UE 405 A – Patho médecine aigüe

Insuffisance respiratoire aigue ARDS

Spécificités COVID-19

IRA = 2 types

 Hypoxémie / Hypercapnie
Pa02 < 70 mmHg (105-âge/2) et sat 02 < 95%
Pa CO2 > 45 mmHg (35 – 45)
Pour définir numériquement  105-âge/2
Avec acidose respiratoire non compensée

 Hypoxémie / Nomo-Hypocapnie
Pa02 < 70 mmHg et sat 02 < 95%
PaC02 entre 35 et 45 mmHg, < 35 mmHg = Car pour compenser le patient va respirer + vite
donc faire évacuer + vite le CO2
Avec PH normal ou alcalose respiratoire

Signes spécifiques de l’hypoxie :

- Cyanose (centrale VS périphérique)
= Car les GR vont perdre de l’oxygène
 Centrale : bleuté au niveau des lèvres, du visage et des mains
 Périphérique : ex : Maladie de renauld : diminution du flux sanguin mais qui se voit au
niveau des extrémités
- Tachycardie
= Le cœur accélère afin d’augmenter le débit cardiaque et donc de réactiver le flux sanguin
(formule VES x FC)
- Troubles de la conscience, tardifs et graves (agitation, anxiété)
= Cerveau mal oxygéné

Signes d’hypercapnie
- Transpiration
= BS moite
- Hypertension
= Quand hausse du CO2 monte. Le CO2 a un effet vasodilatateur pour le cerveau, mais
niveau systémique il constricte.
- Troubles de la conscience, précoces (confusion, somnolence)
= Carbonarcose : hausse CO2 qui dilate le cerveau et qui provoque des troubles,

Signes d’augmentation du travail respiratoire et d’épuisement

- Dyspnée, polypnée superficielle (hausse FR et baisse VC) ou bradypnée +/- pauses
= Dyspné grade I (à l’effort), II (effort léger ex : monté l’escalier), III (effort minime comme
s’habiller) et IV (au repos)
= Polypnée superficielle : + vite et pas profondément
= Après la polypnée  fatigue  puis bradypnée (ou pause)
 - Utilisation des muscles inspiratoires accessoires
- Tirage : dépression des creux sus-claviculaires et intecostaux, respiration
abdominale paradoxale
= Tirage : comme BS fait de gros effort pour respirer différence de pression avec l’air dans les
poumons et à l’extérieur, effet de « succion »
= Respiration paradoxale : inversement du balancement
- Encombrement, bronchospasmes

Étiologie de l’IRA :
- Accompagne une atteinte pulmonaire aigue (pneumonie, pneumothorax, …)
- Complique une maladie pulmonaire prééxistante (BPCO, asthme, fibrose, …)
= BPCO qui décompense (pic de pollution, …)
- Complique une maladie extra pulmonaire
= De base pas une maladie pulmonaire mais qui va avoir des conséquences pulmonaires
(ex : pb cardiaque qui entraine un pb pulmonaire)

Poumon a 2 objectifs : ventilatoire (pour évacuation du CO2) & d’échange

- Atteinte de la fonction d’échange : maladie neuro-musculaire, dépression centre
respi, tb compliance pulm
- Atteinte de la fonction d’échange
 Tb du rapport ventilation/perfusion
Effet shunt V/P < 1 = Pas d’air qui rentre dans l’alvéole (pas d’échange)
Effet espace mort V/P > 1 = Poumon qui fonctionne bien mais pas de sang qui passe dans les
capillaires  donc pas d’échange
 Tb de la diffusion = pas d’échange

PRISE EN CHARGE :
1) Poser les gestes d’urgence
2) Apprécier la gravité (traiter un patient avant les chiffres)
= On met de l’oxygène si BS pas bien, pas att l’examen
3) Traiter la cause

1- Les gestes d’urgences

= Installer (position adaptée  Pas de décubitus dorsal !! position semi-assise)
= Vérifier la liberté des voies aériennes supérieures (A)
= Apprécier l’urgence d’une intubation
= Monitorer
= O2
= Poser une voie veineuse (idéalement 2 = Une pour le remplissage, une autre pour les
drogues)
= (Préparer aérosol avec bronchodilatateur)
= (Poser sonde gastrique)
= (Poser SV)
 2- Apprécier la gravité
= Circonstances, handicap respi, atcd associés
= Observer le BS, exam clinique rapide
 Critères de gravité
- Terrain (IR, IC, immunodépression, …)
- Clinique
- Gaz du sang (+ bio, exam paraclinique)
- PA O2 < 60mmHg malgré oxygénothérapie
- Instabilité de la PaCO2
- Acidose sévère avec PH < 7,2

3- Proposer un traitement

Rarement chirurgical (trauma thoracique). Souvent médical et

étiologique. On donnera :
 ATB pour une pneumonie
 Bronchodilatateur : Bêta 2-mimétique (Bêta 2
récepteur sur les bronches. Dans la muqueuse de la bronche il
y a un muscle lisse qui peut être en vasoconstriction. Les bêta
permette de rouvrir la bronche)
 Fluidifiant
 Corticoïdes
 Anticoag (pour embolie)
 Drainage thoracique
+ Prévention thromboembolique & soutien de la fonction cardiaque

On proposera de l’oxygénothérapie (lunettes, masque, masque non-rebreathing, Optiflow …)

- Lunettes nasales : 1-6L/min ; 1L/min = +3% FiO2
Dans l’air il y’a 21% d’O2
Ex : Si on ajoute 1L/min dans 21%, l’air aura une concentration de 24% ; 2L on aura 27%, …
FiO2 : Fraction inspiration de l’air ambiant
- Masque 5-10L
- Masque non-rebreathing > 15L
Dans l’air il y’a 21% d’O2

Autre solution : Oxygénation haut débit : EXAM

Ennemi de l’oxygène à haut débit : l’air insufflé est un air sec.
Effet « washout » : Il y’a voies aériennes sup et inf. Il y’a un tel débit au niveau des voies
aériennes supp  Le CO2 dégage +
Effet PEEP = Positive End Expiratory Pressure = Pression positive de fin d’expiration. En
ventilation mécanique, quand bs va expirer il y’aura une pression positive dans les poumons
qui les empêchent de se collaber.
+ de confort car juste des canules : pas de masque à enlever pour manger au risque de
désaturer. Pb : la T° gênante au début + bruit de la machine.
FiO2 réglable de 21 à 100%

On règle un Optiflow au début à 60L (débit) pour 60% (FiO2) et 34°C- 37°C (T°)
À modifier en fonction de la sat
Exam : Avant d’intuber BS, Optiflow : quels paramètres sont à régler ?
Quand l’arrêter ?  En fonction de la sat. 0 40L/40% on stop Optiflow et on passe aux
lunettes.

Aide ventilatoire
= Mise au repos des muscles respiratoires avec une diminution du travail respiratoire.
Cela permet de corriger +/- l’hypoxémie, de l’hypercapnie et de l’acidose
Ventilation non invasive : CPAP, BIPAP
CPAP : la principale indication est l’OAP pour augmenter la pression dans les poumons. On
travaille avec 1 seul niveau de pression qui reste de manière constante. C’est le patient qui
décide de respirer.
Objectif est d’oxygéner.
BIPAP : 2 niveaux de pression : expiratoire et inspiratoire. L’indication principale est le BPCO
qui arrive en exacerbation (hypercapnie) afin d’épurer le CO2.
Objectif oxygéner + ventiler.
Quand le patient va faire l’effort d’inspirer la machine l’aide.

OU
Ventilation invasive : intubation et ventilation mécanique après sédation/curarisation
Le syndrome de détresse respiratoire aigue

ARDS : 4 éléments  Timing : En – d’1sem apparition des symptômes

- Examen : Rx du thorax qui montre des infiltra (l’air dans les poumons doit ressortir
noir, ici ce n’est pas le cas). Opacités qui de sont pas expliquée par des nodules
tumoraux, pas une atélectasie ou un épanchement pleural
- Origine de l’œdème : œdème origine lésionnel, qui laisse passer de l’eau dans
l’alvéole. Défaillance respi pas expliqué par un pb cardiaque (on fait une écho du
cœur pour l’exclure)
- L’oxygénation : Calcul rapport PO2 sur FiO2 qui nous donnera le PiF. On va pouvoir
stadifier la maladie grâce à ça.
Ex : Si BS arrive avec PO2 à 70 et FiO2 à 50%, soit 70/0,5 = 140
Ex : 70/0,7 = 100
Ex : 70/1 = 70  Critique ++
+ le PiF diminue, + la situation s’aggrave.
3 grades : I  200 – 300 = moyen
Grade II : 100 – 200 = modéré
Grade III : inf à 100 = sévère

ARDS est un syndrome clinique à diagnostiquer rapidement. C’est un œdème pulmonaire

non cardiogénique mais lésionnel issu d’un processus inflammatoire. On observera :
- Une détresse respiratoire avec hypoxie sévère
- Un œdème pulmonaire avec infiltrats diffus (Rx)
- Une diminution de la compliance de la complication pulmonaire
On observe une mortalité sévère.
Étiologie :
TRALI : Attaque Pulmonaire Lié à plusieurs transfusions

Physiopathologie (pas par cœur)

Phase exsudative
= L’alvéole se remplie

Phase de membrane
hyaline
= Destruction du
surfactant

Phase de fibrose
= Prolifération de
collagène, fibroblaste
entre alvéole et
capillaire qui empêche
les échanges
IRREVERSIBLE

Phase exsudative

Phase de membrase
hyaline

Phase de fibrose
Critères diagnostiques
Compliance = Gros volume pour une petite pression ou inversement. Facilite qu’un poumon
va savoir se gonfler pour une même pression. Au fur et à mesure, besoin de plus de pression
pour avoir une même compliance.
PCP : Pression Capillaire Pulmonaire qui permet d’exclure une cause cardiaque

 Détresse respiratoire
 Hypoxémie légère (Pa O2 / FiO2 entre 200 et 300)
- Modérée (Pa O2 / FiO2 entre 100 et 200)
- Sévère (Pa O2 / FiO2 < 100) ➢Infiltrats pulmonaires bilatéraux (Rx)
 Réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle
 Effondrement de la compliance pulmonaire (inversément proportionnelle à l’élastance...)
 PVC et PCP normales (Swan-Ganz)

Traitement :
 Assurer oxygénation (avec sp02 entre 85 et 90%) (Ventilation non invasive) – haut débit
- Ventilation mécanique avec PEEP avec FiO2 et P d’insufflation basses !
- Décubitus ventral !!!!
- (NO >> vasodilatateur pulmonaire) ECMO (indications limitées…)
 Bilan hydrique négatif (PVC, Swan-Ganz, PICCO, ETT !! )
 Divers : Héparine, Corticoïdes, Diurétiques, AB, Débit cardiaque et Hb

(P/F= PO2 sur FiO2)

Ventilation mécanique on travaille soit :
 En volume contrôlé : je veux que BS respire à chaque fois tel volume
 Pression contrôlée : quand BS insuffle je veux qu’il atteigne tel niveau de pression.

On travaille ici en VC
On calcule le PPT : Poids et la taille. On travaille avec le poids « idéal » selon la taille du BS,
pas en fonction du poids du BS.
 6ml/kg

Pression plateau : quand on a insufflé l’air, avant

l’expiration. Il faut calculer cette pression plateau.
 Si trop haute = risque de mort
PPlateau : MAX 28-30cm H2O (sinon risque de
fibrose, puis décès)

Bs dort, on règle PEEP en fonction de la taille pour

faire 6ml/Kg
En observant les courbes : 1) quand valve
inspiratoire s’ouvre : pic de pression
2) quand elle se ferme l’air se répartie dans les poumons et
atteint une phase de plateau (Max 28-30), elle reflète la pression
alvéolaire.
3) Ensuite il y’a une ouverture de la valve expiratoire
qui diminue la pression.

+ On augmente la PEEP, + on augmente l’O2 du patient = Attention de

bien regarder la pression plateau.

Volume minute : fréquence respi x le volume courant

Ex : BS sous assistance respi avec volume bloqué  Il faut majorer la fréquence respi (EXAM)

Le décubitus ventral + curarisation

= Permet de diminuer l’œdème.
Les zones les mieux perfusées du poumon sont les parties inf & le plus vascularisé.
À la fois mal ventilé car trop vascularisé vers le bas du poumon = on inverse le rapport
ventilation/perfusion.
Quand collabé en postérieur on a un effet shunt car vascularisation donc mauvaise
ventilation  En décubitus ventral on inverse le phénomène (liquide reste vers le bas et l’air
monte).

Précautions : Escarre (joue, ventre, …), pansement oculaire on utilise des matelas spéciaux
qu’on place niveau pectoral, iliaque et ?. On met le BS en position nageur.
 Souvent pendant 16h
Pour mettre un BS en DV il faut être 5.
Il faut utiliser le décubitus ventral en cas de sdra avec rapport pao2/fio2 < 150 pour diminuer
la mortalité. Dans ce cas, il faut réaliser des séances prolongées d’au moins 16 heures
consécutives.
Rôle primordial de l’équipe nursing !
Risque lésions cutanées, escarres ...
Préparation et installation primordiales ! (check list) technique de retournement à
optimaliser (risque extubation)

Nécessite sédation et curarisation optimale :

« il faut utiliser un curare en cas de sdra avec rapport pao2/fio2 < 150 afin de réduire la
mortalité. Le curare doit être administré de manière précoce (dans les 48h après le début du
sdra), en perfusion continue, pour une durée maximale de 48 h avec réévaluation au moins
quotidienne. »

Dernier recours : ECMO

Il faut probablement considérer la mise en place d’une ecmo veino- veineuse en cas de sdra
sévère avec pao2/fio2 <80 et/ou lorsque la ventilation mécanique devient dangereuse du
fait de l’augmentation de la pression de plateau et malgré l’optimisation de la prise en
charge du sdra incluant niveaux élevés de pep, curarisation et décubitus ventral. La décision
de mise en place de l’ecmo doit être évaluée précocement par le contact avec un centre
expert.
La gazométrie (soit veineuse, soit artérielle).

Examen rapide, qui donne plein d’informations. Permet un diagnostic rapide.

On peut le faire via une seringue pré-héparinée ou une aiguille de petite taille (pas
d’anesthésiant). On peut le faire via cathé soit ponction. Soit radiale, humérale ou fémorale.
Il s’agit d’un acte confié.

Interprétation résultats de gazo :

PaO2 ….. mmHg = reflet quantité oxygène
Sat 02 ….. % = comment mes GB sont chargés en oxygène
PaCO2 …… mmHg = comment il parvient à éliminer l’oxygène
PH….
Bicarbonates ….. mEq/L
BE (Base excès) ….. mEq/L = reflet de la part métabolique dans le désordre. Si très neg 
Origine métabolique ; si très positif  plutôt acido basique
Norme +2 / -2 (soit positif ou neg)
Calcium ionisé = calcium libre (= reflet du calcium utilisé)
Lactate = Signe de gravité si bs est lactique. Quand on est baisse d’oxygène au niveau des
muscles  dettes d’oxygène  Rend le PH du sang acide
Prolactine = complémentaire au lactate
Glucose =
Bilirubine = moins de sens
Hémoglobine =
Carboxyhémoglobine = effectué en cas d’incendie, mesure le taux de carbone

5 cas de diagnostic :
RESPI
1) Acidose respiratoire : déficit respi (ex : BPCO)
= Il faut équilibre pour que le ph reste correct. Il faut un taux de proton H+. Le bicarbonates
tamponnent/capte. CO2 monte dans le sang  induit une acidose. C’est le métabolisme (=le
rein) qui va compenser. Pour contrer l’acidose il va essayer d’éliminer de l’H+ et de
réabsorber du bicarbonate (essaye de regagner le système tampon).
Cela va prendre 24/48h avant de s’installer.
2) Alcalose respi : hyperventilation (on élimine trop de CO2)  le + rare
= Baisse PCO2 & Hausse PH. Pb de base est respi donc le rein va compenser.

METABOLIQUE
3) Acidose métabolique : excès d’acide soit plus assez de bicarbonates pour effectuer
l’effet « tampons »
= Dans tous les cas les bicarbonates s’effondrent (soit trop utilisé soit pas assez produit).
Base Excès en baisse
PH en dessous de 7.35. Le bs va respirer vite afin de dégager le CO2  Hypocapnie &
hyperventilation réactionnelle.
4) Alcalose métabolique : excès de base ou déficit d’acide
= Excès de base ou déficit d’acide (ex : les bs qui vomissent  Estomac = acide)
Les bicarbonates sont trop élevés.
Acidose métabolique et respi
= excès de base pas assez d’acide, avec ph qui monte, hypoventilation réactionnelle. Souvent
chez les bs qui ont bcp de bicarbonates. On induit une hypercapnie afin de compenser.

Le PH idéal est de 7,40.

Si pb respi = c’est le rein qui va compenser

Si pb métabolique = compensé par le rein

En aigue quand l’anomalie se met en place = pas de compensation

Compensation complète = quand ph corrigé mais paCO2 & bicarbonates pas ok
Compensation partielle = PH pas ok + PaCO2 & Bicarbonates pas ok
Non compensé = PH pas ok + PaCO2 OU Bicarbonates pas ok

Formule PaO2 = 105-(âge/2)

Démarche : 1) Oxygénation
2) Ventilation
Hypocapnie = hyperventilation
3) Equilibre acide/base

Acido