Vous êtes sur la page 1sur 793

Manuel pratique danesthsie

3e dition
Chez le mme diteur

Manuel pratique danesthsie locorgionale choguide, par


E.Albrecht, S. Bloc, V. Moret, H. Cadas. 2014, 296 pages.
Anesthsie-ranimation obsttricale, par P.Diemunsch et E.Samain,
collection Manuel danesthsie, de ranimation et durgences. 2009,
288 pages.
Ranimation mdicale, sous lgide du CNERM, 2edition
coordonne par G.Offenstadt. 2009, 2000pages.
La ventilation artificielle, par L.Brochard, A.Mercat, J.-C.Richard,
collection Pratique en anesthsie, ranimation, urgences. 2008,
336pages.
Les urgences prhospitalires, par J.-E. de la Coussaye, collection
Pratique en anesthsie, ranimation, urgences. 2003, 224 pages.
Organisation Qualit - Gestion du risque en anesthsie-
ranimation, par J.Marty, collection Pratique en anesthsie,
ranimation, urgences. 2003, 336 pages.
Manuel pratique
danesthsie
3e dition

ric Albrecht
Jean-Pierre Haberer
ric Buchser
Vronique Moret

Avec la collaboration de:


M. Baeriswyl, M.-A. Bernath, C.Blanc, T.Buclin, B.Calderari, L. Calvi,
F.Cavin, P.-G. Chassot, M.Chollet-Rivier, M.Coronado, C. Courbon,
I.Decosterd, A.Denys, M.Dolci, C. Heim, J.-W.Fitting, D.Freymond,
J.-P.Gardaz, N.Gilliard, B.Jolles-Haeberli, C.Kern, T.Langenberger,
X.Lyon, M.Martins-Favre, P.Mondragon, J.-P.Mustaki, C. Perruchoud,
L.Portmann, J.Prior, J.-P. Revelly, B.Rutschmann, C.-M. Samama,
G.Seemater, P.Schoettker, M.Suter, D.Teta, L.Thierrin, S.Villet,
C.Wider, G.Zanetti

Dessins dAlain Jacot-Guillarmod, service danesthsiologie, CHUV (Centre


Hospitalier Universitaire Vaudois), Lausanne, Suisse
Photographies par ric Deroze, CEMCAV (Centre dEnseignement Mdical
et de Communication Audiovisuelle), CHUV (Centre Hospitalier Universitaire
Vaudois), Lausanne, Suisse
Ce logo a pour objet dalerter le lecteur sur la
DANGER menace que reprsente pour lavenir de lcrit, tout
particulirement dans le domaine universitaire, le
dveloppement massif du photo-copillage. Cette
pratique qui sest gnralise, notamment dans
les tablissements denseignement, provoque une
baisse brutale des achats de livres, au point que
la possibilit mme pour les auteurs de crer des
uvres nouvelles et de les faire diter correctement
LE est aujourdhui menace.
PHOTOCOPILLAGE Nous rappelons donc que la reproduction et la
TUE LE LIVRE vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont pas-
sibles de poursuites. Les demandes dautorisation
de photocopier doivent tre adresses lditeur ou
au Centre franais dexploitation du droit de copie:
20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tl.
0144 07 47 70.

Tous droits de traduction, dadaptation et de reproduction par tous pro-


cds, rservs pour tous pays.
Toute reproduction ou reprsentation intgrale ou partielle, par quelque
procd que ce soit, des pages publies dans le prsent ouvrage,
faite sans lautorisation de lditeur est illicite et constitue une contre
faon. Seules sont autorises, dune part, les reproductions strictement
rserves lusage priv du copiste et non destines une utilisation
collective et, dautre part, les courtes citations justifies par le carac-
tre scientifique ou dinformation de luvre dans laquelle elles sont
incorpores (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la proprit
intellectuelle).

2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs


ISBN: 978-2-294-73189-1
e-ISBN: 978-2-294-73335-2

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-


Moulineaux cedex
www.elsevier-masson.fr
Ddicace
mon bel amour, Nicole, qui ne cesse jamais de me faire rire,

mes fils, Nikita et Arthur,

Je voyage pour apprendre et personne ne


mavait appris ce que je dcouvre ici.

Nicolas Bouvier, Le Poisson-scorpion

Regarde le soir comme si le jour y devait mourir;


et le matin comme si toute chose y naissait.
Que ta vision soit chaque instant nouvelle.
Le sage est celui qui s'tonne de tout.

Andr Gide, Les Nourritures terrestres


Avant-propos
Est-il bien ncessaire de prsenter le Manuel pratique danesthsie du Dr ric
Albrecht? Apprci depuis sa premire sortie en 2006, ce livre est rapide-
ment devenu louvrage de rfrence de tous les anesthsistes francophones
accomplis ou en formation.
Concis, richement illustr, consciencieusement document, runissant
sous le mme toit principes thoriques et informations pratiques, ce manuel
met en valeur tous les aspects du mtier danesthsiste. Il en offre une
approche la fois systmatique et plaisante, mme lorsquil savise de rani-
mer les connaissances de base en anatomie et en physiologie.
Comme les prcdentes, la nouvelle dition tient compte des innovations
lies lvolution de la spcialit. Ainsi, au fil des pages, le lecteur dcouvrira
des recommandations de pratique actualises (prophylaxie de lendocardite,
ranimation cardiopulmonaire), de nouveaux algorithmes (intubation, venti-
lation et extubation difficiles, valuation propratoire du patient cardiaque),
des tableaux rcapitulatifs (niveau de ponction pidurale en fonction de lacte
chirurgical, dlais entre larrt des mdicaments anticoagulants et les proc-
dures danesthsie locorgionale), une description des principaux blocs ner-
veux choguids, le tout agrment de nombreux exemples pratiques. Les
figures et les graphiques, entirement rviss, illustrent le propos et facilitent
lapprentissage. La prsentation synthtique et are rend la lecture fluide
et rapide. Le lecteur peut galement sinspirer dastuces mnmotechniques
ou complter ses connaissances partir de rfrences bibliographiques bien
cibles.
La troisime dition sest dote de quatre chapitres supplmentaires
consacrs aux agents hypotenseurs, au patient oncologique, lanesthsie
en dehors du bloc opratoire, et aux mthodes statistiques de base. Le livre
compte actuellement 50chapitres rpartis en cinq parties:
aspects fondamentaux;

pharmacologie clinique;

anesthsie pratique;

spcialits;

sciences paracliniques.

Les chapitres de la partie Spcialits sont tous construits sur le mme


format pour en faciliter la lecture et lapprentissage:
principes anatomiques et physiologiques;

pathologies et implications anesthsiques;

spcificits.

Je suis certain que la lecture de cet ouvrage associera lutile lagrable,


et je flicite le Drric Albrecht pour son engagement, sa tnacit et le travail
effectu afin que la troisime dition du Manuel pratique danesthsie puisse
voir le jour.
Pr Christian Kern
Chef du service danesthsiologie,
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
Lausanne (Suisse)
Avertissement
Les noms commerciaux de mdicaments sont les noms de mdicaments
commercialiss en France. Lorsquun second nom commercial de mdica-
ment est cit, il sagit du nom sous lequel il est commercialis en Suisse.
Lorsque le seul nom commercial qui apparat nest pas le nom sous lequel
le mdicament est commercialis en France, le pays est systmatiquement
signal.
Les lecteurs sont informs que les stratgies thrapeutiques proposes
dans cet ouvrage sont la rsultante des choix des auteurs. Dautres possibili-
ts thrapeutiques existent naturellement.
Les doses proposes ne dispensent videmment pas le lecteur de vrifier
les posologies remises par le fabricant avec chacun des mdicaments vo-
qus dans cet ouvrage.
Remerciements
Plusieurs personnes mont accompagn tout au long de ma carrire et mont
transmis leur savoir avec gnrosit et humilit. Je souhaite remercier tout
particulirement les professeurs Nicolas Gilliard et ric Buchser.
Je remercie aussi le professeur Jean-Pierre Haberer pour sa diligence et ses
conseils pertinents et la docteure Vronique Moret pour sa patience et son
efficacit. Tous deux ont grandement contribu amliorer la qualit de
cette troisime dition.
PD Dr ric Albrecht, DESA.
Collaborateurs
E. Albrecht, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service d'anesthsio-
logie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M. Baeriswyl, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M.-A. Bernath, matre d'enseignement et de recherche, facult de biologie
et mdecine de Lausanne, mdecin chef, service d'anesthsiologie, centre
hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
C. Blanc, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
E. Buchser, professeur titulaire, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
T. Buclin, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin
chef, division de pharmacologie et toxicologie cliniques, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
B. Calderari, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
Source, Lausanne, Suisse.
L. Calvi, cheffe de clinique, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
F. Cavin, licenci en sciences naturelles et diplm en strilisation hospita-
lire, responsable de la strilisation, service de strilisation-dsinfection,
centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
P.-G. Chassot, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult
de biologie et mdecine de Lausanne, Suisse.
M. Chollet-Rivier, matre d'enseignement et de recherche, facult de biolo-
gie et mdecine de Lausanne, mdecin cheffe, service d'anesthsiologie,
centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
C. Courbon, mdecin associe, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M. Coronado, mdecin chef, service de mdecine interne, Hpital Riviera
Chablais Vaud-Valais, Vevey, Suisse.
I. Decosterd, professeure, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
mdecin adjoint, service d'anesthsiologie, unit de recherche douleur et
unit d'antalgie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
A. Denys, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin
chef, dpartement de radiologie et radiologie interventionnelle, centre
hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
M. Dolci, mdecin associ, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
J.-W. Fitting, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
D. Freymond, mdecin chef, PhD, service d'anesthsiologie, hpital intercan-
tonal de la Broye, Payerne, Suisse.
XIV Collaborateurs
Collaborateurs

J.-P. Gardaz, professeur titulaire, facult de biologie et mdecine de Lausanne,


Suisse.
N. Gilliard, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
Lausanne, Suisse.
J.-P. Haberer, professeur honoraire, facult de mdecine Paris-V Descartes,
Paris, France.
C. Heim, cheffe de clinique, service d'anesthsiologie, centre hospitalier
universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
B. Jolles-Haeberli, professeur, cole polytechnique fdrale de Lausanne,
mdecin praticien, Clinique Hirslanden, Lausanne, Suisse.
C. Kern, professeur, facult de biologie et mdecine de Lausanne, chef de
service, service d'anesthsiologie, centre hospitalier universitaire vaudois,
Lausanne, Suisse.
T. Langenberger, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
Source, Lausanne, Suisse.
X. Lyon, matre d'enseignement, facult de biologie et mdecine de
Lausanne, Lausanne, Suisse.
M. Martins-Favre, ID Imagerie et Dveloppement, Institut de radiologie sp-
cialis, Genve, Suisse.
V. Moret, ancien mdecin associ, service d'anesthsiologie, centre hospita-
lier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
P. Mondragon, mdecin adjoint, service d'anesthsiologie et ranimation,
hpital fribourgeois, Fribourg, Suisse.
J.-P. Mustaki, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie, ensemble
hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
C. Perruchoud, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie,
ensemble hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
L. Portmann, matre d'enseignement, facult de biologie et mdecine de
Lausanne, mdecin adjoint, service d'endocrinologie, de diabtologie et
du mtabolisme, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
J. Prior, professeur, PhD, facult de biologie et mdecine de Lausanne, chef
de service, service de mdecine nuclaire, centre hospitalier universitaire
vaudois, Lausanne, Suisse.
J.-P. Revelly, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service de mdecine
intensive adulte, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
B. Rutschmann, mdecin chef, service d'anesthsiologie et d'antalgie,
ensemble hospitalier de la Cte, Morges, Suisse.
C.-M. Samama, professeur des universits, facult de mdecine Paris V, pra-
ticien hospitalier, dpartement d'anesthsie-ranimation, hpital Cochin,
Paris, France.
P. Schoettker, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult
de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service d'anesth-
siologie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
G. Seemater, mdecin chef, service d'anesthsiologie, Hpital Riviera
Chablais Vaud-Valais, Vevey, Suisse.
M. Suter, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service d'anesthsio-
logie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
XV
Collaborateurs

D. Teta, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, PhD, facult


de biologie et mdecine de Lausanne, mdecin adjoint, service de nphro-
logie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
L. Thierrin, mdecin praticien, service d'anesthsiologie, Clinique de La
Source, Lausanne, Suisse.
S. Villet, mdecin adjoint, service d'anesthsiologie et ranimation, hpital
fribourgeois, Fribourg, Suisse.
C. Wider, privat-docent, matre d'enseignement et de recherche, facult de
biologie et mdecine de Lausanne, mdecin associ, service de neurolo-
gie, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne, Suisse.
G. Zanetti, professeur associ, facult de biologie et mdecine de Lausanne,
mdecin chef, service des maladies infectieuses et service de mdecine
prventive hospitalire, centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne,
Suisse.
Les auteurs (eric.albrecht@chuv.ch) accueilleront avec plaisir et intrt les
commentaires que leur feront parvenir les lecteurs.
Abrviations
aa acides amins
A adrnaline
(A-aDO2) gradient de pression alvolo-artriel en O2
AAS acide actylsalicylique
ACh actylcholine
ACSOS agressions crbrales secondaires dorigine systmique
ACR arrt cardiorespiratoire
ACT activated coagulation time
ACTH adrenocorticotropic hormone
ADH antidiuretic hormone (hormone antidiurtique)
ADN acide dsoxyribonuclique
AG anesthsie gnrale
AINS anti-inflammatoires non strodiens
AIT accident ischmique transitoire
AIVOC anesthsie intraveineuse objectif de concentration
AL anesthsique local
ALA acide delta aminolvulinique
ALAT alanine aminotransfrase
ASAT aspartate aminotransfrase
ALR anesthsie locorgionale
AMP adnosine monophosphate
ANP atrial natriuretic peptide (facteur atrial natriurtique)
ANSM  Agence nationale de scurit du mdicament et des
produits de sant
AOD anticoagulants oraux directs
AP artre pulmonaire
aPTT temps de thromboplastine partielle active
ARNm acide ribonuclique messager
ASA American Society of Anesthesiologists
ATA atmosphre technique absolue
ATNC agents transmissibles non conventionnels
ATP adnosine triphosphate
-hCG bta-human chorionic gonadotrophin
AV atrioventriculaire
AVK antivitamine K
AVC accident vasculaire crbral
BAR block-adrenergic response
BAV bloc atrioventriculaire
BB buffer base
BBD bloc de branche droit
BBG bloc de branche gauche
BE base excess
BIS bispectral index
BOOP bronchiolitis obliterans organizing pneumonia
XVIII Abrviations

BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive


Ca2+ calcium
CaCO2 contenu de CO2 dans le sang artriel
CvCO2 contenu de CO2 dans le sang veineux
CAM concentration alvolaire minimale
CC cardiopathies congnitales
CEC circulation extracorporelle
CFTR cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
CGR concentr de globules rouges
CIA communication interauriculaire
CIV communication interventriculaire
CIVD coagulation intravasculaire dissmine
CK cratine kinase
CLIN Comit de lutte contre les infections nosocomiales
CMOH cardiomyopathie obstructive hypertrophique
CMV cytomgalovirus
COMT catchol-o-mthyl transfrase
COX cyclo-oxygnase
CPA concentr de plaquettes daphrse
CPAP continuous positive airway pressure
CPK cratine-phosphokinase
CPS concentr de plaquettes standard
CRF capacit rsiduelle fonctionnelle
CRH corticotropin-releasing hormone
CV capacit vitale
CPD (milieu) citrate, phosphate, dextrose
CPI capacit pulmonaire inspiratoire
CPT capacit pulmonaire totale
CTG cardiotocogramme
CVF capacit vitale force
DBS double-burst stimulation (stimulation double-burst)
DC dbit cardiaque
DCI dnomination commune internationale
DE dose efficace
DGF dbit de gaz frais
DLCO capacit de diffusion du monoxyde de carbone
DOPA di-hydroxy-phnylalanine
DP dialyse pritonale
2,3-DPG 2,3-diphosphoglycrate
DSC dbit sanguin crbral
DSH dbit sanguin hpatique
DSR dbit sanguin rnal
EBS  endobronchial ultrasound (choendoscopie endobronchique)
EBV virus dEpstein-Barr
EC effective concentration
ECG lectrocardiogramme
ECMO extracorporeal membrane oxygenation
EDTA acide thylne diamine ttraactique
Abrviations XIX

EEG lectroencphalogramme
EMG lectromyogramme
EMLA eutectic mixture of local anaesthetics
EPO rythropotine
ERCP endoscopic retrograde cholangiopancreatography
ESSV extrasystole supraventriculaire
ESV extrasystole ventriculaire
ETCO2 end-tidal CO2
ETO chocardiographie transsophagienne
EVA chelle visuelle analogique
EXIT ex-utero intrapartum therapy
FA fibrillation auriculaire
FAST focused assessment with sonography for trauma
FC frquence cardiaque
FA fraction alvolaire
FI fraction inspire
FE fraction djection
FGR filtration glomrulaire rnale
FIO2 fraction inspire doxygne
FEO2 fraction expire doxygne
FSH follicle-stimulating hormone
FT facteur tissulaire
FV fibrillation ventriculaire
Gamma-GT -globuline transfrase
G6PD glucose-6-phosphate-dshydrognase
GABA acide gamma-aminobutyrique
GCS Glasgow Coma Scale (score de Glasgow)
GEC guide changeur creux
GIP glucose-dependant insulinotropic peptide
GH growth hormone
GHRH growth hormone-releasing hormone
GMP guanosine-monophosphate
GnRH gonadotrophin-releasing hormone
GPT gradient de pression transpulmonaire
GR globules rouges
GVH graft versus host reaction
Hb hmoglobine
HbF hmoglobine ftale
HBPG hmibloc postrieur gauche
HBPM hparine de bas poids molculaire
HD hmodialyse
HDF hmodiafiltration
HEA hydroxythylamidon
HELLP hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets
HFJV  high frequency jet ventilation (jet-ventilation haute frquence)
HIT heparin induced thrombocytopenia
HLA human leukocyte antigen
Ht hmatocrite
XX Abrviations

HTA hypertension artrielle


HTIC hypertension intracrnienne
HTAP hypertension artrielle pulmonaire
HVG hypertophie ventriculaire gauche
IA insuffisance aortique
IC index cardiaque
IEC inhibiteur de lenzyme de conversion
IgE immunoglobuline E
IgG immunoglobuline G
IgM immunoglobuline M
IGF-1 insuline-like growth factor-1
IM intramusculaire/insuffisance mitrale
IMC indice de masse corporelle
IMAO inhibiteur de la monoamine-oxydase
INR international normalized ratio
IOT intubation orotrachale
IPPV intermittent positive pressure ventilation
IR insuffisance rnale
IRA insuffisance rnale aigu
IRC insuffisance rnale chronique
IRM imagerie par rsonance magntique
ISRS inhibiteurs slectifs de la recapture de srotonine
IV intraveineuse
JH flux travers les capillaires
K+ ion potassium
KH coefficient de permabilit
LASER light amplification by stimulated emission of radiation
LCR liquide cphalorachidien
LH luteinizing hormone
LVSWi left ventricular stroke work index (index de travail ventricu-
laire gauche)
MAC  minimum alveolar concentration/monitored anesthesia care
MEPP miniature endplate potential (potentiel miniature)
MAO monoamine oxydase
MCE massage cardiaque externe
MDS mdicaments drivs du sang
MELD Model of End Stage Liver Disease
MEN1 multiple endocrine neoplasia1
MEPP miniature endplate potential
MET metabolic equivalent of task (quivalent mtabolique)
MIAS manual in-line axial stabilization
MIBG mta-iodobenzylguanidine
MIF melanocyte-inhibiting factor
MOF multiple organ failure
MSH melanocyte-stimulating hormone
MV murmure vsiculaire
NA noradrnaline
Na+ ion sodium
Abrviations XXI

NaCl chlorure de sodium


NADH nicotinamide adnine dinuclotide
Nd-YAG Neodymium-Yttrium Aluminium Garnet
NEM noplasie endocrinienne multiple
NHFR non-hemolytic febrile transfusion reaction
NMDA N-mthyl-D-aspartate
NO monoxyde dazote
NTA ncrose tubulaire aigu
NVPO nauses et vomissements postopratoires
NYHA New York Heart Association
OAP dme aigu du poumon
OD oreillette droite
OG oreillette gauche
OMS Organisation mondiale de la sant
ORL oto-rhino-laryngologie
pc pression oncotique capillaire
pi pression oncotique interstitielle
PA pression alvolaire
Patm pression atmosphrique
PI pression inspire
PA pression artrielle
PaCO2 pression partielle artrielle de CO2
PAd pression artrielle diastolique
PAI  plasminogen activator inhibitor (inhibiteur de lactivation
du plasminogne)
PAM pression artrielle moyenne
PANI pression artrielle non invasive
PAP pression artrielle pulmonaire
PaO2 pression partielle artrielle en O2
PAPO pression artrielle pulmonaire docclusion
PAs pression artrielle systolique
PBG porphobilinogne
Pc pression hydrostatique capillaire
PCA patient-controlled analgesia
PCEA patient-controlled epidural analgesia
PEIC processus expansif intracrnien
PEP pression expiratoire positive
PFC plasma frais congel
PGE1 prostaglandineE1
Pi pression hydrostatique interstitielle
PIC pression intracrnienne
PIO pression intraoculaire
PiCCO pulse contour cardiac output
PIF prolactin-inhibiting factor
PIT poids idal thorique
PIVtldiastolique pression intraventriculaire tldiastolique
PO per os
PO2 pression partielle doxygne dans le sang
XXII Abrviations

PPC pression de perfusion crbrale


PR polyarthrite rhumatode
PRIS propofol infusion syndrome
PTD VG pression tldiastolique du VG
PTG prothse totale de genou
PTH parathormone/prothse totale de hanche
PTI purpura thrombocytopnique idiopathique
PTT purpura thrombopathique thrombocytopnique
PVC pression veineuse centrale
PVS pression de vapeur saturante
QR quotient respiratoire
RAI recherche danticorps irrguliers ou agglutinines irrgulires
RAS rsistances artrielles systmiques
RCF rythme cardiaque ftal
RCP ranimation cardiopulmonaire
RIVA rythme idioventriculaire acclr
ROC rflexe oculocardiaque
RVP rsistances vasculaires pulmonaires
RVSWi  right ventricular stroke work index (index de travail
ventriculaire droit)
SA semaines damnorhe
SAGM (milieu) saline, adnine, glucose, mannitol
SAOS syndrome dapnes obstructives du sommeil
SaO2 degr de saturation en O2 de lhmoglobine du sang artriel
SDRA syndrome de dtresse respiratoire aigu
SC sous-cutan/surface corporelle
SCA syndrome coronarien aigu
SD standard deviation (cart-type)
SDRC syndrome douloureux rgional complexe
SEM standard error of mean (erreur standard de la moyenne)
SIADH scrtion inapproprie dADH
SIO sphincter infrieur de lsophage
SID strong ion difference
SNA systme nerveux autonome
SNC systme nerveux central
SpO2 saturation pulse en O2
SRA systme rnine-angiotensine
SSPI salle de surveillance postinterventionnelle
STEMI  ST elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde
avec lvation du segmentST)
SUH syndrome urmique hmolytique
SvO2  degr de saturation en O2 de lhmoglobine du sang
veineux ml
T3 tri-iodo-thyronine
T4 thyroxine
TA tension artrielle
TAP transfusion autologue programme/transversus abdominis
plane
TAVI transcatheter aortic valve implantation
Abrviations XXIII

TBG thyroxine-binding globulin


TCA temps de cphaline activ
TCC traumatisme craniocrbral
TENS  transcutaneous electrical nerve stimulation (stimulation
lectrique transcutane)
TCD tube contourn distal
TCI target controlled infusion
TCP tube contourn proximal
TFPI tissue factor pathway inhibitor
TIH thrombopnie induite par les hparines
TIPMP tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancras
TIPS  transjugular intrahepatic portosystemic shunt (technique
transjugulaire par radiologie interventionnelle)
TLR toll-like receptors
TM transfusion massive
TP temps de Quick ou taux de prothrombine
TOF train-of-four (train-de-quatre)
t-PA activateur tissulaire du plasminogne
TRALI transfusion-related acute lung injury
TRH thyrotropin-releasing hormone
TSH thyroid-stimulating hormone
TSMP tomoscintigraphie monophotonique de perfusion
TSV tachycardie supraventriculaire
TURP  transurethral resection of prostate (rsection transurthrale
de la prostate)
TV tachycardie ventriculaire
UDPG-transfrase uridine diphosphate glucuronyl-transfrase
UPA unit paquet anne
VAS voies ariennes suprieures
VCI veine cave infrieure
VCS veine cave suprieure
VD ventricule droit
VEMS volume maximal expir en une 1seconde
VG ventricule gauche
VHB virus de lhpatite B
VHC virus de lhpatite C
VIH virus de limmunodficience humaine
VIP vasoactive intestinal peptide
VPPI ventilation en pression positive intermittente
V/Q rapport ventilation/perfusion
Vt volume courant
VRI volume de rserve inspiratoire
VRE volume de rserve expiratoire
VR volume rsiduel
vWF facteur de von Willebrand
WFNS World Federation of Neurological Surgeons
Sommaire

Dedicace V
Avant-propos VII
Avertissement IX
Remerciements XI
Collaborateurs XIII
Abreviations XVII

Introduction 1
E.AIbrecht

Aspects fondamentaux
Circuits 7
T. Langenberger, E. Albrecht

21
T. Langenberger, E. Albrecht

Debit cardiaque, consommation


et de 43
P.-C. Chassot, E. Albrecht

II Pharmacologie 57
Anesthesiques par inhalation 59
Albrecht

Pharmacologie 71
T. Buclin, E. Albrecht

Agents anesthesiques intraveineux 85


N. Cilliard, E. Albrecht

et antagonistes 97
M. Suter, Decosterd, N. Cilliard, E. Albrecht

Curares
Albrecht

Anticholinesterasiques et sugammadex
Albrecht

Systeme nerveux autonome


T. Buclin, E. Albrecht

Manuel pratique d'anesthsie


2015
Agents hypotenseurs
P.-C. Chassot, E. Albrecht

Anesthesiques locaux
6. Rutschmann, E. Albrecht

Anesthesie pratique
Anesthesie locoregionale (ALR)
S. Villet, P. E. Albrecht

Evaluation preoperatoire et premedication


P.-C. Chassot, E. Albrecht

Principes generaux d'anesthesie 227


C Kern, E. Albrecht

| Controle des voies aeriennes superieures 231


C Perruchoud, B. Rutschmann, E. Albrecht

Ventilation artificielle 247


j.-P. Revelly, E. Albrecht

Positionnement du patient et lesions


nerveuses 261
C Blanc, E. Albrecht

Prevention des infections perioperatoires 269


C. E. Albrecht

Hypovolemic peroperatoire et remplissage


vasculaire 275
f. Albrecht

Anesthesie intraveineuse a objectif


de concentration 285
T. Langenberger, E. Albrecht

Complications anesthesiques 289


C Blanc, D. E. Albrecht

Salle de surveillance postinterventionnelle


309
C Blanc, E. Albrecht

Analgesie
Buchser, Suter, Decosterd, E. Albrecht

Chirurgie ambulatoire 325


V. E. Albrecht
IV 329
Systeme cardiovasculaire et anesthesie 331
P.-C. Chassot, M.-A. Bernath, X. Lyon, E. Albrecht

Systeme respiratoire et anesthesie 401


j.-P. Revelly, M. Coronado, Fitting, E. Albrecht

Systeme nerveux central et anesthesie 457


L P. Schoettker, C. Wider, j.-P. Mustaki, Albrecht

Systeme digestif et anesthesie 491


C Blanc, j.-P. Cardaz, E. Albrecht

Systeme urinaire et anesthesie 509


D. Teta, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht

Troubles electrolytiques 531


B. Calderari, E. Albrecht

Equilibre acidobasique 547


C. j.-P. Revelly, E. Albrecht

Endocrinologie et anesthesie 561


L E. Albrecht

Hematologic, produits sanguins


et anesthesie 581
j.-P. Haberer, C.-M. E. Albrecht

Gynecologie, obstetrique
et anesthesie
M. E. Albrecht

Pediatric et anesthesie 643


M. M.-A. Bernath, E. Albrecht

et anesthesie 677
j.-P. Haberer, E. Albrecht

O t o r h i n o l a r y n g o l o g i c et anesthesie 689
C, Courbon, M. Chollet-Rivier, E. Albrecht

Orthopedie, traumatologic et 699


B. E. Albrecht

et anesthesie
C. Helm, P. Schoettker, E. Albrecht

Anesthesie hors bloc 731


C. Courbon, E. Albrecht
Patient age et anesthesie 733
V. Moret, E. Albrecht

Obesite et syndrome
du (SAOS) 737
C. Courbon, E. Albrecht

Patient oncologique 743


C Perruchoud, E. Albrecht

Mort encephalique et anesthesie


pour le d'organes 749
C. Perruchoud, E. Albrecht

Anesthesie en altitude 755


J. Langenberger, E. Albrecht

V Sciences 759
Sterilisation - 761
F. Covin, E. Albrecht

ECG et arythmies 765


X. Lyon, E. Albrecht

Radiographic du thorax 789


M. A. Denys, E. Albrecht

Statistiques 799
T. Buclin, E. Albrecht

811
1 Circuits d'anesthsie

FONDAMENTAUX
T. Langenberger, E. Albrecht

ASPECTS
Introduction
Les appareils d'anesthsie prsentent tous les mmes fonctions de base:
administration de gaz mdicaux (dbit de gaz frais [DGF]) sur un mode
manuel ou automatique (ventilateur), aprs rduction des pressions d'ar-
rive (3,70,5bar) provenant de l'alimentation murale ou de la bouteille
la pression de travail (1bar);
mlange des gaz avec des agents anesthsiques volatils (halogns) au
moyen de vaporisateurs ou injecteurs;
monitorage des paramtres de l'appareil et du patient.

Caractristiques des diffrents circuits


De nombreux systmes ont vu le jour depuis les prmices de l'anesth-
sie par inhalation jusqu' nos jours, o l'informatisation et la technique
dominent. On distingue:
les circuits ouverts (open drop anesthesia), sans rinhalation;
les circuits semi-ouverts (circuits de Mapleson), avec rinhalation partielle
et sans absorbeur de CO2: le DGF est suprieur la ventilation minute du
patient;
les circuits circulaires, avec rinhalation subtotale et absorbeur de CO2:
le DGF est infrieur laventilation minute du patient, mais suprieurau
volume des gaz absorbs.

Open drop anesthesia


Cette technique d'anesthsie historique consiste appliquer sur le visage
du patient un masque grillag (masque de Schimmelbusch) contenant une
gaze imbibe d'anesthsique volatil, par exemple l'ther.
L'air inspir traversant la bande de gaze vaporise l'agent anesthsique et

amne de grandes concentrations d'anesthsique volatil au patient.


Les inconvnients sont nombreux:

absence de contrle de la concentration de l'anesthsique volatil;


rinhalation de CO2;
dilution de l'O2 par les volatils (risque de mlange hypoxique);
pollution de l'environnement de travail;
impossibilit de contrler la ventilation.

Les circuits de Mapleson


En 1893, la recherche d'amlioration des systmes existants, Ayre invente
la pice en T pour la ventilation spontane chez les enfants. Mapleson y
ajoute une valve et un ballon en 1954 (figure1.1).
Tous les circuits qui drivent de ce systme comprennent:

un tuyau rservoir: ce tuyau, d'un diamtre standard de 20mm, condi-


tionne le volume du systme et sa compliance; pour pouvoir diminuer les
besoins en DGF, il faut que le volume du tuyau soit quivalent au volume
courant du patient; la diffrence entre le volume administr chaque
pression sur le ballon de ventilation et le volume reu par le patient est
d'autant plus grande que la compliance du tuyau augmente;
Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
8 I. Aspects fondamentaux

Valve de surpression DGF


Mapleson A Mapleson B
DGF

Ballon Masque

DGF Mapleson D DGF


Mapleson C

DGF DGF
Mapleson E Mapleson F

Figure1.1.
Les circuits de Mapleson.
DGF: dbit de gaz frais.

une valve de surpression: cette valve permet d'viter des lsions secon-
daires une lvation de pression (par exemple barotraumatisme);
une arrive de DGF: le DGF chasse l'air expir charg de CO2 travers la
valve de surpression avant chaque mouvement inspiratoire, puis remplit
l'espace disponible par un mlange de gaz frais. Si le volume du sys-
tme est plus grand ou gal au volume courant, la prochaine inspiration
ne contiendra que du gaz frais, condition que le DGF soit important;
sinon, il y aura une rinhalation;
un ballon de ventilation.
Le circuit de Mapleson prsente les avantages:

d'tre conomique, simple, lger et solide;


d'tre facile entretenir, laver et striliser;
de ne pas ncessiter de valve unidirectionnelle de flux;
de prsenter des rsistances faibles.
Ses inconvnients sont:

la ncessit d'utiliser des DGF importants pour empcher la rinhalation


du CO2 expir en raison de l'absence de valve unidirectionnelle et d'ab-
sorbeur de CO2;
la pollution importante de l'environnement;
la perte de chaleur et d'humidit;
une valve proche du patient dans les systmesA, B, C, potentiellement
inaccessible;
une vacuation des gaz complexe avec les systmes E et F.

Mapleson A
Le circuit de MaplesonA est aussi appel circuit de Magill.
Ce systme est le plus efficace des circuits de Mapleson pour la ventilation spon-
tane; en effet, le DGF peut tre gal la ventilation minute car l'expiration
du gaz alvolaire se fait directement par la valve, qui se trouve proximit du
patient. Le systme se remplit ensuite de gaz frais avant l'inspiration suivante.
En ventilation contrle, le DGF doit tre suprieur la ventilation minute

d'un facteur2 3:
1. Circuits d'anesthsie 9

la ventilation contrle ncessite des pressions positives et impose une


fermeture partielle de la valve. Ainsi, le volume courant expir par le
patient ne peut pas s'chapper et remplit le systme. Le gaz expir doit

FONDAMENTAUX
tre chass par le DGF qui doit tre gal 23fois la ventilation minute.

ASPECTS
Une partie de ce gaz s'chappe aussi par la valve de surpression durant
l'insufflation.
Le circuit de Lack est un circuit de MaplesonA modifi, dans lequel le DGF

arrive l'extrieur du tube coaxial, soit autour du gaz expir.


Ce circuit est utilisable chez les enfants de plus de 25kg.

Mapleson B et C
Ces circuits ne sont plus utiliss.
Mapleson D
Le circuit de Mapleson D est le plus efficace en ventilation contrle, car le DGF
force le gaz alvolaire s'chapper par la valve, donc s'loigner du patient.
Le circuit de Bain est un circuit de Mapleson D modifi dont le DGF est

administr par un tuyau situ l'intrieur du tube coaxial, donc entour


par le gaz expir; c'est le systme inverse au circuit de Lack. L'avantage
du circuit de Bain est de pouvoir conserver la chaleur et l'humidit par un
systme d'change contre-courant. Le gaz inspir est rchauff par la
chaleur du gaz expir. De plus, les gaz expirs peuvent tre limins en
vitant une pollution de la salle d'opration.
Mapleson E
Le circuit de Mapleson E correspond au tube en T d'Ayre.
Il est surtout utilis en pdiatrie, car c'est le circuit qui offre le moins de
rsistance et le moins d'espace mort.
Chez l'adulte, il faut utiliser un DGF lev.

Mapleson F
Ce circuit n'a pas t dcrit par Mapleson; il s'agit d'une modification du
tube en T d'Ayre par Jackson-Rees.
Ce systme est souvent utilis en pdiatrie, car il permet de manipuler

d'une seule main le ballon de ventilation et la valve de surpression.


Remarque
Pour les circuits de MaplesonB, C, D, E, F, il faut que le DGF soit gal
23 fois la ventilation minute pour viter la rinhalation, que ce soit en
ventilation spontane ou contrle. Ces diffrents systmes ne sont pra-
tiquement plus utiliss en clinique dans les pays occidentaux, hormis le
circuit de Mapleson F utilis dans certaines situations en pdiatrie.

Circuit circulaire avec rinhalation


Dans un circuit de type circulaire (circle system), les gaz circulent dans les
tuyaux de manire unidirectionnelle grce des valves; les branches inspi-
ratoire et expiratoire sont donc distinctes, sauf au niveau de la pice en Y,
proche du patient (figure1.2).
Ce circuit contient les lments initiaux du circuit de Mapleson (tuyau rservoir,

valve de surpression, DGF, ballon de ventilation), auxquels ont t ajouts un


absorbeur de CO2 et des valves unidirectionnelles, inspiratoire et expiratoire.
Le circuit est dit rinhalation, car le gaz vecteur fait plusieurs cycles
appareilpatient; cela impose une absorption du CO2 et un remplacement
de l'O2 et des gaz anesthsiques consomms.
L'espace mort est limit la pice en Y, qui est le compartiment distal

proche du patient. Entre les valves inspiratoire et expiratoire, les tuyaux


10 I. Aspects fondamentaux

Entre de gaz
Valve inspiratoire frais (DGF)
Tuyau inspiratoire

Pice en Y Spiromtrie, mesure de pression,


analyseur doxygne Absorbeur
de CO2
Ventilateur

Tuyau expiratoire Valve expiratoire

Valve de
surpression Slectionneur entre ventilation
manuelle et ventilateur mcanique

Ballon
rservoir

Figure1.2.
Schma du circuit circulaire.
DGF: dbit de gaz frais.

peuvent tre trs longs sans que cela n'augmente l'espace mort, contraire-
ment aux circuits de Mapleson.
L'absorbeur et les valves augmentent les rsistances du systme, raison

pour laquelle certains anesthsistes ne l'utilisent pas en pdiatrie et pr-


frent utiliser un MaplesonE.
Ce circuit permet de travailler avec des DGF bas, soit entre 0,52l/min.

Les avantages sont:

une diminution de la pollution en salle d'opration;


une conservation de la chaleur et de l'humidit;
une conomie de gaz (oxygne, protoxyde d'azote) et d'anesthsiques
halogns.
Ses inconvnients sont:

d'tre lourd et encombrant;


d'tre complexe;
de prsenter des risques importants de dconnexion et de fuites, ainsi
que des dysfonctionnements;
d'augmenter les rsistances.

Valve de PEP (pression expiratoire positive)


La valve de PEP peut faire partie du systme circulaire, mais elle est le plus
souvent intgre l'appareil d'anesthsie lui-mme.
Sa fonction est de maintenir une pression supra-atmosphrique dans les voies

ariennes en fin d'expiration pour permettre notamment une augmentation


de la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) par recrutement des alvoles par-
tiellement fermes; cela permet une diminution de la formation d'atlectasies.
Par ailleurs, la PEP vite les forces de cisaillement provoques par l'ouver-

ture et la fermeture itratives des alvoles dans le cycle respiratoire; ces


effets contribuent amliorer les ingalits du rapport ventilation/perfu-
sion et la compliance pulmonaire.
La PEP permet une optimisation globale de l'oxygnation. Sa valeur peut

tre fixe ou variable: au dbut de l'intervention, l'anesthsiste choisit habi-


1. Circuits d'anesthsie 11

tuellement une PEP de 5mmHg, considre comme physiologique, mais il


peut tre amen l'augmenter graduellement pour amliorer l'oxygnation.

FONDAMENTAUX
Anesthsie bas dbit

ASPECTS
L'anesthsie bas dbit est ne d'impratifs conomiques et cologiques.
Le dbit de l'O2 et des halogns est fortement rduit. Un autre avantage
est le maintien de l'humidit et de la chaleur des gaz expirs et inspirs.
Le cas extrme d'une anesthsie bas dbit consiste utiliser un circuit

ferm o le DGF est gal la consommation du patient en O2, en N2O


et en agent halogn. Ainsi, tous les gaz sont rinhals, sauf le CO2 qui
est absorb. Les avantages d'un tel circuit sont l'absence de pollution, la
conservation de la chaleur et de l'humidit ainsi que la possibilit de dtec-
ter rapidement des fuites ou des changements mtaboliques.
Un rgime bas dbit provoque une lvation proportionnelle du temps

d'quilibration des concentrations en gaz inhals et alvolaires. Ainsi,


l'induction, les adaptations peropratoires et le rveil sont ralentis. En
revanche, si le dbit est augment brusquement, les concentrations se
modifient rapidement. Il faut donc lever ce dbit chaque fois que l'on
dsire adapter rapidement la profondeur de l'anesthsie.
Le bas dbit associ l'administration de protoxyde d'azote ne doit pas

tre utilis pendant l'induction ou le rveil en raison du risque de dilution


des gaz provenant de l'appareil par ceux du patient (mlange hypoxique,
induction insuffisante si le protoxyde est dilu).
Lors de la phase de proxygnation, il est galement important de maintenir

un dbit suffisant pour assurer une dnitrognation de la CRF du patient ainsi


que du circuit circulaire. Cette dnitrognation initiale devrait tre rpte au
cours de l'anesthsie pour viter l'accumulation d'azote dans le circuit.
Le bas dbit peut entraner une accumulation de composs toxiques dans

le mlange inspir. Ces composs sont essentiellement des mtabolites


provenant des anesthsiques volatils.

Absorbeurs de CO2
La rinhalation des gaz expirs ncessite l'limination du CO2 par le biais
d'absorbeurs de CO2. Ces derniers deviennent inutiles lorsque le DGF est
suprieur 5l/min; les autres gaz peuvent tous tre rinhals pour autant
que la fraction consomme par le patient soit compense.
L'absorbeur le plus utilis est la chaux sode, contenue dans un bac com-

pos d'une ou de deux chambres.


L'absorption de CO dpend de plusieurs facteurs, qui sont:
2
le type d'absorbeur: absorbeur chaux sode ou chaux baryte;
la formation de canaux prfrentiels: si des chemines se forment, le CO2
sera absorb prfrentiellement le long de ces conduits et l'absorbeur
sera rapidement satur. Cela peut rester invisible si le conduit ainsi form
se trouve distance des parois du bac;
la taille des granules : plus la taille des granules est petite, plus la surface
d'change augmente. En revanche, si cette taille est trop petite, les rsistances
sont augmentes. La taille optimale semble se situer autour de 2,5mm;
le nombre de chambres dans le bac : dans le cas de deux chambres, le
mlange de gaz traverse les chambres en srie, la deuxime chambre permet-
tant une absorption supplmentaire lorsque la premire chambre est sature;
la taille du bac : plus le bac est volumineux, plus le dbit de gaz peut
tre lent, ce qui permet une meilleure absorption et diminue le risque de
circulation de poussire;
12 I. Aspects fondamentaux

le taux d'humidit : une quantit trop importante d'eau diminue la


surface d'absorption disponible, alors qu'une quantit trop faible d'eau
retarde la formation d'acide carbonique.
Les absorbeurs contiennent galement un colorant sensible au pH qui

permet d'en reconnatre facilement le taux de saturation. Le bac doit tre


chang lorsque 50 70% de la chaux est colore. Les colorants utiliss
sont le violet d'thyle, qui passe du blanc au violet, ou le mimosaZ, qui
passe du rose au blanc, lorsque les capacits d'absorption sont puises.
La chaux est irritante pour la peau, les yeux et les voies ariennes et doit

tre manipule avec prcaution pour viter la formation de poussire; la


fabrication de cartouches usage unique limite les contacts.
L'absorbeur peut absorber puis librer les halogns. Il peut donc tre res-

ponsable d'inductions tardives ou de rveils prolongs. Ces effets augmen-


tent lorsque la substance est sche.
Lorsque le DGF est connect avant le bac chaux sode, il dessche la

chaux et produit du CO. Ce phnomne survient surtout avec la chaux


baryte, ce qui a conduit son retrait en Europe, puis aux tats-Unis.
Le trichlorthylne est incompatible avec la chaux sode en raison de la

production de phosgne, un toxique pulmonaire et crbral.


Le fonctionnement inadquat de l'absorbeur de CO se manifestera entre
2
autres par une lvation de la FICO2, qui doit normalement tre proche
de zro.

Chaux sode
La chaux sode est l'absorbeur le plus rpandu et contient:
de l'hydroxyde de sodium (4%): NaOH;
de l'hydroxyde de potassium (1%): KOH;
de l'hydroxyde de calcium (80%): Ca (OH)2;
de l'eau de Kieselguhr (1419%);
de la silice (0,4%);
un colorant indicateur.
Les poussires des granules sont irritantes pour les muqueuses. La silice

permet de durcir la substance et d'viter une migration des poussires vers


les voies ariennes suprieures.
100g de chaux sode peuvent absorber 1823l de CO dans un bac
2
deux chambres et 1015l dans un bac une chambre.
L'limination du CO produit de l'eau, de la chaleur et du carbonate de
2
calcium, selon la raction suivante:

CO2 + H2O H2CO3

H2CO3 + 2NaOH Na2CO3 + 2H2O + chaleur (raction rapide )

Na2CO3 + Ca ( OH)2 CaCO3 + 2NaOH (raction lente )

Une partie des inconvnients provient de la raction des anesth-


siques halogns avec l'hydroxyde de potassium; celui-ci a t sup-
prim dans certaines chaux sodes (par exemple chaux de la marque
Intersurgical).
1. Circuits d'anesthsie 13

Chaux baryte
La chaux baryte a t utilise principalement aux tats-Unis jusqu'en 2005

FONDAMENTAUX
(actuellement arrt de commercialisation); elle contient de:
l'hydroxyde de baryum (20%): Ba (OH)2;

ASPECTS
l'hydroxyde de calcium (80%): Ca (OH)2.
L'adjonction de silice n'est pas ncessaire, car les granules sont suffisam-

ment durs pour ne pas produire de poussire. Il n'y a pas d'eau, car la
raction elle-mme produit suffisamment d'eau.
100g peuvent absorber 918l de CO dans un bac une chambre, un peu
2
plus dans un bac deux chambres.

Appareil d'anesthsie
L'appareil d'anesthsie se compose d'un systme de transport des gaz, com-
prenant quatre parties distinctes, et d'un systme de monitorage permet-
tant de mesurer diffrents paramtres, dont ceux du systme de ventilation.
Les parties qui constituent le systme de transport des gaz sont:

un systme d'alimentation des gaz, allant de l'alimentation murale ou


de la bouteille haute pression jusqu' la sortie des gaz frais (DGF)
basse pression. Ce systme permet l'administration d'un mlange de gaz
et d'agent anesthsique au patient;
un systme de contrle de la ventilation ou d'assistance la ventilation
(ventilateur);
un systme d'absorption du CO2 (absorbeur de CO2);
un systme d'vacuation des gaz.

Systme d'alimentation des gaz


L'appareil d'anesthsie peut fonctionner partir de plusieurs sources de gaz
des pressions diffrentes. Diffrents rgulateurs assurent une rduction
progressive de la pression. On distingue plusieurs tages:
tage haute pression: cet tage, en amont de l'appareil d'anesth-
sie, va des sources de gaz principales jusqu'aux dtendeurs placs sur le
rseau l'entre du bloc opratoire; les pressions sont entre 7 et 9bars;
tage pression intermdiaire: cet tage se situe entre les dtendeurs
et les dbimtres. La pression de l'oxygne y est lgrement suprieure
celle de l'air, qui est elle-mme lgrement suprieure celle du N2O; les
pressions sont de 3,70,5bars environ. Les salles d'opration sont qui-
pes d'alarmes visuelles et sonores qui indiquent une chute de la pression
d'alimentation en oxygne; l'O2 rapide fait partie de cet tage. La valve
de dbit rapide (by-pass) d'O2 court-circuite les systmes de dtendeurs
situs en aval, les dbitmtres et les vaporisateurs;
tage basse pression : cet tage va des dbimtres la sortie du
mlange de gaz frais; les pressions y sont de 1bar.

Rotamtres
Les rotamtres, ou dbitmtres, ou tubes de Thorpe, mesurent le dbit de
gaz qui les traversent.
Ils se composent d'un flotteur ou bobine, situ l'intrieur d'un tube vertical

dont les parois s'largissent de bas en haut la manire d'un cne trs allong.
Les flotteurs ont des formes trs variables, allant de la sphre la toupie.

Certains comportent des rainures qui permettent au flotteur de tourner sur


lui-mme. La lecture se fait de manire gnrale au niveau du diamtre le
plus large, soit au centre de la sphre ou au sommet du flotteur.
14 I. Aspects fondamentaux

Principe de fonctionnement
Le gaz circule dans le rotamtre entre le tube et le flotteur. Celui-ci s'lve
d'autant plus que le dbit est lev, puisque l'espace disponible augmente
le long du tube (orifice variable).
Le flotteur s'immobilise lorsqu'il atteint un quilibre entre son poids et la

diffrence de pression qui existe entre le haut et le bas du flotteur:

[cratinineurinaire volume urinaire]


Clairance =
[cratinineplasmatique temps de rcolte]

Le dbit de gaz dpend:


du poids du flotteur;
de la taille de l'orifice;
des proprits physiques du gaz.
De ces trois lments, seules les proprits physiques du gaz sont variables.

Tout changement de densit et de viscosit, dpendant de la pression et


de la temprature, modifie la prcision des rotamtres. Ces derniers sont
donc calibrs pour une temprature de 20C, une pression atmosphrique
de 760mmHg, et un gaz donn.
Par ailleurs, la qualit du flux est importante :

dans un tube long et troit avec un dbit faible, le flux est plutt laminaire
et dpend de la viscosit (loi de Hagen-Poiseuille);
dans un tube court et large avec un dbit lev, le flux sera turbulent et
la densit sera prpondrante.
En altitude, l'air tant moins dense, le dbit sera plus important autour

de la bobine pour une valeur affiche; le rotamtre sous-estimera le DGF.


Dans une chambre hyperbare, le gaz est plus dense et le dbitmtre dlivre
moins de gaz que ce qu'il indique; ainsi, le rotamtre surestime le DGF.
Ces notions sont valables lorsque le flux est turbulent. Lorsque le flux est
laminaire (dbit faible, tube troit), il est proportionnel la viscosit du gaz
et non sa densit. L'altitude et la chambre hyperbare ne modifieront donc
pas la lecture du dbitmtre.
Dans l'appareil d'anesthsie, les rotamtres sont disposs cte cte,

monts en srie ou le plus souvent en parallle (rampe), le tube collec-


teur du mlange gazeux tant situ sur la partie suprieure de la rampe
(figure1.3). L'ordre de placement des tubes a une grande importance dans
la mesure o une fuite sur l'un des tubes pourrait provoquer un mlange
hypoxique. En effet, si le tube d'O2 est plac en amont d'une fuite sur un
autre tube, l'O2 peut tre amen fuir galement. La position la plus sre
consiste placer le dbitmtre d'O2 en dernire position sur la rampe des
rotamtres.
Limitations
Les rotamtres sont des appareils simples, mais fragiles et sensibles. Leur
principe de fonctionnement les rend imprcis en prsence:
de poussire;
d'humidit;
d'lectricit statique;
de champ magntique;
de perte de verticalit;
de choc mcanique.
1. Circuits d'anesthsie 15

A B C

FONDAMENTAUX
ASPECTS
O2 Air N2O N2O Air O2 O2 Air N2O
Figure1.3.
Risque de mlange hypoxique avec un rotamtre dfectueux (A) et
construction possible pour le prvenir (B, C).

Un rotamtre dfectueux prsente un danger parce qu'il affiche des valeurs


errones. Le risque d'administration d'un mlange hypoxique doit tre
limit au maximum.
Les appareils modernes sont souvent quips de dbitmtres lectroniques,

fonds sur le principe de Faraday: lorsqu'un conducteur se dplace per-


pendiculairement un champ magntique, il induit une tension lectrique
proportionnelle sa vitesse de translation. Le tube de mesure se compose
de deux lectrodes places perpendiculairement deux bobines qui crent
le champ magntique.

Prvention de l'administration d'un mlange hypoxique


Diffrents systmes limitent le risque d'administration de mlange
hypoxique : certains appareils dlivrent une quantit minimale d'O2,
d'autres associent les concentrations ou les pressions minimales des
alarmes (mcaniques ou lectroniques):
dbit minimal d'O2: en l'absence d'un dbit d'air, un flux minimal d'O2 est
administr;
concentration minimale en O2: les dbitmtres sont relis entre eux soit
pneumatiquement, soit mcaniquement de manire empcher que la
proportion d'O2 dans le mlange ne soit infrieure aux valeurs seuils ta-
blies par le constructeur (par exemple: 25%);
alarme de concentration : en fonction des pressions dans les diffrents
conduits de gaz, des alarmes mcaniques (sifflet) ou lectroniques se
dclenchent lorsqu'un dsquilibre existe dans le mlange pouvant pro-
duire un compos hypoxique.

Ventilateur
Le ventilateur est un des composants de l'appareil d'anesthsie; il permet
d'administrer au patient de manire automatique un mlange de gaz vec-
teur et d'agent anesthsique, et de contrler la ventilation.
Tous les ventilateurs modernes gnrent une pression positive dans les

VAS.
Au cours d'un cycle respiratoire, le ventilateur gnre un flux et main-

tient une pression constante ou un dbit constant dans les VAS, indpen-
damment de la mcanique pulmonaire (voir chapitre 17, Ventilation
artificielle).
16 I. Aspects fondamentaux

Les avantages sont une conomie en ressources humaines et l'augmenta-


tion de la fiabilit, notamment dans la rptitivit des cycles par rapport
des cycles manuels.
Le ventilateur est compos des lments suivants:

un moteur;
une alimentation en gaz;
un systme de commandes;
un soufflet, ou son quivalent (pompe pour le ventilateur Zeus);
des valves directionnelles des flux et de scurit.
Moteur etalimentation en gaz
Le ventilateur est aliment par de l'O2 ou de l'air spar en deux circuits:
un circuit patient pour le fonctionnement du circuit anesthsique;
un circuit moteur pour le fonctionnement pneumatique du ventilateur.
Les ventilateurs lectriques requirent galement un gaz moteur:

l'oxygne est le gaz moteur; la quantit d'O2 utilise par le ventilateur est
au moins gale la ventilation minute du patient;
certains ventilateurs utilisent un systme injection d'air de Venturi, ce
qui augmente le dbit de gaz moteur et diminue la consommation d'O2.
Soufflet
Le soufflet est une sorte de ballon pliss en accordon, fix au ventilateur.
La plupart des ventilateurs comportent un soufflet isol dans une chambre
(bag in a bottle).
Les gaz prennent des circuits spars: le gaz moteur dans la chambre du

soufflet, le gaz de ventilation dans le soufflet connect au circuit de ventila-


tion du patient.
Le soufflet est rempli au dbut du cycle inspiratoire ; la pression du gaz
moteur dans la chambre, l'extrieur du soufflet, provoque sa compres-
sion. Le mlange de gaz est pouss vers le patient. Aprs le cycle inspira-
toire, le gaz expir par le patient ainsi que l'entre de gaz frais ralimentent
le soufflet qui reprend son volume initial. L'excs de gaz est limin par la
valve d'chappement du circuit. Le retour la position de fin d'expiration
marque le dbut d'un nouveau cycle.
Pour certains ventilateurs, le piston du soufflet est actionn par de l'nergie

lectrique (Drger Cato et Zeus).


Les soufflets peuvent tre ascendants ou descendants (terme dfini par

rapport l'exsufflation). Le soufflet ascendant permet une dtection plus


rapide des fuites. En effet, un soufflet descendant peut descendre par gra-
vit, mimant faussement un remplissage normal. La plupart des appareils
actuels sont quips d'un soufflet ascendant. Par ailleurs, le monitorage sys-
tmatique des dbits et des pressions facilite la dtection rapide des fuites.
Valve de surpression
Le ventilateur comprend un systme de scurit permettant d'viter des
surpressions dans le circuit de ventilation l'origine de barotraumatismes;
le seuil de surpression peut tre rgl l'aide d'une valve d'chappement
(valve APL [adjustable pressure limiting]).
La valve de surpression est gnralement place entre l'absorbeur de CO
2
et la valve expiratoire, proche du ballon de ventilation.
Les surpressions peuvent rsulter:

d'erreurs de rglages;
de l'activation de la valve d'O2 rapide, surtout pendant la phase inspira-
toire o la valve d'chappement est ferme;
d'un oubli de la valve en position ferme la fin d'une phase de ventila-
tion manuelle.
1. Circuits d'anesthsie 17

Lorsque le seuil de dtection est atteint, une alarme sonore est active en
mme temps que la valve bloque automatiquement, de manire mca-
nique ou lectronique, l'lvation de pression: le cycle s'achve pression

FONDAMENTAUX
rduite, ou est simplement stopp.

ASPECTS
Remarques
Mme avec des appareils fiables, les pannes sont toujours possibles, parfois
de manire insidieuse ou intermittente, ce qui les rend d'autant plus diffi-
ciles dtecter. La surveillance clinique et le monitorage permettent le plus
souvent de prendre conscience du dfaut de fonctionnement temps.
Les fuites de gaz sont toujours possibles et d'autant plus difficiles dtecter

que les systmes sont ferms:


dans le ventilateur, les fuites les plus frquentes sont secondaires un
manque d'tanchit de la chambre du soufflet ou se situent au niveau
du soufflet lui-mme;
dans le circuit, les fuites apparaissent le plus souvent au niveau des
connexions et des joints, ainsi qu'au niveau du bac de chaux sode. Les
lments en plastique peuvent galement se fissurer, notamment l'occa-
sion de strilisations rptes ou sous l'action dtergente de dsinfection
de surface ou de mdicament (isoflurane). Les capteurs de spiromtrie et
d'analyse des gaz constituent aussi des sources de fuite.
Le rglage des alarmes fait partie intgrante de la prparation d'un appareil

d'anesthsie comme d'un ventilateur. Les alarmes d'alimentation en gaz et


de pression du systme sont le plus souvent des alarmes pneumatiques,
ce qui signifie qu'elles fonctionnent mme aprs un arrt de l'alimentation
lectrique.
La gestion de l'appareil est le plus souvent faite par des composants infor-

matiques ou lectroniques qui amliorent la scurit, mais dont la dfail-


lance est aussi possible. Au moindre doute quant une dfaillance de
l'appareil d'anesthsie, il faut reprendre la ventilation manuelle avec un
insufflateur manuel.

Humidificateur
Chez un sujet normal, les voies ariennes suprieures permettent de
rchauffer l'air inhal la temprature corporelle et de le saturer en eau.
Un patient qui a une sonde dintubation trachale ne bnficie donc pas

de ce processus; ses voies ariennes infrieures sont alors exposes un air


sec temprature ambiante.
Le rchauffement et l'humidification de cet air par les voies ariennes

infrieures conduisent une perte de chaleur, une dshydratation des


muqueuses, une altration de la fonction mucociliaire, voire des atlec-
tasies et des troubles de la ventilation/perfusion, particulirement chez
des patients avec des pathologies pulmonaires sous-jacentes.
Le rchauffement et l'humidification des gaz inspirs sont particulirement

importants chez les enfants, les patients gs et ceux qui souffrent d'une
atteinte pulmonaire telle que la mucoviscidose.
Il existe deux types d'humidificateurs: les humidificateurs passifs, appels

aussi changeurs de chaleur et d'humidit ou encore filtres, et les humidifi-


cateurs actifs.
Les humidificateurs passifs sont des dispositifs qui se placent sur la pice
en Y. Ils fonctionnent comme des changeurs thermiques et d'humidit
grce un matriel hygroscopique qui pige la chaleur et la vapeur
d'eau de chaque exsufflation, qui seront ensuite transfres au DGF lors
de l'insufflation suivante; ils sont aussi des filtres d'agents infectieux.
18 I. Aspects fondamentaux

Les inconvnients sont une augmentation de l'espace mort, des rsis-


tances respiratoires, du travail respiratoire en ventilation spontane et
une obstruction du filtre par des scrtions. Certains de ces dispositifs
contiennent galement un filtre antimicrobien.
Les humidificateurs actifs sont plus efficaces que les prcdents. L'air
inhal est satur d'eau grce diffrents systmes comme le passage de
l'air dans une chambre eauou le mlange de l'air avec de la vapeur.
Les inconvnients sont des lsions thermiques pulmonaires, des infec-
tions nosocomiales, et une augmentation du risque de dconnexion du
systme respiratoire. Ces dispositifs ne contiennent pas de filtre antimi-
crobien. Ils sont utiliss en milieu de ranimation.

Vaporisateurs
temprature ambiante et pression atmosphrique (Patm), la plupart des
anesthsiques volatils sont en phase liquide. Les vaporisateurs convertissent
les anesthsiques par inhalation de l'tat liquide en vapeur.
Le vaporisateur est un rcipient contenant un agent anesthsique en phase

liquide, travers lequel un flux de gaz vecteur capte une quantit choisie
de l'agent pour l'amener aux voies ariennes du patient. Le gaz est entran
par la diffrence de pression entre l'extrieur et une chambre interne de
vaporisation, appele plenum (plenum vaporizer). C'est le systme le plus
rpandu. Sur certains appareils modernes (Zeus), un systme injecte des
bolus de liquide directement dans le circuit.
Les diffrents types de vaporisateur sont:

le vaporisateur lchage (flow-over): le gaz vecteur est amen la surface


de l'agent anesthsique et se charge en vapeur;
le vaporisateur bullage : le gaz vecteur traverse l'agent anesthsique
liquide par barbotage et se charge ainsi en vapeur;
le vaporisateur injection: l'injection directe d'une certaine quantit de
liquide anesthsique dans le circuit permet d'obtenir une concentration
prcise; le problme de la temprature est ainsi contourn; cette tech-
nique qui caractrise certains vaporisateurs modernes permet d'injecter
des bolus d'agent inhal et de modifier plus rapidement la concentra-
tion-cible que par augmentation du DGF. Par ailleurs, la consommation
d'halogn est rduite.
La saturation complte d'une partie du gaz vecteur est assure, par exemple,

par la pose de mches, qui augmentent la surface de contact, sur lesquelles


l'halogn monte par capillarit en raison des forces de tension superficielle.
Le vaporisateur se place juste aprs les dbitmtres et juste avant la valve

d'O2 rapide. Cela explique que l'utilisation de l'O2 rapide allge la profon-
deur de l'anesthsie.
Les vaporisateurs sont calibrs pour:

une temprature donne;


une Patm donne;
un halogn donn : en raison des diffrences physicochimiques
des agents anesthsiques, les vaporisateurs sont spcifiques l'agent
concern et une erreur de remplissage peut provoquer des erreurs de
dosage importantes; ce problme est actuellement thorique puisque les
vaporateurs sont munis de dtrompeurs;
un gaz transporteur: c'est gnralement de l'O2 100%. L'utilisation du N2O
100% diminue de 10% la concentration d'halogn en raison de la diff-
rence de viscosit entre les deux gaz, qui modifie le flux dans le vaporisateur.
La pression de vapeur saturanteest la pression exerce par la vapeur d'une

substance en quilibre avec la forme liquide de cette substance dans un


1. Circuits d'anesthsie 19

rcipient ferm. Elle caractrise la facilit de vaporisation. La pression de


vapeur saturante est proportionnelle la temprature et n'est pas modifie
par la pression atmosphrique.

FONDAMENTAUX
La pression de vapeur saturante des halogns est largement suprieure

ASPECTS
la pression requise pour une anesthsie. Il faut donc diluer l'halogn. Ainsi,
seule une partie du gaz vecteur est dirige vers la chambre de vaporisation
en fonction de la concentration dsire. Il ressort de cette chambre com-
pltement satur en halogn, puis il rejoint le DGF dans lequel il est dilu.
Ce sont les vaporisateurs bypass variable:
exemple: la pression de vapeur saturante de l'halothane 20C est de
243 mmHg. cette mme temprature et une Patm de 760 mmHg,
sa concentration est de 32% (243/760). Si 100ml de mlange de gaz
entrent dans le vaporisateur, 150ml vont en sortir (100ml d'O2 et 50ml
[32%150ml] d'halothane). Or, moins de 1% soit 7mmHg d'halo-
thane suffisent pour obtenir un effet anesthsique la Patm. Il faut donc
diluer les 50ml d'halothane dans 5000ml de gaz frais.
La chaleur de vaporisation est l'nergie ncessaire pour vaporiser un liquide.

Lors de ce processus, la temprature du liquide diminue et sa pression de


vapeur saturante galement. Ce problme est rsolu par la fabrication de
vaporisateurs en mtaux divers (par exemple le cuivre) dont la chaleur sp-
cifique (soit la quantit de chaleur ncessaire pour lever 1g de leur subs-
tance de 1C) et la conductance thermique sont leves, ce qui permet de
maintenir une temprature constante sans chauffage du systme. D'autres
vaporisateurs, compensation thermique, sont munis d'une valve qui obs-
true de manire plus ou moins importante l'orifice de sortie du gaz vecteur,
selon la temprature du liquide. Ces valves ont des formes variables: lame
bimtallique, soufflet souple ou lame mtallique dilatable (figure1.4).
Cas particulier: le desflurane
Le desflurane prsente la caractristique unique d'une pression de vapeur
particulirement leve: 681mmHg 20C et 731mmHg 22C avec un
point d'bullition 22,8C, tout en tant peu puissant (CAM6,0vol%).
Il est donc impossible de prdire la quantit de desflurane dlivre avec les
vaporisateurs conventionnels.
En raison du risque d'bullition spontane, des vaporisateurs ont t dve-

lopps spcifiquement pour le desflurane (Tec 6): l'halogn est chauff


lectriquement 39C et pressuris 2ATA (atmosphre technique abso-
lue; 2ATA=1500mmHg).
Le Tec 6 comporte deux circuits de gaz indpendants : un circuit pour

le DGF et un circuit pour les vapeurs de desflurane, aliment par la cuve


chauffe 39 C. Le bouton de contrle manuel de la concentration de
desflurane (en vol%) rgule l'apport de vapeur au dbit de gaz qui quitte
le vaporisateur, ce qui permet de dlivrer la concentration dsire.

A B C
Figure1.4.
Vaporisateurs compensation thermique.
La valve peut tre une lame bimtallique (A), un soufflet souple (B), ou une lame
mtallique dilatable (C).
20 I. Aspects fondamentaux

Lectures conseilles
SchoberP, LoerSA. Closed system anaesthesiahistorical aspects and recent deve-
lopments. Eur J Anaesthesiol 2006; 23 : 91420.
WilkesAR. Heat and moisture exchangers and breathing system filters: their use
in anaesthesia and intensive care. Part 1 history, principles and efficiency.
Anaesthesia 2011a; 66 : 319.
WilkesAR. Heat and moisture exchangers and breathing system filters: their use in
anaesthesia and intensive care. Part2 practical use, including problems, and
their use with paediatric patients. Anaesthesia 2011b; 66 : 4051.
2 quipement

FONDAMENTAUX
T. Langenberger, E. Albrecht

ASPECTS
Capnomtrie
La mesure et le monitorage du CO2 expir et inspir sont un des moni-
torages les plus utiles en pratique clinique. Ils permettent d'assurer une
ventilation en adquation avec les besoins du patient, d'apprhender la
profondeur de l'anesthsie en respiration spontane, de dtecter certaines
complications (bronchospasme, hyperthermie maligne, embolies pulmo-
naires, variations brutales du dbit cardiaque), ainsi que la majeure partie
des incidents d'anesthsie (obstruction ou compression des voies ariennes
suprieures, fuites, dconnexions).
Par exemple, lors de la diminution du dbit cardiaque, la baisse initiale du

CO2 expir est suivie d'un retour la normale en raison de l'augmentation


de la production de CO2 induite par le bas dbit; dans le cas d'une embolie
pulmonaire, la baisse initiale du CO2 expir est galement suivie d'un retour
des valeurs normales en raison de la rtention de CO2 en priphrie. Ainsi,
le CO2 expir est un excellent indicateur non invasif de l'efficacit de la
circulation.
Il est important de distinguer capnomtrie (mesure et affichage numrique

du CO2) et capnographie (enregistrement et affichage graphique), souvent


lies sur les appareils modernes. Toutes deux permettent la surveillance des
valeurs de CO2 dans le circuit d'anesthsie au cours du cycle respiratoire.
La mesure du CO se fait par analyse de tout le flux de gaz qui traverse un
2
capteur (mesure directe du flux, systme non aspiratif dit main stream),
ou d'un chantillon des gaz (systme aspiratif). Dans les deux systmes, la
mesure se fait entre le tube trachal et la pice en Y. Bien qu'ils soient les
plus utiliss, les systmes aspiratifs prsentent les inconvnients suivants:
perte continue de gaz qui peut tre significative en ventilation bas
dbit; l'aspiration continue est de 200ml/min en moyenne, mais l'chan-
tillon aspir est recycl;
risque d'occlusion;
risque de fuite;
accumulation d'eau avec risque d'erreur sur la mesure du CO2.

Principes physiques
Les diffrentes techniques dcrites ci-dessous, l'exception de la colorim-
trie, permettent de mesurer le CO2 et les anesthsiques gazeux et volatils.
Absorption infrarouge
La capnomtrie est fonde sur l'absorption d'une lumire infrarouge par
le CO2. En pratique, on mesure la diffrence d'absorption infrarouge entre
un mlange de gaz et un gaz de rfrence prsent dans une cellule. Elle
permet une mesure fiable et rapide du CO2 expir. Pour rappel, l'oxygne
n'absorbe pas la lumire infrarouge. Cette technique ne permet donc pas
de mesurer la concentration d'O2 d'un mlange de gaz. C'est la technique
la plus utilise pour la mesure du CO2.
Effet Raman
L'chantillon est soumis une source laser; l'nergie ainsi accumule pro-
duit un rayonnement l'arrt de l'exposition, dont l'intensit est analyse
pour identifier le type et la concentration des gaz de l'chantillon.
Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
22 I. Aspects fondamentaux

Spectromtrie de masse
L'chantillon est expos un faisceau d'lectrons, puis dirig dans un
champ magntique. La dflection des ions varie en fonction du type de
gaz analys et de la charge ionique. Les gaz sont ainsi spars en fonction
de la dflection des ions produits.
Colorimtrie
La colorimtrie repose sur le principe de la variation de la couleur d'une
substance en fonction de son pH. Les ions hydrognes proviennent de
l'hydratation du CO2. Le colorimtre peut tre adapt une sonde endotra-
chale et se rvle utile pour la dtection de CO2 expir dans les situations
d'urgence (par exemple: milieu extrahospitalier).

Capnogramme
Le cycle ventilatoire capnographique se compose de quatre phases, repr-
sentes sur la figure2.1.
I dbut de l'expiration: le mlange des gaz expirs provient de l'espace
mort et contient un taux de CO2 gal celui de l'air ambiant, soit quasi nul.
II dbut de l'expiration du mlange alvolaire avec lvation rapide
(pente raide) du taux de CO2.
III phase de plateau: le taux de CO2 se rapproche du CO2 alvolaire et
tend vers un pic qui marque la fin de l'expiration (ETCO2: end tidal CO2,
ou pression tl-expiratoire de CO2=environ 3540mmHg).
IV inspiration: le taux de CO2 revient presque immdiatement au taux
de CO2 de l'air ambiant.

A Expiration Inspiration B Expiration Inspiration


I II III IV I II IV
40 40
CO2 (mmHg)

C D
Expiration Inspiration Expiration Inspiration
I II III IV I II III IV
40 40
CO2 (mmHg)

Figure2.1.
Diffrents capnogrammes.
A. Capnogramme normal avec les quatre phases du cycle ventilatoire.
B. Augmentation des rsistances expiratoires (par exemple bronchospasme) ;
aucun plateau n'est atteint avant la phase inspiratoire. C. La ligne de base ne
retourne pas zro, indiquant des capacits d'absorption de CO2 puises ou une
valve expiratoire dysfonctionnelle. D. La persistance d'air expir durant la phase
inspiratoire indique une valve inspiratoire dysfonctionnelle.
2. quipement 23

Pression tl-expiratoire de CO2 (end tidal CO2 [ETCO2])


L'ETCO2 est infrieur de 5mmHg la PaCO2 (diffrence artrio-alvlolaire
de CO2), le mlange gazeux expir tant dilu par celui qui provient de

FONDAMENTAUX
l'espace mort.

ASPECTS
La figure2.2 prsente diffrents capnogrammes.

Augmentation du CO2: causes


Hypoventilation, rinhalation (rebreathing).
Augmentation de la production de CO2:
frissons;
libration de catcholamines (par exemple douleurs);
hyperalimentation;
thyrotoxicose;
hyperthermie maligne.
Augmentation du dbit cardiaque.

Iatrogne:

administration de bicarbonates;
lchage de garrot;
insufflation intra-abdominale de CO2 en laparoscopie;
puisement de la chaux sode.
Diminution du CO2: causes
Augmentation de l'espace mort: hyperventilation, embolie pulmonaire.
Intubation sophagienne, extubation accidentelle.
Dconnexion, fuite dans le systme respiratoire.

Diminution de la production de CO : curarisation, hypothermie.


2
Diminution du dbit cardiaque, arrt cardiorespiratoire.

Oxymtrie
Principes
La mesure de l'oxymtrie de pouls est fonde sur une particularit phy-
sique de l'hmoglobine dont la fraction lie l'oxygne et la fraction
rduite absorbent la lumire rouge et infrarouge de manire sensiblement
diffrente.
L'oxymtrie de pouls utilise deux diodes monochromatiques 660 nm

(rouge) et 940 nm (infrarouge); l'oxyhmoglobine absorbe moins de


lumire 660nm, ce qui lui confre une couleur plus rouge; la dsoxyh-
moglobine (ou hmoglobine rduite) absorbe moins de lumire 940nm
(figure2.3).
Les points isobestiques de l'hmoglobine sont les longueurs d'onde aux-

quelles l'oxyhmoglobine et la dsoxyhmoglobine absorbent la mme


quantit de lumire (600 et 805nm).
La mesure de la saturation de l'hmoglobine en oxygne est base sur la

spectrophotomtrie d'absorption qui utilise la loi de Beer-Lambert:


la loi de Beer prcise que l'absorption des lumires rouge et infrarouge
par une solution d'une paisseur donne est la mme que l'absorption
de la mme solution d'une paisseur deux fois plus leve, mais d'une
concentration deux fois plus faible;
la loi de Lambert stipule que chaque paisseur de mme dimension d'une
solution absorbe une fraction gale de rayonnement.

Fonctionnement
L'oxymtre de pouls mesure, 30fois par seconde, l'absorption de la lumire
par le lit vasculaire dans les deux longueurs d'ondes.
24 I. Aspects fondamentaux

CO2 Hypoventilation

40

0
Temps

CO2 Hyperventilation

40

0
Temps

CO2
Oscillations cardiogniques
40

CO2

0
Temps

CO2 Efforts respiratoires en ventilation mcanique

40

Temps

CO2 Reprise dune respiration spontane

40

Temps
Figure2.2.
Diffrents capnogrammes.
2. quipement 25

Absorption

Rouge Infrarouge

FONDAMENTAUX
600 nm 940 nm

ASPECTS
Point isobestique

Oxyhmoglobine

Point isobestique

Dsoxyhmoglobine

600 700 800 900 1000

Longueur donde nm
Figure2.3.
Variations de l'absorption de la lumire par l'oxyhmoglobine et la dsoxyh-
moglobine.

Le rapport de ces deux coefficients d'absorption permet de calculer le


degr de saturation en O2.
Un lit vasculaire pulsatile provoque des variations de volume du sang capil-

laire, ce qui induit une variation cyclique de l'absorption, selon la loi de


Beer-Lambert. Cela permet d'liminer les composants non pulsatiles de l'ab-
sorption, notamment le sang veineux. La diminution de la pulsatilit (vaso-
constriction lors d'hypothermie) ou son absence (arrt cardiaque, circulation
extracorporelle) rend la mesure de la saturomtrie difficile, voire impossible.
L'analyse de l'oxymtrie de pouls est rpute fiable avec une marge d'erreur

de 5 % pour une saturation entre 70 et 100 %. La marge d'erreur aug-


mente fortement en dessous de 70% de saturation.
Le paramtre mesur est symbolis par SpO .
2

Situations particulires
Cyanose
La cyanose est proportionnelle la quantit de dsoxyhmoglobine dans le
sang; elle est perceptible partir de 5g/dl de dsoxyhmoglobine. Ainsi,
un patient anmique peut ne pas tre cyanos, mme s'il prsente une
dsaturation importante.
Carboxyhmoglobine
Chez les fumeurs, on peut mesurer jusqu' 15% de carboxyhmoglobine,
en raison de l'inhalation de monoxyde de carbone.
La carboxyhmoglobine et l'oxyhmoglobine ont les mmes taux d'ab-

sorption 660nm; ainsi, la SpO2 survalue la saturation de l'hmoglobine


en oxygne en prsence de carboxyhmoglobine.
Mthmoglobine
En prsence de mthmoglobine, l'oxymtrie de pouls indique approxima-
tivement une saturation de 85%.
26 I. Aspects fondamentaux

Divers
La prsence d'hmoglobineS (drpanocytose), d'hmoglobine ftale (F)
et de bilirubine n'altre pas la mesure de l'oxymtrie de pouls.
Le bleu de mthylne et le vert d'indocyanine font baisser transitoirement

la SpO2.
Une variation synchrone de la courbe de plthysmographie avec les cycles

ventilatoires reflte gnralement une hypovolmie.


Neurostimulateur
La relaxation musculaire constitue un des volets de l'anesthsie gnrale.
Son monitorage est essentiel en raison de la grande variation interindivi-
duelle de la sensibilit aux curares. En outre, les effets secondaires d'une
curarisation rsiduelle ne sont pas ngligeables (syndrome d'inhalation
bronchique, insuffisance respiratoire, dysphagie, anxit).
Le neurostimulateur permet un monitorage de la fonction neuromuscu-

laire par le biais de la stimulation lectrique d'un nerf ou groupe de nerfs


moteurs priphriques. La rponse motrice observe ou mesure est fonc-
tion du degr du bloc neuromusculaire.
Le contrle de la fonction neuromusculaire est utile au cours des trois

phases de l'anesthsie:
l'induction, pour suivre l'installation du bloc d'un curare non dpolari-
sant avant une intubation ou pour surveiller la rcupration de la fonction
neuromusculaire aprs l'administration d'un curare dpolarisant;
en cours d'intervention, afin d'adapter la relaxation musculaire aux
besoins de la chirurgie;
au rveil, pour dterminer le degr de bloc rsiduel et son antagonisation
adquate.
Les stimulations lectriques sont mises des frquences et des intensits

variables:
la frquence de stimulation varie de 0,1Hz (twitch) 100Hz (ttanos);
pour une bonne reproductibilit de l'examen, l'intensit choisie est sup-
rieure l'intensit qui permet d'obtenir une contraction maximale (seuil
supramaximal), soit gnralement entre 60 et 70mA pour des lectrodes
de surface. Cela permet d'obtenir une bonne reproductibilit de la mesure.
La courte dure de la stimulation lectrique (0,2ms) permet d'viter un double

potentiel d'action; l'onde de stimulation est rectangulaire et monophasique.

Modes de neurostimulation
Les diffrents modes de neurostimulation sont reprsents sur la figure2.4.
Stimulus unique (twitch)
Une impulsion unique de 0,2ms est mise toutes les secondes (1Hz) ou
toutes les 10s (0,1Hz). Une frquence de stimulation suprieure 0,1Hz
peut produire une diminution de la rponse.
La rponse motrice est value par rapport une rponse contrle en

l'absence de curarisation. Elle est exprime en pourcent (rponse motrice


avec curarisation/rponse contrle).
Elle est utile pour dterminer le seuil de stimulation supramaximal et pour

le suivi de l'installation du bloc neuromusculaire, par exemple en phase


d'induction. Toutefois, la valeur de la rponse au twitch n'a que peu de
rapport avec la profondeur de la curarisation.

Train-de-quatre (train-of-four [TOF])


Le train-de-quatre est l'mission de quatre stimuli successifs de 0,2ms en
2s (2Hz).
2. quipement 27

Temps

FONDAMENTAUX
ASPECTS
Dure stimulation : 0,2 ms

Temps

0,2 ms 500 ms

0,2 ms 20 ms

10 ms
0,2 ms

0,2 ms
750 ms

0,2 ms
750 ms

Figure2.4.
Les diffrents modes de neurostimulation pour valuer la curarisation.
A. Stimulus simple. B. Train-de-quatre. C. Ttanos 50 Hz. D. Ttanos 100 Hz.
E.Stimulation double-burst (DBS3,2). F. Stimulation double-burst (DBS3,3).
28 I. Aspects fondamentaux

Le rapport T4/T1 (rapport de l'amplitude de la rponse obtenue avec le


4e stimulus sur la rponse obtenue avec le premier) indique le degr du
bloc neuromusculaire non dpolarisant. La relaxation musculaire est direc-
tement proportionnelle l'puisement des rponses obtenues:
puisement de T4: jusqu' 50% des rcepteurs sont bloqus;
disparition de T4(3rponses sur 4 prsentes):jusqu' 75% des rcep-
teurs sont bloqus;
disparition de T3 (2rponses sur 4 prsentes):jusqu' 80% des rcep-
teurs sont bloqus, correspond un tat de relaxation adquat;
disparition de T2 (1rponse sur 4 prsentes): jusqu' 90% des rcep-
teurs sont bloqus.
En raison d'un risque d'puisement de la rponse, il faut attendre 12 20s

avant de rpter le train-de-quatre.


L'valuation de la rponse musculaire peut se faire de manire visuelle,

tactile, ou de faon plus prcise avec l'acclromtrie ou l'lectromyogra-


phie. En effet, le seuil de discrimination tactile ou visuelle est bas, soit aux
environs d'un rapport T4/T1 de 0,4 alors qu'une dcurarisation adquate
ncessite un rapport de T4/T1 de l'ordre de 0,9.
Une antagonisation de la curarisation (dcurarisation) en fin d'intervention

par un anticholinestrasique est justifie ds l'apparition complte de deux


rponses au train-de-quatre et en l'absence d'une mthode objective de
leve de bloc. Si un anticholinestrasique est administr lorsqu'il n'y a aucune
rponse ou qu'une seule, la rapparition d'une rponse au train-de-quatre
n'limine pas une curarisation rsiduelle.
Ttanos
Le ttanos est un stimulus rpt une frquence de 50 100Hz pendant
une priode donne.
Une contraction ttanique soutenue pendant 5s signe une rcupration

adquate du bloc neuromusculaire. Il correspond cliniquement un soul-


vement de la tte pendant 5s et indique que moins de 33% des rcepteurs
sont encore bloqus.
La facilitation post-ttanique est une augmentation de la rponse la sti-

mulation aprs une preuve de ttanos dans le cas d'un bloc non dpola-
risant; la dure de cette facilitation peut atteindre 2min. Les stimulations
ttaniques trop rapproches doivent donc tre vites sous peine de sous-
estimer le niveau de rcupration de la fonction neuromusculaire.
L'preuve est douloureuse: il faut viter ce test chez un patient rveill.

Compte post-ttanique (post-tetanic count)


Il s'agit d'un ttanos de 50Hz pendant 5s, suivi d'une pause de 3s puis de
20stimulus uniques 1Hz.
Le nombre de contractions musculaires visualises aprs le ttanos est

inversement proportionnel au degr du bloc neuromusculaire.


Cette preuve permet d'estimer le dlai d'apparition des premiers signes de

dcurarisation: l'apparition de 1215rponses signifie l'imminence d'une


rponse au TOF.
Stimulation double-burst (double-burst-stimulation [DBS])
C'est une variation de la stimulation ttanique, moins douloureuse pour le
patient.
Il s'agit de 3stimulations de 50Hz suivies aprs 750ms de 2 (DBS 3,2) ou

3 autres stimulations (DBS 3,3).


Lors d'une valuation tactile ou visuelle, le DBS est plus sensible que le

TOF pour dterminer une diminution de la rponse ou un puisement de


T2 par rapport T1 du TOF. Il devrait donc complter l'valuation d'une
2. quipement 29

dcurarisation par le TOF, surtout si le TOF est de 4/4 la discrimination


tactile.

FONDAMENTAUX
Remarques
La vitesse d'installation et de leve du bloc neuromusculaire varie en fonc-

ASPECTS

tion des muscles considrs. Ainsi, le diaphragme est plus rsistant aux
curares que les muscles du larynx. En effet, sur le plan respiratoire, on peut
encore observer un volume courant normal avec un bloc de 80 % des
rcepteurs, mais les rflexes de protection des voies ariennes suprieures
ne sont pas encore efficaces.
Dans la pratique clinique, la disparition de la rponse du train-de-quatre

du muscle adducteur du pouce signe une paralysie des cordes vocales et


indique que les conditions d'intubation sont optimales. Dans la phase de
rveil, une rcupration du train-de-quatre du muscle adducteur du pouce
avec un T4/T1 0,9 parle en faveur d'une rcupration diaphragmatique
complte.

ECG
Le trac ECG reprsente la somme des vecteurs lectriques produits par la
dpolarisation, puis la repolarisation des cellules myocardiques au cours du
cycle cardiaque.
Une onde positive reprsente un courant de dpolarisation qui se dirige

vers l'lectrode alors qu'une onde ngative reprsente un courant de dpo-


larisation qui s'loigne de l'lectrode.

Indication
Tout patient anesthsi doit bnficier d'une surveillance de l'ECG qui ren-
seigne sur la prsence ou la survenue de troubles du rythme, d'anomalies
lectrolytiques, d'une ischmie myocardique.

Utilisation pratique
Pour des questions de simplification, un monitorage classique 12 dri-
vations n'est pas utilis en pratique anesthsique courante. On prfre en
gnral un monitorage 3 ou 5drivations, notamment en cas de cardio-
pathie ischmique suspecte ou avre.
3 drivations:

rouge sur l'paule droite;


verte sur la ligne axillaire antrieure gauche au niveau du 5e espace
intercostal;
jaune sur l'paule gauche.
5 drivations:

rouge sur l'paule droite;


noire sur la hanche droite;
blanche sur la ligne axillaire antrieure gauche au niveau du 5e espace
intercostal;
jaune sur l'paule gauche;
verte sur la hanche gauche:
astuce mnmotechnique: les tomates sur le charbon, quand le soleil se

couche sur la prairie, rouge sur noir et jaune sur vert.


12 drivations:

drivations priphriques classiques : bras droit, bras gauche, jambe


droite, jambe gauche;
V1 et V2 dans le 4e espace intercostal, de part et d'autre du sternum;
30 I. Aspects fondamentaux

V4 sur ligne mdioclaviculaire dans le 5eespace intercostal;


V3 entre V2 et V4 dans le 5eespace intercostal;
V5 et V6 dans le 5eespace intercostal sur la ligne axillaire antrieure et
moyenne.

Monitorage
Le couple D2V5 est une association intressante qui permet de surveiller
les arythmies et les pisodes ischmiques.
La drivation D2, parallle l'oreillette droite, permet d'observer l'onde P,

et de dtecter des arythmies ou une ischmie de la paroi infrieure du VG.


La drivation V5 permet la surveillanced'une ischmie des parois antrieure

et latrale du VG:
l'observation de V5 n'est possible qu'au moyen d'un systme 5driva-
tions; toutefois, on peut s'approcher d'un trac de V5 avec 3drivations
en affichant la drivation D1 et en modifiant le placement des lectrodes
de la manire suivante: rouge sur l'paule droite, jaune sur la ligne axil-
laire antrieure gauche au niveau du 5e espace intercostal, verte sur la
hanche gauche.

Ischmie myocardique
Les modifications du segmentST constituent un signe d'ischmie prcoce;
l'inversion de l'ondeT apparat plus tardivement. Le suivi du segmentST est
particulirement important pendant l'acte chirurgical.
Le segmentST se mesure classiquement 80ms aprs le pointJ qui marque

la fin du QRS. La mesure est courte 60ms en cas de tachycardie (fr-


quence >100b/min) pour viter d'inclure l'ondeT.
Un sous-dcalage du segmentST de plus de 1mm doit faire suspecter une

ischmie myocardique.
La drivationV5 permet de dtecter 75% des pisodes ischmiques.

Mode de surveillance
Les appareils de surveillance modernes permettent de filtrer les tracs ECG.
Il existe un mode diagnostique et un mode filtre:
le mode diagnostique permet de dtecter de manire prcise une isch-
mie, grce au filtrage de certaines frquences trs basses; l'ECG est
perturb par de nombreux artefacts, notamment lors de l'utilisation de
l'lectrocoagulation;
en supprimant toutes les frquences basses, le mode filtre limine les
artefacts engendrs par les appareils lectriques de la salle d'opration,
mais en modifiant artificiellement le segmentST, l'ondeT, et en altrant
la hauteur du complexe QRS, le diagnostic est moins prcis.

Mesure de la pression artrielle


Principe
La mesure de la pression artrielle reprsente un moyen simple et peu
onreux d'obtenir une valuation de la perfusion tissulaire et donc de
l'oxygnation.
Il convient toutefois de garder l'esprit qu'une pression artrielle apparem-

ment normale ne garantit ni une perfusion ni une oxygnation adquate.


La relation entre la pression artrielle moyenne (PAM) et les pressions sys-

tolique (PAs) et diastolique (PAd) est la suivante:


2. quipement 31

PAM = R Q = PAd + 1 /3 (PAs PAd)

FONDAMENTAUX
La pression pulse est la diffrence de pression entre les pressions artrielles

ASPECTS

systolique et diastolique:

Ppulse = PAs PAd.

L'jection du volume systolique est accompagne d'une onde de pouls (ou


onde de pression) et d'une onde de flux. La vitesse de l'onde de flux est de
0,5m/s, alors que la vitesse de l'onde de pouls est de 10m/s. L'onde de
pouls voyage donc 20fois plus vite. Les mesures invasives et non invasives
reposent sur la transmission par les artres de l'onde de pouls vers la pri-
phrie, qui prcde le volume d'jection systolique.
L'onde de pouls se modifie lors de son cheminement vers la priphrie en

raison de la variation du diamtre et de l'lasticit des vaisseaux artriels:


plus on s'loigne de l'aorte, plus les artres sont de nature musculaire, plus
les pressions artrielles systolique et pulse sont leves et plus l'onde de
pouls est troite. Il peut y avoir une diffrence de 20mmHg entre l'aorte
proximale et les artres radiales; mais la pression artrielle moyenne reste
constante (figure2.5).
En revanche, lors d'une opration cur arrt, il y a une diminution

slective des rsistances vasculaires au niveau de la main la sortie de la


circulation extracorporelle; la pression artrielle moyenne de l'artre radiale
peut tre plus basse de 5mmHg par rapport l'aorte ou l'artre fmorale.

Pression artrielle non invasive (PANI)


Mthodes
Les diffrentes mthodes utilises sont la palpation, l'auscultation, le Doppler,
l'oxymtrie, la plthysmographie, l'oscillomtrie et la tonomtrie artrielle.

Pression

Circulation
centrale

Aorte

Artre sous-clavire

Artre axillaire

Artre brachiale

Artre radiale
Priphrie

Temps
Figure2.5.
Reprsentation de l'onde de pouls en fonction de l'arbre artriel.
32 I. Aspects fondamentaux

Toutes ces techniques, l'exception de la tonomtrie artrielle, reposent


sur l'utilisation d'une manchette connecte un systme de mesure de
pression, permettant l'occlusion par voie externe de l'artre d'un membre.
La pression systolique indique la pression laquelle le flux sanguin est
interrompu. Cette mesure peut se faire par palpation, par auscultation, au
moyen d'une sonde Doppler ou d'un oxymtre de pouls.
La mthode d'auscultation, la plus classique, permet de mesurer aussi la

pression diastolique:
la prsence de bruits l'auscultation d'un vaisseau signe la prsence d'un
flux turbulent;
on applique gnralement une pression suprieure la pression d'occlu-
sion de l'artre observe. En diminuant la pression, des bruits pulsatiles
(bruits de Korotkoff) apparaissent lorsque la pression correspond la
pression systolique, puis disparaissent lorsque la pression est quivalente
la pression diastolique.
La plthysmographieutilise un dtecteur form d'une diode lumineuse et

d'une cellule photolectrique qui permet de mesurer les variations cycliques


du volume d'un doigt. Le changement pulsatile est interrompu lorsque la
pression de la manchette correspond la PAs.
L'oscillomtrie utilise une manchette particulire pour pouvoir mesurer les

oscillations de pression lors du cycle cardiaque (figure2.6); l'aiguille oscille


quand la PAs est atteinte; l'amplitude devient maximale avec la PAM, puis
diminue. Un algorithme permet de calculer les PAs, PAd et PAM en fonction
des oscillations. Cette mthode est la plus couramment utilise en clinique
(PNI automatique ou pression non invasive automatique).
La tonomtrie artrielle est une mthode non invasive qui permet de mesu-

rer la pression artrielle chaque pulsation, en comprimant partiellement


une artre proche d'une structure osseuse.
Aspects cliniques
La taille de la manchette pression peut influencer les mesures de manire
importante. Il convient donc de choisir une manchette adapte au diamtre du
membre comprim (bras ou jambe): une manchette trop grande sous-estime les
pressions artrielles alors qu'une manchette trop petite les surestime (figure2.7).
La mise en place d'une manchette du ct d'une perfusion, en particulier

en cas d'injection sous pression (bolus manuel ou perfuseur), fait courir


Pression

170
162
154
146
138
130
122
114
106
98
90
82
Systole

74
66
PAM

58
Diastole

Amplitude
de loscillation

Temps

Figure2.6.
Mesure de la pression par oscillomtrie.
2. quipement 33

FONDAMENTAUX
ASPECTS
A B C
Figure2.7.
Mesure de la pression artrielle selon la largeur de la manchette de pression.
Les manchettes sont gonfles avec la mme pression. La manchette troite (A)
ncessitera plus de pression pour occlure l'artre qu'une manchette adapte au bras
du patient (B). Ainsi, une manchette trop troite va surestimer la pression systolique;
l'inverse, une manchette trop large va sous-estimer la pression systolique (C).

le risque d'une surpression au niveau du cathter avec extravasation du


liquide de perfusion, voire rupture du vaisseau.
Le monitorage ipsilatral de l'oxymtrie de pouls provoque alarmes et arte-

facts inutiles.

Pression artrielle invasive


La mesure de la pression artrielle en continu permet d'obtenir une valeur
chaque pulsation: cela rpond des besoins de surveillance troite de
lhmodynamique ou des changes gazeux.
Le cathter est en gnral plac dans une artre facilement accessible

durant l'intervention pour l'analyse des gaz sanguins, le contrle de dcon-


nexion ou d'obstruction.
La mesure de la PA invasive indique gnralement une PAs de 5mmHg plus

leve et une PAd de 8mmHg plus basse que la PANI.


La morphologie de la courbe permet d'valuer plusieurs paramtres:

la contractilit peut tre grossirement value par la pente ascendante,


qui reprsente l'augmentation de la pression durant la systole (dP/dt);
le volume d'jection est valu par la surface sous la courbe entre le dbut
de la systole et l'onde dichrote (ou nud dicrotique);
la position de l'onde dichrote est corrle avec les rsistances syst-
miques. Une onde dichrote situe sur le haut de la pente descendante
indique des rsistances leves alors que des rsistances basses dplacent
l'onde dichrote vers le bas de la pente;
une variation synchrone de la courbe avec le cycle ventilatoire reflte une
hypovolmie.
Indications
Chirurgie majeure ou hmorragique.
Maladie organique svre ncessitant un contrle prcis de la pression
artrielle.
34 I. Aspects fondamentaux

Surveillance rgulire et itrative des changes gazeux ou des lectrolytes.


Hypotension contrle.
Complications
Vasospasme.
Infection.
Thrombose.

Hmorragie.

Embolie gazeuse.

Pseudo-anvrisme.

Test d'Allen
Le test d'Allen permet d'valuer la permabilit de l'arcade palmaire avant
la pose d'un cathter artriel radial. En prsence d'une arcade insuffisam-
ment permable, il est recommand de ne pas insrer un cathter artriel
(risque d'ischmie, de thrombose artrielle).
Le test se droule de la manire suivante: le patient serre le poing de la

main tester (exsanguination), puis le praticien comprime simultanment


les artres cubitale et radiale; le poing est ensuite relch et la compression
cubitale est leve. Si le pouce se recolore en moins de 5s, l'arcade palmaire
est considre comme suffisamment permable.
5% des patients ont une arcade palmaire incomplte et n'ont pas de circu-

lation collatrale adquate.


Ce test est sujet de nombreuses controverses en raison de sa faible sensibilit.

Une variante du test d'Allen peut tre ralise sans la collaboration du patient

en utilisant un oxymtre de pouls pour valuer alternativement la permabi-


lit de l'arcade palmaire aprs compression des artres radiale et cubitale.

Matriel
L'quipement se compose d'un cathter de taille adapte au patient et
au site de ponction (artres radiale et fmorale le plus souvent, mais aussi
cubitale, humrale, axillaire, pdieuse), d'une tubulure faible compliance,
d'un capteur de pression reli au systme de monitorage et d'une tubulure
de purge permettant de rincer le cathter en continu.
chaque pulsation, le mouvement de la colonne sanguine est transmis

la colonne de liquide qui, au niveau du capteur, est en contact avec


un diaphragme connect un transducteur lectromcanique; celui-ci
convertit la pression en un signal lectrique.
Le signal est ensuite amplifi et trait avant d'tre affich l'cran sous

forme d'une oscillation, qui reprsente la pression instantane.


Coefficient d'amortissement
Le coefficient d'amortissement (damping) reflte le taux de dissipation de
l'nergie d'une onde de pression. Il doit se situer entre 0,6 et 0,7:
en pratique, l'amortissement est vrifi par le test du flush: un bolus
est administr et la pression affiche est alors gale la pression sur la
poche de solution de rinage. Les premires oscillations sont ensuite
observes avant le retour l'onde pulsatile rgulire de pression artrielle;
le coefficient d'amortissement est estim par le temps requis pour que le
systme revienne zro aprs un bolus.
On distingue d'un ct la rsonance et le sous-amortissement, et de l'autre,

le sur-amortissement (figure2.8):
rsonance, sous-amortissement : l'oscillation de la colonne de liquide,
une frquence influence par sa frquence naturelle, provoque une
oscillation du diaphragme qui s'additionne l'onde de pouls, rendant sa
lecture moins fiable. Ce phnomne apparat en prsence de tubulures
2. quipement 35

Pression

FONDAMENTAUX
ASPECTS
B

Temps

Figure2.8.
Courbes de pression artrielle invasive en prsence d'un sous-amortissement
(A), d'un coefficient d'amortissement adquat (B) et d'un sur-amortissement (C).
La pente ascendante reflte la contractilit (P/t); la pente descendante reflte les
rsistances vasculaires priphriques. Une variation de la courbe, notamment avec
le cycle respiratoire, reflte une hypovolmie.

longues ou troites, ce qui amplifie les mesures et provoque une sur


estimation de la PAs, une sous-estimation de la PAd, sans altration de la
PAM. Il faut alors diminuer la longueur des tubulures;
sur-amortissement: le sur-amortissement est un phnomne li la pr-
sence de bulles d'air ou de caillots de sang qui produisent une absorption
d'nergie, et qui diminuent la transmission au diaphragme de l'oscillation
de la colonne de liquide; le sur-amortissement conduit sous-estimer la
PAs et surestimer la PAd.
talonnage
Le capteur de pression est talonn par rapport la pression atmosph-
rique (pression de rfrence), et par rapport au niveau de la rgion que l'on
souhaite valuer, car la colonne de liquide produit aussi une pression sur le
diaphragme. Ces rgions sont:
l'oreillette droite si le patient est couch;
la base du crne si le patient est assis. En effet, la PAM au niveau du sys-
tme nerveux central est significativement infrieure la PAM au niveau
cardiaque.
Artefacts
La prsence d'artefacts compromet souvent la prcision de la mesure de la
pression artrielle. Il est important:
de limiter la longueur des tubulures;
d'utiliser des tubulures basse compliance;
d'viter un trop grand nombre de robinets, qui pigent souvent les bulles
d'air;
de rechercher et d'liminer toutes les bulles, qui ont tendance rapparatre;
de maintenir un dbit de perfusion minimal le long de la tubulure, ce qui
implique de vrifier rgulirement la pression sur la poche de rinage.
Les systmes de mesure sont conus pour permettre une fuite minimale
d'environ 3ml/h lorsque la poche est maintenue sous pression;
36 I. Aspects fondamentaux

de contrler rgulirement l'amortissement;


d'talonner les pressions chaque changement de position du patient;
d'utiliser des capteurs sensibles, avec une frquence de rponse leve.

Voie veineuse centrale


Principe
Le cathtrisme veineux central permet de placer dans une veine de gros
calibre un cathter dont l'extrmit se situe proximit de l'oreillette
droite. Une chographie peut aider le praticien localiser et ponction-
ner la veine. Seules les techniques de ponction sans chographie sont
dcrites ci-dessous.

Indications
Mesure de la pression veineuse centrale.
Alimentation parentrale.
Perfusion de mdicaments irritants (antibiothrapie, chimiothrapie).

Aspiration d'embolie gazeuse.

Contre-indications
Infection locale.
Tumeur rnale avec extension dans l'oreillette droite.
Vgtations tricuspidiennes infectieuses.

Antcdents de thombo-endartriectomie carotidienne en cas de pose

dans la veine jugulaire interne.


Troubles svres de l'hmostase en cas de pose sous-clavire.

Site de ponction
Le choix du site de ponction dpend de l'indication et des particularits
cliniques du patient. Pour une implantation long terme, la voie sous-
clavire est nettement plus approprie que la voie fmorale en raison des
risques infectieux. L'insertion d'un cathter de dialyse ou de Swan-Ganz est
plus facile par voie jugulaire interne.
La ponction de la veine jugulaire interne droite est prfrable car:

l'apex pulmonaire est situ plus bas;


le canal thoracique n'est prsent qu' gauche;
le trajet est rectiligne vers la veine cave suprieure.

Complications
Ponction artrielle (carotide, sous-clavire, fmorale, etc.).
Pneumothorax, hmothorax (surtout par voie sous-clavire).
Arythmies.

Infections.

Ponction du canal thoracique et chylothorax (par voie jugulaire interne

gauche).
Hmopricarde, hmomdiastin.

Lsions nerveuses.

Embolisation de matriel (lors de l'utilisation de cathters insrs travers

l'aiguille de ponction, par opposition la technique de Seldinger : une


manuvre de retrait du cathter sans retrait concomitant de l'aiguille peut
lacrer voire sectionner le cathter dont l'extrmit reste dans le vaisseau).
Embolie gazeuse.
2. quipement 37

Techniques
Prparation du matriel

FONDAMENTAUX
L'ergonomie permet d'viter les fautes de strilit ainsi que les blessures
avec du matriel souill.

ASPECTS
L'asepsie doit tre chirurgicale (gants, masque, bonnet, blouse, dsinfec-

tion et champ chirurgical).


Prparation du patient
La position de Trendelenburg limite les risques d'embolie gazeuse et am-
liore le retour veineux. De plus, elle entrane une distension veineuse qui
facilite la ponction.
Le monitorage ECG permet de dtecter un trouble du rythme associ

l'insertion trop profonde d'un guide ou d'un cathter.


Mesures gnrales
Dsinfection large pour limiter les fautes de strilit.
ventuelle localisation de la veine jugulaire interne l'aiguille fine avant
d'utiliser l'aiguille de cathtrisme, plus grosse, afin de rduire les risques
de ponction artrielle; lors d'une pose sous-clavire ou fmorale, cette
manuvre est inutile.
Seringue de ponction contenant un peu de NaCl pour dtecter la prsence

de bulles d'air lors d'une ventuelle ponction pleurale; cette manuvre est
inutile en cas de ponction fmorale.
Ponction et retrait de l'aiguille sous aspiration. Le reflux de sang se pro-

duit souvent au retrait, le vaisseau n'tant plus collab par la pression de


l'aiguille.
Radiographie de thorax obligatoire: la pointe du cathter doit tre place

la hauteur du 3eespace intercostal parasternal ipsilatral ou au-dessus de


la carne pour un positionnement central au sens strict.
En cas de difficult, reprage chographique des vaisseaux pour faciliter la

ponction.
Voie sous-clavire (figure2.9)
Mise en place d'une alse sous les omoplates afin de faire tomber le moi-
gnon de l'paule et de favoriser l'exposition des diffrentes structures.

Figure2.9.
Voie sous-clavire.
1. Cartilage cricode. 2. Creux sus-sternal. 3. Clavicule. 4. Muscle sternoclidomas-
todien.
38 I. Aspects fondamentaux

Position de Trendelenburg, cou en lgre extension, tte lgrement tour-


ne du ct oppos, bras ipsilatral tir le long du corps par une tierce
personne afin de dgager l'paule.
Le pouce de la main gauche dprime le moignon de l'paule et l'index tient

lieu de repre dans le creux sus-sternal.


Ponction la jonction du tiers moyen et du tiers externe de la clavicule,

1 2cm sous la clavicule en dirigeant l'aiguille vers la face postrieure de


la clavicule et du creux sus-sternal. Certains anesthsistes ponctionnent
la jonction du tiers mdian et du tiers interne de la clavicule.
Voie jugulaire externe
Reprage visuel: la veine dilate croise le muscle sternoclidomastodien.
La veine est ponctionne de la mme manire qu'une voie veineuse pri-
phrique, le long du trajet du vaisseau.
Il est frquent de rencontrer plus de difficult avancer le cathter qu'

trouver le vaisseau, en raison des angles que peut prendre la veine lors de
son abouchement dans la veine jugulaire interne ou la veine sous-clavire
(intrt du cathter en J).
Voie jugulaire interne
Voie jugulaire postrieure (figure2.10)
Position de Trendelenburg, cou en lgre extension, tte lgrement tour-
ne du ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.
Reprer la jonction entre la veine jugulaire externe et le chef postrieur du

muscle sternoclidomastodien.
Piquer immdiatement postrieurement la veine jugulaire externe le long

du muscle en direction du creux sus-sternal.


Voie antrieure moyenne dite du sommet du triangle
de Sdillot (figure2.11)
Position de Trendelenburg, cou en extension, tte lgrement tourne du
ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.
Reprer le sommet du triangle form par l'intersection du chef claviculaire

et du chef sternal du muscle sternoclidomastodien.

Figure2.10.
Voie jugulaire postrieure.
1. Cartilage cricode. 2. Creux sus-sternal. 3. Clavicule. 4. Muscle sternoclidomas-
todien. 5. Veine jugulaire externe.
2. quipement 39

Piquer au sommet du triangle en direction de la jonction du tiers interne et


du tiers moyen de la clavicule, et du mamelon.

FONDAMENTAUX
Voie de Boulanger (figure2.12)
Position de Trendelenburg, cou en extension, tte lgrement tourne en

ASPECTS

direction du ct oppos, bras ipsilatral le long du corps.


Palper la carotide la hauteur du cartilage thyrodien avec la main gauche

et la rcliner sous les doigts.


Piquer cette hauteur avec un angle de 30, latralement la carotide, en

direction de la jonction du tiers interne et du tiers moyen de la clavicule, et


du mamelon.
Voie fmorale
Patient en position anti-Trendelenburg (position proclive).
Palpation de l'artre fmorale dans le pli inguinal.
Ponction 1cm en position mdiale de l'artre.

Figure2.11.
Voie antrieure moyenne dite du sommet du triangle de Sdillot.
1. Cartilage cricode. 2. Chef sternal du muscle sternoclidomastodien. 3. Chef
claviculaire du muscle sternoclidomastodien. 4. Clavicule.

Figure2.12.
Voie de Boulanger.
1. Cartilage cricode. 2. Cartilage thyrodien. 3. Clavicule.
40 I. Aspects fondamentaux

Index bispectral (BIS)


L'index bispectral est un monitorage de la profondeur de l'anesthsie bas
sur une analyse du spectre des frquences de l'lectroencphalogramme
(EEG). Il utilise des lectrodes rassembles dans une bande adhsive fixe
sur le front et la rgion temporale.
L'approfondissement de l'anesthsie s'accompagne d'un ralentissement et

d'une synchronisation des ondes qui composent l'EEG.


L'intgration du ralentissement et de la synchronisation des ondes a per-

mis l'laboration d'un paramtre numrique sans unit, l'index bispectral,


variant de 100 (sujet veill) 0 (anesthsie trs profonde). Lors d'une
anesthsie gnrale (AG), la valeur du BIS doit se situer entre 40 et 50,
voire 60.
Cet index a t construit par une analyse statistique d'une base de donnes

multicentriques, sur plus de 1500 AG corrlant manifestations cliniques,


concentrations des agents anesthsiques et paramtres EEG.
Les avantages de ce dispositif seraient d'viter un surdosage en anesth-

siques et les phnomnes de mmorisation peropratoire (awareness).


Le temps de rponse est relativement lent, environ 40 s ; la corrlation
est mauvaise en hypothermie profonde (<32C); enfin, la valeur mesure
diffre selon les mdicaments utiliss et selon les patients.
Il existe d'autres dispositifs de surveillance de l'activit lectrique crbrale

spontane, qui sont l'Entropy, le Narcotrend, le Patient State Analyzer,


le SNAP index, le Cerebral State Monitor. Il est important de souligner
que ni le BIS, ni les autres dispositifs ne permettent de prvenir avec certi-
tude l'veil peropratoire.

Potentiels voqus
Le principe des potentiels voqus sensitifs est l'mission d'un stimulus au
niveau d'un rcepteur du systme nerveux priphrique et l'enregistrement
de la rponse au niveau du cortex. Pour les potentiels voqus moteurs, la
stimulation est centraleet la rponse est observe en priphrie.
Les potentiels voqus sont de type somesthsiques, moteurs, auditifs ou

visuels.
Ils sont utiliss lors de la neurochirurgie, de la chirurgie de la colonne ver-

tbrale (proximit de la moelle) ou de la chirurgie des nerfs crniens pour


contrler l'intgrit des voies de conduction.
L'anesthsie gnrale produit une augmentation de la latence et une dimi-

nution de l'amplitude des diffrents composants des potentiels voqus.


Le maintien de l'anesthsie se fait idalement avec du propofol afin de
diminuer ces altrations.
Lors de l'enregistrement des potentiels moteurs, la curarisation doit tre

vite.

Lectures conseilles
AvidanMS, JacobsohnE, GlickD, etal. Prevention of intraoperative awareness in a
high-risk surgical population. N Engl J Med 2011; 365 : 591600.
BottrosMM, PalancaBJ, MashourGA, etal. Estimation of the bispectral index by
anesthesiologists: an inverse turing test. Anesthesiology 2011; 114 : 1093101.
KimSH, LilotM, MurphyLS, etal. Accuracy of continuous noninvasive hemoglo-
bin monitoring: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2014a;
119 : 33246.
KimSH, LilotM, SidhuKS, etal. Accuracy and precision of continuous noninva-
sive arterial pressure monitoring compared with invasive arterial pressure: a
systematic review and meta-analysis. Anesthesiology 2014b; 120 : 108097.
2. quipement 41

PunjasawadwongY, PhongchiewboonA, BunchungmongkolN. Bispectral index


for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery. Cochrane
Database Syst Rev 2014; 6, CD003843.

FONDAMENTAUX
Rupp SM, Apfelbaum JL, Blitt C, et al. Practice guidelines for central venous
access: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on

ASPECTS
Central Venous Access. Anesthesiology 2012; 116 : 53973.
Thilen SR, Hansen BE, Ramaiah R, Kent CD, Treggiari MM, Bhananker SM.
Intraoperative neuromuscular monitoring site and residual paralysis.
Anesthesiology 2012; 117 : 96472.
3 Dbit cardiaque,
consommation

FONDAMENTAUX
ASPECTS
d'oxygne et mthodes
de mesure
P.-G. Chassot, E. Albrecht

Dbit cardiaque
La loi d'Ohm indique que la diffrence de potentiel entre deux points
(U =volts) est gale au produit de la rsistance au flux (R =ohms) et de
l'intensit du courant qui parcourt le circuit (I =ampres); la transposition
hmodynamique de la loi d'Ohm se traduit par la relation suivante.

U = R I P = R DC DC = P / R
circulation systmique:P =PAM Poreillette droite
circulation pulmonaire:P =PAPmoyenne Poreillette gauche
U =diffrence de potentiel (volts), analogue la diffrence de pression P entre
deux points (mmHg); la Poreillette droite est mesure par un cathter veineux central
(PVC ou pression veineuse centrale); la Poreillette gauche est mesure par un cathter
de Swan-Ganz via la pression artrielle pulmonaire d'occlusion (PAPO); PAM :
pression artrielle moyenne; PAPmoyenne : pression artrielle pulmonaire moyenne.
R =rsistance au flux R (ohms), analogue aux rsistances vasculaires systmiques
ou pulmonaires (dynes s/cm5)
I =intensit du courant (ampres), analogue au dbit cardiaque (DC; l/min).

La loi d'Ohm dcrit les rsistances dans un systme continu. Or le systme


artriel est pulsatile. Il faudrait donc utiliser l'impdance l'jection pour va-
luer la postcharge relle du ventricule. Toutefois, le calcul de l'impdance,
qui est le rapport entre la pression instantane et le flux, n'est pas ralisable
en clinique, raison pour laquelle les cliniciens utilisent la notion de rsistance.
Le dbit cardiaque au repos est rparti de la manire suivante entre les

diffrents organes:
cur: 5%;
cerveau: 15%;
reins: 20%;
tube digestif et foie: 20%;
muscles et graisses: 20%.
Le tableau3.1 prsente les valeurs normales des pressions dans les diff-

rentes cavits cardiaques et gros vaisseaux, le tableau3.2, les valeurs nor-


males des paramtres hmodynamiques.
Remarques
La PVC et la PAPO sont les reflets des prcharges des ventricules droit et
gauche respectivement (volume tldiastolique ou longueur des fibres
myocardiques en fin de diastole).

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
44 I. Aspects fondamentaux

Tableau3.1.
Valeurs normales des pressions dans les diffrentes cavits cardiaques et les
gros vaisseaux.

Cavit Pression (mmHg)


Oreillette droite, pression veineuse centrale 28
(PVC)
Ventricule droit Systole: 1530
Diastole: 28
Artre pulmonaire Systole: 1530
Diastole: 312
Moyenne: 1216
PAPO, oreillette gauche 512
Ventricule gauche Systole: 120
Diastole: 010
Aorte Systole: 120
Diastole: 5080
Moyenne: 60110
PAPO: pression artrielle pulmonaire d'occlusion.

Tableau3.2.
Valeurs normales des paramtres hmodynamiques (fourchettes).

Variable hmodynamique Formule Valeurs


Pression artrielle Pdiastolique +1/3Ppulse 60110mmHg
moyenne (PAM) = Pdiastolique +(Psystolique Pdiastolique)/3
Dbit cardiaque (DC) FC Volumesystolique 3,07,0l/min
Index cardiaque (IC) DC / surface cutane 2,44,2l/min/m2
Rsistances artrielles [PAM PVC] 80 / DC 5001500dynes
priphriques s/cm5
Rsistances artrielles [PAM PVC] 80 / IC 12001500dynes
priphriques indexes s/cm5/m2
Rsistances artrielles [PAPmoyenne PAPO] 80 / DC 50150dynes
pulmonaires s/cm5
Rsistances artrielles [PAPmoyenne PAPO] 80 / IC 100300dynes
pulmonaires indexes s/cm5/m2
Volume systolique DC / FC 6090ml
Volume systolique index Volume d'jection / surface cutane 3065ml/m2
Index de travail ventriculaire 0,0136 x (PAM PAPO) Volumeindex 4560gm/m2
gauche (LVSWi)
Index de travail 0,0136 (PAPmoyenne PVC) Volumeindex 510gm/m2
ventriculaire droit (RVSWi)
La pression pulse, appele aussi pression diffrentielle, reprsente la diffrence entre la pression
artrielle systolique et la pression artrielle diastolique. Dans les quations des index de travail
ventriculaire droit et gauche, le facteur 0,0136 convertit des units de pression et volume en
units de travail; le facteur80 impliqu dans le calcul des rsistances artrielles priphriques et
pulmonaires est galement un facteurde conversion.
DC: dbit cardiaque; FC: frquence cardiaque; IC: index cardiaque; LVSWi: index de travail
ventriculaire gauche (left ventricular stroke work index); PAM: pression artrielle moyenne; PAP:
pression artrielle pulmonaire; PAPO: pression artrielle pulmonaire d'occlusion; PVC: pression
veineuse centrale; RVSWi: index de travail ventriculaire droit (right ventricular stroke work index).
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 45

La PAPmoyenne et la PAM sont les reflets des postcharges du ventricule


droit (pression pulmonaire contre laquelle le myocarde droit doit jecter
le volume systolique) et du ventricule gauche (pression aortique contre

FONDAMENTAUX
laquelle le myocarde gauche doit jecter le volume systolique).

ASPECTS
Le volume systolique index est un reflet de la contractilit et de la prcharge.

La PAPO est utilise pour le calcul des rsistances artrielles pulmonaires;

dans le cas o le patient est ventil en pression positive et que la pression


alvolaire (Palv) est suprieure la PAPO, il faut utiliser la Palvolaire:

Rsistances artrielles pulmonaires ( dynes s / cm5 ) =


PAPmoyenne Palvolaire 80 / DC

Rsistances artrielles pulmonaires ( units Wood ) = PAPmoyenne PAPO / DC

En cardiologie, les rsistances artrielles pulmonaires sont frquemment


exprimes en units Wood; le facteurde conversion80 disparat (1Wood
= 1 mmHg min/l = 80 dynes s/cm5). Les valeurs normales se situent
entre 0,7 et 1,2Wood.

Transport et consommation d'oxygne


Dans la pratique quotidienne, la consommation globale d'oxygne par
l'organisme peut tre mesure l'aide de diffrentes quations prsentes
dans le tableau3.3.
Lors de mesures invitro,1g d'hmoglobine lie 1,39ml d'oxygne; or in

situ, cette valeur est de 1,34ml. La diffrence de 0,05ml provient d'autres


composs d'hmoglobine comme la mthmoglobine et la carboxyhmo-
globine (35% de l'hmoglobine totale) qui ne lient pas l'oxygne.
La formule exacte du contenu en oxygne est:

Contenu en O2 = (1, 34 Hb SO2 ) + 0, 003 PO2

Le facteur0,003 PO2 correspond la fraction dissoute d'oxygne dans


le sang (PO2, ou pression partielle d'oxygne dans le sang, valeur normale
90100mmHg dans le sang artriel et 40mmHg dans le sang veineux).
Comme seul 1 2% de l'oxygne transport est dissous dans le plasma,
cette valeur est ngligeable dans la clinique quotidienne et n'est donc pas
prise en compte.
Le coefficient de solubilit de l'oxygne est de 0,03 ml/l/mmHg, ce qui

correspond 0,003/100 ml/mmHg; en d'autres termes, temprature


normale de 37C, 100ml d'eau contiennent 0,003ml d'oxygne dissous
lorsque la pression partielle d'oxygne est de 1mmHg.
La consommation doxygne (VO ) ne reprsente pas la consommation
2
totale d'oxygne car elle n'inclut pas la consommation pulmonaire qui
est normalement gale 5%, mais qui peut augmenter jusqu' 20%
en cas d'inflammation pulmonaire importante (pneumonie, syndrome
de dtresse respiratoire de l'adulte).
46 I. Aspects fondamentaux

La VO2 correspond galement au produit de la ventilation minute (VM) et


de la diffrence des fractions inspire (FIO2) et expire d'oxygne (FEO2):
VO2 =VM (FIO2FEO2).
La VO est normalement indpendante du transport d'oxygne (DO ) pour
2 2
deux raisons : le transport d'oxygne excde les besoins d'un facteur 5
environ (voir tableau 3.3); en cas de diminution du transport en oxygne
(diminution du dbit cardiaque, de l'hmoglobine ou de la saturation en oxy-
gne), l'extraction d'oxygne augmente progressivement jusqu' atteindre
une valeur maximale de 60%. Ensuite, si le transport d'oxygne continue de
diminuer, la consommation d'oxygne dpend directement de son transport
(figure3.1), qui devient insuffisant par rapport aux besoins. Un mtabolisme
anarobie est alors mis en jeu, responsable de la production de lactate.

Saturation en O2 du sang veineux ml


(saturation veineuse centrale)
La saturation en O2 du sang veineux ml est un excellent reflet de l'ad-
quation du dbit cardiaque aux besoins tissulaires; elle reprsente une
mesure de l'oxygnation globale ne tmoignant en rien de l'tat d'oxyg-
nation des diffrents organes pris sparment.
Cette mesure peut se faire de manire:

discontinue, par un prlvement de sang dans l'artre pulmonaire;


continue, par un cathter fibres optiques.
La valeur normale se situe entre 65 et 75%.

Cette valeur diminue en cas:

de diminution du taux d'hmoglobine (par exemple hmorragie);


de bas dbit cardiaque (par exemple insuffisance cardiaque, infarctus,
hypovolmie);

Tableau3.3.
Prsentation des diffrentes quations pour dterminer la consommation
globale d'oxygne.

Paramtre quation Valeurs normales Valeurs indexes


la surface
corporelle
Contenu artriel 1,34 Hb SaO2 200ml/l
en oxygne (CaO2)
Contenu veineux 1,34 Hb SvO2 150ml/l
en oxygne (CvO2)
Transport d'O2 (DO2) DC CaO2 9001100ml/min 520600ml/min/m2
Consommation DC (CaO2 CvO2) 200270ml/min 110160ml/min/m2
d'O2 (VO2)
Coefficient VO2 / DO2 = 2030%
d'extraction d'O2 (CEO2) CaO2 CvO2 / CaO2 =
SaO2 SvO2 / SaO2 =
1 SvO2, si SaO2 =1
limination DC 160220ml/min 90130ml/min/m2
de CO2 (VCO2) (CvCO2CaCO2)
Quotient respiratoire (QR) VCO2 / VO2 0,750,85
CaCO2 et CvCO2: contenu de CO2 dans le sang artriel et veineux; DC: dbit cardiaque; Hb:
concentration d'hmoglobine dans le sang; SaO2: degr de saturation en O2 de l'hmoglobine
artrielle; SvO2 : degr de saturation en O2 de l'hmoglobine du sang veineux ml, qui
correspond environ 70%.
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 47

FONDAMENTAUX
ASPECTS
Figure3.1.
Relation entre la consommation (VO2) et le transport (DO2) d'oxygne.
Une SvO2 infrieure 65% indique que le transport d'oxygne diminue (norme:
15 20 mlmin-1kg-1); une SvO2 infrieure 50% indique que le seuil critique
de transport a t atteint (seuil de 9 10mlmin-1kg-1); l'extraction d'oxygne
est maximale (CE : coefficient d'extraction) et la consommation d'oxygne est
donc dpendante du transport; il y a une dysoxie tissulaire avec acidose et tat
de choc anoxique. SaO2 : pourcentage de saturation en O2 de l'hmoglobine
artrielle; SvO2 : pourcentage de saturation en O2 de l'hmoglobine du sang
veineux ml.

d'hypoxmie artrielle (par exemple syndrome de dtresse respiratoire


aigu);
d'augmentation de la consommation d'O2 (par exemple fivre, exercice,
frissons).
Cette valeur augmente en cas:

de mauvaise technique (par exemple le sang a t aspir et provient en


partie des capillaires pulmonaires o il a dj t oxygn);
de diminution de la consommation d'O2 (par exemple intoxication au
cyanure, mthmoglobinmie);
d'augmentation du dbit cardiaque (par exemple sepsis, brlures, fistule
artrioveineuse).

Mthodes de mesure
Diffrentes mthodes sont utilises pour mesurer le dbit cardiaque:
la mthode de Fick;
l'injection de colorant;
le cathter de Swan-Ganz et la thermodilution;
l'chographie transsophagienne avec Doppler;
le Doppler sophagien;
la bio-impdance thoracique;
l'analyse de la surface sous la courbe artrielle par le Pulse Contour
Cardiac Output (PiCCO), le FloTrac/Vigileo, ou le Lithium Dilution
Cardiac Output (LiDCO);
un procd de rinhalation du CO2, associ l'quation de Fick, appel
Non-Invasive Cardiac Output (NICO).
48 I. Aspects fondamentaux

De toutes les techniques de mesure du dbit cardiaque, la thermodilution


par cathter pulmonaire est la plus fiable et reste donc la valeur de rf-
rence en clinique.

Mthode de Fick
La quantit d'O2 consomme par un individu est gale la diffrence art-
rioveineuse multiplie par le dbit cardiaque (DC):

( )
DC = consommation O2 / concentrationartrielle O2 concentrationveineuse O2 =
VO2 / ( CaO2 CvO2 )

La connaissance des valeurs de la consommation d'oxygne, des concen-


trations artrielle et veineuse en oxygne, permet de calculer le dbit
cardiaque.
La consommation d'O d'un patient ventil est calcule partir de la venti-
2
lation minute et des fractions inspires et expires d'O2:
VO2 =Ventilationalvolaire (FinspireO2 FexpireO2);
Ventilationalvolaire =Ventilationminute Ventilationespace mort;
le volume de l'espace mort correspond 2,5ml/kg.
Exemple: homme de 70kg dont le volume courant est de 500ml, la fr-

quence de 10c/min, la FinspireO2 de 45%, la FexpireO2 de 39%, on obtient


une consommation d'oxygne de 195ml/min:
VO2 =[500 (70 2,5)] 10 (0,450,39) =325 10 0,06 =195ml/
min:
connaissant la consommation de 195 ml/min, ainsi que les concentra-
tions artrielle et veineuse en oxygne (200 ml/l et 150 ml/l), le dbit
cardiaque calcul est de 3,9l/min (195/(200 150) =195/50);
dans le cas o le sang veineux ml ne peut tre prlev, le dbit cardiaque
peut tre valu de manire similaire en utilisant le taux de concentration
veineuse en CO2 (la concentration artrielle est ngligeable):

DC = production de CO2 /
( concentrationveineuseCO2 concentrationartrielleCO2 ) =
production de CO2 / ( concentrationveineuseCO2 )

Injection de colorant
Linjection de colorant consiste injecter un vert d'indocyanine par un
cathter central et de mesurer la concentration du colorant dans le sang
d'une artre priphrique par un spectrophotomtre.

Cathter de Swan-Ganz et thermodilution


Principe
Le cathter de Swan-Ganz est un cathter utilis pour la mesure de la pres-
sion artrielle pulmonaire (PAP), de la PAPO, des rsistances artrielles, de la
saturation en O2 du sang veineux ml et du dbit cardiaque. Ce cathter
permet galement d'administrer des mdicaments.
Le cathter comporte quatre lments:

un canal permettant de gonfler le ballonnet;


une thermistance;
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 49

une lumire proximale;


une lumire distale.
Un canal supplmentaire peut tre ajout afin:

FONDAMENTAUX
de mesurer en continu le dbit cardiaque ou la saturation veineuse cen-

ASPECTS
trale en oxygne via une fibre optique;
d'implanter une sonde de stimulation en cas de bradyarythmie.
Le cathter s'insre dans une veine centrale; la lumire proximale se place

dans l'oreillette droite et la lumire distale dans l'artre pulmonaire, gn-


ralement droite, en raison de la courbure du cathter et du plus haut dbit
sanguin dans cette artre.
Indications
Altrations majeures de la circulation pulmonaire et des fonctions respira-
toires (par exemple hypertension pulmonaire modre svre; dysfonc-
tion du ventricule droit; BPCO svre).
Chirurgie trs hmorragique ou pouvant induire de grandes variations

hmodynamiques (par exemple chirurgie de l'aorte thoracique).


Situations d'hypervolmie pulmonaire (par exemple mauvaise fonction du

ventricule gauche avec fraction d'jection infrieure 0,3; valvulopathies


svres telles que stnose mitrale, insuffisance mitrale, insuffisance aor-
tique; insuffisance rnale).
Autres situations: choc septique; brlures tendues.

Mise en place
La ponction d'une veine profonde est identique celle d'une voie veineuse
centrale.
une distance de 1520 cm du point de ponction, la lumire distale

pntre dans l'oreillette droite. Le ballonnet est gonfl avec 1,5 2ml d'air
de manire protger l'endothlium vasculaire et permettre au flux san-
guin de guider ce dernier. Le ventricule droit se trouve 3035cm, l'artre
pulmonaire 3545cm et la PAPO 4560cm (figure3.2).

Pression
(mmHg)

30

25

20

15

10

OD VD AP PAPO

Figure3.2.
Modifications de la courbe de pression lors de la progression d'un cathter
pulmonaire de Swan-Ganz.
Oreillette droite (OD) : onde auriculaire droite; ventricule droit (VD) : courbe
d'aspect carr de la pression et dpression protodiastolique; artre pulmonaire
(AP) : apparition d'une courbe de pression diastolique de forme triangulaire;
PAPO: onde d'aspect auriculaire lorsque le cathter arrive en position bloque.
50 I. Aspects fondamentaux

L'artre pulmonaire se situe des distances variables en fonction du point


de ponction choisi:
jugulaire interne droite: 35cm;
sous-clavire droite: 35cm;
jugulaire interne gauche: 45cm;
sous-clavire gauche: 45cm;
veine fmorale: 50cm.
L'insertion peut tre difficile en cas:

d'hypertension artrielle pulmonaire svre;


de dilatation ventriculaire droite;
de bas dbit cardiaque;
d'insuffisance tricuspidienne.
En cas d'insertion difficile, il faut essayer:

de faire pivoter le cathter sur lui-mme;


de remplir le ballonnet de NaCl;
d'installer le patient en dcubitus latral droit;
d'administrer un agent inotrope.
Complications
Complications de la pose d'une voie veineuse centrale.
Complications lors de l'insertion du cathter:
arythmie (extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, tachycardie,
bloc de branche droit);
lsion de la valve tricuspide ou de la valve pulmonaire (trs rare);
perforation cardiaque.
Complications secondaires la prsence du cathter:

thrombose;
infection;
endocardite;
rupture de l'artre pulmonaire;
infarctus pulmonaire.
Remarque: rupture de l'artre pulmonaire
Une rupture de l'artre pulmonaire est gnralement cause par le gonfle-
ment intempestif du ballonnet et se manifeste par une hypotension et une
hmoptysie.
Le taux de mortalit est lev, de l'ordre de 50%.

Le traitement consiste :

laisser le cathter en place;


intuber le patient avec une sonde d'intubation double lumire;
dterminer le lobe pulmonaire concern par fibroscopie ou bronchosco-
pie rigide;
effectuer, si ncessaire, une lobectomie ou pneumectomie.
Il est donc impratif de ne gonfler le ballonnet que lorsque la courbe affi-

che par le cathter est celle de l'artre pulmonaire et non celle de la pres-
sion bloque.
Contre-indications
Bloc de branche gauche (risque d'induire un bloc de branche droit et donc
un bloc complet).
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (risque de tachyarythmie).

Malformations congnitales du cur: risque de fausse route (communica-

tion interauriculaire [CIA], communication interventriculaire [CIV]) ou de


non-passage du cathter (atrsie de la tricuspide).
Communication interauriculaire.

Stnose pulmonaire, stnose tricuspidienne.


3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 51

Myxome de l'oreillette droite.


Anticoagulation thrapeutique ou coagulopathie.

FONDAMENTAUX
Pression artrielle pulmonaire d'occlusion
Par l'obstruction d'une artriole pulmonaire, on obtient une colonne de

ASPECTS

liquide statique en aval qui reflte les pressions au-del de la circulation


pulmonaire, soit la pression de l'oreillette gauche (figure 3.3). Un flux
constant dans un conduit est directement proportionnel la diffrence de
pression le long de ce conduit et inversement proportionnel la rsistance
au flux(DC =P/R):

Donc , Pcapillaire POG = DC RVP / 80 ; si le ballonnet est gonfl,


le dbit est nul dans le vaisseau occlus,
et donc : Pcapillaire POG = O, soit Pcapillaire = POG
RVP: rsistances vasculaires pulmonaires; OG, oreillette gauche

La pression de l'oreillette gauche est un reflet de la pression tldiastolique


du ventricule gauche (VG). Cette dernire est lie au volume tldiasto-
lique par la compliance du VG (compliance =V/P), dont la courbe est
curvilinaire. Lorsque le volume de remplissage est faible, les variations de
volume correspondent de trs faibles variations de pression. En hypervo-
lmie, la courbe de compliance se redresse: les variations de volume se tra-
duisent par de fortes variations de pression. Il est important de comprendre
qu'une pression ne reprsente un volume qu'en fonction de la compliance
de la cavit dans laquelle s'effectue la mesure.
Pour obtenir une valuation correcte:

le cathter doit se trouver dans la zone pulmonaire 3 de West; en effet,


en zones 1 et 2, les veines sont partiellement collabes par les pressions
alvolaires;
la mesure doit se faire juste avant la contraction du ventricule gauche, soit
entre l'ondea et l'ondec.

Pression (mmHg)
A B Onde c

Onde v
Onde a

Temps

Figure3.3.
Courbes de pression d'un cathter pulmonaire de Swan-Ganz (jaune)
superposes une courbe de pression artrielle systmique (rouge).
A. En position artrielle pulmonaire (ballonnet dgonfl), le pic systolique de l'artre
pulmonaire est simultan celui de l'artre systmique. B. Lorsque le ballonnet est
gonfl, la PAPO prsente deux pics de pression dont l'un (ondea, contraction des
oreillettes) prcde l'ascension de la courbe systmique, et dont l'autre (onde v,
remplissage passif des oreillettes) survient simultanment au dicrotisme de l'artre
systmique. L'chelle des pressions n'est pas la mme pour les deux courbes.
52 I. Aspects fondamentaux

PAPO Pression OG Pression tldiastolique VG


Volume tldiastolique VG

La PAPO est un trs mauvais indice de remplissage lorsque le volume est


faible, car la courbe de compliance est trs plate (faible P pour chaque V;
figure 3.4). Au contraire, elle est un bon indicateur en cas d'hypervolmie
lorsque la courbe de compliance se redresse (P important pour chaque V).
La PAPO est anormalement leve par rapport au volume ventriculaire dans

les situations suivantes:


diminution de la compliance du VG, dysfonction diastolique (hypertro-
phie ventriculaire gauche, stnose aortique, ischmie myocardique, insuf-
fisance ventriculaire gauche, panchement pricardique): la pression est
plus leve pour un mme volume de remplissage. Ainsi, un malade insuf-
fisant diastolique peut avoir une PAPO normale et tre hypovolmique;
certaines pathologies de l'oreillette (myxome de l'OG, stnose ou insuf-
fisance mitrale): la PAPO sera survalue car la pressiondans l'OG sera
suprieure la pression tldiastolique du VG;
autres situations: ventilation en pression positive, BPCO, embolie pulmo-
naire, cathter en zoneWest1 et 2.
Remarque: PAPdiastolique et PAPO
Normalement la PAPdiastolique est suprieure la PAPO de 14mmHg; pour
viter de mesurer trop souvent la PAPO, il suffit de prendre en considra-

Pression Dysfonction diastolique

Compliance normale
P

V V Volume

Figure3.4.
Reprsentation schmatique de la courbe de compliance (en vert) du
ventricule gauche (VG) sur un graphique pression/volume.
Cette courbe est trs plate faible remplissage : une grande variation de volume
(V) se traduit par une trs faible variation de pression (P). La courbe se redresse
lorsque le ventricule se remplit, pour devenir trs verticale lorsque le remplissage du
VG est limit par le pricarde non extensible. En hypervolmie, la mme variation
de volume (V) se traduit par une variation significative de pression (P). En cas de
dysfonction diastolique (en rouge), la courbe de compliance du VG se dplace vers le
haut et vers la gauche. La mme variation de volume (V) se traduit par une variation
de pression (P) plus importante que lorsque la compliance est normale (P).
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 53

tion la PAPdiastolique, qui est un bon indice de la prcharge du VG, pour autant
que le gradient de pression transpulmonaire ne soit pas trop important.
Lors d'une embolie pulmonaire ou d'autres causes d'hypertension artrielle

FONDAMENTAUX
pulmonaire prcapillaire, la PAPdiastolique est suprieure la PAPO d'environ

ASPECTS
10mmHg.
En situation normale, si la PAPO est suprieure la PAP , le cathter
diastolique
est en zone pulmonaire West1 ou 2; il faut alors le repositionner.
Mesure du dbit cardiaque par thermodilution
Principe
Le procd de thermodilution consiste injecter 10ml de NaCl une tem-
prature donne dans la lumire proximale d'un cathter de Swan-Ganz
situe dans l'oreillette droite, et mesurer le gradient de temprature induit
par l'injectat au moyen d'une thermistance situe dans l'artre pulmonaire.
La mesure du dbit cardiaque est obtenue par la surface sous la courbe de

temprature en fonction du temps (courbe de Stuart-Hamilton, figure3.5):


en cas de bas dbit, l'injectat sera mlang avec moins de sang; ce dernier
sera plus refroidi et la mesure donnera une grande surface sous la courbe;
en cas de dbit lev, l'injectat sera mlang avec plus de sang; le sang
sera moins refroidi et la mesure donnera une petite surface sous la courbe.
Remarques
Par convention, l'injection se fait en fin d'expiration et en moins de 4s,
trois reprises.
Le dbit systmique sera surestim dans les situations suivantes:

injectat <10ml;
shunt gauchedroit: le dbit pulmonaire est augment par rapport au
dbit systmique. Le cathter de Swan-Ganz surestime donc le dbit
systmique (bien qu'il mesure correctement ce qui passe dans l'artre

Temprature

DC = 2 l/min

5s

Temps

Temprature

DC = 15 l/min

Temps
Figure3.5.
Courbe de thermodilution.
La surface sous la courbe est inversement proportionnelle au dbit cardiaque. La
courbe suprieure, qui a une grande surface, reprsente un dbit cardiaque faible
et la courbe infrieure, qui a une petite surface, un dbit cardiaque important. DC:
dbit cardiaque.
54 I. Aspects fondamentaux

pulmonaire), car la surface sous la courbe est diminue par l'excs de


volume sanguin (le sang shunt du VG dilue le sang du VD, produisant
une courbe avec une petite surface).
Le dbit sera sous-estim dans les situations suivantes:

le NaCl estinject en plus de 4s;


en prsence d'une insuffisance tricuspidienne, en raison d'une recircula-
tion responsable d'une courbe de grande surface;
le cathter est partiellement occlus dans l'arbre vasculaire pulmonaire (car
le flux de l'artre pulmonaire sera diminu);
shunt droitgauche: le dbit pulmonaire est en gnral abaiss par rap-
port au dbit systmique (sauf dans certaines cardiopathies congnitales
complexes). Le cathter de Swan-Ganz sous-estime alors le dbit syst-
mique rel, puisqu'une partie du retour veineux systmique court-circuite
l'artre pulmonaire et se dverse dans l'OG sans passer par les poumons
(d'o la cyanose).
Les estimations seront galement inexactes si la distance entre l'injectat et

la thermistance est infrieure 20cm (boucle dans le ventricule droit).

chocardiographie transsophagienne
L'chocardiographie cre une imagerie bidimensionnelle grce l'analyse
de la rflexion des ondes d'ultrasons par les structures cardiaques. Lorsque
les structures observes sont en mouvement, la frquence des ondes
rflchies est diffrente de celle des ondes mises : c'est l'effet Doppler.
L'intensit de cet effet est fonction de la vitesse de dplacement de la cible.
Dans l'chographie transsophagienne, la sonde est place dans le tiers

infrieur de l'sophage alors que la sonde d'chographie transthoracique


est pose sur le thorax.
L'chocardiographie bidimensionnelle permet de visualiser l'anatomie

fonctionnelle des structures cardiaques. Le clinicien peut ainsi valuer les


volumes tldiastoliques et tlsystoliques des ventricules, les fonctions
systoliques (fraction d'jection, contractilit) et diastoliques, les valvulopa-
thies, les altrations de la cintique segmentaire d'origine ischmique, le
pricarde, ou encore les pressions artrielles pulmonaires.
L'cho-Doppler mesure la vitesse de dplacement des cellules sanguines et

l'affiche l'cran sous forme de flux colors ou de spectres de vlocits.


La mesure du dbit cardiaque par chographie transsophagienne est

complique et peu fiable.


La mise en place d'une sonde d'chographie transsophagienne est

contre-indique lors de pathologies sophagiennes (stnose, tumeur,


chirurgie rcente, varices) ou de fracture instable de la colonne cervicale.

Doppler sophagien
Le Doppler sophagien est un appareil de monitorage simplifi, qui per-
met de calculer en continu le dbit cardiaque par la mesure du flux dans
l'aorte thoracique descendante au moyen d'une sonde sophagienne.

Bio-impdance thoracique
Toute modification du volume thoracique modifie les rsistances thora-
ciques. La mesure continue de ces rsistances thoraciques par le biais d'un
courant lectrique continu permet de dterminer le dbit cardiaque.
Un grand nombre de conditions cliniques (par exemple drain thoracique)

altrent ces mesures, car le courant ne chemine plus travers les structures
3. Dbit cardiaque, consommation d'oxygne et mthodes de mesure 55

vasculaires du thorax, mais par des voies prfrentielles. Ce systme non


invasif est donc peu utilis en clinique.

FONDAMENTAUX
Analyse de la courbe artrielle (PiCCO, FloTrac/

ASPECTS
Vigileo, LiDCO)
Ces mthodes mesurent le dbit cardiaque en continu par l'valuation
de la surface sous la courbe artrielle qui est proportionnelle au volume
systolique.
Le PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output) ncessite un talonnage par

thermodilution transpulmonaire (injection dans une voie veineuse centrale


et mesure du gradient de temprature au niveau de l'artre fmorale). Cet
talonnage doit tre rpt en cas de variations importantes des rsistances
artrielles systmiques. Cette technique permet en outre de calculer le
volume tldiastolique global du cur, le volume sanguin intrathoracique
et l'eau pulmonaire extravasculaire. Mais le PiCCO ncessite l'insertion
combine d'un cathter spcial en voie fmorale et d'un cathter veineux
central.
Le FloTrac/Vigileo ne ncessite pas d'talonnage ni de cathter particu-

lier, car il utilise un algorithme de calcul; il est moins prcis, car il a ten-
dance surestimer les bas dbits et sous-estimer les dbits levs. Il est peu
fiable en cas de vasoconstriction prononce.
Le LiDCO (Lithium Dilution Cardiac Output) est talonn par dilution

d'un traceur, le lithium: injection de 0,2mmol de lithium dans une veine


priphrique et prlvement dans une artre (cathter artriel standard)
au moyen d'une petite pompe et d'une lectrode sensible au lithium.
L'algorithme value la totalit de la courbe artrielle, et non seulement
sa portion systolique. L'talonnage doit tre rpt en cas de variations
importantes des rsistances artrielles systmiques. En raison de la toxicit
du lithium, cet talonnage ne peut tre rpt plus de 10fois en 24h.

Non-Invasive Cardiac Output (NICO)


Cette technique mesure les changements de concentrations respiratoires
en CO2 produits lors d'une brve priode de rinhalation; l'association des
valeurs obtenues et de l'quation de Fick permet de mesurer le dbit car-
diaque de manire non invasive.

Lectures conseilles
Feihl F, Broccard AF. Interactions between respiration and systemic hemodyna-
mics. Part I: basic concepts. Intensive Care Med 2009; 35 : 4554.
Feihl F, Broccard AF. Interactions between respiration and systemic hemodyna-
mics. Part II: practical implications in critical care. Intensive Care Med 2009;
35 : 198205.
Jhanji S, Dawson J, Pearse RM. Cardiac output monitoring : basic science and
clinical application. Anaesthesia 2008; 63 : 17281.
Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al. Impact of the pulmonary artery
catheter in critically ill patients : meta-analysis of randomized clinical trials.
JAMA 2005; 294 : 166470.
4 Anesthsiques
parinhalation
E. Albrecht

Principes gnraux
Le protoxyde d'azote, le chloroforme et l'ther furent les premiers anes-
thsiques par inhalation utiliss. Sont apparus par la suite et dans l'ordre,
l'halothane, le mthoxyflurane, l'enflurane, l'isoflurane, le svoflurane et
le desflurane; l'utilisation du xnon comme gaz anesthsique est toute
rcente. ce jour, seuls sont utiliss en clinique le protoxyde d'azote, l'halo-

PHARMACOLOGIE
thane, l'isoflurane, le svoflurane et le desflurane.

CLINIQUE
Un gaz est une substance sous forme gazeuse temprature ambiante,

alors qu'une vapeur dsigne la forme gazeuse d'une substance qui est
liquide temprature ambiante.
Le protoxyde d'azote est un gaz alors que les anesthsiques halogns sont

des vapeurs.
La pression de vapeur saturante est la pression partielle exerce par la

vapeur d'une substance l'quilibre avec la phase liquidienne de cette


substance. La pression de vapeur saturante caractrise la facilit d'vapo-
ration d'une substance. Le point d'bullition est la temprature laquelle
la pression de vapeur saturante est gale la pression atmosphrique
ambiante. La pression de vapeur saturante ne dpend que de la temp-
rature et des caractristiques physicochimiques de la vapeur, et non de la
pression atmosphrique. Ainsi, la pression de vapeur saturante d'une subs-
tance est identique au niveau de la mer ou 4000m.
En raison de son tat gazeux temprature ambiante, la pression de vapeur

saturante 20C est une notion qui ne s'applique pas au protoxyde d'azote.
Le tableau 4.1 rsume quelques proprits des anesthsiques gazeux et

volatils.

Tableau4.1.
Proprits des anesthsiques gazeux et volatils.

Gaz CAM (%) Coefficient de Pression de vapeur


partition sang/gaz () saturante 20C (mmHg)
Protoxyde d'azote 105 0,47
Halothane 0,75 2,4 243
(Fluothane)
Mthoxyflurane 0,16 12 22,5
Enflurane 1,7 1,9 175
(Ethrane)
Isoflurane 1,2 1,4 241
(Forne)
Svoflurane 2,0 0,59 160
(Sevorane)
Desflurane 6,0 0,42 661
(Suprane)
CAM: concentration alvolaire minimale en oxygne pur.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
60 II. Pharmacologie clinique

limination
Les anesthsiques par inhalation sont limins par:
la voie pulmonaire principalement;

la voie cutane, ngligeable;

et la biotransformation (mtabolisme):

protoxyde d'azote, isoflurane, desflurane: <0,2%;


svoflurane, enflurane: 25%;
halothane: 20%;
mthoxyflurane: 50%.

CAM
Dfinitions
La CAM (concentration alvolaire minimale, ou minimum alveolar concentra-
tion [MAC]) est la concentration alvolaire d'un anesthsique par inhalation
une pression de 1atmosphre, exprime en volume pour cent (vol%).
C'est la concentration ncessaire l'abolition de la rponse motrice lors
d'un stimulus chirurgical (incision cutane) chez 50% des sujets gs entre
30 et 55ans, et ce en prsence d'O2 100%. La CAM reprsente la puis-
sance d'un anesthsique volatil. L'abolition complte de la rponse motrice
l'incision chirurgicale est obtenue chez 95% des sujets 1,3CAM.
Une CAM de 2 % signifie que, pour un volume total de 100 ml de gaz

alvolaire, il faut un volume de 2ml de l'anesthsique par inhalation pour


obtenir l'effet dfini ci-dessus.
MAC-awake est la CAM laquelle 50 % des patients ouvrent les yeux

l'appel; elle correspond 0,30,5CAM.


MAC-EI (endotracheal intubation) est la CAM qui permet d'intuber un

patient sans dclencher de mouvements ou un rflexe de toux; elle corres-


pond 1,31,5CAM.
MAC-BAR (block adrenergic response) est la CAM qui inhibe la rponse sym-

pathique; elle correspond 1,52,0CAM.


Remarques
Une CAM suprieure 100% (exemple du protoxyde d'azote) signifie que
des conditions hyperbares sont ncessaires pour atteindre 1CAM.
Les CAM sont additives: par exemple, 0,5CAM de N O +0,5CAMd'iso-
2
flurane =1,0CAM du mlange inhal.
La CAM augmente progressivement de la naissance l'ge de 6mois, puis

diminue lentement (6% par dcennie d'ge) quel que soit l'agent anesth-
sique considr. La CAM est galement plus faible chez le prmatur.
Le tableau4.2 prsente diffrents facteurs affectant la CAM.

Pharmacocintique des anesthsiques


parinhalation
La distribution des anesthsiques par inhalation reflte celle du dbit san-
guin. Ils sont d'abord capts par les tissus richement vasculariss (cerveau,
cur, foie, reins, glandes endocrines), puis redistribus vers les tissus moins
vasculariss (muscles, peau, graisses) (figure4.1).
L'effet anesthsique est fonction de la concentration crbrale (ou de la

pression partielle crbrale) de l'agent anesthsique.


Les variations de la concentration alvolaire d'un anesthsique par inhala-

tion refltent les variations de la concentration crbrale.


La vitesse d'induction, le rveil et la vitesse d'ajustement du niveau anes-

thsique peropratoire sont fonction d'un quilibre entre les pressions par-
tielles du gaz dans le compartiment du circuit (fraction inspire [FI]), dans le
4. Anesthsiques parinhalation 61

Tableau4.2.
Facteurs affectant la CAM.

Facteurs augmentant la CAM Facteurs diminuant la CAM


Jeune ge Prmaturit, ge avanc
thylisme chronique thylisme aigu
Hypernatrmie Hyponatrmie
Hyperthermie Hypothermie
Hypercapnie Hypocapnie
Stimulation adrnergique Hypotension artrielle
Grossesse

PHARMACOLOGIE
Hypoxmie (PaO2 <40mmHg)

CLINIQUE
Augmentation de la pression atmosphrique
Barbituriques, ktamine, opiodes, benzodiazpines
Pression partielle dans les diffrents tissus

100

90 Alvole
(en % de la pression inspire)

80
Tissus richement
70 vasculariss

60

50

40
Tissu musculaire
30

20

10 Tissu graisseux

0 30 60 90 Minutes

Figure4.1.
Pressions partielles des agents volatils dans les diffrents tissus.
L'augmentation et la diminution de la pression partielle alvolaire prcdent celle
des autres tissus. Les tissus richement vasculariss, qui captent les anesthsiques de
manire importante, sont le cerveau, le cur, le rein, le foie et les glandes endocrines.
Ils reprsentent 10% de la masse tissulaire totale et 75% du DC total. La peau ainsi
que les tissus musculaires et graisseux reprsentent 70% de la masse tissulaire totale
et 25 % du DC total. La capture est galement importante. Les tissus faiblement
vasculariss ont une capture insignifiante: ce sont les os, les ligaments, les cartilages,
les dents et les cheveux, et ils reprsentent 20% de la masse tissulaire totale.

compartiment alvolaire (fraction alvolaire [FA]) et dans le compartiment


crbral; c'est rsum par le rapport FA/FI. Par souci de simplification, nous
ne mentionnerons dans la suite de ce chapitre que la vitesse d'induction,
qui comprendra galement le rveil et la vitesse d'ajustement du niveau
anesthsique peropratoire.
La variation du rapport F /F dcrit la rapidit de l'induction de l'anesthsie;
A I
une augmentation rapide de ce rapport signifie une vitesse d'induction le-
ve (figure4.2). Cette vitesse d'induction est dtermine principalement par
la capture alvolaire; ainsi, plus la capture alvolaire est importante, moins
le rapport FA/FI augmente rapidement et plus la vitesse d'induction est lente.
62 II. Pharmacologie clinique

FA/FI

1,0
Protoxyde dazote

Desflurane
0,8 Svoflurane

Isoflurane
Enflurane
0,6

Halothane

0,4

Mthoxyflurane
0,2

0
10 20 Temps (min)

Figure4.2.
Augmentation du rapport FA/FI des agents anesthsiques inhalatoires.
(D'aprs Eger.)

Fraction inspire
Elle est proportionnelle au dbit de gaz frais.
Elle est inversement proportionnelle au volume du systme respiratoire
d'un circuit circulaire et l'absorption du circuit circulaire.
Fraction alvolaire
Elle est proportionnelle au dbit de gaz entrant qui est le produit de la
ventilationminute par la FI.
Elle est inversement proportionnelle au dbit de gaz sortant, appel aussi

capture alvolaire.
La F dpend galement de:
A
l'effet de concentration;
l'effet d'augmentation du dbit entrant (augmented inflow);
l'effet de deuxime gaz.
Capture alvolaire
Tout facteur qui augmente la capture alvolaire ralentit la vitesse dinduc-
tion; la capture alvolaire dpend de
la solubilit dans le sang,
du dbit cardiaque, et
du gradient de concentration alvolo-capillaire.
La solubilit dans le sang est reprsente par le coefficient de partition

sang/gaz (sang/gaz);
le coefficient de partition est le rapport des concentrations dun gaz en
quilibre entre deux phases : lquilibre est atteint lorsque les pressions
partielles du gaz sont similaires entre les deux phases, soit lorsque la
concentration dissoute dans le sang est gale la fraction alvolaire. Par
exemple, le coefficient de partition sang/gaz du protoxyde dazote est de
0,47 une temprature de 37 C, cest--dire que 1 ml de sang contient
0,47 fois moins de protoxyde dazote que 1 ml de gaz alvolaire;
un coefficient de partition sang/gaz lev indique une solubilit leve et
donc une capture alvolaire importante : la FA augmentera lentement et
4. Anesthsiques parinhalation 63

linduction sera retarde. Inversement, si un agent est peu soluble (coef-


ficient de partition sang/gaz bas; exemple : N2O, desflurane), le rapport
FA/FI augmentera rapidement et donc, la vitesse dinduction sera plus
rapide.
Une diminution du dbit cardiaque (DC) produit une diminution de la cap-

ture alvolaire; la vitesse dinduction sera alors plus rapide, avec un risque
de surdosage; de plus, leffet cardiomyodpresseur de lagent induira une
diminution supplmentaire du DC. Cette notion est surtout valable pour
les agents solubles. En raison de leur faible capture, les agents peu solubles
sont peu affects par la diminution du DC.
Le gradient de concentration entre les alvoles et les capillaires pulmonaires

est la diffrence des pressions partielles entre les alvoles et les capillaires
pulmonaires, puisque la concentration dun gaz est directement propor-
tionnelle la pression partielle de ce gaz;

PHARMACOLOGIE
ce gradient est proportionnel la capture tissulaire. La capture tissulaire

CLINIQUE
dpend de la solubilit dans les tissus (et donc du coefficient de partition
tissu/sang), du dbit sanguin tissulaire et de la diffrence de pression
partielle entre le sang artriel et les tissus. Ainsi, si la solubilit de lagent
anesthsique dans les graisses diminue, la capture tissulaire est rduite et
la vitesse dinduction augmente.
Ces trois paramtres (coefficient de partition sang/gaz, dbit cardiaque et

gradient de concentration alvolo-capillaire) sont reprsents dans lqua-


tion ci-dessous :

Capture alvolaire =
(
sang/gaz DC concentrationalvolaire concentrationcapillaire )

Remarques
Les appareils d'anesthsie actuels qui fonctionnent en circuit ferm com-
portent des contrles lectroniques qui, en dbit asservi, ajustent auto-
matiquement la FI et le dbit de gaz frais la FA rgle par le mdecin
anesthsiste.
Les effets de la ventilation sont plus marqus avec les agents trs solubles,

car ils sont capts rapidement, d'o la ncessit de les remplacer. Pour les
agents peu solubles, le rapport FA/FI est dj trs lev.
Une diminution de la capacit rsiduelle fonctionnelle produit une induc-

tion plus rapide, car il y a une moins grande dilution du gaz anesthsique
et une augmentation plus rapide du rapport FA/FI.
Lors d'un effet shunt (intubation endobronchique) ou d'un shunt droit

gauche, la pression partielle plasmatique des agents peu solubles diminue,


car le sang provenant des rgions ventiles se mlange avec celui des
rgions qui ne le sont pas: l'induction est ralentie. En revanche, si l'agent
est soluble, la diminution de la pression partielle sera proportionnellement
moins grande, car les rgions ventiles transportent beaucoup de gaz :
l'induction est moins ralentie.
Un shunt gauchedroit n'a pas d'effet, sauf si la perfusion tissulaire est dimi-

nue, auquel cas l'induction est ralentie.


Le rveil est plus rapide que l'induction, car les tissus priphriques conti-

nuent de capter les agents volatils tant qu'ils ne sont pas en quilibre,
jusqu' ce que la pression partielle tissulaire soit suprieure la pression
partielle alvolaire; en revanche, le rveil est plus long lorsque l'anesthsie
est de longue dure.
64 II. Pharmacologie clinique

Trois effets influenant la FA


Effet de la concentration du premier gaz
L'augmentation de la FI produit une augmentation plus importante de la
FA et augmente par consquent le rapport FA/FI. Par exemple, si la circula-
tion pulmonaire capte 50% d'un gaz dont la FI est de 20%, la FA sera de
11% avant la prochaine insufflation (10/[10010] =10/90). Si la FI est
augmente 80%, la FA sera de 67% avant la prochaine insufflation (40/
[10040] =40/60). Ainsi, si la FI est multiplie par un facteur4, la FA sera
augmente d'un facteur6.
Cet effet est surtout important lors de l'administration de protoxyde

d'azote. En effet, la FA s'lve beaucoup plus vite lorsque la concentration


de protoxyde est de 70 % au lieu de 10 %. En revanche, cet effet est
ngligeable avec les agents halogns qui sont utiliss des concentrations
beaucoup plus faibles. La FA de l'isoflurane ne s'lve pas beaucoup plus
rapidement si la FI est de 2,4% au lieu de 1,2%.
Effet d'augmentation du dbit inspiratoire (augmented inflow)
Le remplacement du volume capt par la circulation pulmonaire par un
volume de concentration gale augmente la FA. Par exemple, si les 10parts
captes sont remplaces par un volume gal d'une concentration inchan-
ge de 20%, la FA sera alors de 12% (10% +2/100parts). Avec une FI de
80%, 40 parts remplaces induiront une augmentation de la FA de 67%
72% (40/100 +32/100) (figure4.3).
Effet du deuxime gaz
La capture d'un grand volume de N2O par la circulation pulmonaire produit
une augmentation de la concentration (ou de la fraction) d'un halogn admi-
nistr de manire concomitante par diminution du volume total de gaz (effet
de concentration). Par la suite, le volume capt est remplac par un volume
identique concentration gale (effet d'augmentation du dbit entrant):
si le gaz associ est peu soluble, l'augmentation de la concentration sera
secondaire l'effet de concentration;
si le gaz associ est soluble, l'augmentation de la concentration sera
secondaire l'effet d'augmentation du dbit entrant.
La capture de grands volumes de N O est limite aux 5 10 premires
2
minutes. Cet effet est important, surtout l'induction.

A B C
O2 20 % O2 20 % O2 20 %

8%

N2O 40 % 32 %

N2O N2O
80 % 72 %

O2 40 % 40 %

Figure4.3.
Effet d'augmentation du dbit inspiratoire (augmented inflow).
Chaque rectangle illustre les concentrations de gaz: les rectangles noirs reprsentent
le N2O, et les blancs, l'O2. En A, la fraction inspire du N2O est de 80%. La capture
de ce gaz par les alvoles est de 50 %. Sur les 100 parts, il ne reste donc plus
que 60parts dont 40parts de N2O et 20parts d'O2. La concentration alvolaire
est alors de 67 % (40/60). Ensuite, les 40 parts captes sont remplaces par un
volume d'une concentration de N2O de 80%, ce qui implique que ces 40parts sont
rparties en 32parts de N2O et 8parts d'O2. La concentration finale de N2O sera
alors de 72% (40parts +32parts sur un total de 100). (D'aprs Eger.)
4. Anesthsiques parinhalation 65

Halogns
Gnralits
Les halogns sont des agents volatils incolores drivs de l'ther, sauf
l'halothane, issu de l'thane. Aux concentrations utilises en clinique, ces
agents sont non inflammables et non explosifs.
Les halogns sont des composs dont la structure molculaire contient

des atomes d'halognes, de fluor, chlore, brome (figure4.4).


L'isoflurane est un isomre (= formule molculaire brute identique) de

l'enflurane et il a une odeur d'ther.


Le svoflurane contient 7atomes de fluor. Sa faible liposolubilit produit

une augmentation rapide de la fraction alvolaire et en fait un excellent


agent d'induction. Il n'est pas irritant et ne prsente pas l'cret du
desflurane.

PHARMACOLOGIE
Le desflurane a une structure identique l'isoflurane, sauf que l'atome de

CLINIQUE
chlore a t remplac par un atome de fluor.
Le mthoxyflurane et l'enflurane ne sont plus utiliss dans la pratique cli-

nique en Europe.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Dpression du myocarde par diminution de la concentration intracellulaire
de calcium et par altration de son utilisation par les protines cellulaires:
halothane >enflurane >isoflurane, desflurane, svoflurane.
Diminution des rsistances priphriques.

Diminution de la pression artrielle moyenne (PAM):

halothane: secondaire la dpression du myocarde;


enflurane: secondaire la dpression du myocarde et la diminution des
rsistances priphriques;
isoflurane, desflurane, svoflurane: secondaire la diminution des rsis-
tances priphriques.
Inhibition des barorcepteurs:

halothane >isoflurane >desflurane, svoflurane.

N = N
Xe
O
Monoxyde dazote Xnon

F Cl H F Cl F F Cl

F C C H H C O C C H H C O C C H

F Br H F Cl F F F
Halothane Mthoxyflurane Enflurane
F

F H F F H F F F C F

H C O C C F H C O C C F H C O C H

F Cl F F F F H F C F
Isoflurane Desflurane Svoflurane
F

Figure4.4.
Structure molculaire des anesthsiques par inhalation.
66 II. Pharmacologie clinique

Augmentation de la FC, secondaire la diminution de la PAM:


sauf pour l'halothane qui inhibe fortement les barorcepteurs et diminue
la conduction intracardiaque.
Diminution du DC:

halothane et enflurane: secondaire la dpression du myocarde;


isoflurane, svoflurane, desflurane: absence de diminution du DC en rai-
son de la discrte augmentation de la FC.
Augmentation de la sensibilit aux catcholamines:

halothane >enflurane;
l'isoflurane, le desflurane et le svoflurane ne prsentent pas cette
sensibilit.
Vasodilatation coronarienne pour l'isoflurane, l'halothane et l'enflurane:

l'isoflurane produirait un vol coronarien (controvers);


l'halothane ne produit pas de vol coronarien, mais une diminution du
dbit coronarien par diminution du DC.
Allongement de l'intervalle QT, uniquement pour l'halothane.

Augmentation des rsistances vasculaires pulmonaires, uniquement pour le

desflurane.
Respiratoires
Augmentation de la frquence respiratoire.
Diminution du volume courant.
Diminution de la ventilation minute.

Bronchodilatattion, par:

inhibition du nerf X;
effet direct;
diminution des substances bronchoconstrictrices.
Irritation des voies ariennes suprieures, sauf pour le svoflurane, et dans

une moindre mesure l'halothane.


Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.

Diminution de la sensibilit des chmorcepteurs:

diminution du stimulus hypoxique;


augmentation du seuil hypercapnique : augmentation de la PaCO2 au
repos.
Diminution de la fonction mucociliaire pour l'halothane, le mthoxyflu-

rane, l'enflurane.
Systme nerveux central
Augmentation du dbit sanguin crbral, dpendant de la CAM:
produit, doses croissantes, une augmentation de la pression intracr-
nienne (PIC) par perte de l'autorgulation;
cet effet est rversible par l'hyperventilation, sauf si des lsions crbrales
sont prsentes (rupture de la barrire hmato-encphalique);
phnomne de vol en cas de territoire ischmique, car ce dernier ne peut
plus se vasodilater;
halothane >enflurane >isoflurane, desflurane, svoflurane.
Diminution de la consommation d'O :
2
on assiste une perfusion de luxe: diminution de la consommation
d'O2 et augmentation du dbit sanguin crbral.
Diminution des crises convulsives, sauf pour l'enflurane qui peut les aug-

menter, surtout chez l'enfant et concentrations leves.


Modification du volume de liquide cphalorachidien (LCR):

halothane : diminution de la rabsorption du LCR et diminution de sa


production;
4. Anesthsiques parinhalation 67

enflurane: diminution de la rabsorption du LCR et augmentation de sa


production;
isoflurane: augmentation de la rabsorption du LCR.
Altration des potentiels voqus somesthsiques, auditifs et visuels: allon-

gement de la latence et diminution de l'amplitude.


Autres effets
Diminution du dbit sanguin rnal (DSR), donc de la filtration glomrulaire
rnale (FGR) et du dbit urinaire:
secondaires l'augmentation des rsistances vasculaires rnales;
ces effets doivent tre compenss par le remplissage vasculaire peropra-
toire.
Diminution du dbit sanguin hpatique:

sauf pour le svoflurane qui compense par une augmentation du dbit

PHARMACOLOGIE
dans l'artre hpatique.
Diminution de la contractilit utrine.

CLINIQUE
Diminution de la pression intraoculaire.

Potentialisation des curares non dpolarisants.

Contre-indications
Hypertension intracrnienne.
Hyperthermie maligne.
Insuffisance rnale, sauf pour le desflurane et l'isoflurane.

Hypertension artrielle pulmonaire pour le desflurane.

Stnose aortique, phochromocytome pour l'halothane.

Effets secondaires
Hyperthermie maligne.
nphrotoxicit:
les halogns, mais particulirement le mthoxyflurane, l'enflurane
et le svoflurane, sont mtaboliss au niveau hpatique par le cyto-
chrome P450 avec production de fluor inorganique (seuil de toxicit de
50mol/l), mtabolite nphrotoxique. Il produit une insuffisance rnale
diurse conserve, par inhibition de la fonction tubulaire;
de plus, le svoflurane est dgrad par la chaux sode, entranant
la production d'un autre compos nphrotoxique, le compos A.
L'augmentation de ce mtabolite est inversement proportionnelle au
dbit de gaz frais et directement proportionnelle la fraction inspire et
la dure des interventions. Il est important de noter que la nphrotoxicit
du svoflurane n'a t dmontre que chez l'animal des doses large-
ment suprieures celles utilises dans la pratique clinique. Ainsi, pour de
nombreux auteurs, l'insuffisance rnale n'est pas une contre-indication
l'utilisation du svoflurane.
Hpatite l'halothane:

l'incidence est de 1/35000cas; les femmes sont plus frquemment tou-


ches que les hommes;
l'hpatite se dveloppe jusqu' 5jours aprs l'anesthsie, probablement
par un mcanisme immunologique crois;
l'examen anatomopathologique met en vidence une ncrose centrolo-
bulaire;
la mortalit est leve, entre 50 et 80%;
le traitement se fait par transplantation hpatique.
68 II. Pharmacologie clinique

Protoxyde d'azote (N2O)


Gnralits
Le protoxyde d'azote est un gaz incolore, inodore, non explosif, non
inflammable, mais qui, comme l'O2, favorise la combustion; avec le xnon,
c'est le seul gaz non organique utilis en anesthsie.
Joseph Priestley dcouvre ce gaz en 1772, en portant du nitrate d'ammo-

nium bullition 270C. Le protoxyde d'azote se prsentait ancienne-


ment avec des traces d'oxyde nitrique (NO), de dioxyde d'azote (N2O2),
d'azote (N2) et d'ammonium. Les traces sont actuellement ngligeables
puisque le N2O d'Air Liquide a une puret de 99,99999%.
Il a des proprits analgsiques et sdatives, mais ne produit pas de perte

de conscience la concentration clinique utilise en raison de sa CAM le-


ve (105%).
L'intrt principal de son utilisation en clinique est de diminuer la CAM des

anesthsiques halogns; une fraction inspire de protoxyde d'azote de


65% rduit la CAM des halogns de 50% environ.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Dpression du myocarde, surtout en cas d'insuffisance cardiaque.
Stimulation du systme nerveux sympathique, avec augmentation de la
PAM, de la FC et des arythmies.
Maintien du DC.

Augmentation de la pression dans l'oreillette droite secondaire l'augmen-

tation des rsistances artrielles pulmonaires.


Respiratoires
Augmentation de la frquence respiratoire.
Diminution du volume courant.
Diminution discrte de la ventilation minute.

Dpression du stimulus hypoxique par diminution de la sensibilit des

chmorcepteurs.
Systme nerveux central
Augmentation du dbit sanguin crbral secondaire la vasodilatation
crbrale et donc augmentation de la PIC.
Augmentation de la consommation d'O .
2

Autres effets
Diminution du DSR par augmentation des rsistances vasculaires rnales, et
donc diminution de la FGR et du dbit urinaire.
Diminution du dbit sanguin hpatique.

Pas de modification de la contractilit utrine.

Augmentation de la pression intraoculaire.

Pas de potentialisation des curares (contrairement aux halogns).

Diminution de la CAM des halogns.

Contre-indications
Chirurgie tympanique.
Hypertension intracrnienne.
Hypertension artrielle pulmonaire.

Chirurgie prsentant des risques d'embolies gazeuses.

Pneumothorax.

Ilus.
4. Anesthsiques parinhalation 69

Effets secondaires
Expansion des cavits closes:
le protoxyde d'azote diffuse plus rapidement que l'azote absorb par
le sang. Il produit galement une expansion du ballonnet de la sonde
endotrachale.
Hypoxie de diffusion effet Fink:

le protoxyde d'azote s'limine si rapidement qu'il dilue l'O2 alvolaire dans


les 510min qui suivent son arrt. La prvention de l'hypoxie ncessite
l'administration de 100% d'O2 aprs l'arrt du protoxyde d'azote;
pour les mmes raisons, la pression partielle alvolaire de CO2 diminue.
Oxydation irrversible de l'atome cobalt de la vitamine B , qui entrane
12
une inhibition des enzymes dpendant de cette vitamine. Une exposition
prolonge produit:

PHARMACOLOGIE
une dpression de la moelle osseuse avec anmie mgaloblastique, par
inhibition de la thymidylate-synthtase, ncessaire la synthse d'ADN;

CLINIQUE
des troubles neurologiques tels que des neuropathies priphriques,
par inhibition de la mthionine-synthtase, ncessaire la synthse de
myline.
Diminution de la rponse immunitaire lors d'infection (diminution du

chimiotactisme et de la mobilit des polynuclaires neutrophiles).

Xnon
Le xnon est un gaz inerte rare qui prsente plusieurs avantages :non
toxique, il n'est pas mtabolis, et ne pollue pas.
Sa MAC tant de 71 vol %, il est plus puissant que le N O de 50 % ; la
2
concentration des halogns et leurs effets secondaires peuvent tre
rduits.
Il ne produit qu'une trs faible dpression respiratoire, n'a pas d'effet hmo-

dynamique particulier; en raison de sa faible solubilit, la vitesse d'induc-


tion et le rveil sont rapides.
Le xnon n'est pas utilis dans la pratique clinique quotidienne en raison

de son prix lev (500fois plus cher que le N2O) et parce qu'il ncessite un
appareillage spcial pour mesurer les concentrations inspires et expires
au niveau du circuit anesthsique.
Le xnon est commercialis par Air Liquide sous le non de LENOXe.

Lectures conseilles
Eger ElII, SaidmanLJ. Hazards of nitrous oxide anesthesia in bowel obstruction
and pneumothorax. Anesthesiology 1975; 26 : 61.
Eger II. EI. Characteristics of anesthetics used for induction and maintenance of
general anesthesia. Am J Health Syst Pharm 2004; 61 : S39.
GibertS, SabourdinN, LouvetN, etal. Epileptogenic effect of sevoflurane: deter-
mination of he minimal alveolar concentration of sevoflurane associated with
major epileptoid signs in children. Anesthesiology 2012; 117 : 125361.
KopyevaT, SesslerDI, WeissS, etal. Effects of volatile anesthetic choice on hospital
length-of-stay: a retrospective study and a prospective trial. Anesthesiology
2013; 119 : 6170.
Taylor NE, Chemali JJ, Brown EN, Solt K. Activation of D1 dopamine receptors
induces emergence from isoflurane general anesthesia. Anesthesiology 2013;
118 : 309.
5 Pharmacologie
T. Buclin, E. Albrecht

Principes gnraux
Pharmacocintique : tude de l'volution des mdicaments dans l'orga-
nisme et des relations entre le schma d'administration et le profil des
concentrations circulantes ou tissulaires : ce que l'organisme fait du
mdicament.
Pharmacodynamie : tude des modes d'action et des effets cliniques du

mdicament, en rponse un schma d'administration ou un profil de

PHARMACOLOGIE
concentration donn: ce que le mdicament fait sur l'organisme.

CLINIQUE
Pharmacocintique
Le devenir d'un mdicament dans l'organisme se dcompose en quatre
tapes:
absorption;
distribution;
mtabolisme;
excrtion, sous forme inchange et/ou de mtabolites.
L'intgration de ces quatre processus produit le profil de concentration

dcrit l'aide de modles pharmacocintiques dots de compartiments


(regroupement de divers organes).

Absorption
L'absorption est le processus par lequel un mdicament quitte son site
d'administration pour atteindre la circulation systmique.
La biodisponibilit est la fraction du mdicament qui atteint la circulation

systmique sous forme inchange. Elle dcrit le degr de compltude de


l'absorption.
La cintique d'absorption dcrit la vitesse du processus. Elle peut dpendre

de la dose absorber (absorption d'ordre1, caractrise par une demi-vie),


tre constante (absorption d'ordre0, assimilable une perfusion continue),
ou suivre un modle plus compliqu.
L'absorption dpend:

de la voie d'administration: intraveineuse (biodisponibilit immdiate de


100 % par dfinition), intramusculaire (biodisponibilit leve, absorp-
tion en environ 10 min), sous-cutane (biodisponibilit leve, absorp-
tion en environ 20 min), orale (biodisponibilit et vitesse d'absorption
trs variables), sublinguale (bonne biodisponibilit pour quelques
agents), rectale (bonne biodisponibilit pour de nombreux agents), par
inhalation (biodisponibilit intressante pour plusieurs agents), transcu-
tane (biodisponibilit intressante pour quelques agents, absorption
lente), topique (biodisponibilit systmique non recherche, mais pou-
vant expliquer des effets indsirables);
des proprits du mdicament: solubilit (favorise l'absorption), lipophi-
lie (favorise l'absorption), ionisation (selon le pKa et la nature acidoba-
sique du mdicament voir le chapitre12, Anesthsiques locaux;
l'ionisation diminue l'absorption sauf si des transporteurs sont en jeu),
poids molculaire (un poids molculaire lev diminue l'absorption);

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
72 II. Pharmacologie clinique

de sa formulation galnique : solution aqueuse, solution lipidique ou


mulsion, matrice solide rapidement soluble (sels, amidons), matrice len-
tement soluble (formules retard), dispositif technologique sophistiqu;
des proprits du site d'absorption: vascularisation du site, pH du milieu,
surface d'absorption (trs vaste dans l'intestin grle et les poumons).
Les formes non ionises sont mieux absorbes que les formes ionises

et s'accumulent dans le compartiment oppos. Ainsi, un milieu acide,


comme l'estomac, facilite l'absorption des mdicaments acides alors qu'un
milieu alcalin, comme l'intestin, favorise l'absorption des mdicaments
basiques:
un acide dans un environnement acide devient non ionis (A +H+AH).
Son absorption sera facilite, mais il s'accumulera dans un compartiment
plus basique en se dissociant en forme ionise A (pigeage ionique);
une base dans un environnement basique devient non ionise
(BH+B+H+). Son absorption sera facilite, et s'accumulera dans un
compartiment plus acide.
Ceci tant dit, la majorit des mdicaments oraux est absorbe au niveau

de l'intestin et non pas de l'estomac en raison de la plus grande surface


d'absorption et du temps de transit plus long.
L'absorption peut tre significativement diminue par un effet de premier

passage gastrique (dgradation acide), intestinal (dgradation enzyma-


tique ou bactrienne) ou hpatique (dgradation par les enzymes respon-
sables du mtabolisme). Pour certains agents, l'administration sublinguale
ou rectale permet une absorption efficace et vite une mtabolisation
hpatique importante. En effet, le drainage veineux de l'estomac et de l'in-
testin passe par le systme porte et le foie alors que le drainage veineux de
la bouche et de l'sophage passe par la veine cave suprieure, chappant
ainsi l'effet de premier passage hpatique.
L'absorption transdermique n'est possible qu'avec des petites molcules

liposolubles et puissantes (scopolamine, fentanyl, nitroglycrine). Elle


se caractrise par une vitesse lente et une inertie de plusieurs heures. La
couche corne de la peau reprsente une barrire efficace contre les mol-
cules plus grosses.

Distribution
La distribution est le processus par lequel le mdicament se rpartit entre
la circulation (compartiment central) et les diffrents tissus de l'organisme
(compartiments priphriques).
L'tendue de ce processus est reprsente par le volume de distribution,

qui est le rapport entre la quantit de mdicament prsente dans l'orga-


nisme et sa concentration circulante (volume de distribution =quantit de
mdicament/concentration plasmatique du mdicament):
un volume de distribution important indique qu'un mdicament a une
forte affinit pour les tissus priphriques, en particulier les graisses
(mdicament lipophile). Sa concentration intravasculaire est faible, mme
aprs administration d'une dose leve. C'est le cas pour la plupart des
mdicaments utiliss en anesthsie. Exemple: le propofol a un volume de
distribution de 5000l, ce qui veut dire qu'il faudrait diluer la dose injecte
dans un volume de 5000l pour observer la concentration plasmatique au
tempst;
un volume de distribution faible indique qu'un mdicament est concentr
dans le compartiment intravasculaire par une forte liaison aux protines
plasmatiques ou un taux d'ionisation important; mais une forte liaison
5. Pharmacologie 73

aux protines plasmatiques n'entrane pas forcment un petit volume de


distribution, qui dpend galement de l'affinit du mdicament pour les
tissus;
le volume de distribution permet de dterminer une dose initiale pour
obtenir une certaine concentration plasmatique.
La vitesse de distribution d'un mdicament dans les diffrents tissus dpend

de la perfusion tissulaire, de la diffusion et de la liaison aux protines


plasmatiques.
Diffusion
Aprs l'injection d'un bolus intraveineux, on observe d'abord une diffusion
rapide du mdicament dans les organes richement vasculariss (cerveau,
cur, rein, foie, glandes endocrines), l'origine de la diminution initiale de
la concentration plasmatique. Ce processus est suivi d'une diffusion plus

PHARMACOLOGIE
lente dans les organes moins bien vasculariss (muscle, graisse, peau): on
assiste donc une redistribution du mdicament des organes bien vascu-

CLINIQUE
lariss vers les organes moins bien vasculariss. Le volume de distribution
apparent augmente au cours du temps.
Par exemple, un bolus de thiopental produit une perte de conscience

lorsque la concentration crbrale est suffisamment leve. Le patient se


rveille cependant aprs 3 5min en raison du phnomne de redistri-
bution. En revanche, lors de l'administration rpte de bolus, les tissus
faiblement vasculariss se saturent et le phnomne de redistribution est
nettement moins important. Le rveil dpend alors du mtabolisme, carac-
tris par une demi-vie de 10 12h.
Liaison aux protines plasmatiques
La diffusion d'un mdicament dpend de sa fraction libre, soit de la por-
tion de la concentration circulante qui n'est pas lie aux protines plasma-
tiques. Si la concentration en protines plasmatiques diminue, la fraction
libre augmente et par consquent la diffusion tissulaire. Ces modifications
sont importantes, surtout pour les mdicaments fortement lis. En effet, un
taux de liaison diminuant de 98% 94% augmente la fraction libre d'un
facteurtrois.
L'albumine lie prfrentiellement les mdicaments acides (par exemple

barbituriques). Le taux d'albumine diminue dans les situations suivantes:


syndrome nphrotique;
insuffisance hpatique;
insuffisance cardiaque;
cachexie (cancers, dnutrition);
grossesse (hmodilution).
L'orosomucode (glycoprotine acide ) lie les mdicaments basiques (par
1
exemple anesthsiques locaux). Le taux d'orosomucode augmente dans
les situations suivantes:
tat inflammatoire;
traumatisme;
chirurgie;
infarctus du myocarde.
Le taux de liaison des mdicaments aux protines plasmatiques est

variable:
hypnotiques : propofol, 98 %; thiopental, 85 %; tomidate, 76 %;
mthohexital, 5165%;
curares: vcuronium, 6090%; atracurium, 50%, rocuronium; 30%;
pancuronium, 15%;
74 II. Pharmacologie clinique

opiodes: sufentanil, 92%; alfentanil, 91%; fentanyl, 84%; rmifenta-


nil, 70%; morphine, 40%;
autres mdicaments : warfarine, 99 %; diazpam, 98 %; bupivacane,
95%; lidocane, 65%, paractamol, 5%.
Lors d'une injection lente ou de dbit cardiaque augment, l'anesthsique

intraveineux se lie de manire importante aux protines plasmatiques. La


fraction libre est donc faible. Il faut augmenter les doses pour obtenir l'effet
voulu. Le contraire se produit lors de l'insuffisance cardiaque avec diminu-
tion du dbit: la fraction libre augmente, mais parvient plus lentement au
cerveau. Un risque de surdosage existe, avec pour consquence un effet
cardiomyodpresseur important. Il faut donc diminuer les doses et titrer
patiemment.

Mtabolisme (biotransformation)
Le mtabolisme ou la biotransformation est le processus par lequel le mdi-
cament subit des transformations chimiques, qui le rendent le plus souvent
moins actif et plus hydrosoluble.
La plupart des mdicaments anesthsiques sont mtaboliss principale-

ment par le foie, avant d'tre excrts par le rein ou les voies biliaires.
De rares agents sont mtaboliss dans le sang (suxamthonium, cisatracu-
rium), les reins (insuline) ou d'autres organes.
Au niveau hpatique, le mtabolisme met en jeu deux types de ractions

en srie:
ractions de phaseI, gnralement sous l'effet des enzymes de la famille
des cytochromes P450 : oxydation, dsalkylation, rduction (rare),
hydrolyse (rare);
ractions de phaseII, sous l'effet de transfrases spcifiques: glucurocon-
jugaison, sulfoconjugaison, actylation.
Ce processus est gnralement squentiel, mais pas toujours ; ainsi, des
mtabolites de la phaseI peuvent tre excrts sans passer par une raction
de phaseII. l'inverse, une raction de phaseII peut prcder ou appa-
ratre sans raction de phaseI.
Certains mdicaments sont partiellement transforms en mtabolites actifs

(par exemple morphine, diazpam). D'autres produits, promdicaments,


sont moins actifs sous forme native qu'aprs leur biotransformation (par
exemple codine, tramadol, acide actylsalicylique).
La clairance reprsente le volume de plasma ou de sang totalement pur

du mdicament par unit de temps. Cette notion de clairance reprsente


donc l'efficacit de l'limination d'un mdicament par un organe: il s'agit
du rapport entre la quantit de mdicament limine par unit de temps
et la concentration circulante prsente cet organe. La quantit limine
dans le foie par unit de temps est le produit du dbit plasmatique hpa-
tique par la diffrence de concentration artrioveineuse. Ainsi, la clairance
hpatique (Clhpatique,ml/min) est gale :

Clh patique = Q hpatique ( Cartrielle C veineuse ) / Cartrielle


Qhpatique = dbit plasmatique hpatique (valeur physiologique 800 ml/min ou
50l/h).
Cartrielle =concentration plasmatique l'entre du foie (artre hpatique).
Cveineuse =concentration plasmatique la sortie du foie (veines sus-hpatiques).
5. Pharmacologie 75

Le coefficient d'extraction hpatique, dfini par le rapport (Cartrielle Cveineuse)/


Cartrielle, est une constante propre au mdicament:
un coefficient d'extraction lev (proche de 1) signifie que la clairance
hpatique se rapproche du dbit plasmatique travers le foie, qui tend
liminer tout ce qui passe. La clairance est alors surtout affecte par le
dbit cardiaque; si le dbit cardiaque double, la clairance double. C'est le
cas pour le propofol. Si le dbit sanguin hpatique diminue (insuffisance
cardiaque dcompense ou shunts dus une cirrhose), il faut diminuer
les doses. Les mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev
font l'objet d'un important effet de premier passage hpatique lors d'une
administration orale. Les mdicaments qui produisent une inhibition ou
une induction enzymatique ne produisent gure de modification de la
clairance des mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev.
En revanche, ils influencent largement la biodisponibilit orale en modi-

PHARMACOLOGIE
fiant l'effet de premier passage hpatique (par exemple bta-bloquants,

CLINIQUE
opiodes, anticalciques);
un coefficient d'extraction faible (proche de 0) indique que la clairance
hpatique est surtout dpendante de l'activit des enzymes hpatiques
et de la liaison aux protines plasmatiques. Les doses des mdicaments
doivent tre diminues en cas d'insuffisance hpatocellulaire en raison
de la diminution des enzymes hpatiques. Les inhibiteurs et les induc-
teurs enzymatiques produisent une modification de la clairance, mais
n'affectent pas la biodisponibilit orale, qui est le plus souvent leve
en l'absence d'effet de premier passage. Une augmentation de la frac-
tion libre du mdicament se traduit par une augmentation de sa clai-
rance totale. Cependant, comme c'est en gnral la concentration libre
du mdicament qui dtermine l'effet pharmacodynamique, cette aug-
mentation de clairance compense l'accroissement de la fraction libre (
l'oppos, l'effet d'un changement de liaison est cliniquement important
pour les mdicaments coefficient d'extraction lev, pour lesquels cette
compensation ne peut pas avoir lieu);
mdicaments coefficient d'extraction hpatique faible (<0,3): thiopen-
thal, diazpam, phnytone, digoxine, furosmide, diclofnac, indomta-
cine, warfarine, acnocoumarol;
mdicaments coefficient d'extraction hpatique moyen (0,30,7) :
tomidate, ktamine, bupivacane, codine, vcuronium, rocuronium,
ranitidine, cimtidine;
mdicaments coefficient d'extraction hpatique lev (0,7) : pro-
pofol, morphine, pthidine, fentanyl, alfentanil, sufentanil, midazolam,
lidocane, propranolol.
L'activit des enzymes impliques dans les ractions de biotransformation

hpatique peut varier largement d'un individu l'autre, et parfois chez le


mme individu, sous l'effet d'un polymorphisme gntique et d'interac-
tions mdicamenteuses:
le polymorphisme gntique implique que certaines enzymes ne sont pas
fonctionnelles chez les individus homozygotes (phnotype mtaboliseur
lent). Ainsi, l'isoenzyme CYP2D6 du cytochrome P450 est dficitaire chez
environ 7% des Caucasiens. Cette enzyme tant implique dans la dgra-
dation de nombreux psychotropes, antiarythmiques, antitussifs, etc., les
individus mtaboliseurs lents peuvent prsenter des effets indsirables
comparables un surdosage. De rares individus sont porteurs d'une muta-
tion qui entrane une surexpression du gne, dont le rsultat est un ph-
notype de mtaboliseur ultrarapide, entranant une rsistance clinique aux
doses usuelles des mdicaments substrats de cette voie mtabolique. Par
76 II. Pharmacologie clinique

exemple, la codine est un analgsique rendu actif par la biotransforma-


tion d'environ 10% de sa dose en morphine. Face ce promdicament,
les mtaboliseurs lents prsentent une rsistance, alors que des signes de
toxicit ont t rapports chez des mtaboliseurs ultrarapides;
par interactions mdicamenteuses, on entend qu'un mdicament est
capable d'inhiber le fonctionnement d'une ou de plusieurs enzymes
spcifiques, ce qui ralentit la biotransformation des autres mdicaments
substrats de cette voie mtabolique, ou au contraire d'induire l'expression
d'une ou de plusieurs enzymes, ce qui aura pour consquence d'acclrer
ces mmes ractions de biotransformation. L'inhibition est instantane,
alors qu'il faut environ une semaine pour que l'induction s'installe ou
rgresse;
les inducteurs enzymatiques classiques sont la ktamine, la phnytone, le
phnobarbital, la rifampicine, la carbamazpine, l'alcool et le tabac;
les inhibiteurs enzymatiques classiques sont la cimtidine, l'rythromy-
cine, le mtronidazole, le ktoconazole, l'omprazole, l'acide valproque
et les anti-inflammatoires non strodiens;
une tolrance pharmacocintique apparat lorsqu'une substance stimule
son propre mtabolisme par induction enzymatique (par exemple barbi-
turiques, antipileptiques).
La voie de Hofmann est un processus mtabolique particulier, caractris

par la dgradation spontane d'un mdicament temprature ambiante et


pH physiologique; par exemple le cisatracurium et l'atracurium.

Excrtion
L'excrtion est le processus par lequel un mdicament, sous forme chimi-
quement inchange, et/ou ses mtabolites quittent irrversiblement l'orga-
nisme. Les voies d'excrtion mettent le plus souvent en jeu les reins et le
systme urinaire, moins souvent le foie et les voies biliaires. Les gaz anes-
thsiques sont en partie exhals.
Au niveau rnal, seule la fraction libre d'un mdicament franchit le filtre

glomrulaire: la clairance de filtration est donc gale au produit de la frac-


tion libre par le dbit de filtration glomrulaire (FGR, estim par la clairance
de la cratinine, valeur physiologique 100ml/min ou 7l/h). Certains mdi-
caments subissent une scrtion tubulaire active, qui augmente encore
l'excrtion rnale. La clairance rnale peut atteindre au maximum le dbit
de perfusion plasmatique travers le rein (par exemple para-aminohippurate,
clairance physiologique 600ml/min ou 40l/h). D'autres mdicaments font
l'objet d'une rabsorption passive travers les tubules, permettant la
quasi-totalit de la charge filtre de regagner la circulation sanguine. Seule
la fraction non ionise est rabsorbe par les tubules; la fraction ionise est
excrte dans les urines. Ainsi, une altration du pH urinaire produit des
modifications de l'excrtion.
Les mdicaments limins principalement sous forme inchange par le rein

sont:
aminosides, cphalosporines, pnicillines;
digoxine, milrinone, lithium;
phdrine, nostigmine, rocuronium.

Profil pharmacocintique d'un mdicament


Le profil pharmacocintique d'un mdicament dpend de l'absorption, de
la distribution et de l'limination.
5. Pharmacologie 77

L'limination est le processus dfini comme la somme du mtabolisme et


de l'excrtion, reprsent par la clairance plasmatique totale.
Clairance plasmatique totale
La clairance plasmatique totale se dfinit par le rapport entre la quantit de
mdicament limine par unit de temps et sa concentration plasmatique.
C'est aussi le volume plasmatique totalement pur de mdicament par
unit de temps. La clairance plasmatique totale est gale la somme de la
clairance hpatique et de la clairance rnale.
Cintique de 1er ordre et d'ordre 0
On parle de cintique de 1er ordre lorsqu'une fraction constante d'un mdi-
cament est limine par unit de temps, quelle que soit la concentration
plasmatique; cette cintique est observe pour la grande majorit des
mdicaments.

PHARMACOLOGIE
On parle de cintique d'ordre 0 lorsque c'est toujours la mme quantit

CLINIQUE
absolue d'un mdicament qui est limine par unit de temps, quelle que
soit la concentration plasmatique du mdicament. Seul un petit nombre de
mdicaments prsentent une cintique d'ordre0 qui apparat typiquement
lorsque la concentration plasmatique du mdicament excde les capacits
de mtabolisme enzymatique; par exemple thanol, phnytone, acide
actylsalicylique ( dose toxique), paractamol ( dose toxique), thiopental
( dose toxique).
Modles compartimentaux
Dans un modle compartimental, un compartiment reprsente un
ensemble d'organes qui possdent un profil de distribution similaire au
cours du temps.
Dans le modle monocompartimental, le temps d'quilibration d'un mdi-

cament entre le sang et les tissus priphriques est considr comme trs
faible et devient ngligeable. L'organisme peut alors tre considr comme
un compartiment unique (par exemple paractamol).
Lorsque le temps d'quilibration entre le sang et les tissus n'est plus ngli-

geable, le modle est complt par l'adjonction d'un compartiment pri-


phrique. Ce modle bicompartimental convient la description du profil
pharmacocintique de nombreux mdicaments utiliss en anesthsie. La
phase de distribution est suivie d'une phase d'limination. On distingue les
deux compartiments suivants:
un compartiment central reprsent par le plasma et le liquide extra-
cellulaire des organes richement vasculariss (cur, rein, foie, systme
nerveux central, glandes endocrines);
un compartiment priphrique regroupant le liquide intracellulaire et les
organes moyennement vasculariss (muscle, peau, graisse).
Sur la courbe d'limination du mdicament, la distribution initiale du mdi-

cament dans le compartiment priphrique se traduit par une phase rapide


de diminution des concentrations (phase alpha), suivie d'une phase d'limi-
nation plus lente (phase bta) (figure5.1).
Un modle tricompartimental n'est utile que dans quelques cas trs spci-

fiques (par exemple propofol). Il est constitu d'un compartiment central


(sang et poumon), d'un compartiment priphrique richement vascularis
(cur, rein, foie, systme nerveux central, glandes endocrines) et d'un troi-
sime compartiment moins richement vascularis (muscle, graisse, peau).
Trois phases se succdent: distribution rapide, distribution lente et limi-
nation. On a recours une quation tri-exponentielle:
78 II. Pharmacologie clinique

Cpl ( t ) = Ae t + Be t + Ce t
Cpl (t) =concentration plasmatique au temps t.
A, B, C =coefficients reprsentant la contribution de chacune des phases.
=constante de temps de distribution rapide.
=constante de temps de distribution lente.
=constante de temps d'limination.
Concentration plasmatique

Phase de distribution alpha

Phase dlimination bta

Temps aprs bolus intraveineux


Bolus

Figure5.1.
Modle bicompartimental.
Aprs l'injection d'un bolus, le mdicament se dplace du compartiment central
vers le compartiment priphrique ; c'est la phase de distribution alpha. La
concentration plasmatique continue de diminuer au cours de la phase d'limination
bta qui illustre le mtabolisme et l'excrtion du mdicament.

La demi-vie est le temps ncessaire pour que la concentration plasmatique


d'un mdicament diminue de moiti. Dans un modle bicompartimental,
on distingue les demi-vies de distribution alpha et d'limination bta. De
manire gnrale, la demi-vie terminale d'un mdicament est indique par
sa constante de temps la plus petite. Dans un modle tricompartimental,
cela correspond :

t1/2 = log ( 2) /

Il faut toutefois retenir que le profil de la concentration plasmatique d'un


mdicament dpend de l'ensemble des 6 paramtres (A, B, C, , , ) et
non seulement de sa demi-vie terminale. Ainsi, un mdicament demi-vie
plus longue qu'un autre peut voir sa concentration plasmatique diminuer plus
rapidement s'il a un coefficientA trs lev, car la diminution de concentration
rsulte alors principalement d'une distribution rapide. Il est plus utile et plus
pratique en clinique de prendre en compte la demi-vie contextuelle en raison
des multiples demi-vies de distribution et d'limination (voir ci-dessous).
5. Pharmacologie 79

La constante de temps d'limination est le rapport entre la clairance totale


et le volume de distribution durant la phase terminale (Vterminal). Il en rsulte
que la demi-vie est proportionnelle au volume de distribution et inverse-
ment proportionnelle la clairance:

t1/2 = log ( 2) Vterminal / clairance

Dans le cas des mdicaments libration prolonge (forme retard), la


demi-vie d'absorption est plus lente que celle indique par la constante de
temps d'limination en raison d'une manipulation approprie de la formu-
lation galnique. C'est alors l'absorption qui gouverne la phase terminale,
donnant une demi-vie apparente plus longue (par exemple formulation

PHARMACOLOGIE
de morphine libration prolonge Kapanol LP, Moscontin, Skenan LP,

CLINIQUE
MST Continus).
En cas d'administrations rptes du mme mdicament, les concentra-

tions augmentent progressivement; une accumulation apparat lorsque la


dose suivante est administre avant que l'limination de la dose prc-
dente ne soit complte. Toutefois, lorsque la cintique est d'ordre1, cette
augmentation des concentrations occasionne une augmentation de l'limi-
nation (la clairance est constante): les concentrations se stabilisent donc
un tat d'quilibre. Le degr d'accumulation dpend du rapport entre
la demi-vie terminale et la frquence d'administration (une administration
chaque demi-vie donne un facteurd'accumulation de 2). Le niveau moyen
des concentrations l'quilibre est dtermin par le rapport entre la dose
par unit de temps et la clairance totale:

Css = (D / ) / clairance
Css =concentration plasmatique l'quilibre.
D =dose unitaire.
=intervalle de temps entre les doses.

Les processus complexes de distribution et de redistribution expliquent


pourquoi les demi-vies des mdicaments ne sont pas utiles dans la pratique
clinique en anesthsie. On prfre utiliser le terme de demi-vie contex-
tuelle. La demi-vie contextuelle d'un mdicament est le temps ncessaire
pour que la concentration plasmatique diminue de 50% aprs l'arrt d'une
perfusion continue de longue dure, rgle pour atteindre une concentra-
tion plasmatique constante; le contexte se rfre la dure de la perfu-
sion. L'arrt de l'effet d'un mdicament ne dpend donc pas seulement de
sa demi-vie d'limination, mais aussi d'autres facteurs comme la dure de la
perfusion. La figure5.2 prsente les demi-vies contextuelles des diffrents
opiodes utiliss en anesthsie.

Pharmacodynamie
Agonistes antagonistes
L'action de la plupart des mdicaments dpend de leur liaison spcifique
un rcepteur de nature protique, situ sur la membrane cellulaire ou
dans la cellule. Selon les consquences de cette interaction, on distingue
les agonistes et les antagonistes.
80 II. Pharmacologie clinique

Fentanyl

100
Demi-vie contextuelle (min)

75

Alfentanil
50

25 Sufentanil

Rmifentanil

100 200 300 400 500 600


Dure de la perfusion (min)
Figure5.2.
Demi-vies contextuelles des diffrents opiodes utiliss en anesthsie.
La demi-vie terminale du sufentanil est de 10 h, alors que celle de l'alfentanil
est de 2 h. Cela ne veut pas dire que le patient rcuprera cliniquement plus
rapidement aprs l'administration d'alfentanil, car les autres demi-vies (demi-vies
de distributions lente et rapide) jouent galement un rle. Le modle informatique
propos montre en fait le contraire : aprs une perfusion continue de plusieurs
heures, la rcupration clinique est plus rapide avec le sufentanil qu'avec l'alfentanil.

L'interaction entre un mdicament et son rcepteur est caractrise par


son affinit. Dans le cas d'un agoniste, la liaison produit une activation
(transduction) ou une augmentation de l'activit intrinsque, qui se traduit
par un effet pharmacologique.
Un agoniste est un ligand possdant une haute affinit pour le rcepteur,

avec une activit intrinsque proche de 1, qui oblige le rcepteur trans-


mettre un signal.
Un agoniste partiel est un ligand possdant une activit intrinsque sup-

rieure 0 mais infrieure 1, qui occupe une partie des rcepteurs sans les
activer.
Un antagoniste comptitif est un ligand se liant rversiblement au mme

site que l'agoniste naturel, mais qui n'entrane pas d'activation. Il possde
donc une activit intrinsque proche de 0. La molcule peut cependant
tre dplace du rcepteur par un autre ligand dont la concentration est
plus leve (dplacement droite de la courbe concentration-rponse d'un
agoniste, sans diminution de l'effet maximal). Si la liaison est irrversible,
on parle d'antagonisme insurmontable: la puissance (ou l'affinit) et l'effet
maximal d'un agoniste sont tous deux diminus.
Un antagoniste non comptitif est une molcule qui se lie un site diffrent

que l'agoniste, modifiant ainsi la conformation du rcepteur (antagonisme


allostrique) ou interfrant avec la transduction du signal. L'effet maximal
est diminu, sans que l'affinit de l'agoniste et donc sa puissance soient
diminues.

Rcepteurs
Les rcepteurs sont dans un tat dynamique. Leur nombre (synthse,
dgradation) et leur tat fonctionnel (activit intrinsque) varient en
permanence selon le degr d'exposition au ligand. La cellule dispose de
5. Pharmacologie 81

mcanismes rglant la sensibilit des rcepteurs, mcanismes qui peuvent


engendrer des phnomnes spcifiques lors d'une exposition prolonge ou
d'une interruption brusque de l'exposition.
L'hypersensibilisation (up-regulation) correspond une augmentation du

nombre de rcepteurs aprs une priode d'antagonisme prolong ou un


sevrage d'agonistes endognes (par exemple hypersensibilit des rcep-
teurs adrnergiques aux bta-bloquants, hypersensibilit de dnervation
des rcepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire).
La dsensibilisation (down-regulation) correspond une diminution du

nombre de rcepteurs aprs une exposition prolonge au ligand (par


exemple dsensibilisation des rcepteurs adrnergiques lors de l'adminis-
tration continue d'amines; diminution des rcepteurs nicotiniques de la
jonction neuromusculaire lors d'administration chronique de nostigmine).

PHARMACOLOGIE
Courbe concentration-rponse (ou dose-rponse)

CLINIQUE
Le graphique de la relation concentration-rponse ou dose-rponse rvle
le plus souvent une courbe sigmode o l'effet du mdicament est propor-
tionnel au logarithme de sa concentration sur le segment moyen (partie
troite de la courbe):
en ordonne, l'effet tend saturer aux concentrations ou aux doses les
plus leves: cet effet maximal traduit l'efficacit du mdicament;
en abscisse, le logarithme de la concentration ou de la dose passe par le
point produisant la moiti de l'effet maximal (concentration efficace 50
ou dose efficace 50), refltant la puissance du mdicament. Plus il est
lev, moins le mdicament est puissant (en thrapeutique, l'efficacit est
plus importante que la puissance, cette dernire pouvant en principe tre
gre par l'adaptation des doses) (figures5.3, 5.4, 5.5).

100 C

A B
% effet

50

0
LOG dose
Figure5.3.
Courbes dose-rponse. La dose est en unit logarithmique.
A et B ont le mme effet maximal, c'est--dire la mme efficacit, appele aussi
activit intrinsque. L'efficacit de C est la plus grande. La dose de A ncessaire pour
obtenir 50% de l'effet maximal est plus petite que celle de B. A est plus puissant
que B, ou encore l'affinit de A pour le rcepteur est plus grande que celle de B.
82 II. Pharmacologie clinique

A+B
100

A
A + 2B

% effet
50

0
LOG dose

Figure5.4.
Courbe dose-rponse en prsence d'un antagoniste comptitif.
A. Agoniste. B. Antagoniste comptitif. B diminue la puissance de A sans diminuer
son effet maximal.

100

A
A+B
% effet

50
A + 2B

0
LOG dose

Figure5.5.
Courbe dose-rponse en prsence d'un antagoniste non comptitif.
A. Agoniste. B. Antagoniste non comptitif. B diminue l'effet maximal de A, sans
diminuer sa puissance.

L'index thrapeutique est dfini comme le rapport de la dose ltale 50 sur


la dose efficace 50 en exprimentation animale. La dose ltale 50 provoque
la mort de 50% des individus; la dose efficace 50 produit l'effet recherch
chez 50% des individus.

Effets indsirables des mdicaments


Certains effets indsirables sont dose-dpendants, d'autres non.
Les effets dose-dpendants sont dus un surdosage (par exemple hypoten-
sion orthostatique due un traitement antihypertenseur), ou au manque
de spcificit du mdicament (par exemple scheresse de la bouche induite
par les anticholinergiques).
Les effets non dose-dpendants sont:

l'idiosyncrasie (rponse anormale un mdicament, d'origine gntique;


par exemple hyperthermie maligne);
la raction allergique (par exemple choc anaphylactique);
ou encore l'induction de cancers ou de malformations congnitales.
On distingue galement le concept de tolrance, phnomne d'adaptation

de l'organisme l'exposition continue une substance, qui ncessite qu'on


5. Pharmacologie 83

augmente les doses avec le temps de manire maintenir le mme effet


thrapeutique:
tolrance pharmacocintique: conscutive un mcanisme d'induction
du mtabolisme (par exemple barbituriques, antipileptiques);
tolrance pharmacodynamique: diminution de la sensibilit des rcep-
teurs; la tachyphylaxie est un cas particulier de tolrance qui se dve-
loppe trs rapidement, dans un seul intervalle de dose (par exemple effet
anti-angineux de la nitroglycrine);
tolrance physiologique : mise en jeu de mcanismes de contre-
rgulation (par exemple effet antihypertenseur des sympatholytiques
alpha).

Lectures conseilles

PHARMACOLOGIE
AvramMJ, GuptaDK, AtkinsonAJJ. Anesthesia: a discipline that incorporates cli-

CLINIQUE
nical pharmacology across the DDRU continuum. Clin Pharmacol Ther 2008;
84 : 36.
KayeAD, BaluchA, KayeAJ, etal. Pharmacology of herbals and their impact in
anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2007; 20 : 2949.
Kruijt Spanjer MR, Bakker NA, Absalom AR. Pharmacology in the elderly and
newer anaesthesia drugs. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25 : 35565.
6 Agents anesthsiques
intraveineux
N. Gilliard, E. Albrecht

Il existe plusieurs agents anesthsiques intraveineux: thiopental, propofol,


tomidate, ktamine, midazolam.
Le tableau6.1 prsente les effets systmiques de ces agents, le tableau6.2

leurs indications.

Thiopental

PHARMACOLOGIE
Noms commerciaux: Nesdonal, Pentothal.

CLINIQUE

Structure chimique
Le thiopental est un driv de l'acide barbiturique.
La substitution du groupe phnyl en position C5 dtermine la puissance
hypnotique et l'action anticonvulsivante (figure6.1).
La prsence d'un atome de soufre (thiobarbiturique) au lieu d'un atome

d'oxygne contribue augmenter la liposolubilit, donc la puissance du


mdicament.

Mcanisme d'action
Le thiopental inhibe la transmission des neurotransmetteurs excitateurs
cholinergiques et facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs
qui se lient aux rcepteurs GABAA (acide gamma-aminobutyrique).

Pharmacocintique
Le pKa du thiopental est de 7,6 et le pH de la solution reconstitue de 10,8.
Le pH alcalin s'explique parce qu'il s'agit d'un acide faible dissous dans du
carbonate de sodium: le thiopenthal se retrouve sous forme de sel ionis
et hydrosoluble; il doit tre dissous dans de l'eau pure, et non dans du
Ringer-lactate ou du NaCl.

Tableau6.1.
Rcapitulatif des effets systmiques des diffrents agents anesthsiques.

Agent PAM FC DC PAP Ventilation DSC Cons. PIC


anesthsique spontane O2 SNC
intraveineux
Thiopental
Propofol
tomidate
Ktamine
Benzodiazpines
La stabilit hmodynamique l'induction est inversement proportionnelle la vitesse
d'administration du mdicament. Cons. O2 SNC : consommation crbrale d'O2; DSC : dbit
sanguin crbral; FC: frquence cardiaque; PAM: pression artrielle moyenne; PAP: pression
artrielle pulmonaire; PIC : pression intracrnienne. D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis
d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.
Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
86 II. Pharmacologie clinique

Tableau6.2.
Indications l'utilisation des diffrents agents anesthsiques intraveineux.

Agent anesthsique Indication


intraveineux
Thiopental Induction de l'anesthsie lors de chirurgie de moyenne ou longue dure
Induction squence rapide lors d'estomac plein
Induction squence rapide lors de csarienne
Propofol Induction et maintien de l'anesthsie lors de chirurgie ambulatoire
(oprations de courte et moyenne dure)
Induction lors d'utilisation du masque laryng
Induction et maintien lors d'antcdents de nauses et vomissements
postopratoires
Maintien de l'anesthsie lors de contre-indication aux halogns
Sdation peropratoire ou en ranimation
tomidate Induction lors d'hypovolmie
Induction lors de cardiopathie
Ktamine Induction lors d'hypovolmie
Midazolam Prmdication
Sdation peropratoire ou en ranimation

Thiopental Propofol

H O OH
N
(CH3)2HC CH(CH3)2
CH2CH3
S
CHCH2CH2CH3
N CH3
O

Etomidate Ktamine

O N
O
CH3CH2OC
N
Cl
CH3CH NHCH3

Figure6.1.
Structure molculaire du thiopental, du propofol, de l'tomidate et de la ktamine.

Au pH physiologique, 60% de la substance se trouve sous forme non ioni-


se; le taux de liaison aux protines plasmatiques (albumine) est de 80%.
Le thiopental subit un mtabolisme hpatique et une excrtion rnale.

Aprs ladministration dun bolus, sa dure d'action dpend du phnomne

de redistribution et non de l'limination: la substance diffuse d'abord rapi-


dement dans les organes richement vasculariss (cerveau, cur, foie, rein,
glandes endocrines), puis plus lentement dans les organes moins bien
vasculariss (muscle, graisse, peau). C'est le phnomne de redistribution
applicable l'ensemble des agents anesthsiques intraveineux (figure6.2);
un bolus de thiopental produit une perte de conscience lorsque la concentra-
tion crbrale est suffisamment leve. Le patient se rveille aprs 3 5min
cause du phnomne de redistribution. En revanche, lorsqu'on administre
plusieurs bolus de suite, les tissus faiblement vasculariss se saturent et le
6. Agents anesthsiques intraveineux 87

phnomne de redistribution est beaucoup plus lent. Le rveil dpendra


alors du mtabolisme hpatique, caractris par une demi-vie de 10 12h;
en raison d'accumulation en cas de rinjection ou de perfusion, le thiopental
n'est pas utilis pour l'entretien de l'anesthsie:
la demi-vie de redistribution du thiopental est de 35min, la demi-vie
d'limination est de 312h;
lors de l'augmentation de la fraction libre (choc hypovolmique, hypoal-
buminmie) ou de la fraction non ionise (acidose), les concentrations
crbrale et myocardique augmentent pour une dose donne, renforant
l'effet cardiomyodpresseur; les doses doivent donc tre diminues;
la redistribution se fait principalement dans les muscles. Chez les obses,
cette redistribution est limite en raison de leur faible masse musculaire.
Il faut alors calculer les doses selon le poids idal et non la masse relle.

PHARMACOLOGIE
Effets systmiques

CLINIQUE
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne (PAM) par dpression du
centre vasomoteur bulbaire.
Augmentation des rsistances vasculaires systmiques par stimulation

sympathique.
Augmentation de la frquence cardiaque jusqu' 30 % par effet vagoly-

tique central et inhibition des barorcepteurs:


si les barorcepteurs ne sont pas fonctionnels (bta-bloquants, hypo-
volmie), le DC diminue de manire importante. Il faut augmenter le
volume intravasculaire par un remplissage avant d'injecter lentement le
thiopental.

100

Plasma

75
Tissus musculaires

Organes richement
vasculaires
% de dose

50

Tissus adipeux
25

0.1 1.0 10 100

Temps (min)

Figure6.2.
Redistribution du thiopental.
Le thiopental diffuse d'abord dans les organes richement vasculariss (cerveau,
cur, foie, rein, glandes endocrines), puis il est redistribu vers les organes
faiblement vasculariss (tissus musculaires puis tissus adipeux).
88 II. Pharmacologie clinique

Respiratoires
Dpression du centre respiratoire bulbaire.
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypercapnie (lvation du seuil
d'apne) et l'hypoxie.
Absence d'inhibition des rflexes des voies ariennes suprieures et

trachobronchiques.
Risque de laryngospasme et de bronchospasme lors d'une stimulation.

Systme nerveux central


Diminution du dbit sanguin crbral (DSC) par vasoconstrictionet dimi-
nution de la pression intracrnienne (PIC).
Maintien de la pression de perfusion crbrale (PPC =PAM PIC), car la

diminution de la PIC est plus importante que la diminution de la PAM.


Diminution de la consommation d'O : l'origine d'une possible protection
2
crbrale lors d'une ischmie focale.
Modifications lectro-encphalographiques: apparition d'ondes lentes de

grande amplitude dont la frquence diminue progressivement avant de


devenir pisodique au sein de silences lectriques (burst suppression).
Effet anti-analgsique (diminution du seuil de la douleur).

Autres effets
Diminution du dbit sanguin rnal (DSR) et de la filtration glomrulaire
(FGR).
Diminution du dbit sanguin hpatique (DSH).

Induction enzymatique hpatique.

Induction de l'enzyme acide-delta-aminolvulinique-synthtase, avec aug-

mentation de la production de porphyrines (mtabolites intermdiaires


impliqus dans la synthse du noyau hme) et apparition ventuelle de
crises de porphyrie (manifestations abdominales, neurologiques) chez les
patients atteints de porphyrie hpatique (en principe pas de risque pour les
porphyries cutanes).

Posologie
Adulte: 35mg/kg.
Enfant: 57mg/kg.

Contre-indication
Porphyries (surtout porphyrie aigu intermittente).

Effets secondaires
Histaminolibration induite par l'atome de soufre.
Ncrose cutane lors d'injection sous-cutane, surtout avec les solutions de
5% (d'o l'emploi systmatique de solution 2,5%).
Ischmie lors d'injection intra-artrielle.

Remarques sur le mthohexital


Le mthohexital (Brital) est un oxybarbiturique mthyl prpar dans
une solution de 1 %. La substitution en C5 du groupe phnyle par un
groupe mthyle peut induire des convulsions. Pour rappel, le groupe ph-
nyle du thiopental a une action anticonvulsivante.
Le mthohexital est plus puissant que le thiopental ; il agit plus vite et
moins longtemps.
Le pKa est de 7,9 et le pH de 11; c'est un acide faible qui est prpar sous

forme ionise pour le rendre hydrosoluble.


6. Agents anesthsiques intraveineux 89

pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de


85%, et 75% de la substance se trouve sous forme non ionise.
La demi-vie est de 23min et la demi-vie de 24h.

Le mtabolisme est hpatique, et l'excrtion est rnale. La clairance est 3

4fois plus leve que celle du thiopental.


La posologie est de 12mg/kg IV.

Les effets systmiques sont identiques ceux du thiopenthal.

L'injection peut tre douloureuse.

Les contre-indications sont la porphyrie et l'pilepsie.

Propofol
Noms commerciaux: Diprivan, Disoprivan.

PHARMACOLOGIE
Structure chimique

CLINIQUE
Le propofol est un agent hypnotique compos d'un anneau phnol et de
deux groupes isopropyle (2,6 di-isopropylphnol) (voir figure6.1).
Insoluble dans l'eau, il est conditionn dans une mulsion d'huile de

soja (10 %), de glycrol (2,25 %) et de lcithine (1,2 %, jaune d'uf).


L'mulsion initiale dans le Crmophor (driv d'huile de ricin) a t aban-
donne en raison de ractions anaphylactodes importantes.

Mcanisme d'action
Le propofol facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs qui
se lient au rcepteur GABAA.

Pharmacocintique
Le pKa est de 11,0.
Au pH physiologique, la liaison aux protines plasmatiques est de 98%.
Demi-vie : 28min; demi-vie : 3040min.

Le mtabolisme se fait par hydroxylation et conjugaison. En raison d'une

clairance totale suprieure aux capacits hpatiques, un mtabolisme


extrahpatique est suspect, mais n'a pas encore pu tre mis en vidence;
bien que les mtabolites soient excrts par les reins, l'insuffisance rnale
ne modifie pas la clairance du propofol.
La clairance du propofol est 10fois plus leve que celle du thiopental. Le

rveil est rapide aprs l'arrt de la perfusion.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Hypotension artrielle dpendant de la dose, par diminution des rsis-
tances vasculaires systmiques (vasodilatation artrielle), diminution de la
prcharge (vasodilatation veineuse), et diminution de la contractilit myo-
cardique (cet effet est plutt faible). La chute de la PAM qui peut atteindre
20 30% est surtout observe l'induction; la prudence est de rigueur lors
d'une cardiopathie ou d'une hypovolmie : administrer par exemple des
bolus de 3040mg/10s jusqu' la perte de conscience; la PAM diminue
peu durant l'entretien de l'anesthsie.
Bradycardie, secondaire la dpression des barorcepteurs, voire troubles

du rythme sur altration de la conduction (effet inhibiteur calcique-like).


Respiratoires
Dpression respiratoire d'origine centrale aprs une brve augmentation
de la ventilation.
90 II. Pharmacologie clinique

Augmentation du seuil respiratoire hypercapnique et diminution du seuil


hypoxique.
Diminution des rflexes des voies ariennes suprieures.

Hypotonie des muscles pharyngs.

Systme nerveux central


Diminution du DSC et de la PIC.
Maintien de la pression de perfusion crbrale.
Diminution de la consommation d'O : tout comme le thiopental, le propo-
2
fol pourrait avoir une action protectrice contre l'ischmie focale.
Attention, le propofol peut produire des phnomnes excitateurs (mou-

vements spontans, myoclonies, hoquet ou opisthotonos) qui peuvent


rappeler des manifestations pileptiques. En dpit de ces apparences, le
propofol possde une activit anticonvulsivante et est utilis pour contrler
les tats de mal pileptique.
Autres effets
Diminution de la pression intraoculaire.
Antiprurigineux.
Antimtique.

Posologie
Induction:
adulte: 23mg/kg;
enfant: 2,55,0mg/kg;
personne ge: 12mg/kg.
Entretien de l'anesthsie: 312mg/kg/h.

Sdation: 26mg/kg/h.

Indications
Allergie au thiopental.
Porphyries.
Utilisation d'un masque laryng, en raison de l'inhibition des rflexes des

voies ariennes suprieures (diminution du risque de laryngospasme).


Chirurgie ambulatoire.

Sdation.

Antcdents de nauses et vomissements postopratoires.

Effets secondaires
Douleur l'injection.
Propofol infusion syndrome (PRIS):
ce syndrome a t d'abord observ en ranimation pdiatrique lors d'une
sdation prolonge (48h) avec des doses suprieures 4mg/kg/h pen-
dant plus de 48h;
secondaire une altration du mtabolisme mitochondrial, il se caract-
rise par une acidose mtabolique, une rhabdomyolyse, une insuffisance
rnale aigu et des arythmies;
on vite l'apparition de ce syndrome si l'on respecte les recommanda-
tions, soit une perfusion ne dpassant pas 4mg/kg/h; une perfusion pro-
longe ncessite la surveillance rgulire du pH artriel, des troponines
myocardiques, de la cratine kinase et de la myoglobine;
le traitement consiste soutenir les fonctions vitales et hmofiltrer en
cas de ncessit.
6. Agents anesthsiques intraveineux 91

Hypertriglycridmie:
1ml de propofol contient 0,1g de lipides (mulsion lipidique 10%);
l'augmentation du taux sanguin des triglycrides apparat aprs une per-
fusion de 72h environ;
l'hypertriglycridmie peut entraner une pancratite aigu, une insuffi-
sance respiratoire et une coagulopathie;
l'utilisation de propofol 2% limite l'apparition de cet effet secondaire.

Remarques
Une allergie aux ufs n'interdit pas l'utilisation de propofol, car elle est due
l'albumine (blanc d'uf) alors que la lcithine utilise pour le condition-
nement du propofol provient du jaune de l'uf.
Le contenu d'une ampoule de propofol doit tre administr dans les 6h qui

PHARMACOLOGIE
suivent son ouverture; l'absence d'agents conservateurs en fait un milieu

CLINIQUE
propice la croissance bactrienne, associe un risque important de bac-
trimie ou de septicmie.
Le fospropofol est un promdicament mtabolis en propofol, phosphate

et formaldhyde. Il est hydrosoluble et n'est pas douloureux l'injec-


tion. Il produirait une amnsie plus importante et des tats de sdation
consciente de meilleure qualit pour les gestes endoscopiques, par
exemple. Il n'a pour l'instant pas trouv sa place dans la pratique cli-
nique quotidienne en raison de dlais d'action et de rveil plus lents. Des
douleurs prinales et des paresthsies ont t rapportes comme effets
secondaires.

tomidate
Noms commerciaux: Amidate, Hypnomidate, Etomidate Lipuro.

Structure chimique
L'tomidate comporte un anneau imidazole carboxyl, qui permet la
molcule d'tre hydrosoluble en solution acide et liposoluble en solution
physiologique (voir figure6.1).
L'Amidate et l'Hypnomidate sont prpars dans une solution de propy-

lne-glycol, responsable de douleur l'injection.


L'Etomidate Lipuro est prpar dans une mulsion lipidique blanche

base de soja, pouvant tre confondue avec le propofol.

Mcanisme d'action
L'tomidate facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs qui
se lient au rcepteur GABAA.
Il inhibe le systme pyramidal: 30 60% des patients dveloppent des

myoclonies l'induction, qui sont vites par l'administration de benzodia-


zpines et de morphiniques.

Pharmacocintique
Le pKa est de 4,2.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de
76%.
Demi-vie: 10min; demi-vie : 46h.

Mtabolisme hpatique et excrtion rnale.


92 II. Pharmacologie clinique

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Maintien de la contractilit myocardique, du DC et de la PAM.
Respiratoires
Dpression respiratoire; une dose de 0,3 mg/kg, 50 % des patients
arrtent de respirer.
Systme nerveux central
Diminution du DSC et de la PIC.
Diminution de la consommation d'O2.
Augmentation des potentiels voqus somesthsiques.

20% des patients ont un EEG pileptiforme gnralis.

Autres effets
Inhibition pendant 24 h des enzymes surrnaliennes responsables de la
synthse du cortisol et de l'aldostrone. Cela produit une diminution du
cortisol basal et empche l'augmentation de sa scrtion en rponse une
stimulation nociceptive.
Nauses et vomissements postopratoires (incidence de 30%).

Posologie
Adulte: 0,20,4mg/kg.

Indications
Cardiopathie svre.
Hypovolmie.

Contre-indication
Porphyries.

Remarques
Autre substance anesthsique qui contient un anneau imidazole :
midazolam.
Autre substance anesthsique dissoute dans le propylne-glycol: diazpam.

Ktamine
Nom commercial: Ketalar.

Structure chimique
La ktamine a une structure analogue la phencyclidine (voir figure6.1).

Mcanisme d'action
C'est un antagoniste non comptitif des rcepteurs NMDA (N-mthyl-D-
aspartate) et un agoniste des rcepteurs aux opiodes.
Il a galement un effet psychodysleptique par stimulation thalamo-limbique

et inhibition corticale. Cet effet est responsable des cauchemars dcrits


par les patients; afin de diminuer leur incidence, il est recommand d'admi-
nistrer conjointement du midazolam.
La ktamine assure une perte de conscience, une analgsie et une amnsie;

c'est donc l'agent anesthsique le plus complet; mais en raison de nom-


breux effets secondaires, notamment cardiovasculaires, il est peu utilis.
6. Agents anesthsiques intraveineux 93

Pharmacocintique
Le pKa est de 7,5.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques est de 20
50%.
Demi-vie: 11min; demi-vie : 2,5h.

Le mtabolisme est hpatique, et l'excrtion est rnale.

La ktamine est un inducteur enzymatique.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Augmentation de la PAM, des pressions artrielles pulmonaires, de la fr-
quence cardiaque, du DC et de la consommation d'O2 par:
stimulation sympathique centrale;

PHARMACOLOGIE
inhibition de la recapture de noradrnaline;

CLINIQUE
inhibition des barorcepteurs.
Ces effets cardiovasculaires sont absents si la stimulation sympathique est

inhibe, comme c'est le cas:


en cas de dpltion des stocks de catcholamines (choc terminal);
en cas de transsection de la moelle pinire;
en prsence de -bloquants.
Produit une cardiomyodpression invitro.

Respiratoires
Absence de dpression respiratoire.
Maintien de la rponse au CO2.
Maintien des rflexes des voies ariennes suprieures.

Bronchodilatation par stimulation sympathique et effet direct.

Augmentation des scrtions salivaires et bronchiques.

Systme nerveux central


Vasodilatation avec augmentation du DSC et de la PIC.
Augmentation de la consommation d'O2.
Diminution de la CAM.

Myoclonies.

Troubles psychodysleptiques au rveil.

Indication et posologie
Induction lors de choc hypovolmique: 12mg/kg IV; 35mg/kg IM.
Analgsie peropratoire: bolus de 0,51,0mg/kg suivi d'une perfusion de
0,25mg/kg/h.

Contre-indications
Hypertension intracrnienne (HTIC).
Hypertension artrielle (HTA).
Prclampsie, clampsie.

Maladies coronariennes.

Porphyries.

Maladies psychiatriques.

Benzodiazpines
Structure chimique
Le diazpam (Valium) est liposoluble: il est prpar dans une solution de
benzoate de sodium et de propylne-glycol pour augmenter sa solubilit
94 II. Pharmacologie clinique

dans le plasma. Le propylne-glycol est responsable des douleurs lors de


l'injection IV (figure6.3).
Le midazolam (Hypnovel , Dormicum ) a un anneau imidazol. Il est donc

hydrosoluble un pH infrieur 4 et liposoluble au pH physiologique


(figure6.3).

Mcanisme d'action
Les benzodiazpines inhibent la transmission de la glycine qui est un neu-
rotransmetteur excitateur, et facilitent la transmission des neurotransmet-
teurs inhibiteurs qui se lient aux rcepteurs GABAA.
Le midazolam est 2 4fois plus puissant que le diazpam en raison d'une

liposolubilit plus grande; son dlai d'action est plus rapide que celui du
diazpam ou du lorazpam.

Pharmacocintique
Le pKa du diazpam est de 3,3; celui du midazolam est de 6,15.
pH physiologique, le taux de liaison aux protines plasmatiques des deux
substances est de 90 98%.
Demi-vie : 310min; demi-vie : diazpam, 2040h (cette longue demi-

vie rend l'utilisation clinique du diazpam peu recommande), midazolam,


14h.
Mtabolisme hpatique et excrtion rnale:

le mtabolisme du diazpam produit de l'oxazpam dont l'excrtion est


rapide et du dsmthyldiazpam, mtabolite actif dont la demi-vie est
de 4896h;
le mtabolisme du midazolam produit de l'hydroxymidazolam qui s'accu-
mule en cas d'insuffisance rnale.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution discrte de la PAM, de la frquence cardiaque et du DC.

Forme liposoluble Forme hydrosoluble


H3C N H3C N
Midazolam
N N

CH2NH2
pH < 6.0
Cl N Cl O
C
pH > 6.0
F F

CH3
Diazpam N
N C
Flumaznil
N O C2H5

Cl N

F N
O CH3

Figure6.3.
Structure molculaire du midazolam, du diazpam et du flumaznil.
6. Agents anesthsiques intraveineux 95

Respiratoire
Dpression respiratoire.
Systme nerveux central
Diminution du DSC et de la PIC.
Diminution de la consommation d'O2.
Autres effets
Myorelaxants par action sur la moelle pinire et non pas sur le muscle
directement.
Anxiolytiques.

Sdatifs.

Amnsie antrograde.

Antipileptiques.

Diminution de la CAM de 30%.

PHARMACOLOGIE
CLINIQUE
Indications
Prmdication (effet anxiolytique et sdatif).
Sdation chez les patients ventils (perfusion de midazolam de 14g/kg/
min ou 312mg/h).
Peuvent tre utiliss comme agents d'induction de l'anesthsie gnrale.

Posologie
Diazpam:
prmdication: 0,20,3mg/kg per os;
sdation: 0,040,2mg/kg/IV;
induction: 0,30,6mg/kg IV.
Midazolam:

prmdication: 0,050,1mg/kg per os;


sdation: 0,10,2mg/kg/IV;
induction: 0,20,3mg/kg IV; la perte de conscience apparat en 60
90s.

Remarque
En cas d'administration prolonge de diazpam, le propylne glycol est
responsable d'un syndrome toxique ressemblant un syndrome septique
svre avec acidose mtabolique.

Flumaznil
Nom commercial: Anexate.

Mcanisme d'action
La flumaznil est un antagoniste comptitif des rcepteurs aux benzodiaz-
pines (voir figure6.3).

Pharmacocintique
Au pH physiologique, la liaison aux protines plasmatiques est de 50%.
La demi-vie est de 1h, bien infrieure celle des benzodiazpines. Il faut
donc surveiller l'tat de vigilance du patient, qui peut rgresser dans un
deuxime temps.
Le mtabolisme est hpatique, l'excrtion rnale.
96 II. Pharmacologie clinique

Indication et posologie
L'indication principale du flumaznil est un surdosage en benzodiazpines;
l'administration se fait par des doses fractionnes de 0,2mg, jusqu' une
dose maximale de 1mg.

Effets secondaires
Propileptognes: ne pas administrer conjointement avec des tricycliques.

Lectures conseilles
KomatsuR, YouJ, MaschaEJ, etal. Anesthetic induction with etomidate, rather
than propofol, is associated with increased 30-day mortality and cardiovascu-
lar morbidity after noncardiac surgery. Anesth Analg 2013; 117 : 132937.
MurphyA, CampbellDE, BainesD, MehrS. Allergic reactions to propofol in egg-
allergic children. Anesth Analg 2011; 113 : 1404.
SneydJR, Rigby-JonesAE. New drugs and technologies, intravenous anaesthesia is
on the move (again). Br J Anaesth 2010; 105 : 24654.
7 Opiodes et
antagonistes
M. Suter, I. Decosterd, N. Gilliard, E. Albrecht

Introduction
Le mot opiac (grec: opos) est le terme ancien utilis pour dsigner les
substances issues du pavot (Papaver somniferum), y compris la morphine, la
codine et les molcules semi-synthtiques drives de ces alcalodes. Les
peptides endognes ne font pas partie des opiacs et sont dsigns sous

PHARMACOLOGIE
le nom d'opiodes. Par extension, le terme opiode s'applique toute
substance naturelle, semi-synthtique ou synthtique, dont l'effet rsulte

CLINIQUE
de son interaction avec les rcepteurs aux opiodes.
Les opiodes sont des analgsiques puissants, utiliss en anesthsie (gn-

rale et locorgionale), dans la phase postopratoire, pour le traitement des


douleurs aigus ou chroniques modres svres (score de douleur gal
ou suprieur 4/10).
Ce sont des bases faibles qui se lient des rcepteurs. Ils sont classs en:

agonistes purs: l'activit intrinsque est de 1; par exemple fentanyl, pthi-


dine, morphine, hydromorphone, codine, mthadone, oxycodone;
agonistes partiels: l'activit intrinsque est <1; par exemple buprnor-
phine;
agonistes-antagonistes : action agoniste sur les rcepteurs kappa avec
activit intrinsque <1 et action antagoniste sur les rcepteurs mu; par
exemple nalbuphine;
antagonistes purs: l'activit intrinsque est de 0; par exemple naloxone;
l'affinit pour les rcepteurs mu >delta >kappa.
La pthidine (ou mpridine) est un opiode synthtique, prcurseur du

fentanyl (Sintenyl en Suisse), du sufentanil (Sufenta), de l'alfentanil


(Rapifen) et du rmifentanil (Ultiva). Ces quatre opiodes et la morphine
sont utiliss dans la phase pri-opratoire. La figure7.1 reprsente la struc-
ture molculaire des opiodes et de la naloxone.
Dans le traitement des douleurs postopratoires ou chroniques, les compo-

ss suivants sont utiliss : morphine, oxycodone, hydromorphone, bupr-


norphine, mthadone, tramadol, nalbuphine, fentanyl. La pthidine est
mtabolise en norpthidine, qui s'accumule en cas d'insuffisance rnale ou
qui peut produire, dans des cas exceptionnels, des crises convulsives rfrac-
taires la naloxone; son usage n'est donc pas recommand dans la pratique
clinique.
Les voies d'administration des opiodes sont nombreuses et dpendent de

la substance, du patient et de la pathologie : voies intraveineuse, orale,


rectale, sous-cutane, sublinguale, transdermique ou primdullaire.

Rcepteurs
Les rcepteurs aux opiodes sont des rcepteurs transmembranaires, dont
une boucle intracellulaire est couple des protinesG.
Les rcepteurs sont situs dans le systme nerveux central (moelle pinire,

thalamus, hypothalamus, systme limbique, tronc crbral, cortex) et


priphrique.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
98 II. Pharmacologie clinique

Morphine N CH3 N CH2 CH CH2


CH2 CH2
HO Naloxone
CH2 CH2

HO OH HO O
O O

Pthidine

CH3CH2OC

O N CH3 S
CH2CH2 N

CH2OCH3
Fentanyl
NCCH2CH3
Sufentanil
CH3CH2C N O

O N CH2CH2

O
CH3CH2 N N CH2CH2 N O
N N
CH2OCH3 N C CH3
H3C C O
NCCH2CH3
Alfentanil O
O Rmifentanil

N O

C CH3
O

Figure7.1.
Structure molculaire des opiodes et de la naloxone.

Ils sont activs par les opiodes endognes (bta-endorphines, enkpha-


lines, dynorphines, endomorphines1 et 2, et nociceptines/orphanines FQ)
et exognes, et leur activation est antagonise par la naloxone.
Les effets analgsiques rsultent de l'activation de rcepteurs distribus

dans les neurones du systme de transmission et de perception de la dou-


leur. L'activation par un opiode initie des voies de signalisation intracellu-
laires multiples. Par exemple: couplage des protinesG inhibitrices avec
diminution de l'AMP (adnosine monophosphate) cyclique, modulation de
canaux ioniques K+ et Ca2+, activation d'un neurone inhibiteur, hyperpola-
risation d'une cellule excitatrice la rendant ainsi non excitable.

Classification et fonction des rcepteurs


Il existe 4types de rcepteurs aux opiodes chez l'homme: rcepteurs mu
( ou MOP), kappa ( ou KOP), delta ( ou DOP), et rcepteurs la noci-
ceptine/orphanine FQ (=opioid receptor-like 1 ou ORL 1 ou NOP); OP est
l'abrviation d'opiode.
L'activation des divers rcepteurs entrane des effets diffrents en fonction

du type de rcepteur:
7. Opiodes et antagonistes 99

: analgsie, myosis, dpression respiratoire, euphorie, dpendance phy-


sique, diminution de la motilit gastrique;
: analgsie, myosis, dpression respiratoire, dysphorie; psychotomime-
sis (dsorientation ou impression de dpersonnalisation), sdation;
: analgsie, modulation de l'activit du rcepteur;
ORL 1: ce rcepteur n'interagit pas avec les ligands opiodes classiques,
mais fait partie de la mme famille en raison d'une homologie de
squence. Il fait office de rcepteur pour un peptide endogne, appel
nociceptine ou orphanine FQ, qui possde une action controverse sur la
douleur dpendant des doses et de la voie d'administration.
Depuis son clonage, le rcepteur ne fait plus partie des rcepteurs aux

opiodes, car il ne prsente aucune similarit structurelle. Il est la cible de la


phncyclidine (PCP).
La rigidit musculaire induite par les opiodes serait secondaire une acti-

PHARMACOLOGIE
vation des rcepteurs centraux .

CLINIQUE
Mcanismes d'action
Les opiodes agissent sur le systme nerveux central, la moelle pinire et
les rcepteurs priphriques.
Action sur le systme nerveux central
L'action sur le systme limbique produit une modification de la rponse
motive la douleur.
Au niveau du tronc crbral, les opiodes agissent au niveau de la substance

grise pri-aqueducale et du noyau du raph magnus, en activant les voies


descendantes inhibitrices de la douleur ou en modulant les voies descen-
dantes facilitatrices. Ces voies se projettent au niveau de la corne dorsale de
la moelle pinire.
Action sur la moelle pinire
La diminution de la transmission synaptique des influx nociceptifs au niveau
de la couche superficielle de la corne dorsale rsulte deffets prsynaptique
et postsynaptique:
l'effet prsynaptique diminue la libration des neurotransmetteurs du neu-
rone affrent de la priphrie, par une diminution de l'entre de calcium;
l'effet postsynaptique diminue l'excitabilit par modulation des canaux
potassiques au niveau du neurone ascendant.
Action sur les rcepteurs priphriques
Des rcepteurs priphriques sont localiss sur les neurones sensitifs.
La prsence de rcepteurs priphriques aux opiodes et leur augmentation
en cas d'inflammation expliquent l'effet bnfique des opiodes au niveau
du site chirurgical pour l'antalgie postopratoire (par exemple injection
intra-articulaire pour la chirurgie du genou).
Les agonistes kappa peuvent prsenter des proprits analgsiques particu-

lires au niveau viscral.


L'administration d'un opiode peut provoquer une tolrance aigu ou

chronique, rsultat d'une hyperexcitabilit neuronale, secondaire un


dcouplage entre les rcepteurs et les protines G, une diminution ou
une dsensibilisation des rcepteurs ou d'autres modifications cellulaires
(protines-kinasesC, production de monoxyde d'azote).

Pharmacologie
Dans ce paragraphe ne seront traits que les opiodes d'usage courant
en salle d'opration ou salle de surveillance postinterventionnelle : la
100 II. Pharmacologie clinique

morphine, la pthidine, le fentanyl (Sintenyl en Suisse), le sufentanil


(Sufenta), l'alfentanil (Rapifen) et le rmifentanil (Ultiva). Ces diffrents
opiodes sont dcrits en fin de chapitre.
Le tableau7.1 rappelle les proprits pharmacocintiques des opiodes.

Absorption et distribution
En anesthsie, ces opiodes sont administrs par voie intraveineuse. Le fen-
tanyl, le sufentanil et la morphine peuvent galement tre administrs par
voie primdullaire.
La fraction libre et non ionise diffuse travers la barrire hmato-

encphalique en fonction de la liposolubilit et du gradient de concen-


tration. Ce dernier paramtre est modul par le volume du compartiment
central.
L'alfentanil et le rmifentanil ont un pKa bas et un petit volume de distri-

bution; ils agissent donc plus vite et ont un effet plus court, malgr une
liaison plus importante aux protines plasmatiques. L'alfentanil tant moins
liposoluble, il est moins puissant que le fentanyl et le sufentanil.
La morphine est trs peu liposoluble et franchit lentement la barrire

hmato-encphalique. Son effet est donc retard et prolong.


75% d'une dose intraveineuse de fentanyl sont capts par les poumons

(effet de premier passage pulmonaire, puis relargage secondaire sans


mtabolisme); un pic plasmatique modr apparat 4h plus tard, secon-
daire au cycle entro-hpatique.

Mtabolisme et excrtion
Le coefficient d'extraction hpatique des opiodes est lev; la clairance est
donc proportionnelle au dbit sanguin hpatique.
La plupart des opiodes sont mtaboliss par le foie par les ractions de

phaseI (oxydation, dsalkylation) et de phaseII (glycuroconjugaison) avant


d'tre excrts par les reins.
Par rapport l'alfentanil, le fentanyl et le sufentanil ont un grand volume de

distribution, ce qui diminue leur clairance hpatique et prolonge leur demi-


vie d'limination. Le sufentanil a une demi-vie d'limination plus courte
que le fentanyl et prsente donc moins d'accumulation, en raison de sa
demi-vie contextuelle plus courte.
La demi-vie contextuelle est le temps de dcroissance dans le comparti-

ment central aprs des dures variables de perfusion continue, et reflte


le taux d'accumulation du mdicament. La trs courte demi-vie contex-
tuelle du rmifentanil permet une utilisation intraveineuse continue,
mais l'administration d'analgsiques efficaces (paractamol, anti-inflam-
matoires non strodiens ou opiodes de plus longue dure d'action) en
fin d'intervention est ncessaire pour assurer une analgsie adquate au
rveil.
Le fentanyl, le sufentanil et l'alfentanil n'ont pas de mtabolites actifs.

La morphine est conjugue en morphine-3-glucuronide et morphine-6-


glucuronide; ce dernier produit est actif et s'accumule lors d'insuffisance
rnale. Le risque de dpression respiratoire est prsent plusieurs jours aprs
l'administration de morphine. Le rmifentanil est mtabolis par des est-
rases plasmatiques et tissulaires non spcifiques. Il n'a pas de mtabolite
actif et ne s'accumule donc pas en prsence d'insuffisance hpatique ou
rnale.

Tableau7.1
Proprits pharmacocintiques des opiodes.

Produit Liaison aux protines pKa Degr d'ionisation 1/2 vie d'limination Volume de Mtabolisme Clairance plasmatique
plasmatiques (%) (%) distribution (l) (ml/kg/min)
Morphine 30 7,9 70 24h 23 Glucuroconjugaison 1530
Pthidine 40 8,5 90 24h 88 CYP2D6 818
Fentanyl 8090 8,5 90 26h 60 CYP3A4 1020
(Sintnyl)

7. Opiodes et antagonistes
Sufentanil 8090 8,0 90 1h 50 CYP3A4 1015
(Sufenta)
Alfentanil 8090 6,5 10 100min 11 CYP3A4 49
(Rapifen)
Rmifentanil 70 7,1 Non prcis 10min 8 Estrases tissulaires 3040
(Ultiva)

101
PHARMACOLOGIE
CLINIQUE
102 II. Pharmacologie clinique

Pharmacogntique
La plupart des analgsiques sont mtaboliss par les diffrentes familles du
cytochrome P450. L'activit de ces familles de cytochrome P450 varie en
fonction de leur polymorphisme gntique.
Par exemple, la codine est un promdicament et n'est rendue active que

par un processus mtabolique dans l'organisme; elle est mtabolise en


morphine par le cytochrome hpatique P450 CYP2D6.
La population caucasienne prsente des modifications gntiques de ce

cytochrome; 10 % des patients sont appels mtaboliseurs lents, parce


que le CYP2D6 mtabolise lentement le mdicament. l'inverse, 1 2%
sont des mtaboliseurs ultrarapides, chez qui le CYP2D6 mtabolise rapide-
ment le mdicament.
Ainsi, la codine aura un effet analgsique diminu chez les mtaboliseurs

lents et risque d'entraner des effets secondaires importants chez les mta-
boliseurs ultrarapides.
Le tramadol est aussi mtabolis par le CYP2D6 en un agoniste du rcep-

teur. Le tramadol est un inhibiteur de la recapture de la noradrnaline et


de la srotonine. Les mtaboliseurs ultrarapides subiront un effet opiode
important alors que les mtaboliseurs lents en prouveront plutt les effets
antidpresseurs.
Un autre exemple d'altration gntique du cytochrome P450 est le

CYP2C9, impliqu dans le mtabolisme des AINS. Le risque d'accumu-


lation et donc d'insuffisance rnale est plus lev chez les mtaboliseurs
lents.

Effets systmiques
Systme cardiovasculaire
Diminution de la PAM par diminution du tonus des centres vasomoteurs
(morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rmifentanil). L'hypotension est
plus marque chez les patients qui dpendent d'un tonus sympathique
lev (par exemple hypovolmie) (tableau7.2).
Effet chronotrope ngatif par stimulation des rcepteurs du noyau du

nerf vague (morphine, fentanyl, sufentanil, alfentanil, rmifentanil); cet


effet est exacerb par les bta-bloquants et les anticalciques.
Maintien ou discrte diminution de l'inotropisme (morphine, fentanyl,

sufentanil, alfentanil, rmifentanil).


Contrairement aux autres opiodes, la pthidine a un effet inotrope ngatif

et provoque une tachycardie.

Tableau7.2.
Rcapitulatif des effets systmiques des diffrents opiodes.

Agent anesthsique PAM FC DC PAP Ventilation DSC Cons. PIC


intraveineux spontane O2 SNC
Fentanyl, sufentanil,
alfentanil
Rmifentanil
Cons. O2 SNC : consommation crbrale d'O2; DSC : dbit sanguin crbral; FC : frquence
cardiaque; PAM: pression artrielle moyenne; PAP: pression artrielle pulmonaire; PIC: pression
intracrnienne. (D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, CHUV 2008.)
7. Opiodes et antagonistes 103

Systme respiratoire
Diminution de la frquence respiratoire par action sur les centres respi-
ratoires du tronc crbral; les opiodes entranent l'oubli de respirer
(expression franaise cre par les anciens pharmacologues); la stimulation
verbale lve la dpression (voir tableau7.2).
Discrte augmentation du volume courant ne compensant pas la dimi-

nution de la frquence respiratoire, et donc diminution de la ventilation


minute.
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypercapnie (lvation du seuil

d'apne) et l'hypoxie (figure7.2). La naloxone est le traitement habituel


de la dpression respiratoire due aux opiodes.
Apne.

Rigidit thoracique, dose-dpendante, par stimulation des rcepteurs

PHARMACOLOGIE
du systme nerveux central (le tonus musculaire de tous les muscles stris
augmente), qui cde l'administration de naloxone ou de curare.

CLINIQUE
Effet antitussif.

Systme nerveux central


Diminution de la MAC des agents anesthsiques volatils.
Diminution modeste du DSC, de la PIC et de la consommation d'O2 (voir
tableau7.2).
Apparition d'ondes delta lentes l'EEG avec des doses importantes.

Nauses et vomissements par probable stimulation de la trigger zone de

l'area postrema situe dans le plancher du 4e ventricule, aggravs par les


stimulations vestibulaires; cela pourrait expliquer la plus grande frquence
des nauses et vomissements en chirurgie ambulatoire.
Myosis par stimulation du noyau parasympathique d'Edinger-Westphal.

Baisse des seuils de thermorgulation; les frissons postopratoires peuvent

tre attnus par l'administration de pthidine (dose de 1025mg) ou de


tramadol (0,5mg/kg).

Systme digestif
Diminution du pristaltisme et de la vidange gastrique, ce qui contribue
augmenter le risque de nauses.
Spasme du sphincter d'Oddi (traitement : atropine, nitroglycrine,
naloxone, glucagon).

30
Ventilation minute (l/min)

Avant opiodes
20

10
Aprs opiodes

40 45
PaCO2 (mmHg)
Figure7.2.
Rponse ventilatoire l'hypercapnie avec et sans opiodes.
104 II. Pharmacologie clinique

Autres systmes
Diminution de la scrtion des hormones de stress (cortisol, catchola-
mines) par action centrale.
Stimulation de la libration d'hormone antidiurtique (ADH).

Libration d'histamine avec raction urticarienne localise lors de l'injection

de morphine ou de pthidine.

Effets secondaires
Prurit:
la morphine et la pthidine peuvent provoquer une libration d'histamine
lors d'une injection sous-cutane et provoquer une raction urticarienne
localise. Cette raction n'est pas observe avec le fentanyl, le sufentanil,
l'alfentanil et le rmifentanil;
administrs par voie systmique, tous les opiodes sont responsables d'un
prurit, soulag par l'administration de naloxone, et dont le mcanisme
semble tre li une action neuronale;
les vraies ractions allergiques dues aux opiodes sont rares.
Nauses et vomissements.

Constipation.

Rtention urinaire, surtout lors de l'utilisation de la voie primdullaire.

Sdation, somnolence, dpression respiratoire.

Hallucinations, dlire.

Hyperalgsie (rponse exagre un stimulus douloureux) et allodynie

(sensation douloureuse lors d'un stimulus non douloureux). Ces phno-


mnes, qui peuvent dj apparatre en phase postopratoire immdiate,
ont t reconnus rcemment, depuis l'utilisation frquente du rmifenta-
nil. Ainsi, une quantit excessive de rmifentanil utilise en peropratoire
induirait des douleurs plus importantes ainsi qu'une utilisation accrue de
morphine en postopratoire.
Tolrance:

ce phnomne, qui apparat surtout lors d'un traitement au long cours,


ncessite d'augmenter la dose pour obtenir le mme effet. En cas de
majoration des douleurs, il ne faut pas oublier de rechercher d'autres
causes : aggravation de la maladie, troubles de l'absorption, facteurs
psychologiques, hyperalgsie induite par les opiodes, interactions
mdicamenteuses.
Dpendance physique:

la dpendance physique est dfinie par l'apparition de symptmes de


manque l'arrt brusque du traitement ou lors de l'administration d'un
antagoniste. Les signes prcoces sont une diaphorse, un larmoiement,
une tachycardie, suivis de crampes, de nauses et de vomissements.
Dpendance psychologique (en anglais: addiction):

cette dpendance conduit des comportements d'usage compulsif, res-


ponsables de dgradation physique, psychologique et sociale.

Implications anesthsiques
Utilisation peropratoire des opiodes
Dans la phase peropratoire, les opiodes utiliss sont le fentanyl (Sintenyl
en Suisse), le sufentanil (Sufenta), l'alfentanil (Rapifen) et le rmifentanil
(Ultiva). Associs un anesthsique volatil ou intraveineux et un curare
(anesthsie dite balance), ils contribuent la rduction des ractions
hmodynamiques et endocriniennes.
7. Opiodes et antagonistes 105

Ils sont administrs en bolus ou en perfusion continue. La morphine est


volontiers utilise en fin d'intervention en prparation l'analgsie post
opratoire (tableau7.3).
Le fentanyl est un des opiodes les plus utiliss. L'effet limit dans le temps

de faibles doses est d sa rapide redistribution; l'effet est prolong lorsque


les diffrents compartiments sont saturs par des doses leves.
Le sufentanil a un dlai d'action comparable celui du fentanyl, mais sa

demi-vie contextuelle plus courte permet une utilisation plus aise en per-
fusion continue.
En raison d'un dlai et d'une dure d'action plus courts que le fentanyl,

l'alfentanil est surtout utilis pour des anesthsies de trs courte dure; il
peut galement tre utilis en perfusion continue, mais l'administration de
doses leves peut entraner une accumulation significative.
Les proprits pharmacocintiques particulires du rmifentanil permettent

PHARMACOLOGIE
un rveil rapide, mais un relais avec d'autres mdicaments antalgiques

CLINIQUE
doit tre prvu dans la phase postopratoire. Le rmifentanil est utilis en
ventilation contrle comme seul opiode ou en complment d'une haute
dose initiale d'un autre opiode. Il est galement administr faible dose
lors d'interventions en ventilation spontane (0,030,05 g/kg/min). En
bolus une dose de 1 3g/kg, il peut remplacer la succinylcholine pour
une intubation squence rapide; des effets secondaires (bradycardies,
rigidits thoraciques) ont t rapports dans la littrature. Le dveloppe-
ment d'une tolrance aigu aux opiodes aprs utilisation de rmifentanil
se traduit par une augmentation des besoins en morphine dans la phase
postopratoireainsi que par des scores de douleur plus levs.
Injects par voie primdullaire, les opiodes liposolubles (principalement

le fentanyl et le sufentanil) sont absorbs en grande partie dans la circu-


lation systmique. La morphine, en revanche, diffuse lentement (effet en
30min), agit longtemps (624h), et prsente donc un risque de dpres-
sion respiratoire tardive, en raison d'une diffusion vers le tronc crbral. La
morphine permet une antalgie segmentaire plus tendue que le fentanyl
ou le sufentanil qui restent localiss proximit du site d'injection.

Douleur postopratoire
La prescription postopratoire d'opiodes dpend du type de chirurgie,
de la technique d'anesthsie (prsence d'un cathter pidural ou priph-
rique) et du patient.

Tableau7.3.
Dosages et dures d'action des opiodes utiliss en anesthsie.

Produit Dose Dose Bolus Pic Dure d'action


d'induction d'entretien (g/kg) d'action (min)
(g/kg)
Fentanyl 25 0,55g/ 0,51,5 35min 3060
(Sintnyl) kg/h
Sufentanil 0,20,6 0,51,5g/ 0,10,25 26min 4060
(Sufenta) kg/h
Alfentanil 1040 0,52g/kg/ 510 90s 510
(Rapifen) min
Rmifentanil 0,21 0,10,5g/ 60s 510
(Ultiva) kg/min
106 II. Pharmacologie clinique

Les opiodes sont habituellement administrs en association avec du para-


ctamol ou un AINS.
Les opiodes peuvent tre administrs par voie intraveineuse, sous-cutane,

orale et sublinguale. La voie sous-cutane est peu fiable en raison de la


rsorption alatoire du produit mais reste nanmoins utilise en raison de
sa facilit d'application; la voie intramusculaire n'apporte aucun avantage
et ne devrait donc plus tre utilise.
Lors de l'administration intraveineuse, le mode PCA (patient-controlled

analgesia) est privilgi (par exemple morphine : 12 mg toutes les


510 min, dose maximale 30 mg/4 h; fentanyl : 1020 g toutes les
510min, dose maximale 400g/4h).
Le relais par la voie orale se fait ds que possible. La prescription d'une

forme retard associe des doses standard la demande permet de


diminuer le nombre de prises quotidiennes tout en conservant un niveau
d'analgsie plus stable.
La voie transdermique (fentanyl, buprnorphine) prsente une grande iner-

tie et ne permet pas des modifications rapides des doses.


Le tableau7.4 rsume les doses quipotentes.

Particularits de quelques molcules


Les molcules suivantes ne sont pas utilises pendant l'intervention chirur-
gicale, mais seulement en postopratoire.

Pthidine (ou mpridine)


La pthidine (ou mpridine) a longtemps t considre comme une
alternative la morphine, mais elle est peu utilise de nosjours. Trs lipo-
soluble, elle diffuse plus facilement vers le cerveau que la morphine. Son
administration prolonge ou lors d'insuffisance rnale n'est pas recomman-
de en raison du risque d'accumulation d'un mtabolite pileptogne, la
norpthidine.
La demi-vie est courte (23h).

La pthidine ne doit pas tre administre des patients traits par inhibi-

teurs non spcifiques de la monoamine-oxydase (IMAO) sous peine de pro-


voquer un syndrome srotoninergique dont le mcanisme reste inconnu

Tableau7.4
quipotence des doses selon la voie d'administration.

Substance Administration Dose (mg)


Morphine Sous-cutane, intraveineuse 10
Morphine Orale 30
Pthidine Intraveineuse 75
Oxycodone Orale 20
Hydromorphone Sous-cutane 1,5
Hydromorphone Orale 5
Buprnorphine Sublinguale 0,8
Tramadol Orale 200
Mthadone Orale 412
La tolrance croise entre opiodes est trs variable et tout changement doit s'oprer avec
prcaution.
7. Opiodes et antagonistes 107

(dlire, hypertension ou hypotension artrielle, hyperthermie, rigidit,


convulsions, coma). Les IMAO non slectifs n'tant pratiquement plus
prescrits, ces ractions ont pratiquement disparu.

Oxycodone (Oxycontin, Oxynorm)


Agoniste des rcepteurs et , l'oxycodone est un opiode trs utilis par
voie orale.
Comme il est disponible en comprims retard, l'analgsie postopratoire

de la chirurgie non digestive peut tre assure par 2310mg/24 h d'oxy-


codone retard, associe des doses complmentaires de 5mg au besoin.
Un des mtabolites, la noroxycodone, peut s'accumuler en cas d'insuffi-

sance rnale; la posologie doit tre rduite en cas de clairance infrieure


30ml/min.

PHARMACOLOGIE
L'oxycodone est mtabolise par les cytochromes CYP3A et CYP2D6 qui

prsentent tous les deux des polymorphismes gntiques.

CLINIQUE
Hydromorphone (Sophidone, Palladon)
L'hydromorphone peut tre utilise sous forme orale, rectale ou parent-
rale; elle est galement administre par voie primdullaire en antalgie
chronique.
Le pic plasmatique d'une dose orale est atteint en 1heure; la dure d'ac-

tion est de 34h.


L'analgsie postopratoire est assure par 2 4 mg d'hydromorphone

retard par voie orale, associe des doses supplmentaires de comprims


de 1,3 2,6mg au besoin.

Buprnorphine (Subutex, Temgsic)


La buprnorphine est un agoniste partiel du rcepteur et un antagoniste
des rcepteurs et .
Son mtabolisme est lev en raison d'un effet de premier passage hpa-

tique. N'tant pas excrt par les reins, il peut tre administr en cas d'in-
suffisance rnale.
Il s'administre par voie intraveineuse, transdermique ou sublinguale.

Le dosage postopratoire par voie sublinguale est gnralement de

0,20,6mg toutes les 6 8h; le pic d'action apparat aprs un dlai de


2 3h.
La demi-vie de dissociation du rcepteur tant trs longue, il faut une dose

leve de naloxone pour antagoniser les effets de la buprnorphine en cas


de surdosage.

Tramadol (Contramal, Topalgic, Tramal)


Opiode faible, le tramadol est un analgsique possdant les proprits des
opiodes par son action sur les rcepteurs; il exerce aussi une action inhi-
bitrice sur la recapture des catcholamines.
L'action du cytochrome hpatique P450 CYP2D6 sur la molcule de tra-

madol produit un mtabolite actif sur les rcepteurs , le o-dsmthyl-


tramadol. Dix pour cent des sujets mtaboliseurs lents ne peroivent pas
l'effet antalgique escompt. l'inverse, les mtaboliseurs ultrarapides
sont plus exposs aux effets secondaires. L'excrtion du mdicament est
rnale.
Tout comme la pthidine, le tramadol est contre-indiqu chez les patients

traits par IMAO non slectifs ou par inhibiteurs slectifs de la recapture


de srotonine (ISRS) en raison du risque de syndrome srotoninergique
108 II. Pharmacologie clinique

(dlire, hypotension artrielle, hypertension artrielle [HTA], hyperthermie,


rigidit, convulsions, coma, arrt respiratoire).
Le tramadol peut provoquer des convulsions s'il est associ des mdica-

ments abaissant le seuil pileptogne (antidpresseurs tricycliques, neuro-


leptiques, ISRS ou IMAO).
La dure d'action est de 4 8h.

L'administration est orale ou rectale (comprims, suppositoires, gouttes)

par dose de 50 100mg, 3 4fois par jour. En France, la voie intraveineuse


est utilise.

Mthadone
La mthadone est peu utilise dans la phase postopratoire en raison d'une
demi-vie de plusieurs jours entranant un risque de dpression respiratoire
distance de l'introduction du traitement. Elle est en revanche trs utili-
se en administration quotidienne dans le traitement de substitution des
toxicomanies.
L'effet antalgique est court et ncessite 4 5doses quotidiennes.

Elle agit aussi comme antagoniste du rcepteur NMDA et comme inhibi-

teur de la recapture de srotonine et noradrnaline.


La biodisponibilit orale est leve, mais prsente de grandes variations (de

40 90%).
Le mtabolisme hpatique est complexe et implique plusieurs cytochromes

diffrents (CYP2D6, CYP3A4) et de nombreuses interactions peuvent surve-


nir. Les mtabolites sont inactifs et sans risque neurotoxique. Son quipo-
tence est variable selon la dose totale administre.

Fentanyl
Son faible poids molculaire et sa forte liposolubilit rendent possible une
absorption transdermique (patch de Durogesic) utile dans le traitement
des douleurs chroniques. L'quilibre n'est atteint que 1224h aprs l'appli-
cation du patch et l'effet se prolonge 1224h aprs son retrait. Les pics
douloureux peuvent tre traits par de la morphine sous-cutane dont la
dose en milligrammes correspond au cinquime de la dose de fentanyl en
g/h ou par des comprims de fentanyl sucer.
La iontophorse (modification de l'absorption transdermique par l'applica-

tion d'un courant lectrique qui dlivre le mdicament sous forme ionise)
permet un effet plus rapide et donne la possibilit d'administrer des bolus
par simple pression; cette nouvelle formule de patchs pourrait remplacer la
PCA de fentanyl.

Nalbuphine (Nalbuphin Orpha)


La nalbuphine est un agoniste des rcepteurs et un antagoniste partiel
des rcepteurs.
Cette molcule peut provoquer un syndrome de privation chez les patients

traits par un agoniste.


Par voie parentrale, une dose de 10mg de nalbuphine quivaut 10mg

de morphine. L'administration par voie orale est 20% plus puissante que
l'administration par voie intramusculaire.
L'effet analgsique dure 3 4h.

L'analgsie atteint un plafond des doses de 0,30,5mg/kg.

Chez l'adulte, le dosage habituel est de 1020 mg, IV, IM ou SC ; chez


l'enfant, le dosage habituel est de 0,10,2mg/kg, au maximum 10mg.
7. Opiodes et antagonistes 109

Naloxone (Narcan)
La naloxone est un antagoniste comptitif des rcepteurs aux opiodes avec
une affinit prfrentielle pour les rcepteurs.
Ce mdicament agit en 2min aprs injection intraveineuse et sa demi-vie

d'limination est de 1h, soit infrieure celle de la plupart des opiodes.


Il faut donc surveiller l'tat de vigilance du patient, qui peut se dtriorer
secondairement.
Indications
Surdosage en opiodes.
Antidote du prurit et des nauses lors de l'administration d'opiodes par
voie pridurale ou intrathcale (l'effet analgsique est prserv).
Spasme du sphincter d'Oddi provoqu par l'administration d'opiodes.

PHARMACOLOGIE
Posologie
Doses de 0,51g/kg toutes les 2min jusqu' l'obtention de l'effet dsir

CLINIQUE

(dose habituelle de 40g toutes les 2min).


Attention, les doses de naloxone doivent tre augmentes pour contrecar-

rer l'action des agonistes partiels des rcepteurs aux opiodes, comme la
buprnorphine (Subutex, Temgsic), en raison de leur trs longue demi-
vie de dissociation du rcepteur.
Effets secondaires
Tachycardie, HTA et dme aigu pulmonaire par stimulation sympathique
secondaire la douleur.
Nauses et vomissements.

Syndrome de sevrage chez les patients toxicomanes aux opiodes.

Perspectives
Les opiodes sont actuellement les antalgiques les plus efficaces la dispo-
sition du mdecin. La dose maximale est souvent limite par leurs effets
secondaires (nauses, prurit, constipation, tolrance, hyperalgsie en utili-
sation chronique).
La prvention ou le traitement des effets secondaires permettraient une

meilleure utilisation des opiodes. Des tudes exprimentales montrent que


certains effets indsirables des opiodes rsultent d'un mcanisme indpen-
dant des rcepteurs aux opiodes (action sur les toll-like receptors [TLR], par
exemple) et des cellules nerveuses (effet sur les cellules gliales du systme
nerveux central).
Ces effets pourraient tre antagoniss par la forme dextrogyre de la

naloxone. La dextronaloxone ne se lie pas aux rcepteurs aux opiodes et


ne compromettrait pas l'analgsie.

Lectures conseilles
FletcherD, MartinezV. Opioid-induced hyperalgesia in patients after surgery: a
systematic review and a meta-analysis. Br J Anaesth 2014; 112 : 9911004.
GascheY, DaaliY, FathiM, etal. Codeine intoxication associated with ultrarapid
CYP2D6 metabolism. N Engl J Med 2004; 351 : 282731.
Klimas R, Mikus G. Morphine-6-glucuronide is responsible for the analgesic
effect after morphine administration : a quantitative review of morphine,
morphine-6-glucuronide, and morphine-3-glucuronide. Br J Anaesth 2014;
113 : 93544.
SongJW, LeeYW, YoonKB, ParkSJ, ShimYH. Magnesium sulfate prevents remifen-
tanil-induced postoperative hyperalgesia in patients undergoing thyroidec-
tomy. Anesth Analg 2011; 113 : 3907.
8 Curares
E. Albrecht

Jonction neuromusculaire
Une unit motrice est compose d'un motoneurone et dun ensemble
des 20 100fibres musculaires qu'il innerve; la jonction neuromusculaire
est le nom donn la zone de jonction entre le motoneurone et la fibre
musculaire; la terminaison synaptique n'est pas mylinise.
Chaque synapse contient environ 500000vsicules d'actylcholine (ACh)

qui, lorsqu'elle est libre, diffuse dans la fente synaptique (d'une largeur
de 50 70nm); chaque vsicule contient 5000 10000molcules d'ACh

PHARMACOLOGIE
qui se lient aux deux sous-units alpha des rcepteurs nicotiniques. Il y a

CLINIQUE
environ 5millions de rcepteurs par jonction neuromusculaire; l'activation
de 500000 de ces rcepteurs suffit entraner une contraction musculaire
normale.
Les vsicules librent spontanment de l'ACh une frquence de 1 3Hz

et produisent des petits potentiels appels MEPP (miniature endplate poten-


tial; potentiel miniature) d'une amplitude de 5mV, qui n'entranent aucune
rponse musculaire.
+
La dpolarisation est lie une entre de sodium (Na ) et se propage

jusqu' la synapse : le potentiel passe de 90 + 50 mV; au niveau de


la synapse, le calcium (Ca2+), libr par le rticulum sarcoplasmique et les
mitochondries, entrane l'ouverture de 200 400vsicules d'ACh. La liaison
de deux molcules d'ACh aux rcepteurs postsynaptiques nicotiniques de
la cellule musculaire produit une modification conformationnelle du canal
ionique, permettant l'entre de sodium (Na+). La dpolarisation de la fibre
musculaire qui en rsulte produit une libration du Ca2+ des mitochondries
et du sarcolemme et aboutit la contraction musculaire (figure8.1).
L'ACh est hydrolyse en actate et en choline par les actylcholinestrases

(appeles aussi cholinestrases spcifiques ou encore vraies cholinest-


rases) qui se trouvent dans les terminaisons nerveuses et dans les fentes
synaptiques. Environ la moiti de l'ACh est mtabolise avant d'atteindre
les rcepteurs postsynaptiques. La choline est capte par la terminaison
nerveuse prsynaptique et l'actate est limin.

Mcanisme d'action
Gnralits
Les curares sont des substances hydrosolubles et ionises. On distingueles
curares dpolarisants et les curares non dpolarisants.
Ils agissent sur les rcepteurs cholinergiques nicotiniques de la cellule

musculaire strie et produisent une paralysie musculaire, notamment des


cordes vocales, ce qui facilite l'intubation endotrachale; le relchement
musculaire global facilite gnralement l'acte chirurgical. Ce sont les deux
raisons principales pour lesquelles les curares sont utiliss lors d'une anes-
thsie gnrale.
Les curares n'agissent pas sur le muscle cardiaque, car ce dernier possde

principalement des rcepteurs adrnergiques. Des rcepteurs choliner-


giques de type muscarinique sont prsents au niveau du nud sinusal et
du nud atrioventriculaire. Les anciens curares (pancuronium, gallamine)

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
112 II. Pharmacologie clinique

Gaine de myline

Terminaison prsynaptique
Axone dun
motoneurone Vsicule synaptique
ACh

Membrane cellulaire Choline


de laxone ACh ACh Actate

Fente synaptique Cellule


post-synaptique

Canal ferm
AChE

Membrane de la Rcepteur nicotinique


fibre musculaire Canal ouvert

Sous-units
ACh K+

Cytoplasme Canal ferm


Na+

Figure8.1.
Jonction neuromusculaire.
ACh: actylcholine; AChE: actylcholinestrase.

avaient un effet cardiaque indirect par action sur les ganglions du systme
nerveux autonome (SNA; effet vagolytique avec augmentation de la fr-
quence cardiaque).

Curares dpolarisants
Les curares dpolarisants (par exemple suxamthonium; figure 8.2) sont
des agonistes des rcepteurs nicotiniques: ils les activent et entranent une
ouverture des canaux ioniques. La dpolarisation de la cellule musculaire qui
en rsulte se traduit cliniquement par des fasciculations. Ces fasciculations
sont suivies d'une fermeture des canaux ioniques qui sont alors inactivs.
Aprs avoir diffus hors de la jonction neuromusculaire, le suxamtho-

nium est hydrolys par les pseudocholinestrases (butyrylcholinstrases)


plasmatiques.
On distingue deux types de bloc neuromusculaire: le bloc de phaseI et le

bloc de phaseII, dont les caractristiques sont dcrites dans le tableau8.1.


Seul le bloc de phaseI est dpolarisant.

Bloc de phaseI
Le bloc de phaseI est spcifique aux curares dpolarisants. Il est caract-
ris par une absence de potentialisation post-ttanique et par une dimi-
nution stable de la rponse (sans puisement ou fading) au ttanos, au
train-de-quatre (train-of-four [TOF]) et la stimulation double-burst; ces
caractristiques sont dtailles dans le chapitre2, quipement.
Le bloc de phaseI est prolong par un dficit congnital en pseudocholi-

nestrases plasmatiques (maladie autosomique rcessive):


les pseudocholinestrases plasmatiques sont des enzymes synthtises
dans le foie, d'un poids de 320000Da et d'une demi-vie de 8 12jours.
8. Curares 113

Actylcholine
O
Suxamthonium
COCH2CH2N+(CH3)3 O

CH3
COCH2CH2N+(CH3)3
O
(CH2)2
Pancuronium OCCH3
H COCH2CH2N+(CH3)3

O
CH3 N+
H
N+
CH3

O
CH3CO
Vcuronium OCCH3
O H

PHARMACOLOGIE
N+
H
N
CH3

CLINIQUE
CH3CO
O

Rocuronium OCCH3
H
O
N+
H
N
CH2CH CH2

HO

H3CO O O
OCH3

(CH2)2CO(CH2)5OC(CH2)2
N+ N+
H3CO OCH3
CH3 H3C
CH2 H2C

Atracurium
H3CO OCH3
OCH3 H3CO

H3CO OCH3
O O

(CH2)3OCCH2CH2C CCH2CH2CO(CH2)3
N+ N+
H3CO OCH3
CH3 H3C
CH2 CH2
Mivacurium

H3CO OCH3 H3CO OCH3


OCH3 OCH3

Figure8.2.
Structure molculaire des curares.

Le dficit congnital en pseudocholinestrases est la consquence de l'ex-


pression anormale du gne (situ sur le chromosome 3) lie la mutation
d'un ou deux acides amins. Les allles normaux sont E1u (u pour usual);
114 II. Pharmacologie clinique

Tableau8.1.
Rponse des diffrents types de bloc aux modes de neurostimulation.

Bloc de phaseI Bloc de phaseII Bloc non


dpolarisant
Potentialisation Non Oui Oui
post-ttanique
Ttanos Diminution stable Diminution de Diminution de
Train-de-quatre de la rponse sans la rponse avec la rponse avec
Stimulation puisement puisement puisement
double-burst
Les modes de neurostimulation sont rsums dans le chapitre2, quipement.

l'allle anormal est indiqu E1a. Le dficit peut tre htrozygote (E1u E1a)
ou homozygote (E1a E1a);
l'incidence d'un dficit htrozygote est de 1/30; le curare s'limine en
3060min au lieu de 10min. L'incidence d'un dficit homozygote est de
1/5001/10000; le curare s'limine en 48h. Il n'y a pas de traitement
particulier en dehors d'un soutien ventilatoire jusqu' limination com-
plte du curare;
le diagnostic s'effectue par la dtermination du dibucaine number et par
le dosage des cholinestrases plasmatiques; la dibucane est un anes-
thsique local qui inhibe normalement les pseudocholinestrases un
taux de 7080 %. Le taux d'inhibition (ou dibucaine number) est de
5060% chez les htrozygotes et de 2030% chez les homozygotes.
Actuellement, un test gntique la recherche de la mutation causale est
presque systmatiquement effectu en France. Un test positif entrane
une enqute familiale.
Les autres facteurs qui prolongent le bloc de phaseI sont:

la grossesse: diminution de l'activit des pseudocholinestrases de 30%;


la cachexie, l'insuffisance hpatique, l'insuffisance rnale: diminution des
pseudocholinestrases;
l'hypothermie: diminution de l'hydrolyse;
la plasmaphrse;
le botulisme;
les inhibiteurs de l'actylcholinestrase: l'inhibition des pseudocholines-
trases et l'augmentation de l'ACh au niveau de la jonction entranent
une intensification du bloc par diminution du mtabolisme du suxam-
thonium et augmentation de la dpolarisation.
Le bloc de phaseI est diminu par les curares non dpolarisants: l'occupa-

tion partielle des rcepteurs par les curares non dpolarisants limite l'acti-
vation des rcepteurs rsiduels par les curares dpolarisants.
Ce principe est utilis dans le cadre de la prcurarisation, procd qui per-

met de prvenir les fasciculations en administrant 10 15 % de la dose


d'intubation d'un curare non dpolarisant 5min avant l'administration d'un
curare dpolarisant. Il est dans ce cas ncessaire d'augmenter les doses du
curare dpolarisant pour obtenir des conditions d'intubation adquates.
Cette pratique tend tre abandonne en clinique.
Bloc de phaseII
Ce bloc apparat lors de dficit en pseudocholinestrases plasmatiques, ou
aprs une dose importante de curare dpolarisant (3mg/kg de suxam-
thonium) (voir tableau 8.1). Pour rappel, ce dosage n'est plus utilis en
pratique, la dose de curarisation adquate tant de 1 1,5mg/kg.
8. Curares 115

Le bloc de phaseII possde les mmes proprits qu'un bloc de curare non
dpolarisant.
Le monitorage de la fonction neuromusculaire permet d'viter l'apparition

de ce bloc, rsultat d'une dose excessive de curare dpolarisant.

Curares non dpolarisants


Ce sont des amines quaternaires, qui produisent un bloc des rcepteurs
nicotiniques sans dpolarisation (bloc non dpolarisant) (figure8.2).
Le bloc non dpolarisant est caractris par une potentialisation post-

ttanique et un puisement de la rponse au ttanos, au train-de-quatre


et la stimulation double-burst (voir tableau8.1):
la potentialisation post-ttanique rsulte de l'accumulation d'actylcho-
line au niveau de la synapse durant le ttanos;

PHARMACOLOGIE
l'puisement de la rponse au ttanos, au train-de-quatre et la stimulation
double-burst est secondaire un bloc prsynaptique des rcepteurs nicoti-

CLINIQUE
niques, et donc une diminution de la libration des vsicules d'ACh.
Le bloc est plus intense pour une dose donne (dose efficace 50 diminue)

dans les situations suivantes:


chez le nouveau-n (jonction neuromusculaire immature) ou le patient g;
en prsence de certains mdicaments (halogns, anesthsiques locaux,
magnsium, lithium, aminosides, bta-bloquants, anticalciques, furosmide);
en cas d'insuffisance hpatique et/ou d'insuffisance rnale (diminution de
l'limination);
en cas d'hypothermie;
en prsence de troubles lectrolytiques (hypokalimie, hypocalcmie,
hypermagnsmie);
en cas d'acidose respiratoire;
en cas de dshydratation.
Le bloc non dpolarisant induit par les curares aminostrodes est moins

intense pour une dose donne lors de traitement chronique de:


phnytone;
carbamazpine;
thophylline.

tat fonctionnel des rcepteurs et rponse


auxcurares
Hypersensibilisation (up-regulation)
L'hypersensibilisation aux curares (ou up-regulation) apparat lors d'une aug-
mentation des rcepteurs l'ACh conscutive une diminution de la stimu-
lation de la jonction neuromusculaire (par exemple traumatisme mdullaire,
maladies du motoneurone, hmisyndrome d'origine centrale, brlures ten-
dues, traumatisme svre, administration prolonge de curares).
Il en rsulte une augmentation de la sensibilit aux agonistes (suxam-

thonium) et une diminution de la sensibilit aux antagonistes comptitifs


(curares non dpolarisants).

Dsensibilisation (down-regulation)
La dsensibilisation (ou down-regulation) apparat lors d'une diminution des
rcepteurs l'ACh secondaire une augmentation de la stimulation de la
jonction neuromusculaire : administration chronique de nostigmine ou
d'organophosphors, ces deux molcules tant des inhibiteurs de l'actylcho-
linestrase, prsence d'anticorps antircepteurs comme dans la myasthnie.
116 II. Pharmacologie clinique

Il en rsulte une diminution de la sensibilit aux agonistes (suxamtho-


nium) et une augmentation de la sensibilit aux antagonistes comptitifs
(curares non dpolarisants).

Suxamthonium
Autre appellation: succinylcholine, diactylcholine.
Noms commerciaux: Clocurine, Lysthnon.

Structure
Le suxamthonium est form de deux molcules d'actylcholine lies entre
elles par un groupe mthyle. C'est le seul curare dpolarisant utilis en
clinique (voir figure8.2).

Pharmacocintique
En injectionIV, le suxamthonium est rapidement mtabolis par les pseu-
docholinestrases plasmatiques. Seule une faible fraction (20%) atteint la
jonction neuromusculaire.
L'action est rapide en raison de l'hydrosolubilit importante; en effet, les

patients peuvent tre intubs aprs un dlai de 45 60s, ce qui en fait un


curare de choix lors de l'induction squence rapide o toute ventilation
est prohibe.

Effets systmiques et secondaires


Stimulation des systmes sympathique et parasympathique secondaire la
stimulation des rcepteurs nicotiniques et muscariniques:
diminution ou augmentation de la PAM;
arythmies.
Fasciculations et myalgies postopratoires.

Hyperkalimie (augmentation de 0,51,0mmol/l).

Augmentation de la pression intracrnienne, intragastrique et intraoculaire.

Paralysie prolonge en cas d'anomalies qualitatives ou quantitatives des

pseudocholinstrases.
Hyperthermie maligne (en gnral, en association avec un halogn; voir

chapitre22, Complications anesthsiques).


Spasme des muscles massters (surtout chez les enfants).

Rhabdomyolyse, surtout en prsence de myopathie.

Indications
Induction squence rapide (voir la description faite dans le chapitre16,
Contrle des voies ariennes suprieures), soit:
estomac plein (opration en urgence, douleur importante);
hernie hiatale;
reflux gastro-sophagien;
obsit;
femme enceinte au-del de la 12e15esemaine.

Contre-indications
Absolues
Situations risque d'entraner une hyperkalimie:
brlures tendues aprs 24h;
maladie neuromusculaire (hmiplgie, paraplgie, myopathie, myotonie
ou maladie de Steinert);
8. Curares 117

alitement prolong;
insuffisance rnale terminale.
Hyperthermie maligne.

Relatives
Hypertension intracrnienne.
Plaie oculaire avec ouverture du globe.
Remarque
En prsence de ces contre-indications et d'une indication premptoire
une induction squence rapide, l'attitude actuelle consiste utiliser une
double dose de rocuronium (0,91,2 mg/kg), qui permet d'obtenir de
bonnes conditions d'intubation en 90s.
Certains praticiens vitent l'administration de suxamthonium chez les

enfants de sexe masculin. En effet, le risque de rhabdomyolyse, d'hyper-

PHARMACOLOGIE
kalimie et d'arrt cardiorespiratoire en prsence d'une myopathie non

CLINIQUE
diagnostique est important.
Le suxamthonium doit tre conserv au rfrigrateur une temprature

de 2 8C; expos la temprature ambiante, il doit tre administr dans


les 14jours.

Curares non dpolarisants


Gnralits
Il existe deux familles de curares non dpolarisants (voir figure8.2):
les curares non dpolarisants de type aminostrode : pancuronium
(Pavulon), vcuronium (Norcuron), rocuronium (Esmeron); ;
les curares non dpolarisants de type benzylisoquinoline : atracurium
(Tracrium), cisatracurium (Nimbex), mivacurium (Mivacron).
Les curares non dpolarisants agissent comme des antagonistes comptitifs

des rcepteurs nicotiniques.


On distingue les curares non dpolarisants de dure d'action courte (miva-

curium), moyenne (vcuronium, rocuronium, atracurium, cisatracurium) et


longue (pancuronium).

Pharmacocintique
Le mtabolisme et l'limination des curares non dpolarisants varient selon
les substances.
le vcuronium a un mtabolisme hpatique (3040 %); l'excrtion est
biliaire (60%) et rnale (40%);
le rocuronium ne subit aucun mtabolisme; l'excrtion est principale-
ment biliaire (>70%), faiblement rnale (environ 10%);
le pancuronium a un faible mtabolisme hpatique. L'excrtion est rnale
sous forme inchange, avec une faible excrtion biliaire;
l'atracurium et le cisatracurium sont mtaboliss par la voie de Hofmann
et par les estrases non spcifiques;
la voie de Hofmann est une dgradation spontane pH et temprature
physiologiques. Ce mtabolisme est diminu en cas d'acidose ou d'hy-
pothermie. La laudanosine, produit du mtabolisme, est un excitateur
central, propileptogne. Elle augmente la CAM, mais sa concentration
plasmatique est faible et ses effets cliniques sont ngligeables aux doses
utilises dans la pratique courante. Leur limination extrahpatique et
extrarnale fait de ces curares des agents de choix en cas d'insuffisance
hpatique ou rnale;
le mivacurium est mtabolis par les pseudocholinestrases.
118 II. Pharmacologie clinique

En cas d'insuffisance hpatique ou rnale, le volume de distribution aug-


mente et la concentration plasmatique initiale diminue, alors que le mta-
bolisme et l'excrtion diminuent. Il faut augmenter les doses initiales et
diminuer les doses d'entretien.

Effets systmiques et secondaires


Installation progressive d'un bloc moteur selon l'encadr ci-dessous, et
rgression du bloc dans le mme ordre.
Polymyoneuropathie (parsie des quatre membres avec diminution des

rflexes ostotendineux) lors de l'administration prolonge d'un curare


structure aminostrode chez les patients en soins intensifs (moins fr-
quent avec les benzylisoquinolines); un mauvais contrle de la glycmie,
l'administration de corticodes, l'insuffisance rnale et le sepsis constituent
des facteurs de risque supplmentaires. Contrle strict de la glycmie et
administration restrictive des curares sont de rigueur.
Hormis le pancuronium, les curares non dpolarisants n'ont pas d'effet sur

le systme nerveux autonome; en effet, ce dernier est vagolytique et inhibe


la recapture de noradrnaline dans les terminaisons nerveuses. La tachycar-
die qui en rsulte est utile chez les patients souffrant, par exemple, d'une
insuffisance aortique.
En raison d'une ventuelle insuffisance respiratoire rsiduelle, les doses des

curares doivent tre diminues en cas:


de myasthnie;
d'hyperthyrodie, en raison d'une association possible avec la myasthnie
ou le syndrome myasthnique de Lambert-Eaton;
d'hypothyrodie (myopathie hypothyrodienne);
d'hyperparathyrodie (l'hypercalcmie qui en rsulte produit une parsie
musculaire);
d'hypoparathyrodie (l'hypocalcmie qui en rsulte favorise la rponse
aux curares);
d'hyperaldostronisme (en raison d'une ventuelle parsie musculaire);
d'insuffisance surrnalienne (en raison d'une ventuelle parsie
musculaire).

Ordre chronologique d'installation et de rgression du bloc


non dpolarisant
Diaphragme > muscle droit abdominal > muscles du larynx
>muscle orbiculaire des paupires >muscle court adducteur du
pouce

Indications
Intubation orotrachale.
Facilitation de la ventilation.
Chirurgie ncessitant une immobilisation stricte (par exemple neurochirur-

gie vasculaire, chirurgie cardiaque avec cavits ouvertes).


Facilitation de l'acte chirurgical (par exemple rduction de fractures, laparotomie).

Remarques
Les pseudocholinestrases ou estrases plasmatiques mtabolisent les
molcules suivantes:
suxamthonium;
mivacurium;
8. Curares 119

anesthsiques locaux de type esters;


diamorphine (hrone);
trimtaphan.
L'esmolol est mtabolis par les actylcholinestrases des rythrocytes et

du tissu nerveux.
La nostigmine, le rmifentanil, l'atracurium et le cisatracurium sont mta-

boliss par des estrases plasmatiques non spcifiques.


La priming dose consiste administrer 10 15% de la dose 5min avant

l'induction, ce qui entrane une occupation partielle des rcepteurs. Aprs


l'administration de la dose restante, l'installation du bloc est plus rapide,
soit aprs 60 90s. Un risque de dyspne et de dysphagie existe, pouvant
inquiter le patient. Ce procd tend tre abandonn.
Le cisatracurium prcipite s'il est administr conjointement avec le thiopen-

tal. Il faut utiliser une voie veineuse diffrente. Le cisatracurium est un

PHARMACOLOGIE
stro-isomre 4 fois plus puissant que l'atracurium; il provoque moins

CLINIQUE
d'histamino-libration et donc moins d'hypotension artrielle.
L'atracurium et le cisatracurium doivent tre conservs au rfrigrateur

une temprature de 2 8 C. temprature ambiante, ils doivent tre


administrs dans les 14jours.
Un curare non dpolarisant de type aminostrode, appel rapacuronium, a

t dvelopp dans l'optique de remplacer le suxamthonium; une dose


de 1,5 mg/kg, il permettait d'obtenir de bonnes conditions d'intubation
aprs 90, sa dure d'action tait d'environ 20min. Responsable de bron-
chospasmes svres, il a t retir du march.
Le tableau 8.2 rcapitule les doses et dlais d'action des curares ; le
tableau8.3 prsente des exemples d'indication l'utilisation des diffrents
curares.

Tableau8.2.
Doses et dlais d'action des curares.

Produit DE 95 Dose d'intubation Dlai d'action Dure d'action


(mg/kg) (mg/kg) (min) (min)
Suxamthonium 0,3 1,01,5 1 512
(Clocurine,
Lysthnon)
Mivacurium 0,07 0,20,25 23 1520
(Mivacron)
Pancuronium 0,06 0,080,12 45 80120
(Pavulon)
Vcuronium 0,05 0,10,2 34 3060
(Norcuron)
Rocuronium 0,3 0,61,2 13 3060
(Esmeron)
Cisatracurium 0,05 0,150,2 23 3060
(Nimbex)
Atracurium 0,2 0,50,6 23 3045
(Tracrium)
Quel que soit le type de curare, la dose d'intubation est 2 3fois suprieure la dose efficace 95
(DE95) (dose qui diminue la rponse au twitch de 95%), ce qui permet une action plus rapide.
120 II. Pharmacologie clinique

Tableau8.3.
Exemples d'indication l'utilisation des diffrents curares.

Curare Indications
Suxamthonium Induction squence rapide
Rocuronium Induction squence rapide en cas de contre-indication au
suxamthonium, utilis de manire routinire
Pancuronium Chirurgie chez l'enfant lorsqu'une tachycardie est souhaite
Atracurium, cisatracurium Insuffisance hpatique, insuffisance rnale
Mivacurium Chirurgie de courte dure
Vcuronium Curare bon march utilis de manire routinire

Lectures conseilles
Fuchs-Buder T. Residual neuromuscular blockade and postoperative pulmonary
outcome: the missing piece of the puzzle. Eur J Anaesthesiol 2014; 31 : 4013.
HoffmannU, Grosse-SundrupM, Eikermann-HaerterK, etal. Calabadion: A new
agent to reverse the effects of benzylisoquinoline and steroidal neuromuscu-
lar-blocking agents. Anesthesiology 2013; 119 : 31725.
Naguib M, Brull SJ. Update on neuromuscular pharmacology. Curr Opin
Anaesthesiol 2009; 22 : 48390.
9 Anticholinestrasiques
et sugammadex
E. Albrecht

Anticholinestrasiques
(inhibiteurs del'actylcholinestrase)
Les anticholinestrasiques ou inhibiteurs de l'actylcholinestrase pro-
duisent une inhibition rversible de l'actylcholinestrase, entranant ainsi
la stimulation de la jonction neuromusculaire; ils sont utiliss en anesthsie

PHARMACOLOGIE
pour antagoniser le bloc musculaire induit par les curares non dpolari-
sants, l'exception du mivacurium. La nostigmine possde en outre un

CLINIQUE
faible effet agoniste sur la jonction neuromusculaire.
Ces mdicaments produisent galement une inhibition des pseudocholi-

nestrases plasmatiques, et potentialisent l'action des curares dpolarisants


et du mivacurium. Leur administration est prohibe lors d'utilisation de
suxamthonium.
Les effets systmiques rsultent de la stimulation des rcepteurs musca-

riniques du systme parasympathique (bradycardie, bronchoconstriction,


augmentation des scrtions bronchiques, lacrymales, salivaires, gastriques
et sudoripares, augmentation du pristaltisme intestinal). Ces effets secon-
daires sont limits par l'administration simultane d'un anticholinergique
(atropine, glycopyrrolate).

Indications
Antagonisation de la curarisation en fin d'intervention:
tout patient ayant reu un curare non dpolarisant doit bnficier de
l'administration d'une dose de dcurarisation, sauf si la rponse T4/T1
au train-de-quatre (voir chapitre2, quipement) est suprieure 0,9.
En effet, le risque de complications respiratoires (obstruction des voies
ariennes suprieures par diminution du tonus des muscles pharyngs
dont le gnioglosse, hypoxmie, inhalation bronchique) est directement
proportionnel l'tat de curarisation rsiduelle, dfini par un rapport
T4/T1 <0,9;
contrairement au rapport numrique T4/T1 mesur par acclromtrie
(par exemple appareil autonome type TOF watch SX), l'apprciation
visuelle ou tactile du rapport T4/T1 est peu sensible, largement insuffi-
sante pour valuer le niveau de dcurarisation;
une antagonisation de la curarisation en fin d'intervention par un anti-
cholinestrasique est justifie ds l'apparition de deux rponses au
train-de-quatre et en l'absence d'une mthode objective de mesure du
rapport T4/T1 > 0,9. Si un anticholinestrasique est administr lorsqu'il
n'y a aucune rponse ou qu'une seule, le patient peut rcuprer quatre
rponses au train-de-quatre, sans dtection clinique de l'puisement de
la rponse, alors que la leve du bloc n'a pas atteint un niveau de rcup-
ration suffisant.
Myasthnie.

Vessie atone.

Ilus paralytique.

Intoxication l'atropine (physostigmine).

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
122 II. Pharmacologie clinique

Contre-indications une antagonisation


de la curarisation
Les contre-indications suivantes sont relatives et les risques doivent tre
apprcis en regard d'une ventuelle curarisation rsiduelle:
Asthme et bronchopneumopathie chronique avec composante spastique;

Bronchospasme peropratoire;

Maladie de Parkinson.

Anticholinestrasiques
Il existe diffrents anticholinestrasiques (figure 9.1). La nostigmine
est l'inhibiteur de l'actylcholinestrase le plus couramment utilis en
anesthsie.
Nostigmine ( Prostigmine, Prostigmin)
Dlai d'action de 510min.
Dure d'action de 4060min.
Posologie habituelle : 0,040,08 mg/kg (dose moyenne de 2,55,0 mg

pour un patient de 70kg).


Associe 0,02mg/kg (maximum 1mg) d'un anticholinergique (atropine,

glycopyrrolate) ou 0,2mg d'anticholinergique par milligramme de nostig-


mine administr.
Mtabolisme hpatique et par des estrases plasmatiques non spcifiques,

puis excrtion rnale.


Pyridostigmine (Mestinon)
Dlai d'action de 1015min.
Dure d'action de 80120min.
Posologie habituelle: 0,10,4mg/kg.

Associe 0,02 mg/kg d'anticholinergique (atropine, glycopyrrolate),

ou 0,05 mg d'anticholinergique par milligramme de pyridostigmine


administr.
Mtabolisme hpatique et par des estrases plasmatiques non spcifiques,

puis excrtion rnale.


drophonium
Anticholinergique qui n'est plus utilis en anesthsiologie, en raison de sa
courte dure d'action (environ 20min).

H 3C Pyridostigmine
N C O CH3
Nostigmine H3C N+
H3C O
N C O N+(CH3)3
H3C
O

CH3
H 3C N C O Edrophonium
CH3
H O HO N+ C2H5
CH3
N N
Physostigmine
CH3 CH3

Figure9.1.
Structure molculaire de la nostigmine, de la pyridostigmine, de l'drophonium
et de la physostigmine.
9. Anticholinestrasiques et sugammadex 123

Dlai d'action de 12min.


Posologie habituelle: 0,51mg/kg.
En raison de sa courte dure d'action, l'drophonium est utilis pour dif-

frencier une crise myasthnique d'une crise cholinergique. Lors d'une


crise myasthnique, la stimulation de la jonction neuromusculaire est affai-
blie; l'drophonium permet de rduire la parsie en augmentant le taux
d'actylcholine. Lors d'une crise cholinergique, la parsie est due une
hyperexcitation de la jonction neuromusculaire (phnomne analogue
un bloc dpolarisant); l'drophonium accentuera la parsie et les autres
symptmes en augmentant encore le taux d'actylcholine.
La voie de mtabolisation est inconnue.

Physostigmine (Gnsrine en Suisse)


Amine ternaire, il franchit la barrire hmato-encphalique. Son

PHARMACOLOGIE
action centrale est utile pour antagoniser certains effets centraux des
anticholinergiques.

CLINIQUE
Posologie habituelle : 0,010,03 mg/kg, maximum 0,1 mg/kg, puis

0,52 g/kg/min.
Mtabolisme principalement par des estrases plasmatiques non spci-

fiques (hydrolyse complte), trs faible excrtion rnale.

Sugammadex
Le sugammadex (Bridion) est une molcule de sucre gamma-cyclodex-
trine modifie agissant comme antidote des curares non dpolarisants de
type aminostrode.
Le suffixe su provient de sucre et gammadex de gamma-cyclodextrine.

Structure
Sa structure molculaire est compose d'une cavit hydrophobe entoure
de ples hydrophiles, d'un poids molculaire de 2178g/mol.

Pharmacologie
Le sugammadex est biologiquement inactif et ne se lie pas aux protines
plasmatiques.
Il ne subit aucun mtabolisme et est excrt inchang dans les urines dans

les 8h aprs son administration.

Mcanisme d'action
Les groupes hydrophiles forment des complexes hydrosolubles avec les
curares aminostrodes et les encapsulent dans la cavit hydrophobe. La
fraction libre plasmatique du curare diminue et cre un gradient tissulaire
qui favorise le mouvement des molcules de la jonction neuromusculaire
vers le plasma o ils sont leur tour encapsuls. Le bloc neuromusculaire
est lev en raison d'une diffusion complte des molcules de curare en
dehors de la jonction neuromusculaire. La concentration plasmatique
totale du curare (libre et lie au sugammadex) est augmente et l'ensemble
est excrt dans les urines. L'utilisation de sugammadex permet de surseoir
l'administration d'un anticholinestrasique.
1 molcule de sugammadex encapsule 1 molcule de curare.

L'efficacit de cette interaction est plus importante avec le rocuronium et le

vcuronium qu'avec le pancuronium.


124 II. Pharmacologie clinique

Le sugammadex est inefficace lors de l'administration de suxamthonium


et de curares non dpolarisants de type benzylisoquinolines (mivacurium,
atracurium, cisatracurium).

Posologie
Les doses recommandes se situent entre 2 et 4mg/kg pour obtenir un
rapport T4/T1 >0,9 en 23min.
En situation d'urgence, l'administration de 16 mg/kg de sugammadex

3min aprs l'administration de 1,2mg/kg de rocuronium permet de rcu-


prer un rapport T4/T1 >0,9 en 1,5min.
Si un patient doit tre rintub aprs utilisation de sugammadex, la cura-

risation peut tre obtenue par du mivacurium, de l'atracurium ou du


cisatracurium.

Remarque
La combinaison rocuroniumsugammadex permettrait d'viter les compli-
cations et les effets secondaires du suxamthonium tout en garantissant un
antagonisme du bloc musculaire en moins de 2 min en cas d'intubation
impossible.
Lutilisation routinire du sugammadex est limite par son prix extrme-

ment lev.

Lectures conseilles
KopmanAF, BrullSJ. Low-dose sugammadex reversal: there is no such thing as a
free lunch. Anesthesiology 2013; 119 : 102.
Kumar GV, Nair AP, Murthy HS, et al. Residual neuromuscular blockade affects
postoperative pulmonary function. Anesthesiology 2012; 117 : 123444.
Lee C, Jahr JS, Candiotti KA, et al. Reversal of profound neuromuscular block by
sugammadex administered three minutes after rocuronium : a comparison
with spontaneous recovery from succinylcholine. Anesthesiology 2009; 110 :
10205.
PongraczA, SzatmariS, NemesR, etal. Reversal of neuromuscular blockade with
sugammadex at the reappearance of four twitches to train-of-four stimulation.
Anesthesiology 2013; 119 : 3642.
10 Systme nerveux
autonome
T. Buclin, E. Albrecht

Rappel anatomique
Le systme nerveux autonome est responsable du maintien des fonctions
vitales, telles que l'activit cardiaque, l'activit respiratoire, la digestion
ou encore la sudation. Rgi par l'hypothalamus, il est compos de deux
systmes antagonistes : le systme nerveux sympathique et le systme
nerveux parasympathique, qui agissent sur les mmes organes cibles. De

PHARMACOLOGIE
manire gnrale, le systme nerveux sympathique contribue la mobili-

CLINIQUE
sation de l'nergie en cas de circonstances aigus; l'inverse, le systme
nerveux parasympathique conomise l'nergie et maintient les fonctions
vitales leur niveau de base. Ils sont tous deux composs de fibres hypo-
thalamo-spinales, de fibres prganglionnaires, de ganglions et de fibres
postganglionnaires. Le systme nerveux parasympathique inclut gale-
ment les noyaux de quelques nerfs crniens.
La figure10.1 reprsente la transmission neuronale des systmes nerveux

sympathique et parasympathique.

Systme nerveux sympathique


Au niveau mdullaire, le systme nerveux sympathique s'tend de T1 L2.
Les fibres hypothalamo-spinales font synapse avec les corps des neurones
prganglionnaires dans la corne intermdio-latrale de la moelle spinale.
Les fibres prganglionnnaires, courtes et mylinises, quittent la moelle

par les racines antrieures spinales (12paires thoraciques et 2paires lom-


baires), puis par les rameaux communicants blancs (14 paires) avant de
faire synapse avec les ganglions sympathiques.
Les fibres postganglionnaires, longues et non mylinises, partent de

22 paires de ganglions paravertbraux (dont 3 ganglions cervicaux), et


d'un ganglion impair (en avant du coccyx), et transitent par les 3 plexus
priphriques:
plexus cliaque: innervation de tous les organes abdominaux, en dehors
de la vessie, du rectum et des organes gnitaux;
plexus msentrique suprieur: innervation du rectum;
plexus msentrique infrieur: innervation de la vessie, du rectum, et des
organes gnitaux.
Une partie de ces fibres postganglionnaires retournent vers le cordon

mdullaire par l'intermdiaire des rameaux communicants gris (31paires)


qui rejoignent les racines spinales.

Systme nerveux parasympathique


Le systme nerveux parasympathique est compos de nerfs crniens et des
mtamres sacrs S2S4.
Sont impliqus dans le systme neveux parasympathique les nerfs crniens:

III (dont le noyau est appel noyau d'Edinger-Westphal): innervation du


ganglion ciliaire;
V: innervation de la glande lacrymale (les fibres sont issues du ganglion
sphnopalatin et du VII);

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
126 II. Pharmacologie clinique

Fibre prganglionnaire ACh sur Fibre postganglionnaire ACh sur


Systme rcepteur rcepteur
parasympathique nicotinique muscarinique

Motoneurone ACh sur


Transmission
rcepteur
neuromusculaire nicotinique

Fibre prganglionnaire ACh sur Fibre postganglionnaire


rcepteur NA
nicotinique
Systme
sympathique
Fibre prganglionnaire ACh sur
Mdullosurrnale
rcepteur
NA et A
nicotinique

Figure10.1.
Schma des systmes nerveux sympathique, parasympathique et de la
transmission neuronale.
A: adrnaline; ACh: actylcholine; NA: noradrnaline.

VII: innervation des ganglions sphnopalatin, sous-mandibulaire, otique


(les fibres manent du IX), des glandes sous-mandibulaire, sous-linguale
et lacrymale (les fibres proviennent du V);
IX: innervation du ganglion otique et de la glande parotide;
X: innervation du cur, des poumons, du foie, des reins, du tube digestif
l'exception du clon.
Les mtamres sacrs innervent le clon, le tractus urinaire et l'appareil

gnital.
la diffrence du systme nerveux sympathique, les corps neuronaux des

fibres postganglionnaires se situent proximit des organes cibles ou dans


ceux-ci.

Systme nerveux sympathique


Structure des neurotransmetteurs
Les neurotransmetteurs sont des substances libres par les neurones (occa-
sionnellement par les cellules gliales) qui agissent sur d'autres neurones.
Parmi les agonistes adrnergiques, on distingue les substances de la famille

des catcholamines et les autres.


Les catcholamines possdent toutes une structure 3,4-dihydroxybenzne.

Elles sont synthtises partir de la tyrosine dans le cytoplasme des neu-


rones (figure 10.2); les catcholamines synthtiques (dobutamine, iso-
protrnol) sont caractrises par des modifications de la chane latrale.
Toutes les catcholamines sont inactives un pH alcalin.

Mtabolisme
L'adrnaline (A) et la noradrnaline (NA) sont mtabolises dans les termi-
naisons nerveuses et dans le foie.
Au niveau des terminaisons nerveuses, on assiste :

une recapture (mcanisme principal);


une mtabolisation par la MAO (monoamine-oxydase), avec production
d'acide 3,4-dihydroxymandlique; s'ensuit une nouvelle mtabolisation
par la COMT (catchol-o-mthyl transfrase) en acide vanillylmand-
lique, excrt dans les urines (figure10.3).
10. Systme nerveux autonome 127

Foie Cytoplasme postganglionnaire

Phnylalanine Tyrosine DOPA Dopamine


NH2 NH2 NH2 NH2
HC COOH HC COOH HC COOH CH2
CH2 CH2 CH2 CH2
Phnylalanine Tyrosine Dopa
hydroxylase hydroxylase dcarboxylase

HO HO
OH OH OH

Dopamine
Vsicule de stockage -hydroxylase

HN CH3 NH2
CH2 CH2
HC OH HC OH

PHARMACOLOGIE
Phnylthanolamine-N
mthyltransfrase

CLINIQUE
HO HO
OH OH
Adrnaline Noradrnaline

Mdullosurrnale

Figure10.2.
Synthse des catcholamines endognes. Dopa: Di-hydroxyphnylalanine.

A
MAO COMT
Noradrnaline, adrnaline Acide 3,4-dihydroxymandlique Acide vanillylmandlique

B
COMT MAO
Noradrnaline, adrnaline Normtanphrine, mtanphrine Acide vanillylmandlique

Figure10.3.
Mtabolisme de la noradrnaline et de l'adrnaline dans les terminaisons
nerveuses (A) et dans le foie (B).

Au niveau hpatique, la COMT transforme les deux substances en norm-


tanphrine et mtanphrine, et la MAO les dgrade en acide vanillylman-
dlique, excrt dans les urines.

Rcepteurs adrnergiques et leurs fonctions


Le systme nerveux sympathique contient six types de rcepteurs principaux:
alpha 1, alpha 2, bta 1, bta 2, dopaminergiques1 et dopaminergiques2.
Alpha 1
Vasoconstriction (augmentation des rsistances et de la pression artrielle).
Contraction des sphincters vsicaux et intestinaux.
Contraction du muscle radiaire de l'iris (mydriase).

Inhibition des scrtions d'insuline, stimulation de la gluconogense et de

la glycognolyse.
Stimulation des scrtions salivaires (salive muqueuse).

Alpha2
Inhibition de la libration de NA et d'A par le biais des rcepteurs prsynaptiques.
Diminution des rsistances et vasodilatation priphrique.
128 II. Pharmacologie clinique

Sdation, dpression du systme nerveux central, analgsie.


Inhibition de la lipolyse, de la scrtion de rnine et de l'agrgation
plaquettaire.
Bta 1
Effets inotrope, chronotrope et dromotrope positifs.
Stimulation de la scrtion de rnine.
Bta 2
Vasodilatation.
Bronchodilatation.
Relaxation de l'utrus gravide (tocolyse).

Relaxation de la vessie et du tractus digestif.

Stimulation de la libration d'insuline et de glucagon.

Stimulation de la gluconogense, de la glycognolyse, de la lipolyse.

Diminution de la libration des mdiateurs de l'inflammation par les

mastocytes.
Dopaminergiques 1
Vasodilatation rnale, msentrique, splanchnique.
Dopaminergiques 2
Inhibition de la libration de NA prsynaptique.
Nauses, vomissements.
Stimulation centrale, excitation psychomotrice, dyskinsies.

Renforcement comportemental ( l'origine des comportements addictifs).

Remarque
Des rcepteurs bta3 ont t identifis dans la vessie et dans le cerveau qui
semblent intervenir dans la thermorgulation et la lipolyse.
Les rcepteurs font l'objet de constantes adaptations fonctionnelles en

rponse leur degr d'activit:


le phnomne d'up-regulation ou de rgulation positive correspond
une augmentation du nombre de rcepteurs lors d'utilisation de bta-
bloquants, d'hyperthyrodie ou de dnervation;
le phnomne de down-regulation ou de rgulation ngative consiste
en une diminution du nombre de rcepteurs lors d'une stimulation bta
continue, d'une hypothyrodie, ou d'un traitement par strodes.
Les rcepteurs peuvent tre activs par des agonistes directs ou indirects:

les agonistes directs entranent une activation directe et obligatoire du


rcepteur;
les agonistes indirects stimulent la libration d'amines endognes ou
inhibent leur recapture ou leur dgradation. Ils sont inefficaces en cas
d'puisement des stocks de catcholamines.
Plusieurs types de mdicaments se lient aux rcepteurs adrnergiques: les

vasopresseurs de type catcholamine, les vasopresseurs de type non cat-


cholamine, les agonistes adrnergiques de type non catcholamine, les anta-
gonistes adrnergiques de type alpha- et bta-bloquants. Le tableau10.1
rsume les proprits pharmacologiques des agonistes adrnergiques.

Vasopresseurs de type catcholamine


Le tableau10.2 rsume les effets systmiques des diffrents vasopresseurs
de type catcholamine.
Adrnaline
Rcepteurs
Agoniste naturel direct 1, 2, 1, 2, action dose-dpendante:
10. Systme nerveux autonome 129

Tableau10.1.
Proprits pharmacologiques des agonistes adrnergiques.

Produit Rcepteur Structure Effet


Adrnaline 1, 2, 1, 2 Catcholamine Direct
naturelle
Noradrnaline 1, 2, 1 Catcholamine Direct
naturelle
Dopamine 1, 1, Catcholamine Mixte
dopaminergique naturelle
Dobutamine 1, 2 Catcholamine Direct
(Dobutrex) synthtique
Isoprotrnol 1, 2 Catcholamine Direct

PHARMACOLOGIE
(Isuprel) synthtique

CLINIQUE
Phnylphrine 1 Non-catcholamine Direct
(Nosynphrine) synthtique
phdrine 1, 2, 1, 2 Non-catcholamine Mixte
synthtique
Clonidine 2 Non-catcholamine Direct
(Catapressan, synthtique
Catapresan)

effets : 12g/min;
effets et : 210g/min;
effets : 1020g/min.
Effets systmiques
Augmentation des rsistances vasculaires systmiques.
Augmentation de la pression artrielle systolique et diastolique.
Augmentation de la contractilit du myocarde, de la frquence cardiaque

et du dbit cardiaque.
Bronchodilatation.

Augmentation de la frquence respiratoire et du volume courant.

Augmentation de la transmission neuromusculaire.

Augmentation du seuil de la douleur.

Diminution de la motilit digestive.

Vasoconstriction rnale (entranant une diminution du dbit sanguin rnal

jusqu' 40%).
Tocolyse.

Diminution de la scrtion d'insuline et augmentation de la scrtion de

glucagon.
Augmentation du mtabolisme basal (de 2030%).

Effets indsirables
Augmentation de la consommation d'O2 du myocarde (risque d'ischmie
myocardique).
Arythmies ventriculaires.

Tremblements, anxit, stress.

Hmorragie crbrale sur HTA.

Indications et posologie
tat de choc: perfusion de 0,010,1g/kg/min.
Ranimation cardiopulmonaire: bolus intraveineux de 1mg (voie trachale
galement utilisable), rpter.
130
II. Pharmacologie clinique
Tableau10.2.
Effets systmiques des diffrents vasopresseurs de type catcholamine.

Mdicament Frquence cardiaque Pression artrielle Dbit cardiaque Rsistances vasculaires Bronchodilatation Dbit sanguin rnal
moyenne priphriques
Adrnaline Effet variable
Noradrnaline Effet variable Aucun effet
Dopamine / Aucun effet
Dopexamine / Effet variable Aucun effet
Fnoldopam Effet variable Aucun effet
Dobutamine Aucun effet
Isoprotrnol Effet variable
Phnylphrine Aucun effet
phdrine
10. Systme nerveux autonome 131

Anaphylaxie: 0,10,5mg sous-cutan, ou intraveineux, dilu dans 10ml


de NaCl pour l'anaphylaxie grave.
Diminution des pertes sanguines pri-opratoires (infiltration par chirurgien).

Prolongation de l'effet des anesthsiques locaux en anesthsie locorgio-

nale.
Remarques
Lors d'un arrt cardiorespiratoire, l'amlioration des pressions de perfu-
sion crbrale et myocardique est due l'augmentation des rsistances
priphriques.
L'halothane et, dans une moindre mesure, l'enflurane et l'isoflurane poten-

tialisent les effets pro-arythmognes de l'adrnaline.


Noradrnaline
Rcepteurs

PHARMACOLOGIE
Agoniste naturel direct 1, 2 et 1.

CLINIQUE
Effets systmiques
Vasoconstriction.
Augmentation de la pression artrielle.
Diminution de la frquence cardiaque.

Augmentation de la contractilit myocardique.

Le dbit cardiaque n'augmente pas, cause de la bradycardie rflexe pro-

voque par l'lvation de la postcharge.


Augmentation de la frquence respiratoire et du volume courant.

Diminution du dbit sanguin crbral.

Diminution de la consommation crbrale d'oxygne.

Diminution du dbit sanguin hpatique et splanchnique.

Diminution du dbit sanguin rnal.

Diminution du dbit sanguin utrin et augmentation de la contractilit

utrine, pouvant provoquer une hypoxie et une bradycardie ftale.


Diminution de la scrtion d'insuline, l'origine d'hyperglycmies.

Effets indsirables
Cphales, anxit.
Pleur.
Diaphorse (sudation exagre).

Douleurs thoraciques.

Ncrose tissulaire en cas d'extravasation sous-cutane (privilgier l'adminis-

tration par une voie veineuse centrale).


Indications et posologie
tat de choc:
0,051g/kg/min.
Dopamine
Rcepteurs
Agoniste naturel direct des rcepteurs dopaminergiques, agoniste direct et
indirect des rcepteurs 1, 1, dose-dpendant.
Effets systmiques
Effets cardiovasculaires
Rcepteurs dopaminergiques, 12 g/kg/min : vasodilatation rnale,

msentrique et crbrale.
Rcepteurs 1 et 1, 210g/kg/min: inotrope positif, chronotrope posi-

tif, augmentation du dbit cardiaque et de la PAM.


Rcepteurs 1, 1020g/kg/min: vasoconstriction artrielle et veineuse,

l'origine d'une augmentation de la PAPO, de la PAM et du retour veineux.


132 II. Pharmacologie clinique

Autres effets systmiques


Diminution de la rponse ventilatoire l'hypoxie.

Augmentation de la diurse, mais modification ngligeable de la filtration

glomrulaire.
Diminution de la libration de prolactine et d'aldostrone.

Effets indsirables
Tachycardie, arythmies.
Douleurs thoraciques.
Effet pro-mtique par une stimulation des chmorcepteurs de la trigger

zone au niveau du tronc crbral (qui n'est pas entoure par la barrire
hmato-encphalique).
Indication et posologie
Reprise de la diurse lors d'une insuffisance rnale menaante, prvention
du syndrome hpatornal: 12g/kg/min.
tat de choc: 320g/kg/min.

Remarques
La dopamine exogne administre par voieIV ne franchit pas la barrire
hmato-encphalique.
L'effet protecteur rnal est controvers.

L'augmentation de la consommation d'O est suprieure l'augmentation


2
des apports.
La dopexamine (Dopacard ) a une structure analogue la dopamine et

produit les effets suivants:


stimulation des rcepteurs 2 et dopaminergiques;
augmentation du dbit cardiaque, du dbit sanguin crbral, du dbit san-
guin splanchnique et rnal, sans augmentation de la consommation d'O2;
ce mdicament est peu utilis en clinique;
la perfusion commence raison de 0,5 g/kg/min, est augmente de
1g/kg/min toutes les 1015min jusqu' une dose maximale de 6g/
kg/min.
Le fnoldopam (Corlopam ) est un agoniste slectif des rcepteurs D1 avec

peu ou pas d'activit sur les rcepteurs , ou D2:


il entrane une diminution de la pression artrielle par diminution des
rsistances artrielles priphriques, tout en augmentant le dbit sanguin
rnal, la natriurse et la diurse;
il est utilis en chirurgie cardiaque et aortique en prsence d'un risque
d'altration de la perfusion rnale, ou en prvention d'une nphropathie
lors de l'utilisation d'un produit de contraste iod. Sa capacit protger
les reins reste un sujet de dbat;
sa demi-vie est courte et l'effet est rapide; il est donc facile titrer: com-
mencer la perfusion 0,1 g/kg/min et augmenter de 0,1 g/kg/min
toutes les 1520min jusqu'au profil tensionnel dsir.
Dobutamine (Dobutrex)
Rcepteurs
Agoniste synthtique 1 et 2.
Effets systmiques
Inotrope positif.
Augmentation du dbit cardiaque.
Augmentation de l'automaticit du nud sinusal.

Vasodilatation pulmonaire et systmique.

Diminution des pressions de remplissage du ventricule gauche et augmen-

tation secondaire du dbit coronarien.


10. Systme nerveux autonome 133

Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique.


Augmentation de la diurse par augmentation du dbit sanguin rnal.
Effets indsirables
Tachycardie, arythmies.
Fatigue, cphales.
Douleurs thoraciques.

Ncrose tissulaire en cas d'extravasation sous-cutane (privilgier l'adminis-

tration par une voie veineuse centrale).


Indication et posologie
Diminution du dbit cardiaque (120g/kg/min) provoque par:
une insuffisance cardiaque dcompense;
une maladie coronarienne;
la chirurgie cardiaque.

PHARMACOLOGIE
chographie de stress.

CLINIQUE
Remarques
L'utilisation de la dobutamine n'est pas recommande chez les patients
atteints de cardiomyopathie obstructive ou de stnose aortique en raison
de la vasodilatation systmique induite.
Une perfusion prolonge peut entraner une tachyphylaxie.

L'administration peropratoire de dobutamine peut provoquer une aug-

mentation des pertes de chaleur par un mcanisme de redistribution du


dbit sanguin vers la peau.

Isoprotrnol (Isuprel)
Rcepteurs
Agoniste synthtique 1 et 2.
Effets systmiques
Chronotrope positif.
Inotrope positif.
Augmentation du dbit cardiaque.

Augmentation de la pression artrielle systolique.

Diminution des rsistances vasculaires systmiques, responsable d'une

diminution de la pression artrielle diastolique.


Augmentation de l'automatisme cardiaque.

Augmentation du dbit sanguin coronarien et msentrique.

Bronchodilatation.

Augmentation des troubles ventilation/perfusion.

Effets indsirables
Tachycardie, arythmies.
Hypotension.
Diaphorse.

Douleurs thoraciques.

Hyperglycmie.

Indication et posologie
Bloc atrioventriculaire du 3edegr et bradycardie svre (avant la pose d'un
pacemaker): 0,050,1g/kg/min.
Torsades de pointes (titrer pour obtenir un effet chronotrope jusqu' l'inter-

ruption du phnomne de rentre ventriculaire): 0,020,1g/kg/min.


Asthme: arosols de 80400g/inhalation.

Remarque
Induit une augmentation de la consommation d'O2.
134 II. Pharmacologie clinique

Vasopresseurs de type non-catcholamine


Phnylphrine (Nosynphrine)
Rcepteur
Agoniste synthtique direct 1.
Effets systmiques
Augmentation des rsistances artrielles systmiques et de la PAM.
Bradycardie rflexe.
Augmentation du dbit sanguin coronarien.

Diminution de la perfusion rnale.

Effets indsirables
Crise hypertensive.
Vasospasmes.
Accident crbrovasculaire.

Indication et posologie
Hypotension peropratoire en anesthsie gnrale ou mdullaire : bolus de
0,52g/kg (en gnral, bolus de 50 200g), perfusion de 110g/kg/min.
Dcongestion nasale: solution 0,251%, une goutte dans chaque narine

4fois par jour.


Remarque
L'instillation des gouttes nasales peut induire une HTA.

phdrine
Rcepteurs
Agoniste synthtique direct et indirect sur les rcepteurs 1, 2, 1, 2.
Effets systmiques
Inotrope positif.
Chronotrope positif.
Augmentation du dbit cardiaque.

Augmentation de la pression artrielle systolique et diastolique.

Augmentation de la PAM.

Augmentation du dbit sanguin coronarien et crbral.

Bronchodilatateur.

Stimulation de la respiration.

Vasoconstriction splanchnique.

Diminution du dbit sanguin rnal et de la filtration glomrulaire rnale par

vasoconstriction rnale.
Anorexie.

Effets indsirables
Augmentation de la consommation d'O2.
Douleurs thoraciques.
Arythmies.

Cphales, anxit.

Indication et posologie
Hypotension peropratoire en anesthsie gnrale ou mdullaire: bolus de
0,10,5mg/kg (en gnral, bolus de 2,5 10mg).
Dcongestion nasale: solution 0,251%, une goutte dans chaque narine

4fois par jour.


Remarques
L'phdrine n'agit pas lorsque les stocks de catcholamines sont puiss
(par exemple tat de choc, administration chronique de bta-bloquants).
10. Systme nerveux autonome 135

Les effets de l'phdrine sont similaires ceux de l'adrnaline, moins puis-


sants, mais de plus longue dure.
Son utilisation prolonge provoque une tachyphylaxie.

Autres agonistes adrnergiques


(typenon-catcholamine)
Clonidine (Catapressan, Catapresan)
Rcepteur
Agoniste synthtique 2 (surtout rcepteurs prsynaptiques): diminue la
libration priphrique de noradrnaline.

Effets systmiques

PHARMACOLOGIE
Diminution des rsistances priphriques et de la PAM.

CLINIQUE
Diminution du retour veineux.
Maintien du dbit cardiaque et du dbit sanguin rnal.

Diminution du dbit sanguin crbral.

Diminution de la pression intraoculaire.

Sdation, dpression du systme nerveux central.

Diminution de la motilit gastrique et des scrtions digestives.

Diminution de la concentration plasmatique en catcholamines.

Diminution de l'activit plasmatique de la rnine.

Diminution de la CAM des halogns.

Diminution des nauses et vomissements postopratoires.

Diminution des frissons postopratoires.

Prolongation de la dure d'action des anesthsiques locaux.

Effet analgsique central (modulation du seuil de perception douloureuse).

Effets indsirables
Scheresse des muqueuses buccales.
Impuissance.
HTA rebond et tachycardie lors de l'arrt brutal.

Indications et posologie
Agitation: 0,52g/kg/h IV.
Frissons postopratoires: 23g/kg IV lent.
Diminution des besoins en agents anesthsiques: 23g/kg IV lent.

Prolongation de la dure d'action des anesthsiques locaux : 12 g/kg,

par la mme voie que les anesthsiques locaux.


Sevrage aux opiodes.

Traitement de certaines douleurs chroniques.

Remarque
La mthyldopa est un autre agoniste 2:
c'est un analogue de la lvodopa, utilis pour traiter les effets rebonds
d'un sevrage la clonidine;
elle est responsable de l'apparition d'un test de Coombs positif chez 20%
des patients et de quelques rares anmies hmolytiques auto-immunes.

Dexmdtomidine (Dexdor, Precedex)


Rcepteur
Agoniste synthtique 2 (surtout rcepteurs prsynaptiques) avec une affi-
nit huit fois plus grande que la clonidine: diminue la libration priph-
rique de noradrnaline.
136 II. Pharmacologie clinique

Effets systmiques
La dexmdtomidine a une demi-vie plus courte (23h versus 1224h)
que la clonidine; elle produit les mmes effets sdatifs et analgsiques, sans
dpression respiratoire, permettant ainsi de rduire les doses d'hypnotiques
et d'opiodes.
L'effet apparat 1015min aprs le dbut de la perfusion.

Effets indsirables
Hypertension lors d'administration rapide.
Hypotension et bradycardie lors de perfusion continue.
Syndrome de sevrage aigu (up-regulation des rcepteurs et hypertension

artrielle importante) lors d'arrt brutal aprs administration de 48h.


Indications et posologie
Craniotomie vigile.
Intubation vigile.
Sdation en salle de surveillance postinterventionnelle ou en ranimation.

Posologie
Dose de charge de 1g/kg en 10min suivie d'une perfusion de 0,20,7g/
kg/h.

Agonistes 2 slectifs de type non-catcholamine


Salbutamol (Ventoline, Ventolin), terbutaline (Bricanyl):
utilisation de l'effet bronchodilatateur lors d'asthme ou de bronchite
chronique asthmatiforme. Bien que l'administration soit topique, des
effets indsirables systmiques (par exemple tachycardie) sont possibles;
Hexoprnaline (Gynipral en Suisse):

utilis dans la tocolyse lors de menace d'accouchement prmatur.

Antagonistes adrnergiques alpha-bloquants


Phentolamine ( Rgitine, non disponible en France)
Rcepteurs
Antagoniste comptitif non slectif des rcepteurs 1 et 2 adrnergiques
de courte dure d'action.

Effets systmiques
Diminution des rsistances vasculaires systmiques, responsable d'une
diminution de la PAM et d'une tachycardie rflexe.
Inotrope positif (effet direct et indirect).

Vasodilatation des artres pulmonaires.

Augmentation de la capacit vitale.

Augmentation des scrtions des voies ariennes suprieures.

Effets indsirables
Tachycardie rflexe.
Diarrhes.
Douleurs abdominales.

Congestion des muqueuses nasales.

Indications et posologie
HTA peropratoire, notamment lors de phochromocytome : bolus de
0,1mg/kg, perfusion de 5 50g/kg/min IV.
Sevrage la clonidine.

Syndrome de Raynaud.
10. Systme nerveux autonome 137

Antagonistes adrnergiques bta-bloquants


Caractristiques communes
Tous les bta-bloquants possdent un carbone asymtrique au sein de leur
molcule. Ce sont donc des produits racmiques avec deux isomres dont
la forme lvogyre possde l'action bta-bloquante.
Le tableau10.3 rsume les proprits pharmacologiques des bta-bloquants.

Rcepteurs
Antagonistes comptitifs des rcepteurs 1 et 2.
Les bta-bloquants slectifs qui se lient de manire slective aux rcepteurs
1 exercent une action plus ou moins spcifique sur le cur.
Certains bta-bloquants possdent une activit sympathique intrinsque,

c'est--dire qu'ils exercent une action agoniste faible sur les rcepteurs.

PHARMACOLOGIE
Effets systmiques

CLINIQUE
Chronotrope ngatif.
Inotrope ngatif.
Inhibition de la libration de rnine.

Diminution de la PAM.

Diminution du dbit cardiaque.

Diminution de la consommation myocardique d'O .


2
Inhibition de la bronchodilatation (surtout avec bta-bloquants non slec-

tifs; effet galement possible avec les 1-slectifs).


Effets indsirables
Hypotension.
Bradycardie.
Asthme et bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) avec

composante bronchospastique (surtout de la part des bta-bloquants non


slectifs mais galement possible avec les 1-slectifs).
Nauses et vomissements.

Syndrome de Raynaud.

Diminution des symptmes d'hypoglycmie et des ractions de maintien de

la glycmie; ces derniers sont secondaires une activation du systme ner-


veux sympathique visant stimuler la glycognolyse et la noglucogense.
Sdation.

Impuissance.

Contre-indications
Insuffisance cardiaque dcompense (la prescription de bta-bloquants
au long cours est recommande dans l'insuffisance cardiaque congestive,
mais leur introduction doit se faire prudemment, en particulier lorsque la
fraction d'jection cardiaque est <30%).
Bradycardie.

Bronchospasme (surtout pour les bta-bloquants non slectifs).

Artriopathie.

Hypotension symptomatique.

Labtalol (Trandate)
Le labtalol est un antagoniste 1, 1, 2 avec une prdominance (rap-
port / de 7:1 IV et de 3:1 per os):
c'est donc un bta-bloquant avec une action alpha-bloquante associe,
comme le carvdilol (Kredex, Dilatrend), responsable d'une diminution
de la pression artrielle sans tachycardie rflexe;
l'action alpha-bloquante peut tre l'origine d'jaculations rtrogrades.
Indications en anesthsie-ranimation:
138
Tableau10.3.
Proprits pharmacologiques des bta-bloquants.

II. Pharmacologie clinique


DCI (dnomination Nom commercial Slectivit Activit sympathique Demi-vie Posologie usuelle Prises/j
commune internationale) intrinsque (mg/j)
Acbutolol Sectral 1 Oui 34h 4001200 12
Atnolol TnormineTnormin 1 Non 6h 50100 1
Bisoprolol Cardiocor, Concor 1 Non 1012h 520 1
Carvdilol Kredex , Dilatrend

, 1, 2 Non 610h 12,550 1
Cliprolol Clectol, Slectol 1 Oui 45h 200400 1
Esmolol Brvibloc 1 Non 9min
Labtalol Trandate , 1, 2 Non 4h 100800 24
Mtoprolol Lopressor , Loprsor

Aucune Non 34h 100200 12
Nadolol Corgard Aucune Non 2024h 30120 1
Oxprnolol Trasicor 1, 2 Oui 12h 80320 2
Pindolol Visken , Viskne

1, 2 Oui 3h 530 13
Propranolol Avlocardyl, Indral Aucune Non 26h 160320 2
Timolol Timoptol, Timoptic Aucune Non 4h 1060 13
Sotalol Sotalex Aucune Non 1017h 160640 1
10. Systme nerveux autonome 139

prclampsie (20160mg/h IV);


traitement propratoire de l'HTA en cas de phochromocytome.
Esmolol (Brevibloc)
L'esmolol est un bta-bloquant de courte dure d'action (pic d'action entre
610min pendant 20min au maximum) en raison d'une:
redistribution (demi-vie de redistribution 2min);
hydrolyse par estrases des rythrocytes (demi-vie d'limination de
10min).
Indications en anesthsie-ranimation:

hypertension peropratoire;
tachyarythmie supraventriculaire;
syndrome coronarien aigu peropratoire.
Posologie:

PHARMACOLOGIE
bolus de 50500g/kg (bolus habituel de 10mg);
perfusion de 50500g/kg/min.

CLINIQUE
Mtoprolol (Lopressor, Loprsor)
Le mtoprolol est un antagoniste slectif 1 sans activit sympathomimtique.
Indications en anesthsie-ranimation:
hypertension peropratoire.
Posologie:

bolus de 25mg toutes les 2 5min jusqu' obtention de l'effet dsir.


Sotalol (Sotalex)
Le sotalol est un antagoniste 1, 2 avec un effet anti-arythmique de
classeIII.
Il est utilis dans les troubles du rythme ventriculaires et supraventriculaires.

Systme nerveux parasympathique


Synthse et mtabolisme
L'actylcholine est synthtise dans le cytoplasme des neurones partir de
choline en prsence d'actylcoenzyme-A, puis stocke dans des vsicules;
sa libration est dpendante du calcium. Ce processus est inhib par la
toxine botulinique prsente dans les conserves mal strilises.
L'actylcholine est inactive par les actylcholine-estrases (figure10.4); le

groupe actate est limin et la choline est recapte au niveau prsynap-


tique avant sa rutilisation:
les inhibiteurs rversibles de l'actylcholine-estrase sont la physostig-
mine (Gnsrine), la nostigmine (Prostigmine, Prostigmin), la pyri-
dostigmine (Mestinon) et l'drophonium;
les inhibiteurs irrversibles de l'actylcholine-estrase sont les insecticides
organophosphors (malathion, parathion) et certains gaz nervins (armes
chimiques);
les ractivateurs de l'actylcholine-estrase sont le pralidoxime
(Contrathion) et l'obidoxime; ils sont utiliss lors des intoxications par
les inhibiteurs irrversibles de l'actylcholine-estrase.

Les rcepteurs cholinergiques et leurs fonctions


Les rcepteurs cholinergiques sont de deux types : les rcepteurs nicoti-
niques et les rcepteurs muscariniques (figure10.5).
Rcepteur nicotinique
Le rcepteur nicotinique possde 5 sous-units dont 2 qui forment le
canal ionique permable aux ions Na+, K+, Ca2+.
140 II. Pharmacologie clinique

Choline
CH3

Actyl-CoA + HO CH2 CH2 N+ CH3

CH3

Choline actyltransfrase

CH3

H3C C O CH2 CH2 N+ CH3 Actylcholine

O CH3

Actylcholinestrase

CH3

H3C C OH + HO CH2 CH2 N+ CH3

O CH3
Actate Choline
Figure10.4.
Synthse et hydrolyse de l'actylcholine.

Nicotine Muscarine
HO

CH3
N H3C O CH2 N+ CH3
N CH3
CH3

Figure10.5.
Structure molculaire de la nicotine et de la muscarine.

L'activation du rcepteur ncessite la liaison de deux molcules d'ACh.


Ces rcepteurs se trouvent sur les ganglions autonomes et les muscles
squelettiques.
Les substances agonistes sont l'ACh et la nicotine.

Les antagonistes sont:

l'hexamthonium et le trimtaphan sur les cellules ganglionnaires;


les curares sur la plaque motrice.
Rcepteur muscarinique
Le rcepteur muscarinique ne contient qu'une seule unit protique.
Il est li une protineG qui active un canalK+ ou des seconds messagers.
Ces rcepteurs se trouvent sur les cellules des organes effecteurs postgan-

glionnaires; il en existe trois types:


M1: systme nerveux central et systme nerveux priphrique;
M2: cur et musculature lisse;
M3: glandes exocrines, musculature lisse, fibres nerveuses.
10. Systme nerveux autonome 141

L'activation des rcepteurs muscariniques a pour effets:


bradycardie;
bronchospasme, augmentation des scrtions bronchiques;
augmentation du pristaltisme intestinal, augmentation des scrtions
salivaires, gastriques et pancratiques;
contraction du muscle dtrusor de la vessie et relaxation du sphincter vsical;
contraction du muscle sphinctrien de l'iris (myosis) et contraction des
muscles ciliaires;
sudation;
excitation crbrale (seulement pour la physostigmine).
Les agonistes parasympathomimtiques sont:

ACh, muscarine, pilocarpine (utiliss pour le traitement du glaucome).


Les antagonistes parasympatholytiques (ou vagolytiques) sont:

atropine, scopolamine (Dispersa, Scoburen), glycopyrrolate (Robinul),

PHARMACOLOGIE
ipratropium (Atrovent), pirenzpine (ce dernier inhibe les scrtions

CLINIQUE
gastriques);
tropicamide (Mydriasert, Mydriaticum en ophtalmologie).

Antagonistes cholinergiques des rcepteurs


muscariniques
Les antagonistes cholinergiques sont les suivants:
atropine (figure10.6);

Liaison
Base organique Acide aromatique
ester
O
CH2 CH CH2 CH2OH
Atropine

NCH3 H C O C C
H
CH2 CH CH2
Scopolamine

O
CH CH CH2 CH2OH

O NCH3 H C O C C
H
CH CH CH2

O
Glycopyrrolate

O C
C
HO
+
N

H3C CH3

Figure10.6.
Structure molculaire de l'atropine, de la scopolamine et du glycopyrrolate.
142 II. Pharmacologie clinique

scopolamine (Scoburen, Dispersa) (figure10.6);


glycopyrrolate (Robinul) (figure10.6);
ipratropium (Atrovent);
pirenzpine.
Structure
Liaison ester entre un acide aromatique et une base organique.
Effets systmiques
Tachycardie.
Diminution de l'intervalle PR.
Bronchodilatation avec augmentation de l'espace mort.

Diminution des scrtions bronchiques, salivaires et gastriques.

Stimulation du systme nerveux central (excitation, confusion, hallucina-

tions, coma).
Diminution de la vidange gastrique.

Diminution du tonus du sphincter sophagien infrieur.

Mydriase et cycloplgie.

Rtention urinaire par affaiblissement du tonus vsical et urtral.

Inhibition des glandes sudoripares: augmentation de la temprature cor-

porelle (hyperthermie atropinique).


Indications
Bradycardie peropratoire (atropine).
Maladies respiratoires chroniques obstructives (ipratropium) : asthme,
bronchite chronique.
Diminution des scrtions oropharynges lors de la chirurgie ORL (atro-

pine, glycopyrrolate).
Mal des transports (scopolamine).

Correction des effets extrapyramidaux engendrs par les neuroleptiques ou

les anti-mtiques (par exemple dyskinsies dues au mtoclopramide).


Contre-indications relatives
Hyperplasie bnigne de la prostate.
Obstruction du col vsical.
Glaucome angle ferm.

Climat chaud (canicules).

Spcificits
Atropine
L'atropine est une amine ternaire et franchit donc la barrire
hmato-encphalique.
Sa demi-vie est de 2h.

Indication et posologie habituelle:

bradycardie: 0,5mg IV ou IM, rpter 2fois;


diminution des scrtions oropharynges : 0,02 mg/kg IV, maximum
0,6mg IV ou IM;
en association avec les inhibiteurs de l'actylcholinestrase (nostigmine)
pour limiter les effets muscariniques: 20g/kg IV.
10. Systme nerveux autonome 143

Glycopyrrolate (Robinul)
Le glycopyrrolate est une amine quaternaire; il est donc dpourvu d'effets
centraux et oculaires.
Sa demi-vie est de 2 4h.

Indication et posologie habituelle:

diminution des scrtions oropharynges, bradycardie: 510g/kg/dose


(0,20,4mg) IV ou IM;
en association avec les inhibiteurs de l'actylcholinestrase (nostig-
mine): 20g/kg IV.
Remarques
Les antidpresseurs tricycliques, les antihistaminiques et les neuro-
leptiques ont des proprits antimuscariniques. Ils potentialisent les
anticholinergiques.

PHARMACOLOGIE
La scopolamine est utilise par voie transdermique contre le mal des

transports.

CLINIQUE
L'ipratropium (Atrovent ) est utilis en inhalation dans le traitement de la

BPCO et de l'asthme.
La pirenzpine est utilise comme inhibiteur des scrtions gastriques.

Lectures conseilles
PaloheimoMP, SahanneS, UutelaKH. Autonomic nervous system state: the effect
of general anaesthesia and bilateral tonsillectomy after unilateral infiltration of
lidocaine. Br J Anaesth 2010; 104 : 58795.
Shin S, Bai SJ, Rha KH, et al. The effects of combined epidural and general
anesthesia on the autonomic nervous system and bioavailability of nitric oxide
in patients undergoing laparoscopic pelvic surgery. Surg Endosc 2013; 27 :
91826.
11 Agents hypotenseurs
P.-G. Chassot, E. Albrecht

L'administration d'hypotenseurs est indique:


en prsence d'HTA pri-opratoire ou postopratoire immdiate;
lors d'hypotension contrle ayant pour objectif de diminuer les pertes
sanguines.
Les agents hypotenseurs utiliss en anesthsiologie sont les suivants:

drivs nitrs: nitroglycrine, nitroprussiate de sodium;


inhibiteurs calciques: nicardipine;
vasodilatateurs priphriques: dihydralazine, adnosine;

PHARMACOLOGIE
ganglioplgiques: trimtaphan;

CLINIQUE
bta-bloquants: esmolol, mtoprolol;
alpha-bloquants: phentolamine.
La figure11.1 reprsente la structure molculaire de ces diffrents agents.

Les alpha- et bta-bloquants sont traits en dtail dans le chapitre 10,

Systme nerveux autonome.

Nitroglycrine
Mcanisme d'action
La nitroglycrine est un driv nitr. La formation de monoxyde d'azote
(NO) stimule l'enzyme guanyl-cyclase qui synthtise du 3,5-guanosine-
monophosphate (cGMP). Ce produit phosphoryle diverses protines
et entrane une relaxation de la musculature lisse vasculaire, artrielle et
surtout veineuse. La vasodilatation artrielle augmente le dbit cardiaque;
la diminution du retour veineux secondaire la vasodilatation veineuse
diminue la prcharge et donc la tension du myocarde; la consommation
d'O2 diminue galement.
En clinique, la baisse de la prcharge est plus importante que celle de la

postcharge.
Le NO inhibe galement l'agrgation plaquettaire.

Mtabolisme
Hydrolyse dans le foie et le plasma avec formation de nitrite, dont une
faible portion rduit l'hmoglobine en mthmoglobine, limine par les
reins.
Photodgradable.

Ncessit d'utiliser des tubulures en polythylne et non pas en chlorure

de polyvinyle, lequel absorbe le mdicament (perte jusqu' 80 % du


mdicament).

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution prfrentielle de la prcharge, diminution moindre de la
postcharge:
diminution du travail cardiaque et du risque ischmique;
pas d'augmentation du dbit cardiaque sauf en cas d'insuffisance car-
diaque, d'insuffisance mitrale, secondairement la diminution de la pr-
charge et de la postcharge.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
146 II. Pharmacologie clinique

NO NH2
H2C O NO2 Dihydralazine N
CN CN
HC O NO2
Fe2+ NH
H2C O NO2 CN CN N
Nitroglycrine CN
Nitroprussiate de sodium N
H NH2
CH2

N NH2
N
O
N
O
S N CH2
N+ N
Trimthaphan N

HOCH2
O
H H
O O H H
N OH OH
O O
Nicardipine Adnosine
N
H

Figure11.1.
Structure molculaire des divers agents hypotenseurs.

Tachycardie.
Amlioration fonctionnelle de la cardiopathie ischmique.
Action antiangineuse:

augmentation du flux coronarien dans les territoires ischmiques;


diminution des spasmes coronariens;
diminution de l'agrgation plaquettaire;
diminution de la consommation d'O2.

Respiratoires
Vasodilatation pulmonaire.
Discrte bronchodilatation.

Systme nerveux central


Vasodilatation crbrale.
Augmentation de la pression intracrnienne.
Abolition de l'autorgulation crbrale.

Indications
HTA peropratoire ou postopratoire immdiate.
Syndrome coronarien aigu.
Insuffisance cardiaque gauche dcompense (dme aigu du pou-

mon avec pression du ventricule gauche tldiastolique suprieure


1820mmHg).
Spasme coronarien.

Posologie
0,510g/kg/min: il est recommand de commencer la perfusion raison
de 5 10g/min, augmenter de 5g toutes les 5min, jusqu' une dose
maximale de 500g/min.
11. Agents hypotenseurs 147

Effets secondaires
Inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, avec augmenta-
tion de l'effet shunt et apparition d'une hypoxmie.
Mthmoglobinmie par production de nitrites inorganiques.

Intoxication l'thanol et au propylne-glycol qui sont utiliss comme sol-

vants, avec pour consquences une acidose mtabolique, une diminution


de la vigilance et une hmolyse.
Tachyphylaxie l'effet vasodilatateur et antiagrgant aprs un temps d'ad-

ministration suprieur 24h.


Remarques
Lors d'une utilisation continue, une tolrance apparat.
Les diagnostics suivants sont des contre-indications relatives l'utilisation
de nitroglycrine:

PHARMACOLOGIE
hypertension intracrnienne;

CLINIQUE
hypovolmie;
stnose aortique;
tachyarythmie;
choc cardiognique.

Nitroprussiate de sodium (Nitriate, Nipride)


Mcanisme d'action
Identique la nitroglycrine, mais avec une action de mme intensit sur
les rseaux artriels et veineux; il y a donc une rduction de la prcharge et
de la postcharge.

Mtabolisme
Aprs administration intraveineuse, le nitroprussiate de sodium pntre
dans l'rythrocyte, et favorise la rduction d'oxyhmoglobine (Fe2+) en
mthmoglobine (Fe3+), en librant du NO et 5ions cyanure mtaboliss
par trois voies diffrentes:
liaison la mthmoglobine pour former de la cyanomthmoglobine;
formation de thiocyanate et de cyancobalamine dans le foie puis limi-
nation rnale; cette raction a lieu seulement lors d'administration de
thiosulfate de Na+ et de vitamineB12;
liaison au fer oxyd des cytochromes oxydasesqui produit une altration
de l'utilisation normale de l'O2 par les mitochondries, l'origine d'une
intoxication au cyanure (voir ci-dessous).
La demi-vie d'limination est de 5s.

Le nitroprussiate de sodium est photodgradable; il faut le protger de la

lumire et utiliser des perfusions opaques.

Effets systmiques
Superposables ceux de la nitroglycrine, mais sans action anti-angineuse.
L'effet sur la postcharge est prdominant.
L'arrt du mdicament peut entraner un vol coronarien et une HTA rebond

par augmentation de la scrtion de rnine secondaire la diminution de


la pression artrielle.

Indications
HTA pri-opratoire ou postopratoire immdiate:
148 II. Pharmacologie clinique

l'effet est plus rapide, mais plus toxique que celui de la nitroglycrine; il
faut l'utiliser en deuxime choix.
Insuffisance cardiaque gauche dcompense.

Posologie
0,53g/kg/min.

Intoxication au cyanure
L'intoxication au cyanure se manifeste par:
une acidose mtabolique;
des arythmies;
une augmentation de la saturation veineuse en O2 rsultant d'une extrac-
tion priphrique diminue;
une diminution de la vigilance, une pilepsie, un coma.
Un signe prcoce de l'intoxication au cyanure est une rsistance l'effet

hypotenseur (tachyphylaxie).
Le traitement est:

ventilation avec O2 100%;


perfusion de thiosulfate de Na+ et d'hydroxycobalamine (vitamine B12,
solution de 5% 100ml en 15min);
bleu de mthylne: oxydation de la mthmoglobine en hmoglobine.
La prvention de cette intoxication se fait par l'administration de thiosulfate

500mg pour 50mg de nitroprussiate; le sulfate se lie au cyanure pour for-


mer du thiocyanate, limin par le rein: le thiosulfate slimine lentement
et peut produire une raction toxique qui se manifeste par une dysfonction
thyrodienne, des parsies, des nauses et vomissements, une hypoxie et
un tat psychotique.

Remarques
L'administration de nitroprussiate doit tre arrte si une tachyphylaxie, une
acidose mtabolique ou une augmentation de la saturation veineuse en oxy-
gne apparaissent, car elles indiquent une probable intoxication au cyanure.
Les diagnostics suivants sont des contre-indications relatives l'utilisation

de nitroprussiate:
hypertension intracrnienne;
hypovolmie;
syndrome coronarien aigu;
stnose aortique;
tachyarythmie;
choc cardiognique.

Nicardipine (Loxen)
Mcanisme d'action
La nicardipine est un anticalcique de type dihydropyridine qui
bloque la pntration intracellulaire de calcium au niveau des canaux
voltage-dpendants.
Ce mdicament possde galement une activit inhibitrice sur la phospho-

diestrase de l'AMP cyclique qui pourrait participer l'activit vasodilatatrice.

Mtabolisme
Le mtabolisme est hpatique, l'limination rnale (55 %) et digestive
(45%).
11. Agents hypotenseurs 149

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Augmentation du dbit cardiaque.
Diminution de la consommation d'O2 du myocarde.
Systme nerveux central
Vasodilatation crbrale.
Rnaux
Augmentation de la filtration glomrulaire rnale.
Diminution de la rsistance vasculaire rnale.
Diminution de la natriurse.

Indications

PHARMACOLOGIE
HTA.

CLINIQUE
Syndrome coronarien aigu.
Syndrome de Raynaud.

Posologie
IV: 1mg/min, maximum 10mg, puis relais par perfusion de 24mg/h,
augmentation par paliers de 0,5mg/h jusqu' une dose maximale de 10
15mg/h.
Per os: 20mg 3fois/jour.

Remarques
La prsence de sorbitol comme excipient contre-indique son utilisation
chez les patients intolrants.
La clvidipine (Cleviprex ) est un nouvel anticalcique intraveineux de type

dihydropyridine de trs courte dure d'action (pic d'action en 24 min,


demi-vie d'limination de 15min). C'est un vasodilatateur artriel slectif
du rseau systmique et coronarien sans effet sur le rseau veineux et donc
sur la prcharge, qui ne provoque pas de vol coronarien, ni de tachycardie.
La clvidipine est mtabolise par les estrases plasmatiques; posologie:
perfusion de 12mg/h augmente progressivement jusqu' 410mg/h.
Le diltiazem (Tildiem , Dilzem ), effet chronotrope ngatif, est frquem-

ment utilis lorsqu'une hypotension est associe une tachycardie (perfu-


sion 515mg/h); son profil est intermdiaire entre les dihydropyridines et
le vrapamil.
Le vrapamil (Isoptine , Isoptin ), n'est pas recommand dans le cadre de

l'hypertension cause de son effet inotrope ngatif marqu et du risque


lev de bloc atrioventriculaire complet.
Le tableau 11.1 rsume les effets des diffrents calciques des bloqueurs

calciques.

Tableau11.1.
Comparaison des diffrents bloqueurs calciques intraveineux.

Substances Prcharge RAS Frquence Contractilit Conduction


Nicardipine
Clvidipine
Vrapamil
Diltiazem
RAS: rsistances artrielles systmiques.
150 II. Pharmacologie clinique

Dihydralazine (Nepressol, Nprsol)


Mcanisme d'action
La dihydralazine active la guanyl-cyclase, l'origine d'une vasodilatation
artrielle prcapillaire.

Mtabolisme
Hpatique avec effet de premier passage important, limination rnale.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne.
Augmentation de la frquence cardiaque, du volume d'jection et du dbit
cardiaque:
ces effets, dltres chez les patients coronariens, peuvent tre limits par
l'administration de bta-bloquants.
Systme nerveux central
Augmentation du dbit sanguin crbral.
Augmentation de la pression intracrnienne.
Rnaux
Augmentation du dbit sanguin rnal.

Indications
HTA peropratoire ou postopratoire immdiate, ou au cours de l'accou-
chement.
Hypertension artrielle pulmonaire.

Toxmie gravidique.

Posologie
2,520mg IV: action en 15min et pendant 2 4h.

Remarques
La dihydralazine active la dfluoration de l'enflurane et augmente sa
nphrotoxicit.
L'administration chronique peut produire un lupus.

Adnosine (Krenosine)
Mcanisme d'action
L'adnosine active l'adnylate-cyclase et produit une vasodilatation art-
rielle et peu de vasodilatation veineuse.
L'adnosine diminue galement la conduction dans le nud atrioventricu-

laire:
augmentation du segment PR;
interruption des circuits de rentre.

Mtabolisme
Le mtabolisme se fait par les rythrocytes et les cellules endothliales avec
production d'inosine-monophosphate et d'adnosine-monophosphate; la
demi-vie est d'environ 10s.
11. Agents hypotenseurs 151

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Diminution de la pression artrielle moyenne.
Bloc du nud atrioventriculaire.
Vol coronarien.

Respiratoires
Vasodilatation pulmonaire.
Inhibition du rflexe de vasoconstriction hypoxique et augmentation du
shunt intrapulmonaire.
Bronchospasme.

Rnal
Vasoconstriction rnale avec diminution du dbit sanguin rnal, de la filtra-

PHARMACOLOGIE
tion glomrulaire rnale et du dbit urinaire.

CLINIQUE
Indication
Tachycardie supraventriculaire.

Posologie
Bolus de 6mg, puis 12mg en cas d'absence de rponse, voire 18mg.

Remarque
Lutilisation de l'adnosine comme agent hypotenseur tend tre abandonne.

Trimtaphan (Arfonad)
Mcanisme d'action
Ce ganglioplgique, qui n'est plus utilis en France, produit une vasodilata-
tion par:
antagonisme comptitif des rcepteurs nicotiniques des ganglions auto-
nomes sympathiques et parasympathiques; le bloc autonome est de
nature mixte;
action directe sur la musculature lisse.

Mtabolisme
Pseudocholinestrases; la demi-vie plasmatique est de 2min.

Effets systmiques
Cardiovasculaires
Vasodilatation artrielle et veineuse, l'origine d'une diminution du retour
veineux et du dbit cardiaque.
Augmentation de la frquence cardiaque cause du bloc parasympathique.

Systme nerveux central


Absence de vasodilatation crbrale.
Mydriase.
Rnaux
Globe vsical.
Digestifs
Ilus.
152 II. Pharmacologie clinique

Autres
Inhibition des cholinestrases plasmatiques et donc augmentation de la
dure d'action du suxamthonium.
Potentialisation des curares non dpolarisants par son action sur les rcep-

teurs nicotiniques de la musculature strie.


Stimulation de la libration d'histamine.

Indication
Hyperrflexie autonome lors des lsions mdullaires en raison de la libra-
tion massive de catcholamines.

Posologie
Ampoule de 500mg dans 10ml, diluer dans 500ml de glucose 5%;
perfusion initiale (pour un adulte de 70kg): 0,51,0mg/min; augmenter
progressivement 45mg/min ou jusqu' ce que la pression artrielle soit
contrle; maximum: 6mg/min.

Lectures conseilles
ApipanB, RummasakD. Efficacy and safety of oral propranolol premedication to
reduce reflex tachycardia during hypotensive anesthesia with sodium nitroprus-
side in orthognathic surgery : a double-blind randomized clinical trial. J Oral
Maxillofac Surg 2010; 68 : 1204.
Kleinbongard P, Thielmann M, Jakob H, Peters J, Heusch G, Kottenberg E.
Nitroglycerin does not interfere with protection by remote ischemic precon-
ditioning in patients with surgical coronary revascularization under isoflurane
anesthesia. Cardiovasc Drugs Ther 2013; 27 : 35961.
Yoshikawa F, Kohase H, Umino M, Fukayama H. Blood loss and endocrine res-
ponses in hypotensive anaesthesia with sodium nitroprusside and nitroglyce-
rin for mandibular osteotomy. Int J Oral Maxillofac Surg 2009; 38 : 115964.
12 Anesthsiques locaux
B. Rutschmann, E. Albrecht

Structure
Les anesthsiques locaux (AL) sont des substances composes (figure12.1):
d'un cycle benzne (acide aromatique pour les esters, amine aromatique
pour les amides), qui est un groupe lipophile;
d'une liaison ester (-COO-) ou d'une liaison amide (-NHCO-), qui unit les
deux extrmits par une chane carbone;
d'une amine ternaire (amino-alcool pour les esters, amino-acide pour les

PHARMACOLOGIE
amides), qui est un groupe hydrophile.
La nature de la chane carbone (liaison ester ou amide) entre le cycle

CLINIQUE
benzne et l'amine ternaire dtermine la classe de l'AL:
AL de type ester: procane, chloroprocane, cocane;
AL de type amide: lidocane, prilocane, mpivacane, bupivacane, lvo-
bupivacane, ropivacane;
astuce mnmotechnique: le nom du principe actif des amides contient
2i, alors que le nom des esters n'en contient qu'un seul.
Les AL sont des bases faibles dont le pKa est proche du pH physiologique:

in situ, la fraction non ionise prdomine, ce qui facilite leur diffusion, mais
ce n'est que la forme ionise qui se lie au rcepteur intramembranaire.
En effet, les molcules non ionises diffusent plus facilement travers la
membrane cellulaire de nature lipidique. Les molcules ionises, elles, sont
hydrosolubles.
Les AL sont insolubles dans l'eau ; il faut les prparer dans une solution
acide de chlorhydrate (sels chlors avec un pH entre 4 et 7) pour les rendre
hydrosolubles. Une fois inject, le produit se dissocie en AL ionis charge
positive (ALH+, forme cationique) et en ion chlor charge ngative (Cl)
(figure 12.2); dans l'organisme, le cation ALH+ se dissocie nouveau en
une fraction non ionise AL et en un ion H+; les deux formes coexistent
ensemble.
La figure12.3 prsente la structure chimique des anesthsiques locaux.

Mcanisme d'action
L'entre de sodium dans le cytoplasme entrane la dpolarisation cellulaire.
Le potentiel de membrane passe de 70 +35mV. La repolarisation rsulte
d'une diminution de la permabilit des canaux sodiques et d'une excr-
tion de sodium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire.
+
In situ, les AL existent sous forme ionise ALH et non ioniseAL. La forme

non ionise AL (forme libre, non lie aux protines) diffuse et franchit la
membrane cellulaire, mais c'est la forme ionise ALH+ qui se lie au canal
sodique du ct intracellulaire et le bloque.
+
L'affinit des ALH est plus leve pour l'tat inactiv et ouvert du canal,

c'est--dire l'tat dpolaris. Le bloc est donc favoris par une frquence de
stimulation nerveuse leve.
Les AL bloquent plus facilement les petites fibres non mylinises que les

grosses fibres mylinises; ainsi, la chronologie d'installation du bloc est


la suivante : fibres B (systme sympathique) fibres C et A (sensibilit
thermoalgique) A (sensibilit picritique) fibres A (motricit); la
rgression du bloc se fait en sens inverse.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
154 II. Pharmacologie clinique

A
Chane carbone

N
[n]
Amine termaire
Cycle aromatique (groupe lipophile)
(groupe lipophile)

B
Liaison ester O
COOH + HO CH2 N C O CH2 N

Aminoalcool
Acide Anesthsique local de type Ester
aromatique

C
O
Liaison amide
NHH + HOOC CH2 N NH C CH2 N

Aminoacide
Amine Amide
Anesthsique local de type
aromatique

Figure12.1.
Structure gnrale des anesthsiques locaux.
A. Structure gnrale. B. Anesthsique local de type ester. C. Anesthsique local
de type amide.

AL HCL ALH+ + Cl-


Ka
ALH+ AL + H+

pH = pKa + log [fraction ionise / fraction non ionise]

pH = pKa + log [ALH+ / AL]

Figure12.2.
Dissociation des anesthsiques locaux.

Le tableau12.1 prsente les proprits des diffrents anesthsiques locaux.

Proprits physicochimiques
Poids molculaire
Le poids molculaire se situe entre 220 et 280Da.

Liposolubilit
La liposolubilit conditionne la puissance de l'AL et est dtermine par le
nombre d'atomes de carbone.
Elle est reprsente par le coefficient de partage lipides/eau.

Taux de liaison aux protines plasmatiques


Le taux de liaison aux protines plasmatiques dtermine la dure d'action:
plus le taux de liaison aux protines plasmatiques est lev, plus la dure
d'action sera longue.
Les AL se lient principalement la glycoprotine acide 1.
12. Anesthsiques locaux 155

Nom DCI
Anneau benzne Liaison Amine ternaire
(nom commercial)
Amine
CH3
C4H9
Bupivacane
(Marcane R , NHCO N
Chirocane R )
CH3

CH3
C2H5
Lidocane NHCOCH2 N
(Xylocane R )
C2H5
CH3

CH3

PHARMACOLOGIE
CH3
Mpivacane NHCO N

CLINIQUE
(Carbocane R )

CH3

CH3
H
Prilocane NHCOCH N
(Citanest R )
C3H7
CH3

CH3
C3H7
Ropivacane N
(Naropine R
, NHCO
Naropin )
R

CH3

Esters
Cl
C2H5
Choroprocane H2N COOCH2CH2 N
(Nesacane R )
C2H5

C2H5
Procane H2 N COOCH2CH2 N
(Novocane R )
C2H5

H9C4 CH3
Tetracane R N COOCH2 N
(Amthocane )
H CH3

Figure12.3.
Structure chimique des anesthsiques locaux.

La liposolubilit est corrle au taux de liaison aux protines plasmatiques;


les AL hautement liposolubles sont plus puissants et ont une dure d'action
plus longue.

pKa
Le pKa d'une substance est le pH auquel les formes ionises et non ionises,
ou plus prcisment les formes protonises et non protonises, sont rpar-
ties de manire gale.
Le pKa d'un AL dtermine donc la proportion relative des diffrentes frac-

tions (degr d'ionisation) et par consquent le dlai d'action: plus le pKa


Tableau12.1.

156
Proprits des diffrents anesthsiques locaux.

DCI Poids pKa Liaison aux protines Puissance Dose maximale: Dose maximale avec adrnaline: Dlai d'action Dure d'action
(nom commercial) molculaire plasmatiques mg/kg (totale) mg/kg (totale) (min) (min)

II. Pharmacologie clinique


Esters
Procane 236 8,9 6% 1 12mg/kg (600mg) 1530 6090
(Novocane) (500mg)
Chloroprocane 271 8,7 1 12mg/kg (650mg) 1020 3060
(Nesacane) (non disponible (600mg)
en France)
Ttracane 264 8,5 77% 8 (100mg) (150mg) 2535 180
(Amthocane)
Amides
Prilocane 220 7,9 55% 2 8mg/kg (600mg) 1020 90120
(Citanest) (400mg)
Mpivacane 246 7,6 78% 2 4mg/kg 7mg/kg 1020 90120
(Carbocane (400mg) (500mg)
Lidocane 234 7,8 56% 2 4mg/kg 7mg/kg 1020 90120
(Xylocane) (400mg) (500mg)
Bupivacane 288 8,1 95% 8 3mg/kg 4mg/kg 1530 150180
(Marcane) (150mg) (225mg)
Ropivacane 329 8,1 95% 8 3mg/kg 4mg/kg 1020 150180
(Naropine, Naropin) (175mg) (250mg)
Le coefficient de puissance se rapporte la procane, qui est l'anesthsique local de rfrence. La lvobupivacane (Chirocane) est un nantiomre de la bupivacane (forme lvogyre). Son poids
molculaire, son pKa, son taux de liaison aux protines plasmatiques et sa dose maximale sans adrnaline sont identiques la bupivacane. DCI: dnomination commune internationale.
12. Anesthsiques locaux 157

est bas, plus le dlai d'installation du bloc sera rapide. Un pKa bas implique
une fraction plus leve de la forme non ionise dans l'organisme et donc
une diffusion plus importante dans le milieu intracellulaire.

Mtabolisme
AL de type ester
Les AL de type ester sont mtaboliss par:
les pseudocholinestrases (ou cholinestrases plasmatiques) : une dfi-
cience gntique en pseudocholinestrases augmente le risque d'effet
toxique;
les actylcholinestrases rythrocytaires (ou vraies cholinestrases), qui se
trouvent galement dans le tissu nerveux.
L'acide para-aminobenzoque, qui est un mtabolite des esters, est thori-

PHARMACOLOGIE
quement associ des ractions allergiques. Nanmoins, les allergies vraies

CLINIQUE
aux AL sont extrmement rares et seuls quelques cas bien documents ont
t publis. Si une allergie est suspecte, il suffit de changer de classe d'AL.
En effet, il n'y a pas de raction croise.

AL de type amide
Les AL de type amide sont mtaboliss par les enzymes hpatiques.

Effets systmiques et toxicit


Prvention de la toxicit
La prvention des effets toxiques cardiovasculaires et neurologiques des AL passe
par le strict respect du calcul des doses toxiques, qu'il ne faut pas dpasser;
lidocane, mpivacane sans adrnaline: 4mg/kg;
lidocane, mpivacane avec adrnaline: 7mg/kg;
bupivacane, lvobupivacane, ropivacane sans adrnaline: 3mg/kg;
bupivacane, lvobupivacane, ropivacane avec adrnaline: 4mg/kg.
Les doses toxiques sont additives: 50% de la dose toxique de bupivacane

ajoute 50 % de la dose toxique de lidocane produit une dose totale


toxique de 100%.
Les autres mesures prventives respecter sont:

l'utilisation prfrentielle des agents les moins cardiotoxiques (ropiva-


cane, lvobupivacane);
l'administration de solutions faiblement concentres;
l'injection lente et fractionne;
la recherche itrative d'un reflux de sang;
l'injection d'une dose test lors de la mise en place d'un cathter: la dose
test est une dose de lidocane 1% adrnaline (1/200000e, soit 5g/ml);
en cas de cathtrisation d'une veine, la frquence cardiaque et la pres-
sion artrielle systolique augmentent de 20% au moins;
l'interruption de toute injection ds l'apparition des signes suspects de
cardiotoxicit ou de neurotoxicit.
Le risque de toxicit dpend du site d'injection, du type d'AL, de sa concentra-

tion, de sa dose, de son mtabolisme et de l'adjonction ou non d'adrnaline.


Le taux de rabsorption systmique est proportionnel au degr de vascula-

risation du site:
IV >trachal >intercostal >caudal >pridural >plexus brachial >plexus
sciatique >intrathcal >sous-cutan.
La cardiotoxicit des AL a contribu au dveloppement de la ropivacane et

de la lvobupivacane.
158 II. Pharmacologie clinique

Systme cardiovasculaire
Arythmies par diminution de l'automatisme cardiaque et diminution de la
priode rfractaire : bradyarythmies, tachycardie ventriculaire, fibrillation
ventriculaire;
ces arythmies sont rfractaires aux anti-arythmiques habituels; nan-
moins, en cas d'arrt cardiorespiratoire (ACR), il faut procder aux
mesures standard de ranimation avance et administrer de l'Intralipide
20% selon le protocole ci-dessous;
des extrasystoles ventriculaires ou supraventriculaires (ESV ou ESSV) ou
une hypotension artrielle sont les signes prcurseurs d'une intoxication.
Dpression myocardique.

Vasodilatation en cas de surdosage.

Traitement d'urgence de la toxicit des anesthsiques locaux


Posologie Intralipide 20% :
Bolus de 11,5ml/kg en 1minute (bolus moyen de 100ml), rp-
ter 3 toutes les 5min.
Perfusion de 0,250,5ml/kg/min ds qu'un rythme sinusal rappa-
rat, jusqu' l'obtention d'une stabilit hmodynamique, gnrale-
ment pendant environ 30min.
Un flacon de 500ml suffit gnralement pour un sujet de 80kg.

Systme respiratoire
Diminution de la rponse ventilatoire l'hypoxie.
Diminution des rflexes oropharyngs.

Systme nerveux central


Encphalopathie, dont les effets sont attnus par l'hyperventilation et les
benzodiazpines. Les symptmes apparaissent en principe dans l'ordre
suivant:
got mtallique dans la bouche, paresthsies pribuccales et linguales;
bourdonnements d'oreille, vision floue;
vertige, confusion mentale;
convulsions gnralises, coma.

Attitude en cas d'encphalopathie :


Ds l'apparition des premiers symptmes neurologiques: midazo-
lam 0,1mg/kg, oxygne.
En cas de convulsions: administrer 50100mg de thiopental, oxy-
gne IOT (intubation orotrachale), hyperventiler.

Syndrome de la queue de cheval


ce syndrome a t dcrit surtout lors de lutilisation de lidocane intrath-
cale des concentrations (5%) ou des doses (100mg) leves.
Symptmes neurologiques transitoires tels que dysesthsies, brlures et

douleurs dans les fesses et les jambes lors de rachianesthsie. Ces symp-
tmes ont t rapports avec tous les AL mais surtout avec la lidocane chez
les hommes aprs des interventions en position de lithotomie. Ces symp-
tmes ont t attribus une irritation des racines nerveuses et la rsolution
est spontane aprs une priode de 1 4semaines.
12. Anesthsiques locaux 159

Systme locomoteur
Myoncrose lgre modre en cas d'injection intramusculaire; la rcu-
pration se fait en 3 4semaines.

Spcificits de quelques AL
Lidocane
Le chiffre magique de la lidocane est 2-3-4-5-6-7-8:
poids molculaire: 234Da;
taux de liaison aux protines plasmatiques: 56%;
pKa: 7,8.
La lidocane a une liposolubilit, un taux de liaison aux protines plasmatiques

et un pKa infrieurs ceux de la bupivacane; par consquent, elle a une puis-

PHARMACOLOGIE
sance infrieure, un dlai d'action plus rapide, et une dure d'action plus courte.

CLINIQUE
Lvobupivacane
La lvobupivacane est un nantiomre de la bupivacane (forme lvogyre):
on appelle nantiomres deux molcules dont les structures quaternaires
sont des images en miroir l'une de l'autre; tout en tant similaires, ces
molcules ne sont pas superposables.
Ses proprits physicochimiques (poids molculaire, liposolubilit, taux de

liaison aux protines plasmatiques, pKa) et ses doses maximales sont iden-
tiques celles de la bupivacane.

Ropivacane
La ropivacane est un nantiomre de la propivacane (forme lvogyre).
Elle possde des proprits pharmacologiques similaires la bupivacane/
lvobupivacane (dlai et dure d'action), mais provoque moins de bloc
moteur (puissance infrieure de 30 50%).

Prilocane
Un des mtabolites de la prilocane est la 6-hydroxytoluidine, qui produit
une augmentation significative du taux de mthmoglobine lorsque la
dose de prilocane dpasse 600 mg. Le traitement comprend l'adminis-
tration de bleu de mthylne (12mg/kg IV en 5min) qui transforme la
mthmoglobine en hmoglobine.
La prilocane est commercialise sous le nom de Baritekal pour la rachia-

nesthsie (20mg/ml; ampoules de 5ml).

Chloroprocane
Historiquement, la chloroprocane a t incrimine dans des dficits neu-
rologiques aprs injection inapproprie de grands volumes dans l'espace
intrathcal lors d'anesthsie pridurale; il a galement t rapport d'im-
portantes douleurs dorsales aprs injection pridurale.
Ont t mises en cause une possible neurotoxicit directe ou la prsence d'un

agent conservateur, le bisulfite de sodium. Ce dernier a t remplac dans cer-


taines prparations par un driv de l'acide thylne diamine ttraactique (EDTA).
La chloroprocane est galement disponible sans agent conservateur ;
ces prparations sont actuellement utilises pour des rachianesthsies de
courte dure lors d'interventions ambulatoires sans que les problmes
mentionns aient t rapports.
En France, commercialise sous le nom de Clorotekal 10mg/ml (ampoules

de 5ml).
160 II. Pharmacologie clinique

EMLA (Eutectic Mixture of Local Anaesthetics)


L'EMLA est un mlange eutectique parts gales de prilocane 5 % et
lidocane 5%:
un mlange eutectique est un mlange de deux corps purs qui fond et se
solidifie temprature constante, contrairement aux mlanges habituels.
Il se comporte en fait comme un corps pur du point de vue de la fusion.
L'anesthsie s'tend une profondeur cutane de 3 5mm et dure 1 2h.

Les effets secondaires sont un rythme cutan, un dme et un blanchi-

ment de la peau.
Les contre-indications sont l'application sur les muqueuses, sur des lsions

cutanes, et chez les nourrissons <1mois.

Pigeage ionique
Le pigeage ionique est l'accumulation de la fraction ionise ALH+ dans un
compartiment dont le pH est bas:
AL et acidose tissulaire: un bloc de cheville chez un patient souffrant d'une
artriopathie des membres infrieurs sera moins efficace en raison de l'aci-
dose tissulaire; l'AL inject se transformera immdiatement en forme ioni-
se ALH+ et diffusera plus difficilement l'intrieur de la cellule pour agir;
AL et acidose ftale: en cas de souffrance ftale avec acidose, l'AL admi-
nistr une parturiente s'accumulera prfrentiellement du ct ftal,
avec apparition d'effets toxiques; noter que ce phnomne existe dj
en situation normale sans produire de signes toxiques, le pH ftal tant
infrieur de 0,1 au pH maternel;
lidocane 2% et CO2: l'augmentation du pH de la solution produite par
l'adjonction de CO2 permet de maintenir le mdicament dans sa fraction
non ionise AL, ce qui facilite sa diffusion l'intrieur de la cellule ner-
veuse; le pH plus faible du milieu intracellulaire favorise la fraction ionise
ALH+, qui ne peut plus rediffuser l'extrieur de la cellule; le cation se fixe
ainsi au canal sodique en plus forte concentration.

Additifs
L'adjonction d'additifs permet de rduire le dlai d'action, de prolonger la
dure du bloc, et d'augmenter la puissance des AL.
L'adjonction d'adrnaline permet galement d'abaisser le seuil de toxicit,

donc d'augmenter les doses (par exemple dose toxique de la lidocane sans
adrnaline, 4mg/kg; dose toxique de la lidocane avec adrnaline, 7mg/kg);
l'adrnaline sert galement de marqueur d'une injection intravasculaire (aug-
mentation de la frquence cardiaque et de la pression artrielle systolique).

Adrnaline
Son effet vasoconstricteur permet de diminuer la rsorption de l'AL par les tissus
et de prolonger sa dure d'action de 30 50%, tout en diminuant sa toxicit.
Le bnfice de l'adrnaline est surtout observ avec la lidocane, la mpi-

vacane et la bupivacane; il ne semble pas y avoir de bnfices avec la


ropivacane qui a dj des proprits vasoconstrictrices.
L'adrnaline est associe l'AL dans les blocs priduraux et priphriques;

une concentration de 1/200000 correspond 5 g/ml, et 1/100000,


10g/ml.
Contre-indications:

bloc priphrique des extrmits: doigts, orteils, pnis;


angor instable;
arythmies.
12. Anesthsiques locaux 161

L'adrnaline est instable dans les milieux alcalins. Les solutions prpares
ont un pH de 4 5. Or, ce pH, les AL ont une faible fraction non ionise,
ce qui retarde leur action. Par consquent, il est prfrable d'ajouter l'adr-
naline la solution immdiatement avant son administration.

Bicarbonate de sodium
Le mcanisme d'action est double:
l'alcalinisation de la solution produit un pigeage ionique par diffusion
prfrentielle vers l'intrieur de la cellule;
stabilisation de la membrane de la cellule nerveuse par le CO2.
Utilis dans les blocs centraux et priphriques.

Clonidine
La clonidine est un agoniste des rcepteurs 2.

PHARMACOLOGIE

En association avec la lidocane et la mpivacane pour les blocs priph-

CLINIQUE
riques et avec la bupivacane pour les blocs centraux, la clonidine prolonge
la dure du bloc de 30 50%. Il n'y a pas d'effet lorsqu'elle est combine
avec la bupivacane ou la ropivacane pour les blocs priphriques.
Les doses sont de 0,51,0g/kg.

Opiodes
Prolongent l'analgsie de plusieurs heures.
Utiliss principalement dans les blocs centraux.

Autres additifs
D'autres additifs ont t tudis, comme la ktamine, la nostigmine, le
vrapamil ou le tramadol; leur utilisation dans une pratique quotidienne
n'est pas recommande.
Certaines tudes ont montr des rsultats prometteurs lors d'utilisation

de dexamthasone ou de dexmdtomidine en association avec des AL


pour les blocs priphriques; leur utilisation dans la pratique clinique quo-
tidienne ne peut pas tre encore recommande.

Lectures conseilles
de Queiroz Siqueira M, Chassard D, Musard H, et al. Resuscitation with lipid,
epinephrine, or both in levobupivacaine-induced cardiac toxicity in newborn
piglets. Br J Anaesth 2014; 112 : 72934.
EngHC, GhoshSM, ChinKJ. Practical use of local anesthetics in regional anesthe-
sia. Curr Opin Anaesthesiol 2014; 27 : 3827.
FettiplaceMR, AkpaBS, RipperR, etal. Resuscitation with lipid emulsion: dose-
dependent recovery from cardiac pharmacotoxicity requires a cardiotonic
effect. Anesthesiology 2014; 120 : 91525.
LirkP, PicardiS, HollmannMW. Local anaesthetics: 10 essentials. Eur J Anaesthesiol
2014; 31 : 57585.
MauchJY, SpielmannN, HartnackS, WeissM. Electrocardiographic and haemodynamic
alterations caused by three different test solutions of local anaesthetics to detect
accidental intravascular injection in children. Br J Anaesth 2012; 108 : 2839.
Neal JM, Bernards CM, Butterworth JFt, et al. ASRA practice advisory on local
anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth Pain Med 2010; 35 : 15261.
ShankarappaSA, SagieI, TsuiJH, etal. Duration and local toxicity of sciatic nerve
blockade with coinjected site 1 sodium-channel blockers and quaternary lido-
caine derivatives. Reg Anesth Pain Med 2012; 37 : 4839.
Tucker GT. Physiologically based pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling
to the rescue : understanding how resuscitation from local anesthetic over-
dose with lipid emulsions works. Anesthesiology 2014; 120 : 7956.
13 Anesthsie
locorgionale (ALR)
S. Villet, P. Mondragon, E. Albrecht

Avertissement
Il existe plusieurs manires de raliser un bloc central, plexique ou troncu-
laire. Le but de ce chapitre est de dcrire les principes gnraux des anesth-
sies mdullaires et locorgionales priphriques. Les techniques choguides
des blocs priphriques sont dcrites en dtail dans le livre Manuel pratique
d'anesthsie locorgionale choguide (Elsevier Masson, 2014).

Introduction
L'anesthsie mdullaire ou bloc central consiste administrer des anesth-
siques locaux proximit de la moelle pinire. On distingue:
la rachianesthsie;
l'anesthsie pridurale;
l'anesthsie caudale.
Dans les techniques d'anesthsie locorgionale priphrique, les anesth-

siques locaux sont administrs proximit des plexus nerveux ou des nerfs,
ou dans une veine sous garrot:
blocs plexiques;

ANESTHSIE
PRATIQUE
blocs tronculaires;
anesthsie intraveineuse ou bloc de Bier.

Rappel anatomique
Anatomie rachidienne et mdullaire
La colonne vertbrale est compose de 33 vertbres, spares par des
disques. Il existe:
7 vertbres cervicales;
12 vertbres thoraciques;
5 vertbres lombaires;
5 vertbres sacres fusionnes qui forment le sacrum;
4 vertbres coccygiennes qui forment le coccyx.
La colonne vertbrale est stabilise par diffrents ligaments:

le ligament supra-pineux: lame fibreuse dure qui recouvre les apophyses


pineuses de C7 au sacrum;
le ligament interpineux, qui relie les apophyses pineuses;
le ligament jaune, ou ligamentum flavum : form de fibres lastiques
verticales, il constitue la limite postrieure de l'espace pridural du canal
rachidien.
Les mninges rachidiennes sont au nombre de trois (figure13.1):

la dure-mre : paisse, rsistante, elle est forme de fibres collagnes


et lastiques et se termine en cul-de-sac au niveau de S2; elle est fixe
au coccyx par le filum terminale. Sa terminaison suprieure est fixe au
niveau du trou occipital;
l'arachnode: membrane mince et avasculaire, elle est accole la face
interne de la dure-mre, dont elle est spare par un espace virtuel;
la pie-mre: fine et trs vascularise, la pie-mre tapisse toute la surface
de la moelle laquelle elle adhre intimement.
Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
166 III. Anesthsie pratique

Les espaces mdullaires sont au nombre de trois (figure13.1):


l'espace pridural (appel aussi pidural) spare le fourreau ostoliga-
mentaire rachidien de la dure-mre;
l'espace sous-dural est un espace virtuel situ entre la dure-mre et l'arachnode;
l'espace sous-arachnodien est situ entre l'arachnode et la pie-mre; il
contient le LCR.
Chez l'adulte, la moelle pinire (ou cordon mdullaire) s'tend de C1 L2,

et se termine par le cne terminal, puis le filum terminale. Elle prsenteun


renflement cervical et lombaire, au niveau de la sortie des nerfs destins
aux membres suprieurs et infrieurs. La moelle pinire donne naissance
des racines spinales antrieures et postrieures, qui se runissent en
31paires de nerfs rachidiens:
8 paires cervicales;
12 paires dorsales;
5 paires lombaires;
5 paires sacres;
1 paire coccygienne.

Plexus brachial
Le plexus brachial est issu des racines C5T1 (figure 13.2) et innerve le
membre suprieur (figure13.3).
Entour par les fascias prvertbral et scalnique, il est form de trois

troncs, et se situe derrire les muscles scalnes antrieur et moyen:


tronc suprieur, C5C6;
tronc moyen, C7;
tronc infrieur, C8T1.
Dans la rgion supraclaviculaire, chaque tronc se divise en une branche ant-

rieure et une branche postrieure pour former des faisceaux dans la rgion
infraclaviculaire, nomms d'aprs leur position par rapport l'artre axillaire.
Le faisceau latral reprsente les divisions antrieures des troncs suprieur

et moyen, et donne naissance:


la branche latrale du nerf mdian (C6T1);
au nerf musculocutan (C5C7).

Ligament jaune

Espace pridural

Dure-mre
Espace sous-
arachnodien

Figure13.1.
Coupe sagittale du canal mdullaire.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 167

Racines
Divisions Troncs
Faisceaux
antrieures C4
et
postrieures
C5

Suprieur
Nerf musculocutan C5C7
Latral C6
Nerf axillaire

Moyen
Nerf mdian C5T1
C7
Postrieur

Nerf radial Infrieur


C8T1
C8
Mdial
Nerf ulnaire

Nerf cutan mdial T1


de lavant-bras
Nerf cutan mdial du bras

Figure13.2.
Reprsentation schmatique du plexus brachial.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Nerf supraclaviculaire (C3C4)

Nerf axillaire (C5C6)


Nerf cutan mdial du bras (T1)
et intercostobrachial (T2)
Nerf radial (C5T1)
Nerf cutan mdial de lavant-
bras (C8T1)
Nerf musculocutan (C5C7)

Nerf mdian (C5T1)

Nerf ulnaire (C7T1)

Vue antrieure Vue postrieure

Figure13.3.
Innervation sensitive du membre suprieur.
Vue antrieure et vue postrieure.

Le faisceau mdial est form par la division antrieure du tronc infrieur, et


donne naissance:
la branche mdiale du nerf mdian (C6T1);
au nerf ulnaire (C7T1).
168 III. Anesthsie pratique

Le faisceau postrieur est constitu des divisions postrieures des trois


troncs, et donne naissance au:
nerf axillaire (C5C6);
nerf radial (C5C8).

Innervation du membre suprieur


Nerf musculocutan:
innervation motrice des muscles flchisseurs du bras (muscle coracobra-
chial, biceps brachial, brachial);
donne le nerf cutan latral de l'avant-bras au niveau du coude, respon-
sable de l'innervation sensitive de la partie latrale de l'avant-bras.
Nerf mdian:

innervation motrice des muscles pronateurs et de la majeure partie des


muscles flchisseurs du carpe;
innervation sensitive de la peau de l'minence thnar et de la face pal-
maire des trois premiers doigts ainsi que de la face dorsale des phalanges
distales.
Nerf ulnaire:

innervation motrice des muscles de l'minence hypothnar (muscle


abducteur, muscle flchisseur, muscle opposant du 5e doigt), du muscle
adducteur du pouce, du muscle court flchisseur du pouce, du chef pro-
fond et de la partie restante des flchisseurs du carpe. Ce nerf est test en
demandant au patient de faire une opposition du pouce et du 5e doigt;
innervation sensitive de la partie interne du dos de la main et de l'mi-
nence hypothnar.
Nerf axillaire:

innervation motrice du muscle petit rond et du muscle deltode;


innervation sensitive de la partie externe de l'paule et du bras, par l'inter-
mdiaire du nerf cutan de l'paule.
Nerf radial:

innervation motrice des muscles extenseurs du bras et du carpe;


innervation sensitive de la face latrale et de la face postrieure du bras,
par l'intermdiaire du nerf cutan latral infrieur du bras et du nerf
cutan postrieur du bras; innervation sensitive de la face postrieure de
l'avant-bras par l'intermdiaire du nerf cutan postrieur de l'avant-bras;
innervation sensitive de la partie externe du dos de la main, de la face
postrieure du pouce, ainsi que la face postrieure des phalanges proxi-
males des 2e et 3e doigts.
En dehors du nerf ulnaire, le faisceau mdian donne naissance au nerf

cutan mdial du bras et au nerf cutan mdial de l'avant-bras, qui sont


des nerfs exclusivement sensitifs.
Au-dessus de la clavicule, le plexus donne naissance aux nerfs suivants:

nerf dorsal de la scapula: innervation des muscles grand et petit rhom-


bodes et du muscle lvateur de la scapula angulaire;
nerf thoracique long: innervation du muscle grand dentel;
nerf thoracodorsal: innervation du muscle grand dorsal;
nerf suprascapulaire: innervation des muscles sus- et sous-pineux;
nerf sous-scapulaire suprieur: innervation du muscle sous-scapulaire;
nerf sous-scapulaire infrieur: innervation du muscle grand rond;
nerf pectoral latral: innervation du muscle grand pectoral;
nerf pectoral mdial: innervation du muscle petit pectoral.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 169

Plexus lombosacral
Le plexus lombosacral est issu des racines L1S3 (figure13.4) et innerve le
membre infrieur (figure13.5); il donne naissance aux nerfs suivants.
Nerf iliohypogastrique (T12L1):

innervation des muscles larges de l'abdomen;


innervation sensitive de la rgion fessire par un rameau latral, et de la
rgion pubienne et crurale par un rameau antrieur.
Nerf ilio-inguinal (L1):

innervation des muscles larges de l'abdomen;


innervation sensitive de la peau du mont du pubis et de la partie sup-
rieure du scrotum ou des grandes lvres.
Nerf cutan latral de la cuisse (L1L2):

innervation cutane latrale de la cuisse.


Nerf gnitofmoral (L1L2):

branche gnitale: innervation du muscle crmaster et de la peau du scro-


tum et des grandes lvres;
branche fmorale: innervation sensitive de la rgion antro-interne de la
racine de la cuisse.
Nerf fmoral (L2L4):

innervation des muscles flchisseurs de la cuisse et extenseurs de la jambe


(muscle psoas-iliaque, muscle quadriceps, muscle sartorius [couturier]);
innervation sensitive de la rgion antro-interne de la cuisse;
se termine par le nerf saphne : innervation de la peau de la partie
mdiale de la jambe sous le genou, jusqu'au gros orteil.

ANESTHSIE
PRATIQUE
T12
Rameaux
Plexus lombal
Plexus sacral communicants
L1
Tronc
sympathique
L2
Nerf subcostal (T12)
Nerf iliohypogastrique (T12L1)
Nerf ilio-inguinal (L1) L3
Nerf gnitofmoral (L1L2)

Nerf cutan latral de la cuisse (L2L3) L4


Rameaux gnital et fmoral
du nerf gnitofmoral
L5
Nerf fmoral (L2L4)

Nerf obturateur (L2L4) S1


S2
Nerf glutal suprieur (L4S1) S3
Nerf glutal infrieur (L5S2) S4
Nerf sciatique (L4S3) S5
Nerf pudendal (S2S4)

Nerf fibulaire commun (L4S2) Nerf rectal infrieur


Nerf tibital (L4S3) Nerf dorsal du clitoris/pnis
Nerf cutan postrieur de la cuisse
Nerf prinal

Figure13.4.
Plexus lombaire.
170 III. Anesthsie pratique

Vue antrieure Vue postrieure

Branche latrale cutane


du nerf iliohypogastrique
Nerf iliohypogastrique

Nerf gnitofmoral

Nerf ilio-inguinal

Nerf clunal suprieur

Nerf clunal mdial

Nerf clunal infrieur

Nerf cutan postrieur de la cuisse

Nerf cutan latral de la cuisse

Nerf obturateur

Nerf fmoral

Nerf fibulaire superficiel

Nerf fibulaire profond

Nerf tibial

Nerf sural

Figure13.5.
Innervation sensitive du membre infrieur.
Vues antrieure et postrieure.

Nerf obturateur (L2L4):


innervation des muscles adducteurs de la cuisse (muscle long adducteur,
muscle court adducteur, muscle grand adducteur) et du muscle obtura-
teur externe;
innervation cutane postro-interne de la cuisse.
Nerf glutal suprieur (ou fessier suprieur, L4S1):

innervation motrice des muscles moyen et petit fessiers.


Nerf glutal infrieur (ou fessier infrieur, L4S1):

innervation du muscle grand fessier.


Nerf ischiatique (L4S2):

il est compos du nerf tibial (postrieur ou sciatique poplit interne) et du


nerf fibulaire commun (ou pronier commun ou sciatique poplit externe);
le nerf tibial est responsable de la flexion plantaire du pied et des orteils,
ainsi que de l'inversion du pied : innervation des muscles de la loge
postrieure de la jambe (muscle gastrocnmien, muscle poplit, muscle
solaire et muscle plantaire), et de linnervation sensitive de la vote plan-
taire par l'intermdiaire des nerfs plantaires mdial et latral;
dans le creux poplit se dtache le nerf sural qui reoit un rameau du
nerf fibulaire commun, responsable de l'innervation sensitive de la partie
postro-infrieure de la jambe et latrale en regard du calcanus;
le nerf fibulaire commun donne naissance au nerf fibulaire superficiel (ver-
sion du pied), au nerf fibulaire profond (extension du pied et des orteils via
les muscles tibial antrieur et extenseurs des orteils), et un rameau commu-
nicant pronier, qui rejoint le nerf sural.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 171

Nerf cutan postrieur de la cuisse (S1S3):


innervation sensitive de la partie postrieure de la cuisse.
Nerf honteux (ou pudendal, S2S4):

muscles sphincter et lvateurs de l'anus,;


sensibilit de l'anus et des deux tiers infrieurs du rectum;
sensibilit des organes gnitaux externes.

Fibres nerveuses
Les nerfs contiennent diffrents types de fibres nerveuses, dont les caract-
ristiques sont rsumes dans le tableau13.1.

Tableau13.1.
Diffrents types de fibres nerveuses.

Type Fonction Diamtre Mylinisation Vitesse de


(mm) propagation (m/s)
A Motricit (effrences) 1120 +++++ 60120
Affrences visuelles et
proprioceptives
A Toucher fin (affrences) 611 ++++ 3060
A Proprioception (effrences) 16 +++ 230
A Douleur rapide, temprature 16 ++ 230
(affrences)

ANESTHSIE
PRATIQUE
B Fibres sympathiques <3 + 315
prganglionnaires (affrences)
C Douleur tardive et temprature 0,31,3 Non 0,52
Fibres sympathiques mylinises
postganglionnaires (effrences)
Toucher grossier

Principes gnraux
La rgression inhabituelle d'une ALR (persistance du bloc moteur, dysesth-
sies) doit faire suspecter une complication (lsion neurologique d'origine
mcanique ou chimique) et requiert une consultation neurologique ou
neurochirurgicale dans les plus brefs dlais et le recours une exploration
par imagerie (scanner, IRM).
La ralisation d'une intervention sous ALR mdullaire ou priphrique ne

dispense pas l'quipe d'anesthsie de la surveillance du patient et de l'appli-


cation des standards minimaux de scurit.
L'apport d'oxygne durant une ALR est recommand.

Contre-indications absolues une anesthsie


locorgionale
Coagulopathie ou administration rcente d'un anticoagulant:
TP <50 % ou INR> 1,5 (TP: taux de prothrombine; INR: international
normalized ratio);
TCA >40s (TCA: temps de cphaline avec activateur);
plaquettes <50000/mm3.
Infection au point de ponction.

Sepsis.
172 III. Anesthsie pratique

Contre-indications relatives une anesthsie


locorgionale
Les valeurs de laboratoire suivantes reprsentent des contre-indications
relatives une ALR; ces contre-indications doivent tre nuances en cas
de bnfice avr, en fonction des comorbidits du patient, du type de
chirurgie et de sa dure:
TP 5075% ou INR 1,31,5;
TCA 3540s;
plaquettes entre 50000 et 100000/mm3.

Contre-indications spcifiques
une rachianesthsie en injection unique
Hypertension intracrnienne.
Stnose aortique.
Myocardiopathie hypertrophique obstructive:

si la rachianesthsie en injection unique est clairement contre-indique


en prsence de stnose aortique symptomatique ou de myocardiopathie
hypertrophique obstructive, la ralisation d'une rachianesthsie continue,
permettant l'installation plus lente du bloc mdullaire, peut tre une
alternative l'anesthsie gnrale.

Antiagrgants plaquettaires, anticoagulants


et anesthsie locorgionale
Le tableau13.2 prcise les recommandations des dlais de procdure d'ALR
en fonction des prescriptions des mdicaments altrant l'hmostase.
Concernant l'acide actylsalicylique (Kardgic , Aspirine ), la tendance

actuelle est d'accepter les ALR, quelles que soient les doses.
l'arrt des antivitaminesK, selon les comorbidits du patient, un relais par

hparine fractionne ou de bas poids molculaire peut s'avrer ncessaire.


Certaines ALR sont possibles sous antivitamineK, comme l'anesthsie sous-
tnonienne en ophtalmologie.

Anesthsie mdullaire
Rachianesthsie
La rachianesthsie consiste injecter un anesthsique local dans l'espace
intrathcal ou sous-arachnodien (voir figure13.1) afin d'obtenir une anes-
thsie de la partie infrieure du corps.
Lors d'une rachianesthsie, le bloc sympathique se fixe en moyenne deux

niveaux au-dessus du bloc sensitif, qui se situe lui-mme deux niveaux au-
dessus du bloc moteur. La figure13.6 prsente un schma des dermatomes.
La chronologie d'installation du bloc est la suivante:

fibresB (systme nerveux sympathique) fibresC et A (sensibilit ther-


moalgique) fibresA (sensibilit picritique) fibresA (motricit);
la rgression du bloc se fait en sens inverse.
Dfinitions
Rachianesthsie en selle: anesthsie lombaire basse et sacre.
Rachianesthsie basse: le niveau est T10et correspond l'ombilic.
Rachianesthsie moyenne: le niveau est T6 et correspond l'apophyse

xiphode.
Rachianesthsie haute: le niveau est T4 et correspond aux mamelons.

Tableau13.2.
Recommandations des dlais de procdures d'anesthsie locorgionale en fonction des prescriptions des mdicaments altrant lhmostase. Ces
recommandations concernent principalement les blocs primdullaires et les patients avec une fonction rnale normale.

Mdicament Noms commerciaux Dlai jusqu'au Demi-vie d'limination Dlai entre la dernire Dlai entre la procdure/
pic d'action prise du mdicament et la retrait du cathter et la reprise
procdure/retrait du cathter du mdicament
Hparine
Hparine non fractionne Hparine Choay, Liqumine <30min 12 h 4 h (prophylaxie sc, traitement 1h
(prophylaxie sc, traitement IV) si adm sc, IV), 812 h (traitement sc)
<5min si
adm IV

13. Anesthsie locorgionale (ALR)


Hparine de bas poids Fraxiparine, Fraxodi 34 h 37 h 12 h si dose prophylactique, 4h
molculaire (prophylaxie, (nadroparine); Lovenox, 24 h si dose thrapeutique
traitement) Clxane (noxaparine);
Fragmine (daltparine);
Clivarine (rviparine);
Innohep (tinzaparine)
Alternatives l'hparine Argatra ; Arganova
Danaparode (prophylaxie, Orgaran 45 h 24 h viter ou mesurer anti-Xa 6h
traitement)
Bivalirudine Angiox 5min 25min 10 h ou normalisation du TCA 6h
Argatroban 15min 3035min 4 h ou normalisation du TCA 2h
Fondaparinux (prophylaxie, Arixtra 12 h 1720 h 3642 h si prophylaxie, mesurer 612 h si prophylaxie,
traitement) anti-Xa si thrapeutique 12h si thrapeutique

173
(Suite)

ANESTHSIE
PRATIQUE
174
Tableau13.2
Suite.

Mdicament Noms commerciaux Dlai jusqu'au Demi-vie d'limination Dlai entre la dernire Dlai entre la procdure/

III. Anesthsie pratique


pic d'action prise du mdicament et la retrait du cathter et la reprise
procdure/retrait du cathter du mdicament
Hirudin (dsirudine, lpirudine) Refludan 1530min 23 h 810 h 24h
Antiplaquettaires
AINS Brufen, Ponstan 112 h 112 h Aucune prcaution ncessaire Aucune prcaution ncessaire
Acide actylsalycilique Aspirine 1224 h Effet irrversible Aucune prcaution ncessaire Aucune prcaution ncessaire
Clopidogrel Plavix 1224 h Effet irrversible 7j Aprs retrait du cathter
Ticlopidine Ticlid

1224 h Effet irrversible 10 j Aprs retrait du cathter
Prasugrel Efient 1530min Effet irrversible 7j 6h
Ticagrelor Brilique 2h 812 h 5j 6h
Tirofiban Agrastat , Aggrastat

30min 2h 8h 6h
Eptifibatide Integrilin 20min 23 h 8h 6h
Abciximab ReoPro 10min 30min 48 h 6h
Dipyridamole Persantine, Asasantine 75min 10 h Aucune prcaution ncessaire 6h
Anticoagulants oraux
Acnocoumarol Sintrom, Minisintrom 23 j 11 h INR <1,5 (arrt de 3 5j) Aprs procdure/retrait cathter

Mdicament Noms commerciaux Dlai jusqu'au Demi-vie d'limination Dlai entre la dernire Dlai entre la procdure/
pic d'action prise du mdicament et la retrait du cathter et la reprise
procdure/retrait du cathter du mdicament
Warfarine Coumadine 35 j 40 h INR <1,5 (arrt de 5 7j) Aprs procdure/retrait cathter
Phenprocoumone Marcoumar
35 j 45 j INR <1,5 (arrt de 20jours) Aprs procdure/retrait cathter
Rivaroxaban (prophylaxie, Xarelto 3h 711 h 18 h si dose prophylactique, 46 h

13. Anesthsie locorgionale (ALR)


traitement) 48 h si dose thrapeutique
Apixaban (prophylaxie) Eliquis 34 h 12 h 2630 h 46 h
Dabigatran (prophylaxie, Pradaxa
12 h 1218 h 2 j si Clcrat >80ml/min, 6h
traitement) 3j si Clcrat 5080ml/min,
4j si Clcrat <50ml/min
Thrombolytiques
Alteplase, anistreplase, reteplase Actilyse <5min 424min 10 j 10 j

175
ANESTHSIE
PRATIQUE
176 III. Anesthsie pratique

C2

C2 C3
C4
C3 C5
C4
C5 C6
C6 T1
T2
T3
T4 C7
T5
T6
T7
T8
T9
C5 T10 T12
T11 L1
T12 L2
L3
C7
L1 L4
S2
L2 C8 C8
S1

L3 L5
S3
S2, S3
L4
S4 L3

S5 L4

L5
S2

L4
S1 S1

L4
L5

Figure13.6.
Schma des dermatomes.

Indications
Chirurgie abdominale basse.
Csarienne.
Curetage.

Chirurgie prinale.

Chirurgie urologique.

Chirurgie des membres infrieurs.

Paramtres influenant l'tendue du bloc


L'tendue du bloc dpend principalement:
de la baricit (ou densit) du produit anesthsique: la baricit est dfi-
nie par le rapport de la densit de l'anesthsique local sur la densit du
liquide cphalorachidien (densit LCR = 1,0031,007); solution hyper-
bare : extension du bloc influence par la gravit; solution hypobare :
extension du bloc dans la direction oppose la gravit; solution iso-
bare: extension du bloc peu influence par la gravit, la position ou les
courbures du rachis;
des proprits pharmacologiques du produit anesthsique;
de la dose de l'agent anesthsique;
de la position du patient (position assise ou gyncologique, dcubitus
latralou dorsal).
Les autres facteurs sont:

la taille du patient;
le site de ponction: une ponction en L5S1 produira un bloc de niveau
infrieur celui d'une ponction L2L3;
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 177

l'ge : par diminution de la compliance de l'espace sous-arachnodien


avec l'ge; il faut donc diminuer les doses;
l'anatomie (cyphoscoliose);
la vitesse d'injection et le barbotage;
la direction de l'orifice de l'aiguille;
la pression intra-abdominale : le niveau s'lve en cas d'obsit ou de
grossesse;
la pression intrathoracique.

Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou en position assise.
Reprer le niveau de ponction: la ligne qui relie les deux crtes iliaques est
appele ligne de Tuffier et coupe l'espace L3L4 (4%), l'pineuse L4 (48%),
l'espace L4L5 (30%), l'pineuse L5 (13%) ou l'espace L5S1 (5%).
Dsinfecter largement la peau et dresser un champ strile: viter le contact

du dsinfectant avec les gants striles et le reste du matriel en raison du


risque de mningite aseptique chimique.
Effectuer une anesthsie locale au point de ponction (papule sous-cutane).

La ponction s'effectue selon deux approches:

approche mdiane : insrer l'aiguille entre deux apophyses pineuses en


direction cphalique sous un angle de 45 60, et reconnatre les diffrentes
structures franchies : tissu sous-cutan, ligament supra-pineux, ligament
interpineux, ligament jaune;
approche paramdiane: insertion 1 2 cm latralement au bord infrieur
de l'apophyse pineuse suprieure du niveau dsir. Dans un premier

ANESTHSIE
temps, insrer l'aiguille perpendiculairement la peau et jusqu'au contact

PRATIQUE
osseux avec la lame vertbrale, puis la diriger en direction mdiane avec
un angle de 10 25 dans le plan sagittal et un angle de 45 60 en direc-
tion cphalique. Un contact osseux superficiel signifie que l'aiguille est en
contact avec la partie mdiale de la lame vertbrale infrieure; il faut alors
la rediriger en direction latrale et crniale. l'inverse, un contact osseux
en profondeur implique que l'aiguille est en contact avec la partie latrale
de la lame infrieure; il faut alors la rediriger en direction mdiale et dis-
crtement en direction caudale. Le nombre de ponctions hmorragiques
est plus lev avec cette technique parce que le plexus veineux pidural est
plus dvelopp latralement.
Observer le reflux de liquide cphalorachidien.

Injecter l'agent anesthsique lentement: une douleur lors de l'injection doit

fait suspecter une injection intraneurale et impose un arrt immdiat. Cela


ncessite de reprendre la procdure au dbut.
Tester le niveau sensitif du bloc, avec de l'eau frache par exemple.

Remarques
Un reflux passif en fin d'injection permet de s'assurer que l'extrmit de
l'aiguille n'a pas t ma\lencontreusement dplace au cours de l'injection.
Bien que le type d'aiguille dit pointe de crayon ou pencil point soit le plus

rpandu et probablement le plus appropri pour la rachianesthsie, il existe


diffrents types d'aiguilles (figure13.7).
La progression de l'aiguille doit se faire lentement mais de manire conti-

nue. L'identification des structures traverses par l'extrmit est plus aise
et les blessures moindres.
L'utilisation d'une aiguille 25 ou 27gauge rduit le risque de cphales cau-

ses par la brche dure-mrienne; chez la personne ge, une aiguille de


22 ou 23gauge peut tre ncessaire pour traverser d'ventuelles structures
calcifies.
178 III. Anesthsie pratique

Quincke Babcock Pitkin

Greene Whitacre Tuohy

Figure13.7.
Schma des diffrentes aiguilles spinales.
L'aiguille de Tuohy est un introducteur de cathter pridural. L'aiguille de Sprotte
qui n'est pas reprsente dans le schma est une aiguille bout conique, comme
l'aiguille de Whitacre de type pointe de crayon.

Effets systmiques
Effets cardiovasculaires
Bloc sympathique partiel ou complet (la chane sympathique s'tend de T1
L2), responsable:
d'une veinodilatation, provoquant une diminution importante du retour
veineux, du DC et de la PAM (20%). La diminution de la PAM diminue la
postcharge, le travail cardiaque et donc la consommation d'O2;
d'une vasodilatation artrielle de moindre importance;
de plus, en cas de bloc sympathique partiel (bloc T8 par exemple), il
existe une vasoconstriction au-dessus du bloc qui est parfois visible (ligne
cutane). En cas de cardiopathie ischmique, un syndrome coronarien
aigu peut apparatre.
Inhibition du nerf sympathique cardio-acclrateur, qui provient des

racines T1T4; il en rsulte une bradycardie.


Rflexe de Bezold-Jarish:

ce rflexe provoque une bradycardie et une hypotension en cas de dimi-


nution de la prcharge. Les affrences proviennent des mcanorcepteurs,
situs principalement dans le ventricule gauche, et sont conduites par le sys-
tme nerveux sympathique. Les effrences sont conduites par le nerf vague.
L'association du bloc sympathique, du rflexe de Bezold-Jarish et de l'inhi-

bition du nerf cardio-acclarateur produit une bradycardie et une hypoten-


sion dont le traitement est:
administration de cristallodes: 5001000ml;
surlvation des membres infrieurs;
phdrine (bolus de 510 mg), phnylphrine notamment en obst-
trique (bolus de 50200g);
atropine (bolus de 0,5mg) et rarement adrnaline (bolus de 510g).
Remarque
Une installation rapide du bloc est un facteurqui favorise l'hypotension,
car l'organisme n'a pas la possibilit d'enclencher les mcanismes de com-
pensation (redistribution vasculaire, augmentation de la frquence car-
diaque, etc.).
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 179

Effets respiratoires
Diminution de la capacit inspiratoire de 20% lors d'une rachianesthsie
haute.
Diminution de l'expiration active:

surtout si tous les nerfs thoraciques sont bloqus;


les patients souffrant d'une BPCO svre utilisent les muscles accessoires
thoraciques et abdominaux. Un bloc moteur au-dessus de T7 est dcon-
seill chez ces patients.
Conservation de la ventilation minute sauf en cas d'anesthsie du nerf

phrnique (C3C5), ce qui est rarement le cas.


Apne, qui rsulte d'une ischmie bulbaire secondaire l'hypotension ou

d'un bloc du tronc crbral, rarement d'un bloc des nerfs phrniques:
une apne requiert une intubation et une ventilation mcanique jusqu'
rcupration complte du bloc.
Autres effets systmiques
Diminution du dbit sanguin crbral, si la PAM est <60mmHg.
Diminution du dbit sanguin hpatique, proportionnelle la diminution de
la PAM; mais cet effet est peu significatif.
Nauses, par augmentation du pristaltisme, rsultant du bloc sympathique

et secondaires l'hypotension et l'hypoperfusion crbrale relative.


Rtention urinaire, secondaire au bloc parasympathique S2S4 responsable

d'une augmentation du tonus du sphincter vsical et d'une inhibition du


muscle dtrusor. En salle de rveil, le globe vsical peut provoquer une
HTA, un tat d'agitation, une tachycardie ou une bradycardie.

ANESTHSIE
Avantages de la rachianesthsie sur l'anesthsie gnrale

PRATIQUE
Diminution de la morbidit et de la mortalit cardiorespiratoires dans la
chirurgie prothtique de la hanche et du genou et lors de la chirurgie de la
fracture du col du fmur.
Diminution du risque d'inhalation bronchique et d'intubation difficile chez

la femme enceinte de plus de 1215semaines.


Diminution des nauses et vomissements postopratoires par rapport une

anesthsie gnrale aux halogns.


Diminution des apnes chez le prmatur.

Reconnaissance plus aise de trois complications lors de rsection transur-

trale de la prostate:
syndrome coronarien aigu (douleurs thoraciques);
hyponatrmie lors du TURP syndrome (tat confusionnel);
perforation de la vessie (douleurs scapulaires).
L'installation d'un bloc anesthsique avant l'incision semble diminuer la

libration des mdiateurs de l'inflammation.

Complications
Douleur l'injection (lsion des racines nerveuses).
Hypotension artrielle.
Rtention urinaire.

Rachianesthsie totale.

Cphales.

Lsion des racines nerveuses.

Ponction mdullaire.

Mningite aseptique ou infectieuse.

Hmatome pridural, sous-dural.

Syndrome de la queue de cheval (surtout avec la lidocane 5 %, actuelle-

ment abandonne).
180 III. Anesthsie pratique

Tableau13.3.
Mdicaments utiliss pour la rachianesthsie.

Mdicament Dosage (mg) Dure (min)


Bupivacane hyperbare (Marcane )

7,515 90120
Lvobupivacane hyperbare (Chirocane)
Bupivacane isobare (Marcane) 1015 150300
Lvobupivacane isobare (Chirocane)
Chloroprocane (Clorotekal) 3045 80120
Prilocane (Baritekal )

4080 6090
Procane (Novocane) 100150 3060
Ttracane hyperbare (Amthocane) 710 90120
En France, seule la bupivacane est couramment utilise dans la pratique clinique. L'apparition de
la lvobupivacane est rcente sur les marchs franais et suisse.

Le tableau 13.3 rcapitule les mdicaments couramment utiliss pour la


rachianesthsie.

Rachianesthsie continue
La rachianesthsie continue est une technique qui consiste introduire un
cathter dans lespace intrathcal sur une longueur de 4 6 cm. Cette
technique permet dadministrer de manire rpte des faibles doses
danesthsique local (par exemple bolus de 0,51 ml de bupivacane
0,5% isobare). Le risque darachnodite chimique interdit ladministration
dagents anesthsiques avec adjonction de produits conservateurs.
Cette technique prsente les avantages suivants:

diminution des doses d'anesthsiques locaux;


attnuation des variations hmodynamiques;
prolongation du bloc par des injections itratives.
Complications:

syndrome de la queue de cheval, par accumulation locale de l'anesth-


sique (neurotoxicit directe);
cphales post-ponction, aprs retrait du cathter; plus le patient est
jeune, plus le risque de cphale est lev, limitant ainsi cette technique
aux patients gs.

Anesthsie pridurale
L'anesthsie pridurale consiste administrer des anesthsiques locaux
dans l'espace pridural directement, ou par le biais d'un cathter. L'agent
anesthsique diffuse vers les ganglions rachidiens dorsaux, les racines ner-
veuses via le foramen intervertbral, et dans l'espace sous-arachnodien.
Indications
Obsttrique:
diminution des douleurs lies au travail et l'accouchement;
prclampsie et contrle de l'HTA, en l'absence de perturbations de
l'hmostase;
amlioration du score d'Apgar des nouveau-ns: le contrle des douleurs
maternelles diminue le stress et la libration des catcholamines, ce qui
amliore la perfusion utroplacentaire.
Chirurgie vasculaire:

amlioration de la perfusion des pontages vasculaires des membres infrieurs.


13. Anesthsie locorgionale (ALR) 181

Chirurgie orthopdique:
diminution des thromboses et des embolies pulmonaires lors de la chirur-
gie de la hanche ou du genou;
diminution des complications respiratoires;
diminution des pertes sanguines.
Douleurs postopratoires:

diminution de la stimulation sympathique secondaire la douleur, et


donc probable diminution du risque d'ischmie myocardique (surtout
pour les pridurales thoraciques), et d'hyperglycmie;
diminution de l'HTA;
mobilisation et kinsithrapie prcoce;
meilleur contrle de la douleur postopratoire chez les patients prsen-
tant des douleurs chroniques.
Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou en position assise.
Reprer le niveau de ponction en fonction de l'abord chirurgical (tableau13.4):
l'apophyse cervicale la plus protubrante correspond C7;
l'pine de l'omoplate correspond T3;
la pointe de l'omoplate correspond T7;
la ligne bi-iliaque correspond L3L4.
Dsinfecter la peau largement et dresser un champ strile:

viter le contact du dsinfectant avec les gants striles et le matriel en


raison du risque d'arachnodite aseptique.
Effectuer une injection sous-cutane d'anesthsique local au point de ponction.

Il existe deux approches:

ANESTHSIE
PRATIQUE
approche mdiane: insertion entre deux apophyses pineuses en direc-
tion cphalique avec un angle de 15 30 au niveau lombaire et 45 60
au niveau thoracique;
approche paramdiane : insertion 1 2 cm latralement au bord inf-
rieur de l'apophyse pineuse suprieure au niveau dsir. Dans un premier
temps, insrer l'aiguille perpendiculairement la peau et jusqu'au contact
osseux avec la lame vertbrale, puis la diriger en direction mdiane avec
un angle de 10 25 dans le plan sagittal et un angle de 45 60 en direc-
tion cphalique. Un contact osseux superficiel signifie que l'aiguille est
en contact avec la partie mdiale de la lame vertbrale infrieure; il faut
alors la rediriger en direction latrale et crniale. l'inverse, un contact
osseux en profondeur implique que l'aiguille est en contact avec la partie
latrale de la lame infrieure; il faut alors la rediriger en direction mdiale
et discrtement en direction caudale. Idalement, il faut viter le ct
gauche en raison du risque de lsion de l'artre d'Adamkiewicz.

Tableau13.4.
Niveau de ponction de la pridurale en fonction de l'abord chirurgical.

Abord chirurgical Niveau recommand Niveau antalgique minimal


de ponction souhaitable du bloc sensitif
en postopratoire
Thoracotomie T5T6 T2
Laparotomie sus-ombilicale T7T8 T4
Laparotomie sous-ombilicale T10T11 T8
Chirurgie des membres L2L3 T12
infrieurs
182 III. Anesthsie pratique

L'espace pridural peut tre repr de deux manires:


technique de la perte de rsistance: en appliquant une pression constante
sur le piston d'une seringue remplie de NaCl, on peroit une perte de
rsistance aprs le franchissement du ligament jaune;
technique de la pression ngative : en laissant pendre une goutte de
NaCl au niveau de l'embase de l'aiguille de Tuohy, on assiste l'aspiration
de cette goutte lorsque l'aiguille pntre dans l'espace pridural. Cette
mthode, qui a t utilise au niveau thoracique, est de moins en moins
utilise.
Insrer le cathter (longueur maximale de 6cm); il doit normalement pro-

gresser sans rsistance, sauf lorsque son extrmit franchit le biseau de


l'aiguille de pridurale.
Vrifier l'absence de reflux sanguin ou liquidien.

Injecter une dose test: 3ml de lidocane 1% (Xylocane ) avec adrnaline:


apparition d'un bloc moteur si le cathter est dans l'espace intrathcal;


augmentation de la frquence cardiaque de plus de 20% si le cathter se
trouve dans un vaisseau;
dans les deux cas, il faut retirer le cathter et ventuellement recommen-
cer la procdure.
Dresser un pansement strile.

En cas de doute de brche dure-mrienne, tester la temprature du liquide

qui s'coule de l'aiguille (le LCR est plus chaud que l'anesthsique local) et
y rechercher la prsence de glucose.
Remarques
L'espace pridural est le plus large au niveau L2.
Lors de la pose d'un cathter thoracique, toute douleur intense doit faire suspec-
ter un contact direct de l'aiguille avec la moelle et impose un retrait immdiat.
L'adjonction d'adrnaline permettrait de prolonger la dure du bloc d'envi-

ron 50% par:


diminution de la vascularisation et donc de l'absorption;
action sur des rcepteurs prsynaptiques mdullaires avec inhibition de
la libration de substance P.
Le retrait d'un cathter travers l'aiguille de pridurale (Tuohy) peut entra-

ner la section du cathter au niveau du biseau.


La migration secondaire d'un cathter pridural dans l'espace intrathcal

est possible, quoiqu'extrmement rare.


La mobilisation et le retrait du cathter sont effectus avec les mmes pr-

cautions que sa mise en place, notamment en ce qui concerne les ventuels


traitements anticoagulants ou les coagulopathies.
La tunnlisation du cathter sous la peau en assure la fixation et limite le

risque d'infection en cas de traitement de longue dure.


Inconvnients de l'anesthsie pridurale par rapport
la rachianesthsie
Installation plus lente du bloc.
Obtention inconstante d'un bloc moteur.
Bloc potentiellement asymtrique ou en mosaque.

Risque de toxicit systmique plus importante en raison des doses plus

importantes.
Risque plus important d'hmatome pidural ou sous-dural et d'abcs.

Complications
Brche dure-mrienne.
Injection sous-durale (rachianesthsie totale selon le volume inject et la
compliance de l'espace).
Injection intravasculaire:
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 183

dans le plexus veineux pridural;


dans l'artre d'Adamkiewicz (exceptionnel).
Hypotension.

Abcs pidural.

Hmatome pidural.

Lsions neurologiques.

Prirachianesthsie combine
Dans certaines circonstances, il est intressant de combiner une rachia-
nesthsie et une pridurale pour assurer l'analgsie postopratoire (par
exemple prothse de genou, csarienne, laparotomies). Deux mthodes
diffrentes peuvent tre utilises:
insertion du cathter pridural, puis rachianesthsie au niveau
infrieur;
rachianesthsie travers l'aiguille de Tuohy (selon le matriel utilis) pla-
ce dans l'espace pridural. L'insertion du cathter fait suite l'injection
d'anesthsique local dans l'espace intrathcal.

Anesthsie caudale
L'anesthsie caudale consiste injecter un anesthsique local dans l'espace
pridural par la voie du hiatus sacr:
le hiatus sacr est l'orifice infrieur du canal sacr, protg par le ligament
sacrococcygien, constitu des ligaments supra-pineux et interpineux.
Le hiatus est absent dans 5 10% de la population, ce qui rend la proc-

ANESTHSIE
dure impossible.

PRATIQUE
L'anesthsie caudale est utilise presque exclusivement chez les enfants

jusqu' l'ge de 810ans, sous anesthsie gnrale, pour assurer l'antalgie


postopratoire. Cette procdure est plus difficile effectuer et plus rare-
ment utilise chez l'adulte.
L'administration d'un volume d'anesthsique local suffisant permet

d'tendre le bloc antalgique jusqu'aux segments thoraciques; un cath-


ther peut tre inser dans l'espace pridural caudal jusqu'au niveau
thoracique.

Indications
Chirurgie anale.
Chirurgie de la verge.
Antalgie postopratoire chez les enfants pour:

opration des membres infrieurs (par exemple cure chirurgicale de


pied-bot);
opration du prine et de l'anus (par exemple orchidopexie);
opration de l'appareil uro-gnital (par exemple circoncision, cure
d'hypospade);
opration du bas abdomen (par exemple cure de hernie inguinale);
chirurgie thoracique et du haut abdomen.

Procdure
Installer le patient en dcubitus latral ou ventral.
Dsinfecter la peau largement et dresser un champ strile; viter le contact
du dsinfectant avec les gants striles et le matriel en raison du risque de
mningite aseptique chimique.
Reprer le site de ponction : le hiatus sacr se trouve au sommet du

triangle form par les crtes iliaques postrosuprieures et les crtes sacres
(figure13.8).
184 III. Anesthsie pratique

L4

L5

Hiatus sacr

Figure13.8.
Points de rpre de l'anesthsie caudale.

Effectuer une injection sous-cutane d'anesthsique local au point de


ponction.
Introduire l'aiguille sous un angle de 60 en direction cphalique jusqu'au

franchissement de la membrane sacrococcygienne, ce qui se traduit par un


lger ressaut. L'aiguille est ensuite roriente dans l'axe du canal spinal, et
introduite sur une longueur de 12cm. En pdiatrie, l'aiguille utilise doit
tre courte (<30mm) et fine (2325G).
Effectuer un test d'aspiration (sang, LCR, air, selles).

Injecter l'anesthsique local; par exemple en pdiatrie: bupivacane 0,1

0,25%: 0,51ml/kg.
Remarques
Le bombement de la peau signale une injection sous-cutane et impose la
rptition de la procdure.
La ponction du rectum est une complication rare, dtectable par un test

d'aspiration.
En raison du risque d'infection secondaire la proximit de l'anus, la pose

d'un cathter n'est pas conseille.


L'injection pridurale de morphine en pdiatrie est rserve aux interven-

tions importantes qui ncessitent une surveillance en milieu de ranimation.

Adjuvants aux anesthsiques locaux pour l'ALR


mdullaire
Opiodes
Par rapport la voie IV, l'injection intrathcale ou pridurale d'opiodes
prsente les avantages suivants:
une prolongation de la dure du bloc sensitif lorsqu'ils sont associs aux
anesthsiques locaux; le bloc moteur reste inchang;
une efficacit accrue, avec des doses plus faibles d'anesthsiques locaux;
une diminution des effets secondaires.
Deux types d'opiodes peuvent tre injects : les opiodes lipophiles et

les opiodes hydrophiles (tableau 13.5). Les opiodes lipophiles agissent


plus rapidement car ils pntrent rapidement dans la cellule. Les opiodes
lipophiles sont principalement absorbs par voie systmique et leur dure
d'action est de 2 8 h. Ils sont indiqus dans les procdures qui touchent
les mtamres proches du niveau de ponction; par exemple : fentanyl
(Fentanyl, Sintnyl), sufentanil (Sufenta).
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 185

Tableau13.5.
Doses d'opiodes par voie rachidienne.

Mdicament Dosage
Fentanyl (Fentanyl , Sintnyl )

1025g
Sufentanil (Sufenta) 510g
Morphine 0,10,3mg
Pthidine 10mg

Les opiodes hydrophiles sont principalement absorbs par les granulations


sous-arachnodiennes. Leur dure d'action est de 6 24 heures et leur uti-
lisation est indique pour des procdures qui touchent les mtamres
distance du niveau de ponction. Ils constituent le traitement antalgique
postopratoire idal dans le cadre d'une surveillance adquate (risque de
dpression respiratoire tardive); par exemple morphine.
Agonistes -adrnergiques
Les agonistes -adrnergiques augmentent la dure et la qualit du bloc
sensitif par le biais d'une vasoconstriction locale et par leur action directe
sur les rcepteurs mdullaires 2:
adrnaline, encore utilise en anesthsie pidurale, mais de plus en plus
controverse en rachianesthsie;
clonidine (Catapressan) dose : 0,51 g/kg (attention au risque aug-
ment d'hypotension).

ANESTHSIE
PRATIQUE
Cphales aprs rachianesthsie ou brche
dure-mrienne
Intentionnelle lors de la rachianesthsie, la brche dure-mrienne, soit l'ef-
fraction de la dure-mre (et gnralement de l'arachnode), est involontaire
dans 0,51% des pridurales.
L'incidence des cphales dues une brche est de 70 90%.

Physiopathologie
La brche produit une fuite de LCR, une hypotension intracrnienne qui
provoque une traction mninge caudale et une dilatation vasculaire cr-
brale (autorgulation).
En de trs rares occasions, une forte traction sur les veines sous-durales

peut entraner secondairement un hmatome sous-dural.


Manifestations cliniques
Les cphales sont dpendantes de la position et apparaissent 24 48h
aprs la ponction; elles sont bilatrales, localisation frontale ou occipitale,
et irradient dans la nuque.
Les douleurs sont aggraves par la position verticale et sont parfois accom-

pagnes de troubles auditifs (acouphnes), visuels (diplopie par paralysie du


VI) ou de paralysie faciale, qui tmoignent de l'irritation des nerfs crniens.
Les cphales sont souvent accompagnes de nauses, de vomissements,

de photophobie et de raideur de nuque.


Diagnostic diffrentiel
Cphales tensionnelles secondaires l'accouchement par voie basse
(=cphales de tension):
associes une phase 2 du travail prolonge;
ces douleurs n'ont pas de composante posturale, sont reproductibles la
palpation et cdent la physiothrapie.
186 III. Anesthsie pratique

Migraine:
pic entre le 3eet le 6ejour aprs l'accouchement (facteurdclenchant:
chute du taux srique d'strognes).
Thrombophlbite crbrale:

trs rare;
pic ds la 2esemaine de postpartum.
Hmatome sous-dural inmdiat ou tardif.

Facteurs de risque
Jeune ge.
Femme.
Grossesse.

Obsit.

Pathologies du rachis.

Antcdents de brche dure-mrienne.

Inexprience de l'anesthsiste.

Taille et type d'aiguille:

il est impratif d'utiliser l'aiguille de plus petit diamtre (2630G) pour les
rachianesthsies, en particulier chez les parturientes;
l'utilisation d'une aiguille plus grosse (2225 G) est admise en cas de
difficult technique (calcifications des structures ligamentaires) chez les
personnes ges qui semblent dvelopper moins de cphales que les
personnes plus jeunes;
la taille des aiguilles de Tuohy (18 ou 19G) explique la frquence leve
de cphales en cas de brche dure-mrienne lors de ponction pridurale.

Traitement
Le traitement est symptomatique:
repos strict au lit;
hydratation maximale;
antalgiques: anti-inflammatoires non strodiens, paractamol (1 g 4 fois
par jour per os), codine (0,5-1 mg/kg 6 fois par jour per os), cafine
(150300 mg, 34 fois par jour per os).
Un traitement curatif par blood patch en cas d'chec du traitement symp-

tomatique est conduit pendant 24 48 h ou en cas d'atteinte des nerfs


crniens:
la technique du blood patch consiste injecter dans l'espace pridural
1020ml de sang du patient prlev strilement;
l'injection se fait lentement et est arrte lorsque survient une sensation
de pression dans la tte ou d'une douleur en barre au niveau dorsal;
la patiente reste alite pendant 2h;
cette procdure peut tre rpte 1fois aprs 24h si le rsultat du pre-
mier blood patch n'est pas satisfaisant;
le taux de succs du premier blood patch est de 70%, celui du second est
de 90%;
le blood patch peut son tour provoquer des lombalgies et une fivre
transitoire.

Anesthsie locorgionale priphrique


Anesthsie locorgionale intraveineuse
ou bloc de Bier
Le bloc de Bier est une technique qui consiste injecter un anesthsique
local dans une veine d'un bras (ou d'une jambe) exsanguin, puis garrott.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 187

Cette technique n'est applicable que pour des oprations d'une dure
maximale de 60 90min.
34mg/kg de lidocane (Xylocane ) 0,5% ou 200mg de chlorprocane

(Nesacane) 0,5% suffisent pour un bloc du bras; 400mg de lidocane ou


300mg de chloroprocane sont ncessaires pour un bloc de Bier la jambe:
l'utilisation d'un anesthsique haute toxicit cardiaque (bupivacane
[Marcane]) est proscrite;
l'adjonction de clonidine (Catapresan 1 g/kg) permet au patient de
mieux supporter le garrot, mais provoque des hypotensions.
Procdure
Insertion d'un cathter veineux chaque bras le plus distalement possible
du ct opr.
Pose d'un garrot pneumatique, quip d'une manchette proximale et

d'une manchette distale.


Surlvation et exsanguination du bras opr au moyen d'une bande Biflex

ou Velpeau. La bande d'Esmarch n'est actuellement plus recommande car


douloureuse.
Gonflage de la manchette proximale une pression de 100 mmHg au-

dessus de la pression artrielle systolique (maximum 300mmHg) ou utilisa-


tion d'un systme permettant de mesurer la pression d'obstruction artrielle.
Injection lente de l'agent anesthsique.

Retrait du cathter veineux qui a servi l'injection de l'anesthsique.

Le bloc anesthsique s'installe en 515min.

La manchette distale, qui se trouve en zone anesthsie, est gonfle aprs

20min et la manchette proximale est dgonfle. Le garrot peut tre dfini-

ANESTHSIE
PRATIQUE
tivement lev aprs 45min.
Remarque pour le membre infrieur
Le bloc de Bier au membre infrieur n'est utilis que pour des interventions
brves au niveau de la cheville et du pied.
Le garrot est plac au minimum 5cm en dessous de la tte du pron pour vi-

ter une lsion du nerf fibulaire commun. Le garrot est gonfl une pression de
150mmHg suprieure la pression artrielle systolique (maximum 380mmHg).
Contre-indications
Fistule artrioveineuse.
Artriopathie ou opration vasculaire sur le membre opr.
Drpanocytose.

Sepsis, infection du membre opr (efficacit anesthsique diminue, voire

insuffisante).
Complications
Fuite d'anesthsique local dans la circulation systmique:
le maintien du garrot pendant au moins 45min permet de diminuer ce
risque;
en prsence de symptmes d'intoxication: regonfler immdiatement le gar-
rot, resserrer la surveillance hmodynamique et neurologique, se prparer
une ventuelle ranimation (voir Traitement d'urgence de la toxicit des
anesthsiques locaux dans le chapitre12, Anesthsiques locaux). Attendre
la disparition des symptmes avant de dgonfler nouveau le garrot.

Blocs plexiques et tronculaires


Les blocs plexiques et tronculaires prsentent certains avantages:
alternative l'anesthsie gnrale ou spinale;
stabilit hmodynamique;
188 III. Anesthsie pratique

prservation des fonctions cognitives;


reprise rapide des boissons et de l'alimentation;
analgsie prolonge et puissante;
mise en route d'une physiothrapie prcoce;
rcupration fonctionnelle rapide;
autonomie, mobilisation et lever prcoces;
diminution des nauses et vomissements (pargne d'opiodes).
Il existe trois techniques pour effectuer les blocs plexiques et tronculaires:

la recherche de paresthsies devrait tre abandonne au profit de la tech-


nique de neurostimulation ou, depuis peu, la technique d'choguidage.
La ponction choguide est probablement l'avance thrapeutique la plus
importante en anesthsie locorgionale priphrique au cours de ces der-
nires annes. Elle ncessite cependant un matriel coteux.
La neurostimulation prsente plusieurs problmes: les douleurs lies aux

stimulations lectriques et les checs de bloc dus aux variations anato-


miques (20 30 % des patients prsentent des variations anatomiques
importantes au niveau du plexus brachial).
La technique choguide permet d'identifier les diffrentes structures ana-

tomiques, nerfs, artres, veines, os, plvre et pritoine; elle permet gale-
ment de visualiser l'aiguille et l'injection de l'anesthsique local.
La technique choguide prsente certains avantages par rapport la

neurostimulation:
blocs de meilleure qualit, d'installation plus rapide, plus intenses et plus
longs;
diminution des effets secondaires et toxiques des anesthsiques locaux
par diminution des doses administres;
diminution de la cardiotoxicit et de la neurotoxicit des anesthsiques
locaux par diminution du risque d'injection intravasculaire;
diminution des lsions traumatiques des nerfs;
diminution du risque de myotoxicit;
diminution du risque d'hmatome;
meilleure tolrance par les patients en raison de faibles seuils de neuros-
timulation (0,81,0 mA au lieu de 1,52,0 mA), voire de l'absence de
stimulation;
facilit d'utilisation en traumatologie.
La connaissance de l'anatomie (innervation des dermatomes, myotomes

et sclrotomes) est une condition indispensable pour l'une comme pour


l'autre des techniques.
Dans la majorit des cas, il est possible d'utiliser ces techniques pour

implanter un cathter but antalgique pour plusieurs jours.

Neurostimulation: aspects techniques


Un neurostimulateur comporte deux lectrodes, une noire connecte
l'aiguille (noire =nerf =needle) et une rouge connecte au patient (rouge
= positif = patient). Il met des impulsions lectriques une frquence
de 12Hz, d'une dure de 0,1ms et d'une intensit initiale de 1 2mA;
le champ lectrique induit une dpolarisation du nerf stimul, l'origine
d'une contraction musculaire. La position de l'aiguille est modifie afin
d'obtenir la plus petite amplitude de stimulation. Lorsque la technique
de neurostimulation est utilise seule, on admet gnralement qu'un nerf
est adquatement localis lorsqu'une rponse motrice est obtenue une
intensit de 0,30,5mA. La rponse motrice doit disparatre une intensit
infrieure 0,3mA. Si ce n'est pas le cas, l'aiguille est probablement intra-
neurale et doit tre retire avant l'injection du produit anesthsique.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 189

Les rponses recherches pour les diffrents nerfs sont:


nerf musculocutan: flexion du coude;
nerf radial: flexion dorsale de la main;
nerf ulnaire: opposition du pouce et du 5edoigt;
nerf mdian: flexion palmaire de la main;
nerf fmoral : contraction du quadriceps avec surlvation de la rotule
(danse de la rotule);
nerf sciatique: flexion plantaire en cas de stimulation du contingent tibial
ou flexion dorsale en cas de stimulation du contingent fibulaire commun;
nerf fibulaire commun: flexion dorsale du pied, version;
nerf tibial: flexion plantaire.

Technique choguide
Aspects techniques
L'lment de base de l'chographie est une cramique pizolectrique,
situe dans la sonde d'chographie, qui vibre et gnre des ondes
lorsqu'elle est soumise des impulsions lectriques. Les ondes traversent
les tissus, sont partiellement rflchies, avant d'tre rceptionnes par la
sonde qui les transforme en images. L'effet Doppler (li la diffrence des
frquences entre l'onde mise et l'onde reue) permet de confirmer le
caractre vasculaire de certaines structures.
Il existe plusieurs types de sonde:

sonde linaire haute frquence (entre 10 et 15MHz pour les blocs


superficiels <5cm);
sonde convexe basse frquence (entre 2 et 6MHz pour des blocs

ANESTHSIE
PRATIQUE
d'une profondeur >57cm).
Les images de la partie suprieure de l'cran sont issues des rgions super-

ficielles, alors que les images de la partie infrieure proviennent des rgions
profondes.
Smiologie
Artre: anchogne (vide chographique), non compressible, pulsatile.
Veine : anchogne ( vide chographique ), compressible, non
pulsatile.
Nerf: structure hypochogne homogne au niveau radiculaire; structure

hypochogne htrogne, en nid d'abeille au niveau tronculaire. Les


reflets hyperchognes sont dus la prsence de tissu conjonctif l'int-
rieur du nerf (prinvre, pinvre, tissu interfasciculaire).
Os: hyperchogne avec cne d'ombre.

Muscle: hyperchogne, htrogne.

Tendon: hyperchogne.

Graisse: hypochogne, htrogne.

Fascia: hyperchogne.

Aiguille : hyperchogne ; l'intensit varie en fonction de l'angulation de


l'aiguille par rapport la sonde.
Anesthsique local: anchogne.

Procdure: remarques gnrales


Installer le patient de la mme manire que pour la neurostimulation.
Noter les points de repre et localiser les diffrentes structures
l'chographie.
Dsinfecter largement, dresser un champ strile.

Effectuer ventuellement une anesthsie locale de la peau.

Insrer la sonde dans une housse strile ou la recouvrir d'un pansement

autocollant transparent (type Tegaderm) strile.


190 III. Anesthsie pratique

Appliquer un gel strile (par exemple seringue Instillagel) l'intrieur et


l'extrieur de la housse strile, l'extrieur du pansement strile (type
Tegaderm).
Insrer une aiguille chogne:

hors du plan, soit perpendiculairement au faisceau d'ultrasons;


dans le plan, soit paralllement l'axe de la sonde et donc au faisceau
d'ultrasons; on peut visualiser l'aiguille sur toute sa longueur. Attention,
un angle trop important (>45) entre l'aiguille et le faisceau d'ultrasons
limite la visualisation de la totalit de la longueur, et donc de l'extrmit
de l'aiguille.
Le nerf est visualis en court axe (visualisation de la section transverse) ou

en long axe (visualisation de son trajet longitudinal); le reprage en court


axe est le plus ais.
Les manuvres suivantes facilitent la visualisation des diffrentes structures:

des mouvements de translation (ascenseur) de la sonde de haut en bas


ou de gauche droite;
des mouvements de rotation de la sonde;
des mouvements d'inclinaison latrale (anisotropie); l'anisotropie est une
variation de l'chognicit des structures en fonction de l'angle d'inci-
dence des ultrasons;
l'application d'une pression d'intensit variable de la sonde;
des mouvements antropostrieurs de l'aiguille de faible amplitude,
notamment lorsqu'elle est insre hors du plan;
l'utilisation du Doppler pour identifier les structures vasculaires qui se
trouvent gnralement proximit des structures nerveuses.
Dans certains cas, l'injection de glucose 5% ou d'anesthsique local per-

met de pratiquer une hydrodissection et de localiser ainsi l'extrmit de


l'aiguille. L'utilisation d'une solution saline (NaCl 0,9%) n'est pas recom-
mande parce qu'elle limite le recours ultrieur la neurostimulation.
Le recours la neurostimulation est recommand, surtout en phase d'ap-

prentissage, de manire comparer l'image chographique la rponse


motrice du nerf recherch; l'intensit de stimulation est rgle 0,8
1,0mA pour un bloc superficiel, 1,52,0mA pour un bloc profond.
L'extrmit de l'aiguille doit approcher le nerfsans le toucher; il ne doit pas

tre possible de mobiliser le nerf au moyen de l'aiguille (signe de position


intraneurale). L'injection de l'anesthsique local doit crer un halo hypo-
chogne autour du nerf (donut sign). L'injection intraneurale se manifeste
par:
une augmentation de la surface du nerf ou ballonisation;
la prsence d'une tache hypochogne l'intrieur du nerf;
une image de dcollement de l'pinvre autour du nerf.

Blocs choguids
Les auteurs ont souhait ne dcrire que six blocs choguids: bloc intersca-
lnique, bloc axillaire, bloc TAP, bloc fmoral, bloc poplit, bloc obturateur.
En effet, l'ensemble des blocs ralisables sous chographie sont dcrits dans
le Manuel pratique d'anesthsie locorgionale choguide (Elsevier Masson,
2014).

Bloc interscalnique
Placer la sonde dans le sillon interscalnique jusqu' visualisation des struc-
tures nerveuses, qui forment, dans la majorit des cas, un chapelet de trois
perles reprsentant les nerfs rachidiens C5, C6 et C7 localiss entre les
muscles scalnes antrieur et moyen (figure13.9).
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 191

C5
MSM MSA MCSM
C6

C7 VJI

ACA

Latral Mdial
Figure13.9.
Bloc interscalnique: coupe chographique du dfil interscalnique.
ACA: artre carotidienne; C5: racine C5; C6: racine C6; C7: racine C7; MSA:
muscle scalne antrieur; MSCM: muscle sternoclidomastodien; MSM: muscle
scalne moyen; VJI: veine jugulaire interne.

L'identification des racines C5, C6 et C7 passe par celle des apophyses


transverses des vertbres cervicales C5, C6 et C7. C7 ne possde qu'un
tubercule postrieur alors que C4, C5 et C6 possdent un tubercule ant-

ANESTHSIE
rieur et postrieur. Les racines nerveuses sont situes sur ces apophyses.

PRATIQUE
L'aiguille est insre prfrentiellement dans le plan sur le ct latral de

la sonde et positionne entre C5 et C6.


Un volume de 15 30ml de solution anesthsique suffit gnralement

l'obtention d'un bloc chirurgical.

Bloc axillaire
La visualisation et l'identification des structures neurologiques ncessitent
souvent des allers-retours de la sonde entre le coude et le creux axillaire; la
zone de dsinfection doit tre large.
Le reprage commence par l'identification du tendon conjoint des muscles

grand rond et grand dorsal et de l'artre axillaire.


Les nerfs mdian et musculocutan sont facilement identifiables. Le nerf

mdian se situe habituellement latralement l'artre axillaire, alors que le


nerf musculocutan se trouve distance du paquet vasculonerveux, plus
en profondeurentre le muscle biceps brachial et le muscle coracobrachial
(figure13.10).
Le nerf ulnaire se trouve gnralement entre l'artre et la veine axillaires.

Le nerf radial est souvent difficile identifier, mais se situe le plus souvent

en dessous de l'artre axillaire, sur le tendon du muscle grand dorsal.


Afin de conserver une bonne visibilit durant toute la procdure, il est

important de commencer par bloquer le nerf radial, le plus profond, avant


de bloquer les nerfs plus superficiels. L'aiguille est donc oriente vers le
tendon conjoint, qui ne doit pas tre franchi. Lors de l'injection de l'AL
proximit du nerf radial, une diffusion en direction du nerf ulnaire est fr-
quente, ce qui vite de devoir le bloquer slectivementpar la suite; on cible
ensuite les nerfs mdian et ventuellement ulnaire, puis musculocutan.
Un volume de 5 8ml d'AL par nerf suffit gnralement l'obtention d'un

bloc chirurgical.
192 III. Anesthsie pratique

NM
MBr NU VAx
Aax

NR

TCo
NMC

MCb

Latral Mdial
Figure13.10.
Bloc axillaire: coupe chographique transversale du plexus brachial au niveau
du creux axillaire.
AAx: artre axillaire; MCb: muscle coracobrachial; MBr: muscle biceps brachial;
NM: nerf mdian; NMC: nerf musculocutan; NR: nerf radial; NU: nerf ulnaire;
TCo: tendon conjoint des muscles grand rond et grand dorsal; VAx: veine axillaire.

TSC

MOE

MOI
MTA

CP AI AI AI

Latral Mdial
Figure13.11.
Bloc TAP.
Coupe chographique de la rgion abdominale sous-ombilicale. AI : anse
intestinale; CP: cavit pritonale; MOE: muscle oblique externe; MOI: muscle
oblique interne; MTA: muscle transverse de l'abdomen; TSC: tissu sous-cutan.

Bloc TAP
Le patient est install en dcubitus dorsal; la sonde est en position transverse
entre la crte iliaque et le rebord costal infrieur sur la ligne mdio-axillaire.
Les trois plans musculaires sont identifis de haut en bas, spars par des

fascias, au-dessus de la cavit pritonale: muscle oblique externe, muscle


oblique interne, muscle transverse de l'abdomen (figure13.11).
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 193

L'aiguille est place entre les muscles oblique interne et transverse de l'abdomen.
Un volume de 20 30ml est ncessaire de chaque ct de l'abdomen pour
bloquer une incision chirurgicale de la ligne mdiane.
Bloc fmoral
La visualisation du paquet nerveux n'est pas toujours facile, parce que
le nerf fmoral s'tend entre les deux feuillets du fascia iliaca, au-dessus
du muscle iliopsoas, latralement l'artre fmorale; en court axe, on
obtient une image chographique de forme ovalaire plus ou moins aplatie
(figure13.12).
Un volume de 20 30ml d'AL suffit gnralement l'obtention d'un bloc

chirurgical.

FL

FI
NF
AF
VF
MIP

ANESTHSIE
Latral Mdial PRATIQUE

Figure13.12.
Bloc fmoral: coupe chographique transversale au niveau du pli inguinal.
AF: artre fmorale; FI: fascia iliaca; FL: fascia lata; MIP: muscle iliopsoas; NF:
nerf fmoral; VF: veine fmorale.

Bloc sciatique au niveau du creux poplit


Le patient est en dcubitus ventral.
La division du nerf sciatique en nerf tibial et nerf fibulaire commun doit tre
identifie au niveau du creux poplit.
Les nerfs sont situs postrieurement et latralement l'artre poplite, qui

se trouve sous la veine poplite (figure13.13).


Un volume de 20 30ml au niveau de la bifurcation sous le tissu conjonctif

qui entoure les deux nerfs est suffisant.


Bloc du nerf obturateur
Le patient est en dcubitus dorsal, la jambe en lgre rotation externe;
exposer l'aine et la face proximale interne de la cuisse.
Placer la sonde en position transverse 2 3cm en dessous du pli inguinal

et balayer la rgion supro-interne de la cuisse.


Identifier l'artre et la veine fmorales en dessous du pli inguinal, le muscle

iliopsoas, le muscle pectin, puis les muscles long, court et grand adducteurs
(de la superficie en profondeur) en dplaant la sonde vers la partie interne
de la cuisse.
194 III. Anesthsie pratique

NFC
NT

VP

AP

Latral Mdial
Figure13.13.
Bloc sciatique au niveau du creux poplit: coupe chographique transversale.
AP : artre poplite; NFC : nerf fibulaire commun; NT : nerf tibial; VP : veine
poplite.

MSa MLA

AFP
MCA
MPe

MGA
MLPC
Latral Mdial
Figure13.14.
Bloc du nerf obturateur: coupe chographique transversale.
AFP : artre fmorale profonde; MCA : muscle court adducteur; MGA : muscle
grand adducteur; MLA : muscle long adducteur; MLPC : muscles de la loge
postrieure de la cuisse; MPe: muscle pectin; MSa: muscle sartorius.

La branche antrieure du nerf obturateur se trouve dans le fascia qui


spare les muscles long et court adducteurs; la branche postrieure est
localise dans le fascia qui spare les muscles court et grand adducteurs
(figure13.14).
Injecter 510 ml d'AL dans chacun des deux fascias intermusculaires et

observer la distension des plans intermusculaires. Repositionner l'aiguille en


cas d'injection intramusculaire.
13. Anesthsie locorgionale (ALR) 195

Lectures conseilles
Mulroy MF, Weller RS, Liguori GA. A checklist for performing regional nerve
blocks. Reg Anesth Pain Med 2014; 39 : 1959.
NarouzeSN, ProvenzanoD, PengP, etal. The American Society of Reg Anesth Pain
Med, the European Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy, and the
Asian Australasian Federation of Pain Societies Joint Committee recommen-
dations for education and training in ultrasound-guided interventional pain
procedures. Reg Anesth Pain Med 2012; 37 : 65764.
Regional anaesthesia and patients with abnormalities of coagulation : the
Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland The Obstetric Anaesthetists'
Association Regional Anaesthesia UK. Anaesthesia 2013; 68 : 96672.
Sites BD, Macfarlane AJ, Sites VR, et al. Clinical sonopathology for the regional
anesthesiologist : part1 : vascular and neural. Reg Anesth Pain Med 2010;
35 : 27280.
Sites BD, Macfarlane AJ, Sites VR, et al. Clinical sonopathology for the regional
anesthesiologist : part 2 : bone, viscera, subcutaneous tissue, and foreign
bodies. Reg Anesth Pain Med 2010; 35 : 2819.

ANESTHSIE
PRATIQUE
14 valuation
propratoire
etprmdication
P.-G. Chassot, E. Albrecht

valuation propratoire
Tous les patients doivent tre examins par un mdecin anesthsiste avant
une intervention ncessitant une anesthsie.
Pour mener bien son valuation et dfinir une stratgie, l'anesthsiste doit

obtenir de l'oprateur principal des informations prcises concernant l'indi-


cation opratoire, le type d'intervention, la dure opratoire, et la position
du patient sur la table d'opration.
L'valuation propratoire permet d'identifier les patients risque sur la

base d'une anamnse, d'un examen clinique, d'ventuels examens compl-


mentaires ou de consultations spcialises en fonction de l'tat de sant du
patient, de l'intervention chirurgicale ou de l'anesthsie prvue.
La consultation permet galement de rpondre aux questions du patient,

de lui expliquer les diverses procdures, leurs risques et les complications


potentielles, et d'obtenir un consentement clair lorsque la loi l'exige.

ANESTHSIE
L'ensemble des informations, dment transcrites dans le dossier du patient,

PRATIQUE
permet ensuite d'tablir une stratgie anesthsique, qui tiendra compte
des craintes et souhaits du patient.

Anamnse
L'anamnse doit permettre de recueillir les informations suivantes.
Anamnse gnrale
ge.
Perception du patient de son tat de sant (symptomatologie).
Habitudes: tabagisme, consommation d'alcool ou de drogue.

Facteurs de risques cardiovasculaires:

majeurs: hypertension artrielle, tabagisme, diabte, hypercholestrol-


mie;
mineurs: sexe, anamnse familiale positive, sdentarit.
Mdicaments, allergies, ractions paradoxales.

Grossesse en cours.

Anamnse personnelle par systme


Systme cardiovasculaire:
tolrance l'effort (metabolic equivalent of task [MET], voir ci-dessous);
angine de poitrine, orthopne, dyspne nocturne paroxystique;
primtre de marche, artriopathie;
signes et symptmes d'une cardiopathie ischmique, valvulaire, ryth-
mique, hypertrophique ou dilate;
antcdents de chirurgie cardiaque ou d'intervention cardiologique :
pacemaker, dfibrillateur, stents coronariens (type, date d'implantation,
contrles).

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
198 III. Anesthsie pratique

Systme pulmonaire:
toux;
dyspne;
asthme, BPCO;
syndrome restrictif;
antcdents de chirurgie pulmonaire.
Sphre ORL et voies ariennes suprieures:

dysphagie;
modification de la voix;
dyspne inspiratoire;
antcdents de chirurgie larynge;
antcdents de radiothrapie cervicale;
syndrome d'apnes obstructives du sommeil (SAOS): rechercher les trois
symptmes cardinaux qui sont le ronflement, les apnes nocturnes, la
somnolence diurne.
Systme nerveux:

malaise, perte de connaissance;


faiblesses, sciatalgies;
antcdents d'accident vasculaire crbral, pilepsie;
antcdents de chirurgie du rachis.
Autres:

infection VIH (virus de l'immunodficience humaine), hpatite, ictre;


saignements muqueux (pistaxis, gingivorragies), saignement anormal
d'une lsion minime;
signes et symptmes de dysthyrodie.
Remarque
De manire gnrale, aucun examen complmentaire n'est ncessaire
avant une intervention chirurgicale lorsqu'un patient est capable de mon-
ter 2tages d'escaliers, ne souffre ni d'orthopne, ni de dyspne nocturne
paroxystique, ni d'angine de poitrine.
Anamnse anesthsique
Antcdents d'anesthsie gnrale ou locorgionale.
Antcdents d'intubation difficile, d'intubation prolonge, d'hyperthermie
maligne (fivre, myalgies svres).
Antcdents de rveil prolong, de rveil peropratoire, de rveil paralys.

Antcdents de nauses et vomissements postopratoires.

Anamnse familiale de problmes anesthsiques.

Remarques
Il est toujours recommand de consulter les anciens protocoles d'anesth-
sie la recherche d'ventuels vnements ou complications peropratoires
mconnues du patient.
Les informations suivantes devraient tre consignes systmatiquement

sur les protocoles d'anesthsie : les personnes prsentes et responsables,


les modalits de ventilation et d'intubation, le grade laryngoscopique de
Lehane et Cormack, toute difficult technique ou tout problme survenu
au cours de l'intervention.

Examen clinique
Les lments ci-dessous doivent tre recherchs de manire systmatique.
Paramtres gnraux
Signes vitaux : FC, pression artrielle systolique et diastolique aux deux
bras, saturation en O2.
Taille, poids et indice de masse corporelle (IMC).
14. valuation propratoire etprmdication 199

Systme cardiovasculaire
B1, B2.
Souffle cardiaque.
Galop B3, B4.

Souffle carotidien.

Pouls priphriques.

dme et varices des membres infrieurs.

Systme respiratoire
Observation, palpation, percussion.
Auscultation pulmonaire: murmure vsiculaire, rles crpitants fins, rles
crpitants grossiers, ronchi, sibilances.
Stridor.

Status ORL
Apparence extrieure: cou et nuque, joues, moustache, barbe, micro- ou
macrognathisme, rtrognathisme.
Bouche: ouverture >35mm, dplacement antrieur de la mandibule, taille de la

langue, protrusion des incisives suprieures et infrieures, tat dentaire, prothses.


Score de Mallampati (figure14.1).

Nez: taille, permabilit des narines.

Mouvement de la nuque : flexion et extension de la nuque, position de

reniflement (sniffing position), mobilit latrale.


Palpation: position de la trache, prsence d'un goitre, distance hyodo-

mentonnire >5cm, distance thyro-mentonnire >6,5cm.


Remarques

ANESTHSIE
PRATIQUE
Les facteurs prdictifs d'une ventilation difficile au masque sont:
prsence d'une barbe;
obsit;
grand ge;
anamnse de ronflements, syndrome d'apnes obstructives du sommeil;
absence de dents;
brlures, radiothrapie au niveau du visage et du cou.
Les facteurs prdictifs d'une intubation difficile sont:

raideur de nuque;
prognathisme, rtrognathisme;
ouverture de bouche <35mm, macroglossie, incisives prominentes;
classification de Mallampati >2;
obsit (IMC >35kg/m2), circonfrence du cou >60cm;
SAOS;
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Palais osseux

Voile du palais

Figure14.1.
Classification de Mallampati.
Classe 1: la luette, le voile du palais et les loges amygdaliennes sont visibles; classe 2:
la luette est en partie masque par la base de la langue; classe 3: seul le voile du
palais est visible; classe 4: seul le palais osseux est visible.
200 III. Anesthsie pratique

obstruction des voies ariennes suprieures: tumeur, piglottite, phleg-


mon priamygdalien;
brlures, radiothrapie au niveau du visage et du cou;
antcdents de chirurgie du larynx;
antcdents d'intubation difficile.
Le score de Mallampati est corrl avec la facilit de la laryngoscopie (score

de Cormack et Lehane, figure 14.2), mais ne l'implique pas ncessaire-


ment; un patient avec un score de Mallampati2 peut prsenter un score
de Cormack-Lehane de 4.

Langue

piglotte
Cordes vocales
Arytnodes

Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4

Figure14.2.
Classification de Cormack et Lehane.
Classe 1 : toute la glotte est visible; classe 2 : seule la partie postrieure de la
glotte est visible (2a) ou les arytnodes (2b); classe 3: seule l'piglotte est visible;
classe 4: l'piglotte n'est pas visible.

Rappel propos de l'auscultation cardiaque


B1
B1 reprsente la fermeture des valves mitrale et tricuspide.
Augmentation du B1 lors de:
stnose mitrale avec valve souple;
cardiomyopathie obstructive hypertrophique (CMOH).
Diminution du B1 en prsence d'une:

stnose mitrale avec valve calcifie;


insuffisance mitrale;
fonction du ventricule gauche (VG) diminue.
B2
B2 reprsente la fermeture des valves aortique (A2) et pulmonaire (P2).
La fermeture de A2 prcde celle de P2.
Augmentation de A2, P2:

HTA;
hypertension artrielle pulmonaire (HTAP).
Diminution de A2, P2:

stnose aortique calcifie;


insuffisance aortique.
Ddoublement avec accroissement l'inspiration (P2 s'loigne de A2):

bloc de branche droit (BBD);


stnose pulmonaire;
insuffisance mitrale;
communication interventriculaire.
Ddoublement paradoxal (P2 prcde A2 et se rapproche de A2

l'inspiration):
bloc de branche gauche (BBG);
stnose aortique;
cardiomyopathie obstructive hypertrophique;
canal artriel.
B3
B3 signale un remplissage rapide des ventricules.
14. valuation propratoire etprmdication 201

B3 suit B2.
Les tiologies sont:
hypervolmie;
insuffisance cardiaque droite;
insuffisance cardiaque gauche.
B4
B4 indique un remplissage actif d'un ventricule par la contraction auricu-
laire, lorsque la compliance de ce ventricule est diminue.
B4 prcde B1.

Les tiologies sont:

stnose aortique;
HTA;
CMOH;
insuffisance mitrale aigu;
syndrome coronarien aigu (SCA): un B4 transitoire accompagn de dou-
leur thoracique doit faire suspecter une ischmie myocardique.

Gradation de l'intensit du souffle


1/6: peine audible.
2/6: faiblement audible.
3/6: fortement audible.

4/6: palpable.

5/6: audible sans stthoscope, proximit du patient.

6/6: audible sans stthoscope, distance du patient.

Remarques

ANESTHSIE
PRATIQUE
Les souffles irradient dans la direction du flux sanguin et le sens des
turbulences.
L'intensit d'un souffle est proportionnelle aux tourbillons qu'il gnre, sans

lien avec la gravit de la lsion; le souffle diminue d'intensit en cas de bas


dbit cardiaque.
Les bruits gnrs au niveau des cavits droites augmentent avec l'aug-

mentation du retour veineux lors de l'inspiration.

Rappel propos de l'auscultation pulmonaire


La terminologie de l'auscultation pulmonaire est issue des travaux de
Laennec qui dcrivit et dnomma les principaux bruits respiratoires, phy-
siologiques et pathologiques.
Seul le murmure respiratoire et le son glottique sont des bruits physiolo-

giques. Tous les autres bruits sont pathologiques.


Murmure respiratoire (ou vsiculaire)
Le murmure respiratoire est un bruit doux produit par le passage de l'air
dans les voies ariennes lobaires et segmentaires, qui s'entend l'inspira-
tion et au dbut de l'expiration.
Bruit glottique (ou laryngotrachal)
Le bruit glottique est un son rude, intense, produit par le passage de l'air
travers le larynx; il est entendu le long du cou, de la trache, du sternum,
et n'est normalement pas transmis la cage thoracique.
Rles crpitants fins
Les rles crpitants fins signalent le dcollement des parois alvolaires de
leur contenu pathologique; ce sont des bruits inspiratoires fins qui res-
semblent au bruit des cheveux frotts les uns contre les autres.
Exemples: pneumonie, dme pulmonaire, fibrose pulmonaire.
202 III. Anesthsie pratique

Rles bulleux (rles crpitants grossiers ou sous-crpitants)


Les rles indiquent la prsence de mucus en quantit abondante dans les
bronches; ils sont audibles l'inspiration et l'expiration, et sont modifis
par la toux.
Ils sont plus ou moins grossiers en fonction de l'accumulation des scr-

tions dans les voies de petit, moyen ou gros calibre.


Exemple: bronchite aigu.

Ronflements (ronchi)
Ces bruits rsultent de la vibration des scrtions adhrentes aux parois des
grosses bronches.
Exemples: bronchite aigu, bronchite chronique.

Sibilances (wheezing)
Les sibilances sont des sifflements de tonalit aigu qui traduisent une dimi-
nution du calibre des bronches; elles sont provoques par la vibration des
parois des voies ariennes sur le point de se fermer.
Exemples: asthme, BPCO, corps tranger.

Souffle tubaire (respiration bronchique)


Le souffle tubaire est un bruit intense, rude, de tonalit leve, prdomi-
nance inspiratoire, audible en regard d'une condensation pulmonaire.
Exemples: pneumonie, atlectasie.

Souffle pleural
Le souffle pleural est un bruit expiratoire doux et lointain, bien que
de tonalit leve, qui s'entend en regard d'un panchement pleural
liquidien.
Exemple: panchement pleural.

Frottement pleural
Il s'agit d'un bruit sec, rugueux et superficiel, non modifi par la toux,
gnr par le frottement l'une contre l'autre des deux plvres enflammes.
Son intensit peut tre faible, froissement de papier de soie, ou forte,
bruit rpeux de cuir neuf. Il est audible ds le dbut de l'inspiration, ce
qui permet de le distinguer des rles crpitants fins, que l'on entend plutt
en fin d'inspiration.
Le bruit du frottement pleural entendu l'inspiration se retrouve habituel-

lement en fin d'expiration.


Exemple: pleursie.

valuation du risque anesthsique (classification


ASA [American Society of Anesthesiologists])
Le score ASA permet de dfinir l'tat de sant propratoire ainsi que la
rserve fonctionnelle des patients avant une intervention chirurgicale.
Cette classification est directement corrle la mortalit priopratoire

48h, bien qu'elle ne tienne compte ni de l'ge du patient, ni du type de


chirurgie, ni de la dure d'une maladie prexistante:
ASA 1: absence de maladie;
ASA 2: prsence d'une maladie sans atteinte systmique ni rpercussion
fonctionnelle;
ASA 3: prsence d'une maladie avec atteinte systmique ou rpercussion
fonctionnelle;
ASA 4: prsence d'une maladie mettant en jeu le pronostic vital;
ASA 5: tat moribond avec dcs prvisible dans les 24h avec ou sans
intervention chirurgicale;
14. valuation propratoire etprmdication 203

ASA 6 : patient en tat de mort crbrale, candidat potentiel au don


d'organes;
U: cette lettre ajoute la classe considre indique que l'intervention est
pratique en urgence.

Examens complmentaires
Des examens complmentaires ne sont effectus que lorsqu'ils sont absolu-
ment ncessaires, en rapport avec l'anamnse ou l'examen clinique, et dans
la mesure o ils peuvent contribuer justifier ou modifier la prise en charge
mdicale, chirurgicale ou anesthsique.
Effectus de manire routinire chez des sujets sains de moins de 40ans,

seuls 1% des examens de laboratoire et 4% des radiographies de thorax


prsentent des anomalies.
Toute nouvelle symptomatologie chez un patient avec des antcdents

cardiorespiratoires impose la rptition des examens complmentaires


appropris.
Examens de laboratoire
En principe, quel que soit l'ge du patient, les examens de laboratoire ne
sont recommands que s'ils contribuent modifier la stratgie anesth-
sique. Nanmoins, il est conseill d'effectuer:
un dosage de l'hmoglobine chez les femmes de plus de 40ans et chez
les hommes de plus de50ans;
la glycmie et la cratininmie chez les patients de plus de 60ans;
un dosage des lectrolytes en cas de traitement diurtique, d'insuffisance

ANESTHSIE
rnale et chez les patients de plus de 60ans.

PRATIQUE
En cas de risque hmorragique important:

groupe sanguin et recherche d'agglutinines irrgulires.


En cas de traitement anticoagulant, ou d'anamnse hmatologique positive:

temps de Quick (taux de prothombine), temps de cphaline activ (TCA


ou aPTT).
Ces examens peuvent tre considrs comme valides pendant une anne si

aucun vnement particulier ne survient dans l'intervalle.


Le tableau14.1 prsente des informations plus dtailles.

ECG
Un ECG 12 drivations doit tre effectu chez tout patient qui prsente
des facteurs de risques cardiovasculaires, une pathologie cardiaque ou une
maladie systmique avance.
Cet examen est galement conseill chez les hommes partir de 40ans et

chez les femmes aprs 50ans.


Un ECG peut tre considr comme valide pendant une anne si aucun

vnement cardiovasculaire particulier ne survient dans l'intervalle.


Radiographie du thorax
Une radiographie du thorax est effectue:
chez les patient migrants qui n'ont pas subi de contrle sanitaire;
en prsence de goitre, d'insuffisance cardiaque, de BPCO, de processus
noplasique ou de mtastases pulmonaires.
Une radiographie du thorax peut tre considre comme valide pendant

une anne si aucun vnement respiratoire particulier ne survient dans


l'intervalle.
Il est inutile d'effectuer une radiographie du thorax en l'absence de signe

d'appel clinique, ou si l'on dispose d'un scanner thoracique ou d'une ima-


gerie par rsonance magntique nuclaire (IRM).
204 III. Anesthsie pratique

Tableau14.1.
Indications aux diffrents examens propratoires.

Examen de laboratoire Indications


Taux d'hmoglobine Anmie, hmopathie, ethnie forte prvalence
d'hmoglobinopathie (thalassmie, drpanocytose), intervention
potentiellement hmorragique, insuffisance rnale chronique,
noplasie, chimiothrapie, radiothrapie
Taux de plaquettes Thrombopathie, tendance hmorragique, hypersplnisme,
chimiothrapie, radiothrapie
Groupe sanguin et Intervention potentiellement hmorragique, grossesse, noplasie
recherche d'agglutinines
irrgulires
Temps de Quick (taux Intervention hpatobiliaire ou neurochirurgicale, malabsorption,
de prothombine), dnutrition, thylisme chronique, cirrhose hpatique, traitement
temps de cphaline anticoagulant, anamnse hmatologique positive, noplasie
activ (TCA ou aPTT)
Cratininmie Affection urologique ou nphrologique, HTA, diabte, goutte,
mdicaments nphrotoxiques, diurtiques, chirurgie haut risque
pour le rein
Glycmie Diabte, maladie pancratique, maladie endocrinienne,
corticothrapie
Na+, K+ Diurtiques, malabsorption, dnutrition, insuffisance rnale,
corticothrapie

Gazomtrie artrielle
La gazomtrie permet de connatre les pressions partielles en O2 et en CO2,
le pH sanguin et le taux d'hmoglobine.
Cet examen n'est effectu que sur la base de signes cliniques (BPCO svre,

hypoxmie).
L'interprtation dtaille de la gazomtrie se trouve dans le chapitre 32,

quilibre acidobasique.
chocardiographie transthoracique
L'chocardiographie transthoracique permet de visualiser l'anatomie fonc-
tionnelle des structures cardiaques et d'valuerentre autres:
les volumes tldiastolique et tlsystolique des ventricules;
les fonctions systolique et diastolique (fraction d'jection, contractilit);
les valvulopathies;
les altrations de la cintique segmentaire;
le pricarde;
la pression artrielle pulmonaire.
L'chocardiographie n'est pas un examen de routine; elle n'est effectue

que pour rpondre une question prcise voque par l'anamnse ou le


status.
Tests d'effort
Les tests d'effort servent mettre en vidence une ischmie myocardique
par le biais d'un exercice physique (ergomtrie), d'une augmentation de la
demande en O2 (cho-dobutamine) ou d'une vasodilatation l'origine d'un
vol intramyocardique (scintigraphie au dipyridamole).
Un test d'effort n'est justifi que s'il contribue modifier la prise en charge

du patient. Il concerne essentiellement des malades souffrant de coronaro-


pathie active programms pour des oprations majeures.
14. valuation propratoire etprmdication 205

Le tableau14.2 compare les diffrents examens de dpistage d'une cardio-


pathie ischmique.
ECG d'effort ou ergomtrie
Le test d'effort est une preuve pendant laquelle le patient marche sur un
tapis roulant ou pdale sur un vlo sous surveillance ECG. La charge de tra-
vail est progressivement intensifie jusqu' ce que la frquence cardiaque
atteigne son seuil maximal.
Cet examen permet de confirmer la prsence d'une cardiopathie isch-

mique et d'valuer la tolrance du patient l'effort.


Une ergomtrie ne peut pas tre ralise chez les patients souffrant de

pathologies ou de douleurs des membres infrieurs ou lorsque l'ECG pr-


sente des modifications (BB, digitaline ou traitement digitalique); si nces-
saire, l'examen est remplac par une chographie de stress la dobutamine
ou une scintigraphie myocardique.
chocardiographie dobutamine (chocardiographie
destress)
Outre l'anatomie et la fonction cardiaque, l'chocardiographie de stress
met en vidence des altrations de la cintique de la paroi ventriculaire
lies une ischmie d'effortlors d'une tachycardie provoque (perfusion
de dobutamine). Elle permet de distinguer les zones infarcies cicatricielles
des zones en souffrance ischmique active.
Le risque de syndrome coronarien (SCA) est lev lorsque plus de 5seg-

ments du VG sur 17 prsentent des modifications de la cintique segmen-


taire sous dobutamine.

ANESTHSIE
La sensibilit du test augmente avec le nombre de vaisseaux coronaires

PRATIQUE
stnoss, mais elle est trs faible en cas de plaques instables.

Scintigraphie myocardique
(John Prior, CHU Lausanne, Suisse)
L'utilit de la tomoscintigraphie monophotonique de perfusion (TSMP) ou

scintigraphie myocardique dans l'valuation du risque cardiovasculaire


priopratoire en chirurgie non cardiaque a t dmontre ds la fin des
annes 1980.
Les candidats la TSMP doivent prsenter au moins deux des trois critres

suivants:
facteurs de risques cliniques intermdiaires lis au patient (angor stable,
antcdents d'infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou diabte
sucr);
capacit fonctionnelle abaisse (<4MET [metabolic equivalent of task]);
opration chirurgicale haut risque (chirurgie aortique ou vasculaire pri-
phrique, oprations de longue dure associes d'importantes varia-
tions de la volmie).
La TSMP est ralise le plus souvent l'aide de radiotraceurs marqus au

pertechntate de sodium (99mTc-sestamibi ou 99mTc-tetrofosmine, demi-vie


6 h), capt et retenu dans les mitochondries des cellules myocardiques
saines. L'examen peut tre effectu galement avec du chlorure de thallium
(201Tl, demi-vie 73h), qui provoque une irradiation plus leve, mais nan-
moins infrieure celle d'une coronarographie. Le chlorure de thallium
est un ion analogue au potassium, transport par les pompes Na+-K+ des
cellules myocardiques. Les patients incapables d'exercice physique sont
soumis un stress pharmacologique grce un vasodilatateur, adnosine
(courte dure d'action) ou dipyridamole (longue dure d'action), ou un
inotrope, dobutamine (le seul utilisable en cas d'asthme).
Tableau14.2.

206
Comparaison des examens de dpistage d'une cardiopathie ischmique.

Examen Avantages Inconvnients Sensibilit (%) Spcificit (%) Valeur prdictive


ngative (%)

III. Anesthsie pratique


ECG d'effort Simple, non invasif, peu onreux Non utilisable en cas d'incapacit 69 73 9199
physique ou d'anomalies ECG
(ex.: BBG)
chographie de stress la Anatomie fonctionnelle Examen oprateur-dpendant 80 90 93100
dobutamine Fonction du VG chognicit variable (examen
impossible dans environ 40% des cas)
Scintigraphie myocardique valuation de la fonction du VG Traceur radioactif 85 80 96100
Oprateur-indpendant Patient jeun
valuation du risque priopratoire
directement lie l'tendue d'un dfaut
de perfusion
Imagerie par rsonance valuation prcise de la fonction Impossible chez les patients obses, 90 94 95100
magntique (IRM) ventriculaire et des volumes cardiaques claustrophobes ou porteurs d'implants
Caractrisation des tissus et de la viabilit mtalliques
myocardique Ncessit d'un rythme cardiaque stable
Reconstruction3D trs prcise de et d'une capacit d'apne de 20s
l'anatomie Gadolinium contre-indiqu si clairance
Absence d'artefacts cratinine <30ml/min
Cot lev de l'appareillage
La valeur prdictive ngative de ces tests est leve, c'est--dire qu'en cas de test ngatif, la probabilit que le patient dveloppe un syndrome coronarien aigu ou dcde de cause cardiaque est faible.
La valeur prdictive positive est basse (520%), ce qui signifie que, si le test est positif, le risque que le patient soit atteint d'un syndrome coronarien est peu probable, vu la raret de l'vnement.
14. valuation propratoire etprmdication 207

Une maladie coronarienne est dtecte par l'htrognit de perfusion en


rponse la vasodilatation coronarienne maximale (ischmie de stress dfaut
rversible) ou dj visible au repos (cicatrice dfaut fixe). Habituellement,
l'examen de stress est ralis en premier. En cas d'anomalie de la perfusion au
stress, un deuxime examen au repos est ralis 3h plus tard, ce qui requiert
une deuxime injection de radiotraceur. L'utilisation d'une acquisition syn-
chronise sur le rythme cardiaque (gated-SPECT) permet d'obtenir la fraction
d'jection et les volumes ventriculaires gauches (figure14.3).
Le risque priopratoire est directement li l'tendue et au type de dfaut

de perfusion. Ainsi, en cas de dfaut fixe (infarctus), le risque priopratoire


est augment par rapport une scintigraphie normale. Mais le risque pri
opratoire est encore plus grand en cas de dfaut rversible, qui reprsente
une ischmie active dans une zone risque.
Explorations fonctionnelles respiratoires
(fonctions pulmonaires)
Les explorations fonctionnelles respiratoires comprennent:
la mesure des volumes pulmonaires non mobilisables par dilution ou
plthysmographie;
la mesure des volumes pulmonaires mobilisables ainsi que la mesure des
dbits ventilatoires par spiromtrie, complte par un test de rversibilit
aprs bronchodilatation;
la mesure de la capacit de diffusion du monoxyde de carbone.
Mthodes de mesure des volumes pulmonaires non mobilisables
Mthode en quilibre avec l'hlium

ANESTHSIE
La capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) est obtenue en mesurant la

PRATIQUE
concentration d'un gaz (hlium) dans un circuit ferm en quilibre avec les
poumons du patient.
Mthode par rinage de l'azote
La CRF est obtenue par la mesure du temps d'limination d'un traceur

(azote) lors d'une respiration d'O2 pur.


Mthode par plthysmographie
Le patient est plac dans une enceinte hermtique (plthysmographe cor-

porel); le volume thoracique est mesur par la loi de Boyle.

Figure14.3.
Scintigraphie myocardique rvlant une ischmie de stress dans le territoire
infrieur. Dfaut au stress rversible au repos (*) chez un patient de 75 ans,
diabtique, avec un ancien infarctus dans le territoire de lartre coronaire droite
(**, dfaut fixe au stress et au repos).
208 III. Anesthsie pratique

La loi de Boyle dcrit la relation constante entre la pression (P) et le volume


(V) d'un gaz temprature constante: P1V1 =P2V2.
C'est la seule mthode qui mesure la quantit totale de gaz pulmonaire; les

deux autres mthodes mesurent la quantit de gaz en communication avec


les voies ariennes.
Spiromtrie
La spiromtrie est une mthode de mesure des volumes pulmonaires mobi-
lisables et des dbits ventilatoires (figure 14.4). Cet examen permet de
faire la diffrence entre un syndrome obstructif et un syndrome restrictif,
et de diagnostiquer un pigeage gazeux (air trapping) ou une distension
anormale (hyperinflation).
Les volumes pulmonaires sont dpendants de l'ge, du sexe, de la taille

et de l'origine ethnique du patient; une fois mesurs, les volumes sont


compars des valeurs prdites (tableau14.3).
Le rapport de Tiffeneau est le rapport du volume expir maximal en

1seconde (VEMS) sur la capacit vitale (CV).


La spiromtrie est un mauvais outil de prdiction d'ventuelles complica-

tions postopratoires, telles que bronchospasme, atlectasie, insuffisance


respiratoire, pneumonie.
La spiromtrie est utile dans l'valuation du patient avant une chirurgie

pulmonaire de rduction, en association avec un test d'effort et une mesure


de la DLCO (capacit de diffusion du monoxyde de carbone).
Aucune donne ne confirme l'utilit d'effectuer cet examen de routine

avant une intervention dans le but de prvenir des complications pulmo-


naires postopratoires.
Cet examen est indiqu lors de:

syndrome obstructif;
chirurgie thoracique ou abdominale haute chez un patient prsentant
des symptmes respiratoires peu clairs;
chirurgie de rduction pulmonaire.

VRI

CPI

CV
Vt CPT

VRE
CRF

VR

Figure14.4.
Volumes et capacits pulmonaires.
Pour la signification des abrviations, voir tableau14.3.
14. valuation propratoire etprmdication 209

Tableau14.3.
Rcapitulatif des volumes et capacits pulmonaires mesurs par la spiromtrie
(valeurs moyennes chez l'adulte); les capacits sont des sommes de volumes.

Paramtre Signification Dfinition Volume (ml)


Vt Volume courant 600
VRI Volume de rserve 3000
inspiratoire
VRE Volume de rserve 1200
expiratoire
VR Volume rsiduel 1200
CRF Capacit rsiduelle VRE +VR 2400
fonctionnelle
CV Capacit vitale VRI +Vt +VRE 4800
CPI Capacit pulmonaire VRI +Vt 3600
inspiratoire
CPT Capacit pulmonaire VRI +VT +VRE +VR 6000
totale

Syndrome restrictif
Dfinition:

CPT <80% de la valeur prdite chez la femme;


CPT <83% de la valeur prdite chez l'homme.
Degr de la restriction:

ANESTHSIE
PRATIQUE
lger si VEMS >70% de la valeur prdite;
modr si VEMS 6069% de la valeur prdite;
moyennement svre si VEMS 5059% de la valeur prdite;
svre si VEMS 3549% de la valeur prdite;
trs svre si VEMS <35% de la valeur prdite.
tiologie:

atteinte neuromusculaire;
fibrose pulmonaire;
obsit;
dformation thoracique (scoliose);
insuffisance cardiaque.
Pigeage gazeux (air trapping)
Dfinition: VR/CPT >130% de la valeur prdite.

Le pigeage gazeux est frquent dans l'asthme grave ou la BPCO.

Distension (hyperinflation)
Dfinition: CRF >130% de la valeur prdite, sauf si tous les volumes sont

augments de manire harmonieuse.


L'hyperinflation est le plus souvent lie l'emphysme.

Syndrome obstructif
Dfinition:

Tiffeneau (VEMS/CV) (%) <[valeur prdite 11] chez la femme;


Tiffeneau (VEMS/CV) (%) <[valeur prdite 12] chez l'homme.
Degr de l'obstruction:

lger si VEMS >70% de la valeur prdite;


modr si VEMS 6069% de la valeur prdite;
moyennement svre si VEMS 5059% de la valeur prdite;
svre si VEMS 3549% de la valeur prdite;
trs svre si VEMS <35% de la valeur prdite.
210 III. Anesthsie pratique

Test de rversibilit aprs bronchodilatation (par exemple salbutamol


[Ventoline, Ventolin]):
rversibilit significative: augmentation du VEMS >12% ou de la capa-
cit vitale force (CVF) >200ml aprs le test;
rversibilit forte: augmentation du VEMS >15% aprs le test.
tiologie:

BPCO;
asthme;
mucoviscidose;
bronchectasies.
Remarques
Dans l'emphysme, la diminution du VEMS est la consquence de la dimi-

nution des forces de rappel lastiques pulmonaires.


Dans l'asthme et la BPCO, la diminution du VEMS est secondaire l'aug-

mentation des rsistances expiratoires.


Un VEMS <800ml est incompatible avec une qualit de vie correcte.

Capacit de diffusion du CO
La diffusion des gaz peut tre value en mesurant la diffusion du
monoxyde de carbone (CO) au niveau pulmonaire (mesure des pressions
partielles inspiratoires et expiratoires du CO); la capacit de diffusion du
CO, appele aussi facteurde transfert du CO (DLCO), est proportionnelle
la capacit de diffusion de l'O2, plus difficile mesurer:
DLO2 = diffusionO2/(PalvolaireO2 Ppostcapillaire O2); mais la Ppostcapillaire O2 est
impossible obtenir; on a donc recours la DLCO;
DLCO = diffusion CO/Palvolaire CO; la Ppostcapillaire CO peut tre considre
comme nulle, car le CO ne reste pas sous forme gazeuse (il se lie instantan-
ment l'hmoglobine); la mesure du DLCO dpend peu du dbit cardiaque.
Trois mthodes sont utilises dans la pratique clinique pour mesurer la

DLCO:
mthode avec une inspiration unique;
mthode l'tat d'quilibre;
mthode de respiration en circuit ferm.
La DLCO dpend de la surface des capillaires. Elle n'value pas uniquement

la capacit de diffusion travers la membrane alvolocapillaire, mais gale-


ment toutes les tapes des changes gazeux:
la diffusion en phase gazeuse;
la diffusion en phase liquide, travers la membrane alvolocapillaire;
la liaison l'hmoglobine.
Valeur normale de la DLCO et classification
Valeur normale: 75125% de la valeur prdite.

Les troubles de la diffusion sont classs en:

lgers: 6174% de la valeur prdite;


modrs: 4060% de la valeur prdite;
svres: <40% de la valeur prdite.
Causes de diminution de la DLCO
Pneumopathie interstitielle (paississement de la membrane alvolocapil-

laire).
Emphysme (diminution de la surface d'change).

Maladie vasculaire pulmonaire (paississement de la membrane alvoloca-

pillaire).
Syndrome restrictif (diminution de la surface d'change) ; par exemple
atteinte pleurale, squelettique, neuromusculaire, obsit.
Rsection pulmonaire (diminution de la surface d'change).
14. valuation propratoire etprmdication 211

Remarque
La KCO est la capacit de diffusion par unit de volume alvolaire (KCO
= DLCO/volume alvolaire); par analogie, la DLCO reprsenterait le dbit
cardiaque et la KCO le dbit cardiaque index au poids. Cette mesure permet
de faire la diffrence entre un trouble de la diffusion par atteinte de la mem-
brane (fibrose pulmonaire) et une altration secondaire une amputation
du volume alvolaire (lobectomie, atlectasies, syndrome restrictif). Aprs
pneumectomie, la DLCO est abaisse, mais la KCO reste dans la norme, car
la capacit de diffusion par unit de volume est conserve.
Causes d'augmentation de la DLCO
Augmentation du dbit sanguin pulmonaire.

Hmorragie alvolaire (on pense que la prsence d'Hb intra-alvolaire lie le

CO).

Algorithmes de prise en charge des patients


souffrant d'une cardiopathie
Les algorithmes des figures14.5 et 14.6 rsument les modalits de prise en
charge propratoire des patients cardiopathes qui doivent subir une inter-
vention non cardiaque. Le premier algorithme (figure 14.5), plus gnral,
tient compte des facteurs de risques, des complications cardiovasculaires
priopratoires, de la capacit fonctionnelle et du type de chirurgie. Les tests
propratoires (preuve d'effort, coronarographie) ne sont indiqus que s'ils
contribuent modifier la prise en charge. Le second algorithme (figure14.6)
explore de manire plus dtaille la prise en charge des patients souffrant

ANESTHSIE
d'une maladie coronarienne svre qui doivent tre oprs dans un dlai

PRATIQUE
relativement court.

Facteurs de risque mineurs Facteurs intermdiaires Facteurs de risque majeurs


Marqueurs de risque de maladie Maladie coronarienne stable, Syndrome coronarien instable,
cardiovasculaire, mais non infarctus anamnestique ; vnement coronarien < 6 semaines,
Clinique du patient

facteurs de risque opratoire insuffisance cardiaque stent actif < 612 mois
indpendants ; compense, AVC, diabte, insuffisance cardiaque
absence de cardiopathie clinique ; insuffisance rnale ; dcompense, arythmie maligne ;
Complications cardiaques : < 1 % complications : 16 % complications : 1030 %

CF 5 MET CF 4 MET CF 110 MET

Opration Opration Opration lective Opration vitale


Opration

mineure, vasculaire ou majeure Dlai 6 sem. possible Dlai impossible


intermdiaire
ou majeure
1) Ergomtrie : ECG deffort
cho-dobutamine, scan
thallium dipyridamole
Investigations

2) IRM, CT-scan
3) Coronarographie

Pas de
Indication la revascularisation
revascularisation
Dcision

Opration b-bloquant Angioplastie + stent Opration


sans si coronaropathie ou PAC + b-bloquant + statine
prparation active Dlais 6 sem.12 mois + antiplaquettaires

Figure14.5.
Algorithme de prise en charge du patient souffrant de cardiopathie
pour la chirurgie non cardiaque.
CF : capacit fonctionnelle
; MET : quivalent mtabolique ; PAC : pontage
aortocoronarien. (D'aprs Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.
pac4.ch, 2014.)
212 III. Anesthsie pratique

Coronaropathie instable + opration vitale

Opration semi-lective Opration


mais vitale ; semi-urgente ; Opration urgente ;
dlai possible dlai possible dlai impossible
6 semaines 24 semaines

Coronarographie

Angioplastie + ventuellement Pas de


stent passif angioplastie coronarographie,
ou PCA sans stent ni dangioplastie

Opration sous
antiplaquettaires, b-bloquant et statine

Un stent actif nest pos que si lintervention peut attendre 12 mois.

En cas de coronaropathie stable, lopration se fait sous


antiplaquettaires, -bloquant et statine.

Figure14.6.
Algorithme de prise en charge du patient souffrant de maladie coronaire
svre devant subir une intervention urgente ou vitale : anvrisme, tumeur,
fracture invalidante, drainage d'abcs, obstruction ou infection digestive.
Un syndrome coronarien instable inclut : angor instable (stade IV), angor de
repos ou persistant, absence de ractivit aux drivs nitrs, modification
rcente de la symptomatologie angineuse, priode prcoce (612 semaines)
aprs revascularisation. Les statines sont prescrites si le dlai de l'intervention
est >2 semaines. Les antiplaquettaires comprennent l'association d'acide
actylsalicylique avec le clopidogrel ou le ticagrelor; les mmes prescriptions
s'appliquent aux deux substances. Les mdicaments de substitution (tirofiban,
eptifibatide, cangrelor) en perfusion peuvent tre requis en propratoire si le
risque hmorragique est lev. PAC : pontage aortocoronarien. (D'aprs Chassot
PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)

Risques de complications cardiovasculaires priopratoires


lies au patient
Les facteurs de risques sont de types majeurs, intermdiaires et mineurs.
L'incidence des complications cardiaques svres est respectivement de
0,4%, 1%, 7% et 11% en prsence de 0, 1, 2 ou 3 des facteurs majeurs
ou intermdiaires.
Les facteurs majeurs sont:

infarctus, SCA ou revascularisation (pontage aortocoronarien [PAC],


stents passifs) <6semaines;
angor instable ou angor rsiduel aprs infarctus;
stents actifs <3mois (2e3egnrations) ou <6mois (1regnration);
accident vasculaire crbral (AVC) <6semaines;
insuffisance cardiaque dcompense;
arythmies malignes;
valvulopathies dcompenses, stnose aortique serre symptomatique.
Les facteurs intermdiaires sont:
14. valuation propratoire etprmdication 213

infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) entre 6 semaines


et3mois, stents actifs entre 6 et 12mois;
angor stable, ischmie silencieuse;
insuffisance cardiaque compense (FE <0,35);
AVC entre 6semaines et3mois;
diabte;
insuffisance rnale (cratinmie >200mol/l);
valvulopathie autre que stnose aortique serre.
Les facteurs mineurs sont:

infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) >3mois;


rythme non sinusal, BBG;
patient polyvasculaire;
tabagisme, hypercholestrolmie, HTA;
ge >70ans.
quivalents mtaboliques (MET)
1MET reprsente la consommation d'O2 d'un adulte au repos, soit environ
3,5ml/kg/min.
MET 14:

travaux mnagers;
marche plat sur 500m vitesse moyenne (4km/h).
MET59:

monte de 2 tages ou plus;


marche la monte;
travail lourd;
activits sportives modres (golf, randonnes).

ANESTHSIE
PRATIQUE
MET10:

travail physique astreignant (ouvrier de chantier);


sport intense (tennis, natation, vlo, montagne).
Risque chirurgical
Le risque chirurgical dpend de l'importance de l'intervention : majeure,
intermdiaire et mineure.
Les risques chirurgicaux majeurs sont:

chirurgie aortique et vasculaire importante;


interventions longues et hmorragiques.
Les risques chirurgicaux intermdiaires sont:

chirurgie carotidienne et vasculaire simple;


chirurgie abdominale;
chirurgie thoracique;
neurochirurgie;
chirurgie ORL;
chirurgie orthopdique;
chirurgie prostatique.
Les risques chirurgicaux mineurs sont:

chirurgie endoscopique;
chirurgie ambulatoire, ophtalmologie;
chirurgie plastique et reconstructrice;
chirurgie de paroi.

Revascularisation coronarienne
Une revascularisation propratoire n'est pas indique titre prophylac-
tique; les indications une revascularisation sont les mmes qu'en dehors
du contexte chirurgical: syndrome coronarien instable, ischmie sympto-
matique malgr un traitement mdical optimal, ischmie active dtecte
214 III. Anesthsie pratique

par les tests d'effort ou par le calcul de la fraction du flux de rserve au


cours de la coronarographie. La coronaropathie stable (angor stadesI et II)
n'est pas une indication la revascularisation.
Une intervention coronarienne (dilatation, stent, PAC) transforme une

stnose coronaire serre mais stable en zone ouverte instable jusqu' la


fin du processus de rendothlialisation. Pendant cette priode, le risque
opratoire est nettement plus lev (augmentation du risque d'un facteur5
10) qu'en l'absence de revascularisation sous traitement mdical optimal
(antiplaquettaires, bta-bloquants, statines).
La bithrapie antiagrgante d'acide actylsalicylique (AAS) et de clopido-

grel, prasugrel ou ticagrelor doit tre maintenue jusqu' la fin du processus


de rendothlialisation. Tant que ce processus n'est pas complet, l'arrt de
ces mdicaments est particulirement dangereux en prsence de stents
actifs et augmente le risque de thrombose.
Le dlai de rendothlialisation, et donc la dure d'administration d'une

bithrapie antiagrgante, ainsi que le dlai pour une chirurgie non car-
diaque aprs revascularisation coronarienne dpendent de la nature de
la revascularisation (angioplastie simple, angioplastie et stent mtallique
simple ou stent actif, PAC). Ces dlais sont rsums dans le tableau14.4.
Aprs la bithrapie, seule l'AAS est maintenu vie. Son arrt peut entraner
la thrombose du stent actif, mme long terme.
Les donnes actuelles dmontrent que les risques dus au traitement anti-

plaquettaire pendant la priode opratoire sont infrieurs aux risques de


l'interrompre, mme si cela implique d'ventuelles transfusions; en effet,
si le traitement est interrompu, l'incidence de la thrombose coronarienne
priopratoire s'lve 30%, et le risque de mortalit est de 20 40%.
Sous bithrapie continue, les risques cardiaques sont approximativement
les mmes que ceux d'une maladie coronarienne contrle : infarctus
26%, dcs cardiaque 15% pour des interventions majeures.
En cas d'intervention non cardiaque vitale, le traitement cardioprotecteur

(bta-bloquants, antiplaquettaires, statine) prsente moins de risque qu'une


revascularisation prcdant une opration dans un dlai de 3mois; le trai-
tement cardioprotecteur est maintenu pendant la priode priopratoire.
Le choix du mode de revascularisation (angioplastie sans stent, angioplastie

avec stent nu ou actif, PAC) doit tre guid non seulement par le bilan
coronarien, mais aussi par le degr d'urgence de l'intervention chirurgicale
non cardiaque (voir figure14.6).

Tableau14.4.
Intervention coronarienne, dure de la bithrapie anti-agrgante et dlai
partir duquel une chirurgie lective peut tre effectue. Le ballon
d'angioplastie lution est recouvert d'agents antiprolifratifs.

Intervention coronarienne Dlai pour une chirurgie lective


Angioplastie simple sans pose de stent 24semaines (ballon simple)
3mois (ballon lution)
Stent mtallique simple (nu) 6semaines pour la chirurgie vitale
3mois pour la chirurgie lective
Pontage aortocoronarien 6semaines pour la chirurgie vitale
3mois pour la chirurgie lective
Stent mtallique enduit (actif) 6mois pour la chirurgie vitale (sous bithrapie)*
12mois pour la chirurgie lective
* ventuellement abaiss 3mois avec les stents actifs de 2e et 3e gnrations.
14. valuation propratoire etprmdication 215

Aprs revascularisation par stent actif, toute intervention lective est


contre-indique pendant 12mois.
Aprs un infarctus sans complications ou un PAC, le dlai de scurit pour

une intervention non cardiaque est de 3mois; entre 6semaines et 3mois,


le risque est intermdiaire; seules des oprations vitales sont envisageables.
Ces dlais sont les mmes aprs un AVC.

Cardioprotection
La phase priopratoire est caractrise par une stimulation sympathique,
un syndrome inflammatoire systmique, une activation plaquettaire et une
inhibition de la fibrinolyse (tat procoagulant); le risque de thrombose
coronarienne est important.
Le risque ischmique priopratoire est de:

0,2% tous patients confondus;


46% en chirurgie vasculaire;
1 % en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs)
>3mois;
4% en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs) entre
6semaines et3mois;
25 % en cas d'infarctus ou revascularisation (PAC ou stents passifs)
<6semaines.
Le risque ischmique opratoire augmente avec:

le nombre de facteurs de risque;


l'instabilit de la coronaropathie;

ANESTHSIE
la dysfonction ventriculaire;

PRATIQUE
l'tendue des lsions;
l'importance de l'acte chirurgical.
Il est important de noter que 50 % des infarctus postopratoires appa-

raissent dans des territoires sans stnose majeure la coronarographie


(rupture de plaque instable).
De manire simplifie, il existe deux types d'infarctus qui surviennent avec

une incidence gale en priopratoire:


infarctus sur thrombose de plaque instable;
infarctus sur ischmie par dsquilibre entre la demande et l'apport
en O2.
Les infarctus sur thrombose de plaque instable surviennent le plus sou-

vent entre la 24e et la 36eheure postopratoire dans des zones non symp-
tomatiques aux tests d'effort et caractrises par des stnoses modres
(<60%) l'angiographie:
ils sont associs une surlvation du segment ST et une onde Q;
prvention possible: antiplaquettaires, statines.
Les infarctus sur ischmie par dsquilibre entre la demande et l'apport en

O2 surviennent gnralement entre le 2e et le 4e jour postopratoire, dans


des zones dpendant de stnoses coronariennes serres:
ils sont de type non-Q;
prvention possible: bta-bloquants.
Les mdicaments cardioprotecteurs diminuent le risque ischmique prio-

pratoire; ce sont les antiplaquettaires, les bta-bloquants et les statines.

Antiplaquettaires
Il existe diffrents types d'antiplaquettaires qui inhibent de manire rver-
sible ou irrversible l'activit plaquettaire et rduisent le risque de throm-
bose de 2035%.
216 III. Anesthsie pratique

Acide actylsalicylique (AAS, Aspirine)


L'aspirine (AAS) est un bloqueur irrversible de la COX-1.
Le dosage est de 50160mg/j.
En prvention secondaire, le risque cardiovasculaire diminue de 26%, mais

le risque d'hmorragie digestive augmente de 1,2% par an.


Le traitement est maintenu vie sans interruption (prvention secondaire

seulement).
Le taux de non-rpondeurs est de 6%.

Sauf exception, le traitement ne doit pas tre interrompu avant la chirurgie;

en cas de ncessit absolue, il doit tre arrt 5jours avant l'intervention.


Clopidogrel (Plavix)
Le clopidogrel (Plavix) est une thinopyridine bloquant irrversiblement le
rcepteur ADP, rduisant ainsi l'agrgation plaquettaire de 4060%.
Aprs dgradation 85% par les estrases sriques, il doit tre mtabolis

en une substance active par oxydation par les cytochromes hpatiques.


La demi-vie est de 7h (demi-vie des mtabolites de 1h).

Malgr la comptition de nombreuses substances pour les cytochromes, il

semble que seuls l'atorvastatine et l'omprazole rduisent le mtabolisme


du clopidogrel au point d'en diminuer l'efficacit clinique.
Administr seul, il entrane les mmes effets et les mmes risques hmor-

ragiques que l'AAS; en bithrapie (AAS + clopidogrel), il rduit le risque


cardiovasculaire de 36%, mais augmente le risque hmorragique de 2,1%
par an.
La dose de charge est de 300600mg, la dose d'entretien de 75150mg/j.

Les inconvnients sont une faible biodisponibilit, une biotransformation

variable, une inhibition plaquettaire incomplte, un long dlai d'action (4h


pour 600mg), une disparition de l'effet clinique en 5jours, une grande
variabilit interindividuelle (taux moyen de faibles rpondeurs: 25%).
Il est recommand d'interrompre le traitement 5jours avant la chirurgie.

Anti GP-IIb/IIIa
Les anti GP-IIb/IIIasont des bloqueurs de la liaison plaquettefibrinogne,
administrs en perfusion.
Actuellement, ils ne sont utiliss qu'en dernier recours lors de SCA et de

pose de stents trs haut risque.


Les demi-vies sont de:

abciximab(Reopro): 23h;
eptifibatide (Integrilin): 2,5h;
tirofiban (Agrastat, Aggrastat): 2h.
Prasugrel (Effient)
Le prasugrel est une thinopyridine 10fois plus puissante que le clopido-
grel, bloquant irrversiblement le rcepteur ADP et rduisant l'agrgation
plaquettaire de 80%.
Le mtabolisme particulier se fait par transformation en un mtabolite

intermdiaire actif par les estrases et par oxydation en un mtabolite actif


par des cytochromes hpatiques.
Le taux de non-rpondeurs est de 3%.

L'effet clinique disparat en 57jours.

Il est donc recommand d'interrompre le traitement 7 jours avant la

chirurgie.
La dose de charge est de 60mg (pic d'activit aprs 1h), la dose d'entre-

tien de 10mg/j.
Par rapport au clopidogrel, le prasugrel diminue davantage le taux d'infarc-

tus et d'obstruction thrombotique de stent aprs SCA ou angioplastie; il est


14. valuation propratoire etprmdication 217

particulirement efficace chez les diabtiques et chez les non-rpondeurs


au clopidogrel.
Le risque hmorragique est plus lev qu'avec le clopidogrel.

Les contre-indications sont les malades gs (75 ans) ou de petite taille

(<60kg), une anamnse d'AVC, un risque hmorragique lev, une anato-


mie coronarienne inconnue.

Ticagrelor (Brilique, Brilinta)


Le ticagrelor est un inhibiteur direct (pas de biotransformation) et rver-
sible du rcepteur ADP.
Il rduit l'agrgation plaquettaire de plus de 90%.

L'effet est rapide: 80% d'inhibition 1h aprs la dose de charge (180mg).

La disparition de l'effet est galement rapide: 20% d'inhibition rsiduelle

3jours aprs l'arrt (clopidogrel: inhibition rsiduelle de 20% 5jours aprs


l'arrt).
Il est recommand d'interrompre le traitement 5jours avant la chirurgie.

La dose de charge est de 180mg, la dose d'entretien de 2 90mg/jour.

Par rapport au clopidogrel, le ticagrelor diminue le taux de mortalit, d'in-

farctus et d'obstruction thrombotique de stent aprs SCA ou angioplastie,


mais ne diminue pas le risque d'AVC. Le risque hmorragique spontan est
voisin de celui du clopidogrel; le risque hmorragique en chirurgie car-
diaque est lgrement abaiss.
Les contre-indications sont le bronchospasme, la BPCO, les blocs atrioven-

triculaires, l'insuffisance rnale et le manque de compliance du patient.


Le ticagrelor est devenu l'antiplaquettaire de premier choix dans les SCA.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Indications prfrentielles aux diffrents traitements
antiplaquettaires
Clopidogrel (Plavix):
cas standard, angor stable, traitement long terme, AVC, risque hmor-
ragique lev, non-compliance, contre-indications au prasugrel (AVC,
75ans, <60kg), au ticagrelor (AVC, dyspne, bloc atrioventriculaire [AV])
ou l'AAS (rsistance, intolrance).
Prasugrel (Effient ):

diabte typeI, angioplastie primaire dans STEMI, stents haut risque.


Ticagrelor (Brilique , Brilinta ):

SCA (premier choix), angioplastie en urgence (premier choix); poten-


tielle revascularisation chirurgicale.

Traitement antiplaquettaire
Aprs un vnement cardiovasculaire ischmique (SCA, angioplastie avec
pose de stent, PAC, AVC, occlusion artrielle), l'AAS est prescrit vie et ne
doit jamais tre interrompu.
La bithrapie (AAS +clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) est prescrite

pour des dures variables selon l'intervention:


angioplastie au ballon simple: 2semaines;
angioplastie ballon lution: 12semaines;
stent mtallique simple (nu): 46semaines;
stent mtallique simple (nu)avec SCA: 12mois;
stent mtallique enduit (actif) de 1regnration: 12mois;
stent mtallique enduit (actif) de 23egnration: 612mois;
SCA, avec ou sans revascularisation: 12mois.
La bithrapie est prolonge (12 mois) en cas de stent mtallique enduit

(actif) trs haut risque ou d'anamnse de thrombose de stent, mais au


prix d'une augmentation du risque hmorragique long terme.
218 III. Anesthsie pratique

Risque thrombotique sur arrt des antiplaquettaires


L'arrt des antiplaquettaires est un facteur indpendant majeur de risque
cardiovasculaire et le principal dclencheur de la thrombose de stent, tout
particulirement pendant les six premiers mois aprs implantation.
Le dlai moyen entre l'interruption des antiplaquettaires et l'accident

thrombotique est de 79jours; la mortalit de la thrombose de stent est


de 25% en moyenne.
Le risque d'accidents cardiovasculaires est d'autant plus lev qu'on est

proche de l'vnement coronarien (SCA, pose de stent); il est maximal


pendant les six premires semaines. Entre 6 et 12 semaines aprs stent
mtallique simple (nu) ou PAC, et entre 6 et 12mois aprs stent mtallique
enduit (actif), le risque est intermdiaire.
cause de la raction inflammatoire systmique, de l'activation plaquet-

taire et de l'inhibition de la fibrinolyse lies au stress opratoire, la mortalit


priopratoire de la thrombose de stent est en moyenne de 35%.
Suspendre le traitement antiplaquettaire dans la phase propra-
toire transforme une coronaropathie stabilise en syndrome instable.
Seules des situations exceptionnelles peuvent justifier l'interruption des
antiplaquettaires.
Les indications pour le maintien du traitement et les situations dans

lesquelles il doit tre interrompu sont rsumes dans l'algorithme de la


figure14.7.
L'AAS prescrit en prvention primaire peut tre arrt sans risque; l'AAS en

prvention secondaire n'est jamais interrompu, sauf dans certains cas de


neurochirurgie intracrnienne trs haut risque hmorragique; il en est de
mme du clopidogrel prescrit seul (au lieu de l'AAS).
Dans les situations risque thrombotique lev o elle est encore pres-

crite, la bithrapie (AAS + clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) n'est


pas interrompue en propratoire, sauf en cas de chirurgie en espace clos
(neurochirurgie intracrnienne, chirurgie du canal mdullaire, chirurgie de
la chambre postrieure de l'il), de chirurgie invasive haut risque hmor-
ragique o l'hmostase est difficile, et de coagulopathies; dans ces cas, le
clopidogrel, le prasugrel ou le ticagrelor sont interrompus mais l'AAS est
poursuivi.
En cas d'interruption du traitement de clopidogrel, de prasugrel ou de

ticagrelor dans les situations haut risque thrombotique et opration trs


hmorragique, il est prudent de prvoir une substitution (voir ci-dessous).
En cas de doute sur l'tat du stent, un contact avec le cardiologue permet

de prciser la ncessit de maintenir les antiplaquettaires.


Enfin, l'interruption des antiplaquettaires prescrits en prvention secon-

daire est injustifie dans le seul but de pratiquer une anesthsie locor-
gionale, car les risques de complications cardiovasculaires dues l'arrt du
traitement sont largement suprieurs au bnfice escompt de l'anesthsie
locorgionale. L'anesthsie locorgionale est en revanche possible lors de
traitement l'aspirine, quelles que soient les doses prescrites.
Si elle est requise, la dure de l'interruption des antiplaquettaires est de:

AAS: 5jours;
clopidogrel (Plavix): 5jours;
prasugrel (Effient): 7jours;
ticagrelor (Brilinta): 5jours.
Risque hmorragique peropratoire sur antiplaquettaires
D'une manire gnrale, le risque hmorragique sous antiplaquettaires
est nettement moins important que le risque ischmique li leur
interruption.
14. valuation propratoire etprmdication 219

Patients sous monothrapie Patients sous bithrapie (aspirine + clopidogrel, prasugrel


(aspirine ou clopidogrel) ou ticagrelor)

Prvention Prvention Haut risque cardiaque Situations


primaire, secondaire < 6 sem. aprs PCI, BMS, AVC cardiaques
risque aprs vnement < 3 mois aprs infarctus risque faible**
cardio- cardiovasculaire < 612 mois aprs DES ou SCA +
vasculaire Prvention primaire si > 12 mois si stents haut risque Chirurgie
faible risque CV > 5 %/an haut risque
hmorragique
Chirurgie
Toute lective Chirurgie
chirurgie vitale/urgente
Neurochirurgie
intracrnienne
Risque
haut risque Renvoi Stop bithrapie*
hmorragique
Maintien aspirine
excessif***

Stop 35 jours Opration sous Stop bithrapie* 5 j + substitution


avant opration traitement Maintien aspirine
si ncessaire continu Reprise bithrapie* < 24 h postop.

Figure14.7.
Algorithme de prise en charge des patients sous traitement antiplaquettaire
propratoire.
* Les mmes prescriptions s'appliquent au clopidogrel, au prasugrel et au ticagrelor
l'exception des dlais d'interruption : clopidogrel 5 jours, ticagrelor 5 jours,
prasugrel 7jours. ** Exemples de situations risque faible: >3mois aprs stents
passifs ou PCI sans stents, >6 mois aprs infarctus ou ictus non compliqus.

ANESTHSIE
*** Risque hmorragique excessif : chirurgie en espace clos (neurochirurgie

PRATIQUE
intracrnienne, chirurgie du canal mdullaire, chirurgie de la chambre postrieure
de l'il), chirurgie invasive accompagne d'hmorragie massive et d'hmostase
difficile. Dans ces situations, le rapport risque/bnfice doit tre valu cas par cas.
Les stents haut risque sont: stents proximaux, multiples, mal apposs, bifurqus
ou en succession, situations o le vaisseau stent dessert un vaste territoire
myocardique, patients ayant dj thrombos des stents prcdents. Le clopidogrel
seul est l'quivalent de l'AAS seul. Dosage de l'AAS: 50325mg/j. En cas d'arrt, les
antiplaquettaires doivent tre interrompus pendant 5jours et repris <24h aprs
l'intervention si possible avec une dose de charge pour le clopidogrel (300 mg),
mais non pour le prasugrel ni le ticagrelor. Substitution du clopidogrel/prasugrel/
ticagrelor: perfusion d'eptifibatide ou de tirofiban 3 5jours propratoires, stop
6h avant opration, reprise du clopidogrel/prasugrel/ticagrelor <24h. Maintien
de l'aspirine en continu. AVC: accident vasculaire crbral; BMS: bare metal stent
(stent passif); CV : cardiovasculaire; DES : drug-eluting stent (stent actif); PCI :
percutaneous coronary intervention; SCA : syndrome coronarien aigu. (D'aprs
Chassot PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)

L'AAS ou le clopidogrel en monothrapie augmente le risque hmorra-


gique peropratoire de 320%.
La combinaison AAS et clopidogrel augmente le risque hmorragique de

2050%, mais n'augmente pas la mortalit ni la morbidit opratoires.


Le prasugrel augmente de 24 fois le risque hmorragique, alors que le

ticagrelor ne semble pas le modifier; toutefois, on ne dispose pas de don-


nes sur ces deux substances en chirurgie non cardiaque.
Le traitement antiplaquettaire est repris dans le courant des 24 premires

heures postopratoires, ventuellement avec une dose de charge (clopido-


grel) lorsque l'interruption est de 5jours (pas de dose de charge pour le
prasugrel et le ticagrelor). Les patients risque doivent tre oprs dans
une institution disposant de toutes les facilits pour pratiquer une angio-
plastie coronarienne en urgence.
220 III. Anesthsie pratique

Arrt et substitution des antiplaquettaires


Dans les situations haut risque thrombotique ou hmorragique, les
antiplaquettaires autres que l'AAS peuvent tre remplacs par des agents
d'action plus courte et rversible, comme:
le tirofibran (Agrastat, Aggrastat, perfusion de 0,1 g/kg/min) ou
l'eptifibatide (Integrilin, perfusion de 12g/kg/min); la perfusion com-
mence 48 h aprs l'arrt des antiplaquettaires et est arrte 6 h avant
l'intervention;
le traitement AAS n'est pas interrompu;
noter que l'hparine est une antithrombine et n'a pas d'activit antipla-
quettaire; elle ne constitue donc pas un traitement substitutif efficace.
La figure14.8 propose un algorithme de prise en charge des patients sous

traitement antiplaquettaire propratoire en fonction du degr d'urgence


de la chirurgie.
Transfusion plaquettaire
Thoriquement, les plaquettes nouvellement formes ou transfuses fonc-
tionnent normalement ds que le taux plasmatique des antiplaquettaires
devient ngligeable aprs 3 demi-vies (taux rsiduel : 12,5 % du taux
initial):
clopidogrel: 24h;
prasugrel: 12h;
ticagrelor: 3872h;
tirofiban, eptifibatide: 68h;
abciximab: 72h.

Chirurgie
Chirurgie lective Urgence
semi-lective

Renvoi jusqu la Dcision Chirurgie sans


fin de la bithrapie selon les cas dlais sous AP

Risque Maintien
thrombotique aspirine + bithrapie
priop.
Maintien aspirine,
stop bithrapie
Risque
hmorragique Stop
priop. aspirine + bithrapie

Figure14.8.
Algorithme de prise en charge des patients sous traitement antiplaquettaire
(AP) propratoire en fonction du degr d'urgence de la chirurgie.
Par urgence, on entend une opration devant tre ralise dans les 2448 h. La
chirurgie semi-lective concerne tous les cas qui ne relvent pas d'une urgence
mais qui ne peuvent pas attendre la fin de la bithrapie: chirurgie oncologique,
anvrisme menaant de rompre, fracture invalidante, etc. Le maintien ou l'arrt
des antiplaquettaires est fonction du risque reprsent par l'hmorragie et par la
thrombose en fonction de la situation particulire de chaque cas. (D'aprs Chassot
PG, Pierrel N, Prcis d'anesthsie cardiaque, www.pac4.ch, 2014.)
14. valuation propratoire etprmdication 221

Ceci est vrai pour les bloqueurs irrversibles (clopidogrel, prasugrel, AAS et
abciximab), avec lesquels il faut attendre le renouvellement des plaquettes
(10 %/jour) pour obtenir une normalisation de la coagulation. Avec les
antiplaquettaires effet rversible (ticagrelor, tirofiban, eptifibatide), un
dlai de 3demi-vies n'est pas suffisant, car ces substances ont la capacit
de diffuser entre les plaquettes en fonction de l'quilibre de masse, de se
lier aux nouveaux thrombocytes mis en circulation, et de migrer sur les pla-
quettes transfuses, rduisant ainsi l'efficacit de la transfusion plaquettaire.
L'anesthsiste dispose des moyens thrapeutiques suivants en cas d'hmor-

ragie excessive sous antiplaquettaires:


transfusion de plaquettes;
acide tranexamique (12g);
desmopressine (0,3g/kg);
complexe prothrombinique, fibrinogne, facteurs de coagulation;
mesure de sauvetage: facteurrVIIa (20g/kg).
Il est capital d'viter la normalisation de la fonction thrombocytaire, car

elle augmente dangereusement le risque thrombotique chez les malades


sous antiplaquettaires. Les patients risque lev de thrombose vasculaire
doivent tre maintenus dans un tat d'hypocoagulabilit volontaire. La
transfusion plaquettaire ne doit pas tre prescrite titre de prophylaxie,
mais seulement en fonction de l'importance de l'hmorragie.
Bta-bloquants
Les bta-bloquants confrent une protection myocardique par les mca-
nismes suivants:
diminution de la frquence cardiaque et de la contractilit, et donc de la

ANESTHSIE
PRATIQUE
consommation d'O2;
effet antiarythmique;
dplacement du mtabolisme nergtique provenant des acides gras
libres vers le glucose;
proprits anti-rnine-angiotensine;
proprits anti-inflammatoires avec effet protecteur des plaques corona-
riennes.
la fin des annes 1990, des tudes ont dmontr qu'un traitement de

bta-bloquants dans la phase priopratoire permettait de diminuer signifi-


cativement la mortalit et la morbidit des patients haut risque cardiaque
subissant une chirurgie non cardiaque; ces donnes ont t partiellement
relativises par la suite.
Une rcente tude portant sur plus de 8 000 patients (Devereaux et al.,
2008) a confirm que, si la prescription de bta-bloquants rduisait effec-
tivement le taux d'infarctus, elle augmentait l'incidence de bradycardie,
d'hypotension, d'accident vasculaire ischmique crbral et de mortalit
long terme chez les patients haut risque cardiaque lors de chirurgie
majeure non cardiaque.
Il ressort de la littrature actuelle que les bta-bloquants diminuent l'inci-

dence de l'ischmie et de l'infarctus priopratoire chez les malades risque


coronarien lev, particulirement lors de la chirurgie vasculaire, mais
qu'ils ne sont d'aucun bnfice et mme potentiellement dangereux pour
les patients risque coronarien faible. En outre, l'efficacit du traitement
dpendant d'une imprgnation suffisante, il est ncessaire de commencer
le traitement une semaine avant l'intervention afin d'obtenir une frquence
cardiaque de 6065b/min.
Il est impratif de maintenir le traitement bta-bloquants en cours dans la

phase priopratoire; en effet, son arrt brutal avant la chirurgie ou dans


la phase postopratoire immdiate peut avoir des consquences nfastes
222 III. Anesthsie pratique

(effet rebond): augmentation de la FC, de la PAM et de la concentration


plasmatique de noradrnaline (NA).
Recommandations de prescription
La prescription de bta-bloquants en priopratoire est imprative pour:
les patients sous traitement bta-bloquant ncessitant un traitement vie
(maladie coronarienne, dysfonctionnement du VG, arythmie symptoma-
tique et HTA);
les patients souffrant d'ischmie coronarienne active.
Il est inappropri de traiter les patients risque coronarien faible.

Le traitement prophylactique avant chirurgie risque est formellement

dconseill.
Posologie
Les bta-bloquants, de type cardioslectifs 1, doivent tre prescrits par
voie orale une semaine avant l'opration et titrs jusqu' l'obtention d'une
FC entre 6065b/min:
bisoprolol (Soprol, Cardensiel, Concor): 510mg/j;
mtoprolol (Lopressor, Loprsor, Bloc ZOK): 25100mg/j;
atnolol (Tnormine): 50100mg/j.
Les bta-bloquants peuvent tre poursuivis dans la phase peropratoirepar

voie IV pour maintenir une frquence cardiaque <70b/min:


mtoprolol (Lopressor, Bloc): 510mg, 24fois/j;
esmolol (Brvibloc): bolus rpts de 10mg.
Veiller maintenir la PAM 70mmHg.

Le traitement doit ensuite tre poursuivi pendant 7 30jours.

Contre-indications aux bta-bloquants


Dysfonction VG svre (FE <0,35).
Bloc atrioventriculaire.
Frquence cardiaque basale <60b/min.

Hypotension artrielle.

Hypovolmie.

Statines
Outre leur effet hypolipmiant, les statines ont de nombreux autres effets
cardioprotecteurs:
stabilisation de la plaque athromateuse;
effet anti-inflammatoire;
diminution de la ractivit plaquettaire;
augmentation de la fibrinolyse;
diminution de la vasoconstriction.
Ces effets pliotropes n'apparaissent qu'aprs une priode de traitement

de 4 6semaines; il n'est donc pas utile de commencer un traitement la


veille ou le matin de l'intervention. Le maintien des statines dans la phase
priopratoire permet de diminuer le risque de complications cardiaques
chez les patients coronariens et/ou polyvasculaires, d'autant plus qu'un
arrt brutal entrane un effet rebond.
La rhabdomyolyse est une complication rare, mais grave des statines.

Prmdication et jene propratoire


La prmdication se rsume le plus souvent l'administration orale d'une
benzodiazpine ou d'hydroxyzine environ une heure avant le dbut de
l'anesthsie.
L'atropine est surtout prescrite en pdiatrie pour les effets suivants: dimi-

nution de la salivation, diminution des scrtions gastriques, prvention


des troubles du rythme lis la stimulation vagale.
14. valuation propratoire etprmdication 223

Objectifs de la prmdication
Objectifs principaux
Action d'anxiolyse, de sdation et d'amnsie antrograde (benzodiazpines).
Maintien des mdicaments cardioprotecteurs (bta-bloquants, antipla-
quettaires, statines), antihypertenseurs, antiarythmiques.
Maintien de l'hormonothrapie en cours (par exemple prvention d'une

insuffisance surrnalienne aigu chez le patient sous corticothrapie).


Prvention des infections nosocomiales (antibioprophylaxie).

Prvention de l'hypoglycmie ou l'hyperglycmie chez le patient diab-

tique (glucose +insuline).

Objectifs secondaires
Assurer une analgsie propratoire en cas de douleurs.
Diminuer les besoins en mdicaments anesthsiques lors de l'induction et
de l'entretien (agonistes 2).
Diminuer l'activit vagale cardiaque et digestive (parasympathicolytiques).

Rduire le risque de bronchoconstriction (bronchodilatateurs bta-


mimtiques).
Rduire les scrtions salivaires et trachobronchiques (parasympathicoly-

tiques).
+
Diminuer l'acidit et le volume gastrique (citrate de Na , inhibiteurs de la

pompe protons, antihistaminiques H2).


Prvenir une allergie (antihistaminiques).

Prvenir l'ulcre gastrique (antiacides).

Prvenir les nauses postopratoires (antimtiques).

ANESTHSIE
PRATIQUE
Prvenir les convulsions (anticonvulsivants).

Arrter certains mdicaments.

Contre-indications une mdication


anxiolytique
BPCO svre.
SAOS.
Obstruction des voies ariennes suprieures.

Diminution de la vigilance (par exemple hypertension intracrnienne).

Hypovolmie.

Arrt des mdicaments propratoires


Inhibiteurs de l'enzyme de conversion:
arrt 2448h avant l'intervention en raison du risque d'hypotension, sauf
en cas d'insuffisance cardiaque ou de chirurgie mineure (cataracte).
Antagonistes des rcepteurs de l'angiotensine:

arrt 2448h avant l'intervention en raison du risque d'hypotension, sauf


en cas d'insuffisance cardiaque ou de chirurgie mineure (cataracte).
Hypoglycmiants oraux type biguanide (metformine [Glucinan , Stagid ,

Glucophage]):
arrt 48 h avant l'intervention en raison du risque d'acidose lactique,
favorise par une insuffisance rnale aigu ou une hypoxie, et ventuel
relais par de l'insuline parentrale sauf en cas d'intervention mineure; la
tendance actuelle est de ne plus l'arrter.
Hypoglycmiants de type sulfamide (Glucidoral , Diabinse , Glutril ,

Dolipol, Daonil, Diamicron, Amarel, Amaryl) et inhibiteurs des


alphaglucosidases (acarbose [Glucor]):
arrt 24h avant l'opration, et ventuel relais par de l'insuline parentrale.
224 III. Anesthsie pratique

Antivitamines K (acnocoumarol [Sintrom] ; fluindione [Prviscan];


phenprocoumone [Marcoumar, non commercialis en France]; warfarine
[Coumadine]):
arrt 35jours avant l'intervention pour acnocoumarol, fluindione, war-
farine et 10jours pour phenprocoumone, avec relais par des hparines
de bas poids molculaire selon le risque thrombotique, le type de chirur-
gie, le type d'anesthsie et les comorbidits.
Antiplaquettaires:

AAS: maintien en cas de prvention secondaire, en dehors de certaines


situations de neurochirurgie intracrnienne. L'AAS peut tre arrt sans
risque lorsqu'il est prescrit en prvention primaire;
AAS +clopidogrel (Plavix): maintien en cas de risque lev (<6semaines
aprs un infarctus, AVC ou stent passsif, ou <12 mois aprs un stent
actif). Dans les situations risque faible, le clopidogrel est arrt, mais
l'AAS est maintenu;
les situations dans lesquelles les antiplaquettaires sont arrts sont
discuter au cas par cas; ces situations sont gnralement la chirurgie en
espace clos (neurochirurgie intracrnienne, chirurgie du canal mdul-
laire, chirurgie de la chambre postrieure de l'il), la chirurgie invasive
haut risque hmorragique et d'hmostase difficile, et les coagulopa-
thies. Une ventuelle substitution par des inhibiteurs de la glycopro-
tine IIb/IIIa de courte dure de vie (tirofiban, eptifibatide) peut se faire
dans les situations haut risque thrombotique et hmorragique (voir
ci-dessus).
Anorexignes (Modratan, Lucofne Forte, Dinintel, Dexamyl,
Pondral):
arrt 1015jours avant l'intervention en raison du risque de crises hyper-
tensives et de troubles du rythme durant l'anesthsie.

Jene propratoire
Le jene propratoire a pour objectif d'assurer la vidange gastrique com-
plte et de diminuer le risque d'inhalation bronchique lors des oprations
lectives.

Adultes
6h pour les solides.
2h pour les liquides clairs (eau, th, caf, jus de pomme, jus d'orange sans
pulpe).

Enfants
6h pour les solides et le lait maternel.
2h pour les liquides clairs.

Lectures conseilles
Banz VM, Jakob SM, Inderbitzin D. Review article : improving outcome after
major surgery : pathophysiological considerations. Anesth Analg 2011 ;
112 : 114755.
Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, et al. A systematic review and
meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin
among 50,279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J
2006; 27 : 266774.
14. valuation propratoire etprmdication 225

BoersmaE, PoldermansD, BaxJJ, etal. Predictors of cardiac events after major vas-
cular surgery: Role of clinical characteristics, dobutamine echocardiography,
and beta-blocker therapy. JAMA 2001; 285 : 186573.
Brilakis ES, Banerjee S, Berger PB. Perioperative management of patients with
coronary stents. J Am Coll Cardiol 2007; 49 : 214550.
BurgerW, ChemnitiusJM, KneisslGD, RuckerG. Low-dose aspirin for secondary
cardiovascular prevention cardiovascular risks after its perioperative with-
drawal versus bleeding risks with its continuation review and meta-analysis.
J Intern Med 2005; 257 : 399414.
ChassotPG, DelabaysA, SpahnDR. Perioperative antiplatelet therapy: the case
for continuing therapy in patients at risk of myocardial infarction. Br J Anaesth
2007; 99 : 31628.
DevereauxPJ, YangH, YusufS, etal. Effects of extended-release metoprolol succi-
nate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial) : a randomised
controlled trial. Lancet 2008; 371 : 183947.
Fleischmann KE, Beckman JA, Buller CE, et al. 2009 ACCF/AHA focused update
on perioperative beta blockade: a report of the American college of cardio-
logy foundation/American heart association task force on practice guidelines.
Circulation 2009; 120 : 212351.
Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline
on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients
Undergoing Noncardiac Surgery : Executive Summary : A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Circulation 2014; 2 : 48999.
FoexP, SearJW. II. beta-Blockers and cardiac protection: 5 yr on from POISE. Br
J Anaesth 2014; 112 : 20610.
Kertai MD, Boersma E, Bax JJ, et al. A meta-analysis comparing the prognostic

ANESTHSIE
PRATIQUE
accuracy of six diagnostic tests for predicting perioperative cardiac risk in
patients undergoing major vascular surgery. Heart 2003; 89 : 132734.
Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-
cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: The Joint Task
Force on non-cardiac surgery : cardiovascular assessment and management
of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of
Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol 2014; 31 : 51773.
LandesbergG, BeattieWS, MosseriM, JaffeAS, AlpertJS. Perioperative myocardial
infarction. Circulation 2009; 119 : 293644.
LawrenceVA, CornellJE, SmetanaGW. Strategies to reduce postoperative pulmo-
nary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the
American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144 : 596608.
Le ManachY, CoriatP, CollardCD, RiedelB. Statin therapy within the periopera-
tive period. Anesthesiology 2008; 108 : 11416.
Le ManachY, GodetG, CoriatP, etal. The impact of postoperative discontinua-
tion or continuation of chronic statin therapy on cardiac outcome after major
vascular surgery. Anesth Analg 2007; 104 : 132633.
Le ManachY, PerelA, CoriatP, GodetG, BertrandM, RiouB. Early and delayed
myocardial infarction after abdominal aortic surgery. Anesthesiology 2005;
102 : 88591.
LeeTH. Reducing cardiac risk in noncardiac surgery. N Engl J Med 1999; 341 :
183840.
NewsomeLT, WellerRS, GerancherJC, KutcherMA, RoysterRL. Coronary artery
stents: II. Perioperative considerations and management. Anesth Analg 2008;
107 : 57090.
PoldermansD, SchoutenO, VidakovicR, etal. A clinical randomized trial to eva-
luate the safety of a noninvasive approach in high-risk patients undergoing
major vascular surgery: the DECREASE-V Pilot Study. J Am Coll Cardiol 2007;
49 : 17639.
226 III. Anesthsie pratique

Sear JW, Giles JW, Howard-Alpe G, Foex P. Perioperative beta-blockade, 2008 :


what does POISE tell us, and was our earlier caution justified? Br J Anaesth
2008; 101 : 1358.
Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl J Med 1999; 340 :
93744.
Smith I, Kranke P, Murat I, et al. Perioperative fasting in adults and children :
guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol
2011; 28 : 55669.
15 Principes gnraux
d'anesthsie
C. Kern, E. Albrecht

Ce chapitre traite des recommandations lmentaires de la prise en charge


anesthsique des patients adultes et du droulement d'une anesthsie
gnrale. Pour des informations plus approfondies concernant l'quipe-
ment, l'appareil d'anesthsie et les diffrentes techniques d'anesthsie
locorgionale, se rfrer aux chapitres spcifiques.
Les principes de base doivent tre adapts aux situations particulires que

reprsentent par exemple l'anesthsie pdiatrique et cardiaque. Dans tous


les cas, il est impratif de toujours tenir compte des recommandations
nationales et institutionnelles concernant la pratique de l'anesthsie.

quipement
Quelle que soit la stratgie anesthsique applique (anesthsie locor-
gionale, anesthsie gnrale, sdation), l'quipement de base inclut au
minimum:
une voie veineuse priphrique;
un ECG 3 ou 5 drivations;
un brassard pression artrielle non invasive;

ANESTHSIE
PRATIQUE
un oxymtre de pouls ou saturomtre.
En anesthsie gnrale, cet quipement est complt par:

un analyseur du CO2 expir (capnographie);


un thermomtre;
un neurostimulateur pour l'valuation du bloc neuromusculaire
(curarisation);
Selon les comorbidits du patient et le type de chirurgie, cet quipement

peut tre complt par:


une sonde urinaire;
un cathter artriel;
une voie veineuse centrale;
un cathter de Swan-Ganz, ou tout autre moniteur du dbit cardiaque
(Doppler sophagien, PiCCO).
un moniteur de la profondeur d'anesthsie (par exemple BIS [index
bispectral]).
Le matriel de ventilation et d'intubation inclut:

un masque facial;
une canule de Guedel;
un laryngoscope et deux lames de tailles diffrentes;
une sonde d'aspiration;
plusieurs sondes endotrachales de diamtres diffrents (6,57mm pour
les femmes et 7,58mm pour les hommes), dont l'tanchit du ballon-
net a t contrle; des sondes de taille infrieure doivent tre dispo-
nibles proximit immdiate.
Un dfibrillateur, un chariot d'intubation difficile (masque laryng, vido-

laryngoscope, mandrin d'intubation, etc.) et un fibroscope bronchique


doivent tre disponibles rapidement.
Le matriel au complet doit tre prpar et contrl avant l'entre du

patient en salle d'opration.


Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
228 III. Anesthsie pratique

Mdicaments
Pour toute anesthsie gnrale et locorgionale, l'anesthsiste doit disposer
d'un plateau standard de mdicaments contenant:
un hypnotique: thiopenthal (Nesdonal, Pentothal), propofol (Diprivan,
Disoprivan), tomidate (Amidate, Hynomidate) ou ktamine (Ktalar);
un curare non dpolarisant : vcuronium (Norcuron), rocuronium
(Esmeron), mivacurium (Mivacron), atracurium (Tracrium) ou cisatra-
curium (Nimbex);
un opiode: fentanyl (Sintnyl), alfentanil (Rapifen), sufentanil (Sufenta),
rmifentanil (Ultiva);
un vasopresseur: phdrine, phnylphrine (Nosynphrine);
un curare dpolarisant: succinylcholine (Clocurine, Lysthnon);
de l'atropine.

Appareil d'anesthsie
Un appareil d'anesthsie contrl et prt l'usage doit tre prsent dans
la salle d'intervention. Connect un systme d'alimentation des gaz, il
doit permettre d'administrer de l'oxygne, de l'air, du protoxyde d'azote
ainsi que des halogns. Il doit tre muni d'un systme complet d'alarmes
sonores et lumineuses. L'quipement de base de l'appareil inclut:
un ventilateur;
un rotamtre;
un vaporisateur;
un spiromtre;
un analyseur des gaz inspirs et expirs;
un capnomtre;
un absorbeur de CO2;
une valve de PEP;
des alarmes de dconnexion et de surpression;
une bonbonne d'oxygne.
Tout appareil d'anesthsie doit obligatoirement tre accompagn

d'une check-list, qui rcapitule les contrles excuter avant son


utilisation; dans les appareils modernes, ces contrles s'effectuent
automatiquement.
Les paramtres de l'appareil sont prrgls avant le dbut d'une anesthsie

gnrale, volume courant 810ml/kg, frquence respiratoire 1012c/min,


PEP 5cmH2O, puis adapts aux caractristiques du patient.
Un ballon autoremplisseur valve unidirectionnelle doit tre disponible

dans la salle d'anesthsie.

Droulement d'une anesthsie gnrale


Cette section ne traite que du droulement d'une anesthsie gnrale
en situation lective chez l'adulte avec intubation endotrachale ou pose
de masque laryng. L'induction d'une anesthsie en situation d'urgence,
l'induction squence rapide, est traite dans le chapitre40, Urgences
et anesthsie; les principes d'anesthsie locorgionale sont traits dans le
chapitre13.
Un mdecin-anesthsiste doit tre prsent lors des phases d'induction et

de rveil. La prsence d'une deuxime personne (infirmier ou mdecin


anesthsiste, autre personne qualifie) est hautement recommande,
plus forte raison dans les situations haut risque (polymorbidit, chirurgie
majeure).
15. Principes gnraux d'anesthsie 229

Anesthsie gnrale avec sonde endotrachale


Induction
Les premires tapes de l'induction sont:
la pose d'un quipement standard minimal;
la proxygnation jusqu' l'obtention d'une fraction expire d'O2 90%;
l'injection de l'hypnotique;
l'essai de ventilation au masque facial.
Lorsque la ventilation est aise (prsence de CO la capnomtrie, amplia-
2
tion symtrique du thorax, bue sur le masque), le curare et un opiode
sont injects; la curarisation est surveille l'aide d'un neurostimulateur.
Lorsque la ventilation est difficile, une canule oropharynge de Guedel
ou nasopharynge de Wendel est insre, et la ventilation reprise. En cas
d'chec, se rfrer l'algorithme d'intubation difficile dcrit dans le cha-
pitre16, Contrle des voies ariennes suprieures.
Le patient est intub lorsqu'il est curaris (disparition complte de la

rponse musculaire au neurostimulateur); la bonne position de la sonde


endotrachale est confirme par l'auscultation et la prsence de CO2 la
capnomtrie. En cas d'chec, se rfrer l'algorithme d'intubation difficile
dcrit dans le chapitre16, Contrle des voies ariennes suprieures.
Les dernires tapes de l'induction sont:

la fixation de la sonde;
l'auscultation de contrle;
la connexion l'appareil d'anesthsie;
la vrification des paramtres ventilatoires;
l'enclenchement de l'appareil;

ANESTHSIE
PRATIQUE
la pose d'une sonde gastrique en fonction du contexte (chirurgie thora-
cique, chirurgie abdominale, laparoscopie ou dcubitus ventral).
Maintien
Le maintien de l'anesthsie est assur par l'administration intraveineuse de
propofol en perfusion continue ou par l'inhalation d'halogns, ventuelle-
ment associs au protoxyde d'azote.
Le liquide de perfusion d'entretien est un cristallode (Ringer-lactate ou

NaCl 0,9%). La quantit des apports est aborde en dtail dans le cha-
pitre20, Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire.
Les recommandations lies l'administration de produits sanguins sont pr-

sentes au chapitre34, Hmatologie, produits sanguins et anesthsie.


Rveil
La dcurarisation, soit l'absence de bloc neuromusculaire rsiduel, est
contrle pour valuer la ncessit d'administrer un antagoniste.
L'administration des agents anesthsiques est interrompue la fin de

l'intervention.
Les ventuelles scrtions oropharynges et gastriques sont aspires.

La sonde endotrachale n'est enleve que lorsque les critres d'extubation

sont atteints. Ces critres sont dcrits dans le chapitre16, Contrle des
voies ariennes suprieures.
Le patient est transfr en salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI,

ou salle de rveil), sous oxygne et surveillance mdicale.

Anesthsie gnrale avec masque laryng


Induction
Les premires tapes de l'induction sont:
la pose d'un quipement standard minimal;
230 III. Anesthsie pratique

la proxygnation du patient jusqu' obtention d'une fraction expire


d'O2 90%;
l'injection de l'hypnotique, idalement du propofol (Diprivan,
Disoprivan);
l'insertion du masque laryng.
Il faut ensuite ausculter, vrifier que l'ampliation thoracique est symtrique

et qu'il y a du CO2 la capnomtrie.


Les paramtres ventilatoires sont vrifis avant la mise en route de l'ap-

pareil d'anesthsie. Les pressions de ventilation ne doivent pas dpasser


20cmH2O.
Maintien
Le maintien de l'anesthsie est assur par l'administration de propofol en
perfusion continue ou l'inhalation d'halogns, ventuellement associs
du protoxyde d'azote.
Rveil
L'administration des agents anesthsiques est interrompue la fin de
l'intervention.
Le masque laryng est retir de prfrence ds que le patient est rveill.

Le patient est transfr en salle de surveillance postopratoire (ou salle de

rveil), sous oxygne et surveillance mdicale.

Lecture conseille
ArbousMS, MeursingAE, van KleefJW, etal. Impact of anesthesia management
characteristics on severe morbidity and mortality. Anesthesiology 2005; 102 :
25768
16 Contrle des voies
ariennes suprieures
C. Perruchoud, B. Rutschmann, E. Albrecht

Le contrle des voies ariennes suprieures (VAS), un des principaux objec-


tifs de l'anesthsie gnrale, consiste assurer au patient une ventilation,
ou dfaut une oxygnation adquate.
La matrise des VAS commence par la recherche des critres de ventilation

ou d'intubation difficiles au cours de l'anamnse et de l'examen clinique.


Chaque anesthsiste doit matriser les algorithmes de ventilation et d'intu-

bation difficiles qui lui permettent de contrler les VAS des patients dans
toutes les situations. Des exemples d'algorithmes sont prsents dans ce
chapitre.

Matriel
Lames de laryngoscope
Il existe plusieurs types de lames de laryngoscope (figure 16.1). Chaque
type de lame existe gnralement dans 5tailles (04). Parmi les plus fr-
quentes, on trouve:
la lame courbe de Macintosh: couramment utilise en pratique clinique;

ANESTHSIE
la lame droite de Miller: utilise en prsence d'une piglotte longue et

PRATIQUE
flottante, qui cache la vue du larynx, ou en pdiatrie;
la lame de MacCoy : lame cintre, dont la courbure distale peut tre
accentue pour faciliter l'exposition du larynx.

Figure16.1.
Laryngoscopes et lames.
1: lame courbe de Macintosh; 2: lame droite de Miller; 3: lame de MacCoy avec
manche de laryngoscope; 4: Airtraq.
Manuel pratique danesthsie
2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
232 III. Anesthsie pratique

Laryngoscope optique/vidolaryngoscope
Des outils autres que les laryngoscopes facilitent l'exposition de la glotte.
L'Airtraq est un laryngoscope optique, qui contient un jeu de miroirs
(figure16.1).
Le Glidescope , le Kingvision ou le C-Mac sont des vidolaryngoscopes,

qui contiennent des fibres optiques et un cran de visualisation.


De nouveaux modles de laryngoscopes optiques et de vidolaryngoscopes

apparaissent rgulirement sur le march. Alors que le laryngoscope clas-


sique et certains dispositifs rcents effectuent une laryngoscopie directe,
les vidolaryngoscopes ralisent une laryngoscopie indirecte puisque la
visualisation se fait sur un cran dport.

Sonde endotrachale
Seule la prsence d'une sonde d'intubation endotrachale permet de scu-
riser les VAS.
Les sondes endotrachales sont gnralement constitues de chlorure de

polyvinyle, de silicone, de caoutchouc ou de polyurthane; il en existe plu-


sieurs tailles (tableau16.1).
La plupart des sondes sont composes:

d'un systme de gonflage, qui comporte une valve, un ballonnet tmoin, un


canal de gonflage, et un ballonnet distal, qui assure l'tanchit dans les VAS;
l'orifice latral situ prs de l'extrmit distale de la sonde, appel il de
Murphy, a pour objectif de permettre le passage des gaz en cas d'obstruc-
tion de la sonde d'intubation par le ballonnet distal.
ct de la sonde orotrachale standard, il existe plusieurs autres types de

sondes (figure16.2). En voici quelques exemples:


la sonde prforme (sonde de RAE de Mallinckrodt), qui prsente
une courbure augmente pour faciliter l'exposition de la glotte lors de la
chirurgie ORL et pour dgager le champ opratoire tout en assurant une
meilleure fixation de la sonde;
la sonde nasotrachale, utilise lors de chirurgie de la cavit buccale;
la sonde arme, qui contient des spires mtalliques qui diminuent le risque
de compression ou de plicature de la sonde en ORL ou en neurochirurgie;
la sonde ignifuge, utilise dans la chirurgie au laser;
la sonde trachale (tube de Montandon), qui s'insre directement dans
un orifice de trachotomie;
la sonde double lumire, utilise en chirurgie thoracique (voir cha-
pitre27, Systme respiratoire et anesthsie);

Tableau16.1.
Taille de la sonde en fonction de l'ge et du sexe.

Diamtre tube Longueur Longueur au Taille de la


(mm) l'arcade nez (cm) sonde double
dentaire (cm) lumire
Nourrisson 3,5 6 +poids (kg) 7 +poids (kg)
Enfant 4 +ge/4 12 +ge/2 14 +ge/2 Ds 8ans:
28CH
Homme adulte 7,58,0 23 25 3941CH
Femme adulte 6,57,0 21 23 3739CH
La sonde double lumire doit tre remplace par un bloqueur bronchique pour la ventilation
unipulmonaire chez l'enfant de moins de 8ans.
16. Contrle des voies ariennes suprieures 233

Figure16.2.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Sondes d'intubation.
1 : sonde orotrachale standard (Hi-Contour de Mallinckrodt); 2 : sonde
orotrachale prforme (RAE de Mallinckrodt); 3 : sonde nasotrachale (Satin
RAE Nasal de Mallinckrodt); 4 : sonde double lumire (Broncho-Cath de
Mallinckrodt); 5: sonde trachale arme pour laryngectomie (Sheridan Lar-A-Ject).

la sonde d'intubation bronchique slective (bloqueur bronchique), gale-


ment utilise en chirurgie thoracique;
la sonde spcifique pour la Jet-ventilation (Canule de Bordeaux) (voir cha-
pitre38, Oto-rhino-laryngologie et anesthsie).

Masque laryng
Le masque laryng peut tre utilis en lieu et place de la sonde endotra-
chale (figure 16.3). Il peut tre insr sans administration pralable de
curare; plusieurs tailles existent (tableau16.2).
Les masques laryngs sont en gnral fabriqus en silicone ou en chlorure

de polyvinyle. Les masques de premire gnration comportent un systme


de gonflage, dont la valve peut contenir des lments ferromagntiques.
Certaines versions sont nanmoins compatibles avec l'IRM. Les masques de
deuxime (I-Gel ou Supreme) et troisime (AuraGain) gnrations sont
des dispositifs usage unique, munis d'un bourrelet souple en gel, d'un
canal permettant un accs gastrique et conus pour permettre l'introduc-
tion d'une sonde d'intubation standard en cas de besoin.
Une fois introduits dans la bouche, les masques laryngs sont placs entre

la base de la langue, le sphincter sophagien suprieur et les rcessus


piriformes. Un mauvais placement du masque peut repousser l'piglotte
vers le bas et entraner une obstruction des VAS; dans ce cas, il faut retirer
et replacer le masque laryng.
234 III. Anesthsie pratique

Figure16.3.
Fastrach (1) et masque laryng (2).

Tableau16.2.
Tailles du masque laryng en fonction de l'ge.

Taille LMA Patient Volume d'inflation du


coussinet (ml)
1 Nouveau-n jusqu' 5kg 4
1 1/2 Enfant entre 5 et 10kg 7
2 Enfant entre 10 et 20kg 10
2 1/2 Enfant entre 20 et 30kg 14
3 Adulte entre 30 et 50kg 20
4 Adulte entre 50 et 70kg 30
5 Adulte entre 70 et 100kg 40
6 Adulte >100kg 50
(Source FAQ LMA Classic.)

Si le masque laryng constitue une protection du larynx contre les scr-


tions pharynges, il ne protge pas contre la rgurgitation du contenu
gastrique et l'inhalation bronchique.
L'utilisation d'un masque laryng tait classiquement associe une anes-

thsie en ventilation spontane. La ventilation contrle est possible


condition que les pressions d'insufflation restent infrieures 20 cmH2O.
Des valeurs suprieures (augmentation des rsistances des VAS, diminution
de la compliance pulmonaire) augmentent le risque d'insufflation et de
rgurgitation gastrique et, par consquent, d'inhalation bronchique.
Contre-indications
Les pathologies pharynges (par exemple abcs amygdalien ou tumeur).
L'obstruction des VAS (corps tranger).
16. Contrle des voies ariennes suprieures 235

L'estomac plein (par exemple grossesse au-del du 1ertrimestre, hernie hia-


tale, reflux gastro-sophagien, pathologie abdominale aigu).
L'augmentation des rsistances des VAS (par exemple asthme,
bronchospasme).
La diminution de la compliance pulmonaire (par exemple obsit).

Fastrach
Le Fastrach est un masque laryng particulier, initialement dvelopp pour
faciliter l'intubation l'aveugle dans les situations difficiles (figure16.3).
Les recommandations actuelles prconisent d'insrer la sonde endotra-

chale dans le Fastrach l'aide d'un fibroscope, afin de diminuer le risque


de lsion glottique.

Fibroscope
Le fibroscope souple est un instrument qui permet d'effectuer une endos-
copie de l'arbre trachobronchique.
La fibroscopie est utilise comme aide l'intubation lorsque des difficults

sont attendues.
Le fibroscope peut tre utilis par voie orale ou nasale, chez un patient

endormi ou veill.
La technique vigile est dcrite ci-dessous.

Mandrins
Il existe diffrents types de mandrins: les mandrins rigides, semi-rigides, ou

ANESTHSIE
les mandrins longs bquills d'Eschmann (figure16.4).

PRATIQUE
Les mandrins rigides ou semi-rigides sont introduits dans la sonde orotra-

chale pour viter qu'elle ne se plie pendant une intubation. Ils ne doivent
pas dpasser l'extrmit distale de la sonde sous peine de risque de lsions
des muqueuses ou de la glotte.
D'une longueur de 60cm et d'un diamtre externe de 5mm, le mandrin

long bquill d'Eschmann est insr dans la trache et utilis comme guide
pour la sonde endotrachale. Une rotation antihoraire de la sonde facilite
le passage de la glotte.
Il existe d'autres mandrins appels aussi guides changeurs creux, utiliss

pour oxygner ou extuber les patients.

Cathter transtrachal
Les cathters transtrachaux sont insrs au travers de la membrane cri-
cothyrodienne pour apporter de l'oxygne un patient (apport d'O2 sans
limination du CO2) (figure16.4).
Plusieurs modles existent: aiguille de Ravussin , aiguille de Patill , aiguille

de Quicktrach.
Ce cathter a sa place dans les algorithmes de contrle des VAS difficiles et

lors de certaines procdures endoscopiques ORL.

Canule transtrachale
La canule transtrachale est un guide mtallique qu'on insre au travers
de la membrane cricothyrodienne selon la technique de Seldinger; elle
permet d'introduire des dilatateurs et des canules de plus gros calibres.
Le dispositif de Melker permet l'insertion de canules de 3,5 5mm de dia-

mtre interne, avec ou sans ballonnet. La ventilation est aussi performante


qu'avec une sonde trachale.
236 III. Anesthsie pratique

Figure16.4.
Autres matriels.
1: mandrin semi-rigide; 2: mandrin souple (mandrin long bquill d'Eschmann);
3: guide changeur creux (GEC); 4: cathter transtrachal (aiguille de Ravussin);
5: pince de Magill.

tapes du contrle des VAS


Proxygnation
La proxygnation (ou dnitrognation) consiste atteindre une fraction
expire en O2 90% en respirant spontanment de l'oxygne 100%
dans un masque facial pendant plusieurs minutes.
Cette manuvre sature la capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) en O
2
et augmente la tolrance l'apne. En effet, si la CRF est de 2500 ml,
les rserves en O2 sont de 2250ml (fraction expire d'O2 de 90%). Avec
une consommation moyenne d'O2 de 200350ml/min, la dure d'apne
thorique est de 8 10min pour un patient de 70kg.
La dure de l'apne sans hypoxmie diminue chez les patients dont la CRF est

rduite (patients obses, femmes enceintes ds 1215semaines d'amnorrhe).


La proxygnation peut tre remplace par quatre manuvres de capacit

vitale; la dure de lapne sans hypoxmie sera plus courte.

Ventilation
l'exception de l'induction squence rapide (voir chapitre 40, Urgences et
anesthsie), tout patient apnique doit tre ventil au masque facial jusqu'au
moment de l'intubation endotrachale. La dure de ventilation au masque
facial dpend du dlai d'action du curare utilis (voir chapitre8, Curares).
La ventilation au masque ne peut se pratiquer que chez des patients pro-

fondment endormis. Une anesthsie trop lgre entrane un risque d'insuf-


16. Contrle des voies ariennes suprieures 237

flation gastrique, de hoquet, de rgurgitation et d'inhalation bronchique.


En cas de hoquet, il faut arrter de ventiler et approfondir l'anesthsie.
Les canules oropharynges de Guedel et nasopharynges de Wendel faci-

litent la ventilation au masque facial (figure16.5).


Les paramtres de ventilation au masque sont:

volume courant: 810ml/kg;


frquence respiratoire: 812c/min;
pression de ventilation: 1020cmH2O; une pression de ventilation sup-
rieure pousse les gaz vers l'estomac qui se dilate.

Intubation
L'intubation est un geste technique consistant insrer une sonde dans la
trache d'un patient l'aide d'un laryngoscope, d'un fibroscope ou d'un
masque laryng.
L'introduction de la sonde est possible sous anesthsie profonde, facilite

par l'administration de curares. Pour s'assurer du positionnement correct


de la sonde, le clinicien devrait idalement visualiser son passage entre les
cordes vocales.
Le positionnement correct de la sonde est confirm par:

la visualisation de son passage entre les cordes vocales;


une ampliation et une auscultation thoraciques symtriques;
la prsence de bue dans la sonde d'intubation;
la prsence de CO2 dans l'air expir.
L'extubation accidentelle est vite par la fixation mticuleuse de la sonde

au moyen d'un lacet ou d'une bande adhsive.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Il existe diffrentes techniques d'intubation:

l'intubation orotrachale avec laryngoscope (technique standard);


l'intubation nasotrachale;
l'intubation au fibroscope, par voie orale ou nasale, chez un patient
endormi ou veill.
Intubation orotrachale
L'intubation orotrachale est la procdure standard.
La sonde est insre dans la trache via l'oropharynx, l'aide d'un
laryngoscope.
Intubation nasotrachale
L'intubation nasotrachale peut tre utile en ORL ou chez le petit enfant en
milieu de ranimation.

Figure16.5.
Matriel de ventilation.
1 : masque facial; 2 : canule oropharynge de Guedel, taille 3; 3 : canule
oropharynge de Guedel, taille 4; 4: canule nasopharynge de Wendel.
238 III. Anesthsie pratique

La sonde est introduite dans la narine la plus permable, perpendiculaire-


ment au plan des fosses nasales; elle est ensuite pousse dans la trache
sous laryngoscopie directe l'aide d'une pince de Magill.
L'intubation nasotrachale est contre-indique lors d'un trouble majeur de

l'hmostase ou de fracture de la base de crne.


Complications de l'intubation trachale
Intubation sophagienne (absence d'ampliation thoracique et de mur-
mure vsiculaire, absence de CO2 la capnomtrie).
Intubation bronchique slective (ampliation et auscultation asymtriques,

faible compliance du ballon de ventilation).


Augmentation de la pression intracrnienne, de la pression intraoculaire,

de la PAM et de la FC.
Laryngospasme, bronchospasme.

Lsions des lvres, de la muqueuse buccale, des dents.

Rupture de la trache, des bronches.

Luxation des arytnodes.

Lsions de la colonne cervicale.

Extubation
Les critres d'extubation sont:
une ventilation spontane efficace et rgulire : volume courant de
58 ml/kg, frquence respiratoire de 1020 c/min, pression inspiratoire
ngative de 20 30 cmH2O;
une oxygnation efficace (SpO2 >95%, ETCO2 <50mmHg), ou iden-
tique l'tat pranesthsique;
une stabilit hmodynamique;
une rponse du patient aux ordres simples;
une protection des VAS (rcupration des rflexes de toux et de
dglutition);
une temprature corporelle >35,5C;
une dcurarisation complte (T1/T4 >0,9).
La prsence d'une canule de Guedel ou d'un packing (bite-block) entre les

dents du patient l'empche de mordre le tube avant l'extubation; en leur


absence, la pression ngative engendre peut entraner un oedme pulmo-
naire dit de Muller, ncessitant un sjour en unit de ranimation.
Dans certaines conditions (enfant, hyperractivit bronchique), l'extu-

bation en stade 3 (anesthsie profonde) est possible condition que le


patient ait retrouv une respiration spontane efficace.
La manoeuvre de Bailey consiste remplacer la sonde endotrachale par un

masque laryng, moins stimulant, en fin d'intervention. Cette manoeuvre


peut tre utile chez des patients aux voies ariennes ractives (asthma-
tiques, fumeurs). Elle est contre-indique dans les cas d'intubation difficile
ou d'estomac plein.

Contrle des VAS difficiles


La grande majorit des ventilations et des intubations difficiles est prvisible
sur la base de l'anamnse et de l'examen clinique dirigs.

Ventilation difficile
Un patient est considr comme difficile ventiler lorsque les manuvres
de ventilation ne permettent pas d'obtenir:
une ampliation thoracique suffisante;
16. Contrle des voies ariennes suprieures 239

un volume courant suprieur 3ml/kg;


une pression d'insufflation infrieure 25cmH2O;
la prsence de CO2 la capnographie;
une SpO2 suprieure 92%.
Les critres prdictifs d'une ventilation difficile sont numrs dans le

tableau16.3.

Intubation difficile
L'intubation trachale est considre comme difficile lorsqu'elle requiert
plus de deux laryngoscopies directes par un anesthsiste expriment ou
lorsqu'elle ncessite la mise en uvre d'une technique diffrente (utilisation
d'un mandrin ou d'un laryngoscope optique), avec ou sans manipulation
externe du larynx.
Une laryngoscopie directe est considre comme difficile lorsque la per-

sonne qui intube attribue le grade 3 ou 4 selon Cormack et Lehane


l'exposition de la glotte (voir chapitre 14, valuation propratoire et
prmdication).
L'incidence d'intubation difficile varie de 2 6% dans la population gn-

rale. Elle est nanmoins plus frquente chez:


la femme enceinte (incidence de 8 %), en raison d'une part de l'oedme et
de la fragilit des muqueuses des VAS, secondaires leur imprgnation par
les strognes, d'autre part de l'hypertrophie mammaire pouvant gner
les manoeuvres d'intubation (prfrer un laryngoscope manche court);
les patients atteints d'une tumeur ORL obstructive (incidence de
1215%).

ANESTHSIE
PRATIQUE
Les critres prdictifs d'une intubation difficile sont:

antcdents d'intubation difficile;


facteurs associs: grossesse, obsit (IMC > 35 kg/m2), circonfrence du
cou > 60 cm;
extension cervicale limite: raideur de nuque, polyarthrite rhumatode,
lsion de la colonne cervicale;
facteurs anatomiques: prognathisme, rtrognathisme, micrognathisme,
distance thyromentonnire < 6,5 cm, diminution de l'ouverture de
bouche < 35 mm, classification de Mallampati > 2, macroglossie, inci-
sives prominentes, dysmorphies faciales (par exemple syndromes de
Pierre-Robin, de Down [trisomie 21], de Klippel-Feil ou de Treacher
Collins, voir chapitre 36, Pdiatrie et anesthsie);

Tableau16.3.
Critres prdictifs d'une ventilation difficile l'examen clinique.

tanchit imparfaite Prsence d'une barbe


Absence de dents
Patient g
Obstruction partielle ou totale des VAS Obsit (IMC >26kg/m2)
Syndrome d'apnes obstructives du sommeil
Tumeur ORL
Prsence d'un corps tranger
Antcdents de chirurgie ORL majeure
Augmentation des rsistances Antcdents de radiothrapie de la sphre ORL
Patient asthmatique, bronchospasme
VAS: voies arienne suprieures.
240 III. Anesthsie pratique

facteurs obstructifs: tumeur, piglottite, phlegmon priamygdalien, pr-


sence de corps tranger, syndrome d'inhalation (fumes ou flammes),
hmorragie lors de traumatisme facial;
facteurs iatrognes: radiothrapie du visage et du cou, antcdents de
chirurgie du larynx et ORL majeure.
Les difficults d'exposition de la glotte et d'intubation peuvent tre aplanies

par une srie de manuvres:


placement de la tte du patient en position du renifleur (sniffing position),
qui aligne les axes oropharyngolaryngs avec l'axe de visualisation de
l'oprateur. Lors de l'installation du patient, la prsence d'un coussin sous
la nuque et l'extension de la tte d'environ 20 permettent d'obtenir la
bonne position;
surlvation des paules, notamment chez l'obse;
relaxation musculaire adquate;
manuvre de Sellick: pression externe sur le cartilage cricode;
manuvre BURP (backward upward rightward pressure): cette manuvre
consiste dplacer le larynx en arrire, contre les vertbres cervicales, en
haut, puis vers la droite;
aide d'un anesthsiste expriment;
utilisation d'une sonde de taille infrieure;
changement de la taille ou du type de lame;
utilisation d'un mandrin long bquill d'Eschmann.

Extubation risque
Une extubation mal contrle est risque dans les situations suivantes:
ventilation ou intubation difficile l'induction;
chirurgie prolonge (>4h) en dcubitus ventral;
chirurgie maxillofaciale oncologique;
chirurgie ORL (chirurgie cervicale, chirurgie du larynx ou de la trache,
chirurgie oncologique).
Dans ces situations, l'extubation doit se faire de manire contrle, pro-

gressive et rversible. Les critres habituels d'extubation doivent tres res-


pects. Une extubation en stade3 d'anesthsie (anesthsie profonde) est
proscrite.
Le test de fuite, effectu au pralable, permet d'valuer la prsence d'un

dme glottique qui contre-indiquerait l'extubation (risque d'obstruction


des VAS). Le test de fuite est dit positif s'il n'y a pas de fuite dcelable.
Plusieurs tests de fuite ont t dcrits:
test de fuite qualitatif: aprs aspiration des scrtions buccopharynges,
le ballonnet est dgonfl et la sonde d'intubation est oblitre. La pr-
sence d'une fuite est apprcie l'oreille;
test de fuite quantitatif : aprs aspiration des scrtions buccopharyn-
ges, la diffrence entre le volume courant exsuffl, ballonnet gonfl puis
dgonfl, dtermine le volume de fuite. Le risque d'obstruction des VAS
est important si le volume de fuite est infrieure 110ml (valeur absolue)
ou 10% du volume courant (valeur relative). Une autre manire de faire
consiste fermer progressivement la valve APL et noter quelle pression
apparaissent des fuites, avec le ballonnet dgonfl. Cette pression doit
tre infrieure 2030cmH2O.
En cas d'extubation risque, un guide changeur creux (GEC) peut tre

insr dans la sonde endotrachale. Le GEC est introduit jusqu' mi-trache,


pas plus loin que 25cm. Les scrtions sont aspires et la sonde endotra-
chale est retire. Le GEC est fix et clairement identifi. Il sert de sonde
d'oxygnation temporaire et de guide pour une ventuelle r-intubation.
16. Contrle des voies ariennes suprieures 241

En prsence d'un test de fuite positif, le patient reste intub et surveill


dans un milieu de ranimation. L'dme laryng est confirm par
fibroscopie et trait par corticodes (mthylprednisolone 40125 mg
= Solumdrol, hydrocortisone 100 mg = Solucortef, dexamthasone
48mg =Mphamsone).
Un nouvel examen est effectu 24h plus tard. Le patient peut tre extub

si l'dme a disparu.

Intubation vigile au fibroscope


Cette technique est utilise lorsqu'il s'agit d'intuber des patients ayant pr-
sent ou fortement suspects de prsenter des difficults d'intubation.
L'intubation vigile au fibroscope est une technique qui ncessite un opra-

teur expriment; elle est dlicate en urgence aprs l'chec de la laryngos-


copie directe et surtout en prsence d'un saignement dans les VAS.
La procdure est la suivante:

anesthsie des fosses nasales (spray d'anesthsique local ou mches de


lidocane 4%);
infiltration bilatrale du nerf laryng suprieur (total de 10 ml de lido-
cane 2 %). L'aiguille est insre 1 cm en dessous de la grande corne
de l'os hyode. Si l'os hyode n'est pas palpable, l'anesthsique local est
inject ct de la branche montante latrale du cartilage thyrode;
infiltration transtrachale de 45ml de lidocane 4% en fin d'expiration.
L'aiguille est introduite dans la membrane cricothyrodienne, perpendi-
culairement la peau, en direction lgrement caudale afin d'viter une
lsion des cordes vocales;

ANESTHSIE
ces infiltrations peuvent tre remplaces par l'administration d'un arosol

PRATIQUE
de lidocane 4% ou par une anesthsie topique au travers du canal de
travail du fibroscope;
l'abord nasal est techniquement plus facile, quoique plus traumatisant;
la table d'opration est dans sa position la plus basse;
la sonde endotrachale est glisse sur le fibroscope;
la sonde d'aspiration est branche sur le canal d'aspiration du fibroscope;
l'anesthsiste introduit le fibroscope tendu, sous contrle de la vue;
si ncessaire, les scrtions sont aspires et l'anesthsie complte par
vaporisation de lidocane travers le canal de travail du fibroscope;
le fibroscope passe les cordes vocales pendant l'inspiration;
la sonde d'intubation est introduite dans la trache par glissement le long
du fibroscope. Le maintien parfaitement vertical du fibroscope et la rota-
tion antihoraire de la sonde facilitent la manuvre;
la position correcte de la sonde d'intubation est contrle (2cm au-des-
sus de la carne);
le fibroscope est retir;
la sonde est connecte l'appareil d'anesthsie (prsence de CO2 la
capnomtrie);
injection de l'hypnotique.

Algorithmes
Les algorithmes des figures 16.6, 16.7 et 16.8 dcrivent les diffrentes
manuvres et tapes suivre en cas de ventilation difficile, d'intubation
difficile non prvue ou d'extubation risque.
Le mdecin anesthsiste ne devrait en principe pas injecter de curare un

patient avant d'avoir russi le ventiler/l'oxygner manuellement.


Lorsqu'une intubation difficile est identifie, l'anesthsiste dispose de diff-

rentes options:
242 III. Anesthsie pratique

VENTILATION DIFFICILE AU MASQUE

APPEL LAIDE IMMDIAT

PLAN A MESURES SIMPLES DOPTIMISATION

Subluxation de la mandibule
Canule oropharynge ou nasopharynge
Relcher une ventuelle manuvre de Sellick
Ventilation 4 mains

PLAN B DISPOSITIFS SUPRAGLOTTIQUES

Masque laryng
Masque laryng intubateur (exemple : FastrachTM)

PLAN C OXYGNATION

Oxygnation transtrachale
Cricothyrodotomie

Figure16.6.
Algorithme de ventilation difficile.
Les canules oropharynges de Guedel et nasopharynges de Wendel aident
maintenir la permabilit des VAS. En cas de difficult srieuse et chaque tape de
l'algorithme, l'anesthsiste doit rapidement penser passer la main une personne
plus qualifie et rveiller le patient. L'intubation au fibroscope est possible
travers un masque laryng ou un Fastrach. En cas d'oxygnation transtrachale
ou de cricothyrodotomie, le patient est rveill et l'opration annule.

une induction en ventilation spontane, suivie d'une intubation avec un


fibroscope, ou avec un laryngoscope indirect, dot ou non d'un canal de
guidage (inapplicable chez les patients avec un estomac plein);
l'intubation vigile par fibroscope;
une trachotomie en anesthsie locale.
Quelle que soit l'tape de l'algorithme de ventilation ou d'intubation dif-

ficile, l'anesthsiste doit toujours garder l'esprit le retour la ventilation


spontane et le rveil du patient.
16. Contrle des voies ariennes suprieures 243

LARYNGOSCOPIE DIRECTE DIFFICILE

APPEL LAIDE IMMDIAT

Ventilation

PLAN A MESURES SIMPLES DOPTIMISATION

Repositionnement : surlvation tte, paules


Manoeuvre de Sellick BURP
Sonde endotrachale dun diamtre infrieur
Utilisation dun mandrin

Ventilation Rveil patient

PLAN B DISPOSITIFS ALTERNATIFS DINTUBATION

Laryngoscope indirect avec ou sans canal de guidage


Masque laryng intubateur (exemple : FastrachTM)

Ventilation Rveil patient

PLAN C OPRATION SOUS VENTILATION

Masque facial
Masque laryng
Masque laryng intubateur (exemple : FastrachTM)

ANESTHSIE
PRATIQUE
Figure16.7.
Algorithme d'intubation difficile.
La ventilation au masque doit tre reprise entre chaque tentative/chec d'intubation.
n'importe quel moment, si l'anesthsiste rencontre des problmes de ventilation
difficile, il se rfre l'algorithme appropri. En cas de difficult srieuse et
chaque tape de l'algorithme, l'anesthsiste doit rapidement penser passer
la main une personne plus qualifie et rveiller le patient. Le sugammadex
(Bridion), antagoniste du rocuronium et du vcuronium, permet de dcurariser
un patient en trs peu de temps. En cas d'chec d'intubation, lors d'une opration
vitale ou extrmement urgente (par exemple csarienne immdiate, drainage
d'une tamponnade), il faut envisager de procder la chirurgie sous ventilation au
masque facial ou au masque laryng, en ventilation spontane avec du svoflurane.
Enfin, l'anesthsiste doit tre familier avec les moyens qu'il utilise et ne doit en
aucun cas les dcouvrir en situation difficile.
244 III. Anesthsie pratique

GEC EN PLACE

EXTUBATION

SpO2 90 % surveillance 60 min retrait GEC

SpO2 < 90 %

PLAN A O2 2 l/min

SpO2 90 % surveillance 60 min retrait GEC

SpO2 < 90 %

PLAN B RINTUBATION SUR GEC

Succs extubation distance

chec

PLAN C OXYGNATION

Jet oxygnation manuelle sur GEC puis intubation


Oxygnation transtrachale puis intubation
Cricothyrodotomie puis intubation
Figure16.8.
Algorithme d'extubation risque.
Les critres habituels d'extubation doivent tres respects. Une extubation en
stade3 (anesthsie profonde) est proscrite dans les situations risque. GEC: guide
changeur creux.

Lectures conseilles
Amathieu R, Combes X, Abdi W, et al. An algorithm for difficult airway mana-
gement, modified for modern optical devices (Airtraq laryngoscope; LMA
CTrach): a 2-year prospective validation in patients for elective abdominal,
gynecologic, and thyroid surgery. Anesthesiology 2011; 114 : 2533.
Cook TM, Woodall N, Frerk C. Major complications of airway management in
the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal College of
Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part1: anaesthesia. Br J Anaesth
2011; 106 : 61731.
CookTM, WoodallN, HarperJ, BengerJ. Major complications of airway mana-
gement in the UK: results of the Fourth National Audit Project of the Royal
College of Anaesthetists and the Difficult Airway Society. Part2 : intensive care
and emergency departments. Br J Anaesth 2011; 106 : 63242.
FrancoisB, BellissantE, GissotV, etal. 12-h pretreatment with methylprednisolone
versus placebo for prevention of postextubation laryngeal oedema: a rando-
mised double-blind trial. Lancet 2007; 369 : 10839.
Heidegger T. Videos in clinical medicine. Fiberoptic intubation. N Engl J Med
2011; 364 : e42.
16. Contrle des voies ariennes suprieures 245

KheterpalS, HanR, TremperKK, etal. Incidence and predictors of difficult and


impossible mask ventilation. Anesthesiology 2006; 105 : 88591.
LundstromLH, Vester-AndersenM, MollerAM, etal. Poor prognostic value of the
modified Mallampati score: a meta-analysis involving 177088patients. Br J
Anaesth 2011; 107 : 65967.
MendoncaC. Sugammadex to rescue a can't ventilate' scenario in an anticipated
difficult intubation: is it the answer? Anaesthesia 2013; 68 : 7959.
Rosenstock CV, Thogersen B, Afshari A, et al. Awake fiberoptic or awake video
laryngoscopic tracheal intubation in patients with anticipated difficult airway
management: a randomized clinical trial. Anesthesiology 2012; 116 : 12106.

ANESTHSIE
PRATIQUE
17 Ventilation artificielle
J.-P. Revelly, E. Albrecht

Dfinition
La ventilation artificielle regroupe les diffrentes mthodes qui permettent
de suppler la ventilation spontane en cas d'arrt ou d'insuffisance
respiratoire. Dans le milieu mdical, la mthode consiste gnralement
insuffler dans les poumons du patient de l'air ou de l'oxygne en pression
positive (ventilation en pression positive intermittente [VPPI]) l'aide d'une
sonde endotrachale ou d'un masque facial ou laryng.
Pendant la phase inspiratoire, la VPPI gnre dans les voies ariennes une

pression suprieure la pression alvolaire; l'expiration est gnralement


passive.
L'affichage sur l'cran du ventilateur des courbes de pression, de dbit et de

volume en fonction du temps permet de monitorer la ventilation artificielle


(figure17.1).

Indications
Anesthsie gnrale:
la VPPI est ncessaire en anesthsie pour administrer de l'oxygne
(consommation entre 200 et 350ml/min) et liminer le gaz carbonique
(production de 175 225ml/min).

ANESTHSIE
PRATIQUE
Ranimation cardiopulmonaire.

Temps Temps
30 inspiratoire expiratoire
Pression (cm H2O)

0
8
100 Temps (s)
Dbit(l/min)

8
Temps (s)

100
700
Volume (ml)

8
Temps (s)
Figure17.1.
Courbes pressiontemps, dbittemps, et volumetemps.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
248 III. Anesthsie pratique

Autres ranimations (instabilit hmodynamique de toutes origines, insuf-


fisance respiratoire aigu, tats de choc, neuroranimation, polytrauma-
tismes, brlures tendues, etc.).
Insuffisance respiratoire chronique.

Insufflation
Les forces qui s'opposent l'expansion du systme respiratoire sont:
les forces de rappel lastique des poumons, de la paroi thoracique (qui
inclut la mcanique de la paroi abdominale), reprsentes par l'lastance;
les rsistances (dynamiques) au flux d'air qui dpendent de la gomtrie
des voies ariennes et des proprits physiques du mlange gazeux respir.

lastance =1/Compliance

Compliance =Volume courant/(pression de plateau PEP)

Valeur normale: 5080ml/cmH2O

PEP =pression positive en fin d'expiration

Rsistances inspiratoires =(Pcrte Pplateau)/dbit inspiratoire

Valeur normale: 610cmH2O/l/s

Constante de temps expiratoire Tau


La constante de temps Tau () est une caractristique trs importante pour
comprendre le comportement du systme respiratoire, notamment en
expiration. Lors d'une expiration passive, la pression alvolaire diminue au
fur et mesure que le systme respiratoire se vide, et il en rsulte un dbit
expiratoire dclrant. Cette proprit correspond une fonction expo-
nentielle (la fonction est sa propre drive).
En mdecine, une fonction exponentielle est souvent caractrise par

le temps de demi-dcroissance, mais les mathmaticiens prfrent la


constante de temps Tau, soit:

=Compliance Rsistance

Formul autrement, Tau reprsente le temps qui serait ncessaire pour


que l'expiration soit complte si le dbit initial restait constant. Elle corres-
pond au produit de la compliance (l'lastance va gnrer la force) par la
rsistance (qui va ralentir l'expiration). Sa valeur normale se situe entre 0,3
et 0,6s. La valeur de Tau est diminue dans les pathologies restrictives; elle
est augmente dans les pathologies obstructives.
Aprs un , 63% de l'quilibre est atteint. D'un point de vue pratique, on

peut considrer que l'quilibre est atteint aprs 3 ou que 95% de l'expi-
ration est accomplie en 1,5s.
Alors qu'un poumon sain est homogne, avec une distribution uniforme

de la ventilation alvolaire, les variations locales de la distribution de la


compliance et de la rsistance peuvent induire des disparits rgionales
dans les constantes de temps (courbe expiratoire multi-exponentielle).
17. Ventilation artificielle 249

Exemple : si la compliance pulmonaire d'un patient anesthsi est de


50ml/cmH2O et la rsistance de 10cmH2O/L/s, est gal 0,5s.

Pressions d'insufflation
Les pressions d'insufflation sont caractrises par des pressions de crte et
des pressions de plateau (figure17.2).

40
Inspiration Expiration

30 Pression de crte
Pression (cm H2O)

Pression de plateau
20

10

A
0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)

40
Inspiration Expiration

ANESTHSIE
PRATIQUE
30
Pression (cm H2O)

20

10

B
0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)

40
Inspiration Expiration

30
Pression (cm H2O)

20

10

C 0
1 2 3 4 5 6
Temps (s)
Figure17.2.
Pressions d'insufflation.
A. Pressions de crte et de plateau normales. B. Pressions de crte et de plateau
augmentes. C. Pression de crte augmente, pression de plateau normale.
250 III. Anesthsie pratique

Pression de crte
Pendant une insufflation dbit constant, les forces contrecarrant l'las-
tance et la rsistance produisent une pression dans le circuit respiratoire qui
est maximale en fin d'inspiration (pression de crte).
La pression de crte est donc proportionnelle :

la rsistance, qui dpend du dbit dans les voies respiratoires;


l'lastance du systme respiratoire et au volume insuffl.

Pression de crte Rsistance +lastance

Pression de plateau
Lors du plateau inspiratoire, les forces lies la rsistance s'annulent, et la
pression observe correspond l'lastance du systme respiratoire un
volume donn.
La pression de plateau ne doit pas dpasser 30cmH O; idalement, elle
2
devrait tre infrieure 25cmH2Opour viter la distension du poumon.
La diffrence entre la pression de crte et la pression de plateau est directement

proportionnelle au dbit et aux rsistances inspiratoires du systme respiratoire.

Pression de plateau lastance

Modifications des pressions d'insufflation:


tiologies
Augmentation des pressions de crte et de plateau
Diminution de la compliance du systme respiratoire:
intubation bronchique slective, appui sur le thorax du patient;
atlectasie, pneumothorax, dme aigu du poumon, panchement
pleural, syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA);
augmentation des pressions intra-abdominales (insufflation pritonale,
ascite, obsit);
position de Trendelenburg.
Augmentation du volume courant.

Augmentation isole de la pression de crte


Obstruction au niveau du tube endotrachal:
sonde d'intubation coude;
hernie du ballonnet au niveau de l'orifice distal de la sonde.
Augmentation du dbit de gaz frais.

Augmentation des rsistances dans les voies ariennes:

bronchospasme;
scrtions, mucus, corps tranger.
Diminution de la pression de crte
Dconnexion du circuit respiratoire.
Fuite au niveau du tube (ballonnet perc, dgonfl).
Extubation accidentelle.

Paramtres ventilatoires
Les rglages courants indiqus ci-dessous doivent tre adapts aux valeurs
de PaCO2 et de SaO2.
17. Ventilation artificielle 251

Volume courant
68ml/kg du poids idal prdit en fonction de la taille et du sexe.
45ml/kg en cas de compliance faible (SDRA, fibrose pulmonaire).
Diminution jusqu' 2ml/kg en jet-ventilation.

Frquence respiratoire
612c/min.
Frquence plus leve en cas de jet-ventilation (voir ci-dessous).

Pression positive tl-expiratoire (PEP)


Une PEP rgle entre 3 et 5cmH2O permet de recruter un nombre maximal
d'alvoles et de limiter l'apparition d'atlectasies (augmentation de la CRF).
Il en rsulte volume courant gal:
une diminution de la contrainte (strain) exerce sur le poumon (volume
courant rparti sur un plus grand nombre d'alvoles, amlioration de la
compliance pulmonaire);
une amlioration de l'oxygnation.
L'adjonction d'une PEP permet galement d'viter l'ouverture et la ferme-

ture des bronchioles terminales, ce qui rduit les forces de cisaillement et le


risque de lsion pithliale.
Dans certaines situations cliniques (obsit par exemple), il est ncessaire

d'augmenter la PEP 810cmH2O.


Si la pression partielle artrielle en oxygne diminue aprs augmentation

de la PEP, il faut voquer la prsence d'un foramen ovale permable.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Rapport du temps inspiratoire (Ti) sur le temps
expiratoire (Te)
En gnral, le rapport temps inspiratoire/temps expiratoire est gal 1/2
(1s d'inspiration et 2s d'expiration).
Ce rapport doit tre diminu chez les patients souffrant de BPCO qui pr-

sentent une auto-PEP, ce qui se fait en augmentant le temps expiratoire


(voir Constante de temps expiratoire Tau ci-dessus):
l'auto-PEP dsigne une exsufflation pulmonaire incomplte avant le dbut
du cycle inspiratoire suivant; il y a donc une rtention d'air l'intrieur
des poumons en fin d'expiration (pigeage d'air);
l'augmentation du temps expiratoire permet d'assurer une vidange pul-
monaire plus complte (voir Constante de temps expiratoire ci-dessus).
Il est possible d'augmenter ce rapport en prsence de poumons dont la

compliance pulmonaire est basse (SDRA) pour atteindre des valeurs de 1/1,
voire 2/1s'il est utile ou ncessaire d'augmenter la frquence respiratoire.
Lorsqu'on augmente la frquence respiratoire, il convient de vrifier

que le temps expiratoire reste suffisant pour permettre l'expiration (voir


Constante de temps expiratoire Tau ci-dessus).
Dans les modes contrls ou assists contrls, le cyclage expiratoire (pas-

sage de la phase inspiratoire la phase expiratoire) est fixe et dtermin par


le rglage du temps inspiratoire ou du rapport inspiratoire/expiratoire.
Dans les modes assists (aide inspiratoire), le cyclage expiratoire est rgl

en fonction de la diminution du dbit inspiratoire au cours du temps.


Gnralement, le cyclage expiratoire (qui correspond l'arrt de la pressu-
risation inspiratoire et l'ouverture de la valve expiratoire) survient lorsque
le dbit inspiratoire a diminu jusqu' une valeur correspondant 25% du
dbit inspiratoire maximal. Cette valeur-seuil est rglable sur certains venti-
lateurs; on peut alors l'augmenter (30 50%) lorsque l'on dsire raccourcir
252 III. Anesthsie pratique

le temps inspiratoire d'un patient obstructif, et en thorie tout au moins,


le diminuer chez un patient restrictif.

Dtection de l'effort inspiratoire (ou trigger)


Ce paramtre existe dans les modes assist-contrl ou aide inspiratoire.
Ce mode dtecte l'effort inspiratoire du patient, en identifiant une diminu-
tion de pression dans le circuit respiratoire (dtection de la pression), ou une
diminution du flux dans le bras expiratoire du circuit (dtection du dbit).
Dtecteurs de pression
Les dtecteurs de pression dtectent une diminution de la pression dans le
circuit respiratoire pendant l'expiration.
Habituellement, ce paramtre est rgl 2cmH O:
2
si la PEP est rgle 5cmH2O, et le trigger 2cmH2O, le patient doit
gnrer une pression ngative de 2cmH2O pour dclencher une inspira-
tion; dans le circuit, la valeur absolue de la pression atteint alors 3cmH2O;
si le paramtre est rgl une valeur absolue suprieure (par exemple
5cmH2O), le patient devra faire un effort plus important pour dclen-
cher un cycle inspiratoire;
si le paramtre est rgl une valeur absolue infrieure (par exemple
1cmH2O, c'est--dire pression dans le circuit 4cmH2O dans l'exemple
ci-dessus), des cycles inspiratoires risquent d'tre dclenchs sans effort de
la part du patient si le capteur de pression drive (auto-dclenchement)
ou en prsence d'artefacts.

Dtecteurs de flux inspiratoire


Les dtecteurs du flux inspiratoire dtectent les modifications du dbit dans
le circuit expiratoire; le patient doit fournir moins d'effort pour dclencher un
cycle qu'avec les dtecteurs de pression, car il n'a pas besoin de vaincre la PEP.
Habituellement, le dtecteur de flux est rgl entre 2 et 4l/min.

Si le paramtre est rgl une valeur suprieure, le patient devra faire un

effort plus important pour dclencher un cycle inspiratoire.


Si le paramtre est rgl une valeur infrieure, des cycles inspiratoires

risquent d'tre dclenchs aux moindres modifications de flux (risque


d'auto-dclenchement).

Pente inspiratoire
Dans les modes en pression (ventilation en pression contrle ou aide ins-
piratoire), le temps mis pour atteindre le niveau de pression rgl (en ms)
dtermine la pente (ou rampe).
Un temps court (<50ms) permet une pressurisation rapide et une bonne

synchronisation chez les patients dyspniques.


Une pressurisation trop rapide favorise un phnomne de surpression

(overshoot), en particulier si les rsistances inspiratoires sont leves.

Modes ventilatoires
Les principaux modes ventilatoires utiliss en anesthsie sont:
mode volume contrl;
mode pression contrle;
mode assist contrl, intermittent ou non;
mode aide inspiratoire;
jet-ventilation.
Ces modes ventilatoires sont reprsents sur la figure17.3.
17. Ventilation artificielle 253

C Cycles ventilatoires
Pression

Effort du patient
D

Temps

ANESTHSIE
PRATIQUE
Figure17.3.
Les diffrents modes ventilatoires.
A. Mode volume contrl. B. Mode pression contrle. C. Mode assist contrl
intermittent. D. Mode aide inspiratoire. E. Jet-ventilation.

Mode volume contrl


Administration d'un volume courant fixe (68 ml/kg) une frquence
dtermine (1015c/min).
Le flux inspiratoire est constant.

Mode le plus frquemment utilis en anesthsie.

Mode pression contrle


Rglage d'un seuil de pression de ventilation maintenu en plateau durant
l'inspiration.
Le gradient entre la pression inspiratoire et la pression alvolaire dter-

mine le flux inspiratoire, qui va ainsi tre dclr de manire exponen-


tielle. Une fois que la pression alvolaire atteint la pression inspiratoire, le
flux s'arrte. Lorsque cette condition est remplie, le volume courant est
dtermin par la compliance, pour un niveau de pression donn. C'est
exactement la rciproque de l'expiration, avec cette fois une constante
de temps inspiratoire.
Il est ncessaire de rgler l'alarme du volume courant minimal administr,

pour viter que la ventilation minute soit insuffisante en cas de fuite, ou si


le dbit de gaz frais est important.
Ce mode est utilis en anesthsie pdiatrique ou lorsqu'on utilise un

masque laryng.
254 III. Anesthsie pratique

Mode assist contrl intermittent


Rglage des paramtres de ventilation minute.
Le ventilateur est rgl de manire ce quun volume courant soit adminis-
tr chaque fois que le patient prsente une activit inspiratoire suffisante;
ainsi, le patient peut initier des cycles en dehors des cycles mcaniques,
mais seulement pendant des priodes dfinies.
Utilis pour la phase de rveil ou la ventilation postopratoire.

Mode aide inspiratoire


Mode de support ventilatoire partiel, utilis en particulier lors du sevrage en
ranimation.
Administration d'un volume courant uniquement lorsque le patient pr-

sente une activit inspiratoire. Une capacit musculaire suffisante est nces-
saire pour l'utilisation de ce mode.
Le niveau de pression se rgle entre 5 cmH O (niveau de soutien faible,
2
qui compense les rsistances du circuit et du tube) et 15cmH2O (rarement
20cmH2O, niveau de soutien trs lev).

Jet-ventilation
Utilisation de petits volumes entre 1 et 3ml/kg des frquences leves
entre 60 et 400cycles/min et des pressions leves de 1 2bar.
Il existe deux mthodes principales de jet-ventilation:

mthode manuelle par un injecteur de Sanders;


utilisation d'un ventilateur haute frquence (Acutronic AMS 1000).
Attention: la jet-ventilation n'est possible quen absence d'obstacle l'expi-

ration, pour viter que la frquence et les pressions de ventilation leves


ne provoquent un barotraumatisme.
Indication
Chirurgie larynge et trachale:
permet de diminuer l'espace occup par une sonde et les excursions
ventilatoires.
Contrle des VAS en urgence:

lors d'utilisation d'une canule de Ravussin au travers de la membrane


cricothyrodienne.
Fistule bronchopleurale:

des volumes courants bas permettent de diminuer les volumes de fuite


par la fistule.
Inconvnients
Importants volumes de gaz utiliss par le respirateur.
Difficult de monitorer la ventilation.
Mauvaise humidification des gaz.

Barotraumatisme.

Consquences de la ventilation
en pression positive
Effets hmodynamiques
L'impact de la ventilation en pression positive sur l'hmodynamique se manifeste
pendant la phase inspiratoire lorsque la pression intrathoracique augmente:
diminution de la prcharge du ventricule droit (VD) : secondaire la
diminution du retour veineux vers l'oreillette droite (OD);
17. Ventilation artificielle 255

augmentation de la postcharge du VD : augmentation des rsistances


artrielles pulmonaires, qui sont intrathoraciques et donc soumises la
pression positive intermittente;
diminution de la prcharge du VG : secondaire la diminution du
retour veineux pulmonaire. Cette question reste dbattue : certains
auteurs estiment que la compression des veines pulmonaires dans
l'oreillette gauche (OG) par la pression intrathoracique est plus impor-
tante que la transmission de cette pression positive sur l'OG qui entra-
verait le retour veineux; l'effet global serait une augmentation de la
prcharge du VG;
diminution de la postcharge du VG: les rsistances vasculaires se situent
essentiellement dans les artrioles qui sont extrathoraciques et qui, par
consquent, ne sont pas soumises la pression positive.

Rpercussions cliniques
En tat d'hypovolmie:
hypotension artrielle;
attitude: diminution de la PEP et remplissage vasculaire.
En cas d'insuffisance du VD (cur pulmonaire chronique, embolie pulmo-

naire, asthme, BPCO, infarctus):


choc cardiognique par aggravation de la dysfonction du VD;
attitude: diminution de la PEP.
En cas d' insuffisance du VG:

diminution de la postcharge, ce qui favorise une augmentation du


volume systolique;

ANESTHSIE
PRATIQUE
attitude: PEP 810cmH2O.
En cas d'hypertension intracrnienne:

peu de rpercussion, car les veines jugulaires possdent des valves qui
empchent la transmission de la pression;
attitude: PEP 35cmH2O, voire plus.

Complications
Barotraumatisme:
pneumothorax;
pneumopritoine;
pneumomdiastin;
emphysme sous-cutan.
Biotraumatisme:

induit une inflammation intrapulmonaire, voire systmique.


Volotraumatisme:

distension alvolaire et dme lsionnel.


Augmentation du travail respiratoire lorsque les patients respirent sponta-

nment (dyssynchronie).
Interprtation errone des valeurs de pression veineuse centrale et de pres-

sion artrielle pulmonaire d'occlusion:


les valeurs sont surestimes en raison des pressions de ventilation trans-
mises. En cas de compliance pulmonaire faible (SDRA, dme aigu du
poumon [OAP]), ces pressions ne sont pas transmises.
Augmentation de l'dme interstitiel.

Altration de la fonction mucociliaire et augmentation du risque de pneu-

mopathie infectieuse.
Effet antidiurtique:
256 III. Anesthsie pratique

l'augmentation de la pression veineuse centrale secondaire la pression


positive produit une extravasation de liquides qui conduit une hypovo-
lmie relative et donc un hyperaldostronisme secondaire;
augmentation du risque thrombo-embolique;
cholcystite alithiasique.

Manuvre de capacit vitale ou derecrutement


Administration manuelle d'une pression intra-alvolaire de 2030cmH2O
pendant 2030s; cette manuvre correspond un Valsalva.
Permet d'viter ou de lever les atlectasies en prsence d'une hypoxmie.

S'effectue durant l'anesthsie, de prfrence chez un patient curaris, aprs

avoir exclu d'autres causes d'hypoxmie (intubation bronchique slective,


pneumothorax, bas dbit cardiaque, etc.).

Pression positive tl-expiratoire intrinsque


(auto-PEP)
Le phnomne d'auto-PEP apparat lorsque le flux expiratoire n'est pas
termin alors que le cycle inspiratoire suivant est enclench; l'air restant
dans les alvoles gnre une pression positive. C'est facilement visible, par
exemple, sur une courbe dbittemps; la courbe du dbit expiratoire ne
revient pas 0(figure17.4);
Cette pression positive est appele galement PEP intrinsque, par opposi-

tion la PEP extrinsque, rgle l'aide de la valve sur le ventilateur.


Les causes principales d'une auto-PEP sont:

une hyperinflation avec des volumes courants levs, une frquence res-
piratoire leve et un temps expiratoire insuffisant;
un collapsus des bronchioles terminales comme dans l'asthme.
Les consquences d'une auto-PEP sont:

diminution du dbit cardiaque par diminution du retour veineux;

100
A
Dbit (l/min)

Temps (s)
100

100 B
Dbit (l/min)

100 Temps (s)


Figure17.4.
Courbe dbittemps et auto-PEP.
A. Le cycle inspiratoire suivant s'amorce alors que le dbit expiratoire est termin.
B. Le cycle inspiratoire suivant s'amorce avant que le dbit expiratoire ne soit
termin.
17. Ventilation artificielle 257

1
Occlusion de la valve expiratoire
0,5
Dbit (l/s)

0,5

1
0 5 10 15 20
Temps (s)

40
Pression (cmH2O)

30 Patient avec Auto-PEP


PEP de 0
20

10 12 cmH2O

0
0 5 10 15 20
Temps (s)

Figure17.5.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur une courbe pressiontemps.

barotraumatisme;

ANESTHSIE
PRATIQUE
augmentation de l'effort inspiratoire et asynchronies pour les patients en
respiration spontane;
augmentation de l'espace mort.
Pour viter l'auto-PEP, il faut:

diminuer la frquence respiratoire, le volume courant et augmenter le


temps expiratoire;
augmenter la PEP extrinsque afin de maintenir les bronchioles
ouvertes et de faciliter la vidange alvolaire; ceci n'est valable qu'en
cas de collapsus des bronchioles terminales. Le risque est d'augmenter
la PEP totale.
Dans la pratique clinique, il existe diffrentes mthodes de mesure de

l'hyperinflation dynamique; en voici quelques-unes:


mesure de l'auto-PEP sur une courbe pressiontemps. Pour cela, il faut
occlure le circuit expiratoire la fin d'une expiration passive chez un
patient curaris; l'absence de flux qui en rsulte permet un quilibre
de pression entre les alvoles et les voies ariennes suprieures. En cas
d'auto-PEP, il y a une augmentation brusque de la pression dans les voies
ariennes suprieures (figure17.5);
augmenter la PEP extrinsque progressivement jusqu' ce qu'elle soit
gale la PEP intrinsque et que la pression de plateau diminue;
mesure du volume pig sur une courbe volumetemps (figure17.6);
mesure du volume pig sur une courbe dbitvolume (figure17.7);
mesure du point d'inflexion sur une courbe pressiondbit (figure17.8).
noter que la premire mthode fournit une valeur pondre de l'auto-

PEP pour l'ensemble du systme respiratoire. La dernire mthode value


une valeur minimale de l'auto-PEP correspondant aux premires units
fonctionnelles. En cas d'htrognit marque de la distribution spatiale
des constantes de temps expiratoires rgionales, la dernire valeur peut
tre nettement infrieure la premire.
258 III. Anesthsie pratique

Volume (ml)
A

Machine arrte, patient curaris

4 8 12 16 20
Temps (s)

B
Volume pig (environ 220 ml)
Volume (ml)

4 8 12 16 20
Temps (s)
Vslow = 222 ml

Figure17.6.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe volumetemps :
mesure du volume pig.
A. Patient sans hyperinflation dynamique. B. Patient avec hyperinflation dynamique.

Machine arrte
750

500

250
Dbit (ml/s)

250
Volume pig
extrapol

500

750
600 400 200 0 200 400 600 800
Volume (ml)

Figure17.7.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe dbitvolume.
17. Ventilation artificielle 259

45
10
40

35 8
Pression (cmH2O)

Pression (cmH2O)
30
6
25

20
4
15

10 2 Auto-PEP

5
0
0 0,1 0,05 0 0,05 0,1
1 0,5 0 0,5 1 1,5 Dbit (l/s)
Dbit (l/s)

Figure17.8.
Identification de l'hyperinflation dynamique sur la courbe pressiondbit.

Lectures conseilles
BrueckmannB, Villa-UribeJL, BatemanBT, etal. Development and validation of a
score for prediction of postoperative respiratory complications. Anesthesiology
2013; 118 : 127685.
Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. A trial of intraoperative low-
tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 2013; 369 :
42837.
Hemmes SN. Gama de Abreu M, Pelosi P, Schultz MJ. High versus low positive
end-expiratory pressure during general anaesthesia for open abdominal

ANESTHSIE
surgery (PROVHILO trial) : a multicentre randomised controlled trial. Lancet

PRATIQUE
2014; 384 : 495503.
Hovaguimian F, Lysakowski C, Elia N, Tramer MR. Effect of intraoperative high
inspired oxygen fraction on surgical site infection, postoperative nausea and
vomiting, and pulmonary function : systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Anesthesiology 2013; 119 : 30316.
LelloucheF, DionneS, SimardS, etal. High tidal volumes in mechanically ventila-
ted patients increase organ dysfunction after cardiac surgery. Anesthesiology
2012; 116 : 107282.
SlutskyAS, RanieriVM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med 2013; 369:
212636.
18 Positionnement
du patientet lsions
nerveuses
C. Blanc, E. Albrecht

Le positionnement du patient sur la table d'opration dpend essentielle-


ment de l'intervention prvue. Destine faciliter le travail des oprateurs,
chaque position prsente des avantages et des inconvnients pouvant entra-
ner des complications.

Position assise en neurochirurgie


Avantages
Exposition facilite lors de la chirurgie de la fosse postrieure.
Diminution des pertes sanguines.
Diminution de l'dme facial.

Complications potentielles
Embolie gazeuse:
lors de la chirurgie de la fosse postrieure, des embolies peuvent se pro-

ANESTHSIE
PRATIQUE
duire principalement au niveau des sinus transverses, sigmodes et sagit-
taux, car ces vaisseaux fixs la dure-mre ne collabent pas;
la prsence d'embolies se dtecte principalement au moyen d'un Doppler
prcordial et de l'chographie transsophagienne. Cliniquement, elles
se manifestent par une hypoxmie, une hypotension, voire un arrt car-
diaque. Chez un patient intub, l'ETCO2 va diminuer, parfois de faon
brutale, en raison d'une augmentation de l'espace mort;
le traitement est le suivant : inondation du champ opratoire avec un
solut sal par le chirurgien, FIO2100%, position de Trendelenburg, com-
pression des veines jugulaires; une aspiration de l'air accumul au niveau
des cavits cardiaques droites peut tre effectuesi une voie centrale est
en place.
Embolie paradoxale:

la prsence d'un foramen ovale permable (2025% de la population)


accrot le risque d'embolie crbrale;
il est recommand d'effectuer une chographie propratoire la
recherche d'un foramen ovale permable avant une opration prvue en
position assise.
Instabilit hmodynamique:

hypotension artrielle secondaire la diminution du retour veineux;


lsion du tronc crbral.
Obstruction du flux veineux jugulaire.

Obstruction des voies ariennes suprieures.

Pneumencphale:

pntration d'air dans l'espace sous-arachnodien lors de la perte de


liquide cphalorachidien;
l'administration de protoxyde d'azote doit tre interrompue avant la fer-
meture de la dure-mre.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
262 III. Anesthsie pratique

Apne postopratoire:
l'apne postopratoire peut tre la consquence d'un hmatome ou
d'une lsion chirurgicale du tronc crbral en raison de la proximit des
centres respiratoires.
Quadriplgie:

consquence d'une compression mcanique de la moelle.


Lsions nerveuses priphriques.

Dcubitus ventral
Inconvnients
Diminution du dbit cardiaque par compression abdominale et obstruction
de la veine cave infrieure.
Diminution du retour veineux par squestration du volume sanguin au

niveau des extrmits.


Diminution de la compliance thoracopulmonaire secondaire la compres-

sion du thorax et de l'abdomen.


Risque de lsions des plexus brachiaux.

Risque de lsions de dcubitus aux points d'appui de la tte, des seins et

des os (crtes iliaques, genoux, chevilles, etc.).


Risque de lsions oculaires (abrasion de la corne, compression du globe

oculaire, ischmie de la rtine).


Risque d'dme pharyng et des voies ariennes suprieures:

effectuer un test de fuite avant d'extuber le patient (voir chapitre 39,


Orthopdie, traumatologie et rhumatologie).

Prvention
Poser des alses sous le thorax et les crtes iliaques afin de dgager l'abdomen.
viter la compression des yeux, du nez, des oreilles, de la trache et de tous
les autres points de pression.
viter le passage des cbles et des tubulures entre le patient et la table d'opration.

Disposer les lectrodes d'ECG en dehors des zones de pression.

Dcubitus latral
Inconvnients
Trouble des rapports ventilation/perfusion (voir chapitre27, Systme res-
piratoire et anesthsie).
Embolie gazeuse lorsque le champ opratoire se trouve au-dessus du cur.

Risque de lsions neurologiques plexiques et vasculaires axillaires du ct

infrieur par compression de l'articulation scapulohumrale, du ct sup-


rieur par tirement ou mauvais positionnement du bras.
Prvention
Placer un support sous le creux axillaire infrieur.
Vrifier rgulirement les pouls radiaux.
viter toute traction de l'articulation scapulohumrale suprieure.

Position gyncologique ou de lithotomie


Inconvnients
Augmentation de la prcharge lors de l'lvation des jambes; diminution de
la prcharge et risque d'hypotension lors du retour la position normale.
Diminution de la capacit vitale pulmonaire.
18. Positionnement du patientet lsions nerveuses  263

Augmentation du risque d'inhalation bronchique.


Risque de lsion du nerf sciatique, du nerf fmoral, du nerf saphne, et du
nerf fibulaire commun (figure18.1).

Prvention
Mobiliser les deux jambes en mme temps.
viter une flexion de la hanche suprieure 90.

Points de compression et complications


Avant le dbut de l'intervention, il revient l'anesthsiste et l'oprateur
de contrler le bon positionnement du patient ainsi que tous les points de
compression afin de rduire le risque de lsion.
Yeux : neuropathie optique ischmique antrieure ou postrieure, occlu-

sion de l'artre ou de la veine centrale de la rtine, abrasion de la corne.


Scalp: alopcie.

Extrmits osseuses: escarres de dcubitus.

Sonde nasogastrique, sonde endotrachale : ncrose de la lvre ou des

narines.
Poitrine, mamelon, scrotum, pnis: ischmie cutane, escarres, ncrose.

Compressions nerveuses: lsions neurologiques transitoires ou dfinitives.

Lsions nerveuses peropratoires


La neuropathie postopratoire est la deuxime cause de plaintes mdicol-
gales aprs les lsions dentaires.

ANESTHSIE
Les lsions nerveuses peropratoires rsultent d'un tirement excessif,

PRATIQUE
d'un mauvais positionnement sur la table d'opration ou d'une ischmie
secondaire une compression neurovasculaire (par exemple garrot);
parfois, c'est l'acte chirurgical qui est en cause (carteurs). Aprs une
anesthsie locorgionale, ce n'est pas forcment cette dernire qui est
en cause.
Au niveau physiopathologique, on distingue trois types de lsions

(figure18.2).
neurapraxie: dmylinisation locale sans atteinte axonale, rsultant d'une
compression du nerf. La rcupration se fait sur 2 12 semaines par
mylinisation par les cellules de Schwann;
axonotmse: lsion axonale, sans rupture du tissu conjonctif, secondaire
l'tirement, l'crasement ou une ischmie du nerf. La rcupration,
qui peut durer de 3 12 mois, se fait par dgnrescence wallrienne

Figure18.1.
Position de lithotomie et atteinte du nerf fibulaire commun.
264 III. Anesthsie pratique

Muscle Cellule de
Plaque Nud de Neurone
motrice Ranvier Schwann
moteur
Normal

Myline Axone

Neurapraxie

Axonotmse

Neurotmse

Figure18.2.
Reprsentation d'un neurone normal et des trois types de lsion nerveuse :
neurapraxie, axonotmse, neurotmse.

(dgnrescence de l'axone distal avec modifications du corps cellulaire),


bourgeonnement des collatrales et rgnrescence proximale (crois-
sance de 12mm par jour);
neurotmse: la neurotmse est une rupture complte du nerf. La rcup-
ration n'est pas possible sans greffe. S'ensuivent un bourgeonnement des
collatrales et une rgnrescence proximale. La rcupration se fait sur
9 18mois.

Facteurs de risque
Procdure sous garrot d'une dure suprieure 2h.
Curarisation: la diminution du tonus musculaire permet une manipulation
plus ample des articulations et donc augmente le risque de lsion nerveuse.
Hypotension artrielle.

Polyneuropathie priphrique prexistante.

Sexe (homme >femme).

Obsit.

Cachexie.

Localisation et mcanisme lsionnel


Plexus brachial
C'est la structure nerveuse la plus souvent atteinte, principalement par:
abduction du bras suprieure 90 (figure18.3);
rotation excessive de la tte du patient.
En dcubitus latral, le poids du corps repose sur le plexus infrieur; l'instal-

lation d'un support sous le creux axillaire contribue prvenir l'apparition


de lsion.
18. Positionnement du patientet lsions nerveuses  265

Figure18.3.
Une abduction excessive du bras ou une rotation excessive de la tte
en position controlatrale conduit une atteinte du plexus brachial.

Les lsions peuvent entraner une parsie, voire une plgie, dont l'exten-
sion est variable, auxquelles peuvent tre associs des troubles sensitifs. La
localisation des troubles sensitifs permet de dterminer la partie lse du
plexus:
faisceau latral: hypoesthsie et paresthsies de la pulpe de l'index;
faisceau mdian: hypoesthsie et paresthsies de la pulpe du 5edoigt;
faisceau postrieur: hypoesthsie et paresthsies dorsales du 1erespace
interdigital.

ANESTHSIE
Nerf ulnaire

PRATIQUE
Les lsions du nerf ulnaire sont principalement dues sa compression au
niveau de la gouttire pitrochlenne o il est en position superficielle.
Lorsque le patient est en dcubitus dorsal, il faut positionner les

bras en supination, pour viter une compression dans la gouttire


pitrochlenne.
Les symptmes sont:

hypoesthsie et paresthsies du ct mdial de la main;


perte de l'opposition 1er5edoigt.
Nerf radial
Les lsions peuvent tre provoques par:
la pose d'une voie veineuse priphrique ou d'un cathter artriel
radial;
la chute inopine du bras;
la compression du nerf au niveau de la face postrieure de l'humrus qui
appuie contre le bord de la table (figure18.4).
Une lsion du nerf radial entrane les symptmes suivants:

hypoesthsie et paresthsies du ct externe du dos de la main;


perte de la flexion dorsale de la main (main tombante).
Nerf fmoral
Le mcanisme lsionnel est d :
une flexion excessive des cuisses sur le bassin (position gyncologique);
une compression directe du nerf par des carteurs chirurgicaux lors d'une
laparotomie.
Une lsion du nerf fmoral entrane les symptmes suivants:

hypoesthsie et paresthsies de la partie suprieure de la cuisse;


perte de la flexion de la hanche (parsie du muscle psoas-iliaque) et de
l'extension du genou (parsie du muscle quadriceps).
266 III. Anesthsie pratique

Figure18.4.
Compression du nerf radial au niveau de la face postrieure du bras par le
bord de la table.

Nerf sciatique
Le mcanisme lsionnel est d :
une flexion excessive des cuisses sur le bassin (position gyncologique);
une position des cuisses et des jambes en rotation externe.
Une lsion du nerf sciatique entrane les symptmes suivants:

hypoesthsie et paresthsies du bord latral du mollet et du pied dans


son entier;
parsie des muscles en dessous du genou.
Nerf fibulaire commun
Au niveau des membres infrieurs, le nerf fibulaire commun est le nerf le
plus souvent ls par un mauvais positionnement.
Le mcanisme le plus courant est une compression de la jambe contre les

tiges d'appui en position gyncologique.


Une lsion du nerf fibulaire commun entrane les symptmes suivants:

pied tombant (parsie du releveur du gros orteil);


hypoesthsie et paresthsies du ct externe de la jambe et du dos du
pied.
Nerf saphne
Le nerf saphne peut tre comprim au niveau de la partie mdiale de la
tte tibiale.
Une lsion du nerf saphne entrane une hypoesthsie et des paresthsies

de la partie dorsale et interne du pied.

Prvention
Les lsions nerveuses peuvent tre vites par l'installation approprie du
patient sur la table d'opration, le contrle et la surveillance attentive de
cette position et des points de compression nerveuse pendant toute la pro-
cdure chirurgicale, y compris lors des changements de position peropra-
toires et des interventions en extrme urgence. Le maintien des fonctions
vitales dans des valeurs normales (pression artrielle, temprature, glyc-
mie, etc.) contribue une bonne prvention des lsions nerveuses.

Attitude lors d'une neuropathie postopratoire


En prsence d'une neuropathie priphrique, il est impratif d'organiser
une consultation neurologique pour valuer la nature et l'importance de la
lsion; en gnral, les lsions sensitives sont plus frquemment transitoires
que les lsions motrices.
L'examen clinique est ventuellement complt par des examens radiolo-

giques la recherche d'hmatome ou de fracture responsable de la lsion.


18. Positionnement du patientet lsions nerveuses  267

Chez des patients risque, un lectromyogramme (EMG) propratoire


peut tre effectu afin de dtecter une neuropathie prexistante. En
prsence de symptmes postopratoires, l'EMG permet de dtecter une
lsion. Un second EMG doit tre ralis 2 4semaines aprs l'intervention,
soit lorsque la dgnrescence wallrienne est complte, pour valuer la
svrit des lsions. En cas de confirmation de la lsion, l'EMG est rpt
36mois afin d'valuer le processus de rinnervation. En prsence d'une
lsion, les fibres motrices du nerf distal restent excitables pendant 7jours,
les fibres sensitives pendant 11jours. L'EMG permet de localiser la lsion,
d'en dterminer la gravit, et de distinguer une parsie secondaire d'une
neuropathie ou d'une atteinte myopathique. Lors d'une neuropraxie, la
vitesse de conduction est ralentie; lors d'une axonotmse ou d'une neuro-
notmse, la conduction est interrompue. Il est intressant de noter que les
rsultats de l'EMG sont examinateur-dpendants.
Gnralement, la symptomatologie neurologique s'amende progressive-

ment au cours du temps, entre 6 et 12mois selon la gravit des lsions. Des
exercices de physiothrapie et d'ergothrapie amliorent la rcupration.
Il est hautement recommand aux anesthsistes et aux oprateurs de main-

tenir un contact rgulier avec le patient, son mdecin traitant et les autres
spcialistes impliqus dans le traitement.
Il est galement important de prvenir ou traiter des douleurs chroniques

d'origine neuropathique.

Lectures conseilles
EdgcombeH, CarterK, YarrowS. Anaesthesia in the prone position. Br J Anaesth

ANESTHSIE
PRATIQUE
2008; 100 : 16583.
FathiAR, EshtehardiP, MeierB. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting
position : a systematic review. Br J Anaesth 2009; 102 : 58896.
PrielippRC, WarnerMA. Perioperative nerve injury: a silent scream? Anesthesiology
2009; 111 : 4646.
LeeLA, RothS, ToddMM, etal. Risk factors associated with ischemic optic neuro-
pathy after spinal fusion surgery. Anesthesiology 2012; 116 : 1524.
19 Prvention
des infections
priopratoires
G. Zanetti, E. Albrecht

La prvention des infections priopratoires repose principalement sur


l'antibioprophylaxie priopratoire et l'asepsie chirurgicale. D'autres mesures
peuvent tre instaures par les anesthsistes, comme le maintien de la nor-
mothermie ou de la normoglycmie. L'utilit de l'hyperoxie (FIO2 80 %)
reste controverse pour la prvention des infections. Un paragraphe de ce
chapitre est consacr la prophylaxie de l'endocardite.

Antibioprophylaxie priopratoire
But
L'antibiothrapie prophylactique propratoire a pour objectif de contenir le
nombre de germes au niveau du site opratoire en dessous d'un seuil critique,
de manire limiter au maximum le risque infectieux. Le choix des antibio-
tiques se porte gnralement sur ceux qui ne sont pas utiliss pour un traite-
ment curatif , et dpend principalement des pathognes attendus sur le site

ANESTHSIE
chirurgical.

PRATIQUE
En gnral, une seule dose suffit. L'utilit d'une antibiothrapie pendant

24h aprs une intervention n'est pas prouve; l'administration prolonge


d'antibiotiques peut mme entraner une modification de la flore bact-
rienne rsidente et un risque de slection de bactries rsistantes.

Classes de contamination d'Altemeier


Les classes de contamination d'Altemeier cataloguent les interventions
chirurgicales d'aprs le risque d'infections postopratoires (tableau19.1).
Cette classification ne tient pas compte d'autres facteurs de risque tels
que l'ge du patient, son tat nutritionnel (obsit, cachexie, diabte) ou
immunitaire, l'exprience de l'oprateur ou la dure de l'intervention. Les
classes de contamination d'Altemeier sont les suivantes :
Chirurgie propre (classe I). Une chirurgie propre correspond aux critres

suivants:
chirurgie lective;
absence d'ouverture de viscres creux;
absence d'inflammation au niveau du site opratoire;
fermeture primaire;
plaie draine, si ncessaire par un systme clos.
Chirurgie propre contamine (classe II). Un seul des critres suivants suffit:

chirurgie propre en urgence;


ouverture contrle de viscres creux non infects avec contamination
minime;
absence de rupture daseptie.
Chirurgie contamine (classe III). Un seul des critres suivants suffit:

inflammation non purulente au niveau du site opratoire;


contamination importante par le contenu intestinal;

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
270 III. Anesthsie pratique

Tableau19.1.
Risque d'infections du site opratoire selon les classes d'Altemeier avec ou sans
administration d'un antibiotique.

Classe chirurgicale d'Altemeier Risque infectieux sans Risque infectieux avec


antibiotique (%) antibiotique (%)
ClasseI 15 <1
(chirurgie propre)
Classe II 515 <7
(chirurgie propre contamine)
ClasseIII >15 <15
(chirurgie contamine)
ClasseIV >30 <30
(chirurgie sale ou infecte)

rupture franche d'asepsie;


plaie traumatique de moins de 4h;
appareil gnito-urinaire ou biliaire ouvert avec bile ou urine infecte.
Chirurgie sale/infecte (classe IV). Un seul des critres suivants suffit:

plaie traumatique datant de plus de 4h et/ou avec tissus dvitaliss;


contamination fcale;
perforation propratoire de viscre;
inflammation purulente au niveau du site opratoire.

Indications
Documentes:
chirurgie propre avec implantation de matriel prothtique (par exemple
prothse de hanche);
chirurgie propre avec enjeu critique en cas d'infection (par exemple
chirurgie cardiaque);
chirurgie propre-contamine ou contamine (par exemple chirurgie vis-
crale lective sans accident d'asepsie).
Dbattues:

chirurgie propre autre (par exemple chirurgie herniaire).


Remarque
En cas de chirurgie sale ou dinfection avre, on ne parle pas d'antibiopro-
phylaxie, mais d'antibiothrapie.

Exemple de schma prophylactique valid


Cfazoline 2g IV (Cfacidal, Kefzol), cfuroxime 1,5g IV (Zinnat, Zinat,
Zinacef):
mode d'administration: IV lent, dilu dans 20ml sur 35min, immdiate
ment avant l'incision;
posologie majore 3 g pour des patients pesant plus de 120 kg;
une seconde dose est administre: en cas d'intervalle>90 minutes entre
la 1re dose et l'incision; aprs 3 heures d'intervention; en cas de pertes
sanguines importantes (>1500 ml);
les principales indications sont la chirurgie cardiaque, vasculaire, thora-
cique, viscrale, gyncologiqueobsttricale, orthopdique, urologique
avec laparotomie (pour autant que l'urine soit strile), et la neurochirurgie;
19. Prvention des infections priopratoires 271

dans la chirurgie du clon, du rectum ou de l'appendice, il faut ajouter


du mtronidazole 500mg (Flagyl) perfuser en 20min. Une 2e dose est
administre aprs 8h d'intervention.
En cas d'allergie aux btalactamines, administrer:

vancomycine (Vancocine, Vancocin) 15 mg/kg (max 1500 g) IV


au lieu de cfazoline seule. La vancomycine doit tre administre
lentement (30-60min) pour viter une hypotension lie l'histami-
nolibration. Une 2e dose peropratoire est administre aprs 8 h
d'intervention;
clindamycine (Dalacine, Dalacin) 600 mg IV au lieu de cfazo-
line seule; une 2e dose peropratoire est administre aprs 6 h
d'intervention;
clindamycine (Dalacine, Dalacin) 600 mg IV + amikacine (Amiklin,
Amikin) 15 mg/kg IV au lieu de cfazoline + mtronidazole lors de
chirurgie du clon, du rectum ou de l'appendice. Une 2e dose peropra-
toire de clindamycine est administre aprs 6h d'intervention.
Remarque
Des protocoles crits doivent tre disponibles dans les services (en France,
rle du Comit de lutte contre les infections nosocomiales [CLIN]).

Prophylaxie de l'endocardite
La priode opratoire favorise les bactrimies qui peuvent atteindre
l'endocarde.
L'efficacit de la prophylaxie de l'endocardite n'a pas t dmontre ; de
plus, l'endocardite tant une maladie rare, il est difficile de prouver le rle

ANESTHSIE
PRATIQUE
prventif de l'antibiothrapie.
Les indications une prophylaxie de l'endocardite ont t ractualises en

2007.

Antcdents cardiaques et prophylaxie


del'endocardite
La prophylaxie de l'endocardite est recommande chez les patients
risque, qui prsentent les pathologies ou antcdents suivants:
prothse valvulaire mcanique ou biologique;
antcdents d'endocardite;
valvulopathie aprs transplantation cardiaque;
cardiopathie congnitale non corrige, avec opration palliative (shunt
aortopulmonaire, conduit), ou avec un obstacle l'endothlialisation
(anomalie rsiduelle au niveau du patch ou de la prothse);
cardiopathie congnitale corrige avec implantation de matriel tran-
ger au cours des six premiers mois aprs l'intervention (chirurgicale ou
percutane).
La prophylaxie de l'endocardite n'est pas recommande chez les patients

qui prsentent, par exemple, les pathologies ou antcdents suivants:


valvulopathie simple;
transplantation cardiaque sans valvulopathie;
antcdents de rhumatisme articulaire aigu;
antcdents de pontage aortocoronarien;
endoprothse intracoronarienne (stent);
stimulateur cardiaque et dfibrillateur implant.
272 III. Anesthsie pratique

Nature de l'intervention planifie


et antibioprophylaxie
La prophylaxie de l'endocardite est recommande chez les patients
risque, lors de certaines interventions.
Le type de prophylaxie dpend de la nature de la chirurgie.

L'amoxicilline, associe ou non l'acide clavulanique, est l'antibiotique de

premier choix.
L'antibiotique est administr par voie orale (per os [PO]) 1h avant l'inter-

vention, ou par voieIV 3060min avant l'intervention.


La dose pdiatrique ne doit pas dpasser la dose adulte.

Quel que soit l'antibiotique choisi, une dose postopratoire n'est pas

ncessaire. Le traitement ne sera poursuivi qu'en cas d'infection du site


opratoire.
Sphre oropharynge et voies ariennes suprieures
Une bonne hygine dentaire est le facteur le plus important pour prvenir
une endocardite bactrienne.
Nature de l'intervention
Interventions sur la gencive ou sur la rgion dentaire priapicale, ou lors
de la perforation de la muqueuse orale (par exemple extraction dentaire,
anesthsie intraligamentaire, traitement parodontal, dtartrage, biopsie,
mise en place d'appareil orthopdique dentaire).
Amygdalectomie, adnodectomie.

Incision de la muqueuse ou biopsie.

Antibioprophylaxie
Amoxicilline (Clamoxyl):
adulte: 2g PO ou IV;
enfant: 50mg/kg PO ou IV (maximum 2g).
En cas d'allergie l'amoxicilline, les alternatives sont les suivantes:

cfuroxime (Zinnat, Zinat, Zinacef); adulte: 1g PO; enfant: 50mg/kg


PO (maximum 1g);
clindamycine (Dalacine, Dalacin); adulte: 600mg PO ou IV; enfant:
20mg/kg PO ou IV (maximum 600mg);
cfazoline (Cfacidal, Kefzol); adulte : 2 g IV; enfant : 25 mg/kg IV
(maximum 1g);
ceftriaxone (Rocphine, Rocephin); adulte: 2g IV; enfant: 50mg/kg
IV (maximum 2g);
vancomycine (Vancocine, Vancocin); adulte: 1g IV; enfant: 20mg/kg
IV (maximum 1g).
Voies digestives, urognitales et gyncologiques
Nature de l'intervention
Laparoscopie, laparotomie sur les voies digestives.
Laparoscopie, laparotomie sur les voies urognitales et gyncologiques
avec des tissus infects.
Toute intervention endoscopique sur des tissus infects.

Dans ces interventions, l'antibiotique doit tre efficace contre les


entrocoques.
Antibioprophylaxie
Amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin):
adulte: 2/0,2g IV;
enfant: 50/12,5mg/kg IV (maximum 2,2g).
19. Prvention des infections priopratoires 273

En cas d'allergie l'amoxicilline, les alternatives sont les suivantes:


vancomycine (Vancocine, Vancocin), avec un antibiotique contre les
germes Gram ngatif (par exemple aminoside) et les anarobies (par
exemple mtronidazole). Adulte : 1 g IV, en association avec amikacine
(Amiklin, Amikin) 15 mg/kg IV et mtronidazole (Flagyl) 500 mg IV;
enfant : 20 mg/kg IV (maximum 1 g), en association avec amikacine
(Amiklin, Amikin) 15mg/kg IV et mtronidazole (Flagyl) 15mg/kg IV.
Peau et divers
Nature de l'intervention
Interventions sur des tissus infects (par exemple abcs).

Dans ces interventions, l'antibiotique doit tre efficace contre les staphylo-
coques dors et les streptocoques.
Antibioprophylaxie
Amoxicilline/acide clavulanique (Augmentin):
adulte: 2/0,2g PO ou IV;
enfant: 50/12,5mg/kg PO ou IV (maximum 2g).
En cas d'allergie l'amoxicilline, les alternatives sont les suivantes:

cfuroxime (Zinnat, Zinat, Zinacef); adulte: 1g PO; enfant: 50mg/kg


PO (maximum 1g);
clindamycine (Dalacine, Dalacin); adulte: 600mg PO ou IV; enfant:
20mg/kg PO ou IV (maximum 600mg);
cfazoline (Cfacidal, Kefzol); adulte : 2 g IV; enfant : 25 mg/kg IV
(maximum 1g);
vancomycine (Vancocine, Vancocin); adulte: 1g IV; enfant: 20mg/kg

ANESTHSIE
IV (maximum 1g).

PRATIQUE
Remarque
La prophylaxie de l'endocardite n'est plus recommande pour les interven-
tions suivantes:
sogastroduodnoscopie;
coloscopie.

Lectures conseilles
Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Updated recommendations for control of
surgical site infections. Annals of Surgery 2011; 253 : 108293.
Hovaguimian F, Lysakowski C, Elia N, Tramer MR. Effect of intraoperative high
inspired oxygen fraction on surgical site infection, postoperative nausea and
vomiting, and pulmonary function : systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. Anesthesiology 2013; 119 : 30316.
Mauermann WJ, Nemergut EC. The anesthesiologists role in the prevention of
surgical site infections. Anesthesiology 2006; 105 : 41321.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, etal. Prevention of infective endocarditis: gui-
delines from the American Heart Association: a guideline from the American
Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council
on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and
the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation 2007; 116 : 173654.
20 Hypovolmie
peropratoire et
remplissage vasculaire
E. Albrecht

Hypovolmie
Gnralits
L'hypovolmie constitue un problme frquent lors d'une intervention
chirurgicale. Elle peut toucher le sang total (hmorragie), ou le plasma
(dshydratation extracellulaire).
Elle est la consquence logique:

du dficit liquidien pendant la priode de jene;


des besoins de base priopratoires;
des pertes insensibles d'origine chirurgicale;
et des pertes sanguines.
L'hypovolmie peut galement se rencontrer chez des patients oprs en

urgence (fracture du fmur, plaie hmorragique) ou qui prsentent un


3esecteur.
Les mcanismes physiologiques dclenchs par l'hypovolmie sontles suivants:

ANESTHSIE
activation du systme rnine-angiotensine-aldostrone;

PRATIQUE
activation du systme nerveux sympathique;
diminution de l'hormone ANP (atrial natriuretic peptide);
augmentation de l'hormone antidiurtique.
Pour corriger l'hypovolmie, l'anesthsiste dispose de solutions de cris-

tallodes, de collodes ou de concentrs rythrocytaires. Les concentrs


rythrocytaires sont administrs partir d'une valeur prdfinie de concen-
tration d'hmoglobine, qui dpend des antcdents du patient, ou
dfaut, selon le calcul des pertes sanguines maximales admissibles. Ils sont
traits en dtail dans le chapitre34, Hmatologie, produits sanguins et
anesthsie.
La manuvre de Trendelenburg n'augmente pas le retour veineux vers le

cur; l'augmentation de la PAPO (pression artrielle pulmonaire d'occlu-


sion) est secondaire l'augmentation de la pression intrathoracique par
compression des organes abdominaux sur le diaphragme; l'augmentation
de la pression artrielle moyenne est secondaire une vasoconstriction sys-
tmique. Il est plus utile de simplement lever les jambes du patient.

Manifestations cliniques de l'hypovolmie


Les signes cliniques de l'hypovolmie sont rsums dans le tableau20.1.
L'hypovolmie est divise en quatre stades de gravit croissante.
Le passage de la position couche debout entrane une augmentation

du volume sanguin d'environ 8ml/kg dans les membres infrieurs; l'orga-


nisme compense par une augmentation lgre de la frquence cardiaque
d'environ 10b/min, pour pallier la lgre diminution de la pression art-
rielle systolique de 3 4mmHg. En cas d'hypovolmie, ces modifications
sont plus importantes: augmentation de la frquence cardiaque de 30b/
min et diminution de la pression artrielle systolique de plus de 20mmHg.

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
276 III. Anesthsie pratique

Tableau20.1.
Rcapitulatif des signes cliniques de l'hypovolmie.

Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4


Pertes sanguines 750ml 7501500ml 15002000ml >2000ml
(ml et% de la 15% 1530% 3040% >40%
volmie)
Frquence <100 >100 >120 >140
cardiaque (b/
min)
Pression artrielle Normale Normale
moyenne
Hypotension Absente Prsente Prsente Prsente
orthostatique
Pression pulse Normale
Temps de Normal >5s >5s >5s
recoloration
capillaire
Turgescence de Normale Diminue Diminue Diminue
la peau
Frquence 1420 2030 3040 3040
respiratoire
(c/min)
Dbit urinaire >30 2030 515 <5
(ml/h)
tat de Normal Anxieux Confus Lthargique
conscience
Remplissage Cristallodes Cristallodes + Cristallodes Cristallodes
vasculaire collodes + collodes + + collodes +
sang sang

Manifestations paracliniques de l'hypovolmie


Les examens de laboratoire mettent en vidence les lments suivants:
augmentation de l'hmatocrite;
hypernatrmie;
acidose mtabolique;
densit urinaire>1010;
sodium urinaire<20mmol/l;
augmentation des lactates en cas de choc.
L'hmatocrite reflte le degr de ranimation liquidienne et non pas la

perte de sang aigu; en effet, les effets de l'activation du systme rnine-


angiotensine-aldostrone n'apparaissent qu'aprs quelques heures.
Lors de la ventilation en pression positive, la pression systolique et

l'amplitude de la courbe de plthysmographie varient avec le cycle


ventilatoire.
La pression artrielle pulse (ou pression artrielle diffrentielle, P ) cor-
pulse
respond la diffrence entre la pression artrielle systolique et la pression
20. Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire 277

artrielle diastolique; la variation de la pression artrielle pulse est dfinie


par l'quation suivante:

Variation Ppulse = Ppulse max Ppulse min/ Ppulsemoyenne 100


Une variation suprieure 13% signifie que l'administration de liquides est proba-
blement utile; attention; la pression pulse nest interprtable que chez le patient
ventil et curaris.

Diminution de la PVC:
les variations de la PVC sont des indices de volmie plus importants
qu'une valeur ponctuelle.

Remplacement liquidien
Le remplacement liquidien prvient une hypovolmie ou y remdie.

Calcul des volumes de cristallodes ncessaires


Le calcul ci-dessous permet d'obtenir une valeur de rfrence qu'il faut
moduler selon les paramtres cliniques priopratoires (frquence car-
diaque, pression artrielle, dbit urinaire, tat des muqueuses).
Ce calcul tient compte de la compensation des pertes lies aux lments

suivants (tableau20.2):

ANESTHSIE
jene;

PRATIQUE
besoins de base peropratoires;
pertes insensibles d'origine chirurgicale;
pertes sanguines.
le dficit liquidien durant la priode de jene est compens par la rgle des

4 2 1 multipli par le nombre d'heures de jene, calcul gnrale-


ment partir de minuit; la moiti du volume compenser doit tre admi-
nistre durant la premire heure et l'autre moiti durant les 2h suivantes;
4 ml/kg/h de jene pour les 10 premiers kg;
2 ml/kg/h de jene pour les 10kg suivants;
1 ml/kg/h de jene au-del de 20kg.
Les besoins de base peropratoires sont galement compenss par la

rgle des 4 2 1 pour chaque heure.

Tableau20.2.
Remplacement liquidien : calcul des volumes de compensation par des
cristallodes (ml).

Temps Jene Besoins Pertes Pertes Compensation Compensation


de insensibles sanguines liquidienne liquidienne
base chirurgicales horaire totale
1reheure 440 110 560 1110 1110
2eheure 220 110 560 300900 1790 2900
3eheure 220 110 560 300900 1790 3690
4eheure 110 560 300900 1570 5260
278 III. Anesthsie pratique

Les pertes insensibles chirurgicales sont compenses raison de:


24ml/kg/h pour la chirurgie de surface;
48ml/kg/h pour la chirurgie digestive;
810 ml/kg/h pour la chirurgie majeure avec translocation liquidienne
(3esecteur).
Les pertes sanguinessont remplaces en premire intention par des cristal-

lodes ou des collodes:


34ml de cristallodes par ml de sang perdu. Leur demi-vie intravascu-
laire est de 2030min. Les cristallodes sont frquemment responsables
d'oedmes tissulaires;
1 ml de collodes par ml de sang perdu. Leur demi-vie intravasculaire est
de 36h. Les effets secondaires sont dcrits ci-dessous.

Exemple
Voici un exemple de calcul pour un patient de 70kg lors d'une opration
de chirurgie abdominale, qui commence 8h du matin et dure 4h:
les besoins de base sont de 110ml (4ml10kg+2ml10kg+1m
l50kg) (rgle des 4 2 1). La priode de jene tant de 8h, la
compensation liquidienne est donc de 880ml;
les pertes insensibles chirurgicales sont values 8ml/kg/h, soit 560ml/h;
les pertes sanguines sont estimes 900ml. Une compensation par des
cristallodes uniquement ncessitera une multiplication par trois.

Remarques
La tendance actuelle est d'administrer les liquides de manire plus res-
trictive; ainsi, certains cliniciens ne tiennent plus compte de la rgle des
4 2 1 et prfrent ajuster le remplissage au coup par coup en
fonction de l'apparition des signes d'hypovolmie.
La rgle des 4 2 1 ne s'applique pas lors d'une intervention tho-
racique majeure (pneumectomie, bilobectomie pulmonaire). La pression
hydrostatique provoque une accumulation de liquides et un dme du
poumon infrieur non opr, responsable d'un effet shunt. L'administration
de cristallodes (de prfrence aux collodes) dans le courant des premires
24h postopratoires doit tre infrieure 3l et le bilan liquidien infrieur
20ml/kg (soit 1500ml pour un homme de 70kg).

Estimation des pertes sanguines maximales


tolres
La formule ci-dessous permet d'estimer les pertes sanguines admissibles
avant de transfuser des concentrs de globules rouges (CGR), pour autant
que ces pertes sanguines soient compenses par l'administration de cristal-
lodes ou de collodes; les valeurs de l'hmatocrite (Ht) ou de l'hmoglo-
bine peuvent tre utilises.
Les valeurs de seuil transfusionnel sont fonction de l'ge et des antcdents

du patient:
patient en bonne sant: Hb<7g/dl;
patient g: Hb<8g/dl;
patient stable avec comorbidit cardiaque, ou aprs circulation extracor-
porelle (CEC): Hb<9g/dl;
patient avec maladie coronarienne instable: Hb<10g/dl.
20. Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire 279

Estimation des pertes tolres =


(Ht actuel seuil transfusion) / Ht moyen Volumecirculant

Ht moyenest la moyenne de l'Ht actuel et du seuil de transfusion

Volume sanguin chez l'enfant : 80 ml/kg

Volume sanguin chez l'adulte : 70ml / kg

Volume sanguin chez la personne ge : 60 ml/kg

Exemple
Calcul pour un homme de 40 ans pesant 70 kg, dont l'hmoglobine
propratoire est de 14g/dl et dont l'hmoglobine tolre est de 7g/dl
(absence de comorbidits):
estimation des pertes sanguines = [(14 7) g/dl/10,5 g/dl]4900ml
=3267ml.

3e secteur
Le 3e secteur dfinit la redistribution interne des liquides vers le secteur
interstitiel ou la lumire intestinale associe une hypovolmie intravascu-

ANESTHSIE
PRATIQUE
laire, dans les contextes suivants:
chirurgie abdominale majeure;
inflammation importante;
brlures tendues;
traumatisme important.

preuve de remplissage
Lorsque le diagnostic d'hypovolmie est incertain (hypotension sans autre
signe vocateur d'une hypovolmie), l'anesthsiste peut procder un test
de remplissage ou fluid challenge.
Ce test consiste administrer un bolus de 500 ml de cristallodes ou de

collodes en 20min et observer les variations de la pression artrielle:


si la PAM augmente, il s'agit bien d'une hypovolmie; il faut alors envisa-
ger un remplissage plus important jusqu' normalisation des paramtres
cliniques;
si la PAM ne subit aucune variation, le diagnostic doit tre orient dans
une autre direction (hypotension secondaire une dysfonction cardiaque
ou un tat septique).

Soluts de remplissage
Parmi les soluts de remplissage, on distingue les cristallodes et les
collodes:
les cristallodes sont des solutions sans macromolcules; leur demi-vie
intravasculaire est de 20 30min;
les collodessont des macromolcules en suspension dans un solut; leur
demi-vie intravasculaire est de 3 6h.
280 III. Anesthsie pratique

Cristallodes
Les cristallodes sont les soluts les plus utiliss en anesthsie-ranimation.
Ils ont tous un pH<7,4.
Le solut est soit du glucose, soit du NaCl.

Le tableau20.3 rcapitule la composition de diffrents soluts cristallodes.

Avantages
Peu onreux.
Non allergnes.
Aucune altration de l'hmostase.

Inconvnients
Pouvoir d'expansion volmique limit.
Courte dure d'action:
aprs une priode de 20 30min, il ne reste plus que 25% du volume
administr dans l'espace intravasculaire; les 75 % restants ont diffus
dans l'espace interstitiel ou sont limins par le rein.
Types de cristallodes
Ringer-lactate
Le Ringer-lactate est la solution la plus physiologique, raison pour laquelle
elle est utilise couramment.
Cette solution contient entre autres du potassium et des lactates:

70% du lactate sont mtaboliss en glucose dans le foie, puis rutiliss


par l'organisme; les 30% restants sont limins par le rein. En cas d'insuf-
fisance hpatique ou rnale, une acidose lactique peut apparatre;
la kalimie augmente en cas d'insuffisance rnale importante (clairance
rnale<20ml/min).
NaCI 0,9%, 3% et 7,5%
La solution de 0,9% est isotonique; elle est prfre en cas:
d'insuffisance rnale avec hyperkalimie;
d'hyponatrmie;
d'alcalose mtabolique hypochlormique;
de lsion crbrale.
L'administration de grandes quantits de NaCl 0,9% peut entraner une

acidose mtabolique hyperchlormique.

Tableau20.3.
Rcapitulatif de la composition de diffrents soluts cristallodes.

Solution Glucose 5% NaCl 0,9% NaCl 3,0% Ringer-lactate


Hartmann
Osmolarit 253 308 1026 278
(mosmol/l) (hypo-osmolaire) (iso-osmolaire) (hyperosmolaire) (iso-osmolaire)
Na+(mmol/l) 154 513 130,5
Cl- (mmol/l) 154 513 111,7
K+ (mmol/l) 5,4
Ca2+ 1,84
(mmol/l)
Glucose (g/l) 50
Lactate (mmol/l) 27,8
pH 4,0 6,0 5,07,0
20. Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire 281

La solution de 3,0% est hyperosmolaire et amliore la performance car-


diaque, diminue la pression intracrnienne et le shunt intrapulmonaire;
ses indications dans la pratique clinique doivent encore tre confirmes,
d'autant plus que la solution hypertonique peut entraner une dshydrata-
tion cellulaire.
La solution de 7,5% (Rescueflow ) est combine avec du dextran 70, 6%;

elle est indique dans le traitement initial de l'hypovolmie avec hypoten-


sion sur un tat de choc traumatique. Cette solution doit tre administre
par perfusion intraveineuse de 250ml en 2 5min suivie de l'administra-
tion de NaCl 0,9% ou de collodes.
Glucose 5%
En raison de la mtabolisation complte du glucose, la perfusion d'une
solution de glucose 5% revient administrer de l'eau libre.
L'iso-osmolarit de la solution permet d'viter une hmolyse qui appara-

trait si de l'eau libre tait administre par voie intraveineuse.


L'administration de glucose 5 % peut provoquer un dme crbral et

contre-indique son utilisation en cas de lsion crbrale.


Le glucose 5 % est administr principalement pour corriger une hyper-

natrmie sans hypovolmie ou pour prvenir une hypoglycmie chez un


patient diabtique qui a reu de l'insuline.

Collodes
Il existe deux classes de collodes : les collodes naturels et les collodes
synthtiques:
en raison du risque infectieux, l'administration des collodes naturels est

ANESTHSIE
PRATIQUE
limite aux patients hypovolmiques hypoprotinmiques (par exemple
grand brl); les indications l'administration de fractions de protines
plasmatiques sont rsumes dans le chapitre 34, Hmatologie et
anesthsie;
les collodes synthtiques sont limins principalement par voie urinaire
dans les 24h postopratoires.
Le tableau20.4 prsente la liste des collodes disponibles en France et en

Suisse.
Types de collodes naturels
Albumine 4%, 5%, et 20%.
Fraction de protines plasmatiques.

Tableau20.4.
Liste de quelques collodes disponibles en France et en Suisse.

Type de collode France Suisse


Albumine Albumine humaine Baxter 20% Albumine humaine Baxter
Vialebex 4% et 20% 5% et 20%
Dextran Dextran 40000
Glatine Glofusine 4% Physiogel 4%
Hydroxythylamidons Heafusine 6% et 10% Hemohes 6 et 10%
Hyperhes 6% Voluven 6%
Isovol 6% Venofundin 6%
Restorvol 6%
Voluven 6%
282 III. Anesthsie pratique

Types de collodes synthtiques


Glatines
Les glatines sont drives du collagne de tissu conjonctif animal purifi
(os), hydrolys et polymris.
Il existe deux types de glatines:

glatines fluides modifies assez peu disperses (Glofusine 4 %,


Plasmagel, Physiogel);
glatines pont d'ure (Haemaccel).
Leur demi-vie IV est de 23h.

Le poids molculaire se situe entre 25000et 35000Da.

Dextrans
Ce sont des polysaccharides produits par l'action des enzymes de la bact-
rie Leuconostoc mesenteroides B 512 sur les sucres.
Leur demi-vie IV est de 26h.

Le poids molculaire est de 40000Da.

Ils ne sont plus utiliss ni en France, ni en Suisse en raison de graves rac-

tions anaphylactiques.
Hydroxythylamidons (HEA)
Les HEA sont des chanes de glucose d'origine vgtale, produites partir
du mas et du sorgho, obtenues par hydrolyse et oxydation par fixation de
radicaux thylne.
Leur demi-vie est de 36h.

Le poids molculaire varie entre 70000et 450000Da.

Les HEA de haut poids molculaire ne sont pas utiliss en Europe en raison

du risque d'altrations de l'hmostase.


La posologie recommande se situe entre 20 et 30ml/kg; en cas de nces-

sit, un volume de 50ml/kg/24h de HEA de bas poids molculaire peut


tre administr.
Exemples: Heafusine 6% ou 10%, Voluven 6%:

les poids molculaires sont respectivement de 200000et 130000Da;


les petites molcules sont limines par le rein, mais les plus grosses
doivent tre mtabolises par les amylases avant leur limination
rnale.
Indications
Choc hmorragique:
les collodes produisent une expansion volmique associe une aug-
mentation de la PAM et de la PVC;
la dose maximale recommande est de 30ml/kg/24h(risque d'insuffi-
sance rnale aigu et de coagulopathie).
Antiagrgation plaquettaire, rduction de la viscosit sanguine (indication

des dextrans).
Effets secondaires
Raction anaphylactode par:
activation directe des mastocytes, activation de la voie du complment,
et mdiation par mtabolites de l'acide arachidonique;
cette raction apparat surtout avec les glatines et les dextrans;
elle n'est pas mdie par les IgE (immumoglobulines E), sauf pour les
dextrans;
il existe environ 30 % de ractions croises entre les glatines alimentaires
et mdicamenteuses.
20. Hypovolmie peropratoire et remplissage vasculaire 283

Prurit (hydroxythylamidon).
Insuffisance rnale (hydroxlthylamidons, dextrans).
Coagulopathie (hydroxythylamidons):

augmentation des TP, TCA, temps de saignement.


Inhibition de l'agrgation plaquettaire (dextrans).

Difficults de la dtermination du groupe sanguin (dextrans).

Contre-indications
Insuffisance cardiaque dcompense.
Insuffisance rnale.
Coagulopathie.

Antcdent de raction anaphylactique.

Choix du solut
En premire intention, il faut administrer un cristallode iso-osmolaire,
comme le Ringer-lactate.
En cas d'insuffisance rnale ou hpatique, le choix se porte sur du NaCl 0,9%.

Si l'hypovolmie persiste malgr l'administration de cristallodes, un col-

lode (glatine ou hydroxylthylamidon) est prescrit.


Si l'hypovolmie est accompagne respectivement d'une anmie ou de

troubles de l'hmostase, des concentrs de globules rouges ou des plasmas


frais congels sont administrs.

Objectifs de la ranimation liquidienne


Les objectifs atteindre lors de la ranimation liquidienne sont:

ANESTHSIE
IC 2,2l/min/m2;

PRATIQUE
DO2 500ml/min/m2 (transport d'oxygne);
VO2 100ml/min/m2 (consommation d'oxygne);
lactates<2mmol/l;
excse de base 2mmol/l.
En cas de choc hypovolmique, l'extraction d'oxygne est suprieure

50 % et la consommation d'oxygne (VO2) s'abaisse au-dessous de


100 ml/min/m2, en rponse une diminution du transport d'oxygne
(DO2); le mtabolisme devient anarobie avec production de lactates.

Lectures conseilles
Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic
shock: the CRISTAL randomized trial. JAMA 2013; 310 : 180917.
CorcoranT, RhodesJE, ClarkeS, etal. Perioperative fluid management strate-
gies in major surgery: a stratified meta-analysis. Anesth Analg 2012; 114:
64051.
DohertyM, BuggyDJ. Intraoperative fluids: how much is too much? Br J Anaesth
2012; 109 : 6979.
Orbegozo Cortes D, Rayo Bonor A, Vincent JL. Isotonic crystalloid solutions : a
structured review of the literature. Br J Anaesth 2014; 112 : 96881.
TramerMR. The Boldt debacle. Eur J Anaesthesiol 2011; 28 : 3935.
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl
starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill
patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis.
JAMA 2013; 309 : 67888.
21 Anesthsie
intraveineuse objectif
de concentration
(AIVOC)
T. Langenberger, E. Albrecht

Gnralits
L'AIVOC (en anglais, TCI pour target controlled infusion) est un mode d'admi-
nistration d'un agent intraveineux qui permet de choisir une concentration
cible (plasmatique ou au site d'action) pour un effet pharmacodynamique
donn. Le dispositif comporte un logiciel incluant un modle pharmaco-
cintique qui calcule le bolus et la vitesse de perfusion pour atteindre et
maintenir la concentration cible.
Les concentrations cibles peuvent tre dtermines au niveau plasmatique

ou au niveau du site d'action; on parle alors d'AIVOCIV (en anglais, TCI) ou


d'AIVOCsite d'action (en anglais, TCIe, e=effect site). Le site d'action se situe au
niveau du systme nerveux central.
L'adaptation des doses et des dbits de perfusion se fait grce un disposi-

tif de perfusion form de trois lments:

ANESTHSIE
PRATIQUE
un pousse-seringue;
un ordinateur intgrant des modles pharmacocintiques;
un cran permettant une meilleure visualisation du systme.
L'intrt principal de l'AIVOC est de maintenir des concentrations adaptes

la variabilit de l'intensit des stimuli et l'tat du patient, quelle que soit


la dure de l'intervention. La titration en fonction des besoins des patients
permet d'assurer une stabilit hmodynamique et de diminuer les doses
cumules pour obtenir un rveil plus rapide. L'AIVOC est une technique
intressante lors de l'utilisation d'un mdicament fentre thrapeutique
troite ou dans certaines techniques o la marge thrapeutique est res-
treinte (par exemple sdation profonde en respiration spontane).
L'AIVOC se base sur des modles pharmacocintiques multicompartimen-

taux qui permettent de prdire l'volution des concentrations des agents


anesthsiques.
Diffrents algorithmes de prdiction pharmacocintique ont t dvelop-

ps en fonction des mdicaments et des populations testes. Ces algo-


rithmes ne tiennent pas tous compte des mmes paramtres (ge, sexe,
poids, taille, fonction rnale), ce qui rend chaque modle pharmacoci-
ntique spcifique : modles de Marsh et de Schnider pour le propofol,
modle de Gepts pour le sufentanil, et modle de Minto pour le rmifen-
tanil. En gnral, les appareils commerciaux sont conus pour l'utilisation
d'un seul modle pharmacocintique, mais certains permettent de choisir
un modle particulier. Plusieurs logiciels informatiques de simulation per-
mettent de comparer les diffrents algorithmes. Ils sont particulirement
utiles la comprhension et l'enseignement de la pharmacocintique
(par exemple Tivatrainer, disponible sur www.eurosiva.org).
Il est essentiel de se souvenir que la manire dont un modle a t dter-

min exerce une influence considrable sur la dose administre. Si on

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
286 III. Anesthsie pratique

value le compartiment central au moyen d'une prise de sang aprs une


injection intraveineuse, on peut imaginer que l'origine de la mesure, art-
rielle ou veineuse, aura une influence sur la modlisation. Il en rsulte par
exemple que le volume du compartiment central varie fortement selon les
modles; les temps d'induction seront forcment trs diffrents. On ne doit
donc jamais perdre de vue que les modles sont thoriques. La mise dis-
position prochaine de la mesure des taux expirs de certains mdicaments
comme le propofol permettra de raliser des rglages plus fins.

Concepts de l'AIVOC
La cintique multicompartimentale des agents anesthsiques provoque
une rpartition ingale des mdicaments dans les diffrents tissus de l'orga-
nisme avec notamment une accumulation dans les tissus peu vasculariss
comme le tissu adipeux.
L'effet d'un mdicament est fonction de sa concentration au niveau du site

d'action.
Les estimations des concentrations cibles reposent sur les rsultats de

nombreuses tudes cliniques, ce qui explique la variabilit des modles;


certains modles permettent de la calculer les interactions entre le propo-
fol et divers opiodes. Le tableau21.1 prsente des exemples de cibles de
concentration.
L'administration d'un mdicament en perfusion continue attnue les varia-

tions de concentration lies l'administration de bolus successifs.


L'accumulation de mdicaments comme le propofol dans le tissu adi-

peux ncessite que les doses d'entretien diminuent au cours du temps. Le


schma de Roberts, prsent en 1988, permet de tenir compte de cette
modification de faon empirique. Afin d'obtenir une concentration cible de
propofol de 3g/ml, ce schma proposait une dose de charge de 1mg/kg,
suivie d'une perfusion de 10 mg/kg/h pendant 10 min, puis 8 mg/kg/h
pendant 10min, puis 6mg/kg/h jusqu' la fin de l'intervention.

Rappel pharmacologique
Le dlai d'action (time to peak effect) est le temps coul avant l'obtention
du pic d'effet pharmacologique.
La courbe concentrationeffet est en gnral une courbe sigmode. Au-del

de certaines concentrations, l'effet est maximal et ne varie plus.


Les valeurs de l'EC50 et de l'EC95 (EC pour effective concentration)

dpendent de l'intensit du stimulus appliqu et des mdicaments associs.

Tableau21.1.
Exemples de cibles de concentration.

Mdicament Cible de concentration Cible de concentration


d'induction d'entretien
Propofol (g/ml) 48 28
Rmifentanil (ng/ml) 0,51,5 48, voire 15 en chirurgie
cardiaque
Sufentanil (ng/ml) 0,40,6 0,20,6
Fentanyl (ng/ml) 25 25
Le rveil survient lorsque la concentration de propofol atteint 1,2 1,5g/ml chez le sujet
jeune et 0,8 1g/ml chez le sujet g.
21. Anesthsie intraveineuse objectif de concentration (AIVOC) 287

Par exemple, les opiodes potentialisent l'effet du propofol et permettent


de rduire les doses administres:
l'EC50 est la concentration associe 50% de l'effet maximal;
l'EC95 est la concentration associe 95% de l'effet maximal.
La demi-vie d'quilibration au niveau du site d'action (T KEO) tmoigne
1/2
de la rapidit du changement d'quilibre aprs un bolus ou une modifica-
tion du dbit de perfusion.
La demi-vie contextuelle d'un mdicament (context sensitive half time) est

le temps ncessaire pour que la concentration plasmatique de ce mdi-


cament diminue de 50 % aprs l'arrt de la perfusion continue, rgle
pour atteindre une concentration plasmatique constante; le contexte se
rfre la dure de la perfusion. Cette notion tient compte de l'accumula-
tion ventuelle du mdicament dans les diffrents compartiments, en lien
avec la dure de la perfusion.

Application pratique
Pour limiter les dlais lors des changements de dbit de perfusion, lis la
mise sous pression du systme de perfusion, on utilise un matriel basse
compliance (tubulures, seringues, piston, rallonge) et volume rduit.
La voie veineuse du patient doit tre permable, visible, et permettre un

dbit suffisant durant toute la procdure; aucun autre mdicament ne doit


tre administr par cette voie, en particulier le rmifentanil dont de petits
bolus peuvent avoir des effets hmodynamiques considrables.
Une valve antireflux est indispensable lorsqu'on administre des pro-

duits puissants, dont la marge thrapeutique est troite (par exemple

ANESTHSIE
PRATIQUE
rmifentanil).
Les mdicaments de l'AIVOC sont prpars et l'ensemble du matriel (serin-

gues, tubulures et robinets) est dispos de manire ce qu'il ne reste plus


qu'une connexion faire sur la voie veineuse du patient; les robinets repr-
sentent souvent des volumes haute compliance.
Les diffrents paramtres sont introduits dans l'appareil (en principe, poids,

taille, ge) et le mode de perfusion est choisi (perfusion continue, AIVOCIV,


AIVOCsite d'action); les limites de pression d'occlusion sont rgles.
L'AIVOC commence ds l'induction, car la dose d'induction doit tre prise

en compte par l'algorithme (pas de bolus IV pour viter que les calculs
des concentrations ne soient fausss). Les signes cliniques observs aux
diffrentes valeurs de concentration cible (fermeture des yeux, perte de
la rponse verbale, perte du rflexe ciliaire, apne) sont minutieusement
consigns.
Il n'est pas conseill de procder des bolus libres, qui ne seraient pas

comptabiliss etaltreraient le modle. Tous les appareils permettent de


raliser des bolus avec des boutons ddis. Certains appareils autorisent
les bolus manuels comptabiliss en actionnant directement le poussoir du
piston de la seringue sans la dconnecter.
Durant l'intervention, on modifie la profondeur de l'anesthsie en choisis-

sant une nouvelle cible.


Il est inutile et risqu d'augmenter massivement la cible pour atteindre

plus rapidement une nouvelle valeur. L'appareil calcule un bolus lors de


l'augmentation de la cible, ce qui permet un changement trs rapide des
concentrations.
L'appareil peut tre arrt, par exemple pour changer les seringues, mais

ne doit jamais tre teint pour viter la perte des donnes enregistres. Le
calcul du bolus de rattrapage et son administration se font automatique-
ment pour atteindre un nouvel objectif de concentration.
288 III. Anesthsie pratique

En cas de perte des donnes de l'AIVOC, il faut continuer en mode manuel


avec un dbit de perfusion correspondant au dbit obtenu l'tat d'qui-
libre avant l'arrt du module.
La phase de rveil peut tre estime par la valeur de la concentration cible

note lors de la perte de conscience l'induction.

Lectures conseilles
GlenJB, WhiteM. A comparison of the predictive performance of three pharma-
cokinetic models for propofol using measured values obtained during target-
controlled infusion. Anaesthesia 2014; 69 : 5507.
TakitaA, MasuiK, KazamaT. On-line monitoring of end-tidal propofol concentra-
tion in anesthetized patients. Anesthesiology 2007; 106 : 65964.
www.eurosiva.org/tivatrainer.
22 Complications
anesthsiques
C. Blanc, D. Freymond, E. Albrecht

Allergie et anaphylaxie
Gnralits
L'incidence des ractions anaphylactiques peropratoires se situe entre
1/1000020000.
Les mdicaments les plus frquemment incrimins sont les curares (respon-

sables de 5070% des ractions), le latex et les antibiotiques (principale-


ment pnicillines et cphalosporines).
On distingue trois types de ractions :

les ractions d'hypersensibilit allergique immdiate: elles surviennent en


moins de 1h et sont mdies par les immunoglobulinesE (IgE);
les ractions d'hypersensibilit allergique retarde: le dlai d'apparition
varie entre 1h et 7jours; elles ne sont pas mdies par les IgE, mais par
les IgG, les IgM, les lymphocytes ou les cellules osinophiles;
les ractions d'hypersensibilit non allergique: ce sont l'ensemble des rac-
tions toxiques et pharmacologiques qui comprennent ce qui tait autrefois
appel ractions anaphylactodes. L'histaminolibration est non spci-
fique: la dgranulation des mastocytes et des cellules basophiles est gn-

ANESTHSIE
PRATIQUE
re par l'action directe du mdicament ou par les systmes du complment,
de la coagulation, de la fibrinolyse, et par les kinines. L'importance de la
raction dpend de la vitesse d'injection du produit et de sa concentration.
La raction anaphylactique ou anaphylaxie dcrit une raction svre

d'hypersensibilit immdiate allergique ou non allergique; la raction ana-


phylactode est un terme qui n'est plus utilis.

Ractions d'hypersensibilit allergique


Il existe quatre types de ractions immunes mdies par les immunoglobulines:
raction de typeI ou immdiate: liaison d'IgE des rcepteurs sur les
mastocytes et les cellules basophiles, dgranulation et libration d'hista-
mine (par exemple raction anaphylactique ou anaphylaxie);
raction de type II ou cytotoxique : des IgG ou des IgM sont diriges
contre des constituants cellulaires et produisent une lyse cellulaire (par
exemple incompatibilit Rhsus);
raction de typeIII ou humorale retarde: des IgG ou des IgM forment
avec des anticorps des complexes immuns, qui prcipitent et provoquent
des lsions tissulaires (par exemple maladie srique);
raction de typeIV ou cellulaire retarde (se dveloppe aprs 24h): des
lymphocytes sensibiliss fixent des antignes, et librent des lymphokines
qui produisent des lsions tissulaires (par exemple test BCG, dermatite de
contact).

Manifestations cliniques
Ces manifestations sont classes en quatre grades de gravit croissante:
grade 1: signes cutanomuqueux (rythme, urticaire, prurit);
grade 2: signes cutanomuqueux associs une atteinte multiviscrale
modre (tachycardie, hypotension, dyspne, toux, sibilances);

Manuel pratique danesthsie


2015, Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs
290 III. Anesthsie pratique

grade3: signes cutanomuqueux associs une atteinte multiviscrale


svre menaant la vie;
grade4: arrt cardiorespiratoire.

Produits anesthsiques frquemment incrimins


Thiopental.
Curares: en particulier suxamthonium, rocuronium, atracurium, mivacu-
rium, vcuronium.
Opiodes.

Soluts de remplissage de type collodes.

Antibiotiques, en particulier pnicillines, cphalosporines, vancomycine.

Latex; les patients qui prsentent un risque lev de sensibilisation au latex

sont:
les enfants atteints de spina bifida, de lsion mdullaire, ou de malforma-
tions urognitales, oprs plusieurs reprises ou soumis des catht-
rismes urinaires rpts;
les patients prsentant une allergie certains fruits et vgtaux (avocat,
kiwi, banane, chtaigne, sarrasin, noix, melon, ananas), en raison de rac-
tions croises;
les professionnels de la sant rgulirement exposs au latex.

Implications anesthsiques
En cas de chirurgie programme chez un patient qui a prsent une rac-
tion anaphylactique lors d'une anesthsie prcdente, il faut:
retrouver le protocole d'anesthsie;
organiser une consultation d'allergologie et tester les produits utiliss, le
latex et tous les curares (prick-tests, intradermoractions); en l'absence du
protocole d'anesthsie, seuls les curares et le latex seront tests.
En cas de chirurgie urgente, il faut:

supprimer le latex de l'environnement opratoire;


privilgier une anesthsie locorgionale;
viter les curares et les produits histaminolibrateurs en cas d'anesthsie
gnrale.
Une prmdication comprenant des corticodes ou des antagonistes des

rcepteursH1 et H2 ne permet pas d'viter une raction anaphylactique.

Traitement peropratoire d'une raction


anaphylactique
Interrompre l'administration du mdicament suspect, des collodes et des
produits sanguins.
Informer l'quipe chirurgicale: arrter ou acclrer l'intervention.

Contrler les voies ariennes suprieures:

administrer de l'O2 100%;


ausculter la recherche de sibilances (bronchospasme);
administrer du salbutamol l'aide d'une chambre d'inhalation (Salbumol,
Ventoline, Ventolin);
arosols d'adrnaline 0,51,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%;
ventiler manuellement et contrler les pressions de ventilation;
intuber le patient en cas d'obstruction des voies ariennes suprieures
(dme de Quincke).
Contrle de la pression artrielle:

lvation des membres infrieurs, position de Trendelenburg;


remplissage intravasculaire avec des cristallodes;
22. Complications anesthsiques 291

adrnaline: 100200g IV ou bolus rpts de 1mg en cas d'arrt car-


diorespiratoire; une perfusion continue IV de 520 g/min est souvent
ncessaire; les effets 1 prviennent l'dme laryng et l'hypotension;
les effets 1 produisent une bronchodilatation et rduisent la libration
d'histamine;
vasopressine (ADH) : 0,06 UI/kg; administration IV de 4 UI pour un
homme de 70kg; l'alternative est de diluer 10UI de vasopressine dans
10 ml de NaCl 0,9 % et d'administrer des bolus de 1 ml, soit 1 UI de
vasopressine, jusqu' l'obtention d'une rponse clinique. L'utilisation
de vasopressine doit tre prudente car, pour l'instant, la littrature ne
rapporte que quelques cas o son utilisation a t bnfique. Les effets
secondaires sont une vasoconstriction coronarienne et une diminution du
dbit cardiaque.
Mesures spcifiques:

corticodes: prednisolone 125mg (Hydrocortancyl, Ultracorten);


antihistaminiques : promthazine 50 mg = Phnergan, clmastine
2mg=Tavgyl;
dosage immdiat des tryptases plasmatiques (tube sec ou EDTA), des IgE
(tube sec) et de l'histamine (tube EDTA);
surveillance 24h, en raison de la possibilit d'une rcidive;
consultation allergologique 4 6 semaines aprs l'vnement avec
dosage des IgE et tests cutans (prick-tests, intradermoractions).

Allergie l'iode: notion errone


Il n'existe pas d'allergie l'iode; en revanche, il existe des allergies aux

ANESTHSIE
PRATIQUE
produits de contraste iods et aux dsinfectants iods; dans les deux cas,
l'iode contenu dans ces produits n'est pas responsable de ces ractions:
allergies aux produits de contraste iods: l'pitope responsable n'a pas
t identifi. L'alternative est d'utiliser des produits de contraste non
ioniques de basse osmolalit;
allergies au dsinfectant iod: l'pitope responsable semble tre la povi-
done (polymre proche des protines plasmatiques). L'incidence est rare
(6 cas dcrits dans la littrature), contrairement aux ractions anaphylac-
tiques la chlorhexidine.
Les allergies aux poissons et aux fruits de mer ne constituent pas un facteur

de risque d'allergie aux produits de contraste ou aux dsinfectants iods.

Bronchospasme
Dfinition
Rtrcissement du diamtre des voies ariennes secondaire la contraction
des fibres musculaires lisses des voies ariennes priphriques (bronches).

tiologie
Irritation des voies ariennes:
profondeur d'anesthsie insuffisante lors d'un stimulus douloureux, intu-
bation, incision chirurgicale;
matriel endogne: scrtions, sang, inhalation du contenu gastrique;
irritation chimique des voies ariennes: anesthsique volatil (par exemple
desflurane), fumes, chaux sode.
Mdicaments:

barbituriques (histaminolibration);
atracurium (Tracrium, histaminolibration);
292 III. Anesthsie pratique

inhibiteurs de l'actylcholinestrase;
morphine (histaminolibration).
Maladie pulmonaire:

maladie pulmonaire bronchospastique: BPCO, asthme, mucoviscidose;


infection pulmonaire;
dme aigu du poumon.
Ractions anaphylactiques.

Manifestations cliniques peropratoires


Sibilances.
Augmentation des pressions d'insufflation du ventilateur lorsque la ventila-
tion est en volume contrl.
Diminution de la compliance pulmonaire.

Diminution du volume courant en cas de ventilation en pression

contrle.
Augmentation de la pente du CO expir sur la courbe de capnographie,
2
absence de plateau expiratoire.
Hypoxmie (diminution de la SpO ).
2
Hypercapnie.

Traitement
Ventiler manuellement avec FIO2 100%.
Approfondir l'anesthsie l'aide d'un anesthsique volatil.
Vrifier la position du tube, aspirer les scrtions endotrachales.

Agonistes 2en arosol ou IV: salbutamol (Ventoline , Ventolin ).


Adrnaline en arosol ou IV en cas de bronchospasme svre et d'hypox-

mie persistante: 0,51,0mg dans 3ml de NaCl 0,9%.


Aminophylline (Euphylline , Euphyllin ) IV 6mg/kg en 20min puis 0,5mg/

kg/h (attention aux arythmies).


Hmisuccinate d'hydrocortisone 2 mg/kg (Hydrocortisone Upjohn,
Solucortef).
En fin d'intervention, l'indication la dcurisation doit tre value (nos-

tigmine [Prostigmine, Prostigmin]) en fonction des risques (aggravation


du bronchospasme) et des bnfices, utiliser des doses d'atropine ou de
glycopyrrolate plus leves.
Envisager la possibilit d'extuber le patient en anesthsie profonde.

Hypertension artrielle (HTA) peropratoire


Dfinition
Augmentation de la pression artrielle (PA) propratoire de 2030%.
PA absolue 140/90mmHg.

tiologie
L'HTA priopratoire est frquemment associe aux vnements suivants:
laryngoscopie et intubation;
changement rapide de volmie;
profondeur d'anesthsie ou analgsie insuffisante;
temps de garrot prolong (>90120min);
rveil;
phase postopratoire immdiate;
globe vsical.
22. Complications anesthsiques 293

Les autres tiologies sont:


hypoxmie, hypercapnie (par activation du systme nerveux sympa-
thique);
HTA prexistante, effet rebond aprs arrt de certains antihypertenseurs;
hypothermie avec vasoconstriction, frissons;
injection de bolus de vasopresseurs.
Plus rarement, l'HTA priopratoire est la consquence des pathologies

suivantes:
hypertension intracrnienne;
hyperthermie maligne;
hyperthyrodie;
phochromocytome.

Attitude
Identifier la cause et y remdier: lcher le garrot, poser une sonde vsicale,
rchauffer le patient, amliorer les paramtres ventilatoires, approfondir
l'anesthsie, administrer des analgsiques.
Traitement mdicamenteux:

halogns: augmentation de la fraction inspire et/ou du dbit de gaz frais;


esmolol (Brvibloc): par bolus de 50200g/kg/min;
nicardipine (Loxen, non disponible en Suisse) : bolus de 1 mg/min
jusqu' une dose totale de 10mg;
uradipil (Eupressyl, non disponible en Suisse): 25mg en 20s, renou-
veler 1 2fois selon la rponse clinique, puis perfusion de 60360mg/h;
phentolamine (Rgitine, non disponible en France): bolus de 0,1mg/

ANESTHSIE
PRATIQUE
kg, puis perfusion de 550g/kg/min IV;
dihydralazine (Nepressol, Nepresol): bolus de 2,56,125mg, rpter
1 2fois toutes les 10min;
clonidine (Catapressan, Catapresan) : bolus de 13 g/kg, rpter
1fois, puis perfusion de 0,20,5g/kg/min;
nitroprussiate de sodium (Nipride, non disponible en France) :
0,510g/kg/min;
nitroglycrine IV: 0,510g/kg/min.

Hyperthermie maligne
Dfinition
L'hyperthermie maligne est une maladie pharmacogntique se traduisant
par une crise hypermtabolique qui touche la musculature squelettique et
s'accompagne d'une augmentation de la temprature corporelle rapide, en
moyenne de 12C/510min.

Gnralits
L'hyperthermie maligne est une maladie gntique autosomique domi-
nante dont l'expression est variable.
L'incidence est de 1/1200015000 chez l'enfant et de 1/50000 chez l'adulte.

La crise peut apparatre ds l'induction et jusqu' 24h aprs l'anesthsie.

21 % des patients qui prsentent une crise ont eu une anesthsie ant-

rieure sans avoir dvelopp d'hyperthermie.

Physiopathologie
Les agents dclenchants sont les anesthsiques volatils (halogns et ther)
et le suxamthonium.
294 III. Anesthsie pratique

Le rcepteur la ryanodine (RyR) est une protine qui commande le pas-


sage du calcium du rticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme de la cel-
lule musculaire strie lors de la contraction musculaire. Une mutation de
ce rcepteur est responsable de l'effet anormal des agents dclenchants
qui provoquent une augmentation excessive du calcium cytosolique, ce
qui produit des contractures persistantes, une consommation de toutes
les rserves nergtiques musculaires, et finalement une lyse cellulaire.
ce jour, plus de 30mutations de ce gne ont t identifies. Le gne du
rcepteur se trouve sur le chromosome19. Les cas les plus frquents sont
lis une mutation du gne RYR1.
L'hyperthermie maligne est associe certaines myopathies (central core

disease, myopathie de Duchenne).

Manifestations cliniques
Les symptmes peuvent apparatre ds la premire minute et jusqu' la
24eheure postopratoire:
augmentation de l'ETCO2, hyperventilation en cas de ventilation
spontane;
baisse de la saturation en O2, sang fonc dans le champ opratoire;
tachycardie, troubles du rythme cardiaque;
spasme des massters (trismus), particulirement chez l'enfant;
rhabdomyolyse avec augmentation du taux plasmatique de CPK (cra-
tine-phosphokinase) et de myoglobine;
augmentation du potassium plasmatique, acidose mtabolique avec pro-
duction d'acide lactique;
coagulation intravasculaire dissmine;
augmentation de la temprature centrale.

Traitement
Interrompre l'administration de l'anesthsique halogn; le remplacer par
du propofol ou du midazolam.
Appeler l'aide.

Hyperventiler avec une F O 100% et un dbit de gaz frais lev (10l/min);


I 2
il est inutile de changer le circuit ventilatoire, car le patient va continuer
liminer des halogns, qui contamineront le nouveau circuit.
Acclrer les perfusions pour un remplissage vasculaire appropri.

Administrer du dantrolne (Dantrium , Ryanodex ) (blocage du rcepteur


la ryanodine et donc de la sortie du Ca2+): 2,5mg/kg IV jusqu' une dose


totale de 10 mg/kg (12 bolus quelques minutes d'intervalle suffisent
gnralement faire diminuer la tachycardie et l'ETCO2), puis 1 mg/kg
toutes les 6h pendant 2448h. Un flacon contient 20mg de dantrolne et
doit tre dilu dans 60ml d'eau strile sans agent conservateur. La dilution
se fait lentement (prvoir 10min pour l'obtention d'une substance prte
l'injection). En France, chaque bloc opratoire doit disposer d'une rserve
de dantrolne.
En cas d'arythmie:

corriger l'hyperkalimie (glucose+insuline: 10UI d'insuline dans 50ml


de glucose 30%), administrer du CaCl2 25mg/kg et un antiarythmique
(par exemple amiodarone, lidocane);
ne pas administrer d'anticalcique, en raison du risque aggrav d'hyperka-
limie en prsence de dantrolne.
Administrer du NaHCO 12mmol/kg pour corriger l'acidose, puis selon
3
l'excs de base.
22. Complications anesthsiques 295

Refroidir jusqu' une temprature corporelle de 38C: recouvrir le patient


de glace, administrer des perfusions froides, laver les cavits internes avec
une solution de NaCl 0,9 % 4 C (15 ml/kg, 3 fois de suite 15 min
d'intervalle).
Administrer des diurtiques si ncessaire (diurse 2ml/kg/h).

Terminer rapidement l'opration et transfrer le patient aux soins inten-

sifs pour une priode minimale de 24 h et continuer l'administration de


dantrolne.
Mesurer rgulirement les gaz sanguins, les lectrolytes, les cratines

kinases (CK) et la myoglobine plasmatique et urinaire.


Informer le patient et sa famille et les rfrer pour des tests diagnostiques.

Contact spcialis sur le site europen de l'hyperthermie maligne: www.

emhg.org.

Diagnostic
Le diagnostic est tabli sur la base d'une biopsie musculaire (gnrale-
ment effectue sur le muscle vaste externe de la cuisse distance de la
crise) sur laquelle un test de contracture in vitro est ralis. Le test
a une spcificit de 94 % et une sensibilit de 99 %. L'chantillon est
mis au contact d'une solution de cafine et d'halothane pendant qu'une
mesure de la force de contraction est effectue: la cafine et l'halothane
dclenchent une contraction exagre des fibres musculaires. En fonc-
tion de la rponse au test de contracture, les patients sont classs en trois
catgories:
patient positif (=susceptible patient): rponse anormale de l'chantillon

ANESTHSIE
PRATIQUE
musculaire la cafine et l'halothane (2tests positifs);
patient quivoque : rponse anormale de l'chantillon musculaire la
cafine ou l'halothane (1test positif);
patient ngatif: aucune rponse anormale.
Les mutations du gne sont identifies partir d'chantillons d'ADN de cel-

lules buccales, leucocytaires ou musculaires; ce test gntique ne remplace


pas le test de contracture.

Stratgie anesthsique pour un patient


susceptible de prsenter une hyperthermie
maligne
Programmer l'intervention en premire position.
Administrer du dantrolne (Dantrium): 2mg/kg avant l'induction chez un
patient ayant dj prsent une crise (mesure controverse).
Rincer un nouveau circuit ventilatoire avec de l'O pur (20min 10l/min);
2
changer le filtre et la chaux sode.
Ne pas utiliser d'halogns, ni de suxamthonium.

Retirer les vaporisateurs.

Changer l'absorbeur de CO : la chaux sode peut librer des halogns


2
secondairement.
viter tout agent pharmacologique pouvant provoquer une tachycardie,

qui pourrait mimer le dbut d'une crise:


ktamine;
anticholinergiques;
antagonistes des curares, des morphiniques et des benzodiazpines;
sympathomimtiques;
inhibiteurs calciques (surtout vrapamil, diltiazem);
bases xanthiques (thophylline, cafine).
296 III. Anesthsie pratique

Hypotension artrielle peropratoire


Dfinition
Diminution de la PA de 2030% au-dessous des valeurs de base.
PA systolique<90mmHg ou PA moyenne<60mmHg.

tiologie
Diminution de la prcharge:
hypovolmie, hmorragie;
vasodilatation;
diminution du retour veineux (par exemple compression de la veine cave
infrieure);
lvation des pressions intrathoraciques (par exemple pneumothorax);
position du patient (par exemple anti-Trendelenburg ou proclive);
tamponnade;
embolie pulmonaire;
fibrillation auriculaire.
Diminution de la contractilit myocardique:

mdicaments inotropes ngatifs;


cardiomyopathie;
syndrome coronarien aigu;
hypoxmie.
Diminution des rsistances vasculaires priphriques:

surdosage en hypnotiques, opiodes;


choc distributif: sepsis, raction allergique;
anesthsie primdullaire.

Traitement
Position de Trendelenburg.
FIO2 100%.
Remplissage intravasculaire par des cristallodes ou des collodes.

Vasopresseurs:

phdrine: bolus de 510mg;


nosynphrine: bolus de 50100g;
dopamine: 23g/kg/min;
noradrnaline: 0,050,5g/kg/min;
adrnaline: 0,010,1g/kg/min.

Hypothermie peropratoire
Dfinition
Temprature corporelle centrale<36,0C.

Gnralits
L'incidence augmente chez le petit enfant ou le patient g.
La temprature centrale est la temprature du noyau qui correspond
aux diffrents organes du tronc et de la tte; elle est relativement uniforme.
La temprature priphrique est la temprature des membres et de la sur-
face cutane; elle est inhomogne et varie de manire importante au cours
d'une priode donne.
Physiologiquement, il existe un gradient de temprature entre la temp-

rature centrale et la temprature priphrique; en effet, cette dernire est


infrieure la temprature centrale de 2 4C. Ce gradient provient de la
vasoconstriction priphrique et dpend de l'environnement dans lequel se
trouve le sujet.
22. Complications anesthsiques 297

Les sites de mesure de la temprature centrale sont l'artre pulmonaire,


l'sophage distal, la membrane tympanique et le nasopharynx.
L'hypothermie diminue le mtabolisme basal, et donc la consommation d'O
2
et la production de CO2; chaque diminution de 1C dans le compartiment
central diminue le mtabolisme basal de 10%. En revanche, le frisson posto-
pratoire qui rsulte de l'hypothermie modre augmente la consommation
d'O2 jusqu' 400 %, mettant forte contribution le myocarde; en cas de
coronaropathie, un angor peut survenir; en dessous de 32C, la capacit de
l'organisme frissonner et donc corriger l'hypothermie disparat.
Chez les enfants, l'hypothermie survient plus rapidement en raison d'un rap-

port surface corporelle/masse corporelle plus important que chez l'adulte.

Hypothermie et anesthsie gnrale


La diminution de la temprature centrale passe par trois phases (figure22.1).
Phase 1 de redistribution: diminution de 1 2C de la temprature cen-

trale pendant la 1reheure par les mcanismes suivants:


redistribution de la chaleur du compartiment central vers le comparti-
ment priphrique, lie la vasodilatation induite par les mdicaments
anesthsiques;
diminution du seuil de vasoconstriction thermorgulatrice au niveau
central; l'organisme ne possde plus les mcanismes de dfense contre
l'hypothermie.
Phase 2 linaire de diminution plus lente de la temprature pendant 2 3h, en

raison des pertes de chaleur qui excdent la production du mtabolisme basal;


en effet, ce dernier est rduit de 15 40% durant une anesthsie en raison de

ANESTHSIE
PRATIQUE
l'inhibition du systme nerveux sympathique. Les pertes de chaleur se font par:
radiation (60 %),;
convection (30 %): les pertes de chaleur par convection augmentent si
la salle est quipe d'un flux laminaire;

Phase I Phase II Phase III


37
Temprature (C)

36

35

34

1 2 3 4 5
Temps (heures)
Figure22.1.
Phases de diminution de la temprature centrale lors d'une anesthsie
gnrale en l'absence de mesures spcifiques.
298 III. Anesthsie pratique

vaporation (10 %): les pertes de chaleur par vaporation sont propor-
tionnelles l'humidit ambiante; elles se font par la surface cutane et la
respiration;
conduction: les pertes de chaleur par conduction lors d'une anesthsie
sont ngligeables.
Phase 3 de plateau:

atteinte d'un tat d'quilibre entre production et perte de chaleur.

Hypothermie et anesthsie primdullaire


L'hypothermie induite par une anesthsie primdullaire est plus modre
qu'au cours d'une anesthsie gnrale car:
la redistribution se fait principalement avec les membres infrieurs;
il n'y a pas de diminution du seuil de vasoconstriction thermorgulatrice
au niveau du territoire non bloqu;
il n'y a pas de diminution du mtabolisme basal.
La phase de redistribution est immdiatement suivie par la phase de plateau.

Effets systmiques de l'hypothermie


Cardiovasculaires
Augmentation des rsistances priphriques et donc de la PA.
Arythmies:
bradycardie sinusale;
augmentation de l'intervalle PR, largissement du QRS, augmentation du QT;
onde J d'Osborn si la temprature est infrieure 32C (figure22.2);
fibrillation ventriculaire si la temprature est infrieure 2830C.
Systme nerveux central
Altration de l'tat de conscience:
sdation si la temprature est infrieure 33C;
coma si la temprature est infrieure 30C.

Figure22.2.
ECG: onde J d'Osborn, indiques par les flches.
Le patient avait une temprature corporelle de 31C.
22. Complications anesthsiques 299

Nphrologiques
Diminution du dbit sanguin rnal.
Diminution de la filtration glomrulaire rnale.
Hpatiques
Diminution du dbit sanguin hpatique.
Diminution du mtabolisme hpatique.
Hmatologiques
Dplacement gauche de la courbe de dissociation de l'hmoglobine.
Augmentation de la solubilit de l'O2 et du CO2 et donc diminution des
pressions partielles.
Augmentation du pH.

Augmentation de la viscosit sanguine.

Diminution de la coagulation.

Augmentation de la fibrinolyse.

Altration de la fonction plaquettaire avec apparition d'une thrombopnie

transitoire par squestration splnique:


attention: les tests d'hmostase et de la fonction plaquettaire en labora-
toire sont normaux parce que le sang est pralablement chauff 37C.
Pharmacologiques
Augmentation de la demi-vie d'limination des mdicaments par diminu-
tion du mtabolisme hpatique.
Rveil retard avec les halogns en raison de l'augmentation de leur solu-

bilit dans les tissus.


Autres effets

ANESTHSIE
PRATIQUE
Diminution de la cicatrisation.
Augmentation des infections.

Prvention de l'hypothermie
Monitorer la temprature.
Utiliser un circuit ferm avec un faible dbit de gaz frais, humidifi et rchauff.
Maintenir le patient continuellement couvert, et commencer le rchauffe-

ment avant l'induction de l'anesthsie.


Utiliser une couverture chauffante air puls (type Bair Hugger ), un

rchauffeur des soluts perfuss.


Augmenter la temprature de la salle.

Hypoxmie peropratoire
Dfinition
Saturation artrielle en O2 (SpO2) <90 % ou diminution de 5 % de la
SpO2par rapport la valeur propratoire.
Pression partielle artrielle en O (PaO )<60mmHg l'air ambiant:
2 2
une SpO2 de 90% correspond sensiblement une PaO2 de 60mmHg.

Manifestations cliniques
Agitation, anxit, confusion, sudation.
Tachypne avec respiration superficielle, ou bradypne.
Tachycardie, hypertension, arythmies.

Bradycardie, hypotension et arrt cardiaque en cas de persistance et

d'aggravation de l'hypoxmie.
tiologie peropratoire
Erreur de la mesure de la saturation en oxygne avec l'oxymtre de pouls:
manchette tension;
300 III. Anesthsie pratique

pouls irrgulier (fibrillation auriculaire), rapide (tachycardie supraventri-


culaire [TSV], tachycardie ventriculaire [TV], fibrillation ventriculaire [FV]);
hypothermie;
mthmoglobinmie;
colorant (bleu de mthylne, indigo carmin, bleu de trypan);
vernis ongles;
bistouri lectrique;
lumire ambiante.
Ventilation inadquate:

FIO2 basse;
obstruction du tube (par exemple bouchon de mucus, ballonnet du tube);
dconnexion de la sonde endotrachale, intubation slective, extubation
accidentelle.
Altration des rapports ventilation/perfusion:

diminution de la CRF (par exemple laparoscopie avec pneumopritoine);


atlectasies;
bronchospasme;
inhalation bronchique;
dme aigu du poumon;
embolie pulmonaire;
pneumothorax.
Cardiaque:

bas dbit cardiaque;


shunt droitgauche.

Attitude peropratoire
Rechercher activement la cause de l'hypoxmie.
Administrer une FIO2 de 100%.
Vrifier le circuit (fuite, dconnexion, ballonnet dgonfl).

Ausculter et vrifier la position de la sonde endotrachale (intubation slec-

tive, sophagienne), contrler la symtrie des mouvements thoraciques


(pneumothorax).
Aspirer dans la sonde endotrachale.

Passer en ventilation manuelle et effectuer une manuvre de recrutement.

Effectuer une gazomtrie.

Envisager une bronchofibroscopie.

Moyens pour augmenter l'oxygnation


peropratoire
Augmenter la FIO2.
Augmenter la ventilation minute.
Appliquer une pression positive tl-expiratoire.

Augmenter le dbit cardiaque (permet d'augmenter les apports d'O


2
tissulaires).
Augmenter le transport d'O (transfusion de CGR si ncessaire).
2
Diminuer la consommation d'O :
2
assurer une analgsie adquate;
viter les frissons et l'hypothermie;
curariser.

Attention
Si lhypoxmie persiste malgr ces mesures, avertir le chirurgien et terminer
la procdure chirurgicale le plus rapidement possible.
22. Complications anesthsiques 301

Hypoxmie en SSPI: tiologie et attitude


Les deux causes principales d'hypoxmie exclure avant d'envisager une
erreur de mesure, une altration des rapports ventilation/perfusion ou une
origine cardiaque, sont:
hypoventilation:

effet rsiduel des opiodes avec diminution de la rponse ventilatoire


l'hypercapnie et l'hypoxie (cause la plus frquente d'hypoxmie en
salle de rveil); correction du problme par l'administration de naloxone
(Narcan: titrer par bolus de 40g);
effet rsiduel des curares;
douleur;
hypothermie.
obstruction des voies ariennes suprieures:

chute de la langue contre la paroi postrieure du pharynx; correction du


problme par subluxation antrieure de la mchoire, lvation de la tte,
et insertion d'une canule nasale de Wendel;
obstruction des voies ariennes suprieures (VAS) par des scrtions, du
sang, des vomissements; librer et aspirer les VAS;
laryngospasme (voir ci-dessous);
compression extrinsque de la trache par un hmatome lors de la chirur-
gie du cou; ouvrir la plaie pour vacuer l'hmatome;
dme de la glotte; administration d'un arosol d'adrnaline (1 mg
dans 5ml de NaCl 0,9%) et administration IV de mthylprednisolone
(Solumdrol) 24mg/kg. Ce dernier traitement reste controvers.

ANESTHSIE
PRATIQUE
Laryngospasme
Dfinition
Spasme des muscles du larynx caus par une stimulation du nerf laryng
suprieur, pouvant provoquer la fermeture complte des cordes vocales et
une obstruction respiratoire complte.

Facteurs de risque
Les facteurs de risque (FR) peuvent tre classs de la manire suivante:
FR lis l'anesthsie: irritation glottique ou sus-glottique par les halog-

ns (surtout desflurane), des scrtions, du sang, un corps tranger, un


stimulus douloureux; le laryngospasme survient surtout si la profondeur
d'anesthsie est insuffisante.
FR lis au patient: nourrisson, enfant, infection des VAS, asthme.

FR lis la chirurgie: amygdalectomie, adnodectomie.

Manifestations cliniques
Stridor, utilisation des muscles respiratoires accessoires.
Absence de flux ventilatoire malgr des efforts respiratoires importants.
Incapacit de parler.

Hypersalivation.

Tachycardie, hypoxmie.

Prvention
Profondeur d'anesthsie suffisante lors de la pose d'une voie veineuse, de
l'intubation ou de tout autre stimulus.
302 III. Anesthsie pratique

Extubation du patient profondment endormi ou totalement rveill.


Aspiration des scrtions endobuccales avant et aprs l'extubation.
Application topique de lidocane sur les cordes vocales.

Traitement
FIO2 100%.
Arrt de tout stimulus.
Aspiration des scrtions, du sang endobuccal.

Canule de ventilation orale (Guedel) ou nasale (Wendel).

Subluxation de la mchoire, tte en extension.

Ventilation manuelle douce en pression positive.

Lidocane IV (Xylocane ) 1,01,5mg/kg.


Propofol 0,250,5mg/kg.

Si le spasme et l'hypoxmie persistent : suxamthonium (Clocurine ,


Lysthnon) 0,10,3mg/kg permettant une paralysie des muscles laryngs


et un contrle de la ventilation; en l'absence d'amlioration, il faut proc-
der une induction squence rapide.

Remarques
En l'absence de voie veineuse, l'administration de suxamthonium en vue
d'une intubation endotrachale peut se faire par la voie intramusculaire
(34mg/kg), intraosseuse (11,5mg/kg) ou sublinguale (11,5mg/kg).
L'hypoxmie ou l'hypercapnie importante font souvent cder le laryngos-

pasme.
Un effort inspiratoire contre une glotte ferme peut produire des pressions

intrathoraciques trs ngatives (50 100cmH2O) alors que la pression


pleurale se situe normalement entre 5 et 10cmH2O; le risque encouru
est un dme aigu du poumon pression ngative (dme de Mller).

Mmorisation peropratoire (ou awareness)


Incidence
0,10,4% en chirurgie non cardiaque et non obsttricale.
11,5% en chirurgie cardiaque.
0,4% lors de csarienne.

1143% chez le polytraumatis.

tiologie
La mmorisation peropratoire survient lorsque l'anesthsie n'est pas assez
profonde en prsence de:
besoins anesthsiques augments chez certains patients;
dysfonction de l'appareil anesthsique responsable de l'administration
inadquate d'anesthsique volatil.

Manifestations cliniques d'une anesthsie


insuffisamment profonde
Diminution de la compliance thoracique et augmentation des pressions
d'insufflation.
Dglutition.

Transpiration, larmoiement.

HTA, tachycardie.

Mydriase, mouvements oculaires.

Mouvements des membres.


22. Complications anesthsiques 303

Consquences
Peropratoires:
intgration de la douleur chirurgicale;
conscience des conversations en salle d'opration;
sensation de faiblesse ou de paralysie;
anxit, panique, sensation de mort imminente.
Postopratoires:

perturbation du sommeil, cauchemars, anxit diurne, syndrome de stress


post-traumatique.

Attitude
La prvention se fait par:
l'identification des patients risque (chirurgie cardiaque, polytraumatis);
une prmdication avec des substances amnsiantes (benzodiazpines);
l'absence de paralysie totale si la curarisation est ncessaire;
l'utilisation d'halogn (diminution du risque d'veil peropratoire);
un contrle mticuleux et rgulier du ventilateur et du systme d'admi-
nistration des anesthsiques volatils (monitorage des concentrations);
la surveillance rgulire des signes cliniques;
le monitorage de la profondeur d'anesthsie (BIS) (controvers).
Il faut faire attention aux conversations en salle d'opration, l'audition tant

le sens qui disparat en dernier lors de l'induction et qui rapparat en pre-


mier au rveil.
Si un tat d'veil peropratoire survient, il est ncessaire d'en discuter hon-

ntement avec le patient, de le noter dans le dossier mdical et d'offrir une

ANESTHSIE
PRATIQUE
aide psychiatrique si ncessaire.

Nauses et vomissements postopratoires (NVPO)


Gnralits
Le vomissement est l'expulsion active du contenu gastrique par l'oropha-
rynx; il doit tre distingu de la rgurgitation, qui est un reflux passif du
contenu gastrique dans l'oropharynx.
L'incidence des NVPO est de 2030 % chez l'adulte, de 4070 % chez

l'enfant, notamment lors d'amygdalectomie ou de chirurgie du strabisme.


Les consquences sont principalement un dsagrment ; plus rarement,
une inhalation bronchique, des hmatomes, des ruptures de sutures ou de
l'sophage.
Les facteurs de risque (FR) sont de quatre types: les facteurs gnraux, lis

au patient, la chirurgie et l'anesthsie. Ces facteurs sont dcrits dans le


tableau22.1.

Tableau22.1.
Facteurs de risque des NVPO.

Facteurs gnraux Facteurs lis Facteurs lis Facteurs lis


au patient la chirurgie l'anesthsie
Hypoglycmie Femme Chirurgie du strabisme Protoxyde d'azote
Hypotension Non-fumeur Chirurgie de l'oreille Halogns
interne
Hypoxie Antcdents Chirurgie de l'amygdale Thiopental
Douleur Cintose Irritation pritonale Opiodes
304 III. Anesthsie pratique

Il existe un score de prdiction des nauses et vomissements (score d'Apfel).


Quatre FR ont t identifis : sexe fminin, non-fumeur, antcdents de
NVPO ou cintose, administration postopratoire d'opiodes;
l'accumulation de ces FR entrane une incidence croissante des NVPO:
0FR, incidence de 10 %; 1 FR, incidence de 20 %; 2 FR, incidence de
40%; 3 FR, incidence de 60 %; 4 FR, incidence de 80 %.
Chez l'enfant, les FR sont un ge >2ans, des antcdents de NVPO chez

l'enfant ou dans la famille, une opration >30min, et a chirurgie ORL ou


du strabisme.

Physiologie
Les stimuli habituels des vomissements comprennent les motions, les
odeurs, l'alcool, les infections; les affrences sont conduites par des fibres
sympathiques, des fibres parasympathiques et les nerfs crniensV, VII, IX,
X et XII vers la zone gchette ou trigger zone de l'area postrema, localise
dans le plancher du IVe ventricule, qui contrle le centre du vomissement,
situ dans le bulbe rachidien, proximit des noyaux des nerfs crniens.
De l, les effrences sont conduites, d'une part, par les nerfs thoraciques
et abdominaux vers le diaphragme et les muscles abdominaux, et d'autre
part, par les nerfsV, VII, IX, X, XII vers le tractus digestif.
Un effort de vomissement requiert une manuvre de Valsalva : le

diaphragme est bloqu en position inspiratoire, les sphincters sophagiens


se relchent, le pylore se contracte, tout comme les muscles abdominaux et
thoraciques; ainsi, une pression est exerce sur l'estomac, dont le contenu
est expuls vers l'extrieur.
Les NVPO peuvent tre associs une tachycardie, une bradycardie, une

hypotension, ou une hypertension artrielle.

Pharmacologie
La zone gchette contient des rcepteurs dopaminergiques, srotoniner-
giques, histaminiques et muscariniques; ainsi, il existe plusieurs classes
de mdicaments aptes prvenir ou traiter les NVPO: les antagonistes
des rcepteurs dopaminergiques (dropridol), les antagonistes des
rcepteurs srotoninergiques de type 3 (classe des strons), les anti-
cholinergiques (scopolamine) et les antihistaminiques (promthazine,
dimenhydrinate); ces deux dernires classes de mdicaments ont t
peu tudies dans la prvention ou le traitement des NVPO; enfin, les
corticodes comme la dexamthasone sont galement efficaces dans la
prvention des NVPO.
Le dropridol (Droleptan ) est administr raison de 1015g/kg, maxi-

mum 2,5mg 3 /jour; il provoque une sdation et des effets extrapyra-


midaux ( partir de 5075g/kg); des arythmies svres (prolongation du
QT et torsades de pointes) ont t dcrites lorsqu'il tait utilis initialement
comme neuroleptique des doses de 100 200mg par jour. L'usage du
dropridol a t abandonn dans cette indication. Il est important de men-
tionner qu'aucune arythmie n'a t dcrite aux doses antimtiques.
Parmi les strons, l'ondanstron (Zophren , Zofran ) est administr une

posologie de 50150g/kg, maximum 8mg; les doses habituelles sont de


4mg 3 /jour. Les effets secondaires sont la constipation, les cphales,
l'lvation des enzymes hpatiques et la prolongation du QT.
La dexamthasone (phosphate sodique de dexamthasone, Mphamsone )

est administre raison de 100250 g/kg, 48 mg en dose unique


l'induction. Elle est utilise uniquement dans la prvention des NVPO et
22. Complications anesthsiques 305

son mcanisme d'action est peu clair (antagonisation des prostaglandines,


diminution du taux de srotonine dans le tractus digestif et dans le systme
nerveux central, libration d'endorphines). Les effets secondaires comme
les ulcres gastro-intestinaux, l'ostoporose, l'inhibition de l'axe hypotha-
lamo-hypophyso-surrnalien ou l'immunosuppression n'apparaissent que
lors d'utilisation prolonge. l'heure actuelle, il n'y a aucun effet secondaire
dcrit avec une dose unique de dexamthasone.
L'administration de dropridol, d'ondanstron, de dexamthasone et l'uti-

lisation de propofol au lieu des halogns diminueraient chacune le risque


de NVPO de 20%. Ces effets tant additifs, l'administration conjointe de
ces quatre mdicaments diminuerait le risque de NVPO de 80%.

Attitude
La prvention des NVPO repose sur trois recommandations:
identifier les patients et le type de chirurgie;
viter les agents promtiques (protoxyde d'azote, halogns, thiopen-
tal); prfrer l'induction et le maintien de l'anesthsie au propofol;
administrer des antimtiques (dexamthasone 48 mg l'induction,
ondanstron 4 mg ou dropridol 0,51,25 mg 30 min avant la fin de
l'intervention, si PA>100mmHg).
Le traitement postopratoire est d'abord symptomatique, puis mdica-

menteux:
corriger la cause potentielle (hypoglycmie, hypotension, hypoxie,
douleur);
ondanstron 4mg 3 /jour;

ANESTHSIE
PRATIQUE
dropridol 0,51,25mg 3 /jour, si PA>100mmHg;
ventuellement un antihistaminique: promthazine (Phnergan) 12,5
25mg ou dimenhydrinate (Mercalm, Antemin) 2550mg;
propofol: titrer par 10mg, uniquement sous troite surveillance (salle de
surveillance postinterventionnelle).

Remarques
Les nauses et vomissements lors de l'anesthsie primdullaire (rachianes-
thsie, anesthsie pridurale) sont gnralement secondaires une hypo-
tension due au bloc sympathique et sont corrigs par l'administration de
vasopresseurs (phdrine, phnylphrine). Ils sont plus rarement le rsultat
de l'administration d'opiodes par voie intrathcale ou pridurale; le traite-
ment est alors symptomatique.
Aucune vidence ne permet d'affirmer que l'utilisation d'une F O leve
I 2
durant l'anesthsie prvient les NVPO.

Rveil retard
Dfinition
Patient ne rpondant pas l'appel de son nom 10 min aprs l'arrt de
l'administration de tout anesthsique.

tiologies
Pharmacologiques:
surdosage mdicamenteux (prmdication, opiodes, halogns, anes-
thsiques intraveineux, curares);
diminution du mtabolisme ou de l'excrtion des agents anesthsiques
(insuffisance hpatique, insuffisance rnale);
306 III. Anesthsie pratique

diminution de la fraction lie aux protines (diminution de l'albumine


plasmatique lors d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rnale, d'insuffi-
sance hpatique, de tumeur, de cachexie);
augmentation de la sensibilit aux mdicaments (ge, interactions mdi-
camenteuses, variabilit gntique, hypothermie).
Mtaboliques:

hypercapnie svre (PaCO2>70mmHg);


hypoxmie;
hypothermie, hyperthermie maligne;
hypoglycmie, coma hyperglycmique;
troubles lectrolytiques (hyponatrmie, hypocalcmie, hypercalcmie,
hypomagnsmie);
urmie;
troubles endocriniens: hypothyrodie, insuffisance surrnalienne.
Neurologiques:

hypoperfusion crbrale : dbit cardiaque diminu (hmorragie, hypo-


tension artrielle, insuffisance cardiaque), stnose carotidienne;
accident vasculaire crbral: thrombo-embolie, embolie gazeuse, hmor-
ragie intracrbrale;
lvation de la pression intracrnienne: hmatome extradural ou sous-
dural, dme crbral.

Attitude
Vrifier la fonction de la jonction neuromusculaire (tat de dcurarisation);
en effet, il faut exclure une curarisation prolonge, par exemple lors de
l'utilisation de suxamthonium ou de mivacurium chez un patient porteur
de pseudocholinestrases atypiques.
Corriger les troubles ventilatoires.

Corriger la temprature corporelle.

Corriger la glycmie et des troubles lectrolytiques.

Amliorer le dbit cardiaque.

Administrer des antagonistes des opiodes (bolus itratifs de 0,04mg de

naloxone [Narcan]) ou des benzodiazpines (bolus itratifs de 0,1mg de


flumaznil [Anexate]).
Effectuer un scanner crbral.

Lectures conseilles
BartlettR, HartleAJ. Routine use of dexamethasone for postoperative nausea and
vomiting: the case against. Anaesthesia 2013; 68 : 8926.
BrandomBW, LarachMG, ChenMS, YoungMC. Complications associated with
the administration of dantrolene 1987 to 2006: a report from the North
American Malignant Hyperthermia Registry of the Malignant Hyperthermia
Association of the United States. Anesth Analg 2011; 112 : 111523.
DewachterP, Mouton-FaivreC. What investigation after an anaphylactic reaction
during anaesthesia? Curr Opin Anaesthesiol 2008; 21 : 3638.
DewachterP, Mouton-FaivreC, EmalaCW, BeloucifS. Case scenario: broncho
spasm during anesthetic induction. Anesthesiology 2011; 114 : 120010.
DongSW, MertesPM, PetitpainN, etal. Hypersensitivity eactions during anesthe-
sia. Results from the ninth French survey (20052007). Minerva Anestesiol
2012; 78 : 86878.
GanTJ, DiemunschP, HabibAS, etal. Consensus guidelines for the management
of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2014; 118 : 85113.
22. Complications anesthsiques 307

GurnaneyH, BrownA, LitmanRS. Malignant hyperthermia and muscular dystro-


phies. Anesth Analg 2009; 109 : 10438.
Lunardi J, Monnier N. Gntique des pathologies associes un dysfonction-
nement du complexe de mobilisation calcique du muscle squelettique. Rev
Neurol (Paris) 2004; 160:S707.
SchiffJH, WelkerA, FohrB, etal. Major incidents and complications in otherwise
healthy patients undergoing elective procedures: results based on 1.37 mil-
lion anaesthetic procedures. Br J Anaesth 2014; 113 : 10921.

ANESTHSIE
PRATIQUE
23 Salle de surveillance
postinterventionnelle
(SSPI)
C. Blanc, E. Albrecht

Gnralits
Tout patient ayant bnfici d'une sdation, d'une anesthsie gnrale ou
d'une anesthsie locorgionale doit sjourner de manire transitoire en
salle de surveillance postinterventionnelle (SSPI) pour la surveillance des
fonctions vitales, de la stabilit hmodynamique et le traitement des dou-
leurs postopratoires. La SSPI doit se trouver proximit immdiate du
bloc opratoire.
La surveillance est effectue par du personnel infirmier (un infirmier pour

3patients selon les recommandations europennes), sous la responsabilit


d'un mdecin anesthsiste. Le patient reste en SSPI jusqu' la disparition
complte des effets mdicamenteux ou des blocs anesthsiques et jusqu'
l'obtention d'une analgsie acceptable.
L'administration d'oxygne est recommande. Le monitorage minimal

comprend un ECG, la mesure de la saturomtrie et de la pression artrielle


non invasive; une prise d'aspiration doit tre disposition derrire chaque

ANESTHSIE
lit; la SSPI doit disposer d'un dfibrillateur et d'un ventilateur.

PRATIQUE
L'analgsie est gnralement assure par du paractamol, un AINS, et des

doses intraveineuses de morphine.


Les complications les plus frquentes en SSPI sont les suivantes: nauses et

vomissements, rtention urinaire (globe vsical), agitation, hypothermie,


hypotension et hypertension artrielle. Des altrations de la conscience,
des troubles de la ventilation (hypoxmie, obstruction des voies ariennes
suprieures), des arythmies, un syndrome coronarien aigu, ou des dcom-
pensations cardiaques peuvent galement survenir.
En Amrique du Nord, la SSPI est appele galement Phase1 recovery, par

opposition Phase2 recovery qui correspond la structure intermdiaire


(hpital de jour) dans laquelle les patients sont admis avant leur retour
domicile. Sous certai