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I) Introduction :
- Infection due au virus HSV 1 ou 2 responsable d’une atteinte cutanée bénigne rarement
viscérale grave
- Passe par 3 phases : primo-infection, latence et réactivation
- Les vésicules regroupées en bouquet sont caractéristiques
- Gravité : herpès néonatal (infection grave du NN) et forme polyviscérale
- Ttt : antiviraux +++
Intérêt :
- Affection fréquente et contagieuse
- D clinique
- Pronostic fonctionnel ou vital des formes graves
- Intérêt d’une PEC précoce
- Intérêt de la prévention
- Bilan d’autres IST si HSV 2
II) Épidémio :
- Agent pathogène : HSV à parasitisme intracellulaire obligatoire , l’H est le seul réservoir
- Transmission : interhumaine par contact direct ou indirect (object souillé)
- HSV1 :
Atteint la partie supérieure du corps (buccale et cutanée +++)
Souvent asympto sinon responsable d’une gingivo-stomatite
Age : 4mois-6ans
- HSV2 :
Atteint la partie inférieure du corps (génitale +++), contact génital (IST)
- Herpès néonatal : HSV2 dans 75% des cas, contamination in utéro, en per-partum ou post-
partum
III) Physiopath :
3 phases :
1) Primo-infection : souvent asymptomatique
2) Latence : dans le gg trigéminé
3) Réactivation : excrétions asympto ou herpès labial récidivant
Stimuli :
- Stress / fatigue
- Exposition solaire
- Infection / traumatisme
- Menstruation
- ID
- Choc émotionnel
2) Atteinte génitale :
- Symptomatique
Chez la F :
SF : Vulvo-vaginite aigue + dysurie + fièvre + AEG
SP :
Muqueuse érythémateuse avec vésicules en bouquet qui laissent place à des érosions
polycycliques
Siège : vulve, vagin, col utérin, racine des cuisses, périnée
3) Autres :
- Herpès cutané
- Herpès oculaire : kératoconjonctivite aigue avec anneau de Wessely caractéristique +
vésicules palpébrales + larmoiement + photophobie + ADP
- Anorectite
B) Autres formes :
1) Récurrence :
- Prodromes : prurit, sensation de brulure, picotement
- Éruption : lésion érythémateuse qui se couvre de vésicules en bouquet qui se rompent et
donnent des érosions polycycliques qui vont se couvrir de croutes
- SG minimes ou absents
- Régression en 8-10j
- Toujours au même endroit : bord externe des lèvres +++
- Excrétions virales asymptomatiques dans l’herpès génital entre les récurrences sont
responsables d’herpès néonatal + contagiosité
2) Formes graves :
- Herpès néonatal : 3 tableaux de P différents
Forme disséminée : polyviscérale
Méningo-encéphalite herpétique
Atteinte cutanéo-muqueuse
- Atteinte viscérale : méningo-encéphalite herpétique, oesophagite, hépatite, pneumopathie
- Herpès de l’ID : + grave, + étendu, nécrotique avec possibilité de dissémination viscérale
- Sd de Kaposi Juliusberg : surinfection hérpétique d’une DA sous jacente
- Érythème polymorphe
V) Diagnostic positif :
- Clinique +++
- Recours aux examens paracliniques dans certains cas : NN, FE, atteinte viscérale, atypique
Cytodiagnostic : cellules ballonisantes
Culture virale
PCR du LCR
Recherche des Ag ou sérologie
VI) Traitement :
A) Buts
B) Moyens :
- Antiseptiques
- Antiviraux locaux (herpès oculaire)
- Antiviraux généraux : aciclovir, valaciclovir
C) Indications :
1) PI : Aciclovir 1g/J pd 10j (PO) ou 5mg/kg/8h en IV
2) Récurrence : antiseptiques, antiviraux locaux ou généraux pd 5j
3) Herpès néonatal : aciclovir 500 mg/J en IV pd 14-21j
VII) Prévention :
- Éviter les facteurs déclenchants
- Éviter contact avec les sujets ayant un herpès
- Ttt de 6-12 mois si récurrences >6/an ou ID
- FE : Ttt jusqu’à l’acct si infection1 mois avant et césarienne si lésions tj présentes au moment
du travail
VIII) Conclusion