Derma To Logie

DERMATOLOGIE SUJETS 2021
/2022
1. Eczéma de contact: caractéristiques cliniques, la pathogenèse, l'étiologie, le diagnostic de

laboratoire, le traitement et la prévention :
- plusieurs ou de nombreuses expositions sont généralement nécessaires avant la sensibilisation;
- érythème, œdème, vésicules, l'exsudation, la formation de croûtes et de mise à l'échelle sont les
séquences;
- sous forme chronique la peau devient sèche, squameuse et plus épais;
- fissures et lichenification peuvent se développer plus tard;
- diffusion secondaire à des régions éloignées est fréquente.
1. Pathogenèse de la dermatite de contact:

Est un type IV, réaction à médiation cellulaire: lymphocytes sensibilisés introduits dans la peau
d'interagit avec les antigènes transformés par les cellules présentant l'antigène, telles cellules de
Langerhans;
Les lymphocytes agrandit, se divisent et sécrètent des cytokines responsables de processus
inflammatoires.
2. Étiologie de la dermatite de contact:
Les allergènes de contact: nickel, le chrome, le cobalt, le caoutchouc, résines formaldéhyde hyde,
résine époxy, les acrylates, des médicaments topiques (sulfamides, pénicillines, la néomycine, la
benzocaïne, baumes, lanoline, etc.), cosmétiques, plantes, des colorants, des parfums
3. Le diagnostic de laboratoire:
- biopsie de la peau
- le ‘’patch test’’ (contacte avec des substances)
- test intradermique;
- les tests in vitro
 Diagnostic différentiel:
La dermatite séborrhéique, le psoriasis, la dermatophytose, la dermatite atopique, eczéma
nummulaire, éruptions dyshidrotique, éruptions médicamenteuses, dermatomyosite.
4. Complications: infections bactériennes ou de levure, hyperpigmentation ou

hypopigmentation.
5. Traitement et prévention:
Evitement des allergènes;
Thérapie systémique: les antihistaminiques; corticothérapie dans les cas graves
A. Traitement topique:
Agents de séchage (sulfate d'aluminium, l'acétate de calcium) dans les formes aiguë, vésiculaire,
éruptions pleurant;
DERMATOLOGIE SUJETS 2021 /2022
Emollients dans les formes chronique, éruptions lichénifiées;

Dermatocorticosteroids: Fluocinolon acetonid, betamethason, furoate de mométasone,
le clobétasol, metylprednisolonaceponat, butyrate d'hydrocortisone
B. Prévention:
D'éviter les irritants et les substances allergènes de contact;
Emollients, non-sensibilisation et cosmétiquement acceptables.
2. Eczéma discoïde - Pompholyx: caractéristiques cliniques, l'étiologie, le traitement :
Eczéma discoïde (eczéma nummulaire):

1. Caractéristiques cliniques:
- pièce en forme de plaques très démangeaisons, plus de 10 cm de diamètre;
- érythème, vésicules, après l'exsudation, formation crouteuse ;
- lichenification dans les cas chroniques:
- sites communs: mains avant-bras, des membres et tronc.
2. Étiologie:
la cause est inconnue , certains facteurs incriminés: les bactéries, les médicaments, des substances
de contact, les facteurs nutritinal.
- d'éviter les irritants;
- émollients, les corticostéroïdes topiques, préparations de goudron (dans les cas
chroniques);
- UVB.
Pompholyx (eczema dyshidrotique ):

- apparition soudaine des cultures de vésicules profondes sagou-like, comme sur les paumes et
les plantes;
- de grosses cloques peuvent se développer par confluence;
- érythème est absent;
- démangeaisons est sévère;
- vésicules sec et la résolution avec desquamation se produit dans 2-3 semaines dans la plupart
des cas;
- récidives sont fréquentes.
2. Étiologie:
- infection fongique sur les pieds;
- atopie;
- allergènes de contact: dichromate, parfums, le sulfate de nickel, etc .;
- le rôle des glandes douces a été contestée.
3. Traitement:
- compresse: aluminium sous-acétate, la solution de permanganate de potassium;
- corticostéroïdes topiques;
- préparations de goudron dans les cas chroniques.
3. La dermatite atopique: caractéristiques cliniques, les complications, la pathogenèse, le

diagnostic de laboratoire, le traitement et la prévention :
a) Phase infantile:
eczéma commence sur le visage (joues)
les lésions sont l'érythème et des vésicules, intenses démangeaisons; après qu'ils deviennent
exsudative avec des pleurs et croûte; en finale de l'évolution de la mise à l'échelle est
considérée;
b) Phase de l'enfance:
eczéma affecte principalement les coudes et genoux flexions, les côtés du cou, le pli rétro-
auriculaire, les poignets et les chevilles;
devient coriace, sec et écorché;
c) Phase adulte:
eczéma est localisée surtout dans les flexions et les mains;
prurit est intense et lichénification est commun.
2. Pathogenèse:
- Les facteurs génétiques: l'anomalie héréditaire semble être transporté dans le système immunitaire;
les progrès sur l'identification du gène de la dermatite atopique est limité;
- Des anomalies du système immunitaire:
- Anomalies vasculaires: dermographisme blanc.
- Facteurs déclenchants: irritants, des allergènes (aliments, produits à inhaler, les agents infectieux,
médicaments) hormones; facteurs psychologiques; climat
3. Complications des infections bactériennes, virales, les infections fongiques
I. hémogramme: éosinophilie;
II. sérum Ig E: des niveaux élevés (inconstante);
III. sérum Ig G: niveau élevé parfois;
IV. des tests d'hypersensibilité retardée;
V. incompétence de cellules T-suppresseurs;

VI. fonction défectueuse des cellules de Langerhans.
- Eviter les irritants et allergènes;
- Thérapie systémique: antihistaminiques, kétotifène, corticothérapie, la phytothérapie chinoise,
l'hypnothérapie, des antibiotiques (pour les infections à staphylocoques); dans les cas graves: la
cyclosporine A, l'azathioprine, l'interféron gamma, la thymopentine, l'huile d'onagre;
- Traitement topique:
les stéroïdes topiques, les antibiotiques, les émollients;
désensibilisation spécifique dans les cas occasionnels;
physiothérapie: UVA, UVB, PUVA;
climatothérapie.
4. Urticaire - Angio-oedème: caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :
 Caractéristiques cliniques:
Urticaire:
- les lésions cutanées sont des papules (3-4 mm) ou des plaques (10-15 cm de diamètre), rouges ou
de couleur blanche, de forme ronde, ovale, serpigineuse, de forme annulaire, avec des limites
nettes, de prurit, soulevé évanescent, disparaissant en quelques heures;
- peut survenir partout dans le corps;
- peut être peu ou nombreux;
- de temps en temps des bulles peuvent se former sur la surface des plaques;
- lésions purpuriques peuvent se produire.
Angio-oedème:
- est similaire dans la présentation clinique, mais les lésions sont plus grandes et plus profonde, avec
la participation des tissus sous-cutanés, plutôt que le derme;
- démangeaison est généralement absent;
- affecte souvent le visage (lèvres, paupières), une partie d'une extrémité, les organes génitaux);
- les emplacements de la muqueuse (langue, pharynx, du larynx, etc.) sont fréquents;
- les lésions persistent pendant quelques heures, parfois pendant 2-3 jours.
Urticaire: piqûres d'insectes, l'érythème polymorphe, pemphigoïde bulleuse (stade urticaire),
urticaire pigmentaire, vascularite, la dermatite herpétiforme (lésion précoce), morbiliform drogues
éruption.
Angio-oedeme: cellulite, lymphoedème, érysipèle, la dermatite de contact; d'autres conditions

oedémateux profondes.
5. Urticaire et angio-oedème: étiologie, la pathogenèse, le diagnostic de laboratoire :

1. Étiologie:
- Aliments: poissons, crustacés, œufs, noix, cacahuètes, chocolat, tomates, viande de porc, boissons
à base de cola, le lait, le fromage, les agrumes, les fraises, épices, levure, etc.
- Médicaments: les salicylés et les autres AINS s, sulfamides, pénicillines et d'autres antibiotiques,
analgésiques, diurétiques, laxatifs, des hypnotiques, des contraceptifs, etc.
- Additifs alimentaires: tartrazine, benzoates, sulfites;
- Infections: agents parasitaires, virales, microbiennes rarement;
- Inhalants: pollens, moisissures, poussière de maison, squames d'animaux;
- Facteurs physiques: froid, la chaleur, la lumière du soleil, de la pression, de l'eau
2. Facteurs psychologiques.
Conditions systémiques associés à l'urticaire et angio-oedème: les maladies du collagène,
lymphome, polyglobulie, macroglobulinémie, l'hyperthyroïdie, les tumeurs, les maladies gastro-
intestinales, sepsis focal etc.
3. Pathogenèse:
- Mécanisme immunologique: le type I (hypersensibilité immédiate) réaction, médiée par Ig E ou de
type III, par des complexes impliquant des Ig G; médiateurs chimiques qui affectent les petits
vaisseaux comprennent: l'histamine, kinines, sérotonine, acétylcholine, les prostaglandines,
leucotriènes, neuropeptides, l'interleukine 1
- Mécanisme non-immunologique: activation de la voie alterne du complément et la libération directe
d'histamine par les basophiles ou les mastocytes de tissu par des médicaments, des aliments,
urticaire pharmacologiques.
2) hémogramme, ESR
3) des tests de la fonction hépatique
4) cryoproteins
5) protéines du complément de sérum, des complexes immuns, ANA
6) immunoglobulines sériques
7) analyse d'urine, examen des selles (pour les parasites)
8) les tests cutanés
9) essai RAST (RAST)
6. Urticaire et angio-oedème: traitement :
Traitement:
1. Eliminer ou d'éviter de l'agent causal;
2. Thérapie médicamenteuse:
3. Antihistaminiques H1: classique (hydroxyzine, chlorphéniramine, phénothiazine), non sédatifs
(terfénadine, astémizole, la cétirizine, la loratadine, Fexophenadina);
4. Antihistaminiques H2 (en combinaison avec des antihistaminiques H1): cimétidine, ranitidine;
5. Antidépresseurs tricycliques: Doxepin (de H1 et H2-puissant antihistaminiques);
6. Agents adrénergiques: éphédrine, terbutaline, l'épinéphrine;
7. Médicament de stabilisation de la cellule: la nifédipine, cromolyn;
8. Corticostéroïdes: prednisone, prednisolone, méthylprednisolone;
9. Nouveaux médicaments anti-allergiques: kétotifène, l'azélastine (H1 antagonistes et des
inhibiteurs de plusieurs médiateurs des mastocytes pro-inflammatoires;
10. Perspectives de traitement: des antagonistes des médiateurs spécifiques de mastocytes (les
leucotriènes, les Prostaglandines, le facteur d'activation des plaquettes, etc.) ou des inhibiteurs de
libération de médiateurs, l'inhibition de cellules événements associés à la membrane des
mastocytes et des cellules inflammatoires, des inhibiteurs de cytokines et des lymphokines, etc.
7. Gale: étiologie, épidémiologie, les caractéristiques cliniques :
 Étiologie: Sarcoptes scabiei var. hominis

- Un arthropode avec un corps ovoïde (femelle 0,4 / 0,3 mm, mâle 0,2 / 0,15 mm), aplati
dorsoventralement, blanc crème, marquée par des ondulations transversales et sur la surface dorsale
de poils et épines (denticle);
- A quatre paires de pattes courtes avec des poils;
- L'accouplement a lieu dans un petit terrier creusé par la femelle dans l'épiderme;
- oeufs (40-50 au total) et les fèces d'acariens sont déposés dans le terrier;
- Au bout de 3-4 jours, à six pattes larves émergent des oeufs et échapper à l'emprunt en coupant à
travers son toit;
- Les larves creusent des terriers de courts dans lesquels se transformer en nymphes et après mâles et
femelles adultes développent (le cycle évolutif totale, 2-3 semaines).
 Epidémiologie:
- Maladie affecte toutes les races et les classes sociales à l'échelle mondiale;
- Est plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes, mais peuvent survenir à tout âge;
- L'incidence du sexe ensemble de la gale montre fluctuation conjoncturelle dans les pays développés
("immunité collective" théorie: une épidémie confère une certaine immunité, répartis étant le plus
facile quand une nouvelle génération de population sensible a surgi);
 Facteurs favorisant: socio-économique, démographique, comportmental, médical.
 Caractéristiques cliniques:
- Au bout de 4-6 semaines de la période d'incubation, prurit domine le tableau, étant particulièrement
nocturne;
- Les lésions caractéristiques sont les suivantes: Burrows (légèrement surélevé, brunâtre, lignes
tortueuses) et une petite vésicule à l'extrémité distale, qui est adjacent à l'acarien femelle;
- Il peut y avoir peu ou beaucoup de terriers et ils se produire sur les côtés du doigt (et les espaces doigt
web), les frontières des mains, les poignets, les organes génitaux de l'homme, sur les paumes et les
plantes chez les jeunes enfants, sur le tronc chez les personnes âgées et les nourrissons, sur la tête et
du cou chez les bébés;
- Les acariens semblent préférer la peau et les zones de faible production de sébum non poilue;
- Les lésions non caractéristiques sont les suivantes: petites papules érythémateuses, disposé
essentiellement sur les côtés des doigts, sur les poignets, les coudes, les aisselles autour, dans la zone
aréolaire, sur l'abdomen (en particulier dans la zone péri-ombilicale), sur les fesses et les cuisses;
nodules inflammatoires, démangeaisons intenses, localisées sur les aisselles, l'aine, le scrotum, pénis
et ailleurs dans les nourrissons et persister pendant des semaines et des mois après le traitement;
excoriations à la suite de grattage.
8. Les formes de la gale et le diagnostic différentiel :
1. La gale chez les personnes propres:

Les lésions sont rares et emprunte plus difficile à trouver; la maladie est facilement diagnostiquée à tort;
2. La gale incognito chez les personnes traitées avec des corticostéroïdes topiques ou symptômes
(systémiques) de la gale sont atypiques;
3. La gale nodulaire:
Nodules prurigineux brun rougeâtre (plus de 12 mm de diamètre) sont répartis sur les parties couvertes
(les organes génitaux masculins, l'aine, la région axillaire);
4. La gale croûteuse (de gale norvégienne):
Peut se développer chez les personnes immunodéprimées ou après l'utilisation inappropriée de stéroïdes
topiques puissants fluorés; la population d'acariens peut numéroter millions, étant très contagieuse;
grandes croûtes verruqueux se forment sur les mains et les pieds; les paumes et les plantes peuvent
être irrégulièrement épaissies et fissurée; les ongles sont dystrophique (épaissie et décolorée);
5. La gale chez les nourrissons et les jeunes enfants:
Lésions apparaissent sur la tête, le cou, les paumes et les plantes; vésicules sont communs et même des
bulles,
6. La gale chez les personnes âgées:
La participation de l'arrière; prurit est sévère.
 Le diagnostic différentiel:
Prurigo, la dermatite atopique, le lichen plan, la syphilis, l'urticaire, les piqûres d'insectes, la
dermatite herpétiforme.
9. Le diagnostic de laboratoire, le traitement et la prophylaxie de la gale :
 Le diagnostic de laboratoire:
- Identification microscopique des acariens, des œufs ou des pelotes fécales dans le matériau obtenu
par raclage ou curetage des terriers ou des papules;
- Histologie (coloration HE).
 Traitement de la gale:
- Soufre précipité, 10% dans la vaseline pour les adultes et de 2,5% pour les nourrissons, appliquée
pendant 5 jours et lavé 24 heures après la dernière application; est efficace, mais l'odeur est
désagréable et peut provoquer une irriation;
- Benzoate de benzyle, 25% d'émulsion, pendant 24 heures, 2 à 3 jours sur des applications successives
ou séparées par des intervalles d'une semaine; est irritante;
- Le lindane (γ hexachlorocyclohexane), 1% lotion, une seule application, lavé après 12-24 heures; est
absorbé par la peau (surtout érodé); effets neurologiques indésirables et de la toxicité hépatique sont
signalés; est évitée chez les enfants de moins de cinq, chez les femmes enceintes ou allaitantes;
- Malathion, 0,5% dans une base aqueuse, pendant 24 heures, une deuxième demande après quelques
jours;
- Perméthrine (un pyréthrinoïde de synthèse), 5% crème dermique, lavé après 8-12 heures, une seule
application; faible toxicité;
- Monosulfiram, solution à 25% dans de l'alcool dénaturé, dilué avec 2-3 parties d'eau pour former une
émulsion immédiatement avant l'application; une fois par jour pendant 2-3 jours; un effet antabuse
peut se produire si l'alcool est ingéré pendant ou peu après le traitement;
- Crotamiton, crème à 10%, cinq applications quotidiennes; peut engendrer une méthémoglobinémie;
est évitée chez les enfants de moins de 30 mois;
- Thiabendazole, plusieurs applications sur deux jours consécutifs
 Instructions de traitement spécifiques:
- Après un bain ou une douche la surface entière de la peau du cou vers le bas devrait être massé avec
le médicament topique sélectionné; chez les nourrissons le corps entier doit être traitée;
- Tous les numéros de la famille et les proches devraient être traités simultanément;
- Désinfection des vêtements et la literie.
 Prophylaxie:
- Le diagnostic et le traitement correct;
- des mesures éducatives.
10. Lichen plan: caractéristiques cliniques, ethiopathogenesis, traitement :
I. Les caractéristiques cliniques:

Localisation : La peau seulement - La muqueuse buccale seulement - La peau et la muqueuse
buccale
 Les lésions cutanées:
- Violacées, plates, polygonales, surmontésd’une papule plate
- Un réseau blanchâtre recouvre la surface (de stries de Wickham)
- Lésions peuvent confluer pour former des plaques
- Eruption linéaire de lésions, secondaire aux différents traumatismes (phénomène de Köbner)
- La distribution: les surfaces des fléchisseurs des poignets, les chevilles, les cuisses, la région sacrée
- Prurit variable
 Les lésions buccales:
-Stries réticulaires et blanchâtres
-Sites communs: muqueuses buccale, labiale et la linguale
-2 formes: non érosive et érosive
-La douleur est présente dans la forme érosive
Autres localisations: muqueuse génitale, muqueuse anale, ongles.
II. Étiologie et la pathogenèse:

Facteurs favorisants : le stress, les médicaments, d'autres produits chimiques, la greffe de moelle
osseuse
Mécanisme auto-immune.
III. Traitement:
- Général: corticostéroïdes - la griséofulvine - PUVA.
- Topique:
Corticostéroïdes: dans Orabase pour les lésions buccales
Acide rétinoïque: dans Orabase
Calcipotriol: vitamine D3 analogique.
11. Psoriasis: caractéristiques cliniques, ethiopathogeny, diagnostic de laboratoire, le

traitement :
I. Caractéristiques cliniques :
1. Lésions cutanées :
-nettement démarqué, macules et plaques érythémateuses surmontées d'écaille;
-Blanchiment de la lésion sous l’effet du grattage méthodique de Brocq (l’écaille devient blanche quand
elle est grattée avec une curette)
-Signe de Auspitz (saignement ponctuelle)
-démarcation nette de l’érythème qui est arrondi et de couleur "rose saumon"
-écaille est épaisse, argentée, blanche grisâtre, stratifiée, facilement détachable;
-Anneau de Woronoff: blanchissement de la peau entourant la lésion;
-distribution classique :cuir chevelu, coudes, genoux et la région lombo-sacrée (peut se produire
n'importe où sur la peau).
- Phénomène Köbner: la tendance des lésions psoriasiques à se développer sur les sites
traumatismes de la peau.
2. Les formes cliniques: vulgaire (psoriasis en plaques), en gouttes, nummular, inversus (sur les
plis), folliculaire, verruqueux; pustuleuse (plaques / Plamo-plantaire sur les paumes et la plante
/ généralisées), érythrodermique, l'arthrite psoriasique.
3. Atteintes systémiques: uvéite, maladie inflammatoire de l'intestin, myopathie, atteinte
cardiovasculaire (occlusion des vaisseaux), atteinte hépatique.
II. Etiopathogénie: étiologie inconnue - prédisposition génétique (antécédents familiaux de psoriasis,

les jumeaux identiques touchés)
- Facteurs aggravants: les infections (streptocoque, rétroviraux), traumatisme de la peau, le stress
émotionnel, les médicaments (lithium, B-bloquants, des médicaments non-stéroïdiens
antiinflammatoires, les antipaludéens, corticostéroïdes), des troubles endocriniens, etc.
III. Thérapie:
- Traitement topique: o émollients o préparations d'acide salicylique o préparations de goudron o
Anthralin o analogues de la vitamine D (calcipotriol / calcipotriene, tacalcitol) o Les corticostéroïdes
topiques o La lumière ultraviolette (UVB) o Photo-chimiothérapie: psoralènes + UVA
- Thérapie systémique: o Les médicaments cytotoxiques (methotrexate, hydroxiurea) o Les rétinoïdes
(analogues de la vitamine A) o Psoralens avec la lumière de grande longueur d'onde UV (PUVA)
12. Pemphigoïde bulleuse: caractéristiques cliniques, résultats de laboratoire,

ethiopathogenesis, traitement :
-la maladie commence par plaques érythémateuse et oedémateux;
-après plusieurs jours ou semaines des cloques tendues apparaissent sur la peau érythémateuse ainsi que
sur la peau cliniquement normale;
-ils quittent érosions qui guérit avec hyperpigmentation;
-lésions muqueuses sont présents dans 2/3 des cas;
-la démangeaison et la douleur précèdent le développement de bulles;
-état de santé général reste relativement bonne.
2. Les résultats de laboratoire:

-Cytologie (Tzanck préparation): les cellules épidermiques ne sont pas présents;
-Histologie: cloques sous-épidermiques; EM: le blister se pose entre les cellules basales et lamina densa
(dans la lamina lucida);
-Immunofluorescence directe: Ig G et le dépôt du complément dans une bande linéaire à la zone de la
membrane basale épidermique.
3. Traitement:
- corticostéroïdes systémiques;
- thérapie immunosuppressive: l'azathioprine, la cyclosporine A;
- plasmaphérèse.
13. Dermatite herpétiforme: caractéristiques cliniques, résultats de laboratoire,

ethiopathogenesis, traitement :
A. Caractéristiques cliniques: La maladie survient principalement entre les âges de 20 et 55 ans,
parfois dans l'enfance;
1. Les lésions cutanées:
- Les lésions précoces sont des papules érythémateuses, des papules ou de vésicules
d’urticaires;
- Des bulles herpetiformes regroupés sur des plaques érythémateuses;  les lésions sont
répartis symétriquement sur les faces d'extension;
- Les domaines de prédilection sont les coudes, les genoux, les fesses, les épaules, la nuque,
le cuir chevelu, le visage;
- Brûlure, paresthésies et prurit peuvent précéder l'emplacement d'une nouvelle lésion.
2. Lésions muqueuses: muqueuse buccale (rarement impliqué) et larynx.
3. Autres manifestations:
- Une entéropathie sensible au gluten avec une atrophie des villosités et la malabsorption
est présent dans la grande majorité des patients;
- Clinique, la maladie coeliaque significative est rare;
- Intolérance au lait et entéropathie exsudative, achlorhydrie gastrique et gastrite

atrophique, atrophie splénique ont été observés.
B. Les résultats de laboratoire:

1) La cytologie (Tzanck préparation): les cellules épidermiques ne sont pas présentes
2) Histologie: dans les lésions précoces, les neutrophiles et les éosinophiles s’accumulent
dans les papilles dermiques et forment des micro-abcès; présence d’un détachement de
l'épiderme et formation sous-épidermique d’une bulle
3) EM: les bulles sont sous la lame basale
4) Immunofluorescence directe: dépôts granulaires de Ig A et C3 dans les conseils
dermiques papillaires
5) Immunofluorescence indirecte: anti-thyroïdiens, anti-réticuline, anti-gluten, anti-gliadine
a été détecté dans le sérum dans un petit nombre de patients
6) Biopsies de l'intestin grêle: l'atrophie des villosités et infiltrat lymphocytaire dans la
lamina propria.
A. Traitement:
- Sulfones: dapsone, 100-200 mg / jour; dose d'entretien, de 25 à 50 mg / jour, pendant de
nombreuses années; effets secondaires: méthémoglobinémie, anémie hémolytique, des maux
de tête, la léthargie
- Sulphapyridine: 0,5 g tds, chez les patients qui ne peuvent tolérer la dapsone; effets
secondaires: nausées, léthargie, anémie hémolytique, suppression de la moelle osseuse
- Sulfaméthoxypyridazine: 0,5-1 g / jour
- Sans gluten de l'alimentation.
14. Pemphigus: caractéristiques cliniques, le diagnostic de laboratoire ethiopathogenesis,

traitement :
 Caractéristiques cliniques:
Pemphigus vulgaire:
o Lésions muqueuses:
- les premières résultent des lésions sur la muqueuse buccale, des lésions cutanées qui précède de
plusieurs mois;
- cloques ne sont qu'exceptionnellement vus;
- elles se rompent facilement et laissent érosions avec peu ou pas de tendance de guérison,
douloureuse.
o Lésions cutanées:
- bulles flasques, sur base non-inflammatoire, qui se prolongent en périphérie, la rupture facilement,
conduisant à de grandes zones dénudées
- la pression de cisaillement sur les résultats de la peau apparemment non impliqués dans un
détachement aisé des couches épidermiques superficielles (signe de Nikolsky).
 Les résultats de laboratoire:

1) cytologie (Tzanck préparation): cellules épidermiques acantholytiques;
2) histologie: acantholyse, la formation de cloques intra-épidermique (suprabasale dans le pemphigus
vulgaire et végétant, dans la couche granulaire dans pemphigus foliacé et érythémateux
disséminé); spongiose éosinophiles dans le pemphigus herpétiforme;
3) EM: l'élargissement des espaces intercellulaires après distruction des desmosomes;
4) immunofluorescence directe: Ig G et le dépôt de complément dans les espaces intercellulaires de
l'épiderme;
5) immunofluorescence indirecte: anticorps sériques dirigés contre la substance intercellulaire.
 Traitement:
- Général:
Corticostéroïdes;
Médicaments immunosuppresseurs: azathioprine, le cyclophosphamide, la cyclosporine;
Sels d'or;
Plasmaphérèse.
- Topiques: corticostéroïdes.
15. Herpes simplex: manifestations cliniques de l'infection primaire :

Gingivostomatite primaire:
- est la forme la plus commune de l'infection primaire par type 1;
- la plupart des cas sont des enfants entre 1 et 5 ans;
- apparition de la fièvre, des malaises, des maux de tête;
- vésicules douloureuses, en tournant rapidement en érosions peuvent être vus sur la langue, le palais,
la gencive, la muqueuse buccale et des lèvres;
- les érosions coalescence pour former des plaques recouvertes d'une membrane gris;
- les ganglions lymphatiques régionaux sont agrandies et tendre;
- boire et manger sont très douloureuses;
- récupération est généralement complète en 2 à 3 semaines.
Les infections à streptocoques, herpangine, la diphtérie, le muguet, l'aphtose, pemphigus vulgaire,
érythème polymorphe,
Herpès génital primaire:

-infection de type 2 survient après le début de l'activité sexuelle;
-la maladie débute par de petites vésicules groupées qui progressent à des érosions ou des ulcérations
dans 2-4 jours;
-lymphadénopathie régionale douloureuse est commun;
-la résolution est généralement en 2 à 3 semaines;
-périanale de l'herpès simplex peut provoquer une ulcération chronique chez les hommes homosexuels
atteints du sida.
Kératoconjonctivite:
primo-infection de l'œil provoque une conjonctivite purulente sévère avec ulcération superficielle de
la cornée;
œdème et vésicules peuvent être présents sur les paupières.
Inoculation de l'herpès simplex:

-HSV peut être inoculé directement dans la peau;
-les lésions sont douloureuses, des vésicules groupées profonde, qui fusionnent parfois pour former une
grande bulle;
-les nœuds régionaux sont agrandies, mais la fièvre et symptômes constitutionnelles sont généralement
légers; panaris herpétique est l'infection de la pulpe du doigt, infections insoupçonnées du personnel
médical participant à des patients atteints d'herpès simplex ;
-résolution est habituellement en 2-4 semaines.
Herpès simplex néonatal: Types cliniques sont:

- infection de la peau, des yeux et de la bouche (SEM),
- le système nerveux (SNC) central, avec ou sans infection SEM,
- infection disséminée avec une mortalité de 60% (HSV2 a donné un pronostic pire que HSV1).
16. Herpes simplex: infection récurrente, les complications, le traitement :

Il est généralement plus doux et de plus courte durée que l'infection primaire;
Evénements déclencheurs pour les récidives sont un traumatisme mineur, l'exposition au soleil,
les menstruations, d'autres infections, la chirurgie neurale, chirurgie dentaire, le stress émotionnel;
Dans de nombreux cas pas de raison évidente.
- démangeaisons et des brûlures précède de 1-2 heures du développement de petites vésicules
étroitement regroupés sur un fond rouge;
- la résolution est habituellement en 7-10 jours sans cicatrices;
- emplacement: visage (autour de la bouche), la région lombaire, les organes génitaux, la zone péri-
anale, ou n'importe où sur le corps.
2. Complications:
Eczéma herpétiforme (une infection cutanée généralisée avec HSV chez les nourrissons atteints de
dermatite atopique), ulcères dendritiques, iridocyclite, l'herpès encéphalite ou une méningite, une
infection disséminée, érythème polymorphe.
3. Traitement: médicaments antiviraux: agissent en inhibant l'ADN polymérase virale:

- Acyclovir: voie orale, intraveineuse et topique; traitement oral continu prolongé pour supprimer les
récidives;
- Famciclovir, valacyclovir: les composés ayant une plus grande biodisponibilité que acylovir.
- Viadarabine, trifluorothymidine: ont été remplacées par les médicaments ci-dessus;
- Idoxuridine: avec un degré élevé de toxicité en administration systémique est recommandé topique;
- Le foscarnet: dans le traitement de l'acyclovir résistant à l'herpès simplex;
- Soruvidine et cidofovir: nouveaux analogues de nucléosides avec indications potentielles pour
HSH1 chez les patients infectés par le VIH;
- Cimétidine: chez les patients immunodéprimés;
- Interféron: sous-cutanée et d'actualité, avec une certaine vigueur en récurrentes de l'herpès simplex;
- Sulfate de zinc: par voie topique, dans récurrent herpès simplex
17. Les manifestations cutanées produites par le virus du papillome humain (VPH):
caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :
2. Les verrues planes (verruca plana):
- 2-4 mm, légèrement surélevée, papules à sommet plat, rond ou de  Diagnostic différentiel:
forme polygonale, de couleur de peau ou jaune grisâtre ou brun; lichen plan
- sites communs: le visage, le dos des mains, les tibias;
- un agencement linéaire dans des rayures est une caractéristique;
3. Les verrues vulgaires (verruca vulgaris):
- commence comme des papules brillantes en développement  Diagnostic différentiel:

au cours des semaines jusqu’à ce qu’ils deviennent Tuberculose verruqueuse, le
verruqueux, hyperkératose, couleur de la peau, de papules ou carcinome spinocellulaire,
de nodules, 0,25-1 cm de diamètre; kératoacanthome, lichen plan
- sites communs: dos des mains et des doigts
verruqueux.
4. verrues plantaires et palmaires :
- apparaît d'abord comme une petite papule qui devient bientôt un  Diagnostic
tour, lésion nettement définie, avec une surface kératosique, différentiel:
entouré par un anneau cornée; Callosités, les cors,
- les crêtes épithéliales de la peau palmaire ou plantaire ne sont pas keratoderma ponctuée,
maintenues sur la surface de la verrue; carcinome verruqueux
- la lésion étend profonde et peut être très douloureux plantaire.
5. verrues filiformes et digitées :

- mince, les verrues en forme de doigts;
- surviennent fréquemment sur le visage et le cou (chez le mâle), également sur le cuir chevelu
(chez les deux sexes), souvent en cluster.
6. Epidermodysplasia Verruciformis:
- lésions ressemblant à des verrues planes, localisées sur le visage et  Le diagnostic

les extrémités; différentiel:
- lésions maculaires rouges, brunâtres ou achromiques sur le tronc, le lichen plan
ressemblant pityriasis versicolor; Acrokératose verruciforme.
- kératoses actiniques et les tumeurs malignes se développent à partir
des lésions ressemblant à des verrues planes sur le visage dans les
troisième et quatrième années de la vie.
18. Manifestations muqueuses produites par le virus du papillome humain (VPH):

caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :
1. Les verrues anogénitales (de acuminatum condylomes):

- Habituellement, les lésions sont pédiculés, végétations, rose tendre;
- Par confluence, peuvent former de grandes masses, chou-fleur;
- Sites communs: les organes génitaux, l'anus, le périnée, plis crural;
- Autre type: les verrues planes, en particulier sur les surfaces nonmucosal (l'arbre du pénis, la peau du
pubis, la peau péri-anale et aine) et condylomatas cervicales plats;
- Deux types acuminés et plats peuvent coexister;
- La durée des verrues ano-génitales varie de quelques semaines à plusieurs années;
- Récidives sont attendus dans 25% des cas;

- L'ADN du VPH a été démontrée dans la peau cliniquement et histologiquement normal adjacent à des
lésions.
latum condylomes.
2. Les verrues buccales:

Petite, légèrement surélevée, doux, rose ou papules blanches sur buccale, gingivale ou muqueuse
labiale ou palatine.
3. Papillomatose oral fleurie:

Multiple grande verrues sur la muqueuse buccale; la progression vers un carcinome verruqueux
peut se produire.
4. Papillomatose laringé:
- Verrues multiples non invasives impliquent le larynx, mais peuvent s'étendre à l'oropharynx et de
l'épithélium broncho-pulmonaire;
- Symptômes: rauque et stridor
- La plupart des cas se produisent chez les nourrissons.
5. HPV dysplasie et néoplasie:

- Néoplasie cervicale intra-épithéliale et carcinome invasif: HPV est généralement détecté dans
dysplasique et lésions cervicales néoplstique (types 16 et 18);
- Carcinome et un carcinome intra-épithéliale de la vulve, du pénis, de l'anus: HPV 16 et autres;
- Bowénoïde Papulose: petites papules, parfois pigmentée sur les surfaces cutanées et muqueuses de la
région ano-génitale, dans les deux sexes; HPV 16 a été détecté;
- Carcinome intra-épithéliale cutanée : HPV 16;
- Kératoacanthome: HPV 25, HPV 16;
- Carcinome de cavités nasales, de l'œsophage et du larynx: HPV 11, HPV 16; épithélium malpighien
cutanées et arsenic kératoses: HPV 41.
19. Le traitement des infections à HPV :
I. Traitement topique:
1. Caustiques: acide mononchloracetique, acide trichloracétique, nitrate d'argent et d'autres produits
chimiques hautement irritantes, peuvent être utilisés avec effet dans les verrues, mais peuvent
provoquer des réactions douloureuses;
2. Acide salicylique, 40% sparadrap, sous le ruban occlusif, dans les verrues plantaires; une
combinaison de l'acide salicylique et de l'acide lactique dans le collodion flexible ou l'acide
salicylique dans la base séchage rapide, appliquée quotidiennement sans occlusion de verrues
vulgaires et les verrues planes et l'occlusion de verrues plantaires;
3. Glutaraldehyd 10% dans l'éthanol aqueux, pour les verrues sur les pieds;
4. Cantharidine 0,7% dans l'acétone et le collodion flexible, appliqué quotidiennement dans les verrues
vulgaires;
5. Podophylline (une résine dérivée de la plante contenant plusieurs composés cytotoxiques), solution à
25%, pour 2-6 heures, après lavage à l'eau et au savon, dans les verrues génitales; il est contre-indiqué
pendant la grossesse;
6. Podophyllotoxine (le composé principal de podophylline), 0,5% dans l'éthanol, deux fois par jour
pendant 3-5 jours, pour les verrues ano-génitales;
7. 5-fluoro-uracile (5-FU), solution à 5% ou 5% pommade sous occlusion appliquée quotidiennement,
de 4 semaines, dans les verrues de la main, les condylomes acuminés; effets secondaires sont
l'érythème et de l'érosion, hyperpigmentation; fluorouracile intralésionnel / gel de l'épinéphrine, dans
condylomes acuminés;
8. La bléomycine, 1u / ml, intralésionnelle, dans les verrues vulgaires, la possibilité d'une nécrose de
tissu;
9. Sensibilisateurs de contact: diphencyprone (DPC) solution ou solution de dibutilester d'acide
squarique ou dinitrochlorbenzene (DNCB) de crème ou de la solution, dans condylomes acuminés et
les verrues; effets cancérogènes sont discussible pour DNCB;
10. Interféron intralésionnel, dans condylomes acuminés et les verrues;
11. Cryothérapie: le gel avec de l'azote liquide sur un coton-tige, dans les verrues vulgaires et les verrues
plantaires; neige de dioxyde de carbone, dans les verrues planes;
II. Méthodes chirurgicales:

Curetage, électro-dessiccation, laser CO2, dans condylomes acuminés et les verrues; HPV infectieux
a été identifié dans le panache de vapeur ou de l'électrocoagulation à laser; un masque chirurgical doit
être utilisé.
20. Herpes zoster (Zona): étiologie, l'épidémiologie, les caractéristiques cliniques, les
complications, le diagnostic différentiel et le traitement:
1. Étiologie:
- virus de l'herpès varicellae, un virus à ADN;
- la varicelle est la primo-infection, dont l'étage suivant virémiques le virus persiste dans les
ganglions nerveux sensitifs;
- zona est le résultat d'une réactivation du virus latent.
2. Epidémiologie:
se produit sporadiquement tout au long de l'année - affecte les deux sexes et toutes les races de façon
égale - est rare au cours des premières années de la vie - est moins contagieuse que la varicelle -
l'incidence accrue chez les patients immunodéprimés - est parfois une manifestation précoce de
l'infection par le VIH.
- apparition de douleur et de paresthésie dans le dermatome impliqué;
- symptômes constitutionnels, y compris les maux de tête, fièvre, malaise se produit dans environ 5%
des patients;
- l'éruption, presque toujours, unilatérale est généralement limitée à la zone de peau innerve par un seul
ganglion sensoriel;
- vésicules étroitement regroupés sur une base érythémateuse développer dans un groupe;
- vésicules se transforment en pustules le troisième jour et en croûte en 7-10 jours;
- croûtes persistent pendant 2-3 semaines, laissant des cicatrices;
- les segments thoraciques et la division ophtalmique du nerf trijumeau sont des sites communs;
- une éruption varicelle-like généralisée accompagnant le zona segmentaire chez les patients
immunodéprimés;
- lésions hémorragiques ou nécrotiques sont parfois perçus.
4. Complications:
- Infection bactérienne secondaire;
- Implication des nerfs moteurs;
- Ulcères de la cornée, uvéite, choriorétinite, névritique optique, dans zona ophtalmique;
- Névralgie post-herpétique.
Zona herpès simplex - l'eczéma de contact - des brûlures - des infections bactériennes - la
varicelle - la maladie de Dühring-Brocq.
5. Traitement:
- Acyclovir, famcyclovir, Valacyclovir;
- Vidarabine: les patients immunodéprimés
- Idoxuridine (topique);
- Névralgies post-zostériennes: carbamazépine, amitriptyline, doxépine; actualité: la capsaïcine;
physiothérapie.
21. Molluscum contagiosum: épidémiologie, les caractéristiques cliniques, le traitement :

1) Étiologie:
virus molluscum contagiosum, un grand poxvirus d'ADN - deux souches différentes (I et II) ont été
identifiés.
2) Epidémiologie:
La maladie se produit partout dans le monde;
Utilisation des piscines a été corrélée avec les infections infantiles;
Chez les adultes, la transmission par contact sexuel est commun;
La maladie du VIH, la sarcoïdose, le statut atopique sont les facteurs favorisant.
3) Caractéristiques cliniques:
- période d'incubation varie de 2 à 6 semaines;
- lésions sont blanches ou des nodules roses ombiliquées, 5-10 mm de diamètre;
- le noyau de fromage blanc peut être exprimée;
- des lésions multiples, groupées ou disséminées sont fréquentes;
- la tête, les paupières, le tronc et les organes génitaux sont habituellement des sites dans les régions
tempérées, les extrémités dans les tropiques;
- infection microbienne secondaire peut se développer;
- résolution en 6-9 mois peut être vu, mais le développement de nouvelles lésions est commune.
- Kératoacanthome
- Furoncle
- Le carcinome basocellulaire
- La cryptococcose
- Lichen plan
- Les verrues.
4) Traitement:
- curetage;
- cryothérapie;
- préparations topiques: cantharidin, l'acide salicylique, peintures verrue acide lactique, acide
trichloracétique.
22. Onychomycose: manifestations cliniques, le diagnostic différentiel :
1. Distale onychomycose sous-unguéale:

- Une série ou d'un patch de décoloration jaune-brun ou blanc sur le bord libre de l'ongle ou à
proximité du repli latéral, par une hyperkératose sous-unguéale;
- Avec la progression d'une séparation de la plaque de l'ongle et lit de l'ongle;

- L'ongle est envahi par des champignons de la surface ventrale;
- La plaque de l'ongle devient épaisse et peut se fissurer;
- L'infection se propage vers la base de l'ongle;
- Invasion brute peut conduire à la destruction de la plaque de l'ongle.
2. Blanc onychomycose superficielle:

- Blanc, zones bien délimitées sur les surfaces des ongles;
- Les surfaces des plaques à clous est rugueuse, friable;
- Avec une progression, une grande partie des surfaces des ongles peut être impliqué.
3. Proximal onychomycose sous-unguéale:

- Une zone blanche ou jaune-brun sur la partie proximale de la plaque de l'ongle, qui peut évoluer
distale;
- Le type le moins commun.
 Le diagnostic différentiel de Tinea unguium: onychomycose à Candida, le psoriasis (piqûres de la

plaque de l'ongle), l'eczéma des mains (faîtes transversalement ongles), le plan lichen (piqûres,
ongles striés), le syndrome de Reiter, dermatite exfoliative, autre dystrophies des ongles,
leuconychias.
23. Onychomycose: diagnostic de laboratoire et de traitement :

I. Le diagnostic de laboratoire en onychomycose :
- L'examen microscopique direct de fragments d'ongles après avoir franchi avec 10% de KOH:
filaments cloisonnées; négative fréquente
- La culture sur milieu de Sabouraud
- Biopsie de l'ongle
II. Traitement:
1. La thérapie systémique:
- La griséofulvine: 6 mois pour les ongles et 12 mois pour les ongles; un taux élevé de rechute
- Kétoconazole: un taux élevé de rechute; risque d'hépatite
- Itraconazole
- Terbinafine
2. Le traitement topique:
- Avulsion de l'ongle ou la suppression de la zone infectée avec une perceuse
- Crème d'urée de 40% sous pansement occlusif

- Solution à 28% d'ongle tioconazole
- Peinture ciclopiroxolamine des ongles
- Peinture amorolfine de l'ongle
24. Traitement dans la pédiculose et la prophylaxie :
I. Pédiculose capitis:
- lindane (hexachlorocyclohexane) shampoing, 30-40 ml pendant 4 minutes, le traitement est
répété après 7 jours;
- malathion et le carbaryl, insecticides: 0,5% lotion, une application pendant 12 heures;
traitement est répété après 7 jours;
- pyréthrines, des insecticides d'origine naturelle: lotion doit être appliqué non dilué jusqu'à ce
que le cuir chevelu est totalement mouillé et allowde à rester sur la surface pendant 10
minutes; une deuxième application en 7 jours;
- perméthrine, un pyréthrinoïde de synthèse, 1% rinçage de crème ou de lotion, à 10 minutes; un
seul traitement est habituellement suffisante;
- crotamiton, lotion;
- Para-plus pulvérisation (perméthrine et le malathion).
- Instructions de traitement spécifiques:
- élimination des lentes avec une solution d'acide acétique à 5%;
- laver à la machine et au sèche-linge tous les vêtements lavables (serviettes, linge de lit, couvre-
chef);
- des vêtements qui ne sont pas lavables doivent être nettoyés à sec;
- peignes et brosses peuvent être lavés à l'eau chaude;
- les planchers, les aires de jeux et des meubles doivent être aspirés pour enlever les poils.
II. Pédiculose corporis:

- chaleur sèche est un moyen très efficace de tuer les poux et les oeufs;
- insecticides peuvent également être utilisés pour traiter de tuer les poux et les oeufs;
- insecticides peuvent également être utilisés pour traiter les vêtements: poudre de saupoudrage
malathion, la perméthrine traité;
- la baignade, l'utilisation de sous-vêtements et de literie.
III. Pubis phtiriase:

- lindane, shampoing, pendant 5 minutes; la seconde application en 7 jours;
- pyréthrines, lotion, pendant 10 minutes; une deuxième application en 7 jours;
- la perméthrine, la lotion pendant 10 minutes; une deuxième application en 7 jours;

- Contacts sexuels doivent être traités simultanément "
- Les vêtements doivent être lavés à la machine et sèche-séchés ou blanchis par l'ébullition, puis
repassé ou traitées avec des insecticides.
 Prévention:
Hygiène - contrôle périodique dans des collectifs d'enfants - des mesures éducatives.
25. Lupus érythémateux: manifestations cliniques, les examens de laboratoire,

éthiopathogenèse, traitement :
1. Lupus érythémateux discoïde (DLE):

Plaques bien définies de quelques millimètres à 10-15 cm avec érythème, la desquamation et
l'atrophie; l'échelle est adhérente, avec des bouchons cornés dans les canaux pilo-sébacée dilatés; le
visage est le plus souvent touché; les cicatrices sont fréquentes;
2. lupus érythémateux cutané subaigu (SCLE):

Papulo-squameuses non-cicatrisation, plaques psoriasiformes ou des lésions annulaires
polycycliques, localisé sur ½ supérieure du corps; hyperkératose n’est pas importante; la resolution des
lésions laissent acromy; une faible maladie systémique est présente;
3. lupus érythémateux aigu (lupus érythémateux disséminé, SLE):

Erythème en forme de papillon sur le visage, avec lésions discoïdes à 10% des patients; lésions des
muqueuses: zones érythémateuses, ulcérations, leucoplakia; alopécie diffuse, une alopécie cicatricielle
moins fréquemment, altérations des ongles; systémique implication: l'arthrite et des arthralgies, néphrite
lupique, une atteinte cardiaque (péricardite, endocardite, miocarditis), manifestations pulmonaires
(pleurésie, le lupus pneumopathie), lésions hépatiques, atteinte gastro-intestinale, la maladie de la
thyroïde, des manifestations neurologiques, l'implication des yeux, la nécrose osseuse avasculaire,
lymphadénopathie, des myalgies, des symptômes généraux (fièvre, fatigue, malaise).
 Les analyses de laboratoire dans le lupus érythémateux:

1. Hémogramme: leucopénie, anémie, thrombocytopénie, dans le lupus
2. ESR élevée dans SLE, SCLE
3. Test LE-cellulaire: positif dans plus de 80% des patients dans le LED, également dans DLE
4. Anticorps antinucléaires (ANA) de test: positif
5. Anticorps à l'ADN double brin: sont présents;
6. Autres anticorps: anti Sm (très spécifiques pour SLE), anti-SS-A (en SCLE, SLE),
antihistones, anti-Ro, anti-La, anti RNP
7. Le complément de sérum: faible en SLE avec néphrite active

8. Histologie: hyperkératose, l'atrophie de l'épiderme, une dégénérescence vacuolaire des cellules
basales de l'épiderme, un infiltrat mononucléaire périvasculaire
9. Enquêtes pour atteinte viscérale.
 Pathogenèse: mécanisme auto-immun.

 Étiologie: facteurs génétiques - rayonnement UV - infections - facteurs hormonaux - médicaments -
stress
 Traitement:
1. DLE: Traitement général: antipaludéens, les corticostéroïdes, les rétinoïdes; Le traitement
topique: corticostéroïdes topiques, les corticostéroïdes intralésionnels; la neige de CO2; brise-
soleil.
2. SCLE: antipaludiques; rétinoïdes; les corticostéroïdes; la cyclosporine A; corticostéroïdes
topiques; brise-soleil.
3. SLE: Traitement général: corticostéroïdes, antipaludéens, globuline intraveineuse;
immunosuppresseur, la plasmaphérèse. Le traitement topique: corticostéroïdes topiques; brise-
soleil.
26. Syphilis primaire: caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :

- Période d'incubation : 10-90 jours (en moyenne 3 semaines)
I. Le chancre : se développe au point d'inoculation:

 Généralement unique, indolore, 0,3-3 cm de diamètre, rond ou ovale, avec limites régulières,
surface lisse, rouge et une base indurée;
 De multiples chancres peuvent apparaître simultanément ou en quelques jours;
 Sites communs:
- Chez les hommes: gland, frein, face inférieure du prépuce, moins fréquemment: région pubienne,
scrotum, du méat urinaire externe
- Chez les femmes: des petites et grandes lèvres, commissure postérieure, col de l'utérus, l'urètre, très
rarement: paroi vaginale
- Chancres extra-génitales: sur l'anus et du rectum, des lèvres, de la langue, les amygdales, les paupières,
les doigts, le mamelon.
 Evolution: guérit spontanément en 3-6 semaines.
- Herpès génital
- Plaies traumatiques
- Le chancre mou
- La lymphogranulomatose vénérienne chancre

- La gale, fixe éruption aphtes de drogue
- Balanite érosive ou vulvite
- Infections mycosiques
- Carcinome épidermoïde
- Ulcère tuberculeux
- Fissures anales
- Amygdalite
II. Lymphadénopathie régionale:

- Accompagne le chancre dans les 7-10 jours d’après
- Lésions génitales sont accompagnés d'adénopathie bilatérale
- Lésions intra-orale sont accompagnés d'adénopathie unilatérale
- Les ganglions lymphatiques touchés sont agrandies, dur libre de la fixation à la peau et les tissus
sous-jacents, non suppurante
- Lymphadénopathie peut persister 2-3 mois.
27. La syphilis secondaire: caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :
Apparait 6 semaines après le chancre

1. Symptômes constitutionnels : peuvent précéder ou accompagner les lésions cutanées ou
muqueuse (fièvre, maux de tête, arthralgies, myalgies, malaise).
2. Lymphadénopathie généralisée précède souvent les manifestations cutanées; les ADP
cervicales, épitrochléens, inguinales, axillaires peuvent être agrandies, indurées,
nonsuppuratives.
3. Lésions cutanées : l'éruption habituellement généralisée, indolore, non prurigineuse, répartis

symétriquement dans la syphilis secondaire précoce; au stade tardif, les paumes et les plantes
sont souvent impliqués:
 Syphilide maculaire (éruption roséolaire):
Le premier syphilide, apparaît comme symétrique, rond, ovale, macules rouge-cuivré, non
prurigineuse, sans écaille; peut se résoudre sous 2-3 semaines
 Diagnostic différentiel: éruptions médicamenteuses, la rougeole, la rubéole, le pityriasis rosé, le
pityriasis versicolor
 Syphilide papulaire:
Papules rondes ou ovales, de 3 mm de diamètre, non prurigineuse; au niveau cutanée :écaille

fine comme collerettes et au niveau des muqueuses : érosions; certaines variantes de la syphilis
papillaire sont: hypertrophique (condylomes lata), lichénoïde, psoriasiforme, séborrhéique
 Diagnostic différentiel: le lichen plan, le psoriasis, parapsoriasis, la dermatite séborrhéique, l'acné
vulgaire, l'impétigo, la gale, condylomes acuminés
Autres syphilides: pigmentaires, ulcéreuses
4. Alopécie syphilitique: localisée ou diffuse

5. Lésions unguéales: panaris syphilitique.
6. Atteinte neurologique: céphalées, parfois une paralysie d'un ou plusieurs nerfs crâniens, des
anomalies dans le LCR; meningomielitis avec paraplégie est rare.
7. Autres atteinte organique : l'hépatite, la glomérulonéphrite, atteinte cardiaque, périostite, iritis
28. La syphilis tertiaire: caractéristiques cliniques, le diagnostic différentiel :

Un tiers des patients atteints de syphilis latente non traitées développent une maladie cliniquement
apparente tertiaire dans 3-20 ans.
1. Lésions cutanées:
 Nodulaire ou syphilide tuberculeuse:

- Nodules rouge-cuivré, ferme de plus de 0,5 cm de diamètre;
- Apparaître dans des groupes avec une tendance à un arrangement circiné ;
- Guérison cicatrice atrophique et extension vers la périphérie;
- Peut prendre la forme de fer à cheval, de langue, de reins ou peut être serpigineuse;
- Peuvent apparaître n'importe où sur le corps;
- Des sites communs: bras, le dos, le visage;
 Diagnostic différentiel: lupus vulgaire, les bromures, les iodures, la rosacée, le lupus érythémateux, le
cancer, le psoriasis, la maladie de Bowen
 Gommes:
- Nodules sous-cutanés indolores avec évolution en différents stades, dont la guérison est lente
laissant des cicatrices;
- Varient en taille de 2 à 10 cm;
- Sites communs: le cuir chevelu, le visage, la poitrine, le palais, les jambes.
 Diagnostic différentiel: gomme tuberculeuse, mycoses profondes.
2. Lésions buccales: - gommes de la langue, glossite chronique interstitielle, leucoplasie, zones de

perte papillaire; - gommes du palais avec érosion et la perforation.
3. Neuro-syphilis: asymptotique, méningée et vésiculaires, parenchymateuse (paralysie générale,

tabès).
4. La syphilis cardiovasculaire: maladie coronarienne, aortite, anévrisme de l'aorte.
5. Lésions tardives de l'œil: iritis, choriorétinite, atrophie optique
29. La syphilis congénitale: manifestations cliniques :
I. Syphilis congénitale précoce:

 Apparaît dans les 2 premières années de vie
 Lésions cutanées: similaires à ceux observés dans la syphilis secondaire acquise:
- syphilides papuleuses: sur les extrémités, en particulier sur les paumes et les plantes, sur le
visage;
- papules profondément fissurées aux angles de la bouche ou latéral dans les narines externes;
- lésions papulosquameuses;
- lata condylomes;
- pemphigus Syphiliticus: bulles sur une base infiltrée et rouge, localisée sur les paumes et les
plantes.
 Lésions des muqueuses: rhinite, la laryngite.
 Lymphadénopathie
 Hépatosplénomégalie
 Ostéochondrite, périostite
 Syndrome néphrotique, glomérulonéphrite aiguë
 Manifestations neurologiques: la méningite, méningo-encéphalite, l'hydrocéphalie
 Choroïdite
II. Syphilis congénitale tardive:

 Apparaît après deux années de la vie;
 Lésions actives correspondant à des lésions de syphilis tertiaire acquise;
 Lésions cutanées et des muqueuses: syphilides nodulaires, gomme.
 Autres manifestations:
- kératite interstitielle, iridocyclite, choriorétinite
- atteinte osseuse: périostite des os longs
- surdité nerveuse (atteinte du VIII, neurolabyrinthitis)
- manifestations cardiovasculaires
- maladie neurologique: paralysie générale juvénile
 Stigmates:
- les dents: déformation des incisives supérieures centrales (dystrophie dentaire de Hutchinson):
- nez en lorgnette
- kératite interstitielle
30. Le diagnostic de laboratoire de la syphilis :

Les tests sérologiques de la syphilis:
A) Essais non tréponémiques (tests d'antigène lipidique):

1. Les tests de floculation: VDRL (maladies vénériennes référence test de laboratoire), RPR (test
de réagine)
2. Tests de fixation du complément: RBW, Colmar-Berg. JE JE.
B) Des tests tréponémiques:

1. FTA-ABS (anticorps tréponémique fluorescente / test d'absorption)
2. TPHA (Treponema pallidum hemagglutination test)
3. Test TPI (tréponémique immobilisant anticorps)
4. RAFT (Reiter protéines épreuve de fixation)
31. Traitement de la syphilis :

1. La pénicilline (traitement de 1ère intention) :
- Résultats excellents dans toutes les formes et stades de la maladie
- Treponimicide le plus efficace et facile d’administration, peu effets secondaires et peu
coûteux
- Concentrations sériques doivent être conservés au-dessus de 0,03 U / ml pendant au moins
10 jours
- Pénicillines injectables préférées aux préparations orales en raison de l'absorption et les
problèmes de compliance du patient qui sont incertaines
- Préparation de longue durée d'action généralement utilisés: la pénicilline G procaïne,
pénicilline benzathine;
En cas d'allergie à la pénicilline
2. Tétracycline hydrochloride
3. L'érythromycine (en particulier indiqué dans la grossesse)
Réaction de Jarisch-Herxheimer:
Apparait 2-12 heures après la première administration de pénicilline ou tout autre médicament
avec un effet tréponémique forte; - caractérisée par de la fièvre, réactions locales possibles
Les réactions allergiques à la pénicilline: produites par l'un des quatre mécanismes allergiques.

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DERMATOLOGIE SUJETS 2021

1. Eczéma de contact: caractéristiques cliniques, la pathogenèse, l'étiologie, le diagnostic de

1. Pathogenèse de la dermatite de contact:

4. Complications: infections bactériennes ou de levure, hyperpigmentation ou

Emollients dans les formes chronique, éruptions lichénifiées;

Eczéma discoïde (eczéma nummulaire):

Pompholyx (eczema dyshidrotique ):

- le rôle des glandes douces a été contestée.

3. La dermatite atopique: caractéristiques cliniques, les complications, la pathogenèse, le

3. Complications des infections bactériennes, virales, les infections fongiques

V. incompétence de cellules T-suppresseurs;

Angio-oedeme: cellulite, lymphoedème, érysipèle, la dermatite de contact; d'autres conditions

5. Urticaire et angio-oedème: étiologie, la pathogenèse, le diagnostic de laboratoire :

6. Urticaire et angio-oedème: traitement :

7. Gale: étiologie, épidémiologie, les caractéristiques cliniques :

 Étiologie: Sarcoptes scabiei var. hominis

 Facteurs favorisant: socio-économique, démographique, comportmental, médical.

8. Les formes de la gale et le diagnostic différentiel :

1. La gale chez les personnes propres:

9. Le diagnostic de laboratoire, le traitement et la prophylaxie de la gale :

- des mesures éducatives.

10. Lichen plan: caractéristiques cliniques, ethiopathogenesis, traitement :

I. Les caractéristiques cliniques:

Autres localisations: muqueuse génitale, muqueuse anale, ongles.

II. Étiologie et la pathogenèse:

11. Psoriasis: caractéristiques cliniques, ethiopathogeny, diagnostic de laboratoire, le

II. Etiopathogénie: étiologie inconnue - prédisposition génétique (antécédents familiaux de psoriasis,

12. Pemphigoïde bulleuse: caractéristiques cliniques, résultats de laboratoire,

2. Les résultats de laboratoire:

13. Dermatite herpétiforme: caractéristiques cliniques, résultats de laboratoire,

- Intolérance au lait et entéropathie exsudative, achlorhydrie gastrique et gastrite

B. Les résultats de laboratoire:

14. Pemphigus: caractéristiques cliniques, le diagnostic de laboratoire ethiopathogenesis,

 Les résultats de laboratoire:

15. Herpes simplex: manifestations cliniques de l'infection primaire :

Herpès génital primaire:

Inoculation de l'herpès simplex:

Herpès simplex néonatal: Types cliniques sont:

16. Herpes simplex: infection récurrente, les complications, le traitement :

3. Traitement: médicaments antiviraux: agissent en inhibant l'ADN polymérase virale:

2. Les verrues planes (verruca plana):

- commence comme des papules brillantes en développement  Diagnostic différentiel:

4. verrues plantaires et palmaires :

5. verrues filiformes et digitées :

- lésions ressemblant à des verrues planes, localisées sur le visage et  Le diagnostic

18. Manifestations muqueuses produites par le virus du papillome humain (VPH):

1. Les verrues anogénitales (de acuminatum condylomes):

- Récidives sont attendus dans 25% des cas;

2. Les verrues buccales:

3. Papillomatose oral fleurie:

5. HPV dysplasie et néoplasie:

II. Méthodes chirurgicales:

21. Molluscum contagiosum: épidémiologie, les caractéristiques cliniques, le traitement :

La maladie du VIH, la sarcoïdose, le statut atopique sont les facteurs favorisant.

22. Onychomycose: manifestations cliniques, le diagnostic différentiel :

1. Distale onychomycose sous-unguéale:

- Avec la progression d'une séparation de la plaque de l'ongle et lit de l'ongle;

2. Blanc onychomycose superficielle:

3. Proximal onychomycose sous-unguéale:

 Le diagnostic différentiel de Tinea unguium: onychomycose à Candida, le psoriasis (piqûres de la

23. Onychomycose: diagnostic de laboratoire et de traitement :

- Crème d'urée de 40% sous pansement occlusif

24. Traitement dans la pédiculose et la prophylaxie :