LES ECZEMAS

SEMIOLOGIE ANATOMO CLINIQUE DES

ECZEMAS

TDD : FORME TYPIQUE « ECZÉMA AIGU » 

A-Clinique
La poussée d'eczéma évolue en 4 phases :

1. La phase érythémateuse :
 Un œdémateux

limité en bordure,

 prurit est .
2. La phase vésiculeuse :
Vésicules de la taille d'une tête d'épingle, remplies
d'une sérosité claire
3. La phase de suintement :

La rupture des vésicules laisse s'écouler un liquide

clair

Formation de petites croûtes.

4. La phase de réparation :

 les croûtes tombent,

 L’érythème s’atténue,

 la surface de la peau se recouvre de fines

squames.
B-Histopathologie
Biopsie cutanée :pas utile (que dans les formes atypiques).

1. Epiderme :
-Spongiose : distension œdémateuse des espaces inter-
kératinocytaires (vésiculation).

-Exocytose lymphocytaire qui est un infiltrat de cellules

mononuclées entre les kératinocytes.

2. Derme :
 Œdème, dilatation capillaire ,

 Infiltrat inflammatoire lympho-histiocytaire.

ECZÉMA CHRONIQUE LICHÉNIFIÉ
 LES ECZEMAS

Eczéma de
contact
allergique (DAC) Dermatite
atopique (DA)
 Eczéma de contact allergique (DAC

DEFINITION

 Eczéma apparaissant au contact de certaines substances.

o Survient à 72 h environ après le contact

o 7 à 10 jours si primo-sensibilisation

o réaction retardée, à médiation cellulaire (type IV)

classification de Gell et Coombs

o Il peut apparaître après plusieurs mois ou années de tolérance.

EPIDÉMIOLOGIE

 2% et 10% de la population.

 DCA: première cause de dermatose professionnelle

 PHYSIOLOGIE :
*Pénétration de la substance: A travers la couche cornée

*Phase afférente : phase de sensibilisation

 Captation de l’allergène par les C de Langerhans

 Migration des C de Langerhans vers les ganglions

régionaux où ils entrent en contact avec les LT CD8+.

 Les lymphocytes T spécifiques de l’allergène, prolifèrent

et se dispersent dans l’organisme (la peau)
*Phase efférente : phase de révélation
 Un nouveau contact avec l’allergène.

 Présentation aux LT CD8+ (spécifiques de

l’allergène) se fait sur place (épiderme).

 Médiateurs cellulaires vont attirer les cellules et

amplifieront la réaction inflammatoire.

 La réaction eczémateuse démarre après 48 ou 72 h,

ou même 24 h.
 ETIOLOGIE
1- médicaments topiques :
ATB, AINS, Antiseptique, Anesthésique, Sparadraps

2- Produits cosmétiques :
Parfums, Baume de pérou , Conservateurs

3- Les métaux : Chromate, nickel, Cobalt

4- Caoutchouc

5- Colorants : teintures
CLINIQUE

 Eczéma aigu érythémato-œdémateux

vésiculeux:

- Phase érythémateuse 
- Phase vésiculeuse
- Phase suintante
- Phase croûteuse ou desquamative

- Prurit+++
 Chronique, parfois lichénifié: Eczéma sec.

 Placards Eryhtémato-Squameuse.
 Limites floues
 Squames: fines furfuracées poussiéreuses ou alors
épaisses et de grande taille.
 Stries de grattage+++
 Craquellement épidermique.
LES FORMES CLINIQUES
a. Eczéma aéroporté
 Les molécules aéroportées s’accumulent dans les
plis cutanés:
 Les rides du front,
 les sillons nasogéniens,
 L’espace sous-mentonnier,
 Les paupières,
 Les zones rétroauriculaires.
 Allergènes: parfums, vapeurs diverses.
c. Eczéma manuporté:

 Visage (paupière+++), cou.

 Un exemple classique est l’allergie au vernis à

ongles.

 Tardivement sur le pourtour des ongles.

d- Eczéma du cuir chevelu :

 Lésions érythémato-squameuses sèches.

 Prurigineuses.

 S’estompent après cessation du contact.

 L’allergène: teinture capillaires, shampooings.

E- EC du visage:

 Fréquent.

 Par contact direct (cosmétiques)

 par les mains (manuporté).

 Aéroporté/photo allergique.

 Infiltré, Vésiculeux, Suintant.

F- Eczéma des lobules d’oreilles :

 Nickel des boucles d’oreilles.

 Eczéma sec érythémato-squameux.

+/- vésiculeux très suintant

 Exulcération et la surinfection.
ALLERGIE AU LATEX
H- Eczéma des pieds :

 Chaussures++.

 l’humidité favorise la solubilité d’un ou de

plusieurs allergènes et de ce fait la
sensibilisation.
Formes symptomatiques:

L'eczéma nummulaire
L'eczéma bulleux
(en pièces de monnaies).
DIAGNOSTIC POSITIF DE LA DAC

 La recherche de l’allergène responsable est

indispensable. Elle repose sur :

 Topographie initiale
 Circonstances de déclenchement :
1. L’interrogatoire  Professions, jardinage, bricolage, peinture,
application d’un cosmétique ou d’un parfum
 Chronologie :
 Évolution, amélioration, aggravation : Week-
end, vaccances.
 Traitements locaux utilisés.

2. La clinique
3. Les test cutanés:

a. Tests épicutanés: En dehors d'une poussée

d'eczéma et à distance d'une corticothérapie
locale

 Reproduisent une lésion d’eczéma à l’aide d’1

substance suspectée

 Les substances testées sont appliquées sur la peau

(Haut du dos)

 Sous occlusion pendant 48 h.

 Lecture des tests: se fait vers la 72 à96h.

Critères de lecture selon
l’international Contact Dermatitis
Research Group.
- Test Négatif
+ ? Réaction douteuse : léger
érythème
+ Réaction légère : érythème,
œdème, infiltration légère
++ Réaction forte : érythème,
œdème, infiltration et
vésicules
+++ Réaction très forte :
érythème, œdème,
infiltration, vésicules
confluentes, bulles
IR Test irritatif
Photopatchtests

Appliquer la substance en double exemplaire sur le

dos du patient

 Après 48 h l’un des exemplaires est exposeé aux UVA.

 Lecture 48 h plus tard.

 (+) Zone exposée aux UVA, (-) Zone non exposée

=> photo allergie.
 HISTOLOGIE

1. Phase aigüe:
 Spongiose épidermique

 Migration des lymphocytes et des éosinophiles dans les vésicules

spongiotiques (exocytose).

 Le derme superficiel:
 œdème important.

 Les capillaires dilatés.

 Infiltrat péricapillaire dense lymphohistiocytaire.

2. Phase chronique :

 spongiose résiduelle.

 acanthose, hyperkératose alternant ortho et

parakératose

 Dans le derme, l'infiltrat et l'œdème sont plus discrets.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
En fonction du stade de la lésion :

Stade de l’érythème:
 Urticaire: papules érythémato- œdémateuses, bien
limitées, évolution fugace.

 Erysipèle: placard érythémato-œdémateux, chaud,

douloureux + Adénopathies.

 Dermatite d’irritation: Secondaire à des agressions

physiques ou chimiques directes avec la peau et ne
nécessitent pas l'intervention de mécanismes
immunologiques.
Stade vésiculo-crouteux:

Zona:

 Douleurs, Brûlures.

 Placards érythémateux 24 heures après des vésicules groupées en bouquet

 Topographie unilatérale et localisation métamérique

Stade de desquamation:

 Psoriasis:
EVOLUTION

L’évolution est variable

 Quand l’allergène est identifié et que son éviction est

possible, la guérison est la règle dans 10 à 15 jrs.

 L’évolution est chronique dans 50 % des cas avec une

prédominance des lésions sèches lichénifiées.
 
Complication:
1. Surinfection 
2. Passage à la chronicité
3. Généralisation-> une érythrodermie humide et suintante.

4. Retentissement
socio-professionnel
Traitement de la DAC :

1- Mesures préventives :

 information du patient sur l’allergène: remise des

listes de produits à éviter.

 protection externe : port des gants, vêtements de

protection…
2- Traitement symptomatique : dermocorticoides
§ Classe I(très forte): mains ou pieds
§ classe II(forte).
§ classe III (modérée) ou IV (faible): visage et organes génitaux.

 7 à 10 jours.

 Sevrage du corticostéroïde local (1j/2, puis 2j/3).

 les crèmes pour les lésions suintantes.

 Une pommade, zone sèche et kératosique.

 Les crèmes barrières sont recommandées pour
la peau de l’ .
Exp : Bariéderm

 Les émollients sont indispensables pour hydrater

la peau et lutter contre le prurit.
Exp : Dexeryl, Lipikar
 ATH lutter contre le prurit.
Exp : Loratadine

 La corticothérapie générale n’est indiquée que pour les

formes graves étendues (à faible dose)
Doit être éviter au long cours

 ATB générale : en cas de surinfection,

DERMATITE
ATOPIQUE
 DÉFINITION:

• Dermatose chronique, inflammatoire prurigineuse.

• S’intègre dans le cadre de la maladie atopique au

même titre que l’asthme ou la rhinite allergique
auxquels elle peut s’associer
 EPIDÉMIOLOGIE:

• En : dans les pays riches et industrialisés.

• Inversement corrélée à la diminution des infections

dans la petite enfance: « l’hypothèse hygiéniste ».
 Facteurs environnementaux
Le risque de maladies atopiques
augmente dans

mode de vie de type « occidental urbain » L’utilisation répétée

d’antibiotiques à large spectre
chez le nourrisson
 Le risque de maladies atopiques
diminue dans

 mode de vie de type « rural » l’exposition intense et précoce

aux endotoxines bactériennes
 Physiopathologie

1/ Facteurs génétiques:

Le caractère
génétique de la DA
est prouvé

•Environ 70% des patients atteints de DA ont un

antécédent familial d'atopie.
2/ Altération de la barrière cutanée:

Rôle de la filaggrine:( protéine de structure épidermique )

maintien de l’hydratation de l'épiderme  protection de
l’épiderme contre les allergènes et les micro-organismes
pathogènes.

Mutation du gène de la filaggrine  anomalie

fonctionnelle de la barrière cutanée  pénétration des
allergènes.
 augmentation des
pertes insensibles en eau  xérose cutanée
3/ Réaction inflammatoire induite par une
barrière cutanée défectueuse
Pénétration dans la peau d’allergènes
stimulation de l’inflammation.

À la phase aiguë :
Le contact avec les allergènes

Activation des C de Langerhans,

Activation lymphocytaire T (Th) 2

 À la phase chronique : Activation lymphocytaire T

de type Th1+Th2
 LA CLINIQUE:

1/Age de début:

Dans 60% des cas: avant l'âge de 6 mois

Dans 30 à 40% des cas: avant 3 mois.

Le début est rare après 05 ans.

Parfois un début très tardif (à l'âge adulte).

2/ Dermatite atopique du
nourrisson (avant l’âge de 2 ans):

2-a: Aspect clinique :

Les lésions sont
eczématiformes:
érythématovésiculeses;
suintantes;
oedémateuses
bords plus ou moins émiettés
recouvertes de croûtes.
2-b: Topographie :
Segment céphalique (cuir chevelu, front, joues, menton)

La région médiofaciale est souvent épargnée (nez, zone

péribuccale)
Deux topographies sont particulières à cet âge :

 le pouce -> aspect érythémateux et desquamatif

 la région périnéo-fessière->érythème englobant

les organes génitaux.
2-c: Signes fonctionnels :

- .
Pas grattage avant 2 mois: frottements des joues contre
les draps et les vêtements , agitation. 

2-d: Evolution :
Poussées successives.
 3/ Formes cliniques selon l’âge:

3-a: Enfant de plus de 2 ans:

Siège: Plis du cou, du coude, creux poplités,

sillons rétroauriculaires, plis sous-fessiers,
chevilles

Clinique: Placards moins suintants,

lichénifiés et très prurigineux: les lésions
sont épaissies et quadrillées, en «
mosaïque ».
 chéilite sèche fissurée
avec une perlèche.

Enfants hyperactifs et anxieux (Prurit+++)

3-b Adolescent et adulte:

Des lésions lichénifiées.

Prurit constant.

chéilite est fréquente.

 xérose cutanée est majeure

Siège: face, cou, plis de flexion, partie supérieure du

tronc.
4/ Signes cliniques fréquemment associés:

 Xérose cutanée: (50-98%)

 Kératose pilaire: petits bouchons cornés folliculaires

donnant à la peau une sensation râpeuse, au niveau de
la face externe des membres, des fesses

 Signe de Dennie-Morgan
EXAMENS PARACLINIQUES:

1- Biologie: (pas de marqueur biologique spécifique

de la DA)

a/ Eosinophilie: L’hyper éosinophilie sanguine est

inconstante.

b/ Ig E totales: Taux augmenté dans 40 à 80 % des cas.

2- Histologie: BC n’est pas nécessaire

CRITÈRES DIAGNOSTICS ET SCORES DE
SÉVÉRITÉ:

1- Critères diagnostics:

Le diagnostic de la dermatite atopique

est clinique
Critères de diagnostic de l’United-Kingdom
working party:
2- SCORES DE GRAVITÉ:

SCORAD.+++

 A : surface cutanée atteinte.

 B : intensité de six paramètres:
 érythème,
 oedème/papule,
 suintement/croûtes, excoriation,
 lichénification,
 sécheresse de la peau en zone non inflammatoire
 (cotation de 0 à 3).
 C : signes subjectifs (prurit et perte de sommeil )
EVOLUTION

 poussées avec des phases d'eczéma suintant

alternant avec des rémissions ± complètes.

 poussées s'atténuent progressivement avec l'âge.

 à la puberté, l'eczéma peut guérir

définitivement

 poussées peuvent persister jusqu'à l'âge adulte.

 1/3 des DA, présenteront ultérieurement un

asthme.
 COMPLICATIONS

A- Cutanées: Erythrodermie

B-Complications infectieuses:

Bactériennes: Impétiginisation
2/ Virales:

HSV: Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg:

 la plus redoutée chez l’atopique.

 Clinique: Aggravation brutale de la DA avec œdème,

suintement et vésicules ombliquées qui deviennent pustulo-
croûteuses nécrotiques et hémorragiques.

EG altéré, Fièvre 39-40°

 Complications: Encéphalite, Kératoconjonctivite,

Bronchopneumopathie
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Chez l’enfant:
 -une gale eczématisées,

 -une dermite séborrhéique,

 -un psoriasis.

 

Chez l’adulte:
 -un lymphome cutané,

 -un eczéma de contact,

 -un psoriasis atypique,

 -une toxidermie.
TRAITEMENT
1/ Traitement des poussées:

But: calmer le prurit et l’inflammation

Dermocorticoïdes:
1 application quotidienne

Inhibiteurs de la calcineurine :
DA modérée à sévère en cas d’échec aux DCTC.
Tacrolimus pde à 0,03% chez l’enfant >2ans
Tacrolimus pde à 0,1% chez l’adulte.

Antihistaminiques(anti-H1)
Pour améliorer le sommeil.

Antibiotiques locaux/systémiques + antiseptiques:

UNIQUEMENT EN CAS DE SURINFECTION !!!!!!!
Surinfection virale:

Eviter le contact direct avec une personne en poussée

d’herpès labial.

La corticothérapie locale est prosrcite.

Aciclovir IV à fortes doses pdt au moins 7 jours

Traitement physique :
Photothérapie: à partir de l’âge de 8 à 10 ans.

Traitements systémiques:
-Les immunosuppresseurs systémiques

• 1ère ligne : ciclosporine A.

• 2ème ligne : azathioprine.
• 3ème ligne : méthotrexate, mycophénolate
mofétil.

 - La biothérapie: indiquée dans la DA modérée

à sévère après l’échec des traitements classiques.
2/ Traitement d’entretien:
But: Réduire et espacer les poussées

Emollients:

Restaurer la barrière cutanée

(film hydrolipidique)

Lutter contre la xérose.

L’application doit être quotidienne

sur l’ensemble du corps.
3/Hygiène de vie:

 La toilette corporelle avec des pains dermatologiques surgras

 Réduire la fréquence des lavages de la peau

 Eviter les bains chauds prolongés

 Eviter des agents irritants pour la peau.

 Suppression des détergents

 utiliser un émollient après la toilette sur une peau non

inflammatoire

 privilégier les textiles vestimentaires doux (éviter la laine et

les textiles synthétiques), Port de vêtements amples en coton

 ne pas surchauffer l’habitation et ne pas « surcouvrir » les

enfants.
CONCLUSION

 L’amélioration de la qualité de vie est primordiale en

cas des eczémas

 La prévention de la DAC repose principalement sur

l’éviction de l’allergène en cause.

 Une aggravation brutale des lésions cutanées de la DA

doit faire évoquer une infection à staphylocoque ou à
herpès virus.