COXARTHROSE

 INTRO
- Arthrose = maladie primitive cartilage, ce n’est pas CSQ inévitable de l’âge. 3 localisation essentielles (hanche = cox/ genou = gon/ doigts)
- Affection la + fréquente de la hanche à Prédominance féminine. AV 60ans 3% (rare) / AP 15%
 Primaire : (50%), âge>40ans. Facteur aggravant = poids et âge et on connait pas cause directe Nb  : le tissus adipeux secrète cytokine pro – infla qui aggrave arthrose, + protéine adipokines ayant rôle néfaste cartilage
 2ndaire : (50%) +précocement, âge < 30 – 40ans. Consécutive autres pathos dysplasie, malformation, séquelle coxite, nécros tête, ostéochondrite
 DIAGNOSTIC
A) Interrogatoire

= Maître symptôme
1) Siège : niveau creux inguinal, certains ressentent irradiation face antérieur cuisse jusque face antérieur genou (si + bas = neuro)
Diagnostic différentiel = atteinte nerf crural, si douleur + que genou
Douleur 2) Rythme : douleur mécanique qui survient quand on mobilise arti (douleur survient marche, se calme au repos / + élevé en fin de journée ou après une
marche). On aura des poussée congestive à recrudescence nocturne (=sécrétion liquide syno par mb syno qui s’enflamme localement)  réveil le patient
et pas au matin
3) Intensité : mesuré grâce EVA
4) Evolution : aggravation progressive, évolution chronique
1) Périmètre marche : permet évaluer aggravation
Retentissement 2) Au quotidien : gêne moins importante chez sédentaire que sportif
fonctionnel 3) Indice LEQUESNE : donne appréciation chiffré de ce retentissement : ACT PRO/LOISIR/SPORT + PERI MARCHE + UTILISATION CANNE COTE SAIN.
Prothése hanche indiqué pour score >12. Opération dépend gêne fct
B) Examen patient

= Début cox= marche normale

Etude marche 1) Boiterie d’esquive : forme sévère. Dû au douleur « marche en salutation »
2) Attitude vicieuse : à cause boiterie d’esquive. Flessum hanche + RL + sujet assis bord chaise
3) Aide marche : à t-il besoin d’une aide ?
2) Cotation
Examen Flexion 120-140°
hanche Extension 12°
ABD 45°
ADD 30 – 60°
RM 15°
RL 30°
1) Mobilité articulaire
- Mobilisation douleur = coxarthrose/ si cruralgie ou infla = non
- Examen bilat : cf cotation 
- Lors des mob il faut CP :os coxale pour évaluer que la coxo. Examen en DV.
- On recherche amyotrophie quadricipital reflétant : chronicité et sévérité
- Mobilité touché : F>RM>EXT

C) Radiographie
 Protocol Cliché bassin/face pour voir hanche CL + cliché hanche face + faux profil lequesne pec antéversion col fémoral
e
Au début = que pincement articulaire supéro – lat ou inférieur : de p&d, signe de souffrance osseuse dû hypertension + ostéocondensation réactionnel sous chondrale
Ostéophyte : production osseuse grossière, au nx tête et du cotyle
Résultat Géode : nx zone contrainte, l’os sous chondral réagit et les vx prolifèrent créant des trou d’hyperpression
Condensation : tjr nx os sous chondral
Un de ces 4 signe suffisent à diganostiquer coxarthrose/
 COXARTHROSE DESTRUCTIVE RAPIDE CDR
- Forme de coxarthrose primaire. Donc patho mécanique, non inflammatoire. Parfois 2ndaire à chondrocalcinose (dépôt pyrophosphate) ; Evolution qql semaines.
- TTR : arthroplastie totale, associé inflitration et réeduc
- Diag différentiel : coccite infectieuse, chondrocalcinose avec destruction rapide arti
- Comporte chondrolyse et ostéolyse rapide tête fémorale
- Evolue très vite et touche âgée + femme
- Tableau clinique :
 Début douleur brutale (nuit) > retentissement fct > boiterie importante.
 Radio : chondrolyse + pincement, mais peu des autres signes
 CAUSE maladie subluxante de hanche

Luxation congénitale - Cavité cotyloidienne absente

- ATCD luxation congénitale
Radio : on fait coxométrie qui révélè
 Défaut couverture externe
 Obliquité exagéré toit
 Coxa valga
 Défaut couverture antérieur
 Excès antéversion col fémur
Dysplasie - Fréquemment bilatérale surtout dysplasie supéro externe
- TTR chir précoce nécessaire : reconstruction cotyle avec bout de crête iliaque

- Cause pcp : coxarthrose 2ndaire

- C’est quand bassin recouvre pas suffisamment tête F
- Touche jeune 30-40ans, femme, composante héréditaire

Coxométrie normale : 
 HTE ≤ 10°-12°
 VCE (Wiberg) > 25°
 Cervico-diaphysaire = 130°
 2 repères principaux :
-Point d’impact de l’axe du col dans le cotyle passant sous la jonction entre l’arrière fond du cotyle (point T), l’horizontale et l’extrémité externe
du toit.
-Cintre cervico-obturateur continue
 Malformation protrusive
Malformation acquise
enfant
Sequelle coxite
Ostéonécrose
Coxarthrose post trauma
Tb statique MI
Activité sportive intense
- Tete F trop enchassé dans cavité cotyloidienne, =augmentation contrainte
1) Ostéochondrite : bout d’os dans arti qui détruit carti
2) Epiphysiolyse : insuffisance carti conjugaison et contrainte méca inhabituelle entraine coxa vara
3) Coxa vara
4) Dysplasie poly épiphysaire : cause du nanisme
- Infla et infectieuse, favorise coxarthrose
- Zone plus vascu car vx bouché, lésé
- Hanche trop sollicité (sportif haut nx)
- Valgum + RL dans l’enfance qui se redresse ensuite normalement
- Cas extreme : favorise gonarthrose
- Anomalie rotation des MI en valgum ou varum entraine coxarthrose
- Pcp cause coxarthrose 2ndaire, touche jeune, + grave primaire, conduit souvent PTH

 TTR
- Si surcharge pondérale = maigrir (+ impact PTH)
- COX I = TTR médicale,  diminution poids, repos, antalgique, réeduc,. Si évolue = PTH
- COX II = TTR préventif  dépistage luxation congénitale / TTR chir  PTH ou correcteur conservateur

1) Médicale 2) Chir
 TTR symptomatique : Antalg, AINS  Nécessaire dysplasie
 Inflitration cortisonique si AINS pas suffisant  Critère chois = importante gêne fct
 Ménagement fct : évite longue marche, utilise canne, diminue poids.  COX I = PTH
 Kiné but = entretien mob arti + renfo muscu + préparation intervention  COX II = butée osseuse, ostéotomie varisation, ostéotomie bassin (chiari),
 Crénothérapie : cure thermale qui diminue douleur PTH
 Visco inducation : inflitration acide hyaluronique dans liquide syno, diminue
douleur qql mois et fct pas tjr

 PERIARTHRITE HANCHE

= affection PELVI + ADD= douleur peri – pelvienne

1) Tendinite MF=Douleur face lat cuisse, douleur ABD + ROT contrarié, douleur ADD forcé. Point douleur Gd Troch
2) Tendinite ADD=Douleur pubienne réveiller par ADD contrarié. (cavalier ou footbaleurs)
3) Tendinite piriforme=Douleur fesse, pression sur muscle et à la RL contrarié
4) TTR=Repos/Inflitration/Physiothérapie locale
 METASTASE OSSEUSE
 DEFINITION
 Lésion 2ndaire des os avec dissémination par voie sanguine  Cancer primitif (ostéosarcome aussi) connu ou non qui envoie cellule tumorale par voie sanguine jusqu’au
nx osseux.
 Sont très grave et mej pronostic vital, sont plus fréquente que les tumeurs primitives (ostéosarcome).
 Le cancer peut être révelé par ces métastases tout en restant asymptomatique, évolution cancer pas // métastase. Peut avoir envahissement loco régional par voie
lymphatique ou sanguine
 Cancer ostéophyle = (sein, rein, thyroide, prostate, poumons) Les + fréquemment associé métastase osseus, mais tout cancer peuvent en donner !
 SIGNES CLINIQUES

Douleur - Révelatrice 70%

- Horaire inflammatoire, résistante antalgique et continue au repos
- Peut être irradié ou généralisé
Complication neuro - Apparaisse lors de métastase vertébrale
- Racine et ME peuvent être comprimé avec risque paralysie, parésie, atteinte queu cheval (dessous L1L2), atteinte motrice diverses
Fracture - = Fr spontanée ou trauma minine (manipulation++) : tassement vertébrale, bassin, fracture mb
pathologique - Déminéralise os et fragilise
- Révélatrice et on essaie d’agir avant fracture
Asymptomatique
 EXAMEN COMPLEMENTAIRE

1) Biologie 2) Radio
 Hyper calcémie +++   1ère intention
  Phosphatase alcanine :  Métastase ont surtout une prédominance sur : os les + vascu, axiale (CV), pelvis, K et os
 NFS long, on regarde en prio ou patient à douleur
 Marqueur tumoraux  Forme ostéolytique = + fréquente. Forme un trou par destruction osseuse, tissus
 Bilan hépatique osseux remplacé par tissu malin= decalcification diffuse
 Insuffisance GR, anémie et plaquette lors atteinte lignée médullaire  Forme condensante = apanage des cancers de la prostate et seins

3) Scintigraphie : injecte isotope sang, se fixe os. 4)Scanner : voir extension osseuse. 5)IRM : visualise métastase diffus 6)TEP 

 DIAGNOSTIC  COMPLICATION  TTR

- Altération : EG, fièvre… 1) Métabolique 1) Douleur = AINS, antaglique
- Il est fait soit : - Hypercalcémie : peut être asymptomatique OU 2) Cancer primitif = si connu, si curable
 Ponction biopsie osseuse associé symptome grave (agitation confusion 3) Des complications :
 Découverte cancer osseux primitif déshydration, tb digestif et neuro  Hyper calcémie = réhydrate + biphosphonate
 Bilan extension exhaustif : examen clinique, scanner 2) Fonctionnele 
thoraco abd, mammo, écho prostate - Fracture spontanée
- Compression neuro

1- POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
INTRO
1- Prévalence 2- Facteur de risque
 Le + fréquent rhumatisme inflammatoire chronique  Maladie multifactorielle sous dépendance de facteur de risque
 1% population. Prédominance femme, débute souvent période - Génétique pré – disposant : ATCD famille, gêne HDLAPRB1 présent chez 70% malade et 20% sains
péri – ménopausique, âge moyen = 45ans - Psycho : évènement stressant
- ++Environnementaux : tabac x40 risque
EVOLUTION = par poussée, espèrance de vie réduite forme sévère - Infectieux : effet déclenchant
- Hormonaux : effet protecteur allaitement parentalité
- ++Alimentaire : effet protecteur thée vert café diminue 50% risque
3- Origine 4- Conséquence 
 « fleur du mal » avec  Dans la PAR, la mb synoviale se transforme en pseudo tumeur qui prolifère comme un cancer (pannus
- Terre = terrain génétique rhumatoïde) et détruit ensemble des articulation. La mb synoviale est constitué d’une assise mono
- Graine = agent infectieux cellulaire discontinue de synoviocytes = détruise arti en produisant enzyme protéolytique qui rejettent
- Pluie soleil = facteur environnementaux, stress hormone radicaux libres => substance infla entrainant douleur, chaleur, rougeur
tabac
- Engrais : facteur immuno 5- Mécanisme
 Pas lié 1 seule chose mais à plusieurs facteurs  Déséquilibre de substance pro et anti – inflammatoire
DIAGNOSTIC Le + vite possible : avant déformation arti  Fait à partir survenu, signe clinique et syndrome de sec
 Terrain survenue = arrive souvent après stress, trauma physique/psychique,  Biologie
 ou chez femme en post partum, accident, décès, divorse a. Syndrome inflammatoire  NON SPE car npq maladie infla donne ça + pê
- Oligo polyarthrite = bilatérale prédominance distale surtout 2 ème et 3ème absent début
rayon(acro), mais respecte IPD. Douleur inflammatoire avec synovite  VS (vitesse sédimentation) élevée
- Mono arthrite = poignet et genou ++, avec tenosynovite isolé  CRP (protéine réactive C) élevée
- Polyarthralgie = tonalité inflammatoire  Hémogramme
- Rhumatisme intermittent = début PR b. Facteur rhumatoïde  NON SPE + INCONSCTANT + PE ABSENT DEBUT
- Associé maladie auto immune = thyroidite, vitiligo, diabète  On recherche AUTO AC
c. Anticorps anti CCP  TRES SPE, retrouvée 50% cas, PRESENT DEBUT
 Imagerie : Main poignet pied même si pas douleur, au début radio normal>déminéralisation juxta arti>pincement arti>érosion

TTR PEC perso Infos patient Précocité TTR PEC globale

Symptomatique - Antalgique
- AINS (corticothérapie, coxib, diclofénac)
De fond  Méthrotexate
- biothérapie

PRONOSTIC Déformation - Pouce en Z

main - Déviation doigt en coup de vent cubital
 Evaluation séverité - Subluxation MC
 Nécessaire savoir si sévère ou non (20% sévère = destructrice) - Amyotrophie IO
- EG (age sexe statut social) : + commence jeune = + forme sévère. - Touche piano = tuméfaction poignet + saillie styloïde ulnaire
Femme = + destructrice - Carpite fusionnante = 2 rangée ensemble
- Syndrome infla ? pas bon signe - Déformation doigt long = maillet, col de cygne, en boutonnière
- Précocité érosions ? pas bon signe Articulaire - Arthropathie destructrice
- Gêne HLAB1 Nodule - Sous peau dans zone micro trauma répété (coude, genou, tendon achille),
- Arret tabac ? homme fumeur ++
- Mauvaise réponse TTR ? pas bon signe Oculaire - Sclérite
 PR confirmé - Ulcération cornée
- Scléromalacie perforante
 Bilatérale, symétrique, destructrice, déformante, prédominance
- Kérato conjonctivite du syndrome sec
distale
Cardio - Pleurésie rhumatoire (épanchement pleurale)
 Touche : mains>genou>RC>hanche
pulmo - Silicose poumons
 Peut toucher arti synoviale - Syndrome calpan
- Endocardite rhumatoire
2-CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE
Définition : dépôt de PYROPHOSPHATE DE CALCIUM DIHYDRATE.

 C’est une arthropathie microcristalline caractérisé par incrustation des cartilages hyalins et fibrocartilages pat de PCD. Visible et définie à la radio
- Touche principalement : genou > symphyse pubienne > poignet
- Plus souvent primitive, mais pê secondaire : Hémochromatose/Hyperparathyroidie

Fréquence : Augmente avec âge. Peut ê asymptomatique, + fréquente que goutte.

CRISE PSEUDO GOUTTE

Définition Accès aigue Diagnostic Etiologie TTR
Crise de goutte un peu atténué Femme âgée Simple radio suffis montré Forme familiale AINS (colchicine)
chez sujet âgée, mono arthrite Poignet / Genou calcification ponctiformes des Hyperparathyroidie
poignet ou genou (pas gros Ttr AINS, colchicine fibrocartilage+++ Hémochromatose
orteil), caractérisé par Poignet, genou, pubis, rachis Hypophosphatasie
syndrome inflammatoire sans Ponction pour confirmer avec Hypomagnésémis
hyper uricémie analyse liquide synoviale qui Association goutte et chondro
révèle micro cristaux
parallélépipédique (PDC)

3- Goutte + fréquente arthrite microcristalline (connue depuis Hippocrate)

 Dépôt URATE DE SODIUM arti. Chez chronique  tophus (dépôt extra arti d’acide urique)
 Maladie génétique par défaut d’élimination urinaire
PHYSIOPATHOLOGIE

 Anomalie purine > hyper uricémie  >70mg/L HOMME et 60 FEMME.

 Seuil rein acide urique max = 60. Si + = stocke
 Défaut élimination donc trop acide urique (le pb c’est pas sur production) > plus d’enzyme naturel pour dissoudre l’acide urique.
 « Goute 2NDAIRE »  survient après phénos exogènes types = alcool, mauvaise alimentation, IR = diminution élimination urate, ttr diurétique

EPIDEMIOLOGIE

 Homme 70% +++ car femme protégé œstrogène avant ménopause

 Facteur héréditaire 30% ATCD familiaux
1) GOUTTE AIGUE
 Prodrome (signe annonciateur)  sensation malaise + tb digestif + paresthésie articulation
 Facteur déclenchant  excès ali/alcool + trauma + modif ttr qui augmente uricémie + maladie comme infarctus/pneumonie
 Signe fct  souvent nocturne 2ème partie nuit (car hormone stress en veille donc la cortisol qui apaise infla diminue mais on a un pic pour le réveil, taux baisse journée et
augmente nuit) + crise MCP Hallux (hypo oxygénie) + douleur infla pulsatile lancinante + impotente fct importante
 Signe physique  T°>39° + phénos infla + mobilisation impossible
 TTR : Colchicine 10J + AINS/Corticoide
 EXAMEN COMPLEMENTAIRE : Radio normal car goutte détruit pas arti mais tophus visible + Diagnostic confirmé analyse liquide syno  rechercher cristaux acide urique
(pas normalement dedans) + de germe
Régime de - Evite fructose, boissons sucrée et
goutteux/ diérèse alcool (peut remplacé vin rouge si
2) GOUTTE CHRONIQUE
alcaline alcoolo)
 Présence tophus (amas urée), se localise hélix oreille (+ IPP main et pied, tendon Achille)
- Régime hypocalorique
 Ne s’infecte pas en pcp, le pb c’est que le tophus détruit les pièces osseuse par des tophys intra - Manger cerise rouge
osseux - Diminue aliment riche purine
 Radio = arthropatie uratique avec atteinte synoviale et carti visible main et pied = destruction (viande rouge abat fruit mer)
articulaire Ttr a vie pour avoir
 Complication = lithiase (IRA anurique) pouvant entraine colique néphrétique + IRC pour gros uricémie <60mg/L
terrain hyper uricémie + association (diabète, HTG, HTA, infarctus myo…) Urico freinateur - Allopurinol associé colchicine 6M
 TTR - Adénuric = inhibite xantine oxydase

4-FIBROMYALGIE
Définition : C’est un syndrome poly algique chronique d’origine idiopathique, non inflammatoire et non articulaire. Diffus et associé à des points douloureux révélé à la
palpation. Reconnue par OMS mais existence toujours controversée, ni bien reconnu ni bien défini. Examen clinique = rien et dur de soulager

Epidémiologie : prédominance féminine 90%, âge environ 40ans, après traumatisme physique, psychique, maltraitance, sévices sexuel. 3 – 20% consultation rhumato

Tableau clinique stéréotypés :

Syndrôme poly algique diffus Signes fonctionnels associés Examen clinique et point douloureux
- Mal partout Chronique 10/10 - Asthénie générale Examen clinique normal SAUF 18 POINTS DOULOUREUX
- Douleur mobile à caractère - Tb mémoire / concentration / visuel /auditif / sommeil /ATM Pression de 4kg, résultat positif si > 13/18
insupportable - Céphalé 1- Occiput
- Augmenté : stress, effort, climat - Fatigabilité musculaire 2- Trapèze
- Retentissement en tout point - Colopathie (diarrhé, constipé) 3- Sus épineux
- Cystalgie 4- Epicondylien
- Syndrôme jambe sans repos 5- Fessier
6- Trochanter
7- Genou …
Diagnostic :
 Critère diagnostic Fibromyalgie  Diagnostic d’élimination Bilan complémentaire
Tableau douloureux diffus (Droite – gauche/sus sous 1. Syndrome fatigue chronique = femme fatigue Radio
ombilicale..) +6M Hémogramme
Dure + 3M 2. Rhumatisme infla débutant = myosite Ionogramme sanguin
Avec 11 à 13 pts douloureux /18 3. Maladie musculaire douloureuse Bilan phophocalcique + hépatique
4. Hypothyroïdie, diabète phosphoré Enzyme musculaire
TSH
Evolution : chronicité vers désinsertion pro

Physiopathogénie :

Origine psychogène Académie de médecine TTR

- Pas associé dépression mais ATCD 50% cas - Activité physique
- Pas maladie psy de somatisation !!! - Psychothérapie : méditation, hypnose, sophro
- Apparenter a tb anxieux/stess post – trauma
- Comorbidité psy importante