L’insuffisance respiratoire

(IR)
 DEFINITION de l’IR

• IR = incapacité de l'appareil respiratoire à

assumer son rôle, c.a.d. assurer une
hématose normale (transformation du sang
veineux, chargé en CO2, en sang artériel,
chargé en O2).
• Elle peut être chronique (d'installation lente)
ou aiguë (d'installation brutale).
L’existence d’une diminution de la pression
partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel
(hypoxémie) est nécessaire pour parler d’IRC.

• Le seuil de 70 mmHg (9.3 kPa) de PaO2 mesuré

en air ambiant, au repos et à l’état stable est
retenu pour parler d’insuffisance respiratoire
chronique,
quelque soit le niveau de PaCO2.
• 2,5 millions d’IR chroniques en France
15000 décès annuels
30000 personnes reçoivent de l’O2 ou
bénéficient d’une assistance ventilatoire
Selon les étiologies, une normocapnie, une hypercapnie
voire une hypocapnie, peuvent être
associées à cette hypoxémie. La réalisation de gaz du
sang est donc indispensable pour affirmer le diagnostic
d’IRC.
Gaz du sang
• Résultats Valeurs normales de la gazométrie artérielle
sous air
• •PH: 7,4 (7,35 – 7,45 ) acidose / alcalose
• •PaCO2: 40 (35 – 45 mmHg ) hypocapnie / hypercapnie
• •PaO2: ≥ 70 - 80 mmHg hypoxémie / hyperoxie
• •Saturation en oxygène ≥ 95 % (sinon désaturation )
• •Bicarbonates: 23-27 mEq/l

HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2

• L’hypoxémie chronique est l’élément clé du
diagnostic d’IRC. On décrit classiquement 3
mécanismes à l’origine d’une hypoxémie;
ces mécanismes pouvant être associés à des
degrés divers chez un même patient.
1. L’inadéquation ventilation/perfusion ou
anomalie des rapports VA/Q (effet shunt)
• Elle est due à des troubles de la distribution de
l’air, aboutissant, dans certains territoires à un
renouvellement insuffisant de l’air alvéolaire, alors
que la perfusion est conservée; d’où l’apparition
d’un effet shunt . C’est le principal mécanisme de
l’hypoxémie dans les pathologies touchant les voies
aériennes distales (BPCO, asthme, emphysème,
DDB ).
2. L’hypoventilation alvéolaire
• Elle consiste en une diminution du renouvellement de l’air
alvéolaire.
• C’est le principal mécanisme de l’hypoxémie dans les
atteintes de la pompe respiratoire ( déformations
thoraciques, grandes obésités, paralysies
diaphragmatiques), ou de la commande centrale.
L’hypoventilation alvéolaire se traduit par une
hypoxémie associée à une augmentation proportionnelle
de la PaCO2. Le niveau de PaCO2 étant directement
proportionnel a la ventilation alvéolaire,
l’hypercapnie est toujours présente en cas d’hypoventilation
alvéolaire.
3. L’atteinte de la surface d’échange alvéole-
capillaire
• Le passage des gaz (O2 et CO2) à travers la
membrane alvéolo-capillaire dépend de
l’épaisseur de la membrane et de sa surface
mais aussi de l’intégrité du lit vasculaire
pulmonaire
( pneumopathies interstitielles, HTAP )
 Signes fonctionnels
• Dyspnée:
petit à petit pour des efforts de plus en plus
modestes
• Troubles neuropsychiques:
mémoire, concentration
syndrome dépressif
• Toux:
variable selon pathologie responsable
 Signes physiques
• Cyanose:
fonction de la quantité d’hémoglobine
désaturée
• Distension thoracique
• Signes d’insuffisance cardiaque droite:
turgescence jugulaire
OMI ( poids )
reflux hépato jugulaire
 Diagnostic positif
• Gaz du sang:
PaO2 < 70 mm Hg
à 2 reprises, à 3 semaines d’intervalle
à distance d’un épisode aigu
plus ou moins hypercapnie selon l’étiologie;

PH:
acidose respiratoire compensée par
augmentation des bicarbonates HCO3-
 Approche étiologique
• Selon la physiopathologie:
atteinte de l’échangeur pulmonaire
ou défaillance de la pompe ventilatoire
ou
• Selon EFR
 Examens complémentaires
• EFR ( épreuves fonctionnelles respiratoires ):
syndromes obstructifs
syndromes restrictifs
syndromes mixtes
cf plus loin
• Mesure du transfert de l’oxyde de carbone (TLCO ):
recherche un trouble de la diffusion
• Test de marche de 6 mn

• Radio pulmonaire ( face-profil)

• Scanner thoracique
 Autres examens
• NF (polyglobulie par sécrétion d’érythropoïétine )
• ECG
• Fibroscopie bronchique (lavage bronchio-alvéolaire)
• Oxymétrie nocturne (voire polysomnographie)
• Écho cardiaque:
VD, Pressions pulmonaires, fonction VG
• Cathétérisme droit
 Traitement
• TT de la cause
• Arrêt du tabac
• Vaccination antigrippale et anti-
pneumococcique
• Réhabilitation respiratoire: (équipe pluridisciplinaire)
kinésithérapie
réentrainement à l’exercice
éducation
prise en charge psychosociale
prise en charge nutritionnelle
 Traitement
• Oxygénothérapie de longue durée:
permet de corriger l’hypoxémie;
est indiquée
si PO2 < 55 mmHg
ou PO2 entre 55 et 60 mmHg
avec polyglobulie ( Hte > 55% )
ou HTAP
ou IVD
• Décret du 29 juillet 2004
• Contre indications à l’oxygénothérapie:

patient qui poursuit le tabagisme

proximité d’une flamme
augmentation de la capnie
( troubles de conscience, sueurs… )
 Modalités de l’oxygénothérapie de
longue durée
• Lunettes nasales, sondes nasales
• Au moins 12 à 15 heures par jour
• Débit pour avoir PaO2 > 60 mm Hg
ou SaO2 > 90%
gazométrie 30 mn après début de l’O2 puis
éventuellement ajustement à l’effort
 Sources d’oxygène
• Extracteurs d’O2:
concentrent l’O2 de l’air ambiant

• Bouteilles d’O2 gazeux

( O2 comprimé )
utiles pour la déambulation

• Réservoirs d’O2 liquide

( 1 l de liquide libère 860 l de gaz )
• Prestataires de services
 Ventilation mécanique à domicile

• A pour but d’améliorer la ventilation alvéolaire

• Indiquée dans les IRC par défaillance de la
pompe ventilatoire
( cyphoscoliose, pathologie neuro-musculaire )
ou échec du sevrage d’intubation
ou importants troubles de déglutition
• Modalités:
VNI par masque nasal, naso-buccal ou facial,
souvent uniquement la nuit.

ou par l’intermédiaire d’une trachéotomie

( instauration en milieu hospitalier )
Le traitement chirurgical est plus rare;
Chirurgie de réduction de volume pulmonaire
( lésions emphysémateuse )
Transplantation pulmonaire
(pronostic cout terme, âge, comorbidités )
• Le principal risque évolutif de l’IRC est la
décompensation aiguë
( poussée d’insuffisance respiratoire aigüe )
• Causes principales de l’IRA:
*infections respiratoires
*dysfonctions cardiaques gauches
*embolies pulmonaires

mais aussi *TT sédatifs ou opiacés

*trauma ou chirurgie thoracique
*pneumothorax
*oxygénothérapie intempestive
 Clinique de l’IRA
• Polypnée : signes de lutte
(jusqu’à l’apnée quand la situation s’aggrave )
• Difficulté à parler
• Cyanose ( traduisant la désaturation de l’hémoglobine )
• Sueurs, flapping tremor ( traduisant l’excès de CO2 )
• Tachycardie, augmentation PA non spécifiques

Signes de gravité :
bradypnée, pauses respiratoires
hypotension
troubles du rythme cardiaque
troubles neuro-psychiques ( agitation, coma )
• Gaz du sang:
hypoxie
hypercapnie
pH ( acidose respiratoire )
Prise en charge:
* de la cause
* correction de l’hypoxie le plus souvent avec une
assistance ventilatoire.
• Rappels d’anatomie et de
physiologie
• •Les cellules de notre organisme consomment
de l'oxygène (O2) et rejettent du dioxyde de
carbone (CO2). L'appareil respiratoire est
chargé de réaliser les échanges gazeux entre le
sang et l'atmosphère ambiante ( hématose )
• •Le sang assure le transport des gaz entre
l'appareil respiratoire et les cellules
 INTRODUCTION

ECHANGES : à 2 niveaux

Échanges Air / Sang

= Échanges
Pulmonaires

Poumons : interface entre

milieu externe / sang

Échanges Sang / Tissus

= Échanges Tissulaires

41
interrelations entre système
respiratoire,
l’appareil cardio-vasculaire
et aussi les reins
 ANATOMIE FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

a. Cage thoracique
b. Voies aériennes supérieures (VAS)
c. Voies aériennes inférieures (VAI)

43
VAS
Le larynx
 Protection des voies aériennes
• L’air inspiré est réchauffé et humidifié par son
passage dans le nez
• Les impuretés sont retenues par le mucus
tapissant les cavités nasales, le pharynx, la
trachée et les bronches
• Le mucus sécrété dans la trachée et les
bronches est remonté par l’ascenseur muco-
ciliaire puis dégluti
Arborisation depuis la trachée
Alvéoles et bronchioles

Bronchioles : paroi musculaire

lisse, pas de cartilages

Alvéoles : petits sacs recouverts de capillaires

Lieu de l’oxygénation du sang

Interface sang-air

Echanges gazeux entre le sang et l’a

• Épithélium alvéolaire :

• * Pneumocyte I (aplaties, Échanges…)

• * Pneumocyte II (cuboïdales, Liquide, …)
• * Surfactant :
• - liquide : contact air alvéolaire,
- produit par pneumocyte II,
-  tension superficielle à l’interface
air/épithélium alvéolaire (facilite
l’expansion des alvéoles lors inspiration
Macrophages
-
 Mécanique ventilatoire
• L’air rentre et sort de la cage thoracique grâce
à la différence de pression entre la cage
thoracique et la pression atmosphérique
– Inspiration : P alvéoles < P atm
– Expiration : P alvéoles > P atm
• La plèvre permet de transmettre les variations
de volume et donc de pression au poumon
 ANATOMIE FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

Cycle Respiratoire (respiration calme):

• inspiration = phénomène actif (volume CT )

• expiration = phénomène passif (grâce à Energie

élastique stockée dans paroi et poumons (volume CT )

Si respiration forcée :
• expiration = phénomène actif

52
 Mécanique ventilatoire
• Inspiration : aplatissement du diaphragme,
soulèvement de la cage thoracique (scalènes),
éventuellement muscles intercostaux (inspi
forcée)
• Expiration : rétrécissement de la cage
thoracique passif, éventuellement contraction
des abdominaux qui poussent le diaphragme
vers le haut
 Mécanique ventilatoire
• Les mouvements respiratoires sont
automatiques (involontaires), sous contrôle de
récepteurs
– Les centres respiratoires du système nerveux
central sont sensibles au pH sanguin, à la
concentration d’O2 et de CO2 dans le sang et le
liquide céphalo-rachidien
– Les récepteurs vasculaires (carotide, aorte) sont
sensibles à la concentration sanguine en 02
– Montée du CO2 ou diminution du pH :
augmentation des mouvements respiratoires
(fréquence, volume courant)
Chémorécepteurs Périphériques « CP »

Lieu : Artère Carotide et Artère Aorte (près

Barorécepteurs)
Détecte : Variations plasmatiques partO2 ,
partCO2 , pH

Chémorécepteurs Centraux « CC »

Lieu : Cerveau (Bulbe près Neurones

Respiratoires)
Détecte : Variations pCO2 dans Liquide
Céphalorachidien LCR
 Mécanique ventilatoire
• Volumes pulmonaires :
– Mesurés au cours d’une épreuve fonctionnelle
respiratoire
– Volume courant : volume d’air mobilisé au cours
d’une inspiration normale. ≈ 0,5 L
– Capacité vitale : volume d’air mobilisé au cours
d’une expiration forcée qui suit une inspiration
forcée. ≈ 5 L
– Volume de l’espace mort : volume d’air inspiré ne
parvenant pas aux alvéoles (reste dans les voies
aériennes)
Cabine de pléthysmographie
 VOLUMES PULMONAIRES
capacité
pulmonaire capacité volume de réserve
3000 ml
totale vitale inspiratoire

500 ml/cycle
volume
courant

volume de réserve
expiratoire
1100 ml

capacité volume
résiduelle résiduel
fonctionnelle 1200 ml 60
Échelle non respectée
Mesure aussi des débits:

VEMS ( volume expiratoire maximum

par seconde )
coefficient de Tiffeneau VEMS / CV

courbe débit - volume

Courbe débit-volume
Trois profils spirométriques sont possibles :

1)trouble ventilatoire obstructif (TVO)

− caractérisé par un rapport VEMS/CVF <70%.
− il s’agit par définition d’une IRC obstructive.
− la BPCO en est la principale cause, mais aussi
asthme ancien, emphysème;
2) trouble ventilatoire restrictif (TVR)
− caractérisé par une diminution
harmonieuse de tous les volumes pulmonaires
avec une CPT < 80% de la valeur théorique.

− deux grandes causes :

atteintes de l’échangeur pulmonaire
(pneumopathies interstitielles, déformations
thoraciques)
atteintes de la pompe ou de la commande
centrale
• Beaucoup de pathologies neurologiques et
musculaires se compliquent d’insuffisance
respiratoire ou de fausses routes
– Lésions de la moelle épinière cervicale haute
– Lésions du tronc cérébral
– Myopathies
– Myasthénie…
3) trouble ventilatoire mixte
− avec coexistence des critères spirométriques
d’un TVO et d’un TVR
− les étiologies sont dominées par les dilatations
des bronches étendues, la mucoviscidose
et certaines pneumoconioses
 Mécanique ventilatoire
• Une augmentation de la fréquence
respiratoire aboutit à une augmentation de
l’espace mort
– Ex : respiration douloureuse, superficielle après
une fracture de côte
– Le volume d’air disponible au niveau alvéolaire
pour les échanges gazeux est diminuée
 Circulation pulmonaire
• Le poumon est le seul organe à recevoir
l’intégralité du débit cardiaque
– Petite circulation : ventricule droit  artères
pulmonaires  capillaires pulmonaires  veines
pulmonaires  oreillette gauche
 Circulation pulmonaire

Ventricule droit
Sang veineux

Sang artériel
Tronc de l’artère pulmonaire
4 veines pulmonaires
Artères pulmonaires droites et gauches
Oreillette gauche
Artères pulmonaires segmentaires
 Echanges gazeux
• Les poumons permettent d’oxygéner le sang
veineux et d’en retirer le CO2, grâce à des
échanges gazeux entre le sang et l’air contenu
dans les alvéoles pulmonaires
• Les échanges se font par diffusion des gaz au
travers de la membrane alvéolo-capillaire
– La différence de pression d’un gaz entre le sang et
l’air alvéolaire conditionne la vitesse de diffusion
 ANATOMIE FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

Zone respiratoire :
Canaux Alvéolaires,
Sacs Alvéolaires et
Alvéoles.

Alvéoles :
- Lieu d’échanges : Air/Sang
- 300-500 millions
- Diamètre : 300 µm
- Surface totale : 80-100 m2
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 Echanges gazeux : l’O2
• L’oxygène se fixe sur l’hémoglobine des
globules rouges, via le fer qu’elle contient
– La saturation en oxygène (SpO2), mesurable au
doigt, est le pourcentage d’hémoglobine liée à de
l’oxygène
• N > 95 %
– La PaO2, mesurée sur les gaz du sang, est la
quantité de gaz dissoute dans le plasma. C’est un
reflet direct de la quantité totale d’O2 dans le sang
• N : 80 à 110 mmHg
 Echanges gazeux : l’O2
• La quantité d’O2 se fixant sur l’Hb dépend de :
– La Fraction inspirée d’O2 (FiO2) : 21% en air
ambiant
– La pression dans les alvéoles
– La qualité de la membrane alvéolo-capillaire
• Donc si la SpO2 baisse : le plus simple est
d’augmenter la FiO2 !
• CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE
L’HYPOXEMIE:
La polyglobulie
La rétention hydro-sodée
L’hypertension artérielle pulmonaire
secondaire
 Echanges gazeux : le CO2

• Le CO2 diffuse très facilement au travers de la

membrane alvéolo-capillaire
– La concentration de CO2 dans l’air ambiant est par
ailleurs très faible
 Echanges gazeux : le CO2
• Le gaz carbonique (CO2) est dissout dans le
plasma, combiné à d’autres molécules, ou fixé
à l’hémoglobine
– Le pH sanguin, mesuré sur les gaz du sang, baisse
si le CO2 augmente. En cas d’augmentation
chronique du CO2, le pH revient à la normale. N =
7,40
– La PaCO2 (N = 40 mmHg) et les bicarbonates
(N=20 mmol/L), mesurés sur les gaz du sang, sont
les reflets de la quantité totale de CO2
Bien qu’elle ne soit pas constante, la plupart des IRC se
complique à long terme d’une hypoventilation alvéolaire.
Donc hypoxémie – hypercapnie
CONSEQUENCES DE L’HYPERCAPNIE CHRONIQUE

. A l’état stable le pH reste normal.

L’acidose respiratoire est compensée par le rein
( excrétion accrue d’ions H+
et une rétention accrue de bicarbonates. )
• Si aggravation, évolution vers une acidose respiratoire
décompensée ( diminution du pH )

À un stade avancé, l’hypercapnie entraine donc une

acidose pouvant atteindre le cerveau: c’est
« l’encéphalopathie respiratoire hypercapnique »:
avec:
-des céphalées, une tachycardie, des sueurs, une
cyanose, troubles de l’humeur...
-des troubles de la vigilance (somnolence diurne,
insomnies nocturnes, .. Coma……………décès
 L’équilibre acido-basique
Le pH plasmatique varie dans d’étroites limites.
Triple système de régulation:
Régulation pulmonaire
PaCO2 pH ( acidose )
PaCO2 pH ( alcalose )
Régulation rénale
élimination des ions H+ ( NH4 )
régénérescence des HCO3- ( bicarb )
Système tampon
neutralisant H+ en cas d’excès
( os, milieu intra ou extra-cellulaire )
Equation reliant pH
et rapport taux de HCO3-
et PCO2

pH= 6,1+log HCO3-/0,03xPaCO2

rein/poumon = HCO3-/PaCO2
 A retenir
• Relations entre les cellules de l’organisme,
l’appareil CV, l’appareil respiratoire et les reins
• Définition de l’ IRC
• Principales données d’une EFR
• Gazométrie
• Principales causes de l’ IRC
• Modalités de l’oxygénothérapie
• Principaux facteurs susceptibles de décompenser
une IR