Infectiologie

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 Septicémie
 Bactériémie/fongémie = déf biologique (à l’hémoculture) = présence de bactéries/champignons dans le sang
 Septicémie = est une infection généralisée, due à une décharge massive et répétée d’un agent pathogène dans le
sang à partir d’un foyer infectieux initial (PE)
 Agents infectieux : staphylocoque (30%) et E. coli (30%) > autre BGN (20%) > pneumocoque (10%)
 Hémoculture :
• Indication : suspicion clinique de bactériémie/fongémie : fièvre, frissons, sueurs, ou parfois hypothermie
• Réalisation :
✓ Prélèvement > 10 mL de sang/flacon, préférentiellement réalisé au moment de la fièvre, de
l’hypothermie et/ou des frissons, avant toute ATB-thérapie
✓ Au moins 6 hémocultures, sur milieu aéro-anaérobie et dans des conditions d’asepsie rigoureuses
 Signes de gravite :
• SIRS = Sd de réponse inflammatoire systémique : réponse inflammatoire à une agression, infectieuse ou
non : positive si ≥ 2 signes :
✓ Température ≥ 38,3°C ou < 36°C
✓ Tachycardie : FC > 90/min
✓ Hyperventilation : FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg en air ambiant
✓ Hyperleucocytose > 12000/L ou leucopénie < 4000/L ou > 10% de formes immatures
• Sepsis = SIRS secondaire à une infection cliniquement ou bactériologiquement confirmée
• Sepsis grave = sepsis associe à ≥ 1 dysfonction d’organe ou une hypotension artérielle
• Choc septique = sepsis grave avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adapté
(30mL/kg de cristalloïdes) avec nécessité d’utilisation de drogues vasopressives

Sepsis à staphylocoque
 Microbio : les Staph sont des CG(+), non capsulés, qui ont tendance à se regrouper en amas (grappe de raisin),
aéro-anaérobie facultatifs, à catalase positive
• Staph à coagulase positive → Staph aureus ou Staph doré
• Staph à coagulase négative → Staph épidermidis, Staph saprophyticus
 Staphylococcies cutanéo-muqueuses :
• Impétigo : épidermite vésiculo-bulleuse, puis crouteuse, péri-orificiel → TRT : pristinamycine 10j
• Onyxis, Périonyxis.
• Staphylococcies du follicule pilosébacé : folliculite aigue superficielles, furoncle, anthrax (agglomération de
furoncles), orgelet
• Staphylococcie du tissu cellulaire sous cutané : abcès, cellulite, phlegmon, panaris

 Staphylococcie maligne de la face : une cellulite diffuse de la face rouge violacé, froid, peu douloureux, sans
bourrelet périphérique + fièvre et AEG marquée, IIaire à un furoncle de la face manipulé par des manœuvres
intempestive
• Evolution : thrombophlébite du sinus caverneux → méningo-encéphalite, ophtalmoplégie
• CAT :
✓ Hospitalisation, hémoculture
✓ TRT : péni M + aminoside + CTC

 Septicémie :
• Se caractérise par : fièvre oscillante ou irrégulière + frisson, SPM, AEG, lésions érythémato-pustuleuses ou
pustulo-ecchymotiques
• L’évolution : localisations secondaires, et du risque de survenue de sepsis sévère et choc septique
 • Localisation secondaire :
✓ Localisations ostéo-articulaires : arthrite, ostéomyélites aigues, spondylodiscite → Rx + Scintigraphie
✓ Pleuropulmonaires : staphylococcie pleuropulmonaire du nourrisson → TLT : images changeantes d’un
jour à l’autre (labilité radiologique)
✓ Neuro-méningée : méningite, abcès
✓ Endocardite
 Staphylococcies toxiniques : non suppuratives
• Sd d’exfoliation généralisée ou Sd d’enfants ébouillantés
• Sd de choc toxique staphylococcique : entérotoxine (TSST-1)
• Toxi-infections alimentaires : incubation rapide (qlq h), non fébrile, avec évolution rapide et favorable
• Rq ! hémoculture négative
 TRT :
• Staph méti-S → péni M (oxacilline) + aminoside (gentamicine)
• Staph méti-R → glycopeptide (vancomycine) + aminoside (gentamicine)

Les streptococcies
 Microbio : les streptocoques sont des CG (+) qui ont tendance à former des chaînettes, oxydase (-), catalase (-),
anaérobies aérobie-tolérantes. Ils cultivent sur des milieux enrichis au sang, Classification :
• α-hémolyse : qui est une hémolyse incomplète, c’est le cas de S. viridans et de S. pneumoniae (Diplocoque
en flamme de bougie)
• β-hémolyse : qui est une hémolyse complète, c’est le cas de S. pyogènes (SBHA) et de S. agalactiae (SBHB)
 S. pyogènes (SBHA) : strictement humaines
• Habitat : rhinopharynx, peau, anus
• Pouvoir pathogène :
✓ Maladies suppuratives : angine, pharyngite, impétigo, scarlatine, cellulite, érysipèle, sepsis
✓ Sd post streptococcique : RAA, GNA, érythème noueux
 S. agalactiae (SBHB) :
• Habitat : génitale
• Pouvoir pathogène : infection ♀ enceinte + Nné, sepsis, méningite néonatale, endométrite
 Angine streptococcique :
• Transmission : gouttelettes de salive
• Critère de dgc clinique : angine érythémato-pultacé, fièvre, ADP cervicale sensible, absence de toux
• Complication : adénite cervicale, abcès péri amygdalien, phlegmon péri amygdalien, adénophlegmon,
sinusite, otite, cellulite cervicale (AINS, corticoïdes)
• Dgc : hyperleucocytose, ALSO 60%
• TRT : Péni-V (Oracilline ou Orapen) ou amoxicilline, si allergie → macrolide (érythromycine)
 La scarlatine : angine streptococcique + éruption cutanée
• Transmission par voie aérienne + contagiosité 3j avant l’éruption et 5j suivant l’éruption
• Clinique :
✓ Phase d’invasion : brutale, intense et brève 24-48h + fièvre, céphalée, malaise, dysphagie + angine
érythémateuse, langue saburrale, ADP locorégional sensible
✓ Phase d’état :
❖ Exanthème : éruption maculo-papuleuse confluente sans espaces de peau saine, débute au thorax,
abdomen, racines des cuisses, puis se généralise (aspect en caleçon), rugueuse, granité (en peau de
chagrin), plis purpurique (singe de Pastia), rougeur des pommettes (aspect souffleté de Trousseau),
Pâleur péribuccale (signe de filatov)
❖ Enanthème : angine streptococcique + langue d'abord saburrale, puis desquamant de la pointe et des
bords vers la base → J4 (V lingual) = V rouge limitant un triangle blanc → J6 : langue totalement rouge
sombre dépapillée ‘’framboisé’’ → J10 : réparation, l’épithélium se reconstitue
✓ Convalescence : desquamation (8 - 15èmej) en doigts de gants et en chaussettes
 • Complication :
✓ Locorégional : otite, mastoïdite, sinusite, adénite cervicale
✓ Néphrite interstitielle (précoce), GNA post-streptococcique (tardive), RAA
• TRT : Péni V ou Péni G → AINS CI
 Érysipèle : dermo-hypodermite aigue non nécrosante
• Érysipèle du MI (de la jambe) : germe = SBHA → grosse jambe rouge œdématiée aigue fébrile, pas de
limites nettes, pas de bourrelet périphérique

• Érysipèle de la face : germe = SBHA → placard rouge en aile de papillon, chaude et douloureuse, bien limité
avec bourrelet surélevé en périphérie, ADP satellite constante

• Dgc de certitude : hémoculture + prélèvements des vésicules, phlyctènes

• Radio des parties molles : crépitations neigeuses sous cutanées (infections anaérobies)
• Echo doppler des MI : thrombose veineuse profonde
• TRT : péni-G IV de préférence + Péni V (10-20j), ou amoxicilline (à domicile), et si allergie → pristinamycine
(pyostacine) pdt 10-20j
✓ AINS CI → fasciite nécrosante
 Fasciite nécrosante : gangrène streptococcique hémolytique
• Infection du fascia superficiel et/ou profond des muscles d’un membre ou du tronc
• Clinique : érythème de la peau, nécrose + douleur intense, malaise général, sepsis, fièvre, frissons
• TRT : urgence médico-chirurgicale
✓ Médical : bi / triple antibiothérapie
✓ Chir : excision totale des tissus nécrosés

 Impétigo : Pyodermite
• Germe : SBHA, staph aureus
• Clinique : érythème d’évolution cyclique : papule rouge → vésicule → pustule → croute mellicerique,
indolores, et pas de fièvre
• TRT : acide fusidique pmd, avec Céfalexine si lésions multiples étendues

Brucellose
 Brucella : c’est un coccobacille ou bâtonnet à Gram négatif, exigeant, immobile, sans capsule, à développement
intra-cellulaire. Il est responsable de la Brucellose, anciennement appelée fièvre de Malte, une maladie rurale ADO
et classée parmi les maladies professionnelles
 Contamination : digestive (MTH), professionnel (vétérinaire, bouchers), cutanéo-muqueuse
 Clinique :
• Incubation : silencieuse, 5jours à 3 semaines
• Brucellose aigue septicémique : fièvre ondulante sudoro-algique (fièvre + sueur + douleur) + hépato-
splénomégalie, ± orchite
 • Brucellose IIaire :
✓ Localisations articulaires : spondylodiscite (retard radio-clinique → scinti, IRM), sacro-ileïte (unilatérale,
flou articulaire à la Rx)
✓ Autres localisations : méningite (LCR claire), orchite (unilatérale), hépatite, endocardite
• Brucellose chronique → Patraquerie brucellienne = asthénie + douleurs diffuses (myalgie), pas de fièvre, IDR
à la mélitine positive (dure toute la vie)
 Dgc bio : FNS (leuco-neutropénie), hémoculture (dgc de certitude), Sérologie de Wright positive, ou Rose Bengale
(Ag tamponné)
 TRT :
• Arme thérapeutique : cycline (doxycycline), aminoside (genta), rifampicine, céphalosporine, amoxi,
fluoroquinolone, cotrimoxazole (Bactrim)
• Brucellose aigue : doxycycline + rifampicine (45j) ou doxycycline (45j) + genta (2SA)
• Brucellose ostéo-articulaire : gentamycine (14j) + doxycycline + rifampicine pdt 3 à 6 mois + corset
• Brucellose neuro-méningée : rifampicine + gentamycine + cotrimoxazole pdt 2-3 mois
• Endocardite : doxycycline + rifampicine + aminoside pdt 6-12 SA
• Enfant <8 ans ou ♀ enceint : rifampicine + amoxicilline

Leptospirose ictéro-hémorragique
 Maladie professionnelle et des loisirs, à déclaration obligatoire
 Germe = leptospira interrogans classiquement le serovar ictero-hæmorragiæ, mais de nombreux autres sérovars
sont possibles, bactérie G(-), aérobie, mobile (flagelle) → septicémie à tropisme rénal, hépatique, et nerveux
 Transmission : morsure, contact avec le sol/l’eau, professionnel, transmission trans placentaire possible
 Clinique :
• Phase d’invasion = pré-ictérique → tableau septicémique + SPM, hyperhémie conjonctivale, herpès labial,
• Phase d’état = Phase ictérique : quintuple Sd → Sd ictérique (ictère flamboyant, prurit, HPM) + Sd infectieux +
Sd méningé + Sd rénal (oligurie, protéinurie/hématurie) + Sd hémorragique (pétéchies, épistaxis, TS)
 Forme clinique :
• Rénale pure : néphropathie aigue fébrile + protéinurie
• Sd de Weil → défaillance multi-viscérale : IR + Sd hémorragique + collapsus
 Paraclinique :
• Orientation : hyperleucocytose, anémie, thrombopénie, urée, créat, CPK, hyperbilirubinémie conjuguée
• Dgc de certitude : bactériologie (direct, culture, PCR), sérologie de Martin et Petit (12ème j)
 TRT : ATB (10j) → Arme thérapeutique : péni G, amoxi, céftriaxone, cyclines, érythromycine
• Phase d’invasion : cyclines
• Phase d’état : péni G
• Forme grave : péni G + réanimation
• Chimio-prophylaxie : doxycycline 200mg/SA

Fièvre typhoïde
 Toxi-infection digestive à point départ lymphatique (adénite mésentérique). Maladie contagieuse endémo-
épidémique à déclaration obligatoire
 Germe : Salmonelle Typhi (Bacille Eberth) et/ou Salmonelle paratyphi, BGN, mobiles, flagellé, aéro-anaérobies
facultatives, intracellulaire
 Transmission (oro-fécale) : ingestion d'eau et/ou d'aliments souillés
 Clinique :
• Incubation silencieuse 10 à 15 jours
• Phase d’invasion (1er septénaire) : CIVET → céphalées + insomnie + vertige + épistaxis + troubles digestives
✓ Examen : fièvre ( par oscillations ascendantes), SPM discrète, FID gargouillant
• Phase d’état (2ème septénaire) : STADE → SPM + tuphos (stupeur + prostration, traits figés, regard fixe,
indifférent à ce qui l’entoure, ne répondant pas aux questions, Inerte, sensible aux incitations) + angine de
 Duguet (+ lèvres sèches, langue saburrale) + diarrhée fétide ocre + exanthème (tache rose lenticulaire
abdominales),
✓ Signes généraux : avec fièvre en plateau à 40°C sans frisson, dissociation pouls-température

• Complication (3ème septénaire) :

✓ On distingue 2 types de complication :
❖ Microbiennes : état de septicémie avec localisation secondaire
❖ Endotoxinique (les plus fréquentes) : par lyse bactérienne

✓ Complications digestives : hémorragie digestive, perforation intestinale (défense + hyperleucocytose à

PNN), Sd pseudo-perforatif (parésie intestinale par déplétion potassique iatrogène), appendicite aigue,
cholécystite aigue, hépatite, abcès
 Paraclinique : hémoculture (dgc de certitude), coproculture (2ème SA), NFS : leuco-neutropénie
 Dgc sérologique : Sérologie de Widal et Félix positive 1/200 : se positif entre 7-10 jours
• Ac anti O : si (+)→ infection récente (persiste 03 mois au max)
• Ac anti H : si (+)→ infection ancienne (persiste à vie)
• Ac anti Vi : si (+) → signe de virulence
 TRT : chloramphénicol à dose progressive, 50mg/kg/j pdt 21j (E IIaire : hématotoxique, CI= gss, Nné (Sd bébé gris)),
• Autre : Fluoroquinolones (CI : enfant, gss → rupture de cordon), cotrimoxazole, C3G
• Guérison : 2 coprocultures négatives à 48 H d’intervalle

Méningite
 Méningite : inflammation des enveloppes méningées, majoritairement infectieuse, le + svt bactérienne ou virale
 Méningo-encéphalite = atteinte associée du parenchyme cérébral
 Méningisme : Sd méningé fébrile avec LCR normale
 Clinique :
• Sd méningé : céphalées + photophobie et phonophobie, vomissements (spontanés, en jet, survenant sans
effort), constipation, raideur de la nuque, attitude en ‘’chien de fusil’’, signe de Brudzinski (+), signe de
Kernig (+)

• Sd encéphalitique : troubles de conscience, Sd confusionnel, signes de focalisation (déficit moteur, aphasie,

mouvements anormaux), crises épileptiques, troubles neurovégétatifs
• Terrain particulier
✓ Nourrisson : enfant geignard, cris à la mobilisation, modifications du comportement, hypotonie axial, FA
bombette, convulsions fébriles
✓ Sujet âgé : troubles du comportement et signes focaux au 1erplan, Sd infectieux au 2ème plan
 Paraclinique :
• Bilan standard : NFS, plaquettes, CRP, TP/TCA, ionogramme, créat, glycémie, bilan hépatique, ECBU
• PL d’emblée, imagerie cérébrale d’emblée (Sd encéphalitique)
✓ CI à la PL : anomalie de l’hémostase (TP < 50%, TCA > 1,5), anticoagulant ou thrombopénie (< 50000/L),
engagement cérébral ou effet de masse à l’imagerie cérébrale, instabilité hémodynamique
• Hémocultures + ECBU systématiques
 Dgc étiologique :
• Méningite purulente : hypercytose > 1000/mm3 avec prédominance de PNN altérés, hyperprotéinorachie >
1 g/L, hypoglycorachie < 0,5 la glycémie, chlorurachie diminue, lactate augmente > 3,2
✓ Bactérie : méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae, et plus rarement Listeria,
streptocoque, BGN, staphylocoque
• Méningite à liquide claire : hypercytose > 100/mm3 à prédominance lymphocytaire ou panachée
(lymphocytes et PNN), hyperprotéinorachie modérée < 1 g/L, hypoglycorachie + chlorurachie diminue (ô
bactérienne) ou normoglycorachie + chlorurachie normale (ô virale)
✓ Virus : herpès, entérovirus, grippe, rougeole, oreillons…
✓ Bactérie : listériose (♀ enceinte), tuberculose, Lyme, syphilis, leptospirose, brucellose, mycoplasme,
rickettsiose, Méningite bactérienne débutante ou décapitée
✓ Parasite : accès pernicieux palustre, toxoplasmose, cysticercose, trypanosomiase…
✓ Mycosique : cryptocoque, Candida, Aspergillus
 Cause bactérienne :
• Selon l’âge :
✓ Nné → strepto B, listeria, E. coli
✓ NRS et enfant → pneumo, méningo, haemophilus influenzae
✓ Grand enfant et adulte → méningo, pneumo
✓ Sup à 50 ans → listeria, pneumo, méningo
• Selon le terrain :
✓ Immunodéprimé : pneumocoque, méningocoque, TBK, mycobactérie atypique, cryptocoque, aspergillus
✓ Asplénie : pneumocoque
✓ Brèche ostéoméningée post-traumatique : pneumocoque
✓ Neurochirurgie, valve de dérivation ventriculaire : staph aureus, staph épidermidis
 TDM avant PL si : signes de localisation, crise convulsive, HTIC, score de Glasgow ≤11
 Rq ! Examen vous ne devez jamais omettre de réaliser devant une méningite, méningo-encéphalite → dépistage
VIH systématique (avec accord du patient)
 TRT : C3G (200mg/kg) puis selon l’antibiogramme
 Méningite à Haemophilus influenzae : 1ère cause de méningite bactérienne du NRS et l’enfant < 6 ans non vacciné
• Arguments cliniques : otite, épiglottite, arthrite, pneumopathie + LCR purulente
 Méningite et méningo-encéphalite à Listeria : un BG(+) non capsulée et non sporulée, mobile entre 20 et 25°C
• Terrain : Nné, sujet âgé, gss, alcoolisme, immunodéprimé
• Arguments cliniques : début progressif, Sd méningé + fièvre + rhombencéphalite (paralysie des nerfs
crâniens VII, VIII, Sd cérébelleux) + LCR panaché
• TRT : amoxi + genta. Résistant aux C3G (céfotaxime)
 Méningite à BK : début progressif, Sd méningé + signes basilaires + LCR claire
 Syphilis : méningite chronique, atteinte des nerfs crâniens, Tabès, signe d’Argyll-Robertson (abolition du réflexe
photomoteur avec conservation de la contraction pupillaire à l’accommodation-convergence)
 Méningococcie
 Germe : Neisseria meningitidis,
 Microbio : ce sont des CG (-) qui ont tendance à se regrouper en diplocoques (en grain de café). Ils sont catalase et
oxydase positifs et aéro-anaérobies facultatif, strictement humaine, commensale du rhinopharynx
 Méningite cérébro-spinale :
• Clinique : Sd infectieux brutal + Sd méningé + signes d’orientation méningococcique
• Signes d’orientation méningococcique (SHARP) = SPM, herpes naso-labial, arthralgies fugaces, rash
morbilliforme ou scarlatiniforme, purpura (pétéchies ou ecchymose),
• Bio : LCR purulent (en eau de riz) + culture (dgc de certitude)
• TRT : péni A (1er), péni G ou C3G pdt 8-10j, si allergie → fluoroquinolone
• Prévention :
✓ Isolement + déclaration
✓ Chimioprophylaxie de l’entourage par spiramycine pdt 5j : indiquée pour les personnes
contactes exposées aux sécrétions oropharyngées dans les 10 jours précédents
 Choc méningococcique = méningite fulminante ou méningococcémie :
• Clinique : Sd infectieux sévère + AEG, faciès toxique, purpura extensive et nécrotique
• Bio : leucopénie, thrombopénie, D-Dimer, CIVD, LCR clair
• TRT : C3G (Céfotaxime/Claforan) en urgence, hospitalisation urgente en réanimation, VVP + remplissage
vasculaire si besoin

Méningo-encéphalite à pneumocoque
 Germe : streptococcus pneumoniae
 Microbio : Strepto α-hémolytique regroupent en diplocoque (en flamme de bougie), encapsulé, non groupable
selon Lancefield, fragile, strictement humaine
 Sujet à risque : âges extrêmes, diabète, splénectomisés, drépanocytose, thalassémie, ID
 PE : par contiguïté (foyer ORL, brèche ostéo-méningée (méningite récidivante)), voie hématogène (pulmonaire)
 Méningo-encéphalite à pneumocoque :
• Clinique : début explosive après qlq j d’une infection ORL ou pulmonaire non ou mal traité → Sd infectieux +
Sd méningé + signes encéphalitiques (convulsion, trouble de la conscience)
• Paraclinique : LCR franchement purulent (+ albuminorachie > 2g/l), examen bactério du LCR + culture sur
gélose au sang (CG (+) en flamme de bougie), PCR, hémoculture
✓ Rq ! Signes encéphalitiques → IRM cérébrale avant le PL
 Complications infectieuses : abcès du cerveau, cloisonnement méningé, Sd hypo-TIC ou HTIC, surdité, mutité, cécité
 TRT :
• C3G 200mg/kg pdt 15-21j, si résistance → Chloramphénicol (CI : NRS, gss, IR sévère, Ice médullaire)
• C3G + vancomycine ou rifampicine en cas de PSDP + signe de gravité
✓ PSDP = pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline
• TRT symptomatique : réanimation, anti-convulsivants, CTC (Dexaméthasone IV : 10 mg (adulte) ou 0,15
mg/kg (enfant) en IV toutes les 6h pendant 4 jours)
• EEG en fin de TRT

Méningo-encéphalite herpétique
 Polio-encéphalite aigue nécrosante et hémorragique à herpès simplex virus (HSV), de type 1 (95%)
 Clinique : Sd infectieux aigue + Sd méningé + Sd encéphalitique (troubles de la vigilance, convulsion)
 PL : LCR claire normoglycorachie avec la présence des hématies
 Scanner cérébral : hypodensité des lobes temporaux, œdème
 TRT : acyclovir 10-15mg/kg/8h pdt 15 à 21h en IVL. pdt 21j en IV, relai par ganciclovir en cas de résistance
Rq ! Méningoencéphalite herpétique ≠ Méningoencéphalite à listeria → IRM cérébrale
• Listéria : lésions tronc et cervelet.
• HSV : lésions temporales
 Angines
 Angine = amygdalite aigue : inflammation aigue des amygdales (tonsilles) palatines, voire du pharynx
 Angine érythémateuse et érythémato-pultacé : rougeur du pharynx, amygdales avec petites amas d’enduit blanc
crémeux punctiforme, d’origine le + svt virales (< 3ans + rhinite, toux, laryngite), ou bactérien (> 3ans + fièvre, ADP)
• Complication dues au SBHA : RAA, GNA, phlegmon péri-amygdalien (trismus, voussure du voile, œdème de
la luette, torticolis → TRT : augmentin + incision-drainage)
• TRT : amoxi si SBHA, macrolide (azithromycine 20mg/j pdt 3j) si doute ou allergie, + antalgique et antipyrétique
 Angines vésiculeuses : tjrs virales
• Herpangine (virus Coxsackie A) : vésicules sur piliers ou voile du palais + Sd pied-main-bouche

• Herpès (HSV) : primo-infection HSV + gingivo-stomatita → TRT : aciclovir

 Angines pseudo-membraneuses : fausses membranes blanches
• MNI à EBV :
✓ Angine prolongée, avec fausses membranes non adhérentes, facilement décollables, respectant la luette,
asthénie + ADP + HPM + SPM + purpura du voile

✓ Diagnostic :
❖ NFS (Sd mononucléosique), cytolyse hépatique
❖ MNI-test en 1ère intention, sérologie si MNI-test négatif
✓ TRT : TRT symptomatique + CTC si sévère
• Diphtérie = Corynebacterium diphteriae = bacille de Loëffler (BGP)
✓ Angine rapidement extensive, fausses membranes adhérentes et non dissociables, débordant les
amygdales et envahissant la luette
✓ Malaise, fièvre modérée, pâleur et asthénie inhabituelle, coryza unilatéral

✓ Dgc : prélèvement de gorge et/ou de fausse membrane avec PCR (gène toxine)
✓ TRT : péni G + SAD
 Angine ulcéro-nécrotique :
• Bilatérale : agranulocytose, leucose aigue (hémopathie maligne)
• Unilatérale :
✓ Angine de Vincent :
❖ Est une angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique avec enduit pultacé blanc-grisâtre + odynophagie
unilatérale + haleine fétide
❖ Prélèvement de gorge : association fuso-spirillaire (BGN et spirochètes),
❖ TRT : pénicilline V + métronidazole ou augmentin bains bouche

✓ Chancre syphilitique : ulcération unilatérale, sur une induration ‘’en carte de visite’’, avec ADP satellite
❖ Prélèvement de gorge avec examen à l’ultramicroscope : Treponema pallidum
❖ Sérologie syphilitique (initiale et a J15) : VDRL(+) à J15, TPHA(+) à J10, FTA(+) à J7
 Complication :
• Phlegmon péri-amygdalien = cellulite suppurée développée entre la capsule de l’amygdale et la paroi
pharyngée
✓ SF : fièvre, douleur pharyngée à prédominance unilatérale, otalgie réflexe, odynophagie, trismus, voix
pharyngée, hypersalivation
✓ SC : ADP cervicales satellites, élargissement important du pilier antérieur de la coté atteint, luette
œdématiée en ‘’battant de cloche’’

✓ PEC :
❖ Ponction à l’aiguille fine ou drainage évacuateur de la collection suppurée → bactériologie
❖ TDM cervico-facial injecté seulement si ponction non contributive
❖ Hospitalisation : systématique chez l’enfant, échec ou CI à la PEC ambulatoire chez l’adulte
❖ ATB : augmentin pdt 10j, si allergie → C3G + métronidazole
❖ Dose unique de corticoïdes : soulagement de la douleur et du trismus
❖ Amygdalectomie = indiquée en cas de forme récidivante
• Adénite cervicale suppurative = adéno-phlegmon latéro-cervical : suppuration d’un ganglion lymphatique
jugulo-carotidien → torticolis douloureux, empâtement cervical profond, Sd fébrile
• Complication d’angine à streptocoque A : rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite
 Indication de l’amygdalectomie : hypertrophie amygdalienne, angine récidivante ou chronique, abcès para-
pharyngé (à chaud), ou suspicion de malignité

Diphtérie
 Toxi-infection due au bacille de Loëffler (Corynebacterium diphteriae), contagieuse, à DO
 Microbio : BG(+) en tâche de bougie, immobiles, ils sont aéro-anaérobies facultatifs, strictement humaine
 La transmission : se fait par voie aérienne grâce aux gouttelettes de salives (de Pflugge)
 Angine diphtérique commune : notion de contage ou vaccin (-) + angine à fausses membranes adhérente,
cohérente, s’étend vers la luette (doigt de gant), les cavités nasales et le larynx (laryngite diphtérique ou Croup) +
ADP, coryza et dysphagie
• Laryngite diphtérique ou Croup : dysphonie + toux et voix rauque → puis voix éteinte + toux rauque → puis
toux et voix éteinte

 Manifestations toxiniques :
• att myocardique (Sd malin IIaire de Marfan),
• att neurologique : paralysie vélo-palatine, fausse presbytie, paralysie des muscle respiratoire (DR), paralysie
des membres (Sd malin tardif de Grenet)
 Dgc : le dgc bactériologique repose sur
• Isolement de la bactérie sur un prélèvement de gorge + hémoculture en milieux appropriés (milieu de
Loeffler ou de Tinsdale)
• La mise en évidence de la toxine diphtérique isolée par le test d’Elek (immuno-précipitation en milieu gélosé
avec un sérum antitoxinique) ou PCR
 TRT :
• Hospitalisation + isolement, repos au lit + surveillance 21j
• SAD (méthode de Besredka) + péni G, si allergie érythromycine + vaccination (j1, j3 puis j15)
 Tétanos
 Le tétanos est une toxi-infection due au bacille tétanique : Clostridium tetani
 Microbio : Clostridium tetani sont des BG positif, sporulé, mobile, anaérobies stricts, non contagieuse, non
immunisante, à DO
 Transmission : les spores tétaniques pénètrent dans l’organisme par une plaie souillée par la terre → transformation
en bacille sécrétant une tétanospasmine (Neurotoxine) → blocage de la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs
des motoneurones alpha → activité incontrôlée
 Clinique :
• Incubation : est silencieuse et dure en moyenne 7 à 15 jours (ou 3 à 30 jours).
• Phase d’invasion : trismus apyrétique, dysphagie, faciès sardonique, tensions de la corde sterno-cléido-
mastoïdienne + raideur de la nuque
✓ Trismus est d’installation progressive, d’abord pendant les efforts de mastication puis il devient
permanent, invincible et irréductible, douloureux et ne s’accompagne pas de fièvre.
• Phase d’état : contractures généralisées permanentes avec renforcements paroxystiques (position en
opisthotonos), anoxie par blocage spastique des muscles respiratoires et spasme laryngé

• Les complications : fracture de vertèbres ou des os longs, cardiomyopathie, pneumonie, laryngospasme,

insuffisance respiratoire et troubles du rythme cardiaque
 Forme clinique :
• Tétanos de Rose : porte d’entrée cervico-faciale → atteinte de VII → trismus + PFP
• Tétanos de Worms : enophtalmoplégie de 3ème paire crânien due à une plaie au niveau du globe oculaire
• Tétanos néo-natale : difficulté à téter + contracture généralisée + cyanose + absence de trismus
 Dgc (+) : est exclusivement clinique → vaccin (-), plaie souillée par la terre + trismus apyrétique
 TRT :
• TRT curatif : SAT (méthode de Besredka = injecter 0,5ml toutes les 15min) + antihistaminique (15j) pour
éviter la maladie sérique + ATB (péni G ou péni A) + vaccination
• TRT symptomatique : relaxation musculaire → Valium ou Barbituriques 10 à 20 mg/kg/j IM pdt 2-3 semaines
 Vaccin antitétanique :
• Vacciné < 05 ans → rien
• Vacciné < 10 ans → 01 inj de rappel
• Vacciné > 10 ans ou non vacciné → vaccin + sérothérapie
 Rq ! Trismus : on peut l’observer dans :
• Tétanos, pris de neuroleptique, arthrite temporo-maxillaire
• Dents de la sagesse, phlegmon amygdalienne → unilatéral + fièvre
• Oreillons, alcalose métabolique (hypo K+)

Coqueluche
 Infection respiratoire contagieuse, non immunisante et ADO, due à Bordetella pertussis ou bacille de Bordet-
Gengou
 Microbio : coccobacilles à Gram négatif, aérobies stricte, immobiles, encapsulées, fragiles et très exigeante. Elles
sont pathogènes stricts et strictement humaines
 Clinique :
• Incubation : 1 à 2 semaines.
• Phase d’invasion ou phase catarrhale (2SA, très contagieuse) : toux sèche nocturne avec rhinorrhée,
devenant tenace et insistante, avec fébricule à 38°C
• Phase d’état ou phase des quintes : dure 3 semaines et se caractérise par les quintes de toux
✓ Accès répétitifs et violents de toux sans inspiration efficace, entrainant une congestion du visage ou une
cyanose, avec reprise inspiratoire bruyante et prolongée (chant du coq)
✓ La quinte faite de cette succession jusqu’à ce qu’apparaisse l’expectoration qui termine la quinte
 Paraclinique :
• FNS : hyperleucocytose à prédominance lymphocytes
• Dgc de certitude : PCR, culture (méthode de choix, mais lent)
• TLT → poumon coquelucheuse = opacité péri-hilaire en ‘’coulées’’, opaques, hilo-phréniques bilatérales
 TRT : hospitalisation, macrolide per os (josamycine pdt 14j ou clarithromycine pdt 7j) + expectorants + fluidifiants
+ éviction scolaire 5j

Poliomyélite antérieure aigue

 PAA ou maladie de Heïne-Medin : maladie virale aigue épidémique contagieuse du sujet jeune, strictement
humaines, elle due aux poliovirus de type 1, 2 et 3, virus touche électivement les neurones moteurs des cornes
antérieures de la moelle épinière, entrainant des paralysies
 Virologie : les poliovirus sont des virus à ARN monocaténaire de polarité (+) non enveloppés, appartenant de
famille Picornaviridae, et au genre entérovirus
 Transmission : par le rhinopharynx au début, puis par les selles durant plusieurs mois
 Forme paralytique commune ou forme spinale :
• Phase d’invasion : Sd infectieux, tbles digestifs, myalgie, rachialgie, rétention urinaire et Sd méningé avec
LCR claire
• Phase d’état : paralysies, d’installation brutale et rapide → paralysie flasque aigue fébrile, périphérique,
proximale, non systématisée et asymétrique + hypotonie et amyotrophie, avec sensibilité conservée
• Biologie : méningite à LCR claire + pléiocytose et hyperalbuminorachie au début, et puis dissociation
albumino-cytologique tardive après 15j
• Dgc de certitude : isolement du virus dans les selles → PCR
• Evolution : la régression de la paralysie est précoce et rapide, surtout au cours des 1er SA, pour ralentir
ensuite, elle est durable jusqu’à 2 ans, mais est incomplète, laissant toujours des séquelles
 TRT : TRT symptomatique, repos stricts, rééducation fonctionnelle

Rickettsioses
 Sont des infections provoquées par des bactéries intracellulaires de genre Rickettsia, transmise par les tiques
 Fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) :
• C’est une anthropozoonose due à Rickettsia conorii, transmise à l’homme par la tique du chien
‘’Rhipicephalus sanguineus’’
• Incubation : 1 semaine, silencieuse
• Phase d’invasion : Sd pseudo-grippal + l’escarre d’inoculation ou ‘’Tache noire de Pieri’’ → lésion crouteuse
indolore noirâtre, entourée par anneau érythémateuse (aspect de furoncle grisâtre) + conjonctivite
unilatérale, chémosis et œdème palpébrale

• Phase d’état → triade : Sd infectieux + la tache noire de Pieri + exanthème maculo-papuleux (boutonneux)
généralisé au 3ème jour de fièvre, non prurigineuse touchant la paume des mains et la plante des pieds mais
respecte le visage., en qlq jours → peau de léopard : papules de couleur cuivrée, qui vont s’aplatir et donner
des desquamations
• Manif extra-cutané : hépatite, diarrhée, vomissement, méningite, pneumopathie interstitielle, péricardite
• Dgc : sérologie (immunofluorescence indirecte), PCR
• TRT : doxycycline 1 cp/j pdt 7j ou Fluoroquinolones ou macrolide. En note une résistance à la rifampicine
 Typhus Murin : due à Rickettsia typhi
• Sd infectieux + fièvre en plateaux + pouls dissocié + exanthème maculo-papuleux sans chancre ou escarre
 Typhus épidermique : due à Rickettsia powazeki, à déclaration obligatoire
• Fièvre en plateaux + frisson + TC + exanthème maculo-papuleux prurigineuse, pas d’escarre
 Fièvre Q
 Fièvre Q ou coxiellose, est une zoonose ubiquitaire, due à Coxiella burnetti, bactérie intracellulaire
 Fièvre Q aigue : Sd infectieux + Sd pseudo-grippal + pneumopathie interstitielle fébrile avec atteinte hépatique
(HPM + ictère, cytolyse biologique)
• TRT : Doxycycline pendant 15 jours
 Fièvre Q chronique : atteinte cardiaque (valvulopathie, endocardite)
• TRT : Doxycycline + hydroxychloroquine prolongée pdt 18 à 24 mois
 Dgc : sérologie IFI + épidémiologique

Maladie de Lyme
 La maladie de lyme est une maladie vectorielle due à Borrelia burgdorferi, transmise par morsure de tiques du
genre Ixodes
 Clinique :
• Phase Iaire : macule érythémateuse chronique migrant, indolore, non prurigineuse
• Phase IIaire : lésion cutané (Lymphocytome borrélien), cardiaque (myocardite, péricardite, BAV 1), rhumato
(mono-arthrite aigue), neuro (méningo-radiculite)
• Phase IIIaire : arthrite chronique de genou, signe cutané (Acrodermatite chronique atrophiante) et neuro
(Encéphalomyélite)

 Dgc : sérologie Lyme du sang et LCR → Dépistage par test ELISA, confirmé par un test de Western-Blot si positif
 TRT :
• Iaire : amoxicilline ou doxycycline pdt 14 à 21j
• IIaire : amoxicilline ou doxycycline pdt 3SA
• IIIaire : Ceftriaxone 1 inj IM/jour pdt 21 à 28j ou Doxycycline per os pdt 28j

Diarrhée infectieuse
 Diarrhée aiguë : Déf OMS = émission >3 selles très molles à liquides/j depuis < 14j
 Sd cholériforme → entéro-toxique : toxine secrétée par l’agent infection fixé à l’épithélium digestif, sans invasion,
ni destruction épithéliale
• Germe : virus (rotavirus), E. coli entérotoxinogènes (turista), Staph aureus (TIAC), Vibrio cholerae (cholera)
• Clinique : diarrhée aqueuse, profuse, en ‘’eau de riz’’, apyrétique, vomissements et douleurs abdominales
• TRT probabiliste : Fluoroquinolone ou azithromycine
 Sd gastroentéritique → entéro-invasif : toxine traverse les entérocytes et les muqueuses sans les détruire
• Germe : Salmonella ou Yersinia
• Clinique : diarrhée banale, aspécifique (ni aqueuse, ni glairo-sanglante) + vomissement, douleur abdo + fièvre
• TRT probabiliste : Fluoroquinolone
 Sd dysentérique → entéro-invasif : toxine traverse les entérocytes et les muqueuses, et les détruire
• Germe : Shigella, E. coli entéro-hémorragiques, Entamoeba histolytica (sans fièvre)
• Clinique : diarrhée afécales, glairo-sanglante + fièvre, douleurs abdominales, épreinte, ténesme anal
• TRT probabiliste : Fluoroquinolone ou azithromycine
 TIAC = apparition de ≥ 2 cas groupés dans le temps et l’espace d’une même symptomatologie
• S. aureus (2-4h), Salmonelle mineure (6-72h), Bacillus cereus, Clostridium perfringens (8-24h), Shigelle (1-3j),
 Diarrhée du voyageur : Turista (E. coli entérotoxinogènes), Cholera, Shigellose (TRT : C3G)
 Diarrhée post-antibiotique : Clostridium difficile (TRT : Métronidazole)
 Choléra
 Toxi-infection intestinale aigüe strictement humaine, hautement contagieuse, due à Vibrion cholérique
 Microbio : BGN de forme incurvée, très mobile (flagelle), aéro-anaérobies facultatives
 Transmission : oro-fécale manu porté, ingestion d’eau/aliments contaminés (MTH)
 Clinique :
• Incubation : elle est silencieuse et variable de 04 heures à 05 jours.
• Invasion : début brutal + douleur abdominal, asthénie, vomissement, diarrhées fécales puis aqueuse
• Phase d’état : courte < 24 → diarrhées + vomissement incoercible + déshydratation et sans fièvre
✓ Diarrhée profuse, aqueuse afécales, fréquente 50-100 selles/j, en eau de riz, sans glaires, ni sang, ni pus
✓ Emises sans colique, sans effort, sans ténesme ni épreinte
 Paraclinique :
• Biologie : hyperleucocytose à PNN, hypo (Na+, K+, Cl-), acidose métabolique
• Examen de certitude : coproculture ou examen direct sur selles à l’état frais + coloration GRAM
 Complication : IRA, OAP iatrogène, œdème cérébrale, avortement
 TRT : réhydratation (Ringer Lactate ou SRO) + KcL + ATB pdt 3-5j (cycline, macrolide, Fluoroquinolones, bactrim)
• Si diurèse non reprise à H18 = IRA → lasilix, si échec → épuration extra-rénale.
 Guérison → 02 coprocultures (-) à 08j d’intervalles
 Chimio-prophylaxie : sulfadoxine ou bactrim pdt 5j

Salmonelloses mineures
 C’est une gastro-entérite aiguë, svt bénigne, due à salmonella enterica
 Transmission : interhumaine, œufs, viande male cuit, rupture de la chaine de froid
 Clinique : gastro-entérite aiguë fébrile → début brutal + Sd infectieux (fièvre) + Sb digestif (diarrhées profuses,
liquides, fétides + vomissement + douleur)
 Dgc de certitude : coproculture, hémoculture (si bactériémie)
 Dgc différentiel :
• TIA à staph : incubation courte 2 à 4h, vomissement précoce important, absence de fièvre, évolution rapide
et favorable (pas d’antibiothérapie)
• TIA à salmonella : incubation longue 6 à 72h, vomissement tardive, fièvre
• TIA à Shigella : incubation de 6 à 12h, Sd dysentérique (coliques, selles sanglantes et purulentes)
accompagné de fièvre élevée, de vomissements, d’épreintes et de ténesmes.
 TRT : ciprofloxacine (3j), cotrimoxazole (5j), macrolide (azithromycine)

Amibiases
 Le genre pathogène : Entamoeba histolytica
 Contamination : l’homme se contamine en ingérant des kystes mûrs. Pouvant se trouver sur les mains sales, l’eau
polluée ou les crudités mal lavés
 Amibiases intestinale → Dysenterie amibienne = diarrhée glairo-sanglante, épreintes douleur, Ténesmes
• Le dgc est confirmé par l’examen parasitologique des selles ou du mucus
• Rectoscopie : MEE des ulcérations en ‘’coups d’ongles’’
• Rq ! Jamais de la fièvre (sauf chez l’enfant)
 Amibiases hépatiques : hépatite amibienne pré-suppurative, abcès amibien (HPM fébrile et douloureuse) →
diagnostique sérologique
• Hyperleucocytose à PNN est constant
• Rq ! présence de la fièvre
 Dans l’amibiase chronique intestinale → des pseudo-tumeurs granulomateuses peuvent se former à la surface de
l’intestin : ce sont des amoebomes
 Dgc :
• Amibiase intestinale : parasitologie des selles avec recherche des trois formes (E.h.h, E.h.m. et kystes).
• Amibiase hépatique : dgc séro-immunologique (Ac antiamibiens dans le sérum du patient), ponction →
liquide noirâtre chocolaté
 TRT :
• TRT méd : Métronidazole (Flagyl) + Sulfate de Paromomycine
• TRT chir : réservée pour les abcès non ponctionnables, volumineux, ou les abcès compliqués (perforation,
ne régressant pas sous TRT méd)
 Prophylaxie :
• Education sanitaire (hygiène).
• Construction de latrines.
• Lutte contre le péril fécal.
• Interdiction d’utiliser l’engrais humain.
• Dépistage et TRT des porteurs sains.

Morsures et griffures
 La Rage :
• Infection virale à lyssavirus (Rhabdoviridae) : virus neurotrope, fragile, rapidement détruit dans le milieu
extérieur
• Contamination : contact direct (morsure ou salive) avec un animal infecté
• TDD : la rage spastique ou rage furieuse de l’adulte jeune
✓ La phase prodromique : troubles sensoriels (région mordue), troubles du comportement, fièvre, puis AEG
✓ Phase d’état : encéphalite avec spasmes pharyngo-laryngés (glottiques) hydrophobiques
pathognomonique, l’hydrophobie et l’aérophobie sont très évocateur
❖ L’évolution est régulièrement fatale → décès par paralysie du système cardio-respiratoire au bout de 3
à 4j
• Forme clinique :
✓ Rage paralytique : paralysie ascendante de type Landry : paralysie des MI, troubles sphinctériens, att
bulbaire avec paralysie des nerfs crâniens
✓ La forme démentielle : agressivité exacerbée
• Dgc : la mise en évidence de corps Negri dans les cellules de cornes d’Amon + lésions des méningo-
encéphalites non spécifiques à l’autopsie
 Autres maladies d’inoculation (LIH, peste, Sodoku) :
• La pasteurellose : Infection due à un BGN du nom de Pasteurella multocida, suite à une morsure ou griffure
par chien, chat, autres mammifères et oiseaux.
✓ Elle se manifeste cliniquement par une incubation courte 3 à 6H + douleur lancinante de la plaie qui
devient rouge, œdématiée et suintante avec lymphangite et ADP satellite + évolution vers des arthrites,
des phlegmons et des bactériémies
✓ TRT : cyclines, amoxicilline ou fluoroquinolones pdt 7 à 10 j
• La maladie des griffes du chat : infection due à Bartonella henslae, elle se manifeste par une papule au
niveau de la porte d’entrée avec une adénopathie satellite volumineuse, douloureuse, pouvant persister
plusieurs mois ou fistuliser
✓ Le TRT est difficile : Rifampicine, fluoroquinolones.
 CAT face à un risque rabique :
• Déterminer la nature de la contamination (Grade) :
✓ Catégorie (Grade) 1 : pas de traitement antirabique.
❖ Contact direct avec un animal (La personne l’a touché ou nourri).
❖ Léchage de la peau intacte.
✓ Catégorie (Grade) 2 : vaccination antirabique uniquement :
❖ Morsure(s) ou griffure(s) sans saignement, siégeant ailleurs qu’à la tête, aux extrémités et aux organes
génitaux.
✓ Catégorie (Grade) 3 : vaccination antirabique associée aux immunoglobulines (sérovaccination)
❖ Morsure(s) ou griffure(s), même sans saignement, siégeant à la tête, au cou, aux pieds, aux mains et aux
organes génitaux.
❖ Morsure ou griffure unique ou multiple avec saignement.
❖ Morsure par animal sauvage.
❖ Léchage ou contamination des muqueused ou sur peau lésée
• Déterminer l’état de l’animal mordeur (Surveillance vétérinaire, anatomopathologie).
• Soins locaux
• Antibioprophylaxie : Augmentin 2-3g/j pdt 5 jours, voire 10 à 15j si plaie manifestement infectée. En cas
d’allergie, on aura recours aux cyclines (200mg/j en prise unique), voire à la pristinamycine/Clarithromycine.
• PEC du risque tétanigène selon le statut vaccinal du patient (Considérer comme un risque majeur).
• TRT antirabique :
✓ Immunoglobulines (Sérum anti rabique)
❖ Doivent être administré le 1er jour de consultation ou au plus tard au 7ème jour après le début de la
vaccination, et jamais après+++
❖ 02 types : Ig homologues d’origine humaine non disponibles en Algérie (20 UI/kg), Ig hétérologues
d’origines équines (40 UI/kg)
❖ A administrer selon la méthode de Besredka : 0,1 ml en ID, attendre 15min, puis 0,25 ml de sérum en
péri ombilicale en S/C, attendre 15min, si aucune réaction n’apparaisse, injecter la moitié de la dose
autour de la plaie et l’autre au niveau du muscle fessier
❖ Chez le sujet déjà vacciné : on revaccinera par le vaccin préparé sur culture cellulaire sans
administration d’immunoglobulines antirabiques, quel que soit le grade
✓ Vaccin sur tissu nerveux :
❖ C’est un vaccin préparé sur le cerveau de souriceaux nouveau-nés, fabriqué par l’institut Pasteur
❖ Administré selon le protocole suivant : 7 doses à J0, J1, J2, J3, J4, J5, J6 en sous-cutané dans la région
péri-ombilicale, puis doses de rappel selon le grade :
 Grade 2 : 4 doses de rappel à J10, J14, J30 et J90 en intradermique au niveau de la face antérieure de
l’avant-bras.
 Grade 3 : 5 doses de rappel à J10, J14, J24, J34 et J90
❖ Toute interruption de la vaccination (retard à la vaccination de plus de 24h) nécessite la reprise de la
vaccination depuis le début (Switché vers le cellulaire)
✓ Vaccin sur culture cellulaire (Verorab) : c’est un vaccin importé. Il est administré par voie IM au niveau de
deltoïde chez le plus de 2 ans, et au niveau de la cuisse chez le moins de 2 ans, selon le protocole :
❖ Zagreb : pour tous les sujets immunocompétents, avec 2 doses à J0, une dose à J7 et à J21.
❖ Essen : pour les sujets immunodéprimés, avec une dose à J0, J3, J7, J14 et J28.
❖ Retard à la vaccination de plus de 24 heures, alors que le sujet n'a pas reçu 3 doses = reprendre la
vaccination dès le début. Si 3 doses reçues = la vaccination sera poursuivie
✓ Chez le sujet déjà vacciné :
❖ Chez le sujet déjà vacciné on revaccinera par le vaccin préparé sur culture cellulaire sans administration
d’immunoglobulines antirabiques, quel que soit le grade, selon le plan suivi :
 Vaccination < 1 an : 2 doses en IM à J0 et J3
 Vaccination > 1 an mais moins de 5 ans : 3 doses en IM à J0, J3 et J7
 Vaccination > 5 ans : revaccination sans administration d’immunoglobulines
❖ Si le sujet a été vacciné par le vaccin préparé sur tissu nerveux, il y a lieu de considérer que le sujet n’a
jamais été vacciné. Si le vaccin sur culture cellulaire n’est pas disponible, on utilisera le vaccin préparé
sur tissu nerveux en association aux immunoglobulines si le grade le nécessite
✓ Rq ! la vaccination se fait qlq soit l'état de l'animal (vivant ou mort, et son statut vaccinal)
 Paludisme
 Le paludisme ou malaria, est une érythrocytopathie, endémo-épidémique, strictement humaine et MDO, due à un
hématozoaire du genre Plasmodium
 Vecteur : transmis à l’homme essentiellement par piqûre d’un moustique, l’Anophèles femelle (injecte sa salive
(anesthésiante + anticoagulante) et les sporozoïtes (forme infestante) à l’homme)

 Clinique :
• La primo-invasion : fièvre continue, courbatures, céphalées, vomissements, diarrhées, arthralgies, douleurs
abdominales, pâleur
• Accès palustre simple : succession chronologique de frissons (1-2h), chaleurs (1-4h) et sueurs (1-2h) → la
T° rapidement, suivi d’une crise polyurique et d’un sommeil profond, anémie, SPM, HPM, thrombopénie
✓ A l’examen : langue saburral, herpès labial, SPM, HPM
• Neuro-paludisme = accès pernicieux : due à plasmodium falciparum
✓ Sd infectieux, Sd neurologique (tbles de conscience, convulsion, tbles du tonus, tbles de comportement),
Sd méningé, manifestation viscérale (HPM, SPM, anémie, ictère), coma fébrile
• Signe de gravité : Glasgow < 9, convulsion ≥ 2, TAS ≤ 80mmHg, ictère (bilirubine ≥ 50), Hb < 7, acidose
métabolique, hyperlactatémie, IRA, détresse respiratoire, parasitémie ≥ 4%
• Répétition d’accès :
✓ Plasmodium knowlesi → cycle de 24h → fièvre quotidienne (Rq ! P knowlesi a un réservoir animal)
✓ Plasmodium vivax, P ovale, P falciparum → cycle de 48h → fièvre tierce
✓ Plasmodium malariae → cycle de 72h → fièvre quarte
• Rq ! Le stade responsable de l’accès fébrile est la schizogonie érythrocytaire
 Paraclinique :
• Bio : leuconeutropénie, anémie hémolytique, thrombopénie, VS, CRP, ALAT < 5N, hyper-γ-globulinémie
• Dgc de certitude : mise en évidence du parasite dans un frottis sanguin (FS)/Goutte épaisse (GE) avec
coloration au MGG
 TRT :
• Paludisme à plasmodium falciparum : Arthémeter-luméfantrine 4cp 2x/j pdt 3j + 1cp primaquine le premier
jour, ou quinine cp pdt 7j + 1cp primaquine le premier jour
• Paludisme à plasmodium vivax/ovalé : Arthémeter-luméfantrine 4cp 2x/j pdt 3j + primaquine pdt 14j,
Chloroquine cp pdt 03j + primaquine pdt 14j
• Paludisme à plasmodium malariae/knowlesi : Arthémeter-luméfantrine 4cp 2x/j pdt 3j ou Chloroquine cp
pdt 03j
• Forme grave :
✓ Artésunate IV à H0, H12, H24 puis 1inj/jour pdt 7 jours, ou Quinine base IV lente de 04h dans du SG à 10%
(dose de charge : 16mg/kg) max 7j
✓ Relai par os Arthémeter-luméfantrine cp (03j)
• Femme enceinte :
✓ Accès simple :
❖ 1er trimestre : Quinine cp (07j) + clindamycine inj (07j)
❖ 2ème et 3ème trimestre : Arthémeter-luméfantrine cp (03j)
✓ Paludisme grave : Artésunate IV ou Quinine IV
• Séjour en Asie du sud-est : Quinine + Doxycycline (200 mg/j) pdt 7 jours
✓ Femme enceinte et Enfant < 8 ans : Quinine + Clindamycine pdt 7 jours
• Surveillance : clinique (conscience, constantes hémodynamiques), paraclinique (parasitémie à J3, J7 et J28
de TRT)
 Chimio-prophylaxie : les régions d’endémie palustre sont classées en 4 zones par l’OMS :
• Zone A : risque de transmission du paludisme très limité → prévention de piqûres de moustiques seulement
• Zone B : risque de P. vivax seulement → prévention de piqûres de moustiques + chimio-prophylaxie à la
chloroquine jour de départ + séjour + 04SA après le retour
• Zone C : risque de P. falciparum avec résistance à la chloroquine et à la sulfadoxine-pyrimethamine.
• Zone D : risque de P. falciparum avec multi-résistance médicamenteuse
✓ Zone C et D : prévention de piqûres de moustiques + chimioprophylaxie à l’atovaquone-proguanil (jour de
départ + séjour + 1SA après le retour) ou doxycyline (Chez les plus de 8 ans, jour de départ + séjour +
04SA après le retour) ou mefloquine (10 à 15j avant le départ + séjour + 4SA après le retour)
• Séjour en sud d’Asie → doxycycline jour de départ + séjour + 4SA après

Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes

 Eruptions morbilliformes :
• Rougeole
• Mégalérythème épidémique (5ème maladie)
• Mononucléose infectieuse
• Primo-infection VIH
 Eruptions roséoliformes :
• Rubéole
• Exanthème subit (roséole infantile ou 6ème maladie)
 Eruptions vésiculeuses
• Herpes
• Varicelle/Zona

Rougeole
 Maladie très contagieuse de l’enfance due à paramyxovirus (morbillivirus)
 Clinique : Enfant 3 à 7 ans
• Phase d’invasion (pré-éruptive) : catarrhe oculo-nazo-pharyngé fébrile, signe de Köplick (petits points blancs
entourés d’un halo inflammatoire à la face interne des joues)
• Phase éruptive : exanthème maculo-papullaire rouge vif, s’efface à la vitro pression, descendante, début
derrière les oreilles puis la tête, puis tronc et membres

 Complication : surinfection ORL et pulmonaire (broncho-pneumonie par haemophilus pneumoniae), neurologique

(méningo-encéphalite), cardiaque (myocardite), Kératite. Aucun risque tératogène
 TRT : TRT symptomatique, éviction scolaire obligatoire 5j

Rubéole
 Maladie infectieuse aigue virale éruptive contagieuse, immunisante le plus souvent bénigne voire inapparente,
due à Rubivirus, de la famille Togaviridae. C’est le pouvoir tératogène du virus qui la rend redoutable lorsqu'elle
survient chez la femme enceinte notamment au T1
 Clinique :
• Invasion : fièvre modérée, arthromyalgie, céphalées, dysphagie
• Phase d’état : exanthème = éruption maculo-papules rose pâle non prurigineuse, séparées par des espaces
de peau saine, commence au visage et descendante sans ordre + ADP (cervicale post)
 Complication : polyarthrite de grosse articulation, myocardite, méningite, purpura immunologique
 Paraclinique :
• FNS (leuco-neutropénie), FS (Lymphocytose ou plasmocytose)
• Sérologie ELISA (certitude) : femme enceinte
✓ IgM (+) → primo-infection, réactivation
✓ IgG (+) : refaire après 15 j : si stable → immunité ancienne, si multiplier → rubéole aigue
 Rubéole congénitale : infection fœtale in utéro par passage trans-placentaire au cours de la primo-infection de la
mère
• Risques fœtaux : RCIU (75%), surdité centrale (95%), cardiopathie (50%), att cérébrale (microcéphalie, retard
mental), att ophtalmologique (microphtalmie, cataracte)
• Variations selon le terme :
✓ Rubéole maternelle < 13 SA = risque malformatif majeur
✓ Rubéole maternelle entre 13 et 18 SA = risque de surdité principalement
✓ Rubéole maternelle > 18 SA = aucun risque malformatif
 TRT : TRT symptomatique

Varicelle
 Maladie infectieuse aigue virale éruptive très contagieuse, immunisante, due à la primo-infection par le VZV (Virus
de la varicelle et du zona)
 Incubation : silencieuse, 14j en moyenne.
 Clinique : éruption vésiculeuse prurigineuse généralisée (compris le cuir chevelu) + coexistence de lésion d’âge
différents : macule rose → vésicule → croute → cicatrice rouge → peau saine

 Complication : cutané (surinfection bactérienne), pulmonaire (pneumonie), neurologique (Sd cérébelleux statique
et cinétique, encéphalite, méningite), laryngite, Sd de Reye, Hépatite, thrombopénie aiguë avec un purpura pétéchial
ou des hémorragies
• Sd de Reye : après prise d’aspirine (AINS)
✓ Symptôme : vomissement + déshydratation + encéphalopathie + HPM
✓ Dgc : encéphalopathie aigue inflammatoire + anomalie hépatique avec stéatose microvésiculaire
 Les formes cliniques :
• Des formes grave le plus souvent chez l’adulte et le Nné, par contre la varicelle est bénigne chez l'enfant et
l'adolescent
• Femme enceinte : forme grave par définition = adulte
✓ Chez la femme : Risque élevée de pneumonie varicelleuse avec une mortalité accrue.
✓ Chez le fœtus en début de gss : varicelle congénitale avec malformations, retard de croissance...
✓ Chez le fœtus en périnatal : mère ayant développée une varicelle 5j avant l’accouchement ou 2j après.
30%. C’est un tableau de varicelle poly-viscérale maligne (Atteinte pulmonaire et hépatique ++).
 TRT :
• TRT symptomatique : protection contre le grattage (Antihistaminiques, couper les ongles), antiseptiques
locaux, dermocuivre pmd sur les croûtes, éviction scolaire (mais non obligatoire).
• TRT antiviral : indiqué chez le Nné, les ID et la ♀ enceinte → acyclovir inj 10mg/kg/8h pdt 7 à 10 j
• Si surinfection → ATB
 Zona
 Manifestation de la récurrence de l’infection par VZV dans les gg sensitifs, non contagieuse
 Terrain : sujet âgé, ID, chimiothérapie
 Clinique :
• Début : douleurs radiculaires précèdent l’éruption, à type de brûlures + caractère métamérique unilatéral
• Eruption : éruption érythémateuse, rose vif, rapidement parsemé de vésicules groupées en ‘’bouquet’’ →
placard érosif suintant → croûtes → puis cicatrices dépigmentées rosées, puis blanchâtres
• Evolution : cicatrice indélébile atrophique hypochromique constante
 Forme clinique :
• Zona thoracique : douleurs radiculaires pré-éruptive + éruption unilatérale en hémi-ceinture érythémato-
vésiculo-crouteuse
• Zona ophtalmique : att de la gg de Gasser : douleur unilatérale orbito-frontale très intense + éruption +
œdème de paupière
✓ Complication : kératite, uvéite, nécrose rétinienne, paralysie oculomotrice
✓ Rq ! Le zona ophtalmique est une indication systématique au TRT anti-virale
• Zona auriculaire : douleur et éruption auriculaire, dans la zone de Ramsay-Hunt
✓ Complication : PFP, troubles cochléo-vestibulaires, éruption des ⅔ ant de l’hémi-langue homolatérale

 Séquelles :
• Douleurs post-zostériennes : douleur persistante après la cicatrisation ou ≥ 1 mois après le zona
• Cicatrice blanchâtres (dgc rétrospectif)
 TRT : TRT symptomatique
• Age > 50 ans, ID → acyclovir 10mg /kg / 8h en perfusion 10-15 jours
• Zona ophtalmique → valaciclovir PO 1g 3×/j pdt 7j
• Douleurs post-zostériennes → antalgique mineur, si pas de réponse → anti-dépresseur (laroxyl),
Anticonvulsivants (Tégrétol), NLP

Herpès
 Maladie virale érythémato-vésiculeuse péri-orificielle avec des éventuelles récidive (peu immunisante), fréquente,
bénigne, due à l’infection par l’HSV (virus herpès simple) HSV1 (oro-facial), HSV2 (gg sacrés → génital). Sont des virus
à ADN bicaténaire, enveloppés, fragiles, et strictement humains,
 Herpès oral :
• Primo-infection : singivostomatite aigue (ulcérations diffuses de toute la cavité buccale) avec fièvre, ADP
régionales volumineuses, et dysphagie
• Récurrence : bouquet de vésicules, unilatéral, à la jonction cutanéo-muqueuse des lèvres → bouton de
fièvre

 Herpès génital :
• Primo-infection : lésions génitales érythémato-vésiculeuses très douloureuses
• Récurrence : phase prodromique de qlq h (douleurs, brulures, prurit, picotements) → phase lésionnelle
(vésicules)
 Atteinte oculaire : conjonctivite herpétique unilatérale, kératite herpétique, surinfection bactérienne, uvéite,
jusqu'à la perforation cornéenne
• TRT : Aciclovir pmd 5x/j pdt 5 à 10j ; CI à la CTC
 Oreillon
 Infection aigue contagieuse, le plus souvent bénigne, immunisante, due à virus ourlien,
 Virologie : virus ourlien à ARN, strictement humain, de la famille des Paramyxoviridae, à tropisme glandulaire
(parotide, testicule, pancréas) et neurologique (méningite, encéphalite)
 Transmission : interhumaine directe par inhalation de gouttelettes de salive ou contact direct avec la salive
 Contagiosité : de 2 jours avant à 4 jours après les 1ers symptômes
 Clinique :
• Phase invasion : brève (24-48h), fièvre modérée, otalgie, gêne à la mastication + turgescence de l’orifice du
canal de Sténon
• Phase d’état : parotidite ourlienne dans 70% des cas, ou autre atteinte isolée ou associée
✓ Parotidite ourlienne : parotidite unilatérale puis bilatérale, douloureuse, comblant le sillon rétro-maxillaire
→ Guérison spontanée en 8 à 10 jours

✓ Orchite et/ou épididymite ourlienne : 4 à 8 jours après la parotidite, douleurs + tuméfaction très
douloureuse du testicule, généralement unilatérale → atrophie testiculaire séquellaire dans 50% des cas,
avec risque de stérilité rare
✓ Méningite ourlienne : Sd infectieux + Sd méningé + parotidite + LCR claire normoglycorachie lymphocytaire
❖ La méningite ourlienne est une méningite lymphocytaire aiguë bénigne avec évolution spontanément
favorable sans TRT
✓ Autres : pancréatite, ovarite, mastite, thyroïdite
 Paraclinique :
• Orientation : absence hyperleucocytose, hyperamylasémie (atteinte parotidienne ou pancréatique)
• Confirmation : en cas de doute dgc ou de localisation extra-parotidienne isolée → RT-PCR sur prélèvement
sanguin, salivaire ou LCR dans les 4 jours après symptômes
 TRT : uniquement symptomatique → repos, antipyrétique, port de suspensoir en cas d’orchite, éviction scolaire

Sepsis à BGN
 Une septicémie : est une infection généralisée, due à une décharge massive et répétée répétées dans le sang de
bacille à gram négatif à partir d’un foyer infectieux initial (la PE urinaire est la + frq)
 Les principaux germes :
• Entérobactéries : Fermentent le lactose. On distingue E.coli, les KES (Klebsiella, enterobacter, serratia), les
proteus, les citrobacter
• Pseudomonaceaes : Ne fermentent par le lactose. A leur tête Pseudomonax aeruginosa.
• Autres : Acetobacteraceae à leur tête l’Acinetobacter baumannii, germe très resistant.
 Porte d’entrée : urinaire (la + fréq), digestive, gynécologie (post-partum), cutanées (escarre ou brûlure),
pulmonaires, iatrogènes (Hémodialyse ++)
 Clinique :
• Etat septicémique :
✓ Un début brutal avec un Sd infectieux sévère : fièvre, frisson, AEG pâleur, tachycardie, hyperventilation +
diarrhée (2 signes évocateurs de la SBGN)
✓ A l’examen : SPM, faciès terreux, grisâtre, signe d'appel urinaire (porte d'entrée)
✓ Biologie : anémie, hyperleucocytose
• Choc endotoxinique : phase hyperkinétique → phase hypokinétique
✓ Phase hyperkinétique : extrémité chaudes, anxiété, tachycardie, polypnée, TA ou nle
✓ Phase hypokinétique : oligo-anurie, faciès toxique, extrémité froides, cyanose, marbrures, hypo-TA
• Localisation IIaire : elle peut toucher n’importe quel organe
✓ Ecthyma gangréneux d’Ehlers : évocateur d’une septicémie à pseudomonas aeruginosae : escarre
noirâtre entourée d’un halo érythémato- violacé siégeant avec prédilection au périnée, faces internes des
cuisses et des aisselles), pathognomonique
 Dgc : hémoculture
 TRT : C3G + aminoside ± Flagyl si PE digestive pdt 15j minimum
 Le Sd d’immunodéficience acquise
 Le SIDA ou Sd d’immunodéficience acquise : est un déficit immunitaire secondaire à l’infection par le virus VIH
‘’virus d’immunodéficience humaine’’,
• VIH 1 : le plus fréquent, plus de 90% des infectés
• VIH 2 : n’est retrouvé qu’en Afrique de l’ouest.
 La transmission du VIH : voie sexuelle, voie sanguine, transmission verticale de la mère à l’enfant (au 3èmeT de la
gss, à l’Acc et pendant l’allaitement)
 Structure du virus :
• Le VIH est un rétrovirus à ARN, appartenant à la famille Retroviridae, genre des Lentivirus, caractérisé par
deux enzymes particulières :
✓ La transcriptase inverse : va rétro-transcrire l’ARN en un ADN complémentaire
✓ L’intégrase : intègre l’ADN néoformé dans le génome de la cellule infectée
• Sa structure générale comprend :
✓ Une enveloppe : gp 120 (permettant la liaison au CD4), gp 41
✓ Un core : P17, P20, P7
✓ Des enzymes : intégrase, transcriptase inverse et protéase
✓ D’un ARN
 Cellules infectées par le virus :
• Ce sont les cellules exprimant le CD4 et les corécepteurs nécessaires à la fixation du virus.
• Les co-récepteurs : sont des récepteurs de chimiokines (CCR5 ou CXCR4).
✓ Les souches de VIH qui utilisent CCR5 sont dites à tropisme ‘’R5’’ : monocytes, macrophages et cellules
dendritiques, thymocytes, microgliocytes
✓ Celles qui utilisent CXCR4 sont dites à tropisme ‘’X4’’ : infecte les Lymphocytes T
• Rq ! est à tropisme macrophagique au début de l’infection
 Evolution de l’infection par le VIH : elle est de 9 à 12 ans, elle se déroule en 3 phases :
• La primo-infection : ne dure pas plus de 3 semaines
✓ Se manifeste cliniquement par : fièvre, Sd pseudo-grippal, poly-ADP, éruption maculo-papuleuse,
candidose orale
✓ Biologie : thrombopénie, leucopénie, lymphopénie ou hyperlymphocytose avec Sd mononucléosique,
Cytolyse hépatique
✓ Baisse du taux des LTCD4+ et puis revient ensuite spontanément à la normale par activation du système
immunitaire, réponse humorale (Ac anti VIH seront détectables 3 à 12 semaines après l’infection),
réponse cellulaire (CD8+ cytotoxiques qui freinent la réplication virale)
✓ Confirmation dgc : Ac anti p24, Ac anti VIH, PCR (charge virale)
• La phase asymptomatique ‘’de latence’’ :
✓ Peut durer de 1 à 12 ans, les patients ne présentent que des ADP
✓ Présence d’anticorps anti-HIV (séropositif), sans manifestations cliniques
• La phase symptomatique :
✓ Stade prè-SIDA : AEG, fièvre, amaigrissement, sueurs nocturnes, infections banales (candidose), dermite
séborrhéique, lymphadénite généralisée persistante, diarrhée chronique
❖ Biologie : leuconeutropénie, thrombopénie, anémie, hypergammaglobulinémie polyclonale
✓ Stade SIDA maladie :
❖ Les patients développent des infections à germes opportunistes graves et à germes à développement
intracellulaire
❖ Tumeur : Maladie de Kaposi, Lymphome non hodgkinien, cancer invasif de col utérin
❖  de la charge virale +  des LTCD4+< 200 cellules/mm3
 Exploration :
• La sérologie :
✓ Tests de dépistage : la sérologie anti-VIH n’est positive qu’à partir de la 3ème semaine : immuno-
enzymatique (Elisa), test rapide
✓ Test de confirmation : si ELISA (+) → Western Blot (méthode de biologie moléculaire)
• Dgc direct :
✓ RT-PCR
❖ Est positive même durant les premiers jours d’infections, elle est très sensible et très spécifique
❖ Permet de poser le dgc chez le Nné, contrairement à ELISA et au Western Blot
✓ Une antigénémie p24 peut être retrouvée dans le sang au cours de la primo-infection
 Suivi biologique : dosage du LT CD4+, la charge virale, les Ac anti p24 (Rq ! AC anti P24 pas une antigénémie P24)
et détection de résistance (génotypage)
 Traitement : repose sur les Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI, INNTI), Inhibiteur de
l’intégrase, Inhibiteurs de la fusion, Inhibiteur de protéase (IP)
• Protocole : Trithérapie → 2 INTI + 1 INNTI ou 2 INTI + 1 IP ou 3 INTI
 Prévention de transmission mère-enfant :
• Antirétroviraux : à partir du 2 ème trimestre de la grossesse.
• Césarienne programmée : si la charge virale est détectable
• Accouchement par voie basse : si la charge virale est indétectable
• Allaitement au sein proscrit.
 Rq !
• Infections opportunistes : ne surviennent que chez des patients immunodéprimés à taux CD4 < 350
• Les principales parasitoses et mycoses rencontrées au cours du SIDA sont : Pneumocystose, Cryptococcose,
Candidoses, Toxoplasmose, Leishmanioses, Cryptosporidiose, Microsporidioses, Blastocystose
• CD4 : reflètent l’état des défenses immunitaires
• Charge virale (ARN-VIH) : reflet de la contagiosité (risque de transmission).

Les accidents exposant au sang (AES)

 Déf : tout contact percutané (coupure, piqûre) ou tout contact cutanéo-muqueux par projection sur une peau
lésée ou sur une muqueuse non protégée avec du sang ou un liquide biologique contenant du sang ou
potentiellement contaminant
 Risque majeur en cas d’AES : l’essentiel du risque infectieux après un AES est représenté par les 3 principaux virus
hématotropes : VHB, VHC et VIH
 Conduite à tenir en cas d’AES :
• Nettoyer et désinfecter immédiatement (dans les 5 minutes) : antisepsie avec de l’eau de javel à 12° diluée
ou à défaut de la Bétadine en solution ou de l’alcool à 70
• Enregistrement de l’AES sur le registre d’AES (0-24 H)
• Evaluer le risque infectieux
✓ Chez le patient source : rechercher les sérologies VIH, VHC et VHB (Ag HBs, Ac anti HIV, Ac anti HVC), et la
notion d’antécédents transfusionnels
✓ Patient exposé : sérologie VIH, VHB (avec taux d’Ig anti-HBs), VHC
• Contacter le médecin du travail : poser l'indication du TRT post-exposition (TPE), dépend du risque, de la
nature de l'exposition et du statut sérologique du patient source poser
✓ Gestion du risque VIH : TPE urgence, au mieux ≤ 4h suivant l’accident, au plus tard jusqu’à 48h après
❖ Trithérapie : préférentiellement ténofovir + emtricitabine + darunavir-ritonavir pdt 28 jours
❖ Suivi : sérologie VIH à 2 mois et 4 mois + tolérance a J15 et J30 (NFS, bilan rénal + hépatique)
✓ Gestion du risque VHC = si patient source infecte par le VHC avec PCR VHC positive : aucune prophylaxie
anti-VHC
❖ Suivi clinique et biologique : transaminases + PCR VHC à 6 semaines + sérologie à 3 mois
❖ En cas d’infection aigue post-exposition (séroconversion ou PCR positive) : TRT antiviral efficace
✓ Gestion du risque VHB = la prophylaxie débute dans les 48 h
❖ Risque nul chez la victime vaccinée répondeuse (Ac anti-HBs > 10 UI/ml) :
❖ Sérothérapie : chez les personnes non vaccinée ou non répondeuse (Ac anti-HBs < 10 UI/ml)
❖ TPE : emtricitabine-ténofovir
❖ Suivi : dosage des transaminases et marqueurs VHB (Ag HBs, Ac HBc, Ac HBs) a 3 mois
❖ Rq! immunité vaccinale = présence Ac anti-HBs seul
• Déclaration de l'accident du travail dans les 24 à 48 heures après
 Critères d’une séroconversion professionnelle :
• Une exposition professionnelle accidentelle
• Un statut viral négatif entre 8 jours avant l’exposition et 4 semaines après exposition : Ac anti-HIV, Ac anti-
VHC, Ag HBs et Ac anti-HBc négatifs
• Une séroconversion VIH, VHC ou VHB entre 4 semaines et 6 mois après l’exposition : apparition des Ac anti-
VIH, ou Ac anti-VHC, ou Ag HBs et Ac anti-HBc