Dr TABET AOUL 2020/2021 Cours OC/E 5ème année

Complications locorégionales des infections

dentaires et conduite à tenir

Introduction
Les complications loco-régionales des foyers infectieux dentaires constituent un volet important
de la pathologie en odontologie et en stomatologie.
Le point de départ de l'infection peut être une atteinte du complexe pulpo-parodontal, dont la
manifestation clinique est la carie, la parodontite, ou les accidents de désinclusion de la dent de
sagesse.
Les loges entourant la mandibule et le maxillaire communiquent entre elles, d’où la notion de
propagation de l’infection dentaire au tissus de voisinage.
L'infection bactérienne à point de départ dentaire va pouvoir atteindre les régions voisines, les
tissus cellulaires de la face et du cou, l’os des maxillaires et le sinus.
Les complications infectieuses aiguës dues à la mortification de la pulpe dentaire ou aux
infections péri radiculaires sont très fréquentes au niveau des tissus mous de la face et du cou,
du tissu osseux sous-jacent et au niveau sinusal.
Les formes chroniques de ces infections : granulome apical, poche parodontale, évoluent de
façon latente et sont responsables le plus souvent, sans signe d'alerte, d'une complication loco-
régionale.
Le diagnostic précis de l’état de la lésion conditionne l’efficacité du traitement et donc le succès
de l’intervention, qui peut, nel’oublions pas, relever du cadre de l’urgence, voir même remettre
en cause le pronostic vital du sujet.

1. Cellulites péri maxillaires d’origine dentaire

1.1 Définition :
La cellulite est une inflammation du tissu cellulo-adipeux de la face et des espaces parapharyngés
faisant suite à une infection.
Ce tissu constitue le tissu de remplissage de la face. Il joue aussi un rôle de glissement permettant
les mouvements fonctionnels de la musculature faciale.
On en distingue 2 types :

Les cellulites circonscrites bien délimitées et d’évolution favorable.

Les cellulites diffuses atteignent un secteur de la face, elles sont d’une extrême gravité.
1.2 Etiologies
1.2.1 Causes déterminantes :
 La mortification de la pulpe : par la carie, ou par les traumatismes dentaires aboutissant
souvent à un résultat à bas bruit.
 L’infection parodontale : La parodontolyse détruit l’espace desmodontal et à terme
mortifie la pulpe à rétro.
 Les péricoronarites d’éruption ou de désinclusion (DDS mandibulaires)
 les gestes thérapeutiques iatrogènes :

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 Traitement endodontique : dépassement, désinfection insuffisante ou obturation

imparfaite ;
 Prothèse traumatisante ; Après une chirurgie buccale, parodontale ou
orthopédique, une force excessive mal contrôlée au niveau d'une ou de plusieurs
dents risque de provoquer une nécrose pulpaire

1.2.2 Causes favorisantes :

- Absence d’hygiène : modification de la flore buccale endogène.
- Affaiblissement des défenses de l’organisme qui peut être lié à :
 Des facteurs physiologiques :
- âge, grossesse, nutrition (carence protéinique et vitaminique)
 Facteurs environnementaux : traumatismes physiques
 Facteurs immunitaires congénitaux ou acquis SIDA
- Prescriptions médicamenteuses inappropriées : emploi abusif d’anti inflammatoires ou encore
d’antibiotiques inadaptés qui vont sélectionner les germes.

 Germes en causes
Il n'y a pas de germes spécifiques aux cellulites d'origine dentaire, toute la flore buccale peut être
incriminée ; les micro-organismes les plus retrouvés sont les aérobies grams positif :
staphylocoques et streptocoques, et anaérobies : actinomyces et fusiformes.

 Etude clinique
Les cellulites peuvent être classées selon plusieurs paramètres :
 La topographie : qui traduit le siège et les limites de l‘infection et dessine sa
circonscription ou sa diffusion :
 Cellulite circonscrite
 Cellulite diffuse
 Le mode évolutif : qui traduit le stade de développement de l‘infection :
 les cellulites aigues,
 les cellulites subaigus et
 les cellulites chroniques ;
 La gravité : paramètre qui s'appuie sur la qualité du pronostic de l‘infection :
 Cellulites communes (favorable).
 Cellulites malignes (réservé).

A- Formes topographiques

Cellulites circonscrites : Parmi elles on distingue :

Cellulite génienne :
La tuméfaction siège en arrière de la commissure labiale.Les prémolaires inferieures et
supérieures sont en cause
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 Symptomatologie dominée
 La limitation d’ouverture buccale (+++)
 Dent postérieure avec otalgie réflexe.
 Endo buccal : soulèvement muqueux vestibulaire centré en regard de la dent causale

Trismus serré chez le même patient. Cellulite génienne basse

Cellulites labiales supérieures et labio- mentonnières

 Au maxillaire, la dent causale est l'incisive centrale ou l'incisive latérale.
 A la mandibule, les dents causales sont les 4 incisives
 L‘évolution se fait vers la lèvre, le menton et la houppe du menton.

1. Les cellulites circonscrites

 A. Cellulites aiguës
 Les cellulites séreuses,
 Les cellulites suppurées et
 Les cellulites gangréneuses.

La cellulite séreuse :

 Est le stade initial de toute cellulite.

 Se manifeste rapidement sous forme d'une tuméfaction arrondie aux limites imprécises,
de consistance élastique, légèrement douloureuse au toucher et subjectivement pulsatile,
qui modifie le relief tissulaire.
 La peau ou la muqueuse de la région infectée est tendue et chaude.
 L'évolution se fait vers la régression des phénomènes si le traitement étiologique est
instauré, sinon l'affection évolue en cellulite suppurée.

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Lacellulite suppurée :
 Caractérisée par des signes cliniques généraux et locaux.
 La température s'élève en quelques heures et s'accompagne d'asthénie, de pâleur voire
d'abattement.
 La douleur est lancinante, plus intense la nuit, variable en fonction de l'élasticité des
tissus, et peut irradier.
 L'haleine est fétide et une sialorrhée survient, ainsi qu'un trismus ou une dysphagie en
fonction de la localisation lésionnelle.
 La tuméfaction est relativement bien délimitée, recouverte d'une peau ou d'une
muqueuse tendue, luisante, très douloureuse au moindre contact.
 Macroscopiquement, la consistance et l'odeur du pus varient en fonction de l'agent
microbien : le plus souvent, il est jaune-vert, épais, d'odeur fade.
 La fistulisation spontanée, cutanée ou muqueuse, amène une régression parfois complète
des symptômes. L'affection peut aussi passer à la chronicité en cas de traitement
incomplet ou inadéquat, ou diffuser plus largement et atteindre les muscles, les os
(ostéite corticale) ou exceptionnellement l'articulation temporo-mandibulaire.

La cellulite gangreneuse :
 Beaucoup plus rare, caractérisée par une gangrène localisée.
 Les signes cliniques sont ceux d'une cellulite suppurée avec des crépitations (ou bruits
hydro-aériques) palpables.
 Les signes généraux toxi-infectieux peuvent être importants, Le pus brunâtre est fétide,

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son odeur est insoutenable, avec présence de gaz.

 Les germes en cause sont les mêmes que ceux retrouvés à l'origine des cellulites
séreuses et suppurées.

B. Cellulite subaiguë, cellulite chronique

 Les cellulites chronique et/ou subaiguë font suite à une cellulite suppurée mal traitée,
drainage insuffisant, antibiothérapie inadéquate ou traitement étiologique insuffisant ou
négligé.
 Ce nodule est indolore ou peu douloureux à la palpation ;
 Sa consistance est dure ou ferme, parfois avec des zones plus molles au centre.
 Il est adhérent à la peau, libre des tissus sous-jacents ou relié à la région causale par un
cordon fibreux. Il n'y a jamais de signes généraux.
 Histologiquement, cette cellulite est caractérisée par la présence d'une petite cavité
purulente entourée d'un granulome.
 L'évolution chronique est indolore, faisant parfois consulter pâleur, polypnée,
hypotension artérielles) s'installent de très tardivement.

Cellulite subaiguë génienne sus-mandibulaire.

La collection, en rapport avec la 46, vient de s'ouvrir à la peau.

Cellulites diffuses :
 Les cellulites diffuses, qui ne font pas suite à des cellulites circonscrites, doivent être
distinguées des cellulites diffusées, celles-ci étant formées par extension d'une cellulite
circonscrite,
 Aucun germe spécifique n'est rattaché à ces cellulites dont la cause est le plus souvent une
infection de la deuxième molaire inférieure.
 Il s'agit le plus souvent d'une flore polymicrobienne.
 Cliniquement, le patient présente un tableau général de toxi-infection importante et un tableau
locorégional dominé par une nécrose tissulaire galopante, les signes cliniques du
chocinfectieux (frisson, fièvre, sueurs, manière suraiguë et sont rapidement suivis de
symptômes témoignant d'une perturbation fonctionnelle multi-organique (diarrhée,
vomissements, urines foncées, sub-ictère).
 Localement, une tuméfaction molle, non fluctuante, peu douloureuse s'étend rapidement et
prend une consistance ligneuse.
 La peau ou la muqueuse la recouvrant se tend et prend un aspect livide.
 Un trismus serré est quasi constant.
 Les phénomènes purulents n'apparaissent qu'au bout de 5 à 6 jours.
 Des hémorragies parfois cataclysmiques sont dues à la nécrose des parois vasculaires et la
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thrombose veineuse est responsable d'un œdème très important, souvent cause d'asphyxie.
 Malgré l'apport des soins intensifs et des techniques de réanimation, malgré les traitements
antibiotiques intensifs sous monitorage, ces cellulites gardent un pronostic très sombre, la
mortalité étant de 30 à 40 %.
 Toute cellulite diffuse impose une prise en charge médico-chirurgicale intensive

Conduites à tenir

1-cellulite séreuse
 Le traitement sera symptomatique et causal : dentaire.
 Aucun geste ne pourra être fait au niveau de la cellulite.
 Le traitement symptomatique est basé sur l'antibiothérapie.
 La pénicilline et ses dérivés restent les antibiotiques de choix en l'absence de contre-
indication.
 Les doses seront fonction de l'importance des signes locaux, généraux et fonctionnels.
On l'associera de façon systématique au métronidazole.

2-Cellulite suppurée
 PONCTION : Elle peut être proposée pour confirmer une collection, pour effectuer un
prélèvement bactériologique avant le drainage ; il s’agit d’un geste diagnostique qui est
insuffisant comme moyen d’évacuation de la collection.
 LE GESTE THERAPEUTIQUE : C’est l’incision et drainage et mise en place d’un
drain.Le drainage constitue l’essentiel du traitement :
 Il demande une anesthésie qui peut être effectuée : Par contact, Par infiltration des tissus à
inciser ou Par injection tronculaire.
 DRAINAGE CHIRURGICAL
 Endobuccal, cervical ou les deux associés, il doit être effectué dans les conditions
d’asepsie habituellement respectées pour toute intervention dans cette zone. L’anesthésie
doit être adaptée à l’ampleur prévisible du geste.
 TRAITEMENT MEDICAL :

En ambulatoire, au cabinet
La prescription d’une antibiothérapie est probabiliste et, compte tenu des germes habituellement
en cause, peuvent être proposés :
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◦ Amoxicilline + Acide Clavulanique (1,5 g/j),

◦ Spiramycine + Métronidazole (6 cp/j),
◦ Clindamycine (0,6 à 1,2 g/j),
◦ Pristinamycine (1-2 g/j).
La durée de prescription, initialement de 5 jours, est à revoir en fonction de l’évolution et des
résultats d’un éventuel prélèvement bactériologique.

Au cours d’une hospitalisation

Le schéma suivant peut être proposé :
Ampicilline :
 2 g intraveineux en 30 minutes préopératoire ;
 1 g intraveineux ou per os toutes les 8 heures ;
 Association possible aux Imidazolés, 0,5 g toutes les 8 heures ;
Amoxicilline :
 2 g intraveineux en 30 minutes préopératoire ;
 1 g intraveineux ou per os toutes les 8 heures ;
 Association possible à l’Acide Clavulanique ;
Vancomycine :
 En cas d’allergie aux Pénicillines ;
 1 g intraveineux toutes les 12 heures ;
 Association possible aux Imidazolés, 0,5 g toutes les 8 heures.
 Ce traitement doit être adapté dès les résultats bactériologiques connus. La voie
d’administration et la durée du traitement varient suivant le type d’infection, son extension
et son évolution sous traitement.

 Le traitement antiseptique est dans tous les cas un adjuvant primordial, tant en bains de
bouche (à débuter quelques heures après l’intervention), qu’en irrigation par le système de
drainage mis en place et, au mieux, deux fois par jour jusqu’à son ablation.

3-cellulite gangréneuse.
 En cas de maladie générale : hospitalisation
 L'antibiothérapie doit être massive et prolongée pendant 10 jours au moins. L'incision
chirurgicale permet le drainage et le lavage tissulaires, avec une solution à base d'eau
oxygénée et d'un antiseptique. Le traitement dentaire causal ne peut être négligé
ultérieurement.

4-cellulite chronique :
 Traitement médical : massive et prolongé vue la sclérose périphérique (au minimum 15
jours).
 Traitement étiologique : conservateur ou radical.
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 Incision et drainage.
 Correction de la cicatrice.

5. Cellulite aiguë diffuse

Ces urgences vitales imposent une prise en charge en réanimation, par une équipe
médicochirurgicale coordonnée.
 Traitement médical
 C’est tout d’abord le traitement d’un choc septique par les moyens de réanimation
habituels.
 Parallèlement, l’antibiothérapie doit limiter la progression de l’infection et combattre
un état septicémique.
 Traitement chirurgical
 La précocité et la qualité du geste chirurgical sont les éléments déterminants du
pronostic.
 L’intervention consiste à traiter la porte d’entrée et à débrider toutes les zones où
existent des décollements et exciser tous les tissus nécrosés jusqu’à l’obtention de
tranches tissulaires qui saignent ; les sacrifices tégumentaires, musculaires, peuvent être
importants .Tant qu’il reste du tissu nécrosé, le pronostic est engagé.

2. Les ostéites :
2.1. Définition des ostéites :
Les ostéites représentent une lésion inflammatoire du tissuosseux. Leur aspect
clinique varie selon la localisation
 Corticale [ostéite],
 Médullaire [ostéomyélite],
 Périoste [périostite],
 Tissus mous [diffuse],
La présence ou non de suppuration, la durée (aiguë ou chronique) et la cause ; elles
peuvent être de cause locale ou générale.

2.2. Formes cliniques des ostéites :

Les ostéites sont soit circonscrites ou diffusées.

 A. Ostéites circonscrites :
On distingue
 Les ostéopériostites et ostéopériostoses,
 L’ostéite circonscrite centro-médulaire et
 L’ostéite circonscrite corticale.

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a. OSTEOPERIOSTITE ET OSTEOPERIOSTOSE :
Elles représentent l’atteinte infectieuse la plus légère de l’os et du périoste, il y a
deux formes :

a.1 Ostéopériostite ou périostite :

Survient chez le jeune (10 à 12 ans), fait généralement suite à une infection pulpaire qui s’étend
à l’apex, siège exclusivement à la mandibule.

1. Clinique :
Le processus inflammatoire s’extériorise sous forme d’une réaction périostée, on peut noter :

 Des signes de parodontite apicale (mobilité et douleur).

 Le pus migre de l’apex vers le périoste qui le soulève.
 Douleur intense et pulsatile.
 Gencive tuméfiée en regard de la dent causale.
 Œdème +/- important, pouvant déformer la face.
 Epaississement de l’une ou de deux tables osseuses.
 Très rarement une fistule est présente.

2. Radiologiquement :
 Une réaction périostée et sous périostée très importantes avec des images de
condensation osseuse et d’apposition osseuse sous périostée

3. Le diagnostic positif :Exige la présence de 4 critères :

 Asymétrie faciale.
 Lésion histologique fibro osseuse périostée.
 Mise en évidence d’une étiologie infectieuse (dentaire ou non, traumatique ou
irritative).
 Résorption partielle de la prolifération osseuse après traitement étiologique.

4. Evolution : Se fait vers

 La guérison (qui est longue à obtenir (environ 9 mois)), et se caractérise par un retour
à la normale des signes radiologiques, et par la disparition de la tuméfaction osseuse)

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ou
 La diffusion et ceci dépendra de la précocité du traitement.

 a.2. Ostéopériostose :
Survient le plus souvent chez le jeune enfant, au cours d’une parodontite
chronique de la première molaire inférieure.
1. Clinique :
 Une tuméfaction chronique dure, adhérant à l’os déformant le visage, non douloureuse.
 Apparition en quelques semaines d’un trismus.
 Absence de suppuration ou de séquestre.
 On retrouve souvent un point de départ dentaire non traité (kyste, granulome apicale, …)

2. Radiographie :
Image en masse arrondie, radio opaque, appendu à l’apex de la dent causale.

3. Evolution :
Disparaît généralement lentement après extraction ou traitement médical de la dent causale.

b. OSTEITE CIRCONSCRITE CENTROMEDULLAIRE :

Elle complique le plus souvent l’évolution d’un granulome ou kyste apical suppuré, elle survient
beaucoup plus à la mandibule, en raison de sa structure compacte, les zones prémolaires et la
symphyse sont préférentiellement le siège de cette ostéite.

Signes cliniques :

 Atteinte générale : fièvre, asthénie.

 Localement une tuméfaction douloureuse de la face, augmentation du volume de la
mandibule au siège de la lésion, avec léger œdème des parties molles, mobilité des dents,
test de vitalité négatif.
 Douleurs lancinantes irradiantes.
 Très rapidement il y aura extériorisation du pus par une fistule sous mentonnière amenant
à une sédation des signes fonctionnels.

2. Radiographie :
La radiographie montre une lésion apicale, ou une zone de décalcification irrégulière.

3. Evolution :
Se fait vers la séquestration et la chute des dents ; primitivement circonscrites
Elles n’ont pas tendance à diffuser sauf si le terrain est favorable (diabétique,
immunodéprimé).
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c. Ostéite circonscrite corticale

1. Clinique :
A la différence des précédentes, ces formes d’ostéites progressent de la périphérie vers la
profondeur, de la corticale vers la médullaire, elles compliquent des infections soit :
 D’origine dentaire (abcès sous périosté)
 D’origine muqueuse (stomatite grave)
 D’origine cutanée (furoncle de la région mentonnière).
Dans ce genre d’affection, il n’y a pas de mobilité dentaire,

2. Radiographie :
Montre des zones claires de décalcification, avec parfois des îlots évoquant des séquestres.

3. Evolution :
Elle évolue vers la séquestration et perte osseuse.

B. Ostéite diffusée
Comme son nom l’indique, c’est l’extension d’un processus inflammatoire d’abord circonscrit,
Devenu rare avec l’avènement des antibiotiques, grave en raison des séquelles qu’elle
occasionne.

a. Etiologies des ostéites diffusées :

 Complication d’une infection apicale.
 Rarement succède à une tentative d’extraction.
 Exceptionnellement elle est en rapport avec l’accident d’éruption d’une dent de sagesse
b. Clinique :

Phase de début :
 Signes de parodontite apicale aigue.
 Le vestibule est douloureux à la palpation, et comblé par une masse dure et fixée à l’os.
 Trismus précoce, inconstant.
 Des adénopathies cervicales.
 Signe généraux présents (fièvre, asthénie).
 La Radio est peu révélatrice, sinon un épaississement ligamentaire et lésion apicale.
Phase d’état ou suppurative :
 Marquée par l’aggravation des signes précédents :
 Les signes généraux sont importants (fièvre, asthénie)
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 Exacerbation de la douleur, trismus séré.

 Déformation du visage,
 Mobilité apparente de la dent causale et des dents adjacents, faisant apparaître du pus au
niveau du collet.
 A ce stade la Radio devient plus évocatrice, raréfaction osseuse autour de la dent causale.
Phase évolutive :
 Même si la dent causale est extraite, l’évolution se fait en quelques jours vers la
suppuration.
 Les signes généraux et fonctionnels disparaissent.
 La tuméfaction extra et intra buccale devient fluctuante, puis le pus s’évacue par plusieurs
fistules cutanées ou muqueuses.
Phase de séquestration :
Seul persistent les signes locaux.
 Les douleurs disparaissent.
 Le trismus persiste.
 Persistance de la tuméfaction osseuse.
 Les fistules évoluent par poussées inflammatoires successives, aboutissant à l’élimination
des séquestres.
 L’exploration de la mobilité, met en évidence la mobilité d’une ou de plusieurs dents
faisant partie du même séquestre.
Radiologiquement, l’image du séquestre « image radio opaque homogène entourée d’une zone
radio claire, floue, pommelée de décalcification ».

Phase de réparation :
 Elle est longue, elle dure souvent des mois.
 La perte de substance osseuse se répare progressivement, mais la régénération n’intéresse
pratiquement que l’os basilaire.
 Les préjudices fonctionnels sont importants (perte dentaire, cicatrices cutanées
inesthétiques, hypoesthésieou douleurs persistantes…)

2.3. Conduites à tenir

Consiste à traiter la cause de l’infection, à éliminer celle-ci, à éliminer l’os nécrotique, et à

corriger les séquelles.
Traitement de la cause infectieuse :
Extraction de la dent causale, curetage apical, curetage ou mise à plat des foyers parodontaux,
résection apicale, curetage ou marsupialisation de kyste, dépose d’implants dentaires).
Traitement de l’infection osseuse :

 Incision muqueuse et/ou cutanée. Elle permet l’évacuation des collections.

 Curetage, décortication. Ils ont pour but de restaurer un environnement vascularisé viable,
d’éliminer l’os nécrosé, et de réaliser des prélèvements bactériologiques.
On ne peut espérer la guérison de l’os nécrosé, qui va se comporter comme un corps étranger
infecté. L’exérèse se fait à la curette, à la pince gouge, jusqu’au tissu osseux hémorragique.

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Les séquestres doivent être enlevés. Ils sont en général extrêmement faciles à retirer.

1. Conduite à tenir devant l’Ostéopériostite et ostéopériostose :

Le traitement étiologique dentaire est nécessaire et suffisant, menant en plusieurs mois à une
régression partielle ou plus souvent complète des symptômes.

2. Ostéite centromédullaire et corticale :

 Antibiothérapie.
 Traitement étiologique (traitement conservateur ou radical).
 Élimination du séquestre et curetage.
 Drainage de la collection (après réchauffement).

3. Les ostéites diffuses :

 Nécessite une hospitalisation.
 Antibiothérapie intense et prolongée (IV) dès que le pronostic vital est levé.
 Intervention limitée excisant les tissus nécrosés (parties molles et os) et drainage sous
antibiotiques.
 Excision chirurgicale, passant en tissus sains, avec greffe immédiate.

3. Les sinusites d’origine dentaire :

3.1. Définition : La sinusite maxillaire est une affection sinusienne dont l'origine dentaire
constitue un pourcentage non négligeable, vu l'intimité des rapports existants entre les dents et le
plancher sinusien.
Les examens complémentaires basés sur les techniques de radiologie conventionnelle et moderne
sont nécessaires. Leur indication est fonction du contexte clinique.
La réussite du traitement dépend de l'élimination de la cause dentaire et de sa conséquence
sinusienne.
La prise en charge du patient nécessite la collaboration entre dentiste et oto-rhino-laryngologiste.

3.2. Diagnostic positif

Signes d’appel
Le patient consulte pour les motifs suivants :
- Rhinorrhée intermittente, purulente, unilatérale et fétide
- Algie modérée maxillo-dentaire unilatérale (inconstante)
- Obstruction nasale (inconstante).
Ces signes évoquent l’atteinte sinusienne, leur unilatéralité oriente vers l’étiologie dentaire. Cette
unilatéralité doit également faire évoquer un corps étranger nasal chez l’enfant et une tumeur
chez l’adulte.

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Exploration radiologique
La radiographie montre le plus souvent une opacité totale et homogène du sinus maxillaire

Formes cliniques

La sinusite aiguë
Elle est rare et se confond dans sa symptomatologie avec celle de la dent causale et associée.( des
douleurs maxillaires, pulsatiles et lancinantes, une rhinorrhée purulente abondante, une
odontalgie vive au moindre contact, une tuméfaction vestibulaire en regard de la dent.

La sinusite chronique
C’est la forme la plus fréquente et la plus difficile à diagnostiquer. Sa symptomatologie se
résume à des signes fonctionnels atténués représentés par une rhinorrhée purulente postérieure
associée à une sensation de pesanteur faciale.

3.3. Traitement

Il est double et doit être réalisé, au mieux, en équipe multidisciplinaire. Il concerne le sinus atteint
et la ou les dents responsables.

A. Traitement du sinus
Volet médical
Le traitement médical d’une sinusite a un triple but :
- Lutter contre l’infection ;
- Lutter contre la douleur ;
- Eviter le passage à la chronicité.
Ce traitement doit être local et général.

Les traitements locaux : Ils assurent la décongestion de l’ostium afin d’assurer un drainage
correct et une meilleure aération du sinus. On utilisera :
Les vasoconstricteurs locaux en évitant tout emploi prolongé
- Les inhalations balsamiques et soufrées
- Les aérosols associant corticoïdes et antibiotiques

Le traitement général : Il associe :

Une antibiothérapie probabiliste qui doit tenir compte des germes les plus fréquemment
impliqués et de leur profil de sensibilité.

La durée est habituellement de 10 jours.

- Des anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Des antalgiques.

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Volet chirurgical
le drainage chirurgical est un geste d'urgence, réservé aux sinusites bloquées, hyperalgiques,
résistantes aux traitements médicaux.

B. Traitement dentaire
Le traitement doit supprimer la cause dentaire et ses conséquences intra-sinusiennes.
Le traitement de l'infection dentaire pose le problème de la conservation ou non de la dent.
Traitement conservateur
La conservation de la dent nécessite un traitement canalaire,.

Traitement radical :
L'avulsion s'impose dans un certain nombre de cas où le traitement conservateur risque
d'entraîner une récidive ou d'empêcher la cicatrisation des lésions infectieuses.

Conclusion

Les foyers infectieux d'origine dentaire, surtout dans leur forme chronique, sont responsables de
multiples complications. Les complications loco-régionales sont dominées par les cellulites
cervico-faciales aiguës diffuses ou chroniques. Les cellulites diffuses sont d'une gravité extrême,
pouvant entraîner la mort par compression des voies aériennes supérieures ou par médiastinite.
Les cellulites chroniques peuvent aboutir à des fistules cutanées qu'il ne faut pas confondre avec
une infection dermatologique.
Devant la variété, la gravité et les complications loco-régionales des foyers infectieux dentaires,
la prévention est essentielle.
La qualité des soins conservateurs en endodontie est une exigence. Les poches parodontales
seront éliminées par la chirurgie parodontale. Les dents de sagesse en désinclusion et les dents
présentant des lésions au-dessus de tout traitement conservateur seront extraites.

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