Plan

I. Sourceetproduction
II. Mécanismedetoxicité
III. Manifestationscliniques
IV. Diagnostic
V. Complications
VI. Traitement
VII. Conclusion
Bibliographie
Annexe :réponsesauxquestionsducasclinique

1
 I. SOURCEETPRODUCTION
Lesamphétamines(ouSpeed)sontdesproduitsstimulantsdusystèmenerveuxcentral,util
iséesactuellementmajoritairementdemanièreillicite.Cesontdespsychostimulantsetanorexigènesp
uissants.Leurtoxicitéainsiquelafortedépendancepsychiquequ’ellesentraînentexpliquentquelaplup
artdesamphétaminessoientclasséescommestupéfiantsdepuis1967.Cesproduitsdesynthèsedestruct
uredérivéedesphényléthylaminesontdeseffetsdifférentssurl’organisme.
Lemédicamentd’originedanscettecatégorie,l’amphétamine,aétémodifiépardiversessubstitutionss
ursonnoyauphényle,résultantendenombreusesvariantes,ycomprislaMéthamphétamine,laméthylè
ne-dioxyméthamphétamine(Ecstasy,MDMA),leméthylène-
dioxyméthamphétamine(MDEA)etdenombreuxautres.CertainesamphétaminesdontlaDextroamp
hétamine,laMéthamphétamineetleméthylphénidate,sontlargementutiliséesenmédecinepourtraite
rletroubled’hyperactivité(TDAH) /
déficitattentionnel,l’obésitéetlanarcolepsie,ainsientrainantlesujetàendétournerl’usageàdesfinsilli
cites.LaMéthamphétamineestfacilementfabriquéeillicitement.

II. MECANISMEDETOXICITE
1. Toxicocinétique
Lesamphétaminespeuventêtreprisesparvoieoralesousformedegélules,comprimés,inh
alées(poudreàsniffer),fuméesouparvoieintraveineuse(injectées).
Lesamphétaminessontrelativementliposolubles,cequileurpermetdetraverserlabarrièrehématoenc
éphaliquerapidement.Ellesontengénéralunlargevolumededistribution(3-5L/
Kgpourl’amphétamine) :Unefoisabsorbéeparvoieorale,ellesontunerésorptionrapideetcomplètede
duréed’actionde4à6heuresavecundélaid’actionde30minutesetunpicplasmatiqueen1à2heures.
L’éliminationdesamphétaminessefaitpartransformationhépatiqueetéliminationrénale,principale
mentsousformeinchangée :
 30%pourl’amphétamine
 40à50%pourlaMéthamphétamine
 65%pourleMDMA
Lademi-vied’éliminationvarieenfonctiondupHurinaire (PluslepHurinaireestacide,plusl’éliminati
onestrapide)etvade :
 8à30heurespourl’amphétamine,
 12à34heurespourlaMéthamphétamine,
 5à10heurespourleMDMA
Latotalitédeladosed’amphétamineestéliminéeenplusieursjours.Enmilieuacide(pH5,5–
6,0),l'éliminationsousformeinchangéepeutatteindre74%alorsqu'ellepeutêtre
de1%enmilieualcalin(pH7,5–
8,0),l'éliminationsefaisantalorsmajoritairementsousformedemétabolitesdésaminés :
Unepartieestdésaminéeenphénylacétonequiestensuiteoxydéeenacidebenzoïquequiseconjugueà
laglycinepourformerl'acidehippurique;une
β-hydroxylationformelanoréphédrine.Unepetitepartieesthydroxyléepour
formerl'hydroxyamphétamine,unmétaboliteactif,quiestensuiteconjugué(glucuroconjugaison).

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Cesontlesprincipalesvoiesmétaboliquesdesamphétaminesquisedéroulentauniveaudufoie.
Sousconditionsnormales,l'excrétionsefaità:
 30%sousformeinchangée,
 0,9%enphénylacétone,
 16à27%enacidehippurique,
 4%enbenzoylglucuronide,
 2%ennoréphédrine,
 0,3%enp-hydroxynoréphédrineconjuguée,
 2à4%enp-hydroxyamphétamineconjuguée
Toutefois,l’amphétaminepeutpasserdanslelaitmaterneletseretrouverenfaiblequantitédanslesurine
sdel’enfant.

2. Toxicodynamie
Latoxicitédesamphétaminesprovientdeleureffetsympathomimétique.Lemécanismed’
actionprincipaldesamphétaminesestunelibérationprésynaptiquedescatécholamines,principaleme
ntlanoradrénalineetladopamine,parl’actiondutransporteurvésiculaireVMAT2(présynaptique).
Àdoseplusélevée,etplusspécifiquementpourcertainesamphétaminestellesqueleMDMA,lesamphé
taminespeuventaussicauserunelibérationprésynaptiquedelasérotonine.Ilenrésultedecefait,uneac
cumulationdemonoamines(catécholaminesetsérotonine)dansl’espacesynaptique.

Unautremécanismed’actiondesamphétaminesestleblocagedelarecapturedescatéchola
minesparinhibitioncompétitive :Lesamphétaminesaugmententlalibérationetinhibentlarecaptured
elanoradrénaline,deladopamineetdelasérotonine.Ils’ensuituneaccumulationdesmonoaminesdans
l’espacesynaptique.
Eneffet,l’amphétamineprovoquelalibérationdedopaminedanslasynapsedesneuronesdopaminergi
quescentraux,notammentlenoyaucaudé.Onobservetroistypesd'actiondel'amphétamine :
 toutd'abord,inversiondutransportactifdurecaptageprésynaptiquedela
dopamine,entraînantuneexcrétionactiveparéchangeavecl'amphétamine;

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  puis,uneinhibitioncompétitiveducaptagedeladopaminecytoplasmiquedans
lesvésiculesprésynaptiquesetsortiepassivededopaminehorsdesvésicules
paraugmentationdupHintravésiculaire;
 Unepossibleinhibitiondelamonoamineoxydaseduneuroneprésynaptique.

Parunmécanismesimilaire,l'amphétamineaugmenteletauxextracellulaire
denoradrénalineauniveaudel'hippocampeetducortexfrontalainsiquedela
sérotoninedanslenoyaucaudé,àfortedose.Cesmodificationsdelaneurotransmissionentraînentunea
ctivationpsychomotriceetunesensationd'euphorie.
Lastimulationmarquéedesrécepteursadrénergiquesalphaetbetaparlesamphétamines(auniveaudus
ystèmenerveuxpériphérique)etl’excitationgénéraledusystèmenerveuxcentralsontleseffetsdevigil
anceaccruesouhaités,d’euphorieetl’anorexie,ainsiqueleseffetsindésirablesdesyndromeconfusion
nel,HTA,hyperthermieetconvulsions.

III. MANIFESTATIONSCLINIQUES

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 Lesmanifestationscliniquessontlargementenrapportaveclastimulationcentraleetpérip
hériquedesrécepteursadrénergiques.Denombreuxeffetspsychologiquesdelaprised’amphétamines
sontsimilairesàceuxproduitsparlacocaïneàladifférenceprèsqueleseffetsdel’amphétaminedurentbe
aucouppluslongtemps,jusqu’à24heures.
Leseffetsdel’amphétaminedépendentdesfacteurssuivants :
 Laquantitéabsorbée,
 Lafréquencedeconsommationetladuréed’utilisation,
 Lavoied’absorption(parinjection,voieorale,)
 Lafaçondontonsesent,l’effetquel’onattendetlemilieudanslequelonsetrouve,
 L’âge,
 L’étatdesantéphysiqueetmentale
Leseffetscliniquesdesamphétaminessemanifestentprincipalementpar :
a) Leseffetsaigues(ouàcourtterme)
 Uneeuphorieetunsentimentdebien-êtreetdetoutepuissance
 Uneaugmentationdelavigilanceetdelaconcentration
 Dessymptômesd’alluresympathomimétiquesousympathiques  :bruxisme,trismus,mydrias
eréflectique,transpirationprofuse,unediaphorèse,uneaugmentationdel’activitémusculaire,
unehyperthermie
 Uneaugmentationdelafréquencerespiratoire
 Crisesdetétanieetdesdouleursmusculaires
 Nauséesetvomissements
 Insomnies
 Sudationexcessive
 Bouchesèche

b) Leseffetschroniques(ouàlongterme)
 Unealtérationdel’étatgénéral(àlongterme) :amaigrissement,immunodépression,décalcifi
cationosseuse,pertedemassemusculaire
 Dessymptômescardiovasculaires :dontlesplusfréquentssontlatachycardieetl’hypertensio
nartérielle
 Maladiepulmonaire (liéeauxeffetsdesbronchodilatateurs) :Hypertensionartériellepulmon
aire,syndromededétresserespiratoireaigüe,œdèmepulmonairenon-cardiogénique,…
 Dessymptômesneurologiques :quiconstituentleprincipalmotifd’admissiondansunservice
d’urgence.Lessymptômeslespluscourantssont :
 L’anxiété
 Unétatd’agressivité
 Uncontactrelationnelsuperficiel
 Uneimportanteagitationpouvantêtrelétale
 Descomportementsactifsrépétitifs(segratter,grincerdesdents,répéterlesmêmestachessansa
rrêtcommenettoyerlamaisonoul’automobile,
 Deshallucinationsvisuelles,auditivesettactiles

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  Destroublespsychiatriques :troublesdel’humeur(dépression,nervosité,irritabilité,),troubl
esanxieux,troublesdusommeil,crisesd’angoisse,psychosesaigues(étatdeschizophrénieave
ctendanceparanoïdeetrisquedesuicideoud’homicide)
 Dessymptômessérotoninergiques  :convulsions(suiteàuneimportantehyponatrémiecausée
parleMDMA)
 Accoutumanceetsyndromedesevrageencasd’arrêtdeprisedelasubstance
Desmouvementschoréoathétosiquessontparfoisobservésetcorrespondentàunestimulationdopami
nergiquedustriatum.
Unesurdoseenamphétaminesemanifestepardel'anxiété,confusion,irritabilité,agitation,hypertherm
ie,convulsions,troublesdurythmecardiaque,unedouleurthoracique,uneHTA,desvertiges,desnausé
es,desvomissementsetdiarrhées.Leseffetssurlesystèmenerveuxcentralcomprennentunsyndromec
onfusionneletunepsychoseparintoxication.Cesurdosagepeutégalementcauserunaccidentvasculair
ecérébral(souventhémorragique),desconvulsions,unerigiditémusculaireetunehyperthermie(>40°
C) ;tousceseffetspeuventdéclencherunerhabdomyolyse,quipeutinduireuneinsuffisancerénale.
Ladoselétaled'amphétaminesestgénéralementcompriseentre20et25mg/kg.
Lapluspetitedoselétalerapportéeestde1,5mg/kg ;Cependant,lavaleurproposée
pourladoselétaleminimalepourl'amphétamineestde200mg.
Tableau1 :Présentationcliniqueenfonctiondelagravitédel’intoxication
Toxicitélégère Toxicitémodérée Toxicitégave
Nausées Hypertension(HTA) Hyperthermie
Vomissements Palpitations Acidosemétabolique
Agitation Dyspnée Hypotension
Confusion Dyskinésies Rhabdomyolyse
Tremblements Céphalées Insuffisancerénaleaigue
Douleurabdominale Hallucinations Convulsions
Diaphorèse Hyperkaliémie Stupeur/coma
Mydriase Oligurie Coliteischémique
Tachypnée Hématémèse Tachyarythmiesventriculaires
Tachycardie Rectorragie Hypertrophieventriculairegauche
Leucocytose Œdèmepulmonaire
Hepatotoxicité Vasculite(cérébrale)
Hémorragiecérébrale
Hémiparésie
Coagulationintravasculairedisséminée
IV. DIAGNOSTIC
Lediagnosticd’uneintoxicationparlesamphétaminessefaitprincipalementaumoyend’u
neanamnèseetd’unexamencliniquedupatient.Mêmesil’anamnèsedeprisesdeproduitsetlediagnosti
cnesontpasclairs,destestsseronteffectuéscommeindiquéparl’étatmental,l’hyperthermieoulesconv
ulsions.
Lesamphétaminessonthabituellementdétectéeslorsd’untestdedépistagedanslesurines,
quiestpratiquésaufsilesantécédentsd’absorptionsontévidents ;letauxdelasubstancespécifiquen’es
tpasmesuré.Cesderniers(amphétamines)sontdétectablesdanslesurinespendantaumoins24heures,s
elonlepHurinaire.Lestestsimmunoenzymatiquesdedépistageurinairedesamphétaminespeuventpr
oduiredesfauxpositifsetnepasdétecterlaMéthamphétamineetleméthylphénidate.Decefait,cestests
sontrarementutilisésdanslecasd’uneintoxicationaigue.
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  Bilanclinique :
 Bilanbiologique ouexamensdelaboratoire(pouridentifierlesinfectionsetlesanomaliesmét
aboliques):Numérationformulesanguine(NFScomplète), ionogramme,glycémie,dosaged
elacréatinine,del’azoteuréique,lafonctionhépatiqueetcoagulogramme
 Encasderhabdomyolyse, ilfautfaireenplus :ledosagesériquedelacrétinekinase,sommaired
esurinesavecrecherchedecylindresetd’unemyoglobinurie
 Encasdeprésencedessymptômesd’originecardiaque :rechercherdesenzymescardiaques
 Imagerie :
_ TDMcérébraleetuneponctionlombaireencasdesuspiciond’atteintecérébrale
_ Electrocardiogramme(ECG)etradiographiepulmonaire :enprésenced’uneintoxicationaig
ueparlesamphétamines ;immédiatementaprèsavoirprislessignesvitauxdupatient(T°, …)et
entaméunmonitoragecardiaquecontinu
 Examenscomplémentairespouréliminerlestroublesgravesnonliésàl’usagededrogue(p.ex 
:causesd’altérationmentale)

V. COMPLICATIONS
Lescomplicationssecondairesauxamphétaminessusceptiblesd’êtrerencontréessontno
mbreuses :
_ Crisesconvulsivespartoxicitédirectesurlesystèmenerveuxcentral(SNC),
_ Accidentvasculairecérébralparhypertensionartérielleetspasmedesvaisseauxcérébraux,
_ Hémorragiesintracérébralesousous-arachnoïdiennes,
_ Dissectionaortique,
_ Infarctusaigudumyocarde,
_ Œdèmepulmonairehémodynamique,
_ Hypertensionartériellepulmonaireextrêmementgrave,
_ Infectionssexuellementtransmissibles :VIH,hépatiteBetC,
_ Troublessexuels :troublesérectiles,
_ Décompensationspsychiques :déclenchementouaggravationdetroublesanxiodépressifs,l’
alcoolodépendance,
_ Vascularitenécrosante,
_ Coliteischémique, pancréatite(vasospasmeartériel)
_ Complicationsobstétricales,décèsfœtal,
_ Arythmiescardiaques(extrasystolesettachycardiesauriculairesetventriculaires,fibrillation
ventriculaire),
_ Rhabdomyolyseparaccroissementdel’activitémusculaire,déshydratationethyperthermie,
_ Nécrosetubulo-interstitiellesurrhabdomyolyse
_ Coagulopathiedeconsommation,
_ Ledécès :résultepourlaplupartd’arythmiesventriculaires,d’hyperthermieoud’hémorragies
cérébrales,encasd’intoxicationsparlesamphétamines.

VI. TRAITEMENT
Lasubstanceexactecausantl’intoxicationnepouvantpasêtreidentifiée,lapriseencharge
dupatientdoitsebasersurlesmanifestationscliniquesprésentesetanticipées.Lorsqu’unpatientayanti

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ngérédesamphétaminesseprésenteaucentrehospitalier,ilestrecommandédel’observerdurantaumoi
ns4heuresoujusqu’àladisparitiondessymptômes.
 Quandunequantitésignificatived’amphétaminesarécemmentétéabsorbéeparvoieorale(p.e
x :<1à2heures),ducharbonactivépeutêtreadministrépourlimiterl’absorption,bienquecette
interventionn’aitpasmontréuneréductiondelamorbiditéoudelamortalité.
 L’acidificationurinaireaccélèrel’excrétiond’amphétamines,maisellenediminuepaslatoxic
itéetpeutaggraverlesprécipitationsmyoglobinedanslestubulesrénaux(atteinterénale),raiso
npourlaquelleellen’estpasrecommandée.
 Uneperfusionestplacée,duglucosehypertonique(0,5-1mg/
Kg)et100mgdethiamine(VitamineB1)sontinjectés.
 Lesbenzodiazépinessontletraitementinitialpréférédel’excitationsusystèmenerveuxcentra
l,desconvulsions,detachycardieetdel’HTA.
Lasédationdupatientestimportante,etlesbenzodiazépinesconstituentletraitementdepremiè
reintention,enparticulier :
 LeDiazépam(Valium) :quiestàlafois,unbonsédatifnécessaireàlaréductiondelaproductiond
echaleur(sourced’hyperthermie)aboutissantainsiàladiminutiondel’agitationdupatientetun
anticonvulsivantdepremierchoixefficacecontrelesdéliriumssecondairessoitàlaprisedecoc
aïneoud’amphétamines,soitausevrageenalcool.
L’administrationde10mgdediazépamenIVlentedoitêtrerépétéejusqu’àlarésolution
dessymptômesetdoitparfoiss’éleverà100mgen30mindurant1heure.
 LeClonazépam2à3mgIVtoutesles5min,titréjusqu’àobteniruneffetutilisé.
 LaKétamine(4mg/KgIMou2mg/
KgIV)oulePropofolavecventilationartificielle(oxygénothérapie):sontnécessairesenca
sd’agitationsévère.
 LesDérivésnitrésenIV(parfoislenitroprussiate)oud’autresantihypertenseurs,selonla
sévéritédel’hypertension :sontutilesencasd’HTAnerépondantpasauxbenzodiazépines,enc
asdebesoin.
 L’haldoletleDropéridol(Déhydro-benzpéridol,Vésalium,Droleptan) 
:sontefficacesencasdedéliriumoud’hallucinationpourautantqu’iln’yaitpasd’altérationdess
ignesvitaux.Danslecascontraire,cesmédicamentspeuventaggraverlessignescardiaques(ar
ythmies,HTA),augmenterlatempératurecorporelle,…
 Lesbêta-bloqueurs (commeMétoprolol2à5mgIV) 
:sontutilisésdanslestroublesdurythmeventriculairegravesoulestachycardiesventriculaires.
 Lesphénothiazines :abaissentleseuildesconvulsions,maisleurseffetsanticholinerhgiques
peuventperturberlerefroidissement.Lesbenzodiazépinessontadministrésenpremièreligne
encasdeconvulsions.
 L’hyperthermie :estcorrigéepar :
 Unesédation(Diazépam) pourréduirel’agitation
 Uneréhydratationparlescristalloïdes(solutionphysiologique)pourlemaintiendelavolémiee
tdudébiturinaire
 Unrefroidissementmécaniqueexterneactif(lingeshumides,vaporisationd’eausurlecorps,ve
ntilateurtrèsefficace,sachetsdeglaces)
 Encasderhabdomyolyseoud’insuffisancerénale :
 Hydratationaccrueafindemaintenirunediurèsehorairede1-2mL/Kgetlesurinesalcalinisées
 Traitementadéquatdel’hyperthermieetdel’agitation

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  Encasd’hyperkaliémie,denécrosetubulo-
interstitielleaigueetinsuffisancerénaleaiguegrave :l’hémodialysefaitpartiedutraitemen
tàenvisager.
 Encasd’hyponatrémie :chercherlacauseetlatraiterenconséquence.Onfaitunerestrictionli
quidiennesuffisantes’ils’agitd’unSIADH(syndromedesécrétioninappropriéed’hormonea
ntidiurétique).
 Encasdeprésencedesymptômesneurologiquessignificatifsrésultantdel’hyponatrémie 
:unesolutionsalinehypertonique(NaCl3%)estnécessaire.
Tableau2 :Traitementdel’intoxicationparlesamphétamines
Symptômes Traitement
Agitation Mainteniruneambiancecalme,parleraupatient,sibe
soinsédationparbenzodiazépine(diazépam10mgIV
directeendosescumulables,Clonazépam)
Efficacesurlesmanifestationscardiovasculaires
Convulsions Benzodiazépines(Clonazépam1mgenIVlentepuisp
erfusionencontinuede4à6mg/Kg),
Barbituriques
Hyperthermie Déshabillage
Refroidissementexterne
Hydratationsuffisante
Contrôlerrapidementl’agitation
Décontaminationdigestiveetélimination Lavagegastrique
Charbondeboisactivéencasd’absorptionorale
Hypertension Contrôlerrapidementl’agitation
Antagonistealpha-adrénergique(phentolamine)
Vasodilatateur(nifédipine,nitroprussiate,nitro-
glycérine) :
 Nifédipine(5mgenIVlentepuisperfusionco
ntinuede4à6mg/h)
+benzodiazépineIV(clozépam1mgoudiazé
pam10mg)
Deliriumouhallucinationsavecanomaliedessig Benzodiazépines
nesvitaux
Deliriumouhallucinationssansanomaliedessig Considérerl’haldolouleDropéridol
nesvitaux
Troublesdeconscienceouétatdemalconvulsif Intubationtrachéaleetventilationassistée
Troublesdurythmeventriculaire Amiodarone(150mgenIVlente)

Prévention
Unefoisl’intoxicationaiguetraitéeetrésolue,celapourraitêtreunbonmomentpourleméd
ecindediscuteraveclepatientdeladépendanceauxdroguesetdelapossibilitéd’apparitiondessymptô
mesdesevragelecaséchéant.

VII. CONCLUSION
Lesamphétaminessontdesmédicamentssympathomimétiquesstimulantlesystèmenerv
euxcentraletquiontdespropriétéseuphorisantesdontleseffetsindésirablescomprennentunsyndrome

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confusionnel,uneHTA,desconvulsionsetunehyperthermie(quipeutentraineruneinsuffisancerénale
etunerhabdomyolyse).Lesurdosageesttraitépardessoinsdesupport, desbenzodiazépinesIV(pourl’
agitation,l’HTAetlesconvulsions)etdestechniquesderefroidissement(pourl’hyperthermie).
Lesamphétaminesn’ontaujourd’huiplusd’usagethérapeutique.Ellessontactuellementretiréesdum
archéàcausedeleureffetdopant.Ellesinduisentdenombreuxeffetsindésirablesetentrainentleplussou
ventdescomplicationssurlelongterme.Toutefois,cesdroguesillicitessontconsomméesclandestine
mentsousformedepoudre,cristaux,gélulesoucomprimés.

Bibliographie
(1) PrVincentDanel.Amphétamines.UniversitéGrenobleAlpes ;Novembre2017
(2) www.passeportsante.net.Ampétaminesetspeed :effets,addictionetoverdose ;16mars2022
(3) GeraldF.O’Malley ,DO,GrandStrangRegionalMedicalCenter ;RikaO’Malley,MD,Grand
StrangRegionalMedicalCenter .Amphétamines(méthamphétamine).Examenmédical,mai
2020
(4) Anne-ErickaVermette-
Marcotte,M.D.,FRCPC,Uregntologue,pharmacologueettoxicologueclinique,hopitalAnna
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Laberge.Traitementdel’intixicationparlesamphétamines,lescathinonesetleursanaloguessy
nthétiques.Bulletind’inforlationtoxicologique ;volume32,numéro2.
(5) www.camh.cahétamines.
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ElsevierMassonSAS62,rueCamilleDesmoulins92442IssylesMoulineauxcedex ;2012,p.4
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(7) A.Landie.Chapitre15 :Droguesillicitesetoverdose.Dans :Urgences2015.IDESMUR/
REA,PôleMédicaletTechniqued’UrgenceetdeRéanimation,CentrehospitalierJacques-
Puel,avenuedel’Hôpital,12000Rodez

ANNEXE :Réponsesauxquestionsducasclinique
 Casestudies1
A16yearsoldfemalehastakentotheemergencyroomanhourafterconfessingtohermotherthatshehadi
ngestedalargehandfulofwhatweresupposedlymescalinetablets.Instead,sheactuallyconsumedandu
nknownamountofamphetamine.Gastriclavagewasimmediatelyperformedandthevictimwasadmitt
ed.Shortly,shebacameagitated,andexperiencedauditoryhallucinationsandinsomniawhichpersiste
dfortwodays.Shewasdischargedonthethirddayaftershowingconstantimprovement.Twodayslater,
shebeganexperiencingauditoruhallucinationsagain,thistimewithdelusions.Also,sheshowedsignso

10
fstereotypicbehaviorbyplayingwiththecontroldialsonatelevisionsetfortwohours .Sheclaimedtobe
conversingwithdeceasedrelatives,tohavebeenappointedbyGodasachurchelder,thatsatanhadfather
edher16montholdchild.
Shewasreadmittedtothehospitalwhereshewastreatedwithhalloperidol,hydroxyzine,flurozepam,pr
opoxyphène,andchlorpromazineatbedtime.Approxilately8to10dayslater,shewasnolongerexperie
ncingpsychoticsymptomsandwasdischargedonthe14thhospitalday.

 Cas1
Unejeunefemmede16ansaétéemmenéeauxurgencesuneheureaprèsavoiravouéàsamèrequ’elleavai
tingéréunegrossepoignéedesoi-
disantcomprimésdemescaline.Aulieudecela,elleaenfaitconsomméunequantitéinconnued’amphét
amine.Unlavagegastriqueaétéimmédiatementpratiquéetlavictimeaétéhospitalisée.Peudetempsap
rès,elleestdevenueagitéeetaeudeshallucinationsauditivesetdesinsomniesquiontpersistépendant2j
ours.Elleaétélibéréeletroisièmejouraprèsavoirmontréuneaméliorationconstante.Deuxjoursplustar
d,ellearecommencéàavoirdeshallucinationsauditives,cettefoisavecdesdélires.Elleaégalementmo
ntrédessignesdecomportementstéréotypéenjouantaveclesmolettesdecommanded’untéléviseurpe
ndant2heures.Elleaprétenduconverseravecdesparentsdécédés,avoiréténomméeparDieucommean
ciendel’égliseetquesatanavaitengendréunenfantde16mois.Elleaétéréadmiseàl’hôpitaloùelleaététr
aitéeavecl’halopéridol,del’hydroxusine,duflurazépam,dupropoxyphèneetdelachlorpromazineau
coucher.Environ8à10joursplustard,elleneprésentaitplusdesymptômespsychotiquesetaobtenuson
congéle14ejourd’hospitalisation.
 Questionsetréponses
1) Whenthepatientwasfirstbroughttothehospital,thecauseofintoxicationwasunknown.Whats
pecificlaboratorytestcouldhavebeenperformedtodesignateamphetamineastheprobablecau
seofpoison ?Whattypicalsypmtomsofamphetaminetoxicitydidthispatientdisplay ?

Quandlamaladeaétéapportéeàl’hôpital,enpremierlacausedel’intoxicationétaitinconnue. Q
uelleépreuve(examens)delaboratoirespécifiqueauraitpuêtreexécutéepourdésignerl’amph
étaminecommelacausevraisemblabled’empoisonnement ?
Quelssymptômestypiquesdetoxicitédel’amphétamineest-cequecemaladeaaffiché ?
 Ondemanderadesexamensbiologiquessuiontuneplacedechoixdansl’identificationde
stoxiques :
 Unenumérationformulesanguine(NFS),
 L’ionogrammesanguin(pourrechercherlarhabdomyolyse)etunegazométrie,
 Ledosagedelaglycémie(pourlalibérationdescatécholamines),
 Ledosagedelacréatinine(pourinsuffisancerénaleetrhabdomyolyse)
Lessymptômestypiquessont :lesagitations,leshallucinationsauditivesetlesinsomnies.
2) Arehallucinationsexpectedinallamphetamineoverdoses ?Howshouldtheybetreated ?

Est-cequeleshallucinationssontattenduesdanstouteslessurdosesdel’amphétamine ?
Commentest-cequ’ellesdevraientêtretraitées ?
 Non,leshallucinationsnesontpasretrouvéesdanstouteslesintoxicationsauxamphétami
nes.Ellessontsouventretrouvéesdanslesintoxicationsmodéréesauxamphétamines.
 Letraitementdeshallucinationsdépenddelacausedeshallucinationsetdelaprésenceou
absencedesanomaliesdessignesvitaux :
11
 Encasd’hallucinationsavecanomaliedessignesvitaux :ondonnelesbenzodiazépines.
 Encasd’hallucinationssansanomaliesdessignesvitaux :ondonnel’halopéridol,l’haldo
louleDropéridol(Déhydro-benzpéridol,Vésalium,Droleptan)

12