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8 (21/01/2011 18:32)

Cicatrisation normale et pathologique Q 324

Cicatrice de première intention = cicatrisation d’une suture chirurgicale
Cicatrisation de deuxième intention = résultat de l’évolution d’une plaie ou de nécrose

Cicatrisation normale = physiopathologie et anatomopathologie

 TROIS PHASES
 PHASE DE DÉTERSION
 Durée : de 2 à 4 j
 Il s’agit d'une protéolyse locale grâce à des phénomènes enzymatiques locaux d'origine microbienne (germes
saprophytes) et cellulaire (cellules macrophagiques). Elle assure le clivage entre tissu nécrotique et sain = elle
aboutit au nettoyage de la plaie.
 Cette détersion naturelle est dite « suppurée », elle peut être aidée d’une détersion mécanique ou
chimique ou enzymatique

 PHASE DE BOURGEONNEMENT
 Durée : de 10 à 15 j
 Aboutit à la formation du tissu de granulation aussi appelé bourgeon charnu : Il est responsable du
comblement de la perte de substance Ses deux principaux constituants cellulaires sont les fibroblastes et les
myofibroblastes
 Elle est caractérisée par des phénomènes vasculaires et cellulaires qui st initiés durant la phase précédente.
 Phénomènes vasculaires : vasodilatation locale avec augmentation de la perméabilité capillaire
entraînant œdème et afflux de protéines sériques
 Phénomènes cellulaires : Diapédèse = migration vers la perte de substance des leucocytes d'abord les
PNN (rôle anti infectieux) puis les monocytes qui vont se transformer en macrophages. Ces 2 types
cellulaires ont un rôle ds la détersion locale (enzymatique et phagocytose), ds la libérat° de cytokines
proinflam, de facteurs de croissance => Migration et multiplication des fibroblastes locaux au
niveau de la perte de substance, néoangiogénèse et synthèse de la matrice extracellulaire.
 Transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes capable de se contracter afin de
rapprocher les 2 berges de la plaie.
 Un bourgeon normal est rouge vif non suintant.

 PHASE D'ÉPITHÉLIALISATION
 Commence quand le tissu de granulation a comblé la perte de substance = parfois un peu plus précoce ce
qui réalise une cicatrice déprimée
 C’est le fait de la migration des cellules épidermiques situées sur les berges ou des annexes : Il y existe, sur
environ 1 mm une activité mitotique des cellules basales avec migration secondaire de façon centripète des
cellules filles.
 Cicatrice est très fragile car il n’y a pas de derme ; il se reconstituera ulterieurement ainsi que la colonisation
de l’épiderme par les cellules de Langerhans et les mélanocytes qui se fera une fois la plaie fermée.
 Une cicatrice est tjs moins résistante et moins élastique que la peau : déficit en élastine et désorganisation de
la matrice.
 Une cicatrice devient fibreuse.
 NB : En cas de perte de substance superficielle avec conservation en partie de la couche basale (brûlure du 2 ième
d°) possible réépithélialisation de la profondeur vers la superficie.

 PRINCIPES TTTIQ EN FONCTION DES DIFFÉRENTES PHASES => Q 131

Cicatrisation pathologique = physiopathologie et anatomopathologie

 CICATRISATION EXCESSIVE
 Toute cicatrice passe par une phase hyperplasique initiale qui peut etre pathologique par son intensité et
sa durée.
 Cicatrice hypertrophique : cicatrice épaissie érythémateuse limitée à la zone traumatisée sans extension : elle
se caractérise par une tendance spontanée à la régression en au max 2 ans.
 Chéloides = excés de régénération conjonctive : C’est une cicatrice hypertrophique qui n’a aucune tendance
à la régression après 6 mois d’évolution : aspect de lésions cutanées nodulaires intradermiques fibreuses,
exubérantes avec des extensions en « pattes de crabes ».
 Contexte de survenue : après plaies chirurgicales, traumatismes, brûlures, ou simples lésions
inflammatoires (folliculite d’acné)
 F.Favorisant :
o Race noire
o Age jeune
 2/2
o Siège (partie infe du visage, lobules d’oreille, R° thoracique haute : présternale +++ et
deltoidienne, cou)
o Acné conglobata
o Réactions à corps étranger
o Plaie profonde : elle doit dépasser le derme superficiel
 Structures des cicatrices chéloïdes
o L’épiderme est fin et atrophique fragile il s’ulcére facilement
o La jonction dermo épidermique est aplatie
o L étude biochimique montre que les témoins de l'inflammation chronique sont présents avec
blocage de la maturation normale
o Le collagène est très abondant (nodules de collagènes) immature avec matrice désorganisée
o L étude histologique montre nombre élevé de fibroblastes et de myofibroblaste alors qu'ils
sont presque inexistants dans le tissu normal
o Hypervascularisation
 Récidives fqtes après chirurgie
 Principe du ttt : excision chir intra ou extrachéloidienne, corticotttie en inj locale (au mieux au
Dermo-jet), à la pressothérapie, parfois radiothérapie
 Botryomycome = excés de régénération endothéliocapillaire: Petite tumeur vasculaire inflammatoire
pédiculée non épidermisée = il s’agit d’une prolifération endothélio-capillaire empéchant l’épithélialisation
=> son exérèse permet la cicatrisation.
 Cicatrice hyperkératosique = excés de régénération épithéliale : fqte au niveau pied / talon.

 CICATRICE RÉTRACTILE
 Svt le résultat d’une plaie mal orientée par rapport aux lignes de traction physiologique
 Svt ds le cas de brûlures profondes
 Répercussions fonctionnelles importantes sur la mobilité des mbs.
 Anapath : collagène +++, ↑ rapport inhibiteur collagénase / collagénase, présence de myofibroblastes ↑ ↑

 RETARD DE CICATRISATION => PLAIES CHRONIQUES

 Causes générales :
 Carences nutritionnelles : carences ptn, vitamines, zinc
 Causes vascu : Ins arterielle, veineuse, microangiopathie (sclérodermie, diabète, vascularite, …)
 Causes endocriniennes : Diabète (micro/macro angiopathie, infection) ; Hypercorticisme
 Mie Tissu conjonctif : Sd Ehlers Danlos, déficit en prolidase
 Tble coagulation et hémato : Thrombopathie, déficite en fact VIII et XIII, Sd myéloprolifératif,
cryoglobulinémie, anémie hémolytique héréditaire, anémies …
 Iatrogène : corticoides, radiothérapie, chimiothérapie (± AINS en théorie, pas au dose tttiq)
 Immunodépression : infection ++++
 Autres : vieillissement, tabac, stress
 Causes locales :
 Surinfection bacterienne, virale ou fungique
 Hématome, présence de débris fibrineux, nécrotiques
 Dénervation
 Erreur du ttt local

 AUTRES :
 Cicatrice dyschromique :
 Rouge hypervasculaire
 Brune hyperpigmentée (exposition solaire précoce)
 Dépigmentée (surtt sujet race noire)
 Cicatrice ulcérée :
 Peut etre dues à des brides rétractiles, des irradiations, …
 Il faut cpdt tjs rechercher la dégénérescence en carcinome spinocellulaire
 Les suppurations soit par nécrose soit par infection
 La dégénérescence en carcinome spinocellulaire : exceptionnelle

Source : Fiches Rev Prat, Conf Hippo Dermato 1998, RDP Avril 2000