Complications loco-régionales des infections dentaire et

conduite a tenir
1 - Les cellulites cervico-faciales d’origine dentaire
I. Définitions :
1. L’infection : C’est la contamination par un agent pathogène (une bactérie, un virus, un
champignon ou une toxine)
2. L’inflammation :C’est un ensemble de réactions de défense développées par l’organisme
face à une agression quelle qu’en soit sa nature.
3. Les cellulites : Les cellulites cervico-faciales sont des inflammations du tissu cellulo-
adipeux sous cutané cervico-faciale face à une infection poly microbienne le plus souvent à
point de départ dentaire touchant aussi bien le sujet jeune que l’adulte.
II. Étiologie :
a. Causes déterminantes
 Causes dentaires : Complication de la carie + Traumatisme dentaire + Accidents
d’évolution des dents de sagesse.
 Causes péri dentaires : Parodontolyse + Inclusion dentaire
 Causes iatrogènes : Prothétiques + Endodontiques + Orthodontiques + Parodontale +
Chirurgicales + Anesthésie : injection dans un milieu infecté ainsi que l’utilisation de
matériels septiques.
 Causes non dentaires : Infection de voisinage+ Surinfection d’une tumeur ou d’une
fracture ouverte
b. Causes favorisantes : Hygiène défectueuse + Etat général altéré + Sujet
immunodéprimé
III. Pathogénie :
*Bactériologie : Les germes sont ceux que l’on retrouve habituellement dans la cavité
buccale, elle est poly microbienne :
Aérobie : +++++ les cellulites circonscrites Anaérobies : +++++ les cellulites diffuses
*Voies d’entrée :
Voie ostéo-périostée + Voie lymphatique et veineuse + Voie directe (anesthésie).
*Réponse de l’hôte à l’infection :
L’organisme se défend contre l’infection par deux mécanismes étroitement liés :
 Système de défense non spécifique : La viscosité du tissu + le PH + L’exsudation
d’origine séro-plasmatique composés de polynucléaires, monocytes et macrophage …
etc.
 Système de défense spécifique : Le mode cellulaire (les lymphocytes T) ou humorale
(les lymphocytes B)
IV. Classification : On peut classer les cellulites en fonction de :
* La gravité : * L’évolution : *La topographie :
- circonscrites - aigués - péri maxillaires
- diffuses : malignes. - subaiguës. - péri mandibulaire
- chroniques.
 les cellulites circonscrites
A-Formes évolutives :
1. Cellulites aigües :
 forme séreuse :
a. Définition : C’est la forme initiale de toutes les cellulites et purement inflammatoire
b. Clinique :
 Signes subjectifs : Légère douleur à la pression + Chaleur locale + Pas de signes
généraux
 Signes objectifs :
- A l’inspection : Tuméfaction qui efface les sillons et comble les méplats de forme
arrondie et aux limites imprécises et recouverte d’une peau rosée et lisse.
- A la palpation : Hyperthermie locale + Peu douloureuse + Consistance élastique + Non
fluctuante qui ne garde pas le godet
- A l’examen endobuccal : Une tuméfaction qui comble le vestibule en regard de la dent
causale qui ne répond pas aux tests de vitalité, elle est légèrement mobile et la
percussion axiale est douloureuse
- Radiographie : Confirme la dent causale et oriente le diagnostic étiologique
c. Evolution : Avec traitement : guérison, Sans traitement ou avec un traitement
médical seul : la suppuration.
 forme suppurée :
a. Définition : c’est le stade de l’inflammation suppurative circonscrite bien limitée.
a. Clinique :
 Signes subjectifs : Douleurs lancinantes, pulsatiles, irradiantes + Trismus + Halitose +
Hyper-salivation + Asthénie + fièvre
 Signes objectifs :
- A l’inspection : Tuméfaction faciale bien limitée ; chaude ; recouverte d’une peau ou d’une
muqueuse tendue; luisante; de couleur rouge lie-de-vin.
- A la palpation : Hyperthermie locale + Tuméfaction douloureuse, fluctuante, garde le godet
+ L’adhérence de la tuméfaction aux plans osseux, ainsi que l’infiltration des parties molles.
- Examen endo-buccal : On note un œdème de la gencive péridentaire et présence de pus.
- Radiographie : oriente le diagnostic étiologique.
b. Evolution : Se fait vers : la guérison, sans traitement vers : la fistulisation, la
chronicité, ou encore la diffusion
 Forme gangréneuse :
a. Définition :
Rares, c’est la phase intermédiaire entre les cellulites circonscrites et les diffuses,
caractérisée par une destruction tissulaire par nécrose, souvent due à des germes
anaérobies.
b. Clinique :
 Signes subjectifs :
Les signes généraux sont gravissimes : fièvre, asthénie, insomnie, pâleur grisâtre.
 Signes objectifs :
 - A l’inspection : elle ressemble cliniquement à une cellulite suppurée mais elle diffère
par la nécrose des tissus ; avec une peau tendue, étirée.
- A la palpation : révèle des crépitations dues à la présence de gaz produit par des
germes anaérobies. La ponction ramène du pus brunâtre et fétide.
c. Evolution : Sans traitement, elle évolue vers la diffusion ; et dans le pire des cas vers
la septicémie.

2. Cellulites subaigües : Précédée ou non de cellulite suppurée le plus souvent mal traitée :
 Forme à abcès unique :
a. Définition :
La forme jugale ou génienne est la plus fréquente, le début est précédé ou non de signes
dentaires ou survient après extraction d’une dent infectée.
b. Clinique :
* Signes subjectifs : signes généraux et fonctionnels nuls, parfois léger trismus si la dent est
postérieure
* Signes objectifs :
- A l’inspection : tuméfaction cutanée recouverte d’une peau rouge violacée infiltrée.
- A la palpation : la tuméfaction est peu douloureuse, indurée à la périphérie et centrée
par une petite dépression fluctuante ; mobilisable sur les plans profonds, elle semble
retenue à l’os ; bien qu’un sillon vestibulaire existe entre cette tuméfaction et la table
osseuse.
- Examen endobuccal : La muqueuse gingivale en regard de la dent en cause est rouge ;
douloureuse ; tuméfiée et se continue par la masse cutanée (cette dent causale peut être
déjà avoir été extraite).
c. Evolution : guérison, fistulisation, réchauffement ou encore la diffusion
 Forme à abcès multiple :
a. Définition :
Après un épisode d’infection dentaire, une tuméfaction apparaît dans la région cervico-
faciale qui va devenir rapidement fluctuante ; cette collection dont le siège est superficiel
s’ouvrira à la peau et suppurera pendant quelques temps, puis de nouveaux abcès vont se
former en des points différents.
b. Clinique :
- Signes subjectifs : nuls, parfois une fièvre peu sévère et des douleurs plus ou moins vives.
- Signes objectifs :
 A l’inspection : les abcès sont nombreux, évoluent isolement sur une peau saine.
 A la palpation : pareille à celle de l’abcès unique.
c. Evolution : pas de guérison spontanée, chaque abcès évolue pour son propre compte

3. Cellulites chroniques :
 Cellulite chronique banale :
a. Définition : Elles sont assez voisines cliniquement des précédentes, elle résulte d’un
traitement inadéquat d’une cellulite aigüe purulente.
b. Clinique :
 Signes subjectifs : présence d’épisode de cellulite aigüe purulente, incomplètement ou non
traitée, l’ouverture de la bouche est peu gênée par le trismus, signes fonctionnels et
généraux absents.
 Signes objectifs :
- A l’inspection : Elle se présente sous forme d’un nodule qui ne se résorbe pas, qui fait
saillie sur la peau, sa forme peut être arrondie, ovalaire ou encore polycyclique ; au volume
d’une noix, aux contours imprécis et au relief mamelonné recouverte d’une peau amincie et
violacée. Si le patient se présente tardivement, la peau devient rouge, s’amincie avec
formation d’une fistule.
- A la palpation : Elle est indolore sans hyperthermie particulière, de consistance dure ou
ferme ; elle adhère à la peau mais mobilisable légèrement sur les plans sous-jacents malgré
la présence d’un cordon induré le reliant à la zone en cause.
- Examen endobuccal : Le vestibule est soulevé en regard de la dent causale.
c. Evolution : Elle est très lente ; elle se fait soit vers le réchauffement ou l’extension ou
la fistulisation

 Cellulite actinomycosique :
a. Définition : C’est une forme particulière de cellulite chronique, le germe responsable
est l’actinomyces israeili ; qui est normalement saprophyte dans la cavité buccale.
b. Clinique :
On rencontre le plus souvent cette cellulite chez un sujet jeune avec une mauvaise hygiène
bucco-dentaire et ayant présenté une plaie de la muqueuse par extraction ou traumatisme.
A l’examen clinique on palpe une tuméfaction plus ou moins sensible et tendue, mal délimitée,
fréquemment localisée devant l’angle mandibulaire, elle évolue vers un ramollissement et une
futilisation multiples, le pus qui s’écoule au sommet de chaque mamelon contient des grains
jaunâtres.
Elle pose un problème diagnostic, le prélèvement bactériologique par écouvillon sera négatif
parce que le germe responsable est anaérobie ; d’où l’intérêt de faire un prélèvement
anaérobique par ponction avant le drainage.
B. Formes topographiques :
1. Formes péri-mandibulaires :
* Cellulite vestibulaire inférieure
* Cellulite génienne basse .
* Cellulite labiale inférieure et mentonnière
* Cellulite du plancher buccal :
- Cellulite sus mylo-hyoïdienne (sublingual)
- Cellulite sous mylo-hyoïdienne (sous mandibulaire)
* Cellulite masséterine
* Cellulite ptérygo-maxillaire (abcès d’ESCAT)
* Cellulite de la langue
2. Formes péri-maxillaires :
* Cellulite vestibulaire
* Cellulite génienne haute
* Cellulite labiale supérieure et sous narinaire
 * Abcès palatin
* Cellulite ptérygo-maxillaire
* Cellulite du voile du palais
II.2. Diagnostic :
* Diagnostic étiologique : Consiste à rechercher la cause dentaire ou péri dentaire.
* Diagnostic differentiel :
Tout d’abord, il faut éliminer tout ce qui n’est pas tissu cellulaire :
Les thrombophlébites + Les ostéites + Les ADP + Les œdèmes post-traumatiques.
Puis, il faut éliminer tout ce qui est cellulites mais dont l’origine est non dentaire : cellulite
d’origine amygdalienne post-traumatique ; lithiasique ou lors d’une infection spécifique
(tuberculose, syphilis). Elles
* Diagnostic positif :
Il doit préciser le stade évolutif, Il est basé sur : Les signes cliniques, Les prélèvements :
On préfère la ponction exploratrice (anaérobie) avec une aiguille de fort calibre, sauf dans le
cas de doute.
CELLULITES DIFFUSES ET DIFFUSEES
III.1. Définition :
Les cellulites diffuses (phlegmon diffus ou encore cellulites malignes) sont des inflammations
diffuses du tissu cellulaire sans aucune tendance à la limitation, compliquées par la nécrose
étendue des tissus.
Elles Doivent être distinguées des cellulites diffusées qui présentent le même aspect
clinique mais représente l’extension d’une cellulite circonscrite.
III.2. Etiologies :
Leurs étiologies regroupent habituellement des causes dentaires à savoir :
- Lésions péri apicales et soins canalaires déficients : PM et M Inf
- Avulsion à chaud d’une dent pyorrheique
- Les complications de suites opératoires ou parfois des surinfections de traumatisme
facial.
- Les notions de résistance de l’hôte (malade fatigué, alcoolique, diabétique,
immunodéprimé)
III.3. Bactériologie :
Flore polymorphe à germes anaérobies prédominant (Fusobacterium, Prevotella, Bactéroïde)
et des aérobies à moindre degré (streptocoque pyogène). Les toxines et les gaz ont un rôle
important dans la diffusion de l’infection.
III.4. Clinique :
 Sur le plan général : une toxi-infection maligne (état de choc)
 Frissons violents, transpiration, faciès pale
 Hypotension artérielle et tendance aux collapsus cardio-vasculaire
 Urine rare
 Alternance d’excitation et de somnolence
 Vomissement avec diarrhées
 Dissociation du pouls, température ++++
 Un état de sub-ictère s’installe
La mort à ce stade est possible par collapsus cardiovasculaire, syncope réflexe ou coma
hépatique.
 Sur le plan local : nécrose étendue des tissus
Au début, on observe une tuméfaction limitée, molle, non fluctuante, peu ou pas
douloureuse.
Très vite elle s’étend et présente une dureté ligneuse, la peau est tendue par un œdème
rapidement envahissant. Un trismus serré gène l’examen, d’autant plus serré que la dent est
postérieure avec douleur intense.
En 05 à 06 jours la suppuration apparait, le pus d’abord de petite quantité est louche,
parfois gazeux, d’odeur fétide contenant des débris sphacélés, il devient ensuite verdâtre,
plus franc et plus abondant.
Les dégâts sont plus impressionnants :
- Muscles et aponévroses sont détruits
- Œdème très important
- Hémorragie suite à l’ulcération artérielle avec rupture de l’artère la plus proche du
point de départ de l’infection.
- L’essaimage bactérien réalise des lésions à distance, à savoir : endocardite, phlébite,
pleurésie … etc.
- Souvent des troubles asphyxiques sont associés à l’état septicémique.
 Les examens complémentaires : La radiographie panoramique met en évidence la dent
causale.
L’imagerie moderne (Scanner et IRM) permet de visionner l’œdème et la diffusion de
l’infection et surtout l’atteinte du médiastin après avoir fait une radiographie pulmonaire. Les
données biologiques ne représentent aucun caractère spécifique, mais confirme la toxi-
infection.
III.5. Formes topographiques :
* Cellulite diffuse sus mylo-hyoïdienne (Angine de LUDWIG)
* Cellulite diffuse sous mylo-hyoïdienne (phlegmon de LEMAITRE et RUPPE)
* Cellulite diffuse péri pharyngienne (angine de SENATOR)
*Cellulite diffuse faciale (phlegmon de RUPP DUTAILLY et LATTES)
* Cellulite diffuse ptérygo-maxillaire
III.6. Diagnostic :
* Diagnostic étiologique : Rechercher la porte d’entrée dentaire ou péridentaire.
* Diagnostic différentiel : Thrombophlébites, Septicémies, Ostéites diffuses
* Diagnostic positif : il est basé sur la : clinique + radio + bactério
III.7. Evolution et complications :
Se fait vers la guérison sans séquelle si le traitement est entrepris précocement et
efficacement en milieu hospitalier. Dans le pire des cas vers la mort.
Les complications surviennent à la suite de l’envahissement et de la nécrose tissulaire :
 Hémorragie grave par rupture vasculaire
 Thrombophlébite, ostéite
 Troubles asphyxiques
 Mediastinite
 Endocardite et pleurésie, … etc.
 TRAITEMENT
A. Traitement d’une cellulite circonscrite
1. les moyens thérapeutiques
a. traitement prophylactique: Il peut intervenir à quatre niveaux :
 Prévention de la carie.
 Prophylaxie de la complication cellulo-infectieuse.
 Instaurer une antibiothérapie préventive en cas de terrain déficient
 Travailler dans des conditions d’asepsie optimum.
b. Traitement curatif :
 Traitement symptomatique :
Moyens médicaux :
Les antibiotiques :
Les antibiotiques utilisés en odonto-stomatologie sont les bétalactamines, les dérivés
imidazolés et les macrolides qui sont employés seuls ou en association.

Recommandations AFFSSAPS 2011

NB : Surveillance du traitement antibiotique : Réévaluation de l’effet thérapeutique : 48 à 72
heures.
Les antalgiques : Le Paracétamol est préférable aux produits salicylés.
 Le paracétamol seul : 500 à 1000mg par prise, toutes les 4 à 6h sans depasser 3g/24h
chez l’adult, et 60mg/Kg/j pour l’enfant (+ de 35Kg)
 Associé à la codéine (Codoliprane®, Efferalgan codéiné®….)
Les anti-inflammatoires : Leur utilisation est discutée :
 Les corticoïdes sont contre-indiqués formellement du fait de la diminution des moyens
de défense de l’organisme, sauf dans le cas ou le pronostic vital est mis en jeu en cas
de cellulite diffuse.
 Pour les AINS, il faut évaluer le rapport bénéfice/risque, mais jamais seuls,
l’antibiothérapie est systématique.

Moyens chirurgicaux : destinés aux cellulites suppurées, gangréneuses et chroniques.

Intérêt du drainage :
 Evacuation de la collection purulente, ce qui va soulager le patient et supprimer les
conditions d’anaérobiose.
 Elimination du pus et des tissus nécrosés.
 Permet d’effectuer un prélèvement pour réaliser un antibiogramme
 Permet de réaliser un lavage in situ et entretenir le drainage par l’intermédiaire d’un
drain.
Technique opératoire d’un drainage :
 Toilette ou désinfection de la région  Anesthésie
 Incision à la partie la plus déclive de la
tuméfaction
 Drainage en introduisant une pince
COCHER
 Lavage avec du Dakin
 Cureter délicatement le fond et les
parois de la cavité + lavage
 Mise en place du drain
 Pansement
 Traitement étiologique : Repose sur le traitement de la dent causale, peut
être conservateur ou radical, il se fera à froid
2. indications thérapeutiques :
 Traitement d’une cellulite aigüe :
 Cellulite séreuse : traitement médical plus traitement étiologique
conservateur ou radical.
 Cellulite suppurée : deux éventualités sont à envisager :
 La suppuration est suffisamment collectée : drainage + ATB
 Soit la suppuration n’est pas suffisamment collectée : ATB + drainage
après 24 heures
Après résolution du processus infectieux, on doit aborder le traitement
étiologique.
 Cellulite gangreneuse et ligneuse : Malade hospitalisé : antibiothérapie
intensive et prolongée pendant 15 jours (antibiogramme), drainage avec lavage
répété; extraction de la dent causale.
 Actinomycosique :
 Traitement médical à base de pénicilline à fortes doses pendant 3
semaines.
 Drainage et lavage aux antibiotiques
 Traitement d’une cellulite subaigüe et chronique :
- L’extraction de la dent favorise le plus souvent une régression très
rapide de la lésion
- Antibiotique à très forte dose pendant au moins 15 jours.
- Si la suppuration persiste après le drainage, il faut cureter les foyers
de suppuration.
B. Traitement d’une cellulite diffuse :
La prise en charge se fera en urgence dans un service spécialisé :
- Une hospitalisation d’office avec surveillance intense
- Un traitement médical à savoir :
 Antibiothérapie massive après hémoculture et antibiogramme, à des
doses élevées en IV, en associant deux familles d’antibiotique

 Ou encore selon le consensus sur les fasciites nécrosantes, concernant

notre région anatomique : association de pénicilline G et de
 clindamycine ou éventuellement rifampicine, en attendant les résultats
des cultures des prélèvements opératoires
 Corticothérapie en cure brève : pour réduire l’œdème et assurer une
bonne pénétration des ATB :
Prédnisone : 1mg/kg/j en per os ou Méthylprédnisolone (solumédrol)
20-60mg jusqu'à 1g/J en IV ou en IM.
 Anticoagulants éventuels étant donné les thromboses veineuses
importantes, sous forme de Calciparine
- Prévoir une assistance respiratoire : l’intubation trachéale, le cas échéant
une trachéotomie.
- L’oxygénothérapie hyperbare : son principe repose sur l’élévation de
l’oxygène tissulaire pour lutter contre l’anaérobiose et augmenter le
pouvoir de défense tissulaire.
- Traitement chirurgical : son but est de libérer les VADS et d’éviter les
complications mediastinales par continuité ; il consiste à :
- Traitement étiologique : c’est l’extraction de la dent causale.

2-Les ostéites des maxillaires

I. Définitions
* Ostéite : est un processus inflammatoire du tissu osseux. Elle est causée le plus
souvent par un agent pathogène et peut évoluer selon un mode aigu ou chronique.
*Séquestre : Fragment osseux non irrigué et dévitalisé siégeant dans un os; souvent
isolés du reste de la structure osseuse restante par un liseré radiolaire périphérique.
Leur apparition traduit le passage à la chronicité ; se comporte comme un corps
étranger.
II. Étiologies
1. Causes déterminantes :
 Causes locales :
* Infectieuses : L’ostéite survient suite à :
Dentaires : Une mono arthrite, fracture, Accidents d’évolution DDS, Une extraction dentaire.
Paradentaires : atteinte parodontale, complication de cellulite ou stomatite nécrotique, Un
implant mal ou non intégré, traumatisme prothétique, fracture osseuse ouverte, Une
infection cutanée.
* Physiques : Représentées par le réchauffement de l’os par les instruments
rotatifs.
* Ischémiques : rupture vasculaire lors d’un traumatisme, vasoconstricteurs.
 Causes générales ostéites hématogènes ou spécifiques de la tuberculose, syphilis,
actinomycose.
 Étiologies exogènes :L’anhydride arsénieux; les bisphosphonates, intoxication au plomb
et au mercure, les radiations ionisantes.
2 Causes favorisantes :
L’âge : une personne âgée présente un métabolisme ralenti, un potentiel de défense
diminué.
Chez l’enfant du fait des éruptions successives qui provoquent des remaniements osseux.
Le terrain : Terrain irradié, mauvaise hygiène et tabac, résistance aux antibiotiques,
dystrophies osseuses et ostéoporose, corticothérapie prolongée, dialyse rénale, neutropénie
III. Bactériologie : poly microbienne avec prédominance des aérobie
IV. Pathogénie : L’infection périodontale envahit l’os par contigüité, en absence de
traitement, elle évolue vers l’abcès des médullaires qui diffuse avant de s’accumuler sous le
périoste.
Les ostéites de causes locales :
VI. Etude clinique
VII.1. Formes anatomopathologiques
VI.1.1.1.Ostéopériostite : C’est la forme la plus légère des ostéites aigues, plus fréquente
chez l’enfant.
Clinique : - Légère tuméfaction des parties molles
- Un épaississement douloureux de la table externe dans la région péri apicale.
- La dent présente les signes de mono arthrite aigue
Radio : montre une image radio claire au niveau du péri apex avec élargissement
desmodontal.
Evolution : - Les phénomènes régressent après traitement ou avulsion de la dent causale.
- Dans le cas contraire, l’évolution se fait vers la périostose.
VI.1.1.2. Périostose : C’est une forme chronique plus fréquente chez l’enfant, au cours d’une
mono arthrite chronique de la 1ère molaire inférieur.
Clinique : - asymétrie faciale.
- épaississement non douloureux de l’os basal.
- La dent causale est le siège de mono arthrite chronique.
Radio : Image de l’atteinte apicale chronique de la dent causale + épaississement de la
corticale
Evolution : L’évolution vers la régression après traitement est lente
VI.1.1.3. Abcès sous périosté : rencontré dans les régions où le périoste adhère à la
muqueuse buccale
VI.1.1.3.1. Au palais : en rapport avec la racine de l’IL et les racines des: 1PM et de
la1ère M.
o Voussure fluctuante et douloureuse.
o Muqueuse œdémateuse congestionnée.
o Même après suppression de la cause dentaire la disparition est lente.
VI.1.1.3.2. Au niveau de la gencive adhérente: sont de petits abcès rouges
congestifs et douloureux.
 situés à la hauteur des collets des dents plutôt du côté vestibulaire.
 Cèdent rapidement à leur mise à plat au bistouri, récidivant.
- Chez l'enfant : leur cause est l'infection apicale d'une dent de lait dont les racines ont
commencées leur rhizalyse (l'extraction s'impose)
- Chez l'adulte: poche parodontale ou lésion du septum inter dentaire.
VI.1.1.4. Ostéites du rebord alvéolaire :
VI.1.1.4.1. Alvéolites : qui sont des micro-ostéites du rebord alvéolaire,
peuvent marquer le début d’une ostéite plus étendue. L’alvéolite après extraction
dentaire est la forme la plus classique.
VI.1.1.4.1.1. Alvéolite sèche : fréquente, apparaît quelques heures voir 2 à 3 j
après l’exo.
S’accompagne d’une douleur aigue, violente, continue, quelques fois irradiante, rebelle aux
antalgiques.
Clinique : - Un alvéole déshabité et sec
- Des parois osseuses blanchâtres
- La muqueuse alentour normale ou légèrement enflammée.
- Signes généraux absents ou modérés
Evolution : La guérison obtenue avec ou sans traitement, par épithélialisation progressive de
l’alvéole.
VI.1.1.4.1.2. Alvéolite suppurée : due à une surinfection de l’alvéole
ou du caillot sanguin et survient quelques jours après l’avulsion dentaire. Douleurs
moins intenses que dans l’alvéolite sèche.
Clinique : - Montre un alvéole comblé par des petits bourgeons granulomateux, brunâtres et
congestifs qui se détachent facilement et laissent parfois sourdre du pus.
- La présence d’adénopathies est possible, un trismus peut être noté.
- Un examen radiologique peut mettre en évidence un débris radiculaire ou un
corps étranger.
- En absence de traitement, aucune évolution favorable n’est à attendre.
VI.1.1.4.2. Syndrome du septum :
Affection du septum inter dentaire, ce dernier peut être exposé à une irritation locale
secondaire à :
- Un mauvais point de contact inter dentaire qui favorise les tassements alimentaires.
- Une obturation dentaire débordante, une prothèse traumatisante.
Clinique : - Douleurs provoquées qui deviennent spontanées et pulsatiles
- Papille dentaire rouge violacée
- Un septum dénudé parfois nécrosé
Radio : Montre un septum en fer de lance flou voir amputé, parfois même séquestre.

VI.1.1.5. Ostéites circonscrites centrales :

Résultent souvent de la complication d’un granulome, d’un kyste, évoluent selon un mode
aigue ou chronique :
VI.1.1.5.1. Forme aigue :
Clinique : - Douleurs continues rebelles aux antalgiques - Augmentation du volume
osseux - signes d’arthrite dentaire - Une mobilité de la dent causale et des dents
voisines - Œdème des parties molles - Parfois on note une élévation de la
température avec altération de l’état général.
Radio : image de raréfaction osseuse à contours irréguliers.
Evolution - L’évolution spontanée se fait vers la fistulisation vestibulaire, linguale ou
même cutanée.
- Sédation des signes fonctionnels et généraux.
VI.1.1.5.2. Forme chronique :
Clinique : - La notion d’accident cellulaire à répétition
- Un rempart alvéolaire élargit
- Une ou plusieurs fistules bourgeonnantes
- Une ou plusieurs dents mobiles en bloc supportées par un segment d’os
nécrosé
Radio : Image de raréfaction osseuse mal limitée avec une ou plusieurs zones denses
(séquestres).
VI.1.1.6. Ostéites circonscrites corticales :
Ostéite périphérique qui déborde sur le corps de l’os et se développe de la superficie vers la
profondeur.
Clinique : Œdème des parties molles
- Epaississement d’une table osseuse
- Pas de mobilité dentaire
- Présence d’une ou plusieurs fistules cutanées ou
muqueuses
- Signe de Vincent (-)
Radio : Une zone claire de décalcification avec parfois plage plus dense.
Evolution : - Selon un mode aigue : suppurée avec ou sans séquestration
- Selon un mode subaigüe : sans suppuration
- Vers la diffusion
VI.1.1.7. Ostéites diffusées : sont l'extension d'un processus inflammatoire, d'abord
circonscrit, la séquestration est le principal caractère, peuvent compliquer une infection
apicale aigue de la 1ère M.
 Au niveau mandibulaire : ce type d’ostéite évolue selon 04 phases :
VI.1.7.1. Phase de début : (dentaire)
Clinique : - Signes généraux : fièvre, teint pâle et asthénie
- Examen exobuccal : tuméfaction déformante, chaude, douloureuse à la
palpation.
- Trismus d’autant plus serré que la dent causale est postérieure
- Examen endobuccal : Signes d’une desmodontite apicale aigue avec
douleurs intenses, irradiantes et rebelles aux antalgiques
- Comblement du vestibule
- Table interne épaissie douloureuse
- Signes de Vincent (-)
Radio : Image d’une lésion apicale limitée est entourée d’un flou osseux n’oriente pas vers
une ostéite.
Evolution : En absence de traitement, en deux ou trois jours l’affection évolue vers la phase
d’état.
VI.1.7.2. Phase suppurative : (d’état)
Clinique : - Signes généraux : très marqués à savoir, asthénie, fièvre entre 38 et 39°c
- Signes fonctionnels importants : douleurs intenses, irradiantes avec accès paroxystiques,
trismus serré
- Examen exobuccal : déformation faciale englobant la branche horizontale faisant corps
avec l’os recouverte d’une peau chaude et rouge, signe de Vincent +
- Examen endobuccal : tuméfaction dure, douloureuse siégeant au niveau des deux tables
osseuses.
Pus au niveau du collet des dents + La dent causale et dents voisines sont mobiles et
douloureuses.
Radio : - Montre des images de lésions périapicales entourées par un os ne présentant plus
de trabéculation normale. Elle est irrégulière avec des géodes larges (image floconneuse)
-Le rebord basilaire est parfois le siège d’un épaississement périosté.
VI.1.7.3. Phase de séquestration : C’est le passage à la chronicité, malgré l’extraction
dentaire, l’évolution se fait vers la séquestration après quelques semaines, mois ou même
quelques années.
Clinique : - La douleur disparaît, la tuméfaction et la le trismus persistent et diminuent
progressivement.
- Le signe de Vincent persiste.
- La mobilité dentaire persiste car ces dents appartiennent à un même séquestre.
- L’exploration par l’introduction d’une sonde dans le trajet fistuleux conduit à un os
mobile.
Radio : Montre des images radio-opaques entourées de liserés radio-claires irréguliers à
bord flou.
Evolution : A partir de ce stade, l’évolution est lente, les séquestres peuvent s’éliminer
spontanément mais le plus souvent chirurgicalement.
VI.1.7.4. Phase de réparation :
Après élimination spontanée ou chirurgical du séquestre, elle dure plusieurs mois, pendant
lesquels la guérison se fait par assèchement et fermetures des fistules, consolidation des
dents hors la zone de séquestration, par réparation et comblement progressif de la perte de
substance.
La guérison est obtenue au prix de déformation osseuse et de cicatrices cutanées
inesthétiques.
 Au niveau maxillaire :
La forme totale rappelle celle de l’ostéomyélite aigue, le processus inflammatoire
est plus rapide et les phases cliniques se succèdent à un rythme accéléré.
Les signes généraux sont plus prononcés, les signes fonctionnels sont les mêmes qu’à la
mandibule.
Dans ce type d’ostéite, c’est difficile d’interpréter les images radio à cause de nombreuses
superpositions.
VI.2. Formes topographiques
VI.2.1. A la mandibule :
VI.2.1.1. Ostéite circonscrite du rebord alvéolaire : souvent une alvéolite post
extractionnelle, la guérison se fait après élimination d’un petit séquestre osseux.
VI.2.1.2. Ostéite diffuse : Rare, les dents et le canal dentaire favorisant l’envahissement
progressif.
VI.2.2. Au maxillaire :
VI.2.2.1. Forme aigue totale : c’est la fausse sinusite du nourrisson, c’est une atteinte uni ou
bilatérale du maxillaire d’étiologie imprécise, on observe une période de début dominée par
des signes cliniques prononcée, suivie d’une tuméfaction uni ou bilatérale avec œdème
palpable, la suppuration se fait par voie alvéolaire avec expulsion des follicules dentaires soit
par les narines soit par l’angle orbitaire interne.
VI.2.2.2. Forme aigue partielle : Elle est caractérisée par l’empyème, les formes les plus
rencontrées :
Formes torpides évoluant par poussées successives- F. hyperostosantes- F. pseudo-
tumorales.
VI.3. Formes selon l’âge
VI.3.1. Chez l’enfant : L’infection des dents de lait ou de la 1ère molaire qui est parfois le siège
d’une péricoronarite suppurée le + souvent postérieure au niveau des cartilages fertiles et
principalement de l’angle, le début est brutal, la suppuration s’extériorise rapidement mais
traîne pendant longtemps.
VI.3.2. Chez le vieillard : souvent secondaires à une extraction des dents mobiles ou de
racine restante sièges d’une infection chronique, rare sont sous la forme aigue :
 - Sous formes torpides évoluent par poussées successive (ni aggravation ni
amélioration).
- Sous forme hyperostosantes - Sous forme pseudo-tumorales.

VII. Complications et séquelles

VII.1. Complications
VII.1.1.Complications précoces : elles correspondent à la diffusion de l’infection
 VII.1.1.1. Complications locales : l’infection s’étend de proche en proche en
contaminant l’os sain et les parties molles [cellulite]. Il apparait des fistules, une sinusite
unilatérale au niveau maxillaire, avec rhinorrhée purulente, obstruction nasale et cacosmie.
 VII.1.1.2.Complications régionales : abcès de la fosse infratemporale, phlegmon
orbitaire, ostéite de la base du crâne, thrombophlébite de la veine faciale, de la veine
angulaire interne et du sinus caverneux, arthrite temporomandibulaire. Pronostic vital mise
en jeu.
 VII.1.1.3.Complications générales : la diffusion infectieuse peut entraîner une
septicémie, abcès cérébraux, articulaires, pulmonaires. Il peut également survenir,
notamment avec les streptocoques, des endocardites et des atteintes oculaires. Ces
diffusions générales mettent en jeu le pronostic vital.
VII.1.2. Complications secondaires :
Fractures pathologiques + Retard de consolidation + Passage à la chronicité : >de 4 semaines
VII.1.3.Complications tardives :
VII.1.3.1. Locales : Pseudarthrose + Dégénérescence néoplasique
VII.1.3.2. Générales : peut survenir un rhumatisme articulaire aigue, une atteinte
ophtalmique.
VII.2. Séquelles
 Pertes de substances : conséquence de l’affection ou de son traitement
 Séquelles fonctionnelles : constriction permanente des mâchoires par rétraction
musculaire masticatoire, ou à une ankylose, avec chez l’enfant défaut de croissance
mandibulaire, responsable d’une hypotrophie du côté pathologique.
 Séquelles esthétiques : Atrophie faciale - Hypertrophie faciale
 Séquelles nerveuses : persistance de l’hypoesthésie labio mentonnière.

VII. Diagnostic
VII. 1.Diagnostic étiologique : l’anamnèse doit faire sortir la notion d’antécédent : - Signes
dentaires- Soins mal conduits- Traumatisme alvéolo-dentaire- Extractions simples ou
compliquées- Rx: foyer apical en rapport avec la dent.
VII.2. Diagnostic différentiel
 On élimine tous ce qui n’est pas osseux :
 A la mandibule :
Les accidents d’évolution des DDS inf + Les granulomes et les kystes surinfectés (suppurées)
+ Les cellulites d’origine dentaire + Les pathologies des glandes salivaires + Les
adénophlegmons sous-maxillaires
 Au maxillaire :
Cellulites cervico-faciales, surtout la forme génienne haute + Kystes surinfectés + Les
thrombophlébites + Les sinusites aigues maxillaires [dans leur forme extériorisée] +
Phlegmon de l’orbite + Une dacryocystite.
  Eliminer tous ce qui n’est pas inflammatoire : Les tumeurs bénignes
ostéolytiques des maxillaires + Dysplasie fibreuse + Ostéosarcome et sarcome
d’Ewing + Maladie de Paget + Le chérubisme + Maladie d’Albert Schonberg +
L’hyperostose corticale infantile de Carrey
 Eliminer tous ce qui n’est pas de cause locale : Ostéite secondaire à une
infection spécifique + Ostéomyélite : Ostéopathies hématogènes + Ostéoradionécrose.
VII.3. Diagnostic positif :
VII.3.1.Données cliniques : L’anamnèse + Les signes généraux, fonctionnels et physiques.
VII.3.2.Données RX : indispensables pour le diagnostic, mais également pour suivre
l’évolution.
 Pour la mandibule: maxillaire défilé, face basse, incidence de Hirtz.
 Pour le maxillaire : incidence de Blondeau et profil strict on utilise également les
tomographies.
 Le cliché de choix est le panoramique et une rétro-alvéolaire centrée sur la région causale.
Chapitre 3 : Les ostéites de causes générales :
Etude clinique :
VI.1.2.1. Les ostéites hématogènes : Ostéomyélites : Ce sont des ostéites dont le point de
départ se trouve en dehors de la sphère buccale. Le germe pathogène pénètre dans
l’organisme par une plaie (furoncle), il réalise une infection dans une autre région (ostéite
d’un os long : tibia, fémur) puis il est véhiculé par voie sanguine et se fixe sur les zones
fertiles des maxillaires.
VI.1.2.1.1. Ostéomyélite aigue de la mandibule :
Clinique :
 Signes généraux : fièvre (39°), frissons, pouls rapide.
 Signes cliniques : la clinique est dominée par 4 phases ;
 Phase septicémique : de 4à8 jours avec choc toxi-infectieux, l’hémoculture permet
de mettre en évidence le germe causal qui est souvent le staphylocoque doré
 Phase de localisation : dès le 5ème jour une douleur violente, pulsatile apparaît avec
un trismus serré, œdème mandibulaire dur très douloureux avec comblement du
vestibule et mobilité de plusieurs dents mais qui restent vivantes.
 Phase d’état (suppuration et fistulisation) : va durer 02 semaines, des fistules
cutanées ou muqueuses apparaissent souvent au niveau de la table externe. La
fistulisation amène la sédation des signes généraux et les signes fonctionnels
s’atténuent, par contre les signes locaux restent sans changement avec mobilité d’un
groupe de dents.
 Phase de séquestration et de régénération : elle est longue évoluant selon un mode
chronique, se terminent par l’élimination d’un séquestre.
 Radio : Confirme l’intégrité dentaire.
VI.1.2.1.2. Ostéomyélite aigue du maxillaire : C’est la fausse sinusite du nourrisson mais qui
peut toucher également le jeune enfant jusqu’à l’âge de 10 à 11 ans.
La porte d’entrée est buccale ou nasale et ici le streptocoque est retrouvé plus que le
staphylocoque.
Le tableau est celui d’un syndrome infectieux sévère.
VI.1.2.2.Ostéites à germes spécifiques :
VI.1.2.2.1.Ostéites tuberculeuses : Très rare, Touche l’enfant, localisation maxillaire et M
avec absence de douleurs, trismus le Dgc repose sur le contage + test sérologique.
VI.1.2.2.2. Ostéites syphilitiques : Exceptionnelle, Plus fréquente au maxillaire qu’à la
mandibule.
VI.1.2.2.3. Ostéites actinomycosiques : Homme +++, Accidents d’évolution DDS, Mode
chronique avec développement de tissu granulomateux.
Diagnostic :
Dg etiologique : l’anamnèse révèle un contexte infectieux ou bien c’est la biologie qui
oriente le diagnostic.
Dg differentiel : éliminer tout ce qui n’est pas osseux et inflammatoire.
En absence d’étiologie locale, il faut penser à une étiologie générale par l’examen
biologique ou à une étiologie hématogène par les explorations hématologiques.
Dg positif : repose sur la clinique + radio + les données biologiques et anatomo-
pathologiques
Chapitre 4 : les ostéites de causes exogènes
VI.1.3.1. Les ostéites arsenicale : Rare -Mauvaise application de l’anhydride arsénieux- Signe
d’une desmodontite- Gencive violacée presque noirâtre- Apparition d’une zone de nécrose
osseuse périalvéolaire- Elimination d’un séquestre.
VI.1.3.2. Ostéites postradiques ou ostéoradionécroses :
VI.1.3.2.1. Définition : c’est une nécrose osseuse secondaire aux radiations ionisantes
utilisés à des fins thérapeutique dans le traitement d’une tumeur maligne cervico-faciale
pour lequel les champs d’irradiation incluent d’une manière plus ou moins importante, dents
maxillaires, glandes salivaires et aires ganglionnaires.
L’os irradié est un os remanié fragilisé et cette fragilité reste indéfiniment, la moindre
effraction cutanée ou muqueuse expose à une ORN.
Mode d’action des radiations ionisantes :
Sur la cellule :
 Mort immédiate par nécrose de coagulation ou de liquéfaction
 Mort différée par suppression de la reproduction : anomalie de la division cellulaire
Sur le tissu osseux :
 Mortification des éléments organiques du tissu osseux : une brèche mettant à nue l’os
va déclencher le processus d’une ORN
 Fragilisation du tissu conjonctif
 Provoque des endophlébites au niveau des vaisseaux sanguins
Physiopathologie :
Selon DAMBRAIN (théorie des deux I) : infection et ischémie
 Infection : contesté par Marx, mais le role aggravant voir déclenchant apparaît
évident
 Ischémie : diminution du nombre des vaisseaux avec sténose et thrombose
 Selon MARX (théorie des trois H) : Hypoxie, Hypocellularité et Hypo vascularisation
 Hypoxie : diminution de la pression en O2 ce qui va diminuer le potentiel de
cicatrisation et justifie théoriquement l’intérêt de l’oxygénothérapie au cours du
traitement
 Hypo cellularité : affection des ostéocytes et les cellules souches mais les
ostéoclastes semblent moins touchées ce qui va augmenter le risque de
résorption osseuse.

Etiologie :
 Fondamentales :
 Influence de la dose
 Qualité du rayonnement
  Modalités techniques d’apparition : l’apparition d’une O.R.N est proportionnelle à
la dose, le risque est faible, en dessous de 60 Gy
 Facteurs déclenchants : Après radiothérapie, toute « agression » muqueuse et
osseuse mandibulaire peut être à l’origine d’une O.R.N .
 Facteurs prédisposants :
 Localisation de la tumeur
 Terrain : risque majoré en cas intoxication éthylotabagique + l’hygiène
buccale est précaire.
Classification :
Classification de Marx et Myers
- Stade I : Exposition osseuse de - 2mm dans une région irradiée depuis plus de 6 mois,
avec ou sans douleur. Signes radiologiques de déminéralisation diffuse ou en nappe, avec
ou sans séquestres.
- Stade II : Patients ayant une dénudation osseuse supérieure à 2 mm
- Stade III : Patients présentant une fracture pathologique, une fistule, un orostome ou
une atteinte du bord basilaire de la mandibule.
- Stade IIIR : Patients issus du stade III ou ayant bénéficié d’une résection primaire
carcinologique suivie d’une irradiation
A partir de la classification d’EPSTEIN : nous proposons une classification clinique en 3
stades :
- Stade 1 : ORN asymptomatique ou peu avec dénudation osseuse non évolutive et/ou
signes Rx isolé et absence de fracture
- Stade 2 : symptomatologie modérée, facile à controler, présence d’éventuelle fistule,
signes Rx variable pouvant révéler une fracture
- Stade 3 : symptomes sévères avec fistules et orostomes + exposition osseuse large et
signes Rx important avec présence de fracture

Etude Clinique :
 Les signes cliniques : on a 2 phases :
Phase de dénudation osseuse :
Ulcération muqueuse irrégulière à fond spécifique laissant apparaître un os très sensible
au contact
Symptomatologie minime
Etat général conservé
 Rx : pas d’atteinte osseuse
Phase évolutive: l’évolution se fait soit vers la séquestration ou vers l’extension et la
surinfection, on aura :
Douleurs très vives, paroxystiques rebelles aux AT
Palpation douloureuse avec trismus sérré
Dénudation osseuse infectée
Fistule cutanée ou muqueuse
Dégradation de l’état général due à la malnutrition suite aux troubles fonctionnels :
dysphagie, trouble du gout et de la déglutition
 Rx : au début une image banale d’une lyse osseuse, et au fur et à mesure on aura la
formation d’un séquestre
 Formes selon le mode d’apparition
ORN précoce : rare, succède rapidement à une irradiation récente. Elle peut être liée à une
sensibilité de l’os ou une faute technique :
 Préparation insuffisante de la cavité buccale avant irradiation
  Irradiation précoce sur une bouche non encore cicatrisée
 Rarement, une erreur de dosage ou technique
ORN tardive : fréquente, peut apparaître au cours de la 3ème année suivant la radiothérapie.
Le déclenchement sans cause est exceptionnel, souvent une étiologie traumatique ou
infectieuse :
- Extraction dentaire- Prothèse traumatisante- Dent incluse en évolution- Foyer
dentaire chronique

 Formes selon le siège :

Mandibule : très fréquente au niveau des zones les plus fragiles sur le plan vasculaire au
niveau de la corticale interne dans la région PM-M et trigone rétro molaire
Maxillaire : Peu fréquente à cause de la vascularisation riche du périoste.
Diagnostic :
Dg differentiel : se pose surtout en cas de récidive, entre une récidive d’une ORN ou un
processus néoplasique :
 début brutal, provoqué.
 caractère ulcéreux s’étendant plus rapidement.
 L’aspect atone des lésions.
 l’élimination de petits séquestres osseux.
Dg positif : basé sur la clinique, la radio, la bactério (Staphylococcus aureus ,Streptococcus
hemolytique ,Pneumococcus Viridans)

Ostéites liées aux bisphosphonates :

Définition : Développement inattendu d’os nécrotique dans la cavité buccale chez un patient
recevant un traitement par bisphosphonates et qui a été identifiée par Marx en 2003
Bisphosphonates : inhibiteurs spécifiques des ostéoclastes, apparus à la fin des années 70.
Molécules synthétiques analogues du pyrophosphate où l’oxygène est remplacé par un
carbone.
Couramment utilisés dans le traitement d’affections bénignes (ostéoporose, maladie de
PAGET) et d’affections ostéolytiques malignes (métastases osseuses, myélome) ainsi que
dans les hypercalcémies
Structure moléculaire et puissance des bisphosphonates :
 Les bisphosphonates non nitrogénés, de 1ère génération : Etidronate
 Les bisphosphonates nitrogénés 2ème génération : Les aminoBPs (Pamidronate :
Aredia) et les plus récentes 3èmes générations (Zolédronate : Zometa) sont les +
puissants et les + impliqués dans cette pathologie et ont une activité sur les
ostéoclastes 100 à 20 000 fois plus importante que celle de l’étidronate qui est la
molécule référence
Ce sont des molécules non métabolisées dans l’organisme, s’accumulent au niveau de l’os
auquel elles sont liées et leur demi-vie peut atteindre une dizaine d’années. Il s’agit d’une
véritable intoxication osseuse
Mode d’action des biphosphonates :
 Inhibition de la résorption osseuse : par blocage de l’activité des ostéoclastes, ils sont ils sont
absorbés par les ostéoclastes ce qui perturbe leur fonctionnement et induit leur apoptose.
Le mécanisme de cette inhibition est complexe et mal élucidé.
 Action anti-angiogénique : Altération de la fonction ostéoclasique par absence de
remodelage - Fixation sur Hydroxyapatite - Minéralisation excessive de l’os - Vascularité
réduite des tissus osseux.
 → Défaut de cicatrisation au niveau maxillaire
En plus on a l’inhibition de la formation du tube capillaire et des facteurs de croissance
endothéliales et des vaisseaux nécessaire au déroulement du processus de cicatrisation
Clinique
Expositions osseuses dans la bouche, spontanées mais le plus souvent consécutives à un geste
dentaire (Extraction dentaire- Curetage- chirurgie)
On observe un retard de cicatrisation ressemblant à une alvéolite. Au début, l'exposition
osseuse est blanc jaunâtre ou blanc grisâtre, peu étendue, non douloureuse, la muqueuse du
voisinage discrètement érythémateuse. Elle est souvent unique, parfois multiple, avec des
zones d'exposition pouvant apparaître simultanément ou successivement, intéressant l'un
des maxillaires ou les deux
L’intensité des symptômes est très variable, depuis un état relativement peu symptomatique
jusqu’à des lésions très sévères.
Les formes cliniques :
Stade 1 : Exposition osseuse avec nécrose asymptomatique
Stade 2: nécrose osseuse avec infection et douleurs
Stade 3 : extension de la nécrose aux structures maxillo-faciales
Radio :
Au stade initial, les signes radiologiques sont absents en radiologie conventionnelle. En
fait, les BPs en diminuant le remodelage osseux augmentent la densité radiologique de
l’os dans un premier temps et ce n’est qu’après plusieurs mois que l’on observe une image
ostéolytique mal définie, avec parfois l’apparition d’un séquestre qui se déminéralise
lentement
Diagnostic : il se fait avec :
 Ostéoradionécrose
 Ostéopétrose : Affection héréditaire.
 Métastase osseuse : anatomie-pathologique.

IX. Traitement
Les ostéites de causes locales :
IX.1. Traitement préventif : Hygiène bucco dentaire- Asepsie lors des gestes osseux-
Antibioprophylaxie chez un sujet qui présente un risque infectieux- La mise à plat de tous les
foyers infectieux- extractions dentaires non traumatisante- révision systématique de
l’alvéole après avulsion.
IX.2. Traitement curatif :
IX.2.1. Traitement médical :
1. Contre l’infection : la prescription des antibiotiques
2. Contre la douleur : AINS, douleur est souvent intense rebelle aux antalgiques, prescrire
des BDB.
3. Contre la contracture musculaire : décontractants, myorelaxants.
4. Renforçateurs de terrain : repos, régime alimentaire, vitamines, calcium et transfusion
sanguine.
5. Oxygénothérapie hyperbare : protocole de Marx : 90 min à 2,4 atm, 2 séances/j pdt 1
mois.
6. Choix des antibiotiques
 IX.2.2. Traitement chirurgical :
Il permet de : supprimer l’étiologie, supprimer le foyer ostéique et traiter les éventuelles
séquelles.
IX.2.2.1. Traitement étiologique :
- éliminer la cause dentaire par traitement conservateur, par résection apicale, extraction de
la dent si elle est irrécupérable après un trt de 2j d’ATB, elle sera suivie d’un curetage et d’un
lavage de l’alvéole
IX.2.2.2. Drainage :
 De la collection purulente par voie endo ou exo buccale
 Un drain peut être laissé en place et extirpé après assèchement total de la collection.
 S’il persiste un séquestre, une séquestrectomie s’impose, elle se fera donc soit par :
 Chez l’enfant, rester conservateur si le fragment est périosté, il pourrait se réhabiter.
 Pour éviter les fractures pathologiques : moyen de contention ou immobilisation
intermaxillaire
IX.2.2.3. Traitement des séquelles :
Chirurgie maxillo-faciale : réparer l’os et les t.mous par des greffons osseux et des lambeaux
pédiculés.
Faire des restaurations prothétiques afin d’éviter les complications fonctionnelles.
IX.3. Indications thérapeutiques
IX.3.1.1. OSTEITES CIRCONSCRITES :
IX.3.1.1.1. Ostéopériostite et périostose : Traitement conservateur ou radical + curetage
alvéolaire
IX.3.1.1.2. Abcès sous périosté : Traitement étiologique conservateur ou non + incision
d’abcès collecté.
IX.3.1.1.3. Ostéites du rebord alvéolaire :
IX.3.1.1.3.1. Alvéolite sèche : Curetage sous anesthésie locale sans vaso, rincer avec
une solution antiseptique et mettre en place un pansement à base d’eugénol renouvelé
jusqu’à guérison (3 semaines).
IX.3.1.1.3.2. Alvéolite suppurée : Curetage des débris granulomateux et lavage avec
une solution antiseptiques. L’antibiothérapie ne sera appliquée que dans certains cas.
IX.3.1.1.3.3. Syndrome du septum : éliminer l’étiologie + curetage sous anesthésie +
lavage à l’H2O2
IX.3.1.1.4. Ostéite centrale : Extraction de la ou des dents causales, curetage des foyers
d’ostéite + ATB.
IX.3.1.1.5. Ostéite corticale : Extraction + Incision de la collection + curetage + élimination
de séquestre + ATB
IX.3.1.2.OSTEITES DIFFUSEES :
 Phase de début : ATB + AT + extraction de la dent causale
 Phase d’état : Traitement médical - Traitement et étiologie (drainage)
 Phase de séquestration : ATB + extraction + surveillance radio des séquestres
  Phase de réparation :
 Poursuivre l’antibiothérapie si l’on a l’impression radiologique que le
séquestre se réhabilite
 Dans le cas contraire : envisager un curetage et séquestrectomie
Ostéites de cause générale :
 Antibiogramme + Antibiothérapie de large spectre + Renforcer le terrain.
 Traitement chirurgical : drainage des abcès.
Ostéites de cause exogène :
IX.3.3.1. Nécrose arsenicale : ATB + Trt chirurgical : exo de la dent causale et curetage des
tissus nécrosés.
IX.3.3.2. Ostéoradionécrose :
 TRAITEMENT PREVENTIF ODONTOLOGIQUE
Avant irradiation : motivation a l’hygiène buccodentaire + remise en état de la cavité
buccale réalisé 3-4 semaines avant le début de la radiothérapie.
Les extractions dentaires indiquées seront réalisées selon un mode atraumatique
avec sutures muqueuses et antibiothérapie et ce afin de réduire l’incidence de
l’infection post opératoire
Durant la radiothérapie et les 6 mois après sa fin : vérification de la motivation + maintient
d’un bon état bucco-dentaire + les avulsions dentaires sont vivement déconseillées.
Après la radiothérapie
 Les avulsions dentaires ou intervention doivent être réalisées sous antibioprophylaxie
à forte dose et longue durée : Augmentin® 1g/j pendant 15 j. anesthésie sans
vasoconstricteur.
 La suture doit se faire sans tension et être parfaitement étanche
 Fluoroprophilaxie des dents restantes à vie
 TRAITEMENT CURATIF
Traitement médical :
 Les antibiotiques font partie du traitement initial de l’O.R.N ; il s’agit de l’acide
clavulanique ou pristinamycine associé à une quinolone (qui est active sur les
staphylocoques,comme elle présente une bonne diffusion osseuse,mais elle
est inactive sur les anaérobies et les streptocoques).
 Les AINS ou la corticothérapie générale sont indiqués en cas de poussée
inflammatoire.
 Les antalgiques sont systématiques.
 Les bains de bouche avec de la chlorhéxidine sont fréquemment utilisés.
 La calcitonine car elle bloque l’activité ostéoclastique, et augmente
l’anabolisme osseux.
 L’oxygénothérapie hyperbare
Traitament chirurgical : il se résumait en une résection plus ou moins étendue de l’os
pathologique jusqu’à l’avènement des lambeaux de couverture, puis des lambeaux
libres osseux qui ont bouleversé l’approche thérapeutique de l’O.R.N.
Stade 1 : le traitement est médical
 Contrôle des douleurs + Soins locaux.
 Antibiothérapie en cas de signes inflammatoires.
 Eventuel curetage local à minima (sans infiltration ni décollement
périphérique).
 Discussion d’O.H.B.
 Surveillance.
Stade 2 et 3 :
 Antalgiques + Antibiothérapie systématique
 Vasodilatateurs, calcitonine sont à discuter.
 L’O.H.B
 Curetage, séquestrectomie, lambeau de recouvrement, résection interruptrice
+ reconstitution
Ostéites liées aux bisphosphonates :
La seule recommandation proposée (AFSSAPS 2008) est de considérer les
patients sous Biphosphonates à l’identique des patients irradiés pour cancer des
voies aérodigestives supérieures, donc :
Patients candidats à un traitement par BP
 Instauration d’une bonne hygiène bucco-dentaire.
 Faire un examen approfondi de la cavité buccale et soigner toute pathologie
bucco-dentaire
 Attendre la cicatrisation des muqueuses et si c’est possible la cicatrisation
osseuse
 Mettre en route une fluoroprophylaxie
Patients traités par BP sans évidence d’ONM :
• Examiner au moins deux fois par an la cavité buccale à la recherche d’un œdème de
la muqueuse, de lésions indolentes ou de déchaussement dentaire.
• Éviter les interventions dentaires invasives pendant et après un traitement par
bisphosphonates, y compris la pose d’implants.
• Si extraction : ne pas arrêter le traitement + anesthésie sans vaso + ATB + sutures
systématiques
Patients présentant une ostéonécrose :
• Réaliser un bilan radio + éviter tout geste chirurgical
• Atténuer les douleurs,
• le traitement des infections et le débridement local des plaies.
- Antiseptique
- Antibiotiques : amoxicilline, en cas d’allergie : clinda, vibra, erythro.
- Elimination des séquestres mobiles.
• Les interventions invasives peuvent aggraver encore une nécrose déjà présente.

Pronostic : Dépend de la forme clinique et du trt instauré, de nos jours il est bon,
cependant dans l’ostéite diffusée mal traitée ou présentée à un stade tardif, l’évolution peut
être grave et les séquelles sont inévitables.

Conclusion : La connaissance de ces affections permet une prise en charge précoce qui
évite les complications de l’ostéite qui laissent parfois des séquelles très difficiles à
traiter surtout chez l’enfant.
Dents et sinus maxillaire
Introduction
Indépendants sur le plan embryologique, les dents et les sinus maxillaires, contactent très
tôt dans leur vie des rapports conditionnés par les particularités de leurs interrelations
pathologiques.
Ainsi les sinusites maxillaires d’origine dentaire sont des inflammations du sinus maxillaire
d’origine dentaire, certains actes thérapeutiques dentaires sont susceptibles d’entrainer des
complications sinusiennes tel que les CBS.
Définitions :
*Sinus : se sont des cavités aérées creusées dans les os qui les entourent et annexées aux
fosses nasales,
*les sinus maxillaires qui font corps dans l’os maxillaire sont d’une grande importance dans
notre pratique vue les rapports étroits qu’ils possèdent avec les dents latéro postérieures du
maxillaire supérieur
*Sinusite maxillaire : inflammation de la muqueuse délimitant le plancher sinusale, se
manifeste selon un mode aigue ou chronique en fonction de la durée de l’infection, touchant
l’un des sinus ou être bilatérale.
*Pan sinusite: c’est l’inflammation de l’ensemble des sinus de la face
*Sinusalgie d’origine dentaire : il s’agit d’une douleur dont l’intensité et le caractère
évolutif diffère se manifestant aux niveaux des régions sinusiennes à la suite d’une atteinte
dentaire.
* Dents antrales : Dents de l’arcade supérieure dont les apex présentent des rapports
anatomiques avec les planchers des sinus maxillaire et qui sont par ordre de fréquence :
2PM, 1M, 2M, 3M, 1PM, C
*Communication bucco sinusienne : effraction du plancher sinusale
*sinusite aigue : Sont définies par une rhinorrhée purulente présente depuis moins de
quatre semaines en association avec sinusalgies et/ou une obstruction nasale.
*sinusites aiguës récidivantes : présence d’au moins quatre épisodes de sinusite aiguë par
année.
*sinusites chroniques : présence d’au moins deux des critères subjectifs suivants :
rhinorrhée purulente, obstruction nasale, sinusalgies et/ou hyposmie, en association à au
moins un autre des critères objectifs suivants : écoulement purulent au méat moyen,
polypose et/ou inflammation de la muqueuse sinusienne.
Ces symptômes et signes cliniques doivent être présents depuis plus de douze semaines.
II. Rappels
II.1 Embryologique : Elaboré dès la 12ième semaine de la vie intra utérine, il est visible sur la
radio dès l’âge de 5 mois. Il résulte de l’invagination de l’épithélium tapissant la cavité nasale
primitive et se développe dans le sens antéro postérieur. Son volume croit considérablement
dans l’enfance jusqu’à l’âge de 12 ans, puis plus lentement jusqu’à l’âge adulte et prend la
forme de pyramide en dépendant de la place laissée vacante par les dents en éruption, il
prend sa forme définitive avec l'éruption des DDS.
II.2 Anatomique :
II.2.1 Anatomie descriptive : Comparables à une pyramide quadrangulaire qui présente :
 2 parois d’intérêt chirurgical :
• La paroi interne : c’est la cloison qui sépare le sinus des fosses nasales, divisée en 2
parties superposées : Une partie inf dite chirurgicale qui correspond au méat inf +
Une partie sup correspond au méat moyen, elle dite physiologique
• La paroi antérieure : c’est la face jugale du sinus maxillaire, elle peut être trépanée
pour examen endoscopique, sa large ouverture réalise la voie de Cadwell Luc
 2 parois d’intérêt pathologique :
 • Paroi inferieure : elle est normalement séparée des racines dentaires, elle se moule
littéralement sur les apex dentaires, sa lyse est possible par un processus infectieux
dentaire et sa diffusion.
Sa finesse→ fragilité des trt canalaires, pénétration de la dent dans le sinus
• Paroi supérieure : correspond au plancher de l’orbite, impliqué dans la traumatologie
 Parois postérieure : convexe, elle forme la paroi antéro-interne de la fosse
zygomatique
Les orifices du sinus maxillaire : l’ostium principale fait communiquer la cavité sinusale avec
la fosse nasale, situé au niveau du méat moyen, parfois, un peu en arrière un ostium
accessoire de Giraldés, Ce lieu d’échanges gazeux et de drainage des secrétions mesure 6 à
8mm de long et 3 à 5mm de diamètre.
II.2.2 Dimensions du sinus : 40mm de hauteur, 26mm de profondeur, 39mm de largeur. La
capacité du sinus est en moyenne de 12 cm3. Elle varie entre 03 à 20 cm3.
II.2.3 Vascularisation et innervation :
* Les artères : sont essentiellement tributaires de l’artère maxillaire interne. L’artère
alvéolaire descend, appliqué contre la tubérosité maxillaire pénètre dans l’os pour se
distribuer au sinus maxillaire. La cloison inter-sinuso-nasale est irriguée par la branche
externe de l’artère sphéno-palatine.
*Les veines : satellites des artères et se drainent pour l’essentiel vers le plexus veineux
ptérygo-maxillaire.
*Lymphatiques : se drainent vers les plexus lymphatiques péritubulaires.
*Les nerfs : l’innervation provient du nerf maxillaire supérieur; branche du V.
II.3 Histologie :
La muqueuse du sinus maxillaire ou membrane de Schneider est de type respiratoire,
identique à celle qui tapisse les fosses nasales avec laquelle elle est en continuité, mais son
épaisseur est plus réduite et sa vascularisation moins développée présente une couleur
rosée, toujours humide, fine et fragile.
Epithélium : de type respiratoire, pseudostratifié, cylindrique cilié. Il comprend quatre types
de cellules : les cellules basales + les cellules caliciformes + les cellules à microvillosités + les
cellules ciliées.
Chorion ou lamina propria : Il contient une matrice extracellulaire renfermant des fibres de
collagène, des vaisseaux et des glandes et des cellules inflammatoires.
II.4 Physiologie :
II.4.1. Fonctions intrinsèques :
II.4.1.1 Ventilation sinusienne : Elle concerne les échanges gazeux qui s’effectuent à travers
de l’ostium
II.4.1.2 Le drainage : Il évacue les sécrétions normales et physiologiques à travers de
l’ostium selon deux mécanismes : Physique (variation de pression) + Biologique (Fonction
ciliaire, fonction sécrétoire)
II.4.1.3 Moyens de défense de la muqueuse sinusienne :
- une première barrière superficielle constituée par la couche de mucus.
- Une deuxième barrière épithéliale : c’est le support de la fonction ciliaire
- Une troisième sous épithéliale qui est tissulaire.
II.4.1.4 Rôle de l’ostium : Le faible calibre de l’ostium s’oppose à la pénétration les produits
septiques dans le sinus assurant le passage de l’air et les sécrétions.
II.4.2 Rôle extrinsèque : Le rôle exact du sinus reste incertain, on lui attribue les
fonctions suivantes :
Rôle de protection, d’isolation thermique des centres nerveux, de résonateur dans la
phonation, conditionnement de l’air inspiré, régulateur de la pression nasale et naso
pharyngée
III. Sinusites d’origine dentaire
III.1 Définition : c’est l’inflammation de la muqueuse sinusienne sans atteinte de l’os sous
jacent, suite à un processus inflammatoire ou infectieux qui a atteint une dent antrale.
III.2 Etiopathogénie
III.2.1 Etiologie
III.2.1.1 Causes déterminantes
a. dentaire infectieuse
- les complications de la mortification dentaire, pulpite à rétro, rarement les
parodontites
- Ostéite fragilisant le plancher sinusal + Accident d’éruption d’une dent enclavée ou
incluse
b. causes traumatiques iatrogènes
- Dépassement d’une pâte obturatrice + CBS suite à une perforation instrumentale
- Projection d’un germe, dent ou racine lors d’une extraction + implant dentaire
- Fracture au niveau du maxillaire qui peut entrainer un hématome du sinus
III.2.1.2 Causes favorisantes : la configuration anatomique et le mauvais drainage du sinus
+ les notions de terrain affaibli surtout du point de vue ORL
III.2.2 Pathogénie : Les mécanismes ont été exposés par TERACOL qui distingue plusieurs
étapes :
Après que la carie dentaire atteint la pulpe et en absence de traitement ou en cas de
traitement inadéquat, l’infection gagne l’apex de la racine dentaire réalisant ainsi une
Desmodontite septique que se soit aigue ou chronique, Celle-ci peut alors évoluer soit vers
un granulome ou un Kyste radiculo dentaire qui va s’organiser selon un mode chronique, soit
vers une ostéite du plancher , prélude à la constitution d’une collection sous muqueuse qui
peut s’ouvrir dans la cavité sinusienne, c’est ainsi que l’infection se transmet à la muqueuse
du sinus, l’os est d’abord atteint puis la muqueuse
 Par continuité : l’extrémité apicale de la dent infectée est au contact de la muqueuse
sinusienne
 Par contiguïté : passage des agents pathogènes à travers les canicules intra osseuses
 Par ostéite : c’est la voie la plus fréquente, l’ostéite du fond de l’alvéole évolue
silencieusement, et gagne de proche et proche le plancher sinusal.
 Par rupture : Dans le cas de kyste péri dentaire suppurée à développement sinusien.
L'inflammation de la muqueuse provoquée par obstruction ostiale provoque un défaut de
ventilation du sinus, responsable du ralentissement de l'activité muco-cillaire, favorisant à
son tour la stagnation des secrétions et la prolifération microbienne.
III.2.3 Bactériologie :
Sinusite aigue : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella
catarrhalis.
Sinusite chronique : Propionabacterium, Eubactérium, Actinomyces
III.3.1 Explorations radiologiques
III.3.1.1 Rx standard sans préparation
a. La Rx rétro alvéolaire : D’intérêt limité
b. Le panoramique : diagnostic étiologique d’une sinusite maxillaire unilatérale
c. Incidence de blandeau : comparaison des opacités sinusiennes
d. Tomodensitométrie : permet un bilan plus précis.
 e. Scanner : dentascan (par coupe coronale), très intéressent par la précision des images
recueilles
III.3.1.2 Rx avec préparation :
a. IRM : + précises que la TDM, pathologie tumorale – structures molles
b. Examen au Lipiodol : épaisseur de la muqueuse sinusienne
c. La scintigraphie : rhinorrée d’origine traumatique
III.3.2 Explorations physiques
a. Diaphanoscopie : montre un défaut d’éclairement du sinus atteint, examen simple, facile
mais trompeur
b. Cathétérisme : pratiqué au niveau du méat moyen
c. Ponction : + utilisée, s’effectue au niveau du méat moyen
d. Endoscopie ou sinus- scopie : observation directe de l’intérieur du sinus
e. Rhinoscopie : Examen instrumental des fosses nasales et du sinus :
a. Rhinoscopie antérieure : Se faisant à l’aide d’un petit speculum et permettent
d’obtenir la partie antérieure des fosses nasales.
b. Rhinoscopie postérieure : Se pratique à l’aide d’un miroir clair pour explorer la
partie du pharynx située en arrière des fosses nasales ainsi que les orifices postérieurs
des fosses nasales
IV. Formes cliniques
IV.1 Sinusite aigue :
IV.1.1 Clinique : C’est l’inflammation de la muqueuse sinusienne sans atteinte de l’os sous
jacent.
IV.1.1.1 signes généraux : Correspondent à une fièvre atteignant 39 degré
IV.1.1.2 signes fonctionnels :
- Douleur pulsatile et lancinante au niveau de la fosse canine augmentée par la position
déclive, l’effort et la toux, avec irradiation au niveau de l’arcade dentaire homolatérale ainsi
que la région orbitaire
- l’inspection retrouve quelque fois un œdème de la joue ainsi qu’une rougeur
- écoulement nasale unilatéral purulent fétide, pas d’obstruction nasale
IV.1.1.3 examen clinique :
- En exobuccal : présence de cette tuméfaction au niveau de la pommette en rapport
avec la région de la dent causale qui est douloureuse à la palpation ainsi on relate
une hyperthermie
- En end buccal : L’examen de la denture met en évidence la dent causale qui est
antrale
IV.1.2 Exploration par aclinique :
IV.1.2.1 examen radiologique : L’incidence de Blondeau montre un niveau liquidien ou un
sinus complètement opaque.
IV.1.2.2 Bilan ORL (rhinoscopie) :
a. Antérieure : On retrouve du pus dans le méat moyen, la muqueuse est
normale
b. Postérieur : Elle retrouve inconstamment le pus dans le cavum
IV.1.2.3 Prélèvement bactériologique :
Il objective la présence des germes anaérobies : Straptoccoque Nisseria et les Fusiformes
IV.2 Empyème du sinus : Assez rare, c’est l’ouverture brutale d’une
collection purulente d’origine dentaire dans un sinus jusque là sain
IV.2.1. Clinique : mouchage purulent unilatéral, nauséabond, douleur intense et légère
fièvre.
 On distingue deux stades :
- stade dentaire : c’est la desmodontite aiguë qui se complique d’une cellulite collectée ;
- stade sinusien : il y a arrêt brutal de la douleur avec mouchage unilatéral + de
cacosmie.
IV.2.2 Exploration paraclinique : Le pus se reflète par la présence d’un niveau liquidien
radio-opaque dans le tiers inférieur de la cavité sinusienne.
IV.2.3. Evolution : la guérison est obtenue en quelques jours. Dans le cas contraire, la
douleur et le mouchage diminuent sans disparaître complètement et l’évolution se fait vers
la chronicité.
IV.3. SINUSITE CHRONIQUE : c’est la forme la plus fréquente, 90% de cas unilatéraux
IV.3.1. Clinique :
a- signes généraux : inexistants
b- Signes fonctionnels : témoignent d’une poussée de surinfection ou d’une rétention.
- Rhinorrhée intermittente, purulente, unilatérale, fétide, cacosmie subjective (avec odeur
d'œuf pourri).
- Algie modérée unilatérale (inconstante) + Obstruction nasale (inconstante), mouchage
unilatéral
Les autres signes fonctionnels liés à l’écoulement purulent chronique: pharyngite, gêne
laryngée, crachats purulents le matin, troubles digestifs, gastralgie, nausée liés à la
déglutition des sécrétions purulentes peuvent éventuellement dominer le tableau.
c- Examen clinique :
- L’examen stomatologique : recherche l’étiologie dentaire : racine, une CBS
- L’examen facial recherche une douleur à la pression de la paroi antérieure du sinus
maxillaire-
IV.3.2 Exploration paraclinique :
- Bilan sinusien : opacité, un simple voile ou rarement image en cadre + parfois présence
d’un corps étranger
- Incidence de Blondeau (nez, menton, plaque)
- Incidence de nez, front, plaque.
TDM : par coupe frontale du massif facial permet d’observer l’association de 02 images :
- image dense évoquent l’épaississement de la muqueuse sinusienne ou l’épanchement
dans le sinus.
- Image d’atteinte apicale dentaire avec ou sans lyse.
- L’examen ORL :
* rhinoscopie antérieure : objective une congestion de la muqueuse, des sécrétions
purulentes au niveau du méat moyen avec polypose nasale associée dans 10% des
cas.
* Rhinoscopie postérieure: objective du pus au niveau du cavum, sur la paroi
postérieure du pharynx et sur la queue du cornet inférieur homolatérale
IV.3.3. Evolution : sans traitement l’évolution se fait vers les autres sinus de la face ou a
distance par essaimage de l’infection : laryngite, pharyngite, septicémie, cardiopathies,
ostéite, thrombophlébite.
III.4.4. Autres formes des sinusites
III.4.4.1 Sinusite Aspergillosique
Les aspergilloses sinusiennes d'origine dentaire apparaissent dans plus de la moitié des cas.
La présence de pâte dentaire dans le sinus favorise le développement du champignon :
Aspergillus Fumigatus
 III.4.4.2 Sinusite Actinomycosique
L'atteinte du sinus maxillaire par les actinomyces, exceptionnelle; s'exprime par un
syndrome de sinusite maxillaire chronique. L'atteinte initiale peut être un apex dentaire,
d'où sort un pus grumeleux évocateur s'il contient des grains jaunes, la culture en milieu
anaérobie confirmera le diagnostic.
III.4.4.3 La catharrale : Survient: après exo dentaire ou lors de l’éruption d’une dent
antrale.
III.4.4.4. Sinusite atténuée : Difficile à diagnostiquer: Lésions dentaires atténuées sous
l’effet de TRT antibiotique et/ou endodontique.
III.4.4.5 Sinusite caséeuse : Lésions tuberculeuses + Accumulation d’une matière caséeuse
III.4.4.6 Forme selon l’âge :
- Chez le nourrisson, elle n'existe pas, peut présenter une ostéomyélite du maxillaire,
elle est rare.
- Chez l’enfant : essentiellement d’origine nasale, apparaissant à l’âge de 12 ans.
- Chez l’adulte ; la cause dentaire est fréquemment retenue.
III.5. les complications des sinusites d’origine dentaire
III.5.1 Extension aux autres sinus : Ethmoïdal + frontal
III.5.2 Complications respiratoires : Se caractérisent par une chute de pus vers les voies
respiratoires pouvant entraîner une laryngite, une trachéite et une bronchite.
III.5.3 Complications dentaires
• Vers les filets dentaires, on aura une névralgie pure.
• Vers la pulpe dentaire, on aura une forme pulpaire ou odontalgique vraie
• Vers le tissu osseux péri dentaire la cellulite et l'ostéite
III.5.4 autres complications: Uvéite, méningite, ostéite, thrombophlébite, fistulisation
cutanée/muqueuse
III.6. Diagnostic
III.6.1 Diagnostic étiologique : Voir l’atteinte des dents antrales
III.6.2 Diagnostic différentiel :
 Les sinusites maxillaires d’origine dentaire
 Sinusite aigue qui présente des signes fonctionnels plus marqués que la sinusite
chronique
 Durée d’évoluation de la sinusite chronique est d’une dizaine de semaines avec
plusieurs épisodes.
 L’empyème aigue : brutalité d’apparition et la douleur qui disparait au mouchage
 les sinusites maxillaires d’origine non dentaire
 Sinusite nasale : bilatérale - pas de cause dentaire - sans cacosmie - avec
obstruction nasale nette
 Sinusite post traumatique : favorisée par un hémo sinus et par un méchage endo
nasal trop prolongé
 Sinusite allergique : bilatérale – notion d’allergie saisonnière - pas de cause
dentaire
 Mycosique : Observée lors d'un dépassement apical (bactériologie).
 Sinusite spécifique : Tuberculose (biologie, présence du BK), Syphilitique
(sérologie).
 Les autres sinusites :
 éthmoïdale : Fréquente chez l’enfant, Douleur et rougeur au niveau de l’angle
interne de l’œil, œdème palpébral
 Frontale : Douleurs sous-orbitaires avec irradiations hautes
  Sphénoïdale : Douleurs en arrière de l’œil
 Diagnostic avec les pathologies non inflammatoires (Image Radio-Opaque
Sinusienne)
- Un kyste d'origine dentaire à extension sinusienne, latent, cerné par un liseré
d'ostéosclérose (fine coque visible sur les tomographes), parfois très volumineux réduisant le
sinus à une poche sous orbitaire.
- Un polype muqueux du plancher sinusien
- Une tumeur bénigne du sinus maxillaire, sans lyse osseuse à confirmer par des biopsies.
- Une tumeur maligne du sinus maxillaire, marquée par des douleurs rebelles, un mouchage
sanguinolent, des mobilités dentaires, une lyse osseuse précisée sur le bilan scanographique
d'extension, une histologie habituelle confirmée par ces biopsies multiples sous sinuso
scopie.
 Diagnostic d'une Algie Faciale : Douleur oculaire + neurologique surtout par algie
vasculaire
III.6.2 Diagnostic positif
Il est établit à partir de L’interrogatoire + clinique + les explorations
III.7. Le traitement
III.7.1. Moyens thérapeutiques
III.7.1.1 Traitement prophylactique
- Il faut toujours pratiquer une radio rétro alvéolaire avant une extraction ou un traitement
radiculaire d'une dent antrale et traiter toutes les dents mortifiées jusqu'à l'apex.
- Prévention de la carie, de ses complications et des parodontopathies
III.7.1.2 Traitement curatif
III.7.1.2.1 Traitement des lésions dentaires (étiologique) : conservateur ou radical
III.7.1.2.2 Traitement des lésions sinusiennes (symptomatique)
III.7.1.2.2.1 Traitement médical
a. Antibiothérapie : AFSSAPS Oct 2007
- l’association amoxicilline-acide clavulanique 2 g/j en 2 prises à 3 g/j en 3 prises pdt 7 j.
- En cas d’allergie aux B-lactamines chez l’adulte, la pristinamycine 2 g/j en 2 prises, pdt 7 j
- céphalosporine de 2ème ou 3ème génération
b. Antalgiques : En cas de nécessité
c. Traitement adjuvant anti inflammatoire
 Corticoïde+++ en cure courte 5-6 jrs (Prednisolone « solupred »1mg /kg/jr).
 AINS: contre indication des corticoïdes
d. Traitement local
 Solutions marines pressurisées (Stérimar)
 Vasoconstricteurs locaux ( Aturgyl)
 solution antiseptique tiède, mucolytique
III.7.1.2.2.2 Traitement chirurgical
a. Microchirurgie endonasale
 Méotomie inférieure : trépanation de la cloison inter sinuso nasale dans le méat inf.-
avec trocard après décollement muqueux- exérèse du corps étranger
 Méotomie moyenne : Fenestration de la cloison inter-sinuso nasale dans le méat
moyen à partir de l’orifice de drainage physiologique afin de réaliser une voie de
communication durable et fonctionnelle.
b. curetage de la muqueuse sinusienne pathologique
À ciel ouvert par sinusoscopie en cas d’échec de la méotomie
Technique Caldwell-Luc
Indiquée dans le cas de lésions irréversibles, permet d’accéder au sinus max par sa paroi
antérieure.
Le malade est placé en décubitus dorsal, la tête tournée vers le côté opposé du sinus opéré.
Technique : Incision - rugination sous périostée - trépanation - exérèse et toilette
endosinusienne - Contre ouverture – fermeture et soins post-op
III.7.2. Indications thérapeutiques
III.7.2.1 Traitement de la sinusite aigue.
 Traitement étiologique
 Antibiotique: Augmentin 2 g/j + Corticoïde + Antalgique + BDB
 En cas d’échec : drainage + ponction + lavage
III.7.2.2 Traitement de la sinusite chronique.
• Antibiothérapie et corticothérapie
• Traitement étiologique radical.
• Traitement sinusien par ponction et lavage
• En cas d'échec, chirurgie par méatotomie inférieure ou moyenne
III.7.2.3 Traitement de la sinusite mycosique.
- Extraction de la dent causale.
- Traitement anti-fongique : fungizone
- Opération chirurgicale de type Caldwell-Luc
IV. Les sinusalgises d’origines dentaires
 Les pulpites et les démodontite peuvent évoquer des Sinusalgies
 Examen clinique et RX découvrent la lésion dentaire et le sinus sain
 ATB + anti-inflammatoire + TRT de la dent causale
 Douleur en rapport avec l’articulé dentaire ⇒ Équilibration occlusale
V. Pathologie dentaire d’origine sinusienne
Définition : Trouble de la sensibilité et de la vitalité dentaire d’origine sinusienne, le plus
souvent sous forme de douleurs qui s’expliquent par une atteinte des filets nerveux, ou par
une infection évoluant de proche en proche
Etiologie :
 Cause inflammatoire : (sinusite) provoquant des douleurs type « pulpite » ;
 Cause tumorale : les odontalgies et les mobilités dentaires représentent les signes
précoces d’un cancer endosinusien.
 Cause traumatique et iatrogène : au cours d’un abord chirurgical qui peut :
 endommager des fibres nerveuses entraînant l’anesthésie des dents ;
 endommager les apex entraînant une mortification dentaire.

Traitement :
 TRT étiologique TRT des lésions causale
 TRT symptomatique : AI+ antalgique
 La chirurgie sinusale
VI. La communication buccosinusienne
VI.1 Définition : c’est une solution de continuité ostéomuqueuse entre la cavité buccale
et le sinus maxillaire, Elle intéresse les 3 plans : profond + moyen + superficiel
VI.2 Etiopathogénie
VI.2.1 Etiologie
VI.2.1.1 Causes déterminantes
 Iatrogène
  Avulsion d'une dent antrale + effraction liée à un geste excessif
 Résection apicale + Pose d'implant + Transplantation
 Fusée arsenicale.
 Lors d’un traitement chirurgical
 Exérèse d'un kyste radiculo-dentaire refoulé dans le sinus.
 Traitement d'une tumeur maligne.
 Le trt d'une sinusite maxillaire chronique d'origine dentaire par intervention de
Caldwell-Luc compliqué de fistule bucco-sinusienne
 Causes traumatiques : Traumatisme maxillo-facial dû à un accident, chute ou
balistique
 Causes pathologiques
 Les tumeurs malignes du max sup ou bénignes à malignité locale au cours de leur
évolution.
 Thérapeutique des cancers créent souvent des communications.
 L‘ORN du maxillaire supérieur (exceptionnel).
VI.2.1.2 Causes favorisante
 Infection apico-dentaire ==> ostéite localisée ==> CBS
 Sinus maxillaire volumineux avec des racines juxta ou intra sinusiennes.
VI.2.2 Anatomopathologie :
 Siège
 Alvéolaire: Secondaire à l'avulsion d'une dent
 Palatine : Rare, dent incluse ou l'exérèse d'un kyste d'une IL. Dans ce cas, la CBN.
 Vestibulaire: exceptionnelle, après trépanation antérieure max ou résection apicale
d'un kyste
 Complexe : vestibulo-alvéolaire ou alvéolo- palatine, ou vestibulo-alvéolo-palatin.
 Taille : en général limitée, petite taille: 1à2 mm ; de grande taille: sup à 5 mm
 Aspect : fibreux et cicatriciel ou inflammatoire avec un tissu de granulation
 État des structures péri-lésionnelles : d'elles dépendent les possibilités
thérapeutiques
VI.3. Clinique : la CBS peut être :
 Récente ; immédiate en per opératoire.
 Ancienne, établie : les bords de l’orifice sont cicatrisés, épithélialisés, sans aucune
tendance à la fermeture.
a. CBS récente :
 douleur suivie d’une hémorragie alvéolaire : en nappe
 un mouchage sanglant unilatéral.
 reflux de liquide par le nez.
 sensation d’écoulement local anormal.
 apparition de voix nasonnée.
 fuite d’air d’origine buccal par le nez- manœuvre de VALSALVA
Bilan Radiologique : clichés rétro-alvéolaires et occlusal pouvant permettre la
confirmation du dg.
b. CBS chronique :
Persistance d’une CBS ignorée ou d’une CBS dont le traitement initial a été mal conduit. La
gêne fonctionnelle et la sémiologie d’une sinusite max occasionnée par la CBS constitue le
motif de consultation
Signes fonctionnels :
 Troubles alimentaires
 Troubles ventilatoires
 Troubles de phonation
 Un écoulement nasal, hémorragique, purulent ou séreux par la fistule (l’orifice de CBS)
D’autres signes fonctionnels sont aussi observés qui sont :
 Retard de cicatrisation alvéolaire après extraction dentaire
 Des douleurs inconstantes au niveau latéro-nasale ou sous orbitaire.
 Un écoulement nasal, hémorragique, purulent ou séreux par la fistule (l’orifice de
CBS)
 Une rhinorrhée unilatérale
 Une cacosmie subjective.
E. radiologique: rétro alvéolaire- le panoramique- incidences nez front plaque, nez menton
plaque, HIRTZ
VI.4 Diagnostic :
VI.4 .1. Etiologique: avulsion dent antrale – passage de germes à travers les canaux
radiculaires de dents dévitalisée et de foyers péri apicaux - lors de parodontite chronique
ayant évoluée au-delà de l'apex
VI.4 .2. Différentiel :
 CBS de cause tumorale : - Thérapeutiques carcinologiques (ostéite post radique)
- l'exérèse d'un kyste ou d'une tumeur bénigne
 CBS à origine infectieuse : rechercher des notions d'ostéite spécifique ou
ostéomyélite.
 CBS d'origine traumatique : le diagnostique est évident selon le traumatisme
VI.4 .3. Positif : basé sur: l'anamnèse - examen clinique et radiologique.
IV.5. TRAITEMENT
IV.5.1. Traitement préventif
 Rx pré-opératoire
 l’avulsion dentaire doit être réalisée de façon particulièrement atraumatique, en
présence de difficulté : on préconisera alors une alvéolectomie.
 Systématiser la pratique de la manœuvre de Valsalva suite à l’extraction de dents
antrales
IV.5. 2. Traitement curatif : L’objectif majeur de la thérapeutique est l’isoler le sinus de la
cavité orale et d’éviter son infection
Moyens et méthodes :
 Traitement médical : ATB + AINS + pulvérisations nasales
 Ponction drainage : En cas de sinusite maxillaire purulente.
 Traitement chirurgical : Chirurgie plastique de réparation (fermeture) + Chirurgie du
sinus : Caldwell-Luc, ou les 3 plans seront remplacés
 Traitement prothétique : Par la confection d’une plaque palatine.
 LASER : Une bio stimulation avec la lumière du laser pdt 4 j peut être recommandée
IV.5.3. Indications thérapeutiques :
A- Traitement des communications bucco-sinusiennes immédiates:
1. Sinus sain :
1.1. CBS réduite :
• Abstention
• Conseils postopératoires stricts
• Suture
• surveillance
1.2. CBS importante :
• fermeture par suture
• autoplastie immédiate (lambeau)
 • protection par plaque
• ATB
2. Sinus infecté :
• Révision du site et fermeture de la CBS
• Drainage (contre ouverture nasale) + lavage
• ATB
1. Traitement des communications bucco-sinusiennes
anciennes:
• Révision du site et fermeture de la CBS en 2 plans
• ATB + Corticothérapie
• Lavages naso sinusiens
• moyens chirurgicaux
• moyens prothétiques
2. Projection d’une racine ou d’une dent dans le sinus
 Cas de pénétration incomplète: récupération par alvéolectomie
 Cas de pénétration complète:
• La microchirurgie endonasale
• La mini Caldwell Luc: voie vest haute dans la région PM
• L’intervention de Caldwell Luc: si la racine est en situation haute

Conclusion
Les sinus maxillaires qui font corps dans l’os maxillaire sont d’une grande importance dans
notre pratique vue les rapports étroits qu’ils possèdent avec les dents latéropostérieures du
maxillaire