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LES ARTHRITES INFECTIEUSES

Prof Dr JJ MALEMBA
Médecine Interne/Rhumatologie
UNIKIN
1. Définition

• = prolifération intra-articulaire d’un micro-organisme.


• Urgence thérapeutique car:

- dégradation rapide du cartilage si pas de


traitement adapté
- risque de sepsis.
Il faut poser le diagnostic dans les 24h.
2. Etiologies
• Bacillles gram positif: Staphylocoque doré dans 60 à 80% des
cas; mais aussi staphylococcus epidermidis, streptocoque
(Porte d’entrée dentaire ou digestive), pneumocoque
• Bâtonnets gram négatif: haemophilus influenzae, E. coli,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis
2. Etiologies

• Autres (rares): Spirochètes, mycobactéries, virus


champignons, parasites
• Chez les patients âgés et polymorbides: bâtonnets gram -

• Immunodéprimés: mycobactéries, candida alb, parasites

• Toxicomanes IV: pseudomonas, candida albicans


3. Pathogénie
• En quelques heures les bactéries peuvent induire une
arthrite très inflammatoire avec des manifestations
systémiques.
• Dans l’articulation le cartilage est la 1ère structure détruite
suite à l’action des cytokines pro-inflammatoires
3. Pathogénie

Mode de contamination
• Par voie hématogène à partir d’un foyer localisé à
distance
• Par contiguïté et de proche en proche à partir d’une
infection voisine telle qu’une ostéite
• Par inoculation directe: scarifications, infiltrations,

chirurgie, etc.
3. Pathogénie

Facteurs favorisants
• Maladies systémiques: diabète, hémopathie maligne,
cirrhose, VIH, âge avancé, séjour aux soins intensifs
• Infection systémique: ex. endocardite
• Traitement immunosuppresseur
• Arthropathies sous-jacentes: PR, arthrose, goutte
• Fracture ouverte intra-articulaire
4. Tableau clinique

• Signes généraux: fièvre, frissons, asthénie, hypersudation


• Dans la grande majorité des cas l’atteinte articulaire est
une Monoarthrite aigue: arthralgie intense d’apparition
brutale, tuméfaction, chaleur, rougeur, impotence
fonctionnelle, attitude antalgique (flexion le plus souvent).
Localisation la plus fréquente = genou.
4. Tableau clinique
• Arthrite gonococcique: l’infection articulaire s’associe
fréquemment à des ténosynovites aux mains et aux pieds,
une pustulose périarticulaire, des pétéchies.
• Arthrite tuberculeuse: conséquence d’une dissémination
hématogène du BK. Ou par contiguité à partir d’un foyer de
tuberculose osseuse.
C’est généralement une monoarthrite qui touche sutout le
genou et la hanche.
4. Tableau clinique
• Arthrite tuberculeuse

Début à bas bruit. Le tableau clinique est plus discret (douleur,


tuméfaction)
Humatisme de Poncet: forme rare d’arthrite réactionnelle
(oligo ou polyarthrite) lors d’une TBC active.
Diagnostic: culture du liquide synovial, PCR
5. Examens paracliniques

Biologie
• La ponction articulaire est indispensable: confirmer
le caractère septique de l’arthrite, réduire la douleur
et protéger l’articulation (cartilage) des effets
destructeurs du liquide synovial « pathologique ».
5. Examens paracliniques

Biologie
• Confirmation bactériologique du diagnostic: cultures
du liquide synovial, hémocultures, culture de la
membrane synoviale, culture après arthrolavage,
prélèvements aux autres foyers infectieux éventuels
(ECBU, plaie, urètre, etc.)
5. Examens paracliniques

Imagerie
• Rx standard: peu d’intérêt ∆. Au stade des séquelles
on voit un pincement articulaire diffus, des érosions.
• Echographie: détecter un épanchement, une
synovite, guider la ponction synoviale, détecter des
complications comme un abcès, faire la distinction
avec une atteinte extra-articulaire (bursite).
6. Traitement

* Urgence thérapeutique. Hospitaliser le patient


* débuter l’antibiothérapie après les prélèvements
sans attendre les résultats de l’antibiogramme;
prescrire un antibiotique à large spectre, tenir compte
des germes habituellement incriminés et des
caractéristiques du patient (diabétique, toxicomanie IV,
allergie, âge, etc. )
Traitement

* Bi-antibiothérapie en parentérale pendant au


moins 2 semaines, puis relais per os pendant 4
semaines. Le passage à la voie orale suppose que les 2
premières semaines auront permis d’obtenir une
apyrexie, une régression de la douleur et une
amélioration du syndrome inflammatoire. Au cas
contraire il faut prolonger le traitement parentéral.
Traitement

* autres mesures: reposer l’articulation tout en évitant


l’immobilisation
* drainage du liquide synovial, lavage articulaire si le
médecin le juge utile
* rééducation
SPONDYLODISCITES INFECTIEUSES

Pr Malemba JJ
Définition

• = infection du disque intervertébral et des corps


vertébraux adjacents. C’est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
• 20 % des infections ostéoarticulaires, surtout les patients
de plus de 50 ans et les immunodéprimés.
• 2 voies de contamination: hématogène, inoculation
directe.
Etiologies

• Staphylococus aureus et epidermidis > 50%

• Gram négatif (15%): E. Coli, Pseudomonas, Proteus,


Klebsiella, Salmonella
• Streptocoque (10 %)

• TBC= Mal de Pott (10 %)

• Brucellose: région d’endémie, professions exposées


(agriculteurs, éleveurs, vétérinaires, etc.)
Clinique

• Siège: souvent monofocal. Col lombaire ou lombosacrée


(70% des cas), col thoracique (20%), col cervicale (10%)
• Rachialgies inflammatoires permanentes, mal calmées
par le repos.
• Syndrome radiculaire: sciatique, cruralgie, névralgie
intercostale, voire des signes d’irritation médullaire
( paraparésie, rétention d’urine).
Clinique

• Raideur vertébrale : raideur globale

• Syndrome infectieux: fièvre, frissons. Mais pas toujours

• Porte d’entrée infectieuse: plaie cutanée, morsure,


Paralinique

• Biologie: hyperleucocytose inconstante, syndrome


inflammatoire modéré, répéter les hémocultures, biopsie
disco-vertébrale (Mal de Pott).
• Radiographie: pincement discal , érosion des plateaux
vertébraux, possibilité de fuseau paravertébral
• Scanner

• IRM

• Scintigraphie au tech 199, TEP-scan


Traitement

• Antibiothérapie: non spécifique, RHEZ si Pott


• Immobilisation
• Rééducation
• Chirurgie: en cas de complication telle qu’une
compression médullaire sévère, cyphose résiduelle de
compression médullaire et/ou radiculaire.

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