Révisions Physio  Respi

Généralités
Échanges gazeux au niveau des alvéoles pulmonaires grâce :
- Perméabilité ;
- Finesse ;
- Largeur de la surface ;
- Performance du système de transport

Voies respiratoires

- Supérieure :
o Fosses nasales (réchauffement air  humidification)
o Pharynx
- Inférieure : Larynx  Poumons
o Système thorax-poumons (des bronches aux bronchioles)
 Bronches souches
 Bronches lobaires
 Bronches segmentaires
 Bronchioles

Mécanisme de défense : épuration (mucus, poils du nez et toux) et défense immunologique

(immunoglobulines locales, macrophages et lymphocytes alvéolaires)

Alvéoles pulmonaires

Vascularisation importante autour des alvéoles  oxygénation correcte du sang

Barrière alvéolo-capillaire = barrière de diffusion air alvéolaire/ hémoglobine sanguine)

Étapes du transfert des gaz :

1. Mouvements respiratoires (alimentation continue en air)
2. 1ère diffusion des gaz respiratoires (à travers l’épithélium respiratoire)
3. Transport des gaz respiratoires (par le sang)
4. 2nd diffusion des gaz respiratoires (à travers la paroi des capillaires)

Surfactant pulmonaire (=complexe lipoprotéique [87% lipides, 11% protéines, 2% autres)

Film tensio-actif, procurant élasticité  réduction énergétique (bonne excrétion)

Pathologie : syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né
Mécanique ventilatoire : inspiration et expiration

Inspiration (dilatation des poumons)

 Processus actif car contraction des muscles inspiratoires :

- Diaphragme par le nerf
phrénique
- Muscles intercostaux externes Dilatation P° alvéolaire < Entrée d'air
Contraction des P° atm
poumons et P°alvéolaire =
muscles inspiratoires
alvéoles -> Appel d'air P° atm

Transmission des mouvements de la cage thoracique  poumons

Plèvre : plèvre viscérale
(externe au poumon) et plèvre
pariétale (interne à la cage
thoracique)
 Sécrète le liquide pleural

P° pleurale : garde les 2 plèvres

collées

Volumes respiratoires
 spirométrie
 Volume courant = au repos

Volume Expiratoire Maximum par Seconde (VEMS)

Dès le début de l’expiration forcée max  explore les petites voies aériennes

Inspiration/ Expiration forcées

 Intervention de muscles accessoires : muscles pectoraux, cervicaux, cou (+ intercostaux internes et

abdominaux pour l’expiration forcée)

Échanges gazeux (air alvéolaire/sang)

Loi de Dalton

 Dans un mélange de gaz, chacun des gaz exerce sa propre pression comme si les autres gaz n’étaient
pas présents = P° partielle d’un gaz (proportionnelle aux % de gaz dans le mélange)

 Varie selon l’altitude et la T°

Patm = 760mmHg = 101kPa Mais attention :
- 78,6% d’azote PO2 au niveau de la mer = 159 mm Hg PO2 à 3 075 m = 110 mm
- 20,9% d’O2
Hg
- 0,04% de CO2
- 0,06% d’autres gaz PO2 à 6 100 m = 73 mm Hg
- 0,4% d’H2O

 Ces P° vont déterminer le déplacement O2 et CO2 dans les alvéoles pulmonaires et le sang.
Loi de Henry

- Solubilité d’un gaz dans un liquide

Quantité gaz dissous à une T° donnée proportionnelle P° partielle
α = coefficient de solubilité
- P° partielle d’un gaz dépend du nb de molécules dans un volume donné, à une T° définie

Les gaz diffusent jusqu’à saturation

Échanges

1. Air alvéolaire/sang  diffusion à travers la paroi alvéolo-capillaire

Gradient de P°, jusqu’à saturation dans le plasma
2. Dans le plasma
3. Air alvéolaire/plasma
αO 2∗PO
Quantité O2 dissoute dans le plasma : V O = 2

2
Patm

Système de capture l’O2 (hématies et hémoglobines) : assurent 98% du transport de l’O2

Diffusion d’un gaz : de la P° partielle élevée  P° partielle faible jusqu’à l’équilibre

Loi de Fick
 Donne le débit d’un gaz (Vg) à travers une membrane

Surface∗∆ P∗α
Volume G =
α
Épaisseur∗√ PM

Globules rouges = Érythrocytes

Caractéristiques :
- Anucléée
 Ø synthèse protéique
 Métabolisme anaérobie : glycolyse érythrocytaire  voie des pentoses (production ATP)
- Ø Mitochondries
- Ø Ribosomes

Hb dans les hématies  accroît viscosité et P° osmotique du sang

2 dangers pour le globule rouge :

 - Oxydation (y remédie avec systèmes réducteurs)
- Hyperhydratation (y remédie avec pompes à Na)
 Utilisation d’énergie pour y remédier (dégradation glucose = glycolyse)

O2 combiné à l’Hb

Hémoglobine
- 1 atome de Fe2+  oxydé en Fe3+ (méthémoglobine =incapable de fixer l’O2)
- Fixe 4 O2 (fixation d’1 O2 facilité la fixation des autres)
- Myoglobine (muscles) toujours + saturé que Hb (sang) : permet le transfert d’O2 de Hb  Myogb
- Hb fœtale : chaîne gamma => meilleure affinité à l’O2 : permet transfert O2 Hb mère  Hb fœtus

Drépanocytose : changement d’un seul aa (glutamate  valine) dans la chaîne ß  mauvaise forme des GR
 ➘ vie des ¢ sanguines  cause une anémie (mauvaise oxyénation des tissus)

Hème
Porphyrine contenant un atome de fer central, fixé sur 4 azotes
Synthétisé dans les mitochondries des érythroblastes

Selon la P°O2 = fixation ou libération d’O2 par Hb

Effet Bohr : pH modifie l’affinité de l’Hb pour l’O2

2,3 DPG (DiPhosphoGlycérate)

 Produit par le métabolisme anaérobie des hématies
Diminue l’affinité de Hb pour O2 en se fixant sur Hb  libération O2
 Respiration cellulaire
Consommation d’O2

4 étapes :
1. Glycolyse anaérobie = dégradation
oxydative du glucose
2. Décarboxylation et oxydation des
radicaux (75% par le cycle de Krebs)
3. Transfert des ions H+ et des
électrons
4. Stockage de l’NRJ libérée (ATP ou
phosphocréatine musculaire)

CO2 sanguin

3 formes de CO2 :
- CO2 moléculaire (7%)
- CO2 combiné à l’eau (70%)
- Molécules carabinées (23%)

Production de CO2 importante  acidose  diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O2.

/!\ L’oxygène se fixe sur le fer, le CO 2 se fixe sur l’extrémité NH2 de la protéine Hb. Donc O2 et CO2 ne
peuvent pas être en compétition.

Effet Haldane
Pour P° partielle CO2 égales  Hb se fixe d’autant plus au CO 2 qu’elle est elle-même sous forme
désoxygénée et la synthèse de bicarbonates est accrue.
Donc désoxyHb forme + de carbaminoHb que l’oxyHb : permet couplage transport Hb du CO2 et O2.
Combiné à l’effet Bohr, acidification  oxyHb dissocié et formation carbHb

Hypoxies

- Hypoxique : diminution de la P°partielle en O2 (ex : en haute altitude ; pièce close, étanche sans O2
ou pleine de fumée)
Intoxication au monoxyde de carbone (CO) : 1 CO fixé sur Hb  augmente l’affinité à l’O2 des 3
autres sites  O2 libéré moins facilement
- Anémique (ex : drépanocytose) : diminution du nombre de transporteurs opérationnels de l’O 2
(moins d’érythrocytes  n’influent pas sur la saturation en O 2 car il y a tout de même des
érythrocytes opérationnels)
- Stagnante : diminution du transport effectif (bouchon dans la circulation), saturation en O2 non
influencée, mais saturation veineuse saturée
Augmentation de la différence a – v (artère-veine) dans les 3 cas précédents
- Histotoxique : diminution de l’aptitude du tissu à consommer de l’O2. Seul cas où la différence a-v
diminue.

Régulation de la ventilation
- Régulation nerveuse : centres respiratoires du bulbe
rachidien
- Régulation par des facteurs chimiques : chémorcpt
périphériques et centraux
- Régulation par des facteurs physiques : réflexes de
distension et déclenchés par des agents irritants
- Autres facteurs (influence des centres cérébraux
supérieures : hypothalamus et cortex)

Régulation nerveuse
2. Section haute : respiration OK mais
- Respi forcée impossible
- Régulation involontaire possible

3. Section inter bulbe/pont : respi automatique sans régulation et irrégulière (apnées)

1. Section bulbaire : arrêt respiratoire

 Bulbe entier nécessaire pour respiration

Centre pneumotaxique et centre apneustique

- Centre pneumotaxique
Freine l’air inspiratoire avant que les poumons ne se gonflent
trop
Centre actif  ➚ fréquence respiratoire

- Centre apneustique
Accélère l’air inspiratoire par influx
Non actif si centre pneumotaxique actif

Régulation par des facteurs chimiques : chémorcpt

- Chémorcpt périphériques : variations dans le plasma

Dans les corpuscules/sinus carotidiens et au niveau de la crosse
aortique (comme les barorcpt  P°)
Sensibles aux variations de la P° partielle en O 2 dans le plasma (PO2 artérielle) et moins la PCO 2
artérielle et la [H+]artérielle
Corpuscules carotidiens : sensibles à la PO2 artérielle
- ➘ PO2 artérielle  ➚ activité ventilatoire (arc réflexe)

- Chémorcpt centraux
De part et d’autre du bulbe rachidien
Sensibles aux taux de CO2 du milieu interstitiel baignant le cerveau + pH
- ➚ PCO2  ➚ [H+]  ➚ ventilation

CO2 rôle de navette aux H+ pour passer la barrière hémato-encéphalique

Mise en évidence : si centres respiratoires ou nerf IX non atteignables, l’injection de sang modifié à
proximité des glomus provoque un stimulus.
- O2 agit uniquement sur les périphériques (glomus)
- CO2 et pH agissent sur les glomus (un peu) et centraux (beaucoup)

Cas du CO  n’entraîne pas une ➚ de la ventilation car pas détecté

Réagit avec les mêmes sites de fixation à l’O2 sur Hb
 Régulation par facteurs physiques
Réflexe de Hering-Bauer = Réflexe de distension pulmonaire

Inspiration favorisant l’’expiration par ce réflexe

Réflexes déclenchés par des agents irritants

Rcpt d’irritation => rcpt d’adaptation rapide

Inhalation de substances irritantes

 Bronchoconstriction réflexe (toux,
éternuement)

Toux asmathique : remodelage de l’épithélium avec

afférences nerveuses à nu (=hypersensibilité
bronchique)

Autres facteurs : centres respiratoires supérieurs

Hypothalamus

Activation des centres sympathiques par émotions fortes,

température corporelle, douleur
Rôles : module la fréquence et l’amplitude respiratoire

Cortex

Modification volontaire de la fréquence et de l’amplitude de la

respiration
- Centres corticaux  neurones moteurs des muscles
respiratoires
- Centres du bulbe rachidien n’interviennent pas

Retient volontaire de la respiration limité : centres respiratoires du

tronc cérébral rétablissent la respiration car [CO 2] atteignant une
valeur critique dans le sang