LES BORRELIOSES

Pr Jamal FATIHI
• Zoonoses émergentes dues à des bactéries du
genre Borrelia de la famille des Spirochaetacea
• Transmises à l’homme par les tiques ou les poux
• 2 groupes :
• Les Borrelia du complexe B. Burgderfori
transmises par les tiques dures du genre
Ixodes responsables de la Maladie de Lyme
• Les Borrelia transmises par les tiques molles
du genre Ornithodoros et les poux
responsables de Fièvres récurrentes
LES BORRELIOSES
1. MALADIE DE LYME
INTRODUCTION

• Due à un spirochète du genre Borrelia

• Transmise par la piqûre d’un insecte
• Lyme: Petite ville de Connecticut au USA en
1975 à l’occasion d’une épidémie d’arthrites
• 1982 isolement de l’agent causal par Willy
Burgdorfer (Borrelia Burgdorferi)
ÉPIDÉMIOLOGIE

• Agent causal: trois espèces de Borrelia

B. Burgdorferi, B. Garinii, B. Afzelii
Spirochète, culture difficile
variations antigéniques → clinique différente
• Réservoir: mammifères, oiseaux et tiques
• Transmission: piqûre de tique du genre Ixodes
Aux trois stades nymphe, larve et adulte
ÉPIDÉMIOLOGIE
• Répartition géographique: Cosmopolite , zones
endémiques USA et Europe entre Mai et Novembre

• Groupes à risque: activités exposantes, promenades

en forêt, camping, travaux agricoles,
forestiers (maladie professionnelle)
PATHOGÉNIE
• Stade primaire: Infection focale, cutanée avec un
stade de diffusion systémique

• Stade secondaire: infection tissulaire focalisée

• Stade tertiaire: Manifestations focalisées (rôle de la

bactérie et phénomènes inflammatoires et/ou
immunologiques)
CLINIQUE
• Phase primaire: Erythème chronique migrant
- Débute 3 à 30 j après inoculation
- Siège aux MI++, tronc, MS
- Petite macule ou papule rouge, centrée par le point
de piqûre
- Évolution centrifuge 20 à 30 cm de diamètre,
bordure plus érythémateuse que le centre, non
prurigineuse avec adénopathie
- S G: fébricule, céphalées, arthralgies
- Disparition spontanée en 3 à 4 semaines
- Pathognomonique
ÉRYTHÈME CHRONIQUE MIGRANT
CLINIQUE

• Phase secondaire: qq sem ou mois après le

contage
* Signes généraux: asthénie, pas de fièvre
* Signes cutanés <3%: ECM multiples
* Signes articulaires: (50% USA ; 10% europe)
- Arthralgies: précoces, fréquentes
-Arthrites: + tardives, mono ou oligoarthrite des
grosses articulations. Genou++, Poussées brèves
et rémissions
CLINIQUE

• Phase secondaire:

* Signes cardiaques <5%:

- Myocardite: tr de conduction BAV, Ice
cardiaque
- Péricardite

* Signes oculaires 1%: conjonctivite, uvéite,

panophtalmie avec cécité, névrite optique
CLINIQUE
• Phase secondaire:
* Signes neurologiques 15%: révélateurs
- Méningo-radiculite sensitive: dermatome de
la piqûre. Douleur intense, radiculaire avec
paresthésie, crampe; paroxysme nocturne;
résistantes au TT
- Atteintes motrices périphériques isolées
- Atteinte des nerfs crâniens: facial++
- Atteintes centrales: + rare
- Atteinte méningée: M. lymphocytaire
CLINIQUE

• Phase tertiaire: mois ou années après piqûre

* Manifestations cutanées:
- Acrodermatite chronique atrophiante:
infiltration inflammatoire de la peau, évolue
vers une atrophiecutanée
- Le lymphocytome cutané bénin: nodules de
couleur rouge violette. Non spécifique,
siège: lobule de l’oreille, péri-aréolaire, scrotum
Acrodermatite chronique lymphocytome cutané
atrophiante bénin
CLINIQUE
• Phase tertiaire:
*Signes articulaires: mono ou oligo- arthrite des
grosses articulations
*Signes neurologiques: atteinte médullaire et/ou
cérébrales: pseudo- sclérose en plaque,
démence, PN sensitives axonales
*Autres:
- Cardiaques: cardiomyopathie dilatée chronique
- Sd de fatigue chronique
DIAGNOSTIC

• Clinique +++
• Biologie: non spécifique
– VS < 30 /1h, NFS normale
• Sérologie: ELISA première, confirmation par
Western Blot si +
Faux positifs: AC contre tréponème, leptospires
Faux négatifs: Stade primaire
AC dans le LCR = atteinte du SNC
• PCR et culture ne sont pas utilisés en routine
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Phase primaire:
autres piqûre d’insecte et acariens
ECM=Dc

• Autres phases: Maladie systémique

Pas de Sd inflammatoire
ÉVOLUTION- PRONOSTIC

• Passage de la phase primaire à la phase

secondaire: non systématique

• Traitée correctement: favorable

• Le Sd « post lyme »: asthénie, algies

diffuses, plaintes cognitives
TRAITEMENT

• But: éradication complète des Borrelia

éviter la progression
• Moyens:
- Bêtalactamines: Péni G, amoxicilline,
céfuroxime-axétil, ceftriaxone
- Cyclines: doxycycline
- Macrolides: érythromycine, azithromycine
TRAITEMENT

• Indications:
* Phase primaire: per os
- 1ère ligne: amoxicilline 1g x 3 pdt 14 à 21 j
ou doxycycline 100 mg x 2 /j
- 2ème ligne: céfuroxime-axétil 500 mgx2/j 14 -
21 j
-3ème ligne: Azithromycine 500 mg/j pdt 10 j
Doxycycline: CI chez enfant et femme enceinte
TRAITEMENT
• Indications:
* Phase II aire et III aire:
- Paralysie faciale isolée: doxycycline ou amoxicilline
ou ceftriaxone IV (2g/j 14- 21j)
- Neuroborreliose avec méningite: ceftriaxone
(2g/j pdt 21 à 28 j)
2ème ligne:Peni G IV 18 à 24 M/j ou Doxy
- Arthrite aiguë: doxycycline 200 mg/j 21 à 28j
2ème ligne: Amoxicilline 1gx3/j
- Arthrite chronique: Doxy 200 mg/j 30 à 90j
ceftriaxone:IV 2g/j 14-21j
PROPHYLAXIE

• Difficile: diversité du réservoir animal

résistance des tiques aux insecticides
• Individuelle++. Information,protection, répulsifs
retirer les tiques en cas de piqûre( pince à
épiler)
• Pas d’antibioprophylaxie post-piqure de tiques
• Pas de Vaccin disponible
LES BORRELIOSES
2.FIEVRES RECURRENTES
 Épidémiologie

• Agent causal:
* B. recurrentis, transmise par les poux
agent de la Fièvre récurrente cosmopolite
(FRC)
* B. duttonii, B. hispanica, B. parkeri,B.venezuelensis…,
transmises par les tiques = Fièvre récurrente à
tiques (FRT)
• Fréquence:
-F. récurrente à cosmopolite: rare, qq foyers
africains
- F. récurrente à tique: endémique
Épidémiologie

• Transmission:
* F. récurrente cosmopolite: humaine
- Transmise lors de l’écrasement des poux
- Porte d’entrée: excoriation cutanée ou
conjonctivale

* F. récurrente à tiques:
- Réservoirs: tique, mammifères (rongeurs,
animaux domestiques)
- transmise par piqûre de tique, déjections
CLINIQUE
• Incubation: 2 à 8 jours
• Début: très brutal, fièvre 40 à 41 °c, frissons, algies
diffuses, injection conjonctivale
• État: Phase fébrile et phase d’apyrexie
* 1ère période: dure une sem, F. à 40 °c, céphalées
troubles digestives, SMG, HMG, ictère
* 7ème j: régression des SG, crise sudorale et
urinaire. Apyrexie de 8 j
*14ème j: récurrence fébrile. Dure 3 à 5 j
Dans la FRC: 2 récurrence
Dans la FRT: R. moins nette mais nombreuses
DIAGNOSTIC

• Diagnostic clinique ++
• Diagnostic biologique: hyperleucocytose à PNN,
anémie, cytolyse hépatique
• Diagnostic sérologique: pas de spécificité ni de
sensibilité
• Diagnostic de certitude: m.e.v de B. à l’ED dans le
sang ou après coloration (période fébrile) + culture
sur milieu spéciaux
ÉVOLUTION- PRONOSTIC

• En l’absence de traitement: complications:

- Hépatonéphrite grâve: mortalité ++

- Oculaires: iritis, iridocyclite, névrite optique
- Autres: myélite, myocardite, rupture de rate

• Sous traitement: mortalité passe de plus de 40 % à

moins de 5%
TRAITEMENT

- ATB: bêtalactamines, cyclines, macrolides

- Durée: 5 à 10 j

PRÉVENTION
* Pour la FRC:
Isoler et traiter les malades
Insecticides sur les vêtements et le corps
* Pour la FRT:
Prévention difficile