Rhumatologie

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 Arthrose
 Arthrose = la maladie articulaire la + fréq, touchant le cartilage, la membrane synoviale et l’os sous-chondral
 Clinique : c’est une pathologie dégénérative de l’articulation dans son ensemble, caractérisée par une dégradation
du cartilage, associée à un remaniement de l’os sous chondral, la formation d’ostéophytes et de kystes sous
chondraux
 Dgc :
• Clinique : douleur mécanique, diurne,  à l’effort,  au repos, raideur
• Radiographie : les signes cardinaux de l’arthrose :
✓ Pincement localisé de l’interligne (chondrolyse)
✓ Ostéocondensation épiphysaire : condensation sous chondrale
✓ Géodes dans les zones de condensation (s/chondrale)
✓ Ostéophytose marginale
• Biologie :
✓ Pas de Sd inflammatoire : VS et CRP normales
✓ Le liquide synovial est de type mécanique : stérile, jeune citrin, visqueux, cytologie < 2000/ml, albumine <
30g/l (transsudat)
 Évolution : lente, se fait vers l’aggravation progressive avec ° des douleurs, de la gêne, du handicap fonctionnel
 TRT anti-arthrosique : extrait d’insaponifiable avocat et soja (piascledine gel 300mg), Diacéréine (art50),
Chondroitine sulfate (chondrosulf), Glucosamine (chondroflex)
 Coxarthrose = arthrose de l’articulation coxo-fémorale
• Clinique : douleur mécanique du pli de l’aine et la face ant de la cuisse + dérouillage matinal ne dépassant
pas les 15min + limitation fonctionnel (boiterie d’esquive) + raideur douloureuse (en rotation interne-flexion)
+ attitude vicieuse du membre (flexion rotation externe), réduction du périmètre de marche
• Radio : cliché de bassin debout de face avec MI en rotation interne à 20° + faux profil de Lequesne
✓ Signes cardinaux de l’arthrose
✓ Faire une coxométrie : pour détecter les formes dites secondaires
✓ Forme avancée : déformation de la tête fémorale avec perte de sphéricité

• Biologie : pas de Sd inflammatoire

• Forme clinique :
✓ Maladie luxante de la hanche : la plus fréquente des causes (40%)
❖ Défaut d’ouverture de la tête fémorale
❖ Associée souvent à une coxa vara + anté-version exagéré du col entrainant une hyperpression sur la
région supra-externe
❖ Signes supéro-externes à la radio
✓ Dysplasie protrusion :
❖ Protrusion excessive de la cotyle, coxa valga et antéversion exagérée de la tête fémorale dans le bassin
❖ Signes radiologiques au centre de l’articulation
✓ Coxa-plana : séquelle d’ostéochondrite de l’enfance (nécrose des noyaux épiphysaire)
✓ Coxa-retrossa : séquelle d’épiphysiolyse (glissement de la tête vers le bas et en arrière)
✓ Coxarthrose Rapidement destructrice (CDR) = pincement > 50% ou > 2 mm de l’interligne en 1 an (ou
semi-rapide > 1 mm en 1 an)
✓ Autres coxarthroses secondaires : Fr du cotyle ou du toit cotyloïdien, ostéonécrose de la tête fémorale,
Coxite évoluée (SPA, PR), inégalité de longueur des MI > 3 cm, maladie de Paget
• TRT :
✓ Ménagement de l’articulation douloureuse : éviter la marche dans les périodes douloureuses, favoriser
l’activité physique en dehors des poussées, Canne du cote oppose à la hanche touchée, corriger un excès
de poids
 ✓ Antalgique : antalgique simple (paracetamol), AINS, Anti-arthrosique
✓ Injection intra-articulaire de corticoïdes ou d’acide hyaluronique (visco-supplémentation)
✓ TRT chirurgical conservateur : systématiquement discutée
✓ Prothèse totale de hanche : seul le retentissement clinique (douleur et handicap) justifie l’intervention
 Gonarthrose : il s’agit d’une arthrose touchant les genoux
• Att fémoro-patellaire (35%), fémoro-tibiale int ou ext (50% des cas), uni ou bi tricompartimentale (15%)
• Critères dgc gonarthrose ACR : présence de 3 des 4 critères suivant : âge > 50 ans, douleurs mécaniques du
genou, ostéophyte ou pincement de l’interligne fémoro-tibial ou fémoro-patellaire, VS < 20 mm
• Clinique : gonalgies mécaniques + sensation d’instabilité, de blocage, de dérobements et de craquements du
genou + choc rotulien (hydarthrose)
✓ Sd fémoro-tibial (gonarthrose fémoro-tibiale) : douleurs latérales (lors de la marche sur un terrain plat
ou accidenté), douleurs à la palpation de l’interligne fémoro-tibial (interne ou externe)
❖ Rq ! le genu varum (o) favorise la gonarthrose fémoro-tibiale interne ; le genu valgum (x) favorise la
gonarthrose fémoro-tibiale externe.
✓ Sd rotulien (gonarthrose fémoro-patellaire) :
❖ Douleurs antérieures à la montée et surtout à la descente des escaliers, en station a genou, accroupie
ou assise prolongée (signe du cinéma)
❖ Douleurs à l’extension contrariée du genou, à la percussion de la rotule, au toucher rotulien, avec
signe du Rabot (douleur déclenchée au frottement de la rotule contre la trochlée)
• Radio :
✓ Gonarthrose fémoro-tibiale : incidences En ‘’schuss’’
✓ Gonarthrose fémoro-patellaire : Incidences : axiales à 30° ou 60° + face et profil des genoux en charges
• Biologie : liquide articulaire de type mécanique : cytologie < 2000/ml, albumine < 30g/l

• TRT :
✓ Ménagement du genou : éviter les marches et station debout prolongée en période douloureuse,
favoriser la marche quotidienne en dehors des poussées, corriger un excès de poids, Canne du cote sain
✓ Antalgique : antalgique simple (paracétamol), AINS, Anti-arthrosique
✓ Injection intra-articulaire de corticoïdes ou d’acide hyaluronique (visco-supplémentation)
✓ Crénothérapie (cure thermale)
✓ TRT chirurgical conservateur = ostéotomie de valgisation ou de varisation : envisageable seulement chez
le patient < 65 ans, sur un genou stable, sans laxité
✓ Prothèse de genou

Arthrite
 Arthrite = inflammation de la synoviale
 Clinique : douleur inflammatoire, souvent avec enraidissement matinal, et épanchement inflammatoire avec des
signes locaux ± marqués
 Rx : pincement global de l’interligne + micro géodes/ou érosion + déminéralisation épiphysaire
 Bio : Sd inflammatoire (VS et CRP), liquide fluide, trouble
 Monoarthrite : septique, micro cristallin (goutte, chondrocalcinose), inflammatoire (PR, PPR, SPA), réactionnelle
 Polyarthrite : avec mal au dos (SPA), avec signes extra-articulaires (Lupus), Nue (PR), avec fièvre (endocardite)
 Arthrites réactionnelles
 Déf : arthrites stériles (aseptique), au décours immédiat d'une infection déclenchante à distance de l'articulation
 Dgc :
• L'épisode infectieux déclenchant précède de 15 jours en moyenne le tableau d'ARé
• Sd de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) : c'est la forme la plus complète des ARé, il associe :
✓ Une oligoarthrite typiquement asymétrique, prédominant sur les grosses articulations des MI
✓ Des signes cutanéo-muqueux
✓ Des manifestations rhumatismales (triade oculo-uréthro-synoviale = urétrite-conjonctivite-arthrite)
✓ Des signes généraux (fièvre, altération de l'état général)
 Bio : Sd inflammatoire (VS et CRP), liquide fluide, trouble
 Rx : la radiographie du bassin montre une sacroiliite caractéristique de spondylarthrite ankylosante dans 5 à 10%
des cas d'ARé dès leur phase aigue
 TRT : ATB, sulfasalazine (TRT de fond)
 Rhumatisme streptococcique : 2 Sd ont été individualisé :
• Rhumatisme articulaire aigu
• Rhumatisme post-streptococcique
 Rhumatisme post-streptococcique :
• Distingué du RAA par son mode évolutif subaigu.
• Il s’agit d’un syndrome articulaire inflammatoire aigu secondaire à une infection pharyngée à
streptocoque et ne répondant pas, par définition, aux critères de Jones
• Terrain : adulte jeune, 10 à 15 jours après une infection streptococcique.
• Description : oligo- ou polyarthrite des membres inférieurs, moins fluxionnaire que le RAA et peu
mobile, sensible à l’aspirine.
• Evolution : de manière subaiguë sur plusieurs mois ou années, guérissant sans séquelles.
• Pronostic : plus favorable que celui du RAA (absence d'atteinte cardiaque).
 Infection gonococcique → arthrite aigue chez le sujet jeune
• Clinique : fièvre brutale, éruption papulo-pustuleuse + arthrite
• Bilan : hémocultures + prélèvements urétraux/vaginaux, ECBU du 1er jet
• TRT : ATB 3 mois minimum → C3G + doxycycline
 Spondylodiscites : inflammation simultanée d'un disque intervertébral et des vertèbres adjacentes
• Clinique : fièvre élevée + douleur + raideur rachidiennes segmentaire
• Rx : pincement discal + flou/destruction des plateaux vertébraux + érosion/géodes + aspect grignoté en
miroir de profil J15 J20 J30 J45
• Dgc : IRM rachidienne + ponction-biopsie-disco-vertébrale

Ostéomyélite
 Déf : infection médullaire primitive due à un germe qui atteint l’os par voie hématogène
 Localisation : métaphyses les plus fertiles ‘’loin du coude, près du genou’’
• Chez l’enfant (genou, hanche, épaule), chez l’adulte (fémur, rachis, pieds)
 Dgc :
• Clinique : douleur osseuse aigue à la palpation métaphysaire + Sd infectieux (fièvre 40°, frissons), boiterie
• Biologie : hyperleucocytose à PNN, CRP (positivation précoce), VS (° tardive), Orosomucoïde
• Bactério : hémocultures, ponction métaphysaire
• Rx :
✓ Début → flou des parties molles adjacent à la métaphyse
✓ Phase état → apposition de fines lamelles osseuses à la corticale (réaction périostée)
✓ Plus tard → lacunes métaphysaires, irrégularités des corticales, séquestres osseux
 Complication :
• L’abcès périosté : œdème + douleur métaphysaire, radiologie → image à double contour
✓ L’échographie reste un examen capital pour le dépistage précoce
• Evolution vers la chronicité : la radio montre trois types d’image → aspect gommé, aspect tigré ou aspect en
coup d’ongle
• Autre : pandiaphysite (diffusion à toute la diaphyse), arthrite, épiphysiodèse
 TRT :
• Bi-ATB (anti-staph) pdt 6SA, 15j en IV et puis relais per os si l’évolution clinique et biologique parait favorable
• Immobilisation plâtrée des articulations sus et sous-jacentes pdt 45j
• Le TRT doit être poursuivi jusqu’à normalisation de la VS

Epaule douloureuse

 Le testing tendineux : chaque tendon de la coiffe des rotateurs est testé individuellement sauf le petit rond qui
est assimilé au sous-épineux en tant que rotateur externe.
• Le sous scapulaire (rotateur interne) testé par le TEST DE GERBER - LIFT OFF TEST
• Le long biceps qui est élévateur antérieur est testé par « le PALM UP TEST »
• Le sus-épineux qui est abducteur est testé par « la MANOEUVRE DE JOBE »
• Le sous-épineux et le petit rond (rotateurs externes) testés par « LE TEST DE PATTE »

 Épaule douloureuse simple :

• Correspond à une tendinite, le tendon du sus-épineux est le plus fréquemment touché
• Clinique : douleur mécanique antéro-externe de l’épaule, déclenchée par l’abduction du bras et réveillée par
la pression localisée sus acromial, manœuvre de Jobe (att de sus épineux), manœuvre de Palm-up (att chef
long du biceps brachial)

• Radio : svt normal

• Evolution : rupture du tendon → épaule pseudo-paralytique ; bursite sous deltoïdienne aigue → épaule
hyper algique
• TRT : AINS, phytothérapie, infiltrations cortisoniques et la rééducation fonctionnelle. Dans les stades évolués
ou réfractaires peuvent être discutés une trituration d’une calcification sous scopie ou un geste chirurgical
(acromioplastie)
 Épaule hyperalgique = bursite aiguë microcristalline (cristaux d’hydroxyapatite)
• Correspond à une bursite aigue provoquée par la migration d’une calcification de tendinite dans la bourse
séreuse sous acromio-deltoïdienne, ou d’une poussée inflammatoire au tour d’une calcification tendineuse
• Clinique : douleur intense brutale permanente irradiant tous le long du membre + impotence fonctionnelle
totale
• Radio : volumineuses calcifications hétérogènes à contours flou
• TRT : immobilisation (rééducation en dehors de la crise hyperalgique) + AINS, poche de glace 3-4x/jr,
infiltration locale de CTC, si échec → chir
 Épaule douloureuse pseudo-paralytique :
• Rupture ou perforation, spontanée ou post-traumatique d’un tendon de la coiffe des rotateurs ou du chef
long bicipital
• Clinique : il y a une limitation marquée des mobilités actives sans limitation des mobilités passives +
impotence fonctionnelle selon le muscle atteint
• TRT : antalgique, AINS, rééducation avec mobilisation active douce
 Épaule gelée ou capsulite rétractile :
• Secondaire à une rétraction et épaississement de la capsule articulaire, elle succède à une épaule
douloureuse simple ou dans le cadre d’un Sd épaule-main (algo-neuro-dystrophie)
• Clinique : classiquement en trois phases : douleurs de l’épaule → phase d’enraidissement (limitation passive
et active de la mobilité) → phase de récupération
• Le dgc de capsulite impose un bilan étiologique : diabète, insuffisance coronarienne, cancer pulmonaire
• TRT : AINS, calcitonine, rééducation, infiltration intra-articulaire de CTC, parfois capsulotomie chirurgicale.
 Epaule instable : l’examen met en évidence un ressaut à la mobilisation de la gléno-humérale. Elle est le plus
souvent en rapport avec une atteinte du bourrelet glénoïdien

Lombo-radiculalgie
 Lombo-sciatique :
• Lombosciatique discale : conflit disco-radiculaire L4-L5 ou L5-S1
• Lombosciatique arthrosique : arthrose vertébrale
• SF :
✓ En faveur d’une lombosciatique commune : mono-radiculaire, de rythme mécanique, effort déclenchant,
lombalgies associées + ATCD lombaire
✓ En faveur d’une lombosciatique symptomatique : pluri-radiculaire, de rythme inflammatoire, sans effort
déclenchant, sans lombalgie et sans ATCD
• Clinique :
✓ Névralgie sciatique commune L5 :
❖ Trajet : fesse → la face postéro-externe de la cuisse → externe du genou → externe/antéro-externe
de la jambe → malléole externe → dos du pied → le gros orteil (1er) ou 2-3 premiers orteils
❖ Clinique : pas de troubles des réflexes + déficit de marche sur les talons
✓ Névralgie sciatique commune S1 :
❖ Trajet : fesse → la face post de la cuisse → creux poplité → face post de la jambe (mollet) → tendon
d’Achille ou retro-malléolaire ext → talon → plante ou bord ext du pied → le petit orteil (5ème orteil)
❖ Clinique :  ou abolition du reflexe achilléen + déficit de marche sur les pointes des pieds
✓ Attitudes antalgiques : inclinaison latérale du dos, décubitus dorsal en chien de fusil
✓ Signe de Lasègue : déclenchement de la douleur radiculaire en soulevant le MI en extension
✓ Signes de gravite : lombosciatique paralysant, Sd de la queue de cheval, compression médullaire

• Paraclinique : Rx lombaire, TDM/IRM rachidienne, sacco-radiculographie (si TDM/IRM normaux)

✓ Rq ! aucun bilan complémentaire initial n’est nécessaire en cas lombosciatique discale typique chez
l’adulte jeune
 • TRT :
✓ A la phase aiguë : repos au lit, antalgiques, AINS, myorelaxant pdt 2 à 4 semaines, ou en 2ème intention
infiltrations péridurales de CTC, Orthèse lombaire rigide pendant 4 à 6 semaines, puis souple
✓ Rééducation après amélioration des douleurs
✓ TRT chirurgical en dernière intention : arthrodèse intervertébrale
❖ Les indications absolues et urgentes sont :
➢ La sciatique hyperalgique,
➢ Le syndrome de la queue-de-cheval
➢ Le déficit moteur (inférieur à 4)
❖ En dehors des situations urgentes, après échec du TRT médical au-delà de 6 à 8 semaines d’évolution
 Lombo-cruralgie :
• Douleur d’installation brutale, intense, avec dysesthésies (brulures, broiement), recrudescence nocturne
plus fréquente que pour la lombosciatique (insomnie, asthénie)
• Clinique :
✓ Trajet L3 : face supéro-externe de la fesse → région trochantérienne → face ant de la cuisse au ⅓ moyen
→ face interne de la cuisse au ⅓ inferieur → face interne du genou → peut descendre jusqu’à la jambe
✓ Trajet L4 : partie moyenne de la fesse → face externe puis ant de la cuisse à sa partie moyenne → face
ant du genou → face antéro-interne de la jambe (crête tibiale) et du cou-de-pied → bord interne du pied
✓ Signe de Léri (Lasègue inverse)
✓ Diminution du reflexe rotulien (abolition si atteinte L3 et L4)
✓ Amyotrophie : toucher le psoas (L3) ou le jambier antérieur (L4)

 Canal lombaire étroite : rétrécissement limité ou étendu à plusieurs étages, majore en lordose (position debout)
• Clinique : douleur (paresthésie des MI), troubles neurologiques, déclenché à la marche, améliorée par l’arrêt
de la marche, position assise ou flexion antérieure du tronc
• Paraclinique : Rx standard, IRM/TDM rachidienne, sacco-radiculographie
• TRT : TRT médical ou chir (en 2ème intention)

Connectivite
 Déf : MAI non spécifiques d'organes encore appelées maladies systémiques
 Lupus érythémateux systémique (LED) :
• Le lupus (loup en latin) érythémateux systémique est une maladie inflammatoire de cause inconnue,
caractérisée par une atteinte cutanéo-articulaire, hématologique et viscérale (rein, système nerveux,
séreuses)
• Facteurs étiologiques :
✓ Facteur génétique : HLA DR2-DR3, déficit en certaines fractions du complément (C2 et C4)
✓ Facteurs d’environnements : UV, médicaments (lupus induit → oestroprogestatifs, β-bloquants, α-
méthyldopa, isoniazide, D-pénicillamine, sels d’or, anti-TNFα)
✓ Facteurs endocriniens : la prise des œstrogènes ou la gss peuvent déclencher une poussée de la maladie
• Dgc (+) : si ≥ 4 des 11 critères de l’ARA
✓ Att rhumatologiques : arthralgies, arthrites non destructrices, polyarthrites bilatérales et symétriques
✓ Att cutanéo-muqueuse : photosensibilité, vespertilio (érythème facial en ailes de papillon), ulcérations
buccales ou nasales, alopécie (lupus discoïde), Sd de Raynaud
 ✓ Att rénale : la glomérulite proliférative diffuse (mauvais pc), la glomérulite mésangiale (bon pc)
✓ Att neuropsychiatrique : épilepsie, céphalées, dépression, psychose
✓ Autre : cardiaque (péricardites, myocardite, endocardite de Liebmann -Sacks), vasculaire (vascularites,
HTA, SAPL), pleuropulmonaire (pleurésie), digestives (perforations, péritonite, pancréatite), aménorrhée
• Biologie :
✓ Immunologie : Ac anti nucléaires  (non spécifiques, rechercher par IF indirecte), Ac anti ADN naïf (très
spécifique, confirmer le dgc + suivi) et Ac anti Sm (pathognomonique, mais inconstant), AC anti C1q (retrouvé
chez 100% des patients), Ac anti phospholipides, hypocomplémentémie (CH50, C3, C4)
✓ Poussées lupique : un taux d’Ac anti-ADN natif élevé ou d’une baisse du complément
✓ Electrophorèse : hypergammaglobulinémie polyclonale
• Pronostique : évolué par poussées/rémissions + susceptible de se compliquer par des manifestations
viscérales sévères, notamment rénales
• TRT : antalgiques, AINS, corticoïde, antipaludéens de synthèse (hydroxychloroquine/Plaquenil),
immunosuppresseurs (azathioprine)
 Sd de Gougerot-Sjögren (SGJ) :
• SGJ ou Sd sec est MAI non spécifique d’organes fréquente, caractérisée par atteintes des glandes exocrines,
surtout salivaires et lacrymales
• Dgc :
✓ Clinique :
❖ Sd sec : xérophtalmie (sècheresse oculaire), xérostomie (sensation de bouche sèche), sécheresse des
musiques, Sd de Mikulicz
❖ Atteintes systémiques : articulaire (polyarthrites chronique non destructrice), rénale (atteinte
tubulaires), pulmonaire, et parfois musculaire, neurologique, cardiaque, thyroïdienne ou vasculaire
✓ Biologie : Ac anti nucléotides, anti-SSA (svt associe au lupus) et/ou anti-SSB (SGJ).
❖ Rq ! le B est plus spécifique que le A
✓ Biopsie des glandes salivaires accessoires : examen de référence pour le dgc → sialadenite focale, avec
infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire, lésions canalaires et déplétion des acini
• Complication : lymphome de la zone marginale
• TRT :
✓ Sd sec : oculaire (larmes artificielles), buccale (substitut salivaire)
✓ Signes extra-glandulaires : att articulaire (hydroxychloroquine), att viscérale (CTC ± cyclophosphamide)
 Sd des anti-phospholipides (SAPL) :
• Dgc (+) : nécessite d’1 critère clinique + 1 critère biologique, séparés de moins de 5 ans
✓ Clinique : ≥ 1 thrombose vasculaire ; complication de grossesse (fausses couches spontanées, MIU)
✓ Biologie : anticoagulant circulant lupique (anti-prothrombine), Ac anti-cardiolipine (peu spécifique, plus
sensible), Ac anti-β2glycoproteine 1 (plus spécifique, moins sensibles)
• TRT : TRT préventif dans le LED (aspirine), héparine/AVK à vie après thrombus
 Sclérodermies systémiques :
• Sclérodermie = MAI systémique, caractérisée par une fibrose cutanée progressive, pouvant atteindre des
organes profonds, et une dysfonction microcirculatoire
• Dgc :
✓ Clinique :
❖ Acro-syndrome : phénomène de Raynaud sévère et bilatéral, ulcérations pulpaires (50% des cas)
❖ Atteinte cutanée : sclérodactylie, télangiectasies, calcifications sous-cutanées et tendineuses
❖ Atteinte viscérale : RGO (80% des cas), myalgies, arthralgies sans destruction articulaire, fibrose
pulmonaire, HTAP, myocardiopathie, péricardite, crise rénale sclérodermique
✓ Biologie :
❖ Sclérodermies cutanées limitées → Ac anti-centromère
❖ Sclérodermies diffuses → Ac anti-topoisomérase 1 (anti-Scl70), Ac anti-ARN polymérase III
✓ Bilan initial ou sur signe d’appel : scanner thoracique, fibroscopie OGD, écho cardiaque, ECG, EFR
 • Sd CREST : désignant la sclérodermie systémique limitée → Calcinose sous-cutanée, Raynaud, atteinte
œsophagienne, Sclérodactylie, Télangiectasies
• TRT : TRT symptomatique, immunosuppresseur dans les formes graves
 Sd de Sharp :
• C’est un Sd de chevauchement, associe 2 ou plusieurs connectivites (LED + sclérodermie + polymyosite)
• Biologie : Ac anti-nucléaires et Ac anti-rubonuclés protéine (Ac anti RNP)
 Dermato-polymyosite :
• Dermatopolymyosite = immunité humorale et activation du complément, dirigée contre le périmysium,
essentiellement au niveau des vaisseaux → oblitération vasculaire et ischémique musculaire → atrophie
péri-fasciculaire des fibres musculaires
• Polymyosite = immunité cellulaire, dirigée contre l’endomysium : agression directe des fibres musculaires
• Dgc :
✓ Clinique : asthénie, faiblesse proximale symétrique, myalgies, érythro-œdème, papules de Gottron,
hyperhémie péri-unguéale, hypoventilation alvéolaire, arthralgies
✓ Paraclinique : CPK, auto-Ac (anti-Jo1, anti Pm-Scl, Ku, PL7, PL12, EJ, OJ), EMG (trace myogène), biopsie
musculaire (infiltrat inflammatoire + nécrose des fibres musculaires)
• Souvent associées à un néoplasie : à recherche systématiquement par TDM-TAP, voire PET-scan et
endoscopie digestive

Polyarthrite rhumatoïde
 Déf : est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif à prédominance synoviale qui fait partie du groupe des
MAI. Il s'agit d'une part d'un rhumatisme inflammatoire chronique évoluant par poussées susceptibles d'entraîner
des lésions articulaires parfois graves, et d'autre part d'une maladie systémique
 Pathogénie : fact génétiques (HLA DR4), fact hormonaux (prolactine, testostérone), fact environnement
(pollution)
 Clinique :
• Début : oligo ou polyarthrite bilatérale, symétrique, distale, douleur inflammatoire, synovite et ténosynovite
associée (gonflement articulaire), (Rq ! IPD respectées)
• Phase d’état : polyarthrite (≥ 4 articulations) chronique bilatérale, symétrique, distale, fixe, nue, des petites
articulations, destructrice et déformante
✓ Déformation :
❖ Main : déviation cubitale des doigts en ‘’coup de vent’’, déformation en ‘’col de cygne’’, déformation
en boutonnière, déformation du doigt en ‘’maillet’’ ou en marteau, pouce en ‘’Z’’
❖ Poignets : une luxation du styloïde cubital → signe de la touche de piano
❖ Pieds : avant-pieds ronds, avant-pieds triangulaires

• Manifestations extra-articulaires : nodules rhumatoïdes, ADP superficielles, vascularite, Sd sec de Gougerot-

Sjögren, oculaire (sclérite, épisclérite), pulmonaire (pleurésie, bronchiolite), cardiaque (péricardite), hémato
(Sd de Felty = PR + SPM + leucopénie)
 Biologie : Sd inflammatoire lors des poussée (VS, CRP), facteur rhumatoïde (Ac anti fragment Fc des IgG de
type IgM le + svt), anti-CCP = Ac anti-peptide cyclique citrulliné (le + spécifique 95%, utile au dgc précoce), Ac anti-
nucléaires (Ac anti-SSA, parfois anti-SSB retrouve dans 15 à 30% des PR, Ac anti-ADN natif absente)
 Radio :
• Radio obligatoire : mains + poignets face, pieds face, déroulé métatarsien ¾
• Les signes radiologiques à rechercher sont :
✓ Déminéralisation épiphysaire en bande (MCP, MTP)
✓ Tuméfaction des parties molles des MCP et IPP
✓ Érosions péri-articulaires et encoches sous-chondrales des métacarpes, des phalanges, du carpe et de la
5ème tête métatarsienne (précoce).
✓ Géodes siégeant en particulier au niveau des os du carpe
 ✓ Carpite représentée par la fusion des os du carpe
✓ Pincement diffus de l’interligne articulaire (signe tardif)

 Pannus synovial = multiplication et hypertrophie des franges synoviales + hyperplasie de la couche bordante des
synoviocytes + dépôt de substance fibrinoïde
 Critères dgc ACR (Collège Américain de Rhumatologie) :
• Raideur matinale
• Arthrite d’au moins 3 articulations, touchant la main et symétrique
• Nodules rhumatoïdes
• Présence de facteur rhumatoïde
• Signes radiologiques : érosions osseuses et déminéralisation en bande
 TRT :
• TRT des poussées : antalgique, AINS (à éviter > 65 ans), CTC, Kinésithérapie, Orthèse d’ergothérapie
✓ Corticothérapie : 0,1 mg/kg/j, soit 5-10 mg/j, voire 15 mg/j si insuffisant, en cas de PR active invalidante,
insuffisamment soulagée par les AINS ou > 65 ans, en attente de l’effet du TRT de fond (3 à 6 mois)
• TRT de fond : Méthotrexate (1er intention), antipaludéens de synthèse, anti-TNFα en association au MTX
✓ Méthotrexate : = 7,5 à 20 mg/semaine : per os en 1ère intention, IM ou SC en 2ème intention
❖ Suivi d’une prise unique d’acide folique (10 mg) à 48h
❖ CI : IRC < 30 ml/min, IHC ou insuffisance respiratoire sévère, grossesse, allaitement

Spondylarthropathies (SPA)
 Déf : groupe de maladies inflammatoires ayant une grande variété d’aspects cliniques, radiologiques et
génétiques
 Selon la prédominance axiale ou périphérique, on distingue :
• Les Spondyloarthrites à prédominance axiale :
✓ Spondylarthrite ankylosante (SA)
✓ Spondyloarthrite axiale non radiographique
• Les Spondyloarthrites à prédominance périphérique :
✓ Rhumatisme psoriasique
✓ Arthrite réactionnelle : Sd de Fiessinger Leroy Reiter
✓ Arthrites associées aux entérocolopathies infammatoires (Crohn et RCH)
✓ Spondyloarthrites indiférenciées
 Manifestations communes aux spondylarthropathie :
• Terrain génétique : présence de l’antigène HLA-B27, ATCD familial de SPA
• Les atteintes périphériques : synovites, orteil ou doigt en saucisse, enthésopathies (talalgie), coxite
• Les atteintes axiales : douleurs lombo-fessière à bascule (raideur axiale puis ankylose rachidienne et sacro-
iliite (aspect en ‘’timbre-poste’’)) ou douleurs fessières sans précision
• La sensibilité des symptômes aux AINS : amélioration en 48 h
• Les atteintes extra-articulaires : uvéite antérieure aigüe, iritis, psoriasis, balanite, urétrite, cervicite,
diarrhée, MICI, Cardiaque (TdR/TdC lors des poussées, IAo)
 Critères ASAS = chez les patients avec rachialgies > 3 mois et âge < 45 ans : dgc (+) si
• Sacro-iliite à l’imagerie + ≥ 1 signe de spondylarthropathie
• HLA B27 positif + ≥ 2 signes de spondylarthropathie
 Radio : érosions, syndesmophytes (calcification des ligaments vertébraux antérieurs et/ou postérieurs, en rails de
tramway), coulée syndesmophytique (aspect en tige de bambou)
 Spondylarthrite ankylosante (SA) :
• Déf : est un rhumatisme infammatoire chronique, touchant avec prédilection les structures axiales (pelvi-
rachidienne = rachis et sacro-iliaques), à tendance ankylosante par ossification sous ligamentaire et une
association à une polyenthésopathie périphérique
• Dgc (+) : si 4 des 5 premiers signes cliniques ou signe Rx + 1 seul critère clinique
✓ Douleur et raideur lombaire depuis plus de 3 mois non soulagées par le repos
✓ Douleur et raideur de la région thoracique
✓ Diminution de la mobilité lombaire
✓ Diminution de l’ampliation thoracique
✓ ATCD ou présence d’iritis ou constatation de séquelles d’iritis
✓ Signes Rx de sacro-iliite bilatérale : elle évolue en 4 stades :
❖ Stade I : pseudo élargissement l’interligne articulaire par déminéralisation de la marge osseuse sous
chondrale +/- érosions des berges.
❖ Stade II : érosions des berges articulaires responsable d’un aspect en ‘’timbre poste’’. Aspect fou et
irrégulier des 2 berges de l'interligne.
❖ Stade III : condensation des berges articulaires.
❖ Stade IV : ankylose par fusion des berges articulaires aboutissant à la disparition de l’interligne.
• Signes évocateurs : Présence de → uvéite, atteinte cardiaque (IAo), Absence de → psoriasis, diarrhée,
urétrite/cervicite
 Arthrites réactionnelles : le Sd de Fiessinger-Leroy-Reiter est la forme la plus complète et est défini par la triade
urétrite-conjonctivite-arthrite
 Spondylarthropathies indifférenciées : l’enthésite périphérique est la manifestation clinique la plus fréquente,
présente chez 92 % des patients
 TRT :
• En 1er intention :
✓ AINS (TRT de référence), myorelaxants, infiltration CTC, synoviorthèse
✓ Rééducation : physiothérapie, ergothérapie et techniques d’appareillage
• En 2ème intention (TRT de fond) : sulfasalazine (SPA avec atteinte périphérique, et dans les uvéites
récidivantes), MTX (SPA avec atteinte périphérique, rhumatisme psoriasique), anti-TNFα (maladie active, SPA
axiale, SPA avec atteinte périphérique)
• TRT physique : lutter contre l’enraidissement et la déformation en cyphose du rachis

La Goutte
 Maladie métabolique fréquente secondaire à un trouble du métabolisme des purines →  acide urique →
hyperuricémie → précipitation des cristaux d’urate de sodium dans différents tissus : articulations (accès goutteux),
parties molles (tophus)
 Etiologie :
• Idiopathique : 98%
• Maladie de Lesch-Nyhan = déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase (HGPRTase) →  de
purines →  l'acide urique → goutte précoce et manifestations neuropsychiques sévères
• Hyperactivité de la phosphoribosyl-pyrophosphate synthétase (PRPP synthétase)
• Les gouttes secondaires : IRC, hémopathies, Hémopathie chronique, Médicament (diurétique thiazidique,
furosémide, ciclosporine, aspirine à faible dose, pyrazinamide, éthambutol, chimiothérapie)
 La crise de goutte :
• Réaction inflammatoire aiguë consécutive à la précipitation de cristaux d'urate de sodium dans l'articulation
• Forme typique : la crise de goutte du gros orteil
✓ Clinique : gros orteil + rougeur + chaleur, douleur très violente avec des paroxysmes nocturnes, pulsatile,
lancinante, permanente, augmentée par la mobilisation, en ‘’chapelet’’
✓ La crise est résolutive sous TRT (colchicine) en 24 à 48 h → critère de dgc
 ✓ L'arthrite guérit sans séquelle
✓ Biologie : hyperuricémie > 70 mg/l + liquide articulaire inflammatoire aseptique + les cristaux d'urate sont
visibles au microscope
❖ Rq ! si l’uricémie est normale → doser à nouveau l’uricémie à distance (15 j après la crise)
 La goutte chronique :
• Les tophus : dépôts sous cutanés d'urate
✓ Concrétions sous-cutanées blanc-jaunâtres, dures, indolores, parfois ulcérées
✓ Siège électif : juxta-articulaire (IPP et MCP), juxta-tendineux (Achille), bourses séreuses (olécrane), parties
molles (hélix de l’oreille)
• Biologie : hyperuricémie > 600 mg/l,
• Histo : amas de fines aiguilles (cristaux d’urate) disposées parallèlement au centre du tophus, entourées
d’un feutrage fibrillaire avec nombreuses cellules géantes en périphérie
 Atteinte rénale : lithiase uratique radiotransparente, néphropathie goutteuse, anurie calculeuse

 Rx : arthropathie uratique (tardive) = géodes, encoches épiphysaires avec conservation prolongée de l’interligne,
ostéophytose marginale
 Ponction Articulaire : indispensable au diagnostic, liquide inflammatoire (>2000GB/ml à prédominance PNN),
stérile contenant des cristaux d’urate de sodium (bâtonnets fins allongés, pointus, fortement biréfringents en
lumière polarisée), sensible à l’uricose et résistant à l’EDTA.
 TRT :
• TRT de la crise de goutte :
✓ Repos ; moyens physiques (poche de glace, arceau de protection)
✓ La colchicine cp 1mg (schéma habituel j1-3cp, j2-2cp, puis 1cp/j), sinon les AINS (Rq ! est déconseillée en
dehors des formes sévères et rebelles) ou CTC
• TRT de fond : les inhibiteurs de la xanthine oxydase (Allopurinol 1cp à 100mg/j) à vie, initié à distance de
l'épisode aigu (1mois environ) et doit être associé à la colchicine dans les 6 premiers mois
✓ Objectif : abaissement de l’uricémie < 60 mg/L (soit < 360 μmol/L)

Chondrocalcinose
 Arthropathie microcristalline due à la précipitation de cristaux de pyrophosphate de calcium (PPCD)
 Dgc :
• Clinique :
✓ Svt asymptomatique, arthrite aigue des grosses articulations, début à 50 ans et  avec l’âge
✓ Arthropathies destructrices : souvent multiples, femme âgée, destruction de l’os sous-chondral; évolution
rapide surtout hanche et épaule
• Biologie :
✓ VS accélérée, CRP élevée, hyperleucocytose.
✓ Liquide articulaire : présence de microcristaux de PPCD, parallélépipédiques, rectangulaires, en baguette,
peu biréfringents, intra et/ou extra-cellulaires. Sensibles à l’EDTA et résistants à l’uricase.
• Toujours rechercher : hyperparathyroïdie et hémochromatose
• Radio : calcification Rx typique → présence de calcifications caractéristiques intra-articulaires à la
radiographie, opacités linéaires (liseré) parallèles à l’os sous-chondral, dessinant le fibrocartilage
 TRT : symptomatique (AINS)
 Vascularite
 Artérite à cellules géantes de Horton : panartérite à cellules géantes de l’aorte et de ses principales branches,
touchant principalement le territoire carotidien et vertébral, dont l’artère temporale
• Clinique : céphalée temporale en ‘’lourdeur’’ de 15mn à 3h max, violente unilatérale, du même côté
débutant, signe du Peigne (hyperesthésie du cuir chevelu), claudication de la mâchoire, signes
végétatifs homolatéraux (rougeur conjonctival, œdème palpébral, larmoiement, rhinorrhée, CBH),
pseudopolyarthrite rhizomelique
• Paraclinique :
✓ Biologie : Sd inflammatoire ( VS, CRP, fibrinogène)
✓ Biopsie d’artère temporale (dgc de certitude) rapide et sans retarder le TRT
• TRT :
✓ Urgence médicale → CTC en urgence
✓ Corticothérapie prolongée, durée ≥ 18 mois au total + aspirine à dose antiagrégante ≥ 3 mois
 Périartérite noueuse : vascularite nécrosante avec micro-anévrismes et sténoses artérielles

 Sd de Kawasaki : vascularite des artères de moyen calibre du petit enfant de 1 à 5ans, exceptionnelle chez l’adulte
• Manifestations cliniques : Sd adéno-cutanéo-muqueux fébrile. Forme typique → fièvre ≥ 5 jours,
généralement élevée (> 39,5°), résistante au paracétamol + 4 critères/5 suivante (ABCEE) : ADP cervicale,
Bucco-pharyngée (chéilite, stomatite, pharyngite), Conjonctivite, Extrémités (érythème des paumes/plantes,
œdème ferme douloureux, desquamation tardive > J10), Eruption cutanée polymorphe
• Complication : anévrisme coronaire → écho cardiaque systématique + ECG
• TRT : immunoglobulines polyvalentes IV (2 g/kg), Aspirine (à dose anti-inflammatoire en phase aigüe (80 à
100 mg/kg/j), puis à dose antiagrégant (3 à 5 mg/kg/j) pdt 6 à 8 semaines)
 Maladie de Behçet : vascularite touchant des vaisseaux de toute taille
• C'est une maladie chronique qui évolue par poussées d'intensités variables. À terme le pronostic est
principalement lié au risque de séquelles en cas de poussées sévères, notamment oculaires et neurologiques
• FF : adulte jeune, origine méditerranéenne, prédisposition génétique (phénotype HLA B51)
• Clinique : aphtose bipolaire (buccale et génitale), att ophtalmologique (uvéite), lésion cutanées (pseudo-
folliculites, érythème noueux), arthralgies ou arthrites, atteinte neurologique (méningite, encéphalite,
myélite)
• Paraclinique : il n’y a pas de test spécifique afin de faire le diagnostic avec certitude → FNS
(hyperleucocytose à PNN), Sd inflammatoire biologique
✓ Pour le neuro-Behçet, la ponction lombaire est obligatoire, l'IRM
• Dgc (+) : le dgc est retenu si le score est égal ou supérieur à 4 (critères internationaux 2013) :
✓ Atteinte ophtalmologique : 2 points
✓ Aphtose génitale : 2 points
✓ Aphtose buccale : 2 points
✓ Manifestations cutanées : 1 point
✓ Manifestations neurologiques : 1 point
✓ Manifestations vasculaires : 1 point
✓ Test de pathergie : 1 point
• TRT : colchicine, aspirine, CTC, les immunosuppresseurs (azathioprine, cyclophosphamide), l’interféron alpha
(formes oculaires sévères),
 Maladie de Takayashu (maladie de la femme sans pouls) : vascularite granulomateuse de l’aorte et de ses
principales branches, touchant principalement le territoire carotidien et sous-clavier
 Maladie de Wegener : vascularite nécrosante granulomateuse, pauci-immune, des vaisseaux de petit calibre à
ANCA (les Ac anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles)
• Clinique : AEG, att pulmonaire (infiltrats, nodules pulmonaires), att rénale (hématurie), mononévrite,
purpura vasculaire, granulome (rhinite, sinusite, otite), ulcérations buccales
• Dgc :
✓ ANCA dans 90% des formes systémiques (anti-PR3)
✓ Biopsie : vascularite nécrosante, granulomateuse, pauci-immune (IFD négative),
 Vascularite avec Ac anti-membrane basale glomérulaire de Good-pasture = vascularite glomérulaires et/ou
pulmonaires : Sd pneumo-rénal
• Clinique : phase prodromique pseudo-grippale, atteinte pulmonaire (⅔ des cas, précédant les signes rénaux
de qlq semaines/mois), atteinte rénale (GN rapidement progressive avec IR)
• Bio : présence d’Ac anti-MBG circulants, anémie microcytaire ferriprive
• PBR : GN rapidement progressive avec croissants épithéliaux, et présence de dépôts d’Ig linéaires (HS type II)

Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

 La tête fémorale est vascularisée par l’artère circonflexe postérieure
 Dgc :
• Clinique : boiterie + douleur à l’appui (aine + face ant de cuisse) brutale
• Scintigraphie osseuse → hypofixation de la tête
• IRM (hypoT1, hyperT2)
• Radio (de Lequesne) :
✓ I : ostéocondensation de la tête/ aspect normal
✓ II : image en coquille d’œuf + géode céphalique
✓ III : perte de sphéricité de la tête
✓ IV : coxarthrose IIaire
✓ Rq ! signe (-) : pincement articulaire, ostéophytes, intégrité de la cotyle
 FF : traumatisme, ostéosynthèse, corticothérapie, diabète
 TRT : antalgique, AINS, PTH ou ostéotomie de réorientation céphalique

Maladie de Paget
 Maladie osseuse chronique et localisée, caractérisée par une dystrophie osseuse à un hyper-remodelage osseuse
 Clinique : svt asymptomatique, douleurs (céphalées, douleurs rachidiennes, coxopathie), déformations
 Radio : hypertrophie osseuse, crâne (aspect cotonneux), rachis (vertèbre en ivoire = hypertrophie en cadre),
bassin (aspect floconneux)
 Scintigraphie osseuse : hyperfixation
 Biologie : PAL
 Complications : surdité, compression médullaire
 TRT : antalgique, AINS, biphosphonates, chir si complication

Algodystrophie
 Déf : est un Sd douloureux régional complexe de type 1, articulaire et péri-articulaire, caractérisé par des douleurs
permanentes et disproportionnées à la cause associées à des troubles moteurs ou vasomoteurs, sudoro-moteurs,
sensoriels et trophiques tissulaires locaux et œdèmes, attribués à une hyperactivité réfexe du système sympathique.
Il touche les structures sous-cutanées, osseuses, articulaires et péri-articulaires (le cartilage est constamment
respecté). Il survient le plus souvent après un traumatisme.
 Etiologie :
• Post traumatique = > 50% des cas, sans relation avec la sévérité du traumatisme → Fr, entorse, luxation,
traumatisme, immobilisation plâtrée, chirurgie orthopédique ou rééducation intensive et douloureuse :
• Non traumatique : ostéo-articulaire, neurologique (AVC, SEP), vasculaire (phlébite), Cancérologique (Tm
cérébrale, pleuro-pulmonaire), loco-régionale (IDM, péricardite, pleurésie, zona, panaris), endocrinologique
 (diabète, dysthyroïdie), médicament (phénobarbital, isoniazide), obstétricale (algodystrophie de la hanche
lors de la gss)
• Idiopathique dans 30% des cas
 Dgc : le dgc est essentiellement clinique
• Clinique : TDD = algodystrophie à forme œdémateuse post traumatique d’un segment de membre
✓ Phase chaude : début progressif, durée de quelques semaines à 6 mois
❖ Tableau d’arthrite sans arthrite : douleur articulaire et péri-articulaire permanente, persistant au
repos et insomniante, avec tuméfaction, œdème des parties molles, raideur, chaleur locale avec
retentissement fonctionnel majeur
❖ Signes vasomoteurs et trophiques : hyperhydrose, hypertrichose
✓ Phase froide ou scléro-dystrophique : Inconstante, dure de 12 à 24 mois, jusqu’à guérison
❖ Troubles trophiques : froideur, peau pâle, lisse et atrophique, dépilation, acrocyanose
❖ Rétractions capsulo-ligamentaire et tendino-aponévrotique : limitation articulaire active et passive
❖ Douleurs modérées d’horaire mécanique
✓ Rq ! Multiples présentations possibles : phase froide d’emblée (chez l’enfant ++), alternance phase froide-
chaude
• Evolution : favorable avec guérison spontanée sans séquelle dans 90% des cas, sur une longue durée (18-24
mois)
• Complication : douleur persistante, trouble vasomoteur et trophique, atrophie des parties molles, rétraction
capsulo-ligamentaire avec raideur articulaire. Jamais de destruction articulaire
• Biologie : aucune anomalie biologique
• Radio : déminéralisation osseuse des 2 versants de l’articulation, respect de l’interligne articulaire. D’abord
modérée, avec amincissement des lames sous-chondrales, puis hétérogène et mouchetée
• Scintigraphie : hyperfixation locorégionale en phase chaude
✓ Chez l'adulte ou en phase chaude : hyperfixation +++
✓ Chez l'enfant et l'adolescent ou en phase froide : hypofixation +++
• IRM (examen de référence) : œdème magnétique régional, en particulier ostéomédullaire, hyposignal T1,
rehaussé au gadolinium, hypersignal T2/STIR
✓ L'IRM est normale dans les formes froides d'emblée
 TRT :
• Il n’y a pas de TRT consensuel et spécifique de l ’algodysstrophie
• Le TRT associe le repos, la kinésithérapie adaptée respectant la régle de la non douleur et les antalgiques
• La kinésithérapie doit être progressive et indolore, associant physiothérapie a visée antalgique,
balnéothérapie et drainage circulatoire
• TRT méd : biphosphonates ou calcitonine, infiltration de CTC intra-articulaire

Sd du canal carpien
 Sd canalaire = manifestations neurologiques liées à la compression d’un nerf dans un défile ostéo-ligamento-
musculaire ou compression posturale dans une zone anatomique ou le nerf est superficiel
 Sd du canal carpien : compression du nerf médian lors de la traversée du canal carpien
 Causes : 75% des cas chez la femme (post-ménopause ou en fin de gss surtout), hypothyroïdie, diabète, obésités,
PR, dépôts d’amylose
 Clinique :
• Forme sensitive : paresthésies du territoire du médian (disparait au secouage ou au réchauffement de la
main), hypoesthésie de la face palmaire des 3 premiers doigts, manœuvre reproductive (Test de Tinel, Test
de Phalen)
• Forme neurologique déficitaire : paresthésies permanentes, maladresse de la main, déficit du pouce,
amyotrophie du versant externe de l’éminence thénar (tardive)
 Paraclinique : Rx du poignet, échographie, EMG
 TRT :
• TRT médical : port nocturne d’une attelle de repos, injection CTC dans le canal carpien
• TRT chir : neurolyse du nerf médian + analyse anatomo-pathologique systématique, section du ligament
annulaire antérieur du carpe
• TRT préventif : attelle de fonction, aménagement de poste

Métabolisme phospho-calcique
 Calcémie nle : 2,2 – 2,6 mmol/L phosphorémie nle : 0,85 – 1,45 mmol/L
• Ca  + P → ostéolyse maligne ou intoxication au vit D
2+

• Ca2+ + P → hyperparathyroïdie
• Ca2+ + P → hypoparathyroïdie ou IRC
• Ca2+ + P → ostéomalacie ou rachitisme

Ostéomalacie
 Déf : l'ostéomalacie (os mou) est une ostéopathie métabolique caractérisée par un défaut de minéralisation du
tissu osseux de la matrice organique pré-osseuse (ostéoïde) suite à un déficit phosphoré ou carence en vit D (la vit D
favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore et la minéralisation de la substance ostéoïde). Il y a
ensuite une accumulation de tissu osseux non calcifié. Contrairement à l’ostéoporose, la quantité de tissu osseux est
non diminuée
 Dgc :
• Clinique : douleur osseuse, pseudo-myopathie (marche dandinante, myalgie, faiblesse musculaire),
fractures (tardif), déformation (MI (varum ou valgum), rachis (perte de taille), thorax en cloche ou en violon,
sternum en carène)
• Biologie : hypocalcémie, hypophosphorémie, hypocalciurie des 24h, PAL, PTH et  vit D3 sanguine
• Radio :
✓ Transparence osseuse d’aspect flouté sale, résorption des houppes phalangiennes, érosions sous périosté
✓ Stries de Looser-Milkman (pathognomonique) : bande radiotransparente perpendiculaire à la corticale,
au niveau du bassin, du col fémoral, des omoplates, des clavicules et des côtes. Svt multiples
✓ Déformations osseuses : bassin en cœur de carte à jouer, coxa vara, tassement biconcave de vertèbre
• Scintigraphie osseuse : foyers d’hyperfixations multiples
• Ostéodensitométrie : masse osseuse très basse avec T score < -2,5
• Histo : hyperostéoïdose + vitesse de calcification 

 TRT :
• Supplémentations calcique 1g/jr
• Vit D : 1amp/15j pdt 1-2mois, puis tous les 2-3 mois à vie
 Ostéoporose
 Déf : l’ostéoporose est définie comme une affection diffuse du squelette, caractérisée par une diminution de la
masse osseuse et des altérations micro-architecturales du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité
osseuse et de la susceptibilité aux fractures
 FDR : ménopause précoce, maigreur, alcool- tabac, sédentarité, médicaments (CTC prolongée), endocrinopathies
(hypogonadisme, hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, hypercorticisme, acromégalie), métaboliques (Crohn, RCH)
 TDD : ostéoporose post-ménopausique
• Clinique : fracture tassement vertébrale + Sd rachidien + exagération de la cyphose avec contact des
dernières côtes avec les crêtes iliaques
• Radio : hyper-transparence osseuse + déformations vertébrales (au-dessous de D5, le mur et l’arc postérieur
sont tjrs respectés) + phénomène de remodelage + amincissement des corticales des os longs
(métacarpiens)

• Biologie : bilan inflammatoire et biologique normal, bilan phosphocalcique normal

• Histo : diminution du volume trabéculaire osseux
• Ostéodensitométrie osseuse : ostéoporose si T score ≤ -2,5 (ne différentie pas entre ostéoporose et
ostéomalacie)
 TRT : calcitonine, biphosphonates (anti-ostéoclastique), TRT hormonal substitutif THS (œstrogène/androgène),
dénosumab (est la 1ère biothérapie de l’ostéoporose)

Myélome multiple
 Myélome multiple = maladie de Kahler : hémopathie B maligne caractérisée par une prolifération maligne
monoclonale homogène des LB de type plasmocytaires au sein de la MO
 Âgé moyen = 70 ans (très rare < 40 ans)
 La plasmocytose entraine : troubles hématologiques (infiltration médullaire) + rareté des infections virales
(hypersécrétion d’interféron) + résorption osseuse (sécrétion d’IL2, IL6, TNF alpha et béta)
 Dgc :
• Clinque : AEG, sans fièvre, douleurs osseuses résistant aux antalgiques usuels, fracture pathologique,
tuméfaction osseuse (plasmocytome), Sd médullaire (anémie, thrombopénie, neutropénie), complication
inaugurale (IR, hypercalcémie (nausée, vomissement, tachycardie), infection à répétition)
✓ RQ ! sans Sd tumorale : sans SPM, ni HPM, ni ADP
• Biologie : VS très accéléré, anémie normocytaire normochrome arégénérative, leucopénie et thrombopénie,
plasmocytes circulants, hypercalcémie
• Radio : déminéralisation diffuse à l’emporte-pièce sans condensation osseuse périphérique, lésions
ostéolytiques, fractures, tassement vertébral en galette
• EPP : pic à base étroite dans la zone gamma
• Immuno-fixation ou immunoélectrophorèse des protéines sériques : confirme le caractère monoclonal + le
type Ig (IgG > IgA > IgD)
• Electrophorèse et immuno-fixation des protéines urinaires de 24h : protéinurie à chaines légères (ou
protéinurie de Bence-Jones)
• Myélogramme : infiltration médullaire plasmocytaire ≥ 10%, anomalies morphologiques (plasmocytes
dystrophiques)
• BOM : nécessaire en cas de myélogramme non contributif
 Formes cliniques :
• Myélome symptomatique → Critères CRAB : Hypercalcémie (> 2,75) + IR (< 40 ml/min) + Anémie (< 10) +
Lésion osseuse ≥ 2 (Bone)
• Myélome indolent : Pic monoclonale > 30 g/L et/ou plasmocytes médullaires ≥ 10%, sans atteinte d’organe
 Complication :
• Complication rénale : tubulopathie myélomatose, amylose AL, Sd de Randall, Sd de Fanconi
✓ Sd de Randall = maladie des dépôts non amyloïdes de chaines d’Ig monoclonales, généralement de
chaines légères isolées (LCDD), plus rarement lourdes (HCDD) ou mixte (LHCDD)
✓ Sd de Fanconi = Anomalies des transports tubulaires proximaux
❖ Dgc : glycosurie normo-glycémique, hamino-acidurie, haypo-uricémie par fuite urinaire, acidose
métabolique tubulaire proximale, ostéomalacie à long terme, hypokaliémie avec kaliurése inadaptée, IR
lentement progressive
• Complication osseuse : fracture pathologique, tassement vertébral risque de compression médullaire ou
radiculaire, hypercalcémie maligne
• Infection : principalement à CG (+) (pneumocoque) et BGN
 TRT : uniquement en cas de myélome multiple symptomatique
• Anti-tumoral :
✓ Alkylant : melphalan, cyclophosphamide
✓ Corticoïdes : dexaméthasone
✓ Immunomodulateur (IMiD, cible la protéine céréblon) (oral) : thalidomide, lénalidomide, pomalidomide
✓ Inhibiteurs du protéasome (IV ou SC) : bortézomib, carfilzomib
✓ En cas d’insuffisance rénale : bortézomib à privilégier, thalidomide possible

• Indication :
✓ < 65 ans :
❖ TRT d’induction : bortezomib + thalidomide + dexaméthasone
❖ Consolidation : melphalan a forte dose + autogreffe de cellules souches
❖ ± TRT d’entretien : par lénalidomide
✓ > 65 ans (non éligible a l’autogreffe) : chimiothérapie conventionnelle par melphalan + dexaméthasone +
thalidomide ou bortezomib
• Evolution sous TRT : Médiane de survie = 8 à 10 ans chez les patients < 65 ans, 5 à 6 ans chez les patients >
65 ans

 A retenir :
• Sd d’Evans = anémie hémolytique + thrombopénie
• Sd de Raynaud : accès d’ischémie par vasoconstriction paroxystique artériolaire puis stase capillaire des
extrémités (doigts, oreilles, nez) déclenché par le froid → TRT préventif : Ica2+
• Sd du canal de Guyon (nerf cubital) : paresthésies et douleurs du 4e et 5edoigt, déficit des interosseux et de
l’adducteur du pouce
• Rhumatisme à hydroxyapatite : est dû à des dépôts de cristaux d'hydroxyapatite