TUBERCULOSE CUTANEE

I. INTRODUCTION
 Mie infectieuse, contagieuse systémique non immunisante due au Mycobacterium Tuberculosis.
 Endémique ds les pays en voie de développement.
 Recrudescence de TB car : relâchement de lutte, co-infection VIH, migration des populations, crise économique et
résistance aux antituberculeux
ème
 Tuberculose cutanée représente l’ensemble des manif cutanées dues au BK (5 position)
 Formes cliniques variées: terrain, immunité, mode d’inoculation
 Ds notre contexte: Gommes & scrofulodermes ++

Intérêt
− Pb de santé publique
− Difficultés diag: Polymorphisme clinique, Multiplicité Dc #
− Difficultés thérap: Emergence de souches résistantes au trt
− Recrudescence/VIH
− Prévention +++

II. EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE

A. DANS LE MONDE: 2017 OMS
 10,4 M de cas de tuberculose
 1,8 M décès = Principale cause de mortalité à l’échelle mondiale
B. AU MAROC 2017 (DELM)
 Tuberculose toutes formes (TTF):
− 30.897 Nvx cas − Faible prévalence de la TB- MR
− 15-34ans: 64% − Mortalité 9.3/100.000 hab/an
− 1990-2015: Incidence ↙de 27% / Mortalité ↙de 59%
 Tuberculose cutanée: 1-2% des TEP, dominées par: gommes / scrofulodermes (58% ds l’étude du CHU Casa 2006-2017)

III. EPIDEMIOLOGIE ANALYTIQUE

A. AGENT PATHOGENE: Mycobacterium Tuberculosis (genre des mycobactéries)
 > 100 espèces de mycobactéries  3 patho pr homme : complexe Tuberculosis – Leprae – Ulcerans (Ulcère Buruli)
 3 espèces de Mycobacterium Tuberculosis:
− M.T Hominis (= Bacille de Koch) +++
− M. Bovis: resp de T. bovine + 1-5% de T. humaine
− M. Africanum découvert à Dakar en 1968
 Morphologie, culture et caractéristiques du BK:
− Bacille aérobie strict, immobile, non capsulé, non sporulé.
− Coloration ZIEHL-NELSEEN  rouge, légèrement incurvé, à extrémités arrondies.
− Culture : Milieu Löwenstein Jensen (T°: 35-37°) = 28j  Colonies beige, sèches, surface rugueuse, en chou-fleur
− Paroi riche en lipides, ce qui explique :
o Acido-alcoolo-résistance (BAAR)
o Résistance à de nbreux ATS + ATB
o Lipides peu immunogènes  I. humorale a moins de prise sur les BAAR
o Difficulté à le colorer par exemple par le Gram, non décoloré par l’acide nitrique et par l’alcool
 Résiste au froid et à la dessiccation.
 Sensible à la chaleur, lumière, rayons UV / X
 Pas de toxine
 Multiplication Intracellulaire (MØ) +++ / Extracellulaire
B. MODES DE TRANSMISSION
 Transmission interhumaine sauf M. Bovis
 Modes:
− Voie aérienne (gouttelettes de Pflüdge).
− Selles, urines, L* cutanées abcédées/ulcérées = Réservoirs possibles de contagiosité +/- auto-inoculation
 Inoculation du BK à la peau par:
− Voie hématogène: à partir d’un foyer viscéral: pulmonaire…
− Inoculation exogène: brèche cutanée, contact avec un tuberculeux
 − Auto-inoculation: Tb pulmonaire (crachats), foyer digestif (TBK anale)
− Contiguïté: à partir d’un foyer sous jacent: adénite tuberculeuse ou foyer osseux

C. FACTEURS FAVORISANTS
 F. environnementaux : Mauvaise hygiène, promiscuité, bas NSE, froid, humidité.
 F. endogènes : Malnutrition, Coinf/VIH, Ethylisme, Ages extrêmes, Stress, Déficit congénital I. cellulaire, Ctc prolongée
D. IMMUNO-PATHOGENIE
 Dvt une infection tuberculeuse :
− Exacerbation endogène d’une infection ancienne
− Evolution d’une infection exogène récente
 En cas de contage:
− Infection → Protection durable (principe du BCG) sauf si ID
− Acteur principal de cette immunité = Couple MØ - LT activé  Type cellulaire  GEGC avec nécrose caséeuse++
 Immunomarquage:
− ↗ rapport LCD4/CD8  Granulomes de tuberculides
− ↙ de ce rapport  Infiltrat inflammatoire du scrofuloderme + Gommes tuberculeuses
− Ratio intermédiaire  Forme verruqueuse + Lupus vulgaire
IV. CLASSIFICATION IMMUNO-ANATOMO-CLINIQUE
A. CLASSIFICATION IMMUNO ANATO CLINIQUE

B. CLASSIFICATION BEYT SELON MODE DE CONTAMINATION

V. FORMES CLINIQUES

A. GOMMES TUBERCULEUSES (+++, 72%) − Gommes fongiques (chromomycose, actinomycose)

 Définition:
− Abcès Tuberculeux métastatique par voie hématogène
via un foyer pulmonaire ou viscéral
 Révèlent ou apparaissent après guérison de ce foyer
 Peuvent faire partie du tableau de miliaire
tuberculeuse.
 Terrain: ID
 Clinique:
o Début: Sd pseudo-grippal – AEG avt éclosion qq sem à M
o Lésions:
− Nodules sous-cutanés, dermo-hypodermiques, bien limités,
indolores, fermes évoluant vers le ramollissement, puis
l’ulcération puis la cicatrice atrophique
− Souvent multiples, 3- 10 cm Ø
− Siège : extrémités (MI), tronc, fesse, front, verge.
 Paraclinique: IDR - / Bactério : MEE du BK
 Histo: Infiltrat à PNN, GEGC, nécrose caséeuse
 Dc #:
− Suppuration froide à pyogènes
B. SCROFULODERME: (ECROUELLE)
 Définition:
o Atteinte cut par contiguïté à partir foyer profond :
− Adénite tuberculeuse (cervicale, axillaire)
− Foyer ostéo-articulaire
− Rarement épidydimaire
o Auto-inoculation possible à partir du scrofuloderme.
 Terrain : ID
 Clinique : 4 stades, n°: Supraclav – R. parotid – F.Lat cou - Mb
− Crudité : nodules fermes, ss-cut, 3-5cm, froids, indolores
− Ramollissement : abcès fluctuants, indolores
− Ulcération: déprimée, bords irrég, décollés, pourpres,
fond jaunâtre, fistule : pus séro-grumeleux
− Cicatrisation : cicatrice rétractile ou chéloïde
 Paraclinique: IDR - / Culture +
 Histo: Infiltrat PNN + plasmo, GEGC, nécrose caséeuse
 Dc #:
o Syphilis III

− Gommes syphilitiques o Mycobactéries atypiques

 o Hidrosadénite

C. MILIAIRE TUBERCULEUSE
 Définition: Dissémination par voie hématogène lors d’une PI sévère ou à partir d’un foyer visc (Pulm++) / Urgence++
 Terrain: ID +++ - Ages extrêmes
 Clinique:
− L*: Papules diffuses, éry-violines, pustuleuses ou − Siège: profuses, surtt tronc++
purpuriques, pf coalescentes, d’évolution abcédée − Contexte: fièvre, AEG, localisa° multiviscérale
− FO: Tubercules rétiniens de Bouchut.
 Paraclinique: IDR - / Culture +
 Histo: Micro-abcès avec nécrose et infiltrat inflammatoire non spé
 Evolution: fatale malgré ttt bien conduit mm chez l’adulte (car ID sous-jacente + fréquente chimiorésistance)

D. CHANCRE TUBERCULEUX : 0,5%

 Définition : Inoculation cut chez patient qui n’a jms été en contact ac BK, suivie de la maladie ou Tb cutanée primitive
 Exceptionnel, Nss et jeune enfant +++
 Circonstances d’inoculation :
− Trauma, Plaies souillées, Aiguilles mal stérilisées, Tatouages, Piercing d’oreilles
− Ingestion de lait non pasteurisé, Chir traditionnelle, circoncision
− Contamination sexuelle (T. urogénitale chez partenaire)
 Siège : Face, bouche, MI, Ano-génital
 Clinique :
− Incubation: 1- 3 sem  Nodule érythémato-violacé ferme de petite taille évoluant vers l’ulcération indolore au site
d’inoculation variant de 0,5cm à plusieurs cm, à base rouge non indurée, à fond sanieux et à bords décollés
+ Lymphangite + polyADP  évolution spontanément fistulisante.
− Chancre anogénital : végétant, ac œdème éléphantiasique régional et ADP inguinale fistulisée.
 Paraclinique: IDR – au début (guetter virage) / Bactério : BK à l’ED ou culture
 Histo: Infiltrat infl non spé (PNN++) autour de nécrose avec BAAR  Evolution granulomateuse après atteinte gg
 Dc #:
− Furoncle (qd chancre au stade de nodule)
− Ecthyma
− Ulcérations non spé : I. à pyogènes, mycosiques, leish, mycobactériose atypique, Béjel (R. non génitales)
− Syphilis, chancre mou et Mie de Nicolas Favre (ulcération génitale)
 Evolution/ complications :
− F° statut immu : -Guérison spont - Progression vers lupus vulgaire ou Tb verruq - Rarement dissémina° hémato
− Cpc : E. noueux, miliaire, méningite, ostéomyélite.

E. TUBERCULOSE PERI-ORIFICIELLE : 0,5%

 Définition: Résulte de l’auto-inoculation à partir d’un foyer digestif, laryngé, pulmonaire ou urinaire / Jeune ++
 Clinique :
o Localisation langue et lèvres: ++
− Infiltration rouge puis
− Ulcère: unique, Superf, 1-2cm, dlrs+,à bords irréguliers, à fond fibrino-purulent, granuleux, et à base non indurée
− PolyADP inflammatoires homolat
o Localisation anale et génitale : aspect végétant et/ou verruqueux (fongueuse)

 Paraclinique: IDR - / Culture +

 Histo: Infiltrat à PNN + Hyperplasie pseudoépithéliomateuse
 Evolution: Pas de cicatrisation spontanée  Apparition de ptites exulcérations, multiples, périph coalescentes
 Dc # : - CE - Chancre mou - Chancre syphilitique - Crohn – Behçet - Herpès récidivant

F. TUBERCULOSE VERRUQUEUSE : 10,8%

 Définition: Ré- inoculation cutanée du BK chez sujet antérieurement sensibilisé.
 Circonstances: contact accidentel (gouttelettes de Pflüdge, contact avec sol souillé) OU Auto-inoc chez tuberculeux avéré
 Professions à risque : médecins, vétérinaires, bouchers, éleveurs de bétail, employés d’abattoirs
 Siège: Extrémités (Dos mains++, pied) - Fesses - R. périanale
  Clinique :
− Svt unique
− Début par petit nodule dur corné évoluant vers un placard papillomateux, kératosique, indolore, entouré d’une aréole
inflammatoire, d’extension progressive, parfois serpigineuse avec évolution atrophique centrale
− Lymphangite + ADP : rarement
 Paraclinique: IDR + / ED : rarement + / Culture: 1/3 +
 Histo: - Hyperplasie Epidermique + Hyperkératose orthokératosique, papillomatose et acanthose.
- Micro-abcès épidermiques à PNN
- Infiltrat inflammatoire dermique avec granulomes tuberculoïdes + souvent nécrose caséeuse
 Dc # :
− CE − Syphilis tertiaire
− Verrues vulgaires − Lichen verruqueux
− Mycobactéries atypiques − Kératoacanthome
− Leish, mycose, pyodermite verruqueuse (face) − Lupus serpigineux
− Condylomatose (région anale) − Lupus scléreux

G. LUPUS VULGAIRE OU TUBERCULEUX: 15,5%

 Définition: Résurgence tardive d’un foyer latent par V. hémato ++/ contiguïté/ Au siège chancre ou vaccina° BCG (rare)
 Epidémio: Pays industrialisés+++ , Femme jeune++
 Paraclinique : IDR+ / Culture –
 Histo: GEGC, nécrose caséeuse (rare), épiderme : atrophique, hyperplasique ou pf ulcéré
 Clinique :
o Forme commune
− Micronodules dermiques mous = lupomes, vitropression: bruns-jaunâtres (gelée de pomme),
− Coalescents  Placard papuleux (gâteau lupique), contours irrég, surface: lisse ou squameuse
− Evolution lente  Affaissement central + Micro-ulcérations + Croûtelles + Périph éryth-violacée qui progresse.
− Extension aux orifices  Mutilations, atrésies et ectropions
− Siège: Visage (nez + joues) – Cou
o F. cliniques: F° immunité du sujet + virulence du bacille (Tu mas PSP)

L. Plan L. Annulaire L. Psoriasiforme L. Serpigineux

 Placard rouge, orange ou violacé surtt Placard d’extension irrég et lente
 Forte extension 
en périph Plaques squameuses sur +ieurs années surtt : Tronc + Mb
centrifuge
 Finement squameux ou légèrement étendues, infiltrées
érodé « Collier cervical » verruqueux ou
 Dc #: Lupus subä - 
 Evolution cicatricielle nacrée au  Dc #: dermatose E-sq
Dermatophyties plaque infiltrée, pseudo-tum => Mb
centre simulant un lupus érythémateux
L. Scléreux L. Tumidus L. Ulcéro-végétant/ Vorax L. Myxomateux
 Pointe du nez++  Masse jaune, molle
 Bourrelet  Masse rouge-jaune, infiltrée
 Mutilations effroyables  Lobe de l’oreille
papillomateux  Evolution extensive, sans ulcération
 Dc ≠ : CE - Leish -BBS -Lèpre -Ʃ  Dc # : Lymphome
induré sur Mb  Assoc : tuberculome du septum III - Lymphome type granulome Tb nodulaire du lobe
 Dc # : Tb verruqu nasal ou kératoconjonctivite centrofacial - Mycose prof - PG
phlycténulaire.
H. TUBERCULOSE VEGETANTE : Exceptionnelle
 1ère forme: Extension à peau TBK gg/ ostéoartic, bourgeonnante, fistuleuse et ulcéreuse Aspect partic de scrofuloderme
 2ème forme: Tumeur exophytique mamelonnée, saignant au moindre contact, n° extrémités, sans foyer Tb ss-jacent
I. ERYTHEME INDURE DE BAZIN:
 Définition: Poussées hypodermites, rythme variable, aggravées : fatigue + hiver, évoluant plrs années, voire 20-30 A
 Terrain: Femme (40ans), surcharge pondérale, insuffisance veineuse chronique
 Siège : 1/3 inf de la face post des jambes, bilatéral et non symétrique
 Clinique:
− SG: fièvre, asthénie, sensation de jambes lourdes
− Nodules inflamm fermes (1-10), 1- 2cm, mal limités, mobiles p/r plan profond, adhérents à la surface cut, pf confluents
en placards indurés, sensibles ou douloureux à la palpation
 Evolution :
 − Vers l’ulcération 1/3, ac guérison spontanée, laissant hyperpigmentation séquellaire sans atrophie
− Il y a continuellement de nouveaux nodules qui apparaissent, transitoirement douloureux.
− Récurrences svt symptomatiques. En général : 2 à 3 éléments simultanément en évolution.
 Paraclinique: Sd inflammatoire bio / IDR ++ / C - => PCR !!
 Histo: Infiltrat lympho-histiocytaire DH lobulaire et septal ac atteinte vasculaire multifocale
 Dc # :
− Dermohypodermites nodulaires: érythème noueux
− Panniculites lobulaires pancréatiques de Weber-Christian et par déficit en alpha 1 antitrypsine,
− Panniculites mixtes notamment médicamenteuses.
− Vasculites granulomateuses : sarcoïdose, Mie de wegener, Sd de Churg Strauss
− Thromboses veineuses : phlébites superficielles, maladie de Buerger

J. TUBERCULIDES : [Réactions hyper-immunes liées au relargage d’Ag par un foyer tuberculeux interne svt méconnu]
 Lichen scrofulosorum :
 E et adulte jeune
 Presque tjrs associé à une tuberculose ancienne ou évolutive, le + svt ganglionnaire ou osseuse
 Clinique: Placards granités faits de la coalescence de :
− Micropapules folliculaires, rosées, peu ou pas prurigineuses, par endroit kératosiques
− Avec des papules non folliculaires, jaunâtres d’aspect lichénoïde
 Siège : tronc, membres, rarement la face
 Paraclinique: IDR + + +/ Culture - / PCR
 Histo : GEGC +/- nécrose caséeuse
 Dc #: - Eczéma - Lichen plan folliculaire - Lichen nitidus - Syphilides - Sarcoïdes lichénoïdes

 Tuberculides papulo-nécrotiques
 E et adulte jeune
 Clinique : papules pourpres, dures, infiltrées, pf pustuleuses par endroit ou nécrotiques  cicatrice déprimée.
 Siège : F. d’extension Mb, F. dorsale doigts et orteils, fesses, lombes  Bilat et symétriques
 Evolution: par poussées
 Paraclinique : IDR+ / Bactério –
 Histo : GEGC avec nécrose caséeuse
 Dc #: -Acné nécrotique - Syphilides nécrotiques - Prurigo - Parapso en gouttes - Foliculites pyococciques froides

 Tuberculides papulo-nodulaires de la face : (Lupus miliaire disséminé (Fox) Acnitis (Barthelemy) Acné agminata (Crocker)
 Eruption en plusieurs poussées chez l’Adulte jeune dont l’origine tuberculeuse est actuellement controversée
 Clinique : L* micropapuleuses associées ou non à des pustules sur la face
 Evolution vers nécrose  Guérison spontanée en qlq mois Cicatrices atrophiques

VI. MOYENS DIAGNOSTIQUES

A. EXAMEN DIRECT ET CULTURE
1. ED :
 Prélèvement: - Biopsie à la périph de la l* - Ponction: abcès
 Détection du BK au microscope (BAAR) coloration ZN, peu sensible (>10000B/ml), non spé (caractéristiq de tte mycobact)
2. Culture:
 Nécessaire pr: -Dc bactério -Identification de l’espèce -ATBgramme.
 Milieu de Loweinstein  Délai moyen= 28j
 Nouvelle technique : Bactec system* ou respirométrie radiométrique

B. HISTOLOGIE :
1. Follicule de Koester: caractéristique ms non spé = amas cellulaire arrondi centré par ¢ géantes de type Langhans,
entourées de ¢ épithélioïdes et d’une couronne de lymphocytes
2. Granulome épithélioïde giganto-cellulaire ac nécrose caséeuse : Très évocateur mais rarement observé

C. REACTIONS TUBERCULINIQUES :
 R* hypersensibilité retardée à médiation cellulaire: inj ID de 0.1 ml Tuberculine = prot purifiée à partir d’un filtrat de BK
tués par la chaleur
  Lecture: 72h  si négatif : revoir au 6ème jour.
 IDR +: > 10mm si Abs de vaccina° / > 14mm si Vaccina° >1 an
 Virage de l’IDR: meilleure valeur prédictive d’infection
 IDR - : n’élimine ni infection ni tuberculose évolutive
D. PCR: formes paucibacillaires++
E. GENEXPERT : Test moléculaire rapide => Détection du BK et de sa résistance à la Rifampicine
*

F. SERODIAGNOSTIC: ELISA peu fiable

G. RECHERCHE DE BK DS LES PRODUITS D’ EXPECTORATION: -Crachats: x3/j - Tubage gastrique: x2 - Broncho-aspiration , LBA…
H. RADIO PULM: anomalies évocatrices de tuberculose
I. RECHERCHE D’AUTRES LOCALISATIONS: Uro-génitale, osseuse, digestive, méningée…

VII. TUBERCULOSE ET SIDA

 Infection par VIH et risque de tuberculose :

 VIH ↗ sensibilité au M.T (10 x + de risque de  Impact du VIH sur la tuberculose :
développer TBK)  Faible taux de guérison
 Sujet déjà contaminé  risque de passer de l’infection  Morbi- mortalité ↗ pdt le ttt
à la maladie ↗ ac la gravité de l’ID  Abandon du ttt du fait d’EII
 VIH ↗ vitesse d’évolution d’une infection au BK  Taux de rechutes↗
récente ou latente vers la tuberculose maladie.  Sélection de souches multirésistantes

 Tuberculose pendant l’infection à VIH :  Impact de la tuberculose sur le VIH :

 Peut survenir à n’importe quel moment Evolution vers le stade SIDA
 Risque ↗ ac la défaillance immunitaire.

VIII. TRAITEMENT
A. BUTS
 Guérir le malade, rompre la chaine de transmission et éviter le passage aux formes graves
 Eviter la sélection de souches résistantes

B. MOYENS
1. Médicaux :
 Antituberculeux
DCI Nom de spé Formes dispo en France Posologie E.II
RIMIFON® PO, cp non séca, 100 ou 50mg 5 mg/kg/j Hépatite, NeuroP périph,
Isoniazide ®
Max 300 mg/j Algodystrophies, Lupus induit
RIMIFON IV, ampoule injectable à 500 mg
PO, gél à 300 mg, sirop à 100 -Interactions médic,
RIFADINE® mg/5 ml 10 mg/kg/j -R * allergiques (éruption, thrombopénie
Rifampicine IV, perfusion à 600 mg ou anémie hémolytique)
Max 600 mg/j -IRA
PO, gél à 300 mg,
RIMACTAN® -Potentialise la toxicité hép de H
sirop 100 mg/5 ml
15- 30 mg/kg/j - Hépatite
Pyrazinamide PIRILENE® PO, cp séc à 500 mg Max 2 g/j - Hyperuricémie
DEXAMBUTOL® PO, cp nn séc à 250 ou 500 mg 5- 25 mg/kg/j
Éthambutol MYAMBUTOL® PO, cp sécable à 400 mg Neuropathie optique, rétrobulbaire
(bactériostatique) ® Max 2,5 g/j
ÉTHAMBUTOL IV, amp inj à 1200 mg
® 15 mg/kg/j Toxicité cochléo-vestibulaire, et rénale
Streptomycine STREPTOMYCINEi Préparation injectable 1 g Max 1g/j
E+H DEXAMBUTOL-INH® PO, cp séc, E 400 mg + H 150 mg
 PO, cp sécable,
R+H RIFINAH®
R300 mg+ H120 mg Voir pr les posologies et E.I des # composants
PO, cp non sécable,
R+H+Z RIFATER®
R 120 mg+ H 50 mg+ Z300 mg

 Alternatives
- Quinolones (oflo, cipro, voire sparfloxacine) - Polypeptides
- Aminosides (kanamycine, amikacine) - Clofazimine
- Ansamycines (Rifabutine) - Vit. B6

2. Chirurgicaux : Excision-drainage ; Reconstruction

C. INDICATIONS
1. Protocoles du ministère de la santé: TEP
Depuis 2011: 2 RHZE / 4RH
2. Modalités du traitement :
 Dc confirmé ou fortement suspecté Trt gratuitPU à jeun de ts les anti-bacillaires prescrits.

 Évaluer le terrain  Prise régulière des médicaments.
 Association au - 3 anti-bacillaires pdt la phase initiale  Supervision directe de la prise des médicaments
 Posologie adéquate  Surv rég de l’efficacité et tolérance des anti-bacillaires.

3. Vitaminothérapie B6 Préventive: Dénutri, Alcoolique, Diabétique, Insuff rénaux, enceinte

4. Ponction et / ou drainage: Abcès froids
5. Chirurgie: Curage gg, Trt des cpc
6. TBC et grossesse : ttt x 9 mois et pyrazinamide CI !!
7. Particularité de PEC de la co-infection VIH/tuberculose:
 2 mois quadrithérapie ou trithérapie :
- Isoniazide (3 à 5 mg/kg/j),
- Rifampicine (10 mg/kg/j) / Rifabutine en cas de
coprescrip° d'inhibiteur protéase potentialisé
par ritonavir (IP/r),
- Pyrazinamide (25 mg/kg/ j)
- Ethambutol (15 mg/kg/j)
 Puis bithérapie RH
 Durée totale: 6- 12 mois en f° du taux CD4

D. SURVEILLANCE
 Efficacité du trt : Cicatrisation des l* cutanées + Prise de poids.
 Recherche d’E.I : cliniquement et biologiquement (surv hép, rénale et uricémie),
− Risque d’hépatite cytolytique majoré par l’association RH
− Toxidermie aux antibacillaires  Démarche d’imputabilité: réintroduction progressive de chaque médic seul par paliers
espacés de 3- 4 jours.
 Possibilité de multirésistance évoquée en cas de :
− Trt antituberculeux antérieur, surtout si incomplet
− Contage ac des patients ayant des souches multirésistantes
− Séropositivité pr le VIH.

E. MESURES ADJUVANTES
 Notification des cas de TBC
 Dépistage de tuberculose pulmonaire ds l’entourage familial  PEC ac les pneumo
  Malades adressés au médecin du centre de lutte antituberculeuse (Observance)

IX. PROPHYLAXIE
LAT  Objectifs: Réduire la transmission du bacille dans la collectivité

A. PREVENTION PRIMAIRE : Vaccination par le BCG

 Vaccin constitué de bacilles vivants atténués
 Injection intradermique de 0.1 ml de vaccin lyophilisé à la naissance
 Site: F. postéro-externe du deltoïde chez l’adulte et partie supéro-externe de la cuisse chez l’enfant.
 Cpc : - Ulcéra° >4 M ou >1cm - BCGite par diss lymph +hémato(ID+ - Tuberculides papuleuses
- Abcès ss cutané +)
- Adénite - Lupus vulgaire
 Intérêt : ↘50% du risque de TBP et TEP, ac une protection des formes graves
 Durée de protection variable.
 Trt cpc du vaccin:
− RHE au - 3 mois puis bithérapie pdt 9 mois
− Si forme grave: association 4ème drogue: Clofazimine, Fluoroquinolone, Clarithromycine
− Si Ulcération cutanée: compresses sèches ou imbibées d’une solution d’isoniazide
− Adénites : drainage

B. PREVENTION SECONDAIRE
 Diagnostic précoce  Identification et trt des sujets contagieux
 PEC curative  Règles d’hygiène: aération, ensoleillement de
 Identification et exploration des sujets exposés : l’habitat
dépistage chez l’entourage

C. PREVENTION TERTIAIRE
Traitement des complications

X. CONCLUSION
 TBC est encore endémique dans les pays en voie de développement.
 Son diagnostic est difficile du fait de son polymorphisme clinique.
 Certaines entités sont de nosologie discutée.
 Dc suspecté cliniquement sera confirmé par les examens bactériologiques (ED+ culture) et l’histologie.
 Traitement repose essentiellement sur les antituberculeux.
 24mars : journée mondiale de lutte contre tuberculose