Insuffisance respiratoire aiguë - Diffusion correcte des gaz à travers la mbrn alvéolo-capillaire

 Si mbrn épaissie (fibrose) gaz ne pourront pas traverser

Insuffisance respiratoire aiguë : incapacité soudaine de l’appareil respiratoire à Alvéole : lieu de l’hématose et des échanges gazeux
assurer l’hématose ds de bonnes conditions Air inspiré composé de :
- Hématose : enrichissement en O2 et élimination du CO2 du sang - Bcp azote : 80%
traversant les poumons - Un peu de vapeur d’eau (47 mmHg)
- Hypoxémie = baisse de l’oxygène dans le sang, défaut d’enrichissement - Un peu de CO2
du sang en O2 (se voit cliniquement par cyanose). Diminution pression - Bcp d’oxygène : 100 mmHg de pression partielle en O2
artérielle en O2 Ds capillaire sang contient :
- Hypoxie : défaut d’apport d’O2 aux tissus périphériques (ex : doigts - Plus de CO2
hypoxiques) - Pas beaucoup d’O2
 Facteurs locaux : garrot sur le bras
 Facteurs généraux : état de choc Gradient de pression partielle des gaz :
Gaz Capillaire Alvéole
Conditions respiratoires normales : compliquées et nbeuses CO2 46 mmHg 40 mmHg Passe ds alvéole
- Teneur normale en O2 de l’air inspiré O2 40 mmHg 100 mmHg Passe ds sang
 Terre : O2 = 21% de l’air
 Haute altitude : Sortie capillaire pulmonaire :
 PaO2 faible : 30 mmHg - PaO2 = 95 mmHg
 Saturation : 60% - PaCO2 = 40 mmHg
- Centre de commande ventilatoire + transmission de la commande
 SNC : commande semi-automatique Artère pulmonaire : pression veineuse O2 et CO2
 SN périphérique : nerfs phréniques vers le diaphragme Veines pulmonaires : pression artérielle O2 et CO2
 Lésion nerf : difficultés à respirer (ex : accident, section du nerf
phrénique) Chemin de la PvO2 :
 Muscles (ex : si myopathie muscles respi  difficultés à respirer) Cœur droit  Artère pulmonaire  Poumons  Veines pulmonaires
- Soufflet thoracique fonctionnel
 Paroi thoracique : squelette, diaphragme, abdomen  rigide, Hypercapnie : pression artérielle partielle de CO2 supérieure à la normale
contraction muscles permet augmentation volume thorax - Cause = hypoventilation alvéolaire : renouvellement air ds alvéoles ne se
 Plèvre : si eau (pleurésie) ou air (pneumothorax) entre les 2 feuillets fait pas suffisamment, on ventile mal donc la capnie augmente
 écrasement des poumons, soufflet thoracique ne fonctionne pas
 Voies aériennes supérieures perméables : si inhalation corps Ventilation chez un individu normal : 10 L/minutes
étranger ou réaction allergique  air ne passe plus Ventilation chez un individu en détresse : 20 – 25 L/minutes
- Répartition homogène de la ventilation et perfusion pulmonaire Ventilation chez un individu qui ne respire pas : 3 – 5 L/minutes
 Air extérieur doit être mis au contact du sang qui traverse les
poumons - Baisse globale de la ventilation :
1
  On respire moins : baisse FR (en gardant même volume) - Pas de place pr tt le monde ds alvéole
 On réduit le volume en gardant même FR - Équation qui conditionne lien entre PaCO2 et PaO2  si qté PaCO2
 Ou les 2 en même tps augmente, alors PaO2 baisse
- Diminution de la ventilation efficace :
 Augmentation de l’espace mort à ventilation globale identique
 Ventilation de l’espace mort pr rien FiO2 = 21%
PAO2 = FiO2 x (Baromètre – 47) – PACO2 / 0,8 Pression barométrique = 760
Espace mort : segment des voies aériennes et poumon au niveau duquel il n’y a  PaO2 + PaCO2 ≈ 140 mmHg
aucun échange gazeux ac le sang  pas de perfusion Vapeur d’eau = 47 mmHg
Coeff respi = 0,8
Espace mort anatomique : segment nez et bouche jusqu’aux alvéoles (150 mL)
Espace mort physiologique : anatomique + alvéoles non perfusées Choc et hypoxie : problème
cardiovasculaire
Hypercapnie et espace mort : - Tissus vont vider le sang auquel ils ont accès de tt l’oxygène possible
- Qd sang arrive au cœur droit, PvO2 = 20, 10 ou 0 mmHg
VCO2 : P° CO2 ds tissus - Effet basse PvO2 : poumon fait ce qu’il peut pr oxygéner sang ms PaO 2
VCO 2 × k périphérique
Pa CO2 = départ déjà très basse ms ne suffira pas pr remonter PaO2 à valeur physio
VA VA : ventilation alvéolaire  Choc hypotoxique : très peu O2 entrée alvéole, très peu O2 à sa sortie
k : constance
HyperP° de CO2 : pers en état de mal Shunt : cause la + fréquente de l’hypoxie
convulsif, hyperthermie maligne - Désaturer : contenu artériel en O2 diminue et PaO2 diminue
- Ms si augmentation P° CO2 : compensation physio = augmentation FR - Effet héroïne : inhibition commande respiratoire
- Attention : on ne peut pas interpréter la PaO2 si on ne connait pas la qté
Stimulus de la ventilation : d’O2 que reçoit le patient
- pH  PaO2 = 100  satisfaisant
- PaCO2  PaO2 = 100 ss 15 L d’O2 : pathologique (on devrait avoir PaO2 = 250-
- PaO2 300)
La capnie nous fait respirer : si augmentation espace mort, compensation par Pourquoi hypocapnie ? : compensation physio hypoxémie = respirer + fort et +
augmentation ventilation minute vite  baisse PaCO2  s’il y a – de CO2 alors il y a + de place pr l’O2 ds l’alvéole
- Si embolie pulmonaire : espace mort anatomique : SHUNT
Shunt = opposé de l’espace mort. Zone perfusée mais non ventilée  alvéole
Causes de l’hypoxémie : bouchée
- Hypercapnie = hypoxémie + hypercapnie  PvO2 entrée capillaire = 40 mmHg ; PvO2 sortie capillaire = 40 mmHg car
- Hypoxie = hypoxémie + hypocapnie pas d’échange !
- Shunt = hypoxémie + hypocapnie
Causes du shunt :
Hypercapnie : hypoxémie associée
2
 - Alvéoles bouchées :
 Pu et vomi ds alvéoles Conclusion :
 Œdème pulmonaire cardiogénique : VG ne pompe pas assez bien  - Pb aigu d’hématose : élimination CO2 et enrichissement en O2 du sang qui
pression augmente  sang fuit des capillaires  alvéoles remplies de traverse les poumons
plasma - Respiration normale : qqchose de compliqué
- Atélectasie : poumon ratatinée  alvéoles rétractées donc pas ventilées - Hypercapnie : hypoventilation alvéolaire (ä ventilation minute, æ
espace mort)  induit une hypoxémie
2 types de shunt : - Autres causes hypoxémie : shunt et basse PvO2
Shunt vrai Effet shunt - Connaitre FiO2 pr interpréter gaz du sang
 Zones NON ventilées (VA = 0) ms - Calculer PaO2 théorique à partir FiO2 et PaCO2  argument en faveur
perfusées (Q > 0)  Zones insuffisamment ventilées shunt ou basse PVO2
 Rapport VA/Q = 0 par rapport à la perfusion Signes cliniques de l’IRA :
 Shunt anatomique  Rapport VA/Q < 1 - Dyspnée : manque d’air, sensation subjective du patient
intracardiaque : sang se balade  Oxygène  effet car tjrs un peu - Tachypnée : augmentation FR, facile à mesurer, mécanisme involontaire
entre les 2 cœurs de ventilation - Cyanose : hypoxémie importante, mesure de la saturation en direct grâce
 Apport O2  très peu d’effet à un saturomètre (lèvres, membres)

Respiration normale :
Shunt 0 < Rapport VA/Q < 1 - Inspiration : contraction diaphragme  descend  baisse de pression
Espace mort Rapport VA/Q > 1 qui entraine un flux d’air.
Physiologique Rapport VA/Q = 1 - Expiration : phénomène passif. Muscles expiratoires peuvent aussi
pousser pr le faire sortir
Embolie pulmonaire : shunt au gaz du sang et pas espace mort
Pathologies :
- Diagnostic à évoquer en fonction histoire clinique, examen clinique,
- Lutte respiratoire : mise en jeu des muscles accessoires (scalènes et SCM)
examens paracliniques ms attention à ne pas laisser autres pathologies
= défaillance diaphragmatique, n’arrive pas à faire le travail seul
sur le côté
- Fatigue respiratoire : défaillance diaphragmatique = polypnée
- Radio plutôt normale
superficielle = respiration paradoxale
Très nombreuses causes de shunt :  Diminution des signes de lutte et arrêt respiratoire
- Infections pulmonaires  Volumes inspi de + en + faible  respirer de + en + vite
- Pneumothorax  Tirage intercostal
- Œdème pulmonaire cardiogénique - Signes circulatoires : tachycardie, hypertension artérielle, signes
- Atélectasie (lorsque le poumon se replie sur lui-même) neurologiques : agitations de la pers (très angoissée)
- Foramen ovale (shunt intracardiaque) - Hypercapnie : sueur, HTA, cyanose, troubles de la conscience  coma
- Contusion pulmonaire hypercapnique
- Embolie pulmonaire
3
Ts les signes neuro-musculaires disparaissent si la cause est neuromusculaire : si  Poliomyélite
 Trauma crâniens
myopathie : difficultés à respirer à cause atteinte diaphragme ms pas de signes de Polyradiculonévrite
 AVC
fatigue respi car muscles respi ne fonctionnent pas non plus  Polynévrite
 Méningo encéphalites
 Myopathie/myasthénie
Lutte respi  augmentation FR en contractant muscles accessoires 
épuisement  balancement thoraco-abdominal  baisse FR  arrêt respiratoire

Orientation étiologique :
1. Anamnèse
- Mode d’installation de l’IRA Atteintes des voies aériennes :
- Contexte de survenu (fièvre, …) Supérieures = atteinte laryngé- Inférieures = atteinte
Voies
- Atcd respiratoires (ex : broncho-pneumopathie chronique obstructive) trachéale bronchique
2. Examen physique  Dyspnée ac freinage
3. Examens complémentaires  Dyspnée inspiratoire expiratoire
Atteinte
- Gaz du sang artériel : orientation diagnostic  Wheezing  Sibilances expiratoires à
- ECG : œdème aigu pulmonaire cardiogénique l’auscultation
- Radiologie du thorax : voir les causes de shunt Laryngite, épiglottite, inhalation Asthme aigu, exacerbation de
4. Raisonnement étiologique Étiologie corps étranger, tumeur BPCO, bronchiolite du
- Défaillance pompe ventilatoire : hypoventilation, hypercapnie trachéale nourrisson
- Défaillance échangeur gazeux : trouble ventilation perfusion, shunt A l’inspiration : dépression ds A l’expiration : alvéoles qui se
Bruit
voies aériennes vident
Atteintes du thorax :
Atteinte osseuse Atteinte pleurale
 Épanchement liquidien : pleurésie Pathologies :
 Fracture de côtes
 Épanchement sanglant : hémothorax - Œdèmes pulmonaires :
 Volet costal
 Épanchement gazeux : pneumothorax Cardiogénique Lésionnel
 Altération mbrn alvéolo capillaire
 Augmentation P hydrostatique :
Atteinte SNC = coma SNP  trous  passage liquide
cœur G ne pompe pas assez fort
 Troubles de la vigilance  Survenue progressive
 Troubles déglutition  Survenue brutale
 Dyspnée absente  Contexte inflammatoire
 Absence de tirage  Contexte cardiaque  ECG
 Alternance  Étiologie : sepsis, pneumonie
Symptômes  Respiration paradoxale  Étiologie : insuffisance VG,
tachypnée/bradypnée bactérienne virale, inhalation de
 Encombrement respi rétrécissement mitral
 Encombrement liquide gastrique, noyade
 Diminution capacité vitale
bronchique
Étiologie  Intoxication  Trauma médullaire cervical - Pneumopathie infectieuse :
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  Contexte infectieux : toux, expectoration purulente
 Examen clinique : râles bronchiques et crépitants, svt atteinte
unilatérale, fièvre
 Radio du thorax

- Embolie pulmonaire :
 Survenue brutale
 Maladie alité ou post-op, cancer
 Phlébite svt absente
 Signes insuffisance cardiaque droite
 Auscultation et radio poumons : clair