Pneumologie

Dr. GMA

Faculté de médecine d’Alger

 Radiologie
 Critères de bonne qualité :
• Debout et face : par la présence de la poche à air gastrique
• En inspiration profonde : 6 arc costaux antérieurs visibles
• Bien centré : symétrie des clavicules par rapport aux épineuses
• Omoplates dégagées
• Bonne pénétration des rayons X : ni trop blonc ni trop noir (visibilité de la trame vasculaire)
 Densité radiologique : il existe 4 densités radiologiques qui sont, par ordre croissant d’opacité : le métal, l’eau, la
graisse, l’air
 Signe de la silhouette : 2 opacités situées dans le même plan
• Si cette opacité efface le bord du cœur on dit qu’elle est ant
• Si elle ne l’efface pas on dit qu’elle est post (rétro-cardiaque)
 Bronchogramme aérique (BGA) : est défini comme la visibilité de l’air contenu dans les bronches sur une TLT
• Sa présence est anormale. Pour qu’une bronche soit visible, il faut qu’elle soit entourée par un corps dont la
densité est égale à l’eau
• Le bronchogramme aérique est présent au cours des lésions pulmonaires et élimine toute lésion
extrapulmonaire

 Opacité hétérogène : par la présence d’une clarté ou de calcifications en son sein

• Rq ! la présence du bronchogramme aérique ne rond pas l’opacité hétérogène
 Opacité systématisée : délimitée par une scissure
 Lyse costale : destruction de segments osseux des cotes → pathognomonique du Sd pariétal
 L’angle de raccordement :
• Angle > 90° (aigue) → lésion extra-parenchymateux
• Angle < 90° (abtus) → lésion parenchymateux
 Sd alvéolaire : signe Rx indiquant une att des espaces aériens distaux
• Soit des opacités de densité hydrique : limite floues, confluentes, BGA, évolution rapide
• Ou bien des nodules alvéolaires
 Atélectasie : affaissement des alvéoles d’une partie du poumon ou d’un poumon entier
• Rx : déplacement des scissures et du hile vers le territoire atélectasié, emphysème compensateur des
territoires seins, attraction du médiastin vers le côté atteint
 Sd interstitiel : signe Rx indiquant l’att de l’un ou plusieurs comportements du tissu interstitiel pulmonaire, qu’on
ne le voit pas à l’état normale sur une TLT
• Rx : des nodules, des lignes, des réticulations
 Sd bronchique : manifestation Rx témoignent d’une affection bronchique
• Rx : dilatation de la lumière bronchique, obstruction de VA, épaississement de la paroi bronchique,
hypersécrétion
 Sd pleuraux : signe Rx traduisant la présence de liquide et/ou de l’aire entre les feuillets pleuraux
 Lignes de Kerley : on peut la trouver dans : sarcoïdose, œdème du poumon, lymphangite carcinomateuse

Exploration
 Endoscopie bronchique :
• Endoscope souple = fibroscope : examen de routine
• Endoscope rigide = bronchoscope : utile à l’endoscopie interventionnelle
 • CI :
✓ Absolues : VEMS < 1L, PaO2 < 90% sous O2
✓ Relatives : TP < 50%, thrombopénie, ATCD cardiaque
• Type de prélèvement :
✓ Biopsies bronchiques : dgc des cancers, dgc des granulomatoses (sarcoïdose)
✓ Aspiration bronchique : examen mycologique à la recherche de BAAR
✓ Lavage broncho-alvéolaire (LBA) : examen cytologique + microbiologique
 Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) :
• VEMS = volume expiratoire maximal second : le volume expiré lors de la 1ère seconde d’une expiration forcés
• DEP : débit expiratoire de point
• DEM : débit expiratoire maximum
• DIM : débit inspiratoire maximum
• Test pharmacologique : aux bronchodilatateurs ou aux CTC
✓ Objectif : MEE la réversibilité d’un TVO
✓ Résultats :
❖ Amélioration 12% du VEMS et > 200ml → réversible
❖ Normalisation de VEMS ou IT → réversibilité complète
✓ Indication : distinguer un asthme (réversible) d’une BPCO (non réversible)
• Sd restrictif (TVR) : CPT < 90% de sa valeur théorique
✓ Ex : pneumopathie interstitielle diffuse, pathologie neuromusculaire (lésion spinale, myopathie
cyphoscoliose), grande obésité
• Sd obstructif : indice de Tiffeneau (IT) = VEMS/CVF < 70% de sa valeur théorique
✓ Ex : BPCO, asthme
• Distension thoracique : CPT > 120% sa valeur théorique et rapport VR/CPT > 30%

 Intra-dermo-réaction (IDR) à la tuberculine :

• Lecture : 72h après l’injection
• IDR (+) :
✓ 5mm chez un sujet non vacciné
✓ ≥ 10mm chez un sujet vacciné depuis plus de 10 ans
✓ ≥ 5 mm chez l’immunodéprimé
✓ 15mm chez un vacciné depuis moins de 10 ans
 La ponction pleurale :
• Taux de protides :
✓ > 30 g/l = liquide exsudatif → étiologie inflammatoire
✓ < 30g/l = liquide transudatif → étiologie mécanique : cirrhose, IR, IC droite
 Gazométrie artérielle :
• Indication : IRSA (cyanose), confirmer une IRSC (2 gazométries à 2-3 mois)
• Valeurs normales : ✓ PaO2 = 70-100 mmHg ; ✓ SaO2 = 95-100 % ; ✓ pH = 7,38-7,42 ;
✓ PaCO2 = 36-44 mmHg ; ✓ HCO3- = 22-26 mmol/L
• PH + HCO3-  + pCO2 → acidose métabolique
• PH + HCO3-  ou N + pCO2 → acidose respiratoire
• PH + HCO3-ou N + pCO2 → alcalose respiratoire
• PH + HCO3-  + pCO2  → alcalose métabolique
• PH N + HCO3-  → acidose respiratoire compensée (IRSC)
 Dyspnées
 Dysrythmies respiratoires :
• Dyspnée de Küssmaul (svt acidose métabolique) = en 4 temps : inspiration profonde → pause → expiration
profonde → pause
• Dyspnée de Cheyne-Stokes (affection neurologique sévère, IC grave) : dyspnée anarchique avec
mouvements respiratoires de plus en plus amples et rapides, souvent suivis d’une pause prolongée
 Dyspnée inspiratoire : pathologie des voies aériennes supérieures → laryngite, épiglottite, cancer du larynx,
œdème de Quinche
 Dyspnée expiratoire : pathologie bronchique → asthme, BPCO
 Dyspnée aux 2 temps : ICG, OAP cardiogénique, EP, tamponnade/péricardite, pleurésie/PNO, pneumopathie
infectieuses, cancer, atélectasie, acidose métabolique, anémie, intoxication au CO
 Dyspnée aiguë avec râles sibilants : asthme aigu ou bronchiolite, exacerbation aiguë de BPCO, pseudo-asthme
cardiaque (ICG)
 Dyspnée aiguë avec râles crépitants : ICG, pneumopathie infectieuse, SDRA (œdème pulmonaire), pneumopathie
d’hypersensibilité (poumon de fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux),

Bronchite aigue
 Bronchite aigue : inflammation aigue des bronches et bronchioles, le plus souvent de nature infectieuse, sans
atteinte du parenchyme pulmonaire
 Dgc : uniquement clinique → prodromes ORL (rhinorrhée, dysphonie), Sd grippal, toux (sèche puis productive),
douleur (brulure rétro-sternale), expectoration muqueuse, auscultation (râle bronchique ou nle)
 TRT : TRT symptomatique, pas d’ATB, ni CTC, ni mucolytique

Pneumonies aigue communautaire

 Pneumonies : infection respiratoires basses avec atteinte parenchymateuses
 Critère de dgc :
• Fièvre persistante > 3 jours
• Signes respiratoires : toux, expectorations, polypnée, dyspnée, douleur thoracique pleurale
• Sd de condensation :  ampliation thoracique +  MV +  VV + matité franche localisé + râles crépitant et
souffle tubaire
• TLT : systématique
✓ Pneumonie alvéolaire : opacité systématisée, segmentaire ou lobaire, de densité homogène, bien
limitée, ± BGA
✓ Pneumonie interstitielle : opacités infiltratives mal ou non systématisées, uni- ou bilatérale
✓ Pneumonie micronodulaire : dissémination de nodules de 10-15 mm, non homogènes
✓ Complication : pleurésie, abcès, atélectasie
 Formes cliniques :
• Pneumonie non excavantes : Pneumocoque, Mycoplasme pneumoniae, Légionnelle pneumophila,
Chlamydiae
• Pneumonies abcédées : Staph aureus, Klebsiella pneumoniae, Les anaérobies, Haemophilus influenzae
• Pneumopathie interstitielle = atypiques → grippe, Mycoplasma pneumoniae, chlamydia, Coxiella brunetii
(Rickettsies), legionella
• Pneumopathie alvéolaire = typique → pneumocoque, legionella, Haemophilus, anaérobies, BGN, staph
 Pneumonie à Pneumocoque = Pneumonie franche lobaire aigue (PFLA)
• Terrain : sujet âgé, ID, splénectomie, drépanocytose,
• Clinique : début brutal avec fièvre, frisson, douleur basi-thoracique, toux sèche initiale, puis expectorations
purulentes ou hémoptoique (crachat rouille de Laennec), pommettes rouge, herpès nasolabial, Sd de
condensation, souffle tubaire
❖ Rq ! 2 tableaux trompeurs particuliers à l'enfant :
 Forme pseudo-méningée : méningisme, convulsion et PL normale
 Forme pseudo-appendiculaire : vomissement et douleurs pseudo-appendiculaire (pneumonies de la
base)
 • Bio : FNS (hyperleucocytose), hémoculture, ECBC (CG(+) en diplocoque)
• TLT : Sd alvéolaire systématisé, opacité triangulaire à sommet hilaire bien limitée, bien systématisé + BGA
• TRT : Amoxi ou augmentin ou C3G

 Pneumonie à Mycoplasme pneumoniae : terrain (enfant > 4 ans), début progressif + fièvre peu élevée, catarrhe
rhino-pharyngée, toux sèche, pas d’amélioration après la prise d’Amoxi, TLT variable, bio (anémie hémolytique à Ac
froids) ; TRT = macrolides
 Pneumonie à Chlamydophila psittaci : contact avec les oiseaux (éleveurs d’oiseaux), début progressif, signe extra-
respiratoire → myalgie, SPM, cytolyse hépatique, bradycardie relative, toux ; TRT = macrolide
 Pneumonie à Coxiella brunetii = Fièvre Q : transmission aérienne par contact animal, début brutal avec fièvre
élevée, frissons, céphalées, atteinte respiratoire + signes extra-respiratoires (myalgie, HPM, SPM, thrombopénie)
 Pneumonie à Légionnelle pneumophila :
• Contamination par aérosolisation d’eaux contaminées (climatiseurs, chauffagiste)
• Début progressif puis fièvre élevée (40°), pneumonie sévère, sans signe ORL, pouls dissocie, myalgies avec
manifestation extra-respiratoire (digestive, neurologique, TdR cardiaque) + échec d’un TRT initial par β-
lactamine
✓ Rq ! La triade ‘’pneumonie + diarrhée + confusion’’ doit faire évoquer une légionellose
• TLT : opacités alvéolaires non systématisées, souvent bi-lobaire, extensive
• Bio : cytolyse hépatique, hyponatrémie, IR, glomérulopathie, Rhabdomyolyse (CPK), CRP très 
• TRT : fluoroquinolone seule ou avec Macrolides (érythromycine) pdt 14-21j
 Les anaérobies : terrain (épilepsie, mauvaise hygiène dentaire), aigue ou subaiguë + expectoration fétide + AEG +
pleurésie
• TLT : opacité arrondie avec niveau hydro-aérique, souvent dans la moitie inferieure des champs pulmonaires
• TRT : augmentin ou C3G + Flagyl
 Pneumonie virale : signes ORL, symptômes digestifs, éruption cutanée
• TLT : opacités infiltratives non systématisées, bilatérales ± confluente
 Pneumonie à staph aureus = broncho-pneumonie :
• Terrain (diabétique, ID, toxicomanie), PE cutanée
• Contexte : surinfection grippale, septicémie à staph aureus, endocardite infectieuse du coeur droit
• Pneumonie nécrosante en cas de S. aureus sécréteur de toxine de Panton-Valentin : expectorations
hémoptoiques, état de choc, pneumonie nécrosante, thrombopénie, neutropénie
• TLT : image pulmonaire labile, images abcès multiples
• TRT : Augmentin ou vancomycine avec aminoside (gentamycine)
 Klebsiella pneumoniae (BGN immobile, encapsulé) : terrain (ID, éthylisme, cirrhose), pneumonie disséquante
(expectoration, hémoptysie, teint gris, AEG), pas de signes extra-pulmonaires
• TLT : Sd alvéolaire avec bombement des scissures, puis nécrose et abcédation
• TRT : C3G + aminoside
 Qlq clichés exemplaires :
 Abcès du poumon
 Abcès du poumon : suppuration collectée dans une cavité néo formée, creusée dans le parenchyme pulmonaire
sain par une infection aigue non tuberculeuse
 Les germes responsables : les anaérobies (90%), aérobie (staph aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeroginosa)
 Clinique : évolution en 3 stades
• Stade de foyer fermé : semblable à pneumonie aigue + AEG, faciès terreux, douleur hémithoracique
• Stade de vomique purulente : une expectoration très purulente, abondante, d'odeur putride (fistulisation
bronchique du foyer abcédé) + défervescence (T°)
• Stade de foyer ouvert : AEG, toux et expectorations malodorantes
 Signes radiologiques :
• les quatre grands signes radiologiques sont :
✓ Image hydro-aérique
✓ Paroi fine
✓ Bronche de drainage
✓ Variabilité du niveau sur plusieurs examens
• Au stade de foyer fermé : une opacité dense, homogène, mal systématisée et à limites floues
• Au stade de foyer ouvert (rompu) : image hydro-aérique, arrondie à contours réguliers avec à la base une
opacité liquidienne surmontée d'une image claire aérique, leur limite est horizontale quelle que soit la
position du sujet.

 Paraclinique :
• Biologie : FNS (hyperleucocytose), hémoculture, glycémie, fonction rénal
• Enquête bactériologique : ponction pleurale (dgc de certitude), hémoculture, ECB des crachats
• Endoscopie bronchique : systématique
 TRT :
• TRT de 1er intention : B-lactamine + métronidazole pdt 6 à 8 SA + kinésithérapie
• TRT des formes particulières : staphylocoque (oxacilline + aminoside), BGN (C3G + aminoside), anaérobie
(péni G ou C3G + métronidazole), pseudomonas (C3G ou ciprofloxacine + aminoside)
• TRT d’une complication pleurale : pleurotomie à minima (si pyo-pneumothorax), drainage d’une pleurésie
purulente,
• TRT chirurgical d’un abcès chronique

Dilatation des bronches ‘’bronchectasie’’

 Bronchectasie ou DDB = augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches sous-segmentaire de
moyen calibre, consécutif à la destruction des parois bronchiques, localisé ou diffus
 Physiopathologie : inflammation bronchique chronique, stagnation des secrétions bronchiques
 Etiologie : infection respiratoire sévère, mucoviscidose, déficit immunitaire (hypogammaglobulinémie), maladie
systémique (PR, MICI)
 Dgc :
• Clinique : toux chronique, expectorations quotidienne, infections respiratoires basses à répétition,
hémoptysie → triade caractéristique : bronchorrhée + hémoptysie + dyspnée
✓ Examen : hippocratisme digital, râle bulleux voire ‘’craquements’’, crépitants secs à l’auscultation
• TLT :
✓ Normale le plus souvent
✓ Bronchectasies cylindriques ou variqueuses juxtaposées : aspect en ‘’pseudo-rayon de miel’’
 ✓ Bronchectasies kystiques : aspect multi-cavitaire, parfois siège d’un niveau liquide ‘’image en grappe de
raisin’’

• TDM (examen de référence) : bronche de diamètre supérieur à l’artère associée ‘’aspect de bague à
chaton’’, absence de réduction progressive du calibre des bronches, Bronchectasies kystiques (grappes ou
chapelet de kystes)
• EFR : trouble ventilatoire mixte
• ECBC → lors des épisodes de surinfection
 Complication : surinfection, hémoptysie, IRSC voir CPC, amylose rénale
 TRT :
• Drainage bronchique quotidien ± aidé par kinésithérapie respiratoire, vaccination antigrippale et anti-
pneumococcique,
• Bronchodilatateurs en cas d’hyperréactivité bronchique, ATB (si signes d’exacerbations bronchiques, fièvre,
pneumopathie). CI absolue des antitussifs
• Chirurgie = lobectomie ou segmentectomie : en cas de forme très localisée et compliqué

BPCO
 BPCO : maladie chronique lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible
des débits aériens
 Le dgc est fonctionnel et repose sur la spirométrie : VEMS/CVF < 70% après inhalation de broncho dilatateurs
 Pathologie associée :
• Bronchite chronique (BC) : toux productive quasi-quotidienne > 3 mois/an sur 2 ans consécutifs
✓ Simple (sans obstruction bronchique) ou obstructive (avec TVO = BPCO)
• Emphysème :
✓ Déf anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux avec
destruction des parois alvéolaires (sans fibrose associée)
❖ Altération des capillaires alvéolaires et des cellules alvéolaires + altération de la charpente conjonctive
✓ Emphysème Centro-lobulaire : att bronchique (BC) + att parenchymateuse, prédomine aux apex
❖ Clinique : tableau du bleu bloatre → sujet pléthorique, fumeur + distension thoracique modérée +
cyanose + râles (Bleue et Bouffi) + signes d’HTAP + effet shunt majeur, hypoxémie précoce, ICD
❖ RX : signes de distension + raréfaction vasculaire avec hyper clarté aux sommets + cœur en sabot
(cardiomégalie) et artères pulmonaires dilatées
✓ Emphysème Pan-lobulaire : destruction du parenchyme sans lésions bronchiolaires, prédomine aux bases
❖ Clinique : tableau du Pink Puffer → sujet jeune maigre, déficit en α-1-antitrypsine + distension
majeure + pas de cyanose + tympanisme + pas de râle (Rose et Essouffle) + pas d’HTAP + absence
d'effet shunt, sans ICD, hypoxémie tardive
❖ Rx : signes de distension + raréfaction vasculaire avec hyper clarté aux bases + cœur en goutte et
artères pulmonaires non dilatées
 Clinique :
• SF : dyspnée, toux chronique, expectoration chronique, exposition à un facteur de risque
• SP : temps expiratoire allongée, expiration lèvres pincées, distension thoracique (thorax en tonneau)
• Stade avancé : position tripode (assis, penché en avant), thorax très distendu
• Complication : signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire et de dysfonction cardiaque droite
 Paraclinique :
• EFR : TVO caractérisé par un rapport VEMS/CVF post-BD < 0,7 → TVO non complétement réversible
• TLT :
✓ Distension thoracique → horizontalisation des côtes, aplatissement des coupoles diaphragmatiques, 
du diamètre antéro-postérieur (thorax en tonneau)
✓ Hyperclarté pulmonaire (de face) par diminution de la vascularisation
• TDM thoracique : non systématique, utile en cas de doute diagnostique (bronchectasie, cancer bronchique)
• ECG : systématique si VEMS < 50% (Gold III ou IV)
• Dosage α-1-antitrypsine si : BPCO précoce < 45 ans, sujet non tabagique, ATCD familiaux d’emphysème
 Classification de la sévérité = stade de Gold : VEMS/CVF post-bronchodilatateur < 0,7
• Gold 1 (légère) : VEMS post-BD ≥ 80%, dyspnée d’efforts importants
• Gold 2 (modéré) : VEMS = 50-80%, dyspnée dans la vie quotidienne
• Gold 3 (sévère) : VEMS = 30-50%, dyspnée pour des efforts limités
• Gold 4 (très sévère) : VEMS < 30%, dyspnée au moindre effort et qualité de vie altérée
 Dgc différentiel :
• Asthme : obstruction bronchique complètement réversible
• ICD : orthopnée et cardiomégalie
• Bronchectasies : bronchorrhée
 CAT :
• Sevrage tabagique : interrompt la progression de l’obstruction bronchique et retarde l’IRS
• Médicaments :

• CTC : indiquée si VEMS post-BD < 50% ou exacerbations fréquentes (≥ 2/an)

• Stratégie thérapeutique
✓ 1ère ligne :
❖ Sans dyspnée quotidienne ou sans exacerbation → BDCA à la demande
❖ Dyspnée → LABA
❖ Dyspnée ou exacerbation → LAMA
✓ 2ème ligne :
❖ Dyspnée ± exacerbation → β2-agoniste + anticholinergique
❖ Exacerbation sans dyspnée → β2-agoniste + corticoïdes inhales
✓ 3ème ligne : Exacerbation → β2-agoniste + anticholinergique + corticoïdes inhales
• Traitement de l’insuffisance respiratoire : OLD si insuffisance respiratoire chronique grave
 Exacerbation de BPCO :
• Exacerbation : un évènement aigu avec aggravation des symptômes respiratoires, durables (>2 jours) au-
delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.
• Décompensation : c’est une exacerbation sévère + signes d’IRA (signes de gravité)
• Dgc (+) :
✓ Malade connu BPCO : le dgc d’exacerbation repose sur la majoration des symptômes : la dyspnée, la toux
et/ou l’expectoration (les critères d’ANTHONISEN) + l’existence des râles bronchiques à l’auscultation
✓ Malade méconnu : l’exacerbation peut être inaugurale, et parfois sévère d’emblée. La stratégie dgc est
alors celle d’une détresse respiratoire aiguë
✓ Signes de gravité immédiate : dyspnée de repos, FR > 30/min, FC > 110/min cyanose, SpO2 > 90%, signes
de lutte (tirage), hypotension, signes d’une IVD, troubles neurologiques (agitation, confusion)
• Bilan à réaliser :
✓ Exacerbation légère : aucune exploration paraclinique),
✓ Exacerbation modérée/sévère : hospitalisation, GDS, TLT face + profil, ECG, NFS, CRP, iono, avec bilan
selon l’orientation
• Etiologie : infectieuse (virale, bactérienne), environnementale (pollution ou changement climatique),
interruption du TRT du fond
• PEC : TRT symptomatique et étiologique
✓ Bronchodilatateurs : bêta2 agonistes à courte durée d’action en 1ère intention (salbutamol)
✓ Antibiotiques (ATB) : selon la classification de GOLD ou la dyspnée
✓ CTC : si exacerbation modérée, sévère ou décompensation, ou l’absence d’amélioration après 48h de TRT
✓ Oxygénothérapie : de faibles débits (1 à 3 l/min) en cas de SaO2 <90% (PaO2 < 60mmHg)
❖ La BPCO est hypercapnique à l’état de base. Alors on donne l’oxygène par petites doses pour éviter que
le cerveau donne une hypoventilation (engendrant une hypoxie + hypercapnie + acidose métabolique)
 Asthme
 Déf : l’asthme est une atteinte inflammatoire chronique des voies aériennes, impliquant de multiples cellules et
éléments cellulaires. Cette inflammation chronique entraîne une hyperréactivité bronchique qui provoque des
épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de constriction thoracique et de toux, particulièrement la nuit
 Dgc :
• Interrogatoire : notion d’atopie, profession, habitat, RGO
• SF : dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux → symptômes paroxystiques, récidivants
• SP : thorax distendu bloqué en inspiration forcée, sibilants à l’auscultation
• Examen clinique normale en dehors des crises
• Paraclinique :
✓ Spirométrie : TVO partiellement ou complétement réversible après BD. Peut-être nle en dehors des crises
✓ Test à la métacholine → recherche d’hyperréactivité bronchique
✓ TLT : normal
✓ Enquête allergologique doit être systématique, test cutanée (Prick test), IgE spécifique
 Médicaments :
• β2-mimétique :
✓ A courte durée d’action (BDCA) : Salbutamol (Ventoline), Terbutaline (Bricanyl)
✓ A longue durée d’action (BDLA) : Salmétérol, Formotérol
✓ EIIaire : tremblement, tachycardie, palpitation, céphalées, crampes
• Anticholinergique : Ipratropium (Atrovent), En association avec un BDCA en cas d’asthme aigu grave
• Anti-inflammatoire : Systémique : Prednisone, prednisolone
CTC inhalée : Béclométhasone (Beclojet), budésonide (Pulmicort), fluticasone (Flixotide)
• Anti-leucotriène (LTRA) : Montélukast, en monothérapie dans le TRT préventif de l’asthme d’effort → effet
bronchodilatateur et anti-inflammatoire
• Association = CTC + BDLA : Formotérol-Budésonide (Symbicort Turbuhaler), Salmétérol-Fluticasone
(Brequal), Formotérol-Béclométhasone (Foster)
• Médicament à proscrire : antitussifs, mucolytiques, sédatifs, Bétabloquants (Per os, collyre), Salicylés et
AINS, CTC d’action retard.
 Evaluation clinique de la sévérité et TRT :
• Classification du GINA :

• Stratégie thérapeutique :
 Surveillance :
• Durée des paliers = 3 mois : réévaluation tous les 3 mois (ou à 1 mois si CTC systémiques)
• EFR 1 fois/an
• Niveau de contrôle :  de palier si non contrôlé,  de palier si contrôlé
 Niveau de contrôle :
Contrôlé Partiellement contrôlé (1-2
critères), non-contrôlé (3 critères)
Symptômes diurnes < 2x/semaine ≥ 2x/semaine
Limitation des activités Aucun Toute limitation
Symptômes nocturnes Aucun Tout symptôme
Recours aux BD < 2x/semaine ≥ 2x/semaine
DEP Normal < 80%
Exacerbations Aucun ≥ 1/an (partiellement contrôlé),
1/semaine (non-contrôlé)

La crise d’asthme
 La crise d’asthme : est un épisode d’accès paroxystique de la dyspnée de durée brève ≤ 1jour lié à une obstruction
des voies aériennes
 Exacerbation : les symptômes dépassent le cadre temporel de la crise au-delà de 24 à 48H
 Evaluation de la sévérité de la crise :
• Rq ! 2 critères cliniques + 1 critère fonctionnel classe la crise dans la catégorie la plus élevée de sévérité
Gravite Légère Modéré Sévère Très sévère
Dyspnée A la marche En parlant préfère Au repos est penché en Se laisse allonger
être assis avant
Parole Normale Phrases possibles Difficile (mots) Impossible
Conscience Normale Agitation Agitation Confusion, somnolence
FR   > 30/min Bradypnée, pauses
Tirage Non Oui Oui Balancement thoraco-
abdominal
Sibilants En fin d’expiration Bruyants Bruyants Silence auscultatoire
Cyanose Non Non Oui Oui
FC < 100 100-120 > 120 bpm Bradycardie
DEP après BD > 80 % 80-60 % < 60 % Non réalisable
SpO2 en AA > 95% 92-95% < 92% < 90%
 TRT :
• Milieu non médicalisé : BDCA avec dispositif d’inhalation + chambre d’inhalation, 4 à 10 bouffées à
renouveler toutes les 20 minutes jusqu’à amélioration clinique pendant 1h
• Exacerbation légère : salbutamol par nébulisation, une dose toutes les 20 min pdt 1 h + surveillance 1-3h
✓ Bonne réponse = DEP >70%, examen clinique normal → retour au domicile
✓ Mauvaise réponse = DEP 60 à 80 % + symptômes cliniques modères → crise modérée
• Exacerbation modérée : salbutamol nébulisation 3x/h + surveillance 3-6h
✓ Bonne réponse → retour au domicile + nébulisation + prédnisone 5j
✓ Mauvaise réponse → crise sévère
• Exacerbation sévère : salbutamol en nébulisation + HHC IV 200mg/4h + O2
✓ Bonne réponse = DEP >70%, SaO2 90% → retour au domicile
✓ Réponse incomplète → admission
• Arrêt respiratoire imminent : salbutamol en IV + nébulisation + HHC + O2 + ventilation assistée (VNI)
 Pneumothorax
 PNO : la présence anormale de l’air dans la cavité pleurale
 FDR : sexe masculin, tabagisme, morphotype longiligne, grandes variations de pression atmosphérique,
• Rq ! Efforts physiques, efforts à glotte fermé, voyage aérien il ne provoque pas mais il aggrave un PNO préexistant
 Dgc :
• SF : douleur thoracique brutale, bloquant l’inspiration profonde,  avec les efforts de toux et les
mouvements, dyspnée et polypnée superficielle, toux sèche irritative
• Triade de GALLIARD : diminution des murmures vésiculaires, abolition des vibrations vocales, tympanisme
• Signes de gravité : polypnée, cyanose, malaise, hypotension, tachycardie ou bradycardie, PNO bilatéral
• TLT : hyperclarté avec disparition de la trame vasculaire pulmonaire

 Signes de gravité :
• Signes cliniques : PNO avec dyspnée sévère et/ou hypotension artérielle, signes d’IRSA, signes d’ICD
• Signes radiologiques :
✓ PNO compressif ‘’suffocant’’ : secondaire à une fistule à soupape
✓ PNO sur poumon pathologique (IRSC notamment)
✓ PNO bilatéral
✓ Hémo-pneumothorax (dû habituellement à rupture d’une bride pleurale vascularisée)
✓ PNO par rupture de bride
 TRT :
• Abstention thérapeutique : les PNO spontanés partiels avec un décollement axillaire inférieur à 2 cm, peu
ou pas symptomatiques (absence de dyspnée)
• Exsufflation à l’aiguille : PNO total ou PNO partiel avec un décollement axillaire ≥ 2cm→ contrôle radio à 30
min, si inefficace → drainage
• Drainage pleural ou pleurotomie à minima : après échec de l’exsufflation ou d’emblée en cas de PNO grave
ou hydro-PNO, PNO secondaire, PNO bilatéral, ou chez les patients sous VNI
• Pleurodèse (chimique ou mécanique) : échec de drainage (PNO chronique), 1ère récidive homolatérale, 1ère
épisode controlatéral ou d’emblée chez le personnel navigant (pilote++++)

Epanchement pleural
 Physiopathologie :
• Transsudat (protéine < 30g/l) : atteinte de l’équilibre sécrétion/réabsorption par anomalie mécanique
✓ Bilatéral : ICG, Sd néphrotique, dialyse péritonéale, myxœdème
✓ Unilatéral : cirrhose (prédominant à droite), atélectasie pulmonaire, EP, Sd de Demons-Meigs
• Exsudat (protéine > 30g/l) : atteinte de la plèvre par une agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique,
EP
 Dgc : un épanchement pleural est toujours pathologique
• SF : dyspnée, douleur thoracique, toux sèche (au changement de position), hyperthermie (pneumonie sous-
jacente)
• Sd d’épanchement pleural (triade de Trousseau) : abolition du MV, abolition du VV, matité à la percussion
• TLT : opacité de la base, dense, homogène, non systématisée, déclive et mobile, concave en haut et en
dedans, comblement du CDS, refoulement controlatéral du médiastin
• TDM thoracique indispensable : éliminer en priorité un diagnostic de cancer
 Ponction pleurale : la majorité des épanchements pleuraux doit faire l’objet d’une ponction à visée Dgc
• Non recommandé en 1ère intention dans 2 situations : EPL de faible abondance, patient ICG connu
• En urgence en cas de : EPL fébrile, suspicion d’hémothorax, mauvaise tolérance clinique (visée évacuatrice)
 TRT :
• Transsudat : optimisation du traitement médical : diurétiques
• Exsudat :
✓ Ponctions pleurales évacuatrices
✓ Drainage pleural (Pleurotomie à minima) : détresse respiratoire aiguë, pleurésie purulente,
épanchement pleural traumatique, récidive rapide après ponction évacuatrice
✓ Chirurgie : en cas de drainage inefficace
 La pleurésie purulente :
• Les pleurésies purulentes ou empyèmes thoraciques sont caractérisés par la présence entre les 2 feuillets de
la plèvre d’un épanchement purulent, c’est donc la suppuration septique de la séreuse pleurale. Souvent
consécutive à un foyer pneumonique sous-jacent
• Dgc (+) :
✓ Signes cliniques d’une pneumonie
✓ Sd d’épanchement pleural (triade de Trousseau) : abolition du MV, abolition du VV, matité à la
percussion
✓ Ponction pleurale exploratrice
• TRT :
✓ Antibiothérapie (4 à 6 semaines). Probabiliste au début (AUGMENTIN) en attendant les résultats des
prélèvements
✓ Evacuation de l’épanchement : drainage pleural (Pleurotomie à minima), ou ponctions pleurales
évacuatrices
✓ La kinésithérapie : doit être précoce, quotidienne, durée de 3 mois pour éviter les séquelles pleurales

Tuberculeuse
 Bactério : Mycobacterium Tuberculosis ou bacille de Koch, Bacille acido-alcoolo résistant, aérobies strict, à
multiplication extra et intracellulaire, de croissance lente
 La primo-infection tuberculeuse :
• Primo-infection : ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques, dues à la pénétration
du BK dans l’organisme
• Clinique :
✓ PI latente : virage tuberculinique spontané et isole, sans manifestations cliniques ni radiologiques : Virage
tuberculinique =  ≥ 10 mm en > 2 mois → primo-infection récente
✓ PI patente : AAA, fièvre modérée, AEG modéré, ADP cervicale, toux, Typho-bacillose de Landouzy
(diarrhée + fièvre, AEG + SPM)
❖ Rarement : érythème noueux, pleurésie séro-fibrineuse, kérato-conjonctivite phlycténulaire
✓ Image Rx typique = complexe primaire : chancre d’inoculation (nodule pulmonaire) + ADP médiastinale
satellite
• TRT :
✓ Forme latente → Chimioprophylaxie : isoniazide(H) 6mois
✓ Forme patente :
❖ Si avec opacité à la Rx → 2RHZE/4RH
❖ Si sans opacité → 2RHZ/4RH
 Tuberculose pulmonaire commune : dissémination bronchogène à partir du nodule de primo-infection
• Clinique : signes d’imprégnation tuberculinique (AAA, fièvre, sueurs nocturnes, AEG) + toux prolongée,
expectorations mucopurulente ou hémoptoique, biologie normale
• TLT :
✓ Infiltrats de sommets uni-/bilatéraux, évocateurs si excavés
✓ Caverne unique ou multiple
✓ Nodule isole = tuberculome
• Bactériologie (dgc de certitude) : isolement de bacilles tuberculeux
✓ Recherche de BK dans les crachats, ’au moins deux échantillons (Généralement 3) : examen direct et
culture
✓ Si toux sèche : tubage gastrique à jeun, au lit du malade, ou LBA si besoin (crachats négatifs) avec tubage
le lendemain
• IDR à la tuberculine : n’a pas d’intérêt dans le dgc de la TP
• Complication :
✓ Dissémination de l’infection : localisation extra-pulmonaire, miliaire
✓ Séquelle : lésion fibreuse rétractile, dilatation des bronches, caverne

 Tuberculeuse Miliaire : dissémination hématogène du BK à l’ensemble de 2 poumons + att hépatique tjrs associée
• 2 contextes :
✓ Peu après une primo-infection : miliaire septique
✓ En phase terminale d’une tuberculose chronique non traitée : miliaire cryptique
• Clinique : AEG, fièvre prolongée, sueurs nocturnes, atteinte viscérale (SDRA, neuro-méningée, péricardite)
• Paraclinique :
✓ TLT : Sd interstitiel micronodulaire en grains de mil
✓ Pancytopénie par infiltration médullaire
✓ Cholestase anictérique
✓ FO : tubercules choroïdaux pathognomoniques
✓ Systématique : hémoculture sur milieu spécial isolator, secrétions bronchiques ou LBA
✓ Sur point d’appel : PL, BK urinaire, biopsie (hépatique, ostéo-médullaire)

 Tuberculose extra pulmonaire (TEP) sévères :

• Maladie infectieuse non contagieuse (car pauci-bacillaires) due à la multiplication et au développement du
BK en dehors du poumon
• Localisation : ganglionnaire > pleurale > uro-génitale > ostéo-articulaire > autres sérites (péritonite,
péricardite, méningite) > autres (tube digestif, foie, rate, cérébral, cutané)
• TEP sévères : méningite, miliaire, péricardite, vertébrale, rénale
• Dgc de certitude : le dgc est évoqué devant des données cliniques et radiologiques, mais la confirmation
n’est que bactériologique et/ou histologique
✓ Preuve Bactériologique ‘’ MEE du BK’’ : examen direct (frottis du culot de centrifugation urinaire et le
LCR), culture (ponction, biopsie. La culture se fait sur milieu de Lowenstein-Jensen en atmosphère
aérobie)
✓ Preuve Histologique : follicule caséeux, caséum
 • Dgc de présomption : communs à toutes les TEP
✓ Signes cliniques : absence de cicatrice BCG, notion de contage, signes généraux (AAA, sueurs nocturnes,
fièvre vespérale)
✓ Signes radiologiques : séquelles de primo-infection ou lésions en faveur de la TB
✓ IDR à la tuberculine positive
✓ Cytologie et/ou histologie en faveur : granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse, lymphocytose
✓ Eliminer les diagnostics différentiels
 Chimiothérapie antituberculeuse :
• Médicaments et effets IIaires :
✓ Isoniazide (H) : épilepsie, insomnie, paresthésie, hépatite
✓ Rifampicine (R) : anémie hémolytique, purpura, anurie, hépatite, tbles digestifs
✓ Streptomycine (S) : anémie hémolytique, purpura, surdité, tératogène, anurie
✓ Pyrazinamide (Z) : hépatite, arthralgie
✓ Ethambutol (E) : névrite optique, nausées. (CI avant 5 ans)
✓ L’association HZR → E IIaire = hépatite + ictère
✓ Tous sont bactéricides sauf l’Ethambutol
✓ Tous les médicaments sont pris par voie oral sauf streptomycine (S) en IV
• Catégories :
✓ Catégorie I : nouveaux cas TP, PIT + opacité pulmonaire (radio) → régime de 1ère ligne : 2RHZE/4RH
✓ Catégorie II : échec, rechute, reprise évolutive → régime de 2ème ligne : 2SRHZE/1RHZE/5RHE
✓ Catégorie III : TEP simple, PIT sans att pulmonaire (radio) → régime de 1ère ligne : 2RHZ/4RH
✓ Catégorie IV : cas chronique, TBC à bacilles multi-résistants → régime de 3ème ligne : 3EThOKZC/18EThOZ
• Cas particuliers :
✓ Malade sous-contraception oral : change la méthode de contraception
✓ Insuffisance hépatique : réduire la dose de R et H, et en cas d’aggravation → 2REZ/7RE
✓ Diabète : passage à l’insulinothérapie si le patient est traité par les sulfamides hypoglycémiants
• Bilan pré thérapeutique : interrogatoire, chimie des urines, poids, bilan biologique (fonction hépatique et
rénale) réservé aux patients à risques
• Posologie : enfant → 2cp ; 40-54Kg → 3cp ; 55-70Kg → 4cp ; > 71Kg → 5cp (prendre à jeun)
• Contrôles réguliers (chaque mois) : poids, détecter d’éventuels effets secondaires, efficacité du TRT par les
contrôles bactériologiques (2 bacilloscopies/ échéance)
• Guérison : frottis (-) au 5-6ème mois du TRT

Kyste hydatique pulmonaire

 Déf : maladie infectieuse, non contagieuse, due au développement dans les poumons des larves d’un cestode :
tænia échinnococcus granulosus
 Dgc :
• Kyste sain :
✓ Clinique : asymptomatique
✓ Rx : opacité ronde, dense, de diamètre variable, nettement limitée, en ‘’boulet de canon’’ ou en ‘’ballon
de rugby’’ sur le profil
• Kyste flétri (malade) :
✓ Clinique : expectoration hémoptoique peu abondante
✓ Rx : opacité ronde surmonté à son pôle supérieur d’un ménisque gazeux
• Vomique hydatique : stade exclusivement clinique et bref
✓ Clinique : rejet brutal de liquide eau de roche au cours d’efforts de toux incoercibles, de saveur salée,
accompagné ou non de vésicules filles ou de fragments de membranes
• Pyo-pneumo-kyste :
✓ Clinique : fièvre élevée, asthénie, anorexie, toux et expectoration purulente abondante,
hyperleucocytose et polynucléose neutrophile
✓ Rx : image hydro-aérique à niveau ondulé, image hydro-aérique en coucher de soleil ou en nénuphar
• Kyste vomique : stade exclusivement radiologique, 3 images radiologiques peuvent être retrouvées
✓ Image en grelot ✓ Image en cocarde ✓ Image de membrane pelotonnée
 • Rupture dans les séreuses : il peut arriver qu’un kyste hydatique très cortical se rompre dans la grande
cavité pleurale
✓ Il se produit alors, de choc anaphylactique et de détresses respiratoire, un hydatido-pneumothorax qui va
rapidement se transformer en hydatido-pyo-pneumothorax

 Paraclinique :
• FNS : une hyperéosinophilie
• L'endoscopie bronchique en cas de kyste rompu : MEE de débris de membranes ou de crochet hydatiques
• Sérologique hydatique
 TRT : TRT est exclusivement chirurgical
• Kyste sain : kystéctomie, ou énucléation et laisser le parenchyme pulmonaire
• Kyste flétri : résection cunéiforme ou périkystéctomie
• Pyo-pneumo-kyste : après ATBthérapie (4 à 6 semaine), soit résection cunéiforme, soit lobectomie ou
segmentéctomie
• TRT médical : Albendazole si
✓ Malade inopérable
✓ Hydatidose pulmonaire maligne avec HTAP
 Prophylaxie :
• Mouton : contrôle vétérinaire, saisie des viscères parasites.
• Chien : suppression des chiens errants, interdiction d'accès aux abattoirs, déparasitage.
• Homme : éducation sanitaire, hygiène individuelle, éviter les chiens, dépistage (population a risque).

Sarcoïdose
 La sarcoïdose = maladie de Besnier-Boeck-Schaumann : est une granulomatose systémique de cause inconnue,
caractérisée par la formation de granulomes tuberculoïde dans les organes atteints
Touche surtout l’adulte entre 20 et 40 ans
 Dgc :
• Clinique : découverte fortuite le + svt, parfois forme aigue spécifique (Sd de Löfgren, Sd de Heerfordt)
• Sd de Löfgren : fièvre + arthralgies + érythème noueux + ADP hilaires + anergie tuberculinique
• Rx : on retrouve 4 types
✓ Type I (50%) : ADP médiastinales, polycycliques, bilatérales, symétriques et non compressives
✓ Type II (15%) : ADP avec un Sd interstitiel
✓ Type III (10%) : atteinte parenchymateuse isolée (Sd interstitiel)
✓ Type IV (10%) : fibrose interstitielle diffuse ‘’image en rayon de miel’’ avec Sd restrictif

• Biologie : lymphopénie, hypercalcémie ou hypercalciurie, enzyme de conversion de l’angiotensine (sert à la

surveillance)
• Biopsie d’éperons → Granulome sarcoïdien = lésion inflammatoire épithélio-giganto-cellulaire agencée en
follicule de même taille avec présence de corps astéroïde de Schaumann (nécrose caséeuse)
 TRT :
• Abstention thérapeutique : stade I et II
• CTC : III, IV, atteinte extra pulmonaire (SNC, coeur, rein), stade II avec anomalies de l’EFR
• AINS → Sd Löfgren

Le cancer bronchique
 FDR : tabac, expositions professionnelles (amiante, nickel, chrome, arsenic), radiations ionisantes, susceptibilité
génétique, patho respiratoires (fibrose, PID)
 Signes d’appel :
• Généraux : amaigrissement, AEG
• SF : hémoptysie, douleur thoracique, dyspnée, dysphagie, dysphonie, cervico-brachialgie (Tm de l’apex)
• SP : masse, Sd cave sup, Sd CBH, ADP périphérique, Sd médiastinale
• Sd paranéoplasiques : hyper-calcémie maligne, hippocratisme digitale, EP ou phlébites récidivantes,
hyponatrémie, Sd de Lambert-Eaton, Sd de Denny-Brown
• Signes d’appel radiologiques : volumineuse opacité > 4 cm à limite irréguliers, lyse osseuse, atélectasie,
image d’abcès, image de pneumonie trainante
 Dgc de certitude : anapath
• Prélèvement : cytologique (liquide d’aspiration bronchique), biopsie bronchique, biopsie pulmonaire
• Type histologique :
✓ Le carcinome non à petites cellules : 80% des cas
❖ Adénocarcinome bronchique (45%) : périphérique, définis histologiquement par la présence d’une
différenciation glandulaire ou de signes de production de mucine + aspect des cellules en "Bague à
chaton", et il est CK7+, CK20- et TTF1+.
❖ Carcinome épidermoïde ou malpighiens (35%) : proximal (préférentiellement dans les bronches
lobaires ou segmentaires), en relation directe avec le tabac. Ce sont des Tm végétante obstruant la
lumière bronchique, présentant des signes de kératinisation et/ou des ponts d’union inter- cellulaires
❖ Carcinome broncho-alvéolaire
❖ Carcinome à grande cellules
✓ Le carcinome à petites cellules (CBPC) : 20% des cas, fortement lié au tabac, de topo proximal. Constitue de
cellules de petite taille, pauvres en cytoplasme, à noyau contenant une chromatine fine poussiéreuse et
dispersée ‘’poivre et sel’’. Les CBPC ne relèvent pas d’un TRT chirurgical. Ce sont des Tm généralement
volumineuses, radio-chimio sensibles mais avec un pouvoir métastatique très élevé
 Bilan d’extension : TDM thoracique, écho abdominale, TDM cérébrale, scintigraphie osseuse (cas de douleurs
osseuses ou CBPC)
 Tableaux particuliers :
• Cancer de PANCOAST et TOBIAS : tumeur de l’apex
✓ Sd de CBH (ptosis + myosis + enophtalmie)
✓ Lyse osseuse des 2 premières cotes
✓ Névralgie C8, T1, T2 : douleur de l’épaule, face interne du bras et l’avant-bras et les 2 derniers doits
✓ Troubles sensitivomoteurs : la sensibilité du 5ème doigt et moitié externe du 4ème doigt ; paralysie de la
flexion et l’opposition des doigts, suivie d’une atrophie (main de singe)
✓ Rx : tumeur au niveau de l’apex
• Carcinome bronchiolo-alvéolaire : peut simuler une pneumonie, secrétant (bronchorrhée) ou non secrétant
 TRT :
• IA-IIB (T3 ou T2N1) → chir
• IIIA (T1 ou 2N2 ; T3 N1 ou 2 ; T4 N0 ou 2) → radio-chimio, chir selon le cas
• IIIB (T4 N2 ; TxN3) → radio-chimio
• IV (Tx Nx M1) → chimiothérapie (Radio CI)
 Surveillance :
• Chir : clinique + TLT chaque 3mois + TDM chaque 6mois pdt 2ans, puis clinique + TLT chaque 6mois + TDM
chaque 12 mois pdt 3ans
• TRT palliatif (radio-chimio) : après 2-3 cycles.
 Masse et Tm médiastinales
 Les Tm médiastinales :

 Les adénopathies médiastinales :

• Une ADP est une augmentation de la taille d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques du médiastin. Cette
anomalie peut être d'origine infectieuse (tuberculose), inflammatoire (sarcoïdose) ou tumorale (lymphome,
métastases).
• Etiologie :
✓ ADP tumoraux : cancer broncho-pulmonaire, lymphome, LLC, cancer extra-thoracique
✓ ADP non tumoraux : sarcoïdose, tuberculose, silicose, infection parenchymateuse chronique,
✓ ADP diffuses non spécifiques de taille modérée : insuffisance cardiaque gauche
• Orientation étiologique :
✓ Arthralgies en cas de sarcoïdose
✓ Diarrhée chronique vers une infection VIH ou une tuberculose
✓ Prurit oriente vers le lymphome
✓ Fièvre : peut orienter vers une cause infectieuse, tumorale ou une sarcoïdose
✓ Amaigrissement en cas de tuberculose, infection VIH ou néoplasie
 • PEC :
✓ Médiastinoscopie : examen de référence pour le dgc d’ADP médiastinal
✓ Ponction trans-bronchique a l’aiguille per-endoscopique échoguidée : parfois en 1ere intention

Pneumoconiose
 Déf : ensemble d’affections caractérisées par l’accumulation de particules inorganiques (minérales ou métalliques)
au niveau du tissu pulmonaire
 Silicose :
• Déf : c’est une fibrose extensive due à l’inhalation prolongée de silice libre ou bioxyde de silicium s/f cristalline
• Prof exposant a la silice : mines (or, charbon), fonderie, prothèse dentaire, creusement de tunnel, barrage
• Dgc :
✓ Interrogatoire : notion d’exposition professionnelle
✓ Clinique : signes tardifs par rapport à la radio → début asymptomatique puis toux, expectoration,
dyspnée
❖ Le Sd d’Erasmus : silicose + sclérodermie systémique
❖ Sd de Caplan : silicose + polyarthrite rhumatoïde
✓ Rx : opacités nodulaires ou micronodulaires, bilatéraux, symétrique à prédominance apicale droite + ADP
hilaires en coquilles d’œuf
✓ EFR : Sd Obstructif (Tiffeneau < 70%) → puis mixte
✓ Fibroscopie bronchique : aspect inflammatoire de la muqueuse bronchique, LBA riche en macrophage
• Complications de la silicose : tuberculose, aspergillose, PNO spontané, surinfections BP, emphysème, Kc
bronchique, néphropathie
• PEC :
✓ Arrêt de l’exposition (changement de poste)
✓ Pas de traitement curatif
✓ TRT symptomatique et des complications
✓ Réparation : par déclaration de la maladie professionnelle (Tableau 25).
❖ Toutes les manifestations de la silicose sont réparées sauf les cancers
❖ Délai d’exposition de 5 ans exigé
 Asbestose : fibrose interstitielle due à la rétention de fibre d’amiante
• Déf : maladie à déclaration obligatoire, provoquée par l’inhalation prolongée de poussière d’amiante
• Prof : construction navale, plaquettes de freins, matériaux isolants
• Dgc :
✓ Clinique : signes cliniques plus importants que la radio → dyspnée progressive, toux sèche puis
productive (corps asbéstosique), douleur, crépitants à l’auscultation aux bases + diminution du MV
✓ Rx : Sd interstitiel bilatérale prédominant aux lobes inf, rétractile, silhouette cardiaque hérissée (stade
avancé)
✓ EFR : Sd restrictif (Tiffeneau normal, CV, VEMS) → puis mixte
• Complications : pneumopathie aigue, pleurésie sérofibrineuse ou sérohémorragique, fibrose
• Réparation : l’ensemble des maladies bénignes et malignes sont réparé
• Rq ! Pathologies en rapport avec l'inhalation de fibres d'amiante : 4 Catégories
✓ Asbestose
✓ Plaques pleurales
✓ Cancer bronchique (carcinome bronchique)
✓ Mésothéliome (plèvre++++, rarement péritoine, péricarde)
 Mésothéliome pleurale :
• Cause et FdR : une exposition professionnelle à l’amiante est retrouvée chez 83% des patients de sexe
masculin et 41% des patients de sexe féminin
• Clinique :
✓ Se manifeste par un épanchement pleural chronique récidivant après 20-40 ans d’exposition
✓ Le liquide est souvent hémorragique avec taux d’acide hyaluronique élevé
✓ Des douleurs thoraciques insomniantes apparaissent à un stade évolué
• Radiographie : aspect polykystique = plèvre mamelonnée ou festonnée
• Examen anatomo-pathologique (dgc de certitude) : la morphologie des mésothéliomes malins est variable :
70 % de forme épithéliale, 10 % de forme biphasique (mixte) et 15 % de forme fusiforme (sarcomatoïde)
• Marqueurs immunohistochimiques
✓ Marqueurs positifs : Calrétinine, Antigène 1 de la tumeur de Wilms (WT1), Ag anti-épithélial (EMA),
Cytokératine 5/6 (CK 5/6) et CK8/18, La perte du marquage nucléaire physiologique de BAP1 (anticorps
Santa-Cruz, clone C4)
✓ Marqueurs négatifs : TTF1, Ber EP 4, anti EMA, ACE, Anti-récepteurs œstrogène et progestérone (sexe
féminin).
• TRT du mésothéliome repose essentiellement sur la chimiothérapie
 Bérylliose :
• Prof : industrie nucléaire, électronique et informatique, raffinage de métaux précieux