DERMATITE ATOPIQUE

Pr Ag KOMBATE Koussake
FSS-UL
 OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

1. Définir la dermatite atopique ;

2. Décrire 2 signes cliniques de la DA du nourrisson ;

3. Citer 5 complications de la D.A ;

4. Enumérer 4 critères diagnostiques de la DA ;

5. Conduire le traitement d’une poussée de DA ;

 INTRODUCTION
Définitions
L’atopie
C’est une tendance personnelle et /ou familiale à produire des
anticorps, de type immunoglobulines E (IgE) lors de l’exposition à
des allergènes de l’environnement (des acariens, des poils ou de la
salive d’animaux, des pollens, des aliments)
 INTRODUCTION
Définitions

La dermatite atopique (DA)

Encore appelé eczéma atopique, est une maladie cutanée

inflammatoire chronique survenant sur un terrain atopique.

Touche préférentiellement le nourrisson.

 INTRODUCTION
Les manifestations du terrain atopique sont variables d’un patient à
l’autre et différents organes cibles peuvent être atteints :
la peau (dermatite atopique);

les muqueuses ORL (rhinite laryngite, otite);

les muqueuses conjonctivales (conjonctivite allergiques)

les muqueuses bronchiques (asthme allergique);

les muqueuses digestives (allergies alimentaires).

 INTRODUCTION
Intérêt
Epidémiologique :
 C’est une affection cosmopolite.

 Elle est très fréquente dans les pays industrialisés où elle pose un
problème de santé publique lié au coût direct ou indirect de sa
prise en charge.

 Elle est en augmentation dans les pays en développement.

 INTRODUCTION
Intérêt

 Clinique : les manifestations de la D.A sont extrêmement

polymorphes et surtout caractérisées par leur variation
topographique en fonction de l’âge.

 Evolutif : c’est une affection chronique, récidivante parfois

désespérante et pouvant altérer la qualité de vie des patients.
 1. ETIOPATHOGENIE
1.1. Etiologie

L’origine de la D.A n’est pas actuellement déterminée.

On lui connaît cependant des facteurs étiologiques de 2 ordres :
génétiques ;

environnementaux.
 1. ETIOPATHOGENIE
1.1. Etiologie
Facteurs génétiques :
Cette hypothèse est étayée par
• la nature familiale de la D.A notamment chez les jumeaux
homozygotes.
• une mutation du gène codant pour la filaggrine est fortement
associée à la DA,
 1. ETIOPATHOGENIE
1.1. Etiologie :
Facteurs environnementaux :
• les infections ;
• les irritants (agents physiques ou chimiques...);
• les pneumallergènes (acariens, poussières de maison, poils
d’animaux, pollens…) ;
• les trophallergènes (œuf, lait, arachide, poissons, crustacés, soja et
farine)
• le stress émotionnel.
 1. ETIOPATHOGENIE
1.2. Pathogénie
La pathogénie de la D.A reste encore imprécise.
• La D.A est actuellement considérée comme une réaction
d’hypersensibilité retardée de contact aux allergènes de
l’environnement.

• Comme pour l’eczéma de contact, la pathogénie de la DA est

caractérisée par deux phases :
• une phase de sensibilisation ;
• une phase de révélation de la maladie.
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Signes cliniques
Elle débute dans les premiers mois de la vie (3e – 4e mois)

 Elle réalise un eczéma aigu érythémateux, vésiculeux, suintant ou

parfois seulement squameux.

 Touchant les zones convexes (joues, front, menton,), cuisses.

 Pouvant diffuser au cou, aux régions retro-auriculaires, aux plis de

flexion.
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Signes cliniques
• Très prurigineux : présence d’excoriation et troubles du
sommeil.

• Savoir rechercher
la présence des plis sous orbitaires : signe de Dennie-
Morgan.
Une xérose cutanée
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Les examens biologiques
Il existe souvent

Une augmentation des IGE sériques

Une hyperéosinophilie

Des anomalies du nombre et de la fonction des lymphocytes T.

Leur recherche n’est pas indispensable.

 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Evolution - complications
A court terme
Elle est surtout faite de poussées. Entre les poussées, l’affection peut
être d’intensité modérée ou complètement quiescente
Leurs survenues sont imprévisibles ou déclenchées par des facteurs tels
que :
psychologiques : stress, conflits familiaux affectifs ou
professionnels
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Evolution - complications
A court terme
saisonniers

climatiques

infectieux ORL ou bronchiques

hormonaux : grossesse et cycle menstruel

la répétition des poussées peut entraîner des lichénifications ou rendre invalide
par l’intensité du prurit et l’extension des lésions.
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Evolution - complications
A long terme

Chez le nourrisson : l’affection peut disparaître spontanément à l’âge

de 2 ans.

Chez l’enfant : l’affection peut disparaître vers l’âge de 7 ans ou à la

puberté, ou persister à l’âge adulte.
 2. SIGNES
2.1. TDD: DA chez le nourrisson de moins de 2ans
Evolution - complications
Complications
Infectieuses :
Surinfection microbienne (impétiginisation)
Surinfection virale
bénigne (verrues, molluscum contagiosum)
grave : syndrome de Kaposi Juliusberg lié à un herpès virus
Erythrodermie :
survient volontiers après sevrage brutal en dermocorticoïde appliquée sur une
grande surface corporelle ou corticothérapie systémique
 2. SIGNES
2.2. formes cliniques
Chez l’enfant de plus de 2 ans :
l’aspect est volontiers celui des
placards lichénifiés
siégeant aux plis,
creux poplités,
coudes,
poignets,
cheville,
rétro-auriculaires
pouvant gagner aussi le visage et le cou.
 2.SIGNES
2.2. formes cliniques
Chez l’adulte :
les lésions sont plus polymorphes :
Placards eczématiformes

Lésions lichénifiées

Papules indurées de prurigo

Lésions nummulaires mais la topographie reste symétrique.

 2. SIGNES
2.2. formes cliniques
Chez l’adulte :
Il existe de nombreuses variantes cliniques
Eczématides ou pityriasis alba : macules dépigmentées, finement
squameuses siégeant sur le visage, les épaules et la poitrine

Eczéma cervico-céphalique : atteint surtout la jeune femme. Le rôle du

pityrosporum ovale est avancé.

Chéilite avec fissure et langue scrotale

 2. SIGNES
2.2. formes cliniques
Chez l’adulte :
Eczéma des mamelons
Associations pathologiques avec :
• Ichtyose vulgaire : 5% des sujets
• Anomalies vasomotrices (pâleur diffuse, dermographisme blanc,
anomalies sudorales avec crise de sudation intense après émotion,
exercice, chaleur).
• Atteintes oculaires : conjonctivite, cataracte, kératocône.
 3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif

• Le diagnostic de dermatite atopique est clinique et

anamnestique.

• Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au

diagnostic positif.
 3.1. Diagnostic Positif
Critères de diagnostic de l’United Kingdom Working Party
Critère obligatoire: dermatose prurigineuse ou parents rapportant que l’enfant se gratte
ou se frotte

1. Antécédents personnels d’eczéma des plis de flexion et /ou des joues chez les enfants de moins de dix
ans.

2. Antécédents personnels d’asthme ou de rhume des foins (ou antécédents d’asthme, de dermatite
atopique, rhinite allergique chez un parent au premier degré d’un enfant de mois de quatre ans)

3. Antécédents de peau sèche généralisée (xérodermie) au cours de la dernière année.

4. Eczéma des grands plis visibles ou eczéma des joues du front et des convexités des membres chez
l’enfant de moins de quatre ans.

5. Début des signes cutanés avant l’âge de deux ans.

 3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic Positif

• Le critère obligatoire

• associée à au moins 3 des 5 critères

 3. DIAGNOSTIC
3.2. Diagnostic différentiel
Chez le nourrisson :
Dermatite séborrhéique dans sa forme étendue :
le syndrome de Leiner-Moussous qui
débute entre 2ème et 10ème semaine
atteint surtout les fesses et le cuir-chevelu et secondairement des plis.
est squameuse et à limites nettes.

Eczéma de contact est rare

Les eczématides
 3. DIAGNOSTIC

3.2. Diagnostic différentiel

Chez l’enfant et l’adulte
les autres causes d’eczéma de contact

les lichénifications primitives de la nuque

les eczématides.
 4. TRAITEMENT
4.1. Buts

‐ Réduire l’inflammation

‐ Guérir les lésions

‐ Rétablir la barrière cutanée

‐ Éviter les récidives et les complications

 4. TRAITEMENT
4.2. Moyens

Traitements locaux

Mesures d’hygiène cutanée :

 éviter savons irritants
 Prescrire savon surgras ou les pains dermatologiques sans savon
Les antiseptiques locaux : à prescrire systématiquement lors des
poussées et en association à la corticothérapie
 4. TRAITEMENT
4.2. Moyens
Traitements locaux
Corticothérapie locale :
Traitement hydratant : prescrire des émollients
Supprimer facteurs irritants :
• Vêtements serrés
• Synthétiques
• Savons de lessives
• Cosmétiques parfumés
 4. TRAITEMENT
4.2. Moyens
Traitements locaux
Supprimer facteurs sensibilisants
• Poussières,
• animaux
• Allergie de contact
• Médicaments : aspirine, pénicilline
 4. TRAITEMENT
4.2. Moyens
Traitements généraux
Antihistaminiques : à utiliser pour quelques jours

Antibiotiques : si surinfection, macrolides ou synergistines

(pristinamycine).

Corticothérapie générale si circonstances exceptionnelles car expose

au risque d’érythrodermie
 4. TRAITEMENT
4.2. Moyens
Traitements généraux
Les immunosuppresseurs
Les immun modulateurs

4.2.1. Mesures générales

Eviter vaccin antivariolique
Prise en charge psychothérapeutique: dédramatiser la situation
Toute aggravation brutale des lésions cutanées de DA doit faire
évoquer une infection à staphylocoque ou à herpès virus.
 4. TRAITEMENT
4.3. Indications
Périodes de poussée
Traitements locaux :
dermocorticoïdes, émollients,
 antiseptiques
Mesures d’hygiène

Antibiothérapie en cas de surinfection, antihistaminiques

Prise en charge psychothérapeutique
Mesures générales
 4. TRAITEMENT
4.3. Indications
En dehors des poussées

 Mesures d’hygiène

Emollients

Prise en charge psychothérapeutique

Mesures générales
 CONCLUSION
• La DA constitue une des manifestations de l’hypersensibilité atopique.

• Son expression clinique est très polymorphe et son diagnostic est

essentiellement clinique.

• Sur le plan thérapeutique, aux mesures classiques, doit être associé la

prise en charge psychologique de ces patients pour améliorer la
qualité de vie.