Pneumopathie infiltratives diffuses

Sémiologie –Classification
Préparé par :Dr. A.Moustafi
Encadré par Pr N.Kabbaj
Service de radiologie
Hôpital Cheikh Zaid
 Plan
• Généralités
• Technique de la TDM
• Rappel anatomo-histologique
• Sémiologie TDM
• Principales pathologies
• Conclusion
 Définition
• La définition des PID est histopathologique
• Infiltration diffuse de l’interstitium
pulmonaire, des espaces aériens distaux
alvéolaire et bronchiolaire et des petits
vaisseaux par des lésions:
-Soit celullaire: inflammaoires ou tumorales
-Soit non cellulaires: fibreuse, oedémateuse ou
substance anormale
 Atteinte diffuse
• Typiquement l’interstitium = tissu conjonctif
de soutien du poumon
• Mais aussi: alvéoles, bronchioles, petits vx
• Parfois autres structures thoraciques: plèvre,
muscles respiratoires, coeur, cage thoracique
 PID chroniques et aigues
L’ approche diagnostique des PID est très
différente selon qu’il s agit de :
- PID subaigues et chroniqes (plus de 3 mois
d’évolution)
- -PID aigues (verre dépoli/condensation)
 PIDC-épidémiologie
• Plus de 150 affections
• Sévérite très variable
• Risque d’insuffisance respiratoire mettant en
jeu le pronostic vital
 PIDC-diagnostic
• Faisceau d’arguments • Approche
– Anamnèse multidisciplinaire
– Signes cliniques – Pneumologue/Interniste
– Imagerie – Radiologue
– Biologie – Anatomo-pathologiste
– EFR – Chirurgien
– Pathologie
– LBA
 Apport TDM
• Non systématique
• TDM proche de la loupe binoculaire
• Meilleure analyse sémiologique
• Raisonnement à l’echelle du lobule :
unité anatomique et fonctionnele
du poumon
• Améliore la performance
diagnostique
 Technique TDM
•Examen haute résolution
•Mode hélicoidal
•Fenêtres larges
•Inspiration
•Expiration piégeage d’air
•PDC :
–Adénopathie médiastinales et hilaires
–Anomalies vasuculaires
•Post traitement :
–Reconstructions 3D
–Maxi MIP micronodulation ;
–minMIP lésions kystiques ou vision bronches
•Si surveillance : faible dose d’irradiation
Rappel anatomique
• Bronches
cartilagineuses
• Bronches musculeuses
• Bronchioles
terminales
• Bronchioles
respiratoires
• Conduits alvéolaires
• Acinis
• Pores de Kohn
Lobule secondaire de Miller
• Unité anatomique et
fonctionnelle du poumon
• Polyédrique
• 1 à 1,5 cm
• 3 à 30 acini
Acinus = lobule primiaire=30 à
60 alvéoles
 3 Secteurs
• Membrane air-sang
• Secteur aérique:
– Alvéoles
– Bronches
• Secteur interstitiel :
Tissu de soutien
 Interstitium pulmonaire
• Réseau de fibres
conjonctives, support des
structures aériennes
pulmonaires
• Non visible en imagerie
quand il est normal
• Altéré, il se distingue des
autres structures
pulmonaires et sera
nettement visible sur les
coupes HRTCT
 Sémiologie générale
1. Micronodules, nodules et masses
2. Augmentation de la densité pulmonaire
3. Opacités linéaires et reticulations
4. Kystes et cavités
5. Signes associés
 1-Micronodules, nodules et masses
Taille et contours

• Micronodules =
– Opacité ou hyperatténuation à peu près sphérique < 3mm
de diamètre
– Contours : nets ou flous
• Localisation et distribution
• Nodule de 3 à 30 mm de diamètre :
– solide,
– semi solide
– « en verre dépoli »
• Masse > à 30 mm de diamètre
Pneumopathie d’hypersensibilité
M.Des éleveurs d’oiseaux forme Miliaire BK
subaigue
Distribution au niveau pulmonaire
La topographie peut orienter le
diagnostic:
• Verticale: sommets et bases
• Horizontale: au centre ou à la
periphérie
 Distribution :physiopathologie
• Alvéoles
– Aux apex: : +grosse
– Aux bases : + petites et +
compliantes
• Vascularisation et drainage
lymphatique: suivent la pression
hydrostatique (bases++)
-Inhalation (sarcoidose, BK,
silicose): Lobe sup
-Déssimination hématogène: lobe
inférieur
Distribution à l’echelle du lobule secondaire
 Distribution à l’echelle du lobule secondaire

Microndules centro-lobulaires:
• atteintes des petites voies aeriennes
respiratoires
• Bronchioles remplies.
• Restent distants d’au moins 2mm des
septas interlobulaire et de la plèvre.

«3Aspect en arbre de
bourgeon »
Distribution centro-et périlobulaire

= Perilymphatique
– long de la plèvre,
– des axes bronchovasculaires
– et des septa interlobulaires
• Sarcoidose +++
 Distribution aléatoire
• Dissémination
hématogène
• Net, très fin et tos de
la même taille. Ils
ont une distribution
uniforme
2-Augmentation de la densité pulmonaire

• Condensation alvéolaire
• Condensation pulmonaire
• Condensation en verre dépoli
• Calcifications
 Condensations alvéolaires
=opacités pulmonaires qui masques
les vaisseaux et les parois bronchiques
+/-bronchogramme aérique .
Traduisenet remplissage alvéoles par œdème, sang,,
Rachercher:
– +/- Multiples
– Caractère systématisé ou non
– Bronchogramme aérique
– Rétraction, signe du halo
– Signe du halo inversé (signe de l’Atoll)
– Caractère « labile »
– Topographie,
– Caractère symétrique ..
Condensations (consolidations pulmonaires)

• Zones d’atténuation du parenchyme

pulmonaire
– > 2cm
– effaçant les siccsures et les axes bronchovasculaires

• Systématisés ou non, uni ou bilat

• Présentant eventuellement un bronchograpmme
aérique
• Traduisant un remplacmeent de l air alv par liquidi
cellules,,
 Principales causes de condensation
parenchymateuses
• Pneumopathie infectieuses (bactériennes)
Pneumocystose
• Pneumopathie d’hypersensibilité
• Pneumopathie radique
• Carcinome à croissance lépidique
• Lymphome
• Sarcoidose
• Pneumopahtie medicameneteuse
 Verre dépoli
Augmentation de la densité du
poumon mais n’effaçant pas le
vasculogramme ni les parois des
bronches
1-Diminution de l’air alvéolaire =
Remplissage incomplet des alvéoles
2-Epaississement de l’interstitium
2 types de lésions: Alvéolite et
comblement alvéolaire
 Crazy paving
= Verre dépoli focal/diffus + réticulation
septale/ intralobulaire
 Diagnostics differentiels verre dépoli

• Grravito-dépndandance
• Perfusion en mosaique
• Piégeage d’aire en expiration
 Gravito-dépndance
• Sujet sain en expiration
• Tassement des alvéoles
 Perfusion en mosaique
• Comparer la taille des
bronches artérielles
• Redistribution
vasculaire vers les
territoires sains
 Piégeage (trapping) expiratoire
• Calibre des vaissaux artériels
pulmonaires identiques dans les
zones hyperdenses ou
hyperclaires
• Obstruction des bronchioles
respiratoires (trappage aérique
sur les coupes en expiration se
traduisant par l’absence de
densification de parenchyme
hyperclair
– Bronchiolite obltérante
– PHS ++++
– Asthme
 Calcifications pulmonaires
Opacités de densité élevée
• Associées à des nodules pulmonaires: silicose,
sarcoidose, tuberculose, amylose
• Disséminéss dans l’ensemble du parenchyme
pulmonaire: Varicelle, histoplasmose,
hyperparathydroides
 3-Opacités linéaire et reticulations
Opacités linéaires entrelacéés formant
• Réseau à grands mailles: Epaississement de
l’interstitium peri lobulaire (réticulation
septale)
• Petites mailles: Epaississement de
l’interstitium centro-lobulaire (reticulation
intra lobulaire),
• Constitution de bandes de fibrose ou
d’atelectasie (reticulation non septale)
• Epaissiseemtn péri-bronchovasculaire
 Reticulation septale
Les parois des lobules pulmonaires secondaires
deviennent anormalement visible du fait de leur
epaississement et peuvent dessiner une
reticulation septale à larges mailles
centimétriques
 Reticulations intra lobulaires
Petites opacités linéaires de qlq mm
entrcroisées en une fine réticulation. Elle
traduisenet la présence de fibrose pulmonaire et
sont souvent associés au rayon de miel (ex : FPI)
Reticulations fines intra lobulaire au cours
d’une PR
 Reticulations non septales ou bandes
parenchymeuses
de plus grande taille, traversent le parenchyme
pulmonaire. Elles peuvent correspondre à des
bandes de fibrose ou à des troubles de
ventilation (atélectasie)
 Epaississement péribronchovasculaire

Epaississement de l’interstitum
péribronchovasculaire se traduisant par un
épaississement de la paroi des bronches et
par une augmentation de calibre apparent
des bronches de l’artère pulmonaire.
• Régulier,
• nodulaire
• irrégulier
Ex: Lymphangite carcinomateuse, oedème
pulmonaire, sarcoidose
 4-kystes et cavités
Cavités =Hyperclartés
• limitées ou non par une paroi
• Elargissement des bronches et bronchioles
• inflation des espaces aériens avec rupture de leur paroi
Rayon de miel:
• Cavités jointives
• pluricouches de petite taille,
• limitées par une paroi d’éapsisseur variable,
• le plus souvent de topographie sous pleruale.
Observé en particulier dans les fibroses à predominance
periphérique et basale (fiborse pulm idopathieque)
Kyste pulmonaire = Formation arrondies
• Bien circonccrite à limites nettes
• Avec une paroi ayant une épaisseur uniforme et
fine
Bornchectasise et brnchiolectasie:
• Dilatation irréversible localisées des bronches
(bronchioles) «  par traction » = liée à la
fibrose rétractile avoisinante
 5-Signes associés
• Adénopathies médiastinales ou hilaire:
– Sarcoidose, silicose, lymphangites
carcinomatesues
– Moins fq: histocytose X, certaines pneumopathies
d hypersensibilité
• Anomalies pleurales
– Epanchement pleural : LEAD
– Epaississement pleural ou plaques pleurales :
asbestose
• Modification de l architecture plumonaire
– Desorgation de larchitecture pulmonaire: fibrose
evoluee: deplacement et deformation des trajets
scissuraux, modification du trajet des axes
bronchovasculaires, bronchectasies par traction
• Signes en faveur de Kc associé:
– Ne pas systematiquement attribuer l’ensemble des
signes observees a la maladie causale,, 10% des
PID peuvent evoluer vers un carcinome
 Mase de fibrose

• Centrales périhilaire englobant bronches

proximales
• Bronches trop proches (rétraction) et angulues
et calibre irréguliers, parfois dilatées
• Parfois excavées
Sarcoidose et silicose ++
 Distorsion bronchique
• Déformations bronchiques liées à fibrose
• Deplacement, coudures,angulations ou
dilatations variqeuses
• Bronches proximales (sarcoidoses++),
bronches distales (fibroses basales)
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Micronodules
• Taillle <3 mm • Lymphatiques et
• Nombre perilymphatiques
• Distribution +++ • Hématogènes
• Contours • Bronchiolaires
• Densité
 Micronodules lymphatiques et
périlymphatiques
• Contours irréguliers mais nets
• Plèvre, axes bronchovasculaires et septa
interlobulaires
• Sarcoidose++
 Mirondules hématogènes:
• Nets, denses et tous de même taille
• Distribution diffuse
• Miliaire infectieuses et carcinomateuses
 Micronodules bronchiolaires:
• Flous, distribution multifocale,
• topographhie centro-lobulaire ( >2 mm de la
plèvre au moins)
• Pneumopathie d’hypersensibilité
 Nodules
• Nodules interstitiells :
– Contours nets
– Sarcoidose , silicose,tumeurs, connectivite
• Nodules alvéolaires :
– Contours flous
– Infections++, tumeurs (Kc bronchoalvéolaire, lymphome)
• Nodules troués multiples :
– infections , métastases, HLP , granumatose Wegener et
PR
 Masses de fibrose
• Centrales perihilaire englobant vrnches
proximales
• Bronches trop proches (rétraction) et
angulues et calibre irréguliers, parfois
dilatées
• Parfois excavées
• Sarcoidose et silicose ++
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Condensations alvéolaires
• Opacités pulmonaires effaçant les vx et parois
bronchqies
• Les condensations chroniques: cancers,
sarcoidiose,pneumonie organisées, Wegener
et pneumopathie chroniques à ésosinophiles
 Condensation en verre dépoli
• Opacité pulmonaire modérée n’effaçant pas
les contours des visseaux pulmonaires et des
parois bronchiques
• Traduit modification du rapport tissu> air
• Peut correspondre à :
– Comblement alvéolaire
– Épaississisement closions alveolaires
– Rayon de miel microkystique
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Opacités linéaires
• Opacités linéaires hilo-périphériques
irrégulières
• Lignes courbes sous pleurales non gravito-
dépendantes
• Opacités linéiares translobulaires
 Reticulations septales et intralobulaires
• Septales: réseau à larges mailles
centimétriques
• Intalobulaires: réseau à petites mailles,petites
opacités linéiaires de quelques mm
entrecroisées en un fine reticulation
• Nature fibreuse d’un épaississement septal:
irrégulier avec lignes septales angulés ou
brisées et des mailles de tailles inégales
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Kystes
• Multiples et bilatéraux :
– HLP et lymphnagioléiomyomatose pulmonaire
• Peu nombreux, regroupés dans un territoire
– étiologie infectieuse,tumorale, traumatique,
malformative
 Rayon de miel
• Cavités jointives de petite taille limitées par
une paroi d’épaisseur variable
• Souvent topographie périphérique sous
pleurale
• Cavités parenchymateuses circonscrites par la
fibrose
• La plupart des fibroses des PIDC à un stade
évolué surtout périphérique et basale
 Distorsion bronchique
• Déformations bronchiques liées à fibrose
• Deplacement, coudures,angulations ou
dilatations variqeuses
• Bronches proximales (sarcoidoses++),
bronches distales (fibroses basales)
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– Lymphatique
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Lymphatique
• Lymphatiques
abondants:
• Septa
• Axes
peribronchovasculaires et
• la plevre:
==)sarcoiodse, lymphangite
carcinomateuse
 Pulmonaire et lobulaire périphériques

• Lobules plus nets c a d périphérie sous

pleurale du poumon (FPI, fibroses des
connectivits et asbestose.)
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Centro lobulaire
• Eparne la plevre, les esepcta , les alveoles
periphériques( nodulaire et micronodulaire ++
+, bronchiolites infectieusesou connectivites)
 Sémiologie
• Les lésions élémentaires
– Micronodules, nodules et masses
– Hyperdentés étendues: Condesantion alvéolaires et en verre dépoli
– Opacités linéaires et réticulées
– Hyperclartés aériques: Kystes, rayons de miel, distorsion bronchique
• Distribution lésionnelle
– (lymphatique)
– Centro et périlobulaires
– Centrolobulaire siolé (bronchiolaire parfois artériolaires)
– Perilobulaire isolé ou septal(lymphatique ou veinulaire)
– Panlobulaire
– Indifinissable
 Perilobulaire ou septale
• Att; lymphatique tronquée ou veinulaire
(maladie veino occlusive)
 Panlobulaire
• tt le poumon
• Pas de
prédominance
topographiqu
e
 Principales PID
• Sarcoidose
• Fibrose pulmonaire idiopathique
• Penumopathie interstitielles des connectivites
 Sarcoidse
• Granululatose systémique d’étiologie
inconnue
• Adulte jeune
• Clinique: polymorphe
• Biologie: test tuberculiniques svt négatifs, ACE
augmentée, hypercalciruie et lymphocytose
au LBA
• Diagnostic : clinico-radio-biologique
 Imagerie
• Radiographie thoracique
• TDM thoracique
 Radiographie thoracique
• 2 anomalies radiographiques:
– Adenopathies :hilaires , bilatérales et symétriques ,
volumineuses mais non compressives
– +/- Fibrose pulmonaires
• 4 stades:
Stade I: adénopathie isolées sans signe radiographique d’atteinte
pulmonaire
Stade II: adénopathies associées à une atteinte pulmonaire non
fibreuses
Stade III: Atteinte pulmonaire non fibreuse et sans adénopathie
Stade IV: Signes radiographiqe de fibrose pulmonaire
 TDM
• Lésions réversbiles
• Lésions irréversibles
 Lésions reversibles
• Adénopathies
• Micronodules lymphatiques
• Epaississement peribronchovasculaire
(densification interstitimu et parois
bronchiques)
• Condensations alvéolaires sphériques ou
systématisées
• Condensation en verre dépoli
 Lésions irreversibles
• Distorsion bronchiques +/- Masse de fibrose
• Destrucion en rayon de miel
• Opacités linéiares hilo-périphériques ou
septales
 Fibrose pulmonaire idiopathique
• La PID la plus fq et la plus grave
• Clinique: Dyspnée d’effort insidieuse, toux
sèche et hippocratisme digital
• EFR: syndrome restrictif
• LBA: hypercellularité mixte
• Diagnostic : clninique, biologique et
rafiologique
 Imagerie
Radiographie standard
• Précoce: Peut etre nle
• Opacités rétirculés et réticulo-noulaires prédominant
aux bases
• Tarfdif:
– rayon de miel basal
– Diminution du volume des bases avec ascesion des
coupoles
– Effacement contours cœur
– Trachéomégalie
 Imagerie
TDM HR
• Plus sensible
• Réticulations fines intralobulaires
• Destruction en rayon de miel
• Branonchectasies de traction
• Distribuction sous pleural basale
 Connectivits et vascularites
• Gtoupes de maladies polyviscérales
immuniates
• Peuvent atteindre
– Les strcutres pulmonaires:
interstitium,alvéoles,bronches,bronchioles,vx
– Autres structures rthoracique:
plèvre,muscles,cœur,cage thoracique
 Imagerie
• Pneumopathie interstitielles
• Autres attientes pulmonaires:
– Opacités alvéolaires non sysmatisées
– Hémorragies alvéolaires
– Nodules et nodules excavés non tumoraux et masses
• Atteintes des voies aeriennes:
– Bronchiolites,
– Bronchiques
– Trachée
• Vasculaire:
– HTAP
– Embolie pulmonaire
• Complcations cardiaques
• Pneumopathie d’inhalation
• Pneumopathie infectieses
• Peumopathie médicamenteuse
• Lymphome et cancer.
Les principales PID
Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)

• La plus fréquente et la plus grave

• Hommes : 75 %
• Surtout sujet âgé
• Strictement limitées au poumon
• Survie médiane de 3 ans
• Plus fréquente chez les fumeurs
 Imagerie
Radiographie standard

• Précoce:
– Peut être normle
– Opacités rétirculés et réticulo-
noulaires prédominant aux bases
• Tardif:
– rayon de miel basal
– Diminution du volume des bases
avec ascension des coupoles
– Effacement contours cœur
– Trachéomégalie
 TDM et bilan initial
• Rôle pronostic
– Extension fibrose,RM
– Sévérité des
bronchectasies
• Facteurs aggravants:
– Hypertension
pulmonaire
– Hernie hiatale
– Coronopathies
 TDM et bilan initial
• Rôle pronostic
– Extension fibrose,RM
– Sévérité des
bronchectasies
• Facteurs aggravants:
– Hypertension pulmonaire
– Hernie hiatale
– Coronopathies
• Technique:
– HR
– IV
Sémiologie spécifique
 Sémiologie spécifique
• Réticulations fines
intralobulaires
• Destruction en rayon de
miel
• Branonchectasies de
traction
• Distribuction sous
pleural basale
 Evolution
• Croissance lente
• Exacerbations aigues
• Complications :HTAP
 Données cliniques
• Maladie multisystémique de cause inconnue
caractérisées par la présence en histologie du
granulome épithéloide gigantocellulaire sans
nécrose caséeuses
– Tropsime lymphatique et pulmonaires
– Phénotypes cliniques variables
• Bénin avec guérison spontanée : 50-80%
• Sévère avec atteinte multiviscérale: 20-50%
 Radiographie thoracique
• 2 anomalies radiographiques:
– Adénopathies :hilaires , bilatérales et symétriques ,
volumineuses mais non compressives
– +/- Fibrose pulmonaires
• 4 stades:
Stade I: adénopathie isolées sans signe radiographique d’atteinte
pulmonaire
Stade II: adénopathies associées à une atteinte pulmonaire non
fibreuses
Stade III: Atteinte pulmonaire non fibreuse et sans adénopathie
Stade IV: Signes radiographique de fibrose pulmonaire
Stade 1: Adénopathiles hilaires bilatérales

50%

• Initial transitoire 90%

– Guérison
– Stade2: 10%
• Persistance 10 % :
– Calcifications
 Stade 2 : ADP hilaires bilatérales+infiltrats
pulmonaires
20-30% • Diminution taille GG
– 24 mois
• Prédominance
sup/moy
• Evolution :
– Guérison
– Stade 3 : 10%
Stade 3 : infiltrats pulmonaires sans
adénopathies
10-20%
• Tableau inaugural?
• Evolution
– Guérison
– Stade 4 : 30%
Stade 4 : Fibrose pulmonaire
5-10% • Lésion irréversibles
– Destruction
– Fibrose rétractile
• Evolution prolongée
– 10% des patients
 TDM
• Indication
– Arguments diagnostiques lorsque RT normale
– Présentation radio-clinique atypique
– Formes sévères
– Complication évolutive
• Technique
– IV -/+
– HR
Sémiologie
Autrs PID