BPCO

BRONCHOPNEUMOPATHIE
CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE
UNIVERSITE DES SCIENCES DE LA SANTE
Contenu
 Epidemiologie

 Définition

 Etiologie

 Physiopathologie

 Diagnostic

 Evolution Naturelle de la Maladie

 Traitement de la BPCO à l’état stable

 Prise en Charge des Exacerabations de BPCO

 Epidémiologie
- La BPCO est un problème de santé publique majeur actuelle.

- La maladie reste plus fréquente chez l’homme (75% des cas).

- La prévalence augmente avec l’âge et le tabagisme, c’est la 1ère cause de

handicap respiratoire en France
 3,000,000 de bronchites chroniques , soit 5% de la population

 800,000 patients porteurs d’un trouble ventilatoire obstructif

 80,000 patients équipés d’une assistance ventilatoire à domicile

 26/100,000 habitants dont la mortalité serait directement imputable à la BPCO

 16,000 décès/an
 Définition
 La Bronchopneumopathie chronique obstructive est

- une maladie respiratoire chronque

- lentement progressive

- caractérisé par un trouble ventilatoire obstructif avec diminution

permanente

- peu ou pas réversible des débits aériens

 Exacerbation de BPCO : caractérisé par les critères suivent

- Augmentation de volume d’expectoration

- Son changement de coloration d’expectoration

- L’apparition ou l’aggravation de la dyspnée

 Etiologie
 Rôle prepondérant = Tabagisme ( 15 à 20% des fumeurs
développeront un trouble ventilatoire obstructive )

Facteurs • Age d’initiation au tabagisme

Déterminants • Durée
• Dose cumulée
Toxicité La fumée de tabac contient plus de 1,000 substances toxiques
pour les structures épithéliales respiratoire
• d’une inflammation de la paroi bronchique
• d’une altération des fonctions physiologique de l’épithélium
bronchique
Action Sur De nombreuse études ont montré que le tabagisme accélérait le
La Fonction déclin du VEMS. L’arrèt du tabagisme permet de réduire la
Respiratoire vitesse de décroissance
Etiologie (cont.)
 Etiologie (cont.)
 Autres Facteurs de Risque

1. Facteurs Exogènes

- Polluants professionnel

- Pollution domestique

- Pollution urbaine (facteur déclenchant d’exacerbation)

- Infection respiratoire

- Biomasse

- Conditions socio-économique défavorables

 Etiologie (cont.)
2. Facteurs Endogènes

- Déficit en alpha-1 antitrypsine ( cause rare <1%)

- Rupture de l’équilibre enzymatique des système élastases/anti-élastases

aboutissant à un emphysème

- Hyperréactivité bronchique

- Prématurité

- Sexe féminin

- Prédisposition familiale

- Reflux gastro-œsophagien
 Etiologie (cont.)
 Bronchite Chronique : il n’y a aucun trouble ventilatoire obstructif, mais elle
précède la bronchopneumopathie chronique obstructive et est considérée
comme le stade 0 de la maladie.

 Bronchite chronique a de toux chronique et expectoration quoitidiennes

- 3 mois par an

- pendant plus de 2 années successives

- sans autre cause de toux individualisable

 Etiologie (cont.)
 Emphysème Pulmonaire

Définition La définition de l’emphysème pulmonaire est anatomique:

Il se traduit par une distension permanente des espace aériens distaux et
la destruction des septa interalvéolaires au-delà de la bronchiole
terminale

Conséquences • Favorise le développement d’un syndrome obstructif par diminution

Sur de la rétraction élastique du poumon
La mécanique • Favorise la distension thoracique et les modification de conformation
ventilatoire du diaphragme => hypoventilation alvéolaire plus tradivement
 Etiologie (cont.)
Types Emphysème Centro-Lobulaire (Type B)
d’emphysèmes • Destruction de la partie centrale de l’acinus (bronchioles
respiratoires et canaux alvéolaires) avec respect de capillaires
pulmonaires
• Altération des échanges gazeux par effet shunt : territoire alvéolaire
non-ventilé

Emphysème Pan-Lobulaire (type A)

• Destruction de l’ensemble de l’acinus
• Maladie plus rare : < 1%
• Associé au déficit en alpha1 antitrypsine
• Destruction des structures alvéolaire et capillaires
Etiologie (cont.)
Etiologie (cont.)
Etiologie (cont.)
 Physiopathologie
1. Niveau cellulaire
 Inflamamtion chronique : infiltration de ces tissus par des macrophages,
des lymphocytes et des PNN
 Déséquilibre protéases-antiprotéases : destruction progressive du tissu
conjonctive pulmonaire

2. Niveau tissulaire : Phénomène entrainent une obstruction des voires

aériennes
 Présence de sécrétion en quantité anormal dans la lumière

 Dimnution de la cellule ciliée

 Œdème de la muqueuse bronchique

 Contraction des muscles lisses bronchique

 Physiopathologie (cont.)
3. Niveau pulmonaire
 Syndrom Obstructif

Stade Définition Symtômes Habituellement

De Severité Presents

Tous les VEMS/CVF <70% +/- Bronchite chronqiue

stades
I -Léger VEMS>=80% Dyspnée lors d’efforts importants
II -modéré VEMS 50-80% Dyspnée dans la vie quoitidienne
Exacerbation altérant fortement la qualité de
vie
III -sévère VEMS 30-50% Dyspnée pour des efforts limités
Exacerbation altérant la qualité de vie

IV –très VEMS <30% ou < 50% Dyspnée au moindre effort

sévère +insuffiance respiratoire/ Qualité de vie très altérée
Cardiaque droite Exacerbation mettant eu jeu le prognostic vital
Physiopathologie (cont.)
 Physiopathologie (cont.)
 Distension Thoracique :

- accompagné le syndrome obstructif

- conséquence fonctionnelle des lésion d’emphysèmes

- augmentation de la Capacité Pulmonaire Total (CPT>120%)

- augmentation de la Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF) aux dépens

du Volume Résiduel (VR) tel que le rapport VR/CPT >30%
Physiopathologie (cont.)
 Physiopathologie (cont.)

 Epuisement Musculaire Progressif est secondaire à

l’augmentation du travail respiratoire par les modifications
géométrique thoraco- musculaires.

 Hypertension Artérielle Pulmonaire est secondaire à une

vasoconstriction hypoxique. On doit observer des signe
d’insuffiance cardiaque droite. Au longue cours : HTAP =>
obstrucle à l’éjection VD => IVD (cœur pulmonaire
chronique)
 Physiopathologie (cont.)
4. L’echelle Biologique
HYPOXEMIE • Première conséquence du ventilatoire obstructif
• Reflète les perturbation des rapport ventilation/perfusion
HYPERCAPNIE • Plus tardive, témoignant d’une hypoventilation alvéolaire
• Marqueur direct de la gravité de la maladie
POLYGLOBULI Est secondaire, induite par l’hypoxémie
E

5. L’echelle Microscopique et Cellulaire

- Les lésion histologique montrent : une inflammation intense de la paroi bronchique

intéressant toutes ses structures avec un infiltrant lymphoïde T et neutrophile important

- La chronicité des phénomènes inflammatoire induit des modification de structions

important de la paroi (remodelage)

. la genèse du trouble ventilatoire obstructif

. l’installation d’une hyper-réactivité bronchique

Physiopathologie (cont.)
 Diagnostic
1. Clinique
Terrain • Installation et évolution de la dyspnée
• Tabagisme :actif/passif : évaluation en paquet/année
• Profession à risque
• Bronchite chronique préexistante

Circonstances • Dyspnée prédomiant dyspnée expiratoire

de • Toux +expectoration
Découverture • Signe bronchite chronique
PATIENT BLEU ET BOUFFI “ BLUE BLOATER”
• Sujet âgé et surpoids
• Cyanose distale, cyanose unguéale
• Bronchite chronqiue post-tabagique ancienne
• Dyspnée précoce
• Traduit un emphysème centro-lobulaire
PATIENT ROSE ET ESSOUFLE “PINK PUFFER”
• Patient plus jeune, maigre
• Pas de cyanose
• Déficit en alpha1-antitripsine
• Dyspnée progressive
• Traduit un emphysème panlobulaire
 Diagnostic (cont.)
Examen Examen Physique
Pulmonaire • Thorac en tonneau
• Hypoxie : cyanose et hippocratisme digital
• MV + VV diminution en cas emphysème
• Râle : ronchi , qqf crépitant
Mécanique Respiratoire
• Tirage
• Signe de hoover
• Signe de campbell
• Respiration à lèvre pincées
Recherche les signe de gravité : décompensation aiguë
• GDS : PO2<50mmHg, PCO2 >70mmHg, pH < 7.3
• Trouble de la conscience : agitation, confusion
• IVD aiguë avec tachycardie (FC >120/min)
• Poids: amigrissement, amyotrophie, dénutrition = grave (critère) IMC
<21= risque dépendant de mortalité
Examen Constantes : pouls, tension
Cardiovasculaire Signe d’insuffiance cardioaque droite
• Turgescence jugulaire
• Reflux hépato-jugulaire, hépatalgie, hépatomégalie
• Œdème des membres inférieur
 Diagnostic (cont.)
2. Radiographie Pulmonaire : Signe de distension thoracique
 Thorac en tonneau

 Augmentation de l’hauteur

 Aplatissement des coupoles diaphragmatique

 Elargissement des espaces intercostaux

 Horizontalisation des côtes

 Syndrom bronchique : opacité en rails

Diagnostic (cont.)
Diagnostic (cont.)
 Diagnostic (cont.)
3. Explorations Fonctionnelles Respiratoire
 Systèmatique et prémordiale

 Affirmer le diagnostic de BPCO et stade

 VEMS/CVF

4. Le test de marche
 6 minute

 Distance parcourue

 Nombre d’arrêt

 Saturation en début et fin d’épreuve

 Pouls en début et fin épreuve

 Diagnostic (cont.)
 Classification de la BPCO en Stades de severité

Stade Définition Symtômes Habituellement

De Severité Presents

Tous les VEMS/CVF <70% +/- Bronchite chronqiue

stades
I -Léger VEMS>=80% Dyspnée lors d’efforts importants
II -modéré VEMS 50-80% Dyspnée dans la vie quoitidienne
Exacerbation altérant fortement la qualité de
vie
III -sévère VEMS 30-50% Dyspnée pour des efforts limités
Exacerbation altérant la qualité de vie

IV –très VEMS <30% ou < 50% Dyspnée au moindre effort

sévère +insuffiance respiratoire/ Qualité de vie très altérée
Cardiaque droite Exacerbation mettant eu jeu le prognostic vital
 Diagnostic (cont.)
 EFR : Stade de BPCO
Stade Caractéristique
0:à Spirométrie normal, syntôme chronique : toux + expextoration
risque BPCO

I : BPCO VEMS/CVF<70% et VEMS <=80%

légère avec ou sans symptôme chronique

II : BPCO 30<=VEMSIIB<=50<=VEMSIIA<=80
modéré avec ou sans syntôme chronique

III : BPCO VEMS/CVF <70% et VEMS < 30%

sévère ou présence d’une insuffisance respiratoire/cardiaque droite
 Diagnostic (cont.)
 TDM Thoraacique n’est pas recommandé de réaliser dans le bilan initial de prise en
charge de la BPCO.

 Il n’y a pas d’indication à réaliser une endoscopie bronchique dans le bilaninitial d’une
BPCO , en l’absence d’anormalie évocatrice de Kc bronchique
Evolution Naturelle de la maladie
 L’apparition progressive d’une insuffisance respiratoire chronique

 VEMS < 1,000ml ou stade III : 50% de survie à 5ans

 Amaigrissement

 Diminution de la capacité à effort( test de march 6min)

 Répétition fréquent des exacerbations

 Traitement de la BPCO à L’état
Stable
Objectifs du Traitment de la BPCO
 Améliorer la fonction respiratoire et réduire la vitesse de son déclin

 Prévenir les complications

 Réduire les symptômes (dyspnée)

 Augmentation la capacité d’exercise

 Améliorer la qualité de vie

 Réduire la mortalité
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
1. Réhabilitation Respiratoire
 Entraînement à l’exercice

 Education thérapeutique

 Sevrage tabagique

 Prise en charge psychologique

 Suivi nutrition

 Prise en charge sociale

 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
Objectifs • Réduire la dyspnée et donner les moyens d’améliorer sa qualité de vie
• Accroitre son autonomie et réintégrer une vie sociale acceptable
• Réduire les dépenses de santé
Indication • Une dyspnée ou une intolérance à l’exercice
• Une réduction des activité sociales résultant de altération d’état santé
Contre- • Décompensation de BPCO
Indication • Cardiovasculaire à l’effort
• Affection neuro-musculaire
Complement • EFR
de Bilan • Test de marche 6 min
• Questionaire de qualité de vie
• Echo-cardio, ECG
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
2. Sevrage Tabagique
 Limiter la dégradation du VEMS

 Retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire

3. Regles Hygièno-Diététique et Mesures Associées

Médicaments • ß-bloqueur = bronchospasme

Déconseilles • Hypnotique
• Antalgique de famille opioïdes
• Psychotropes
• Antitussif
• Muco-régulation : pas de contre-indication formelle, mais un risque de
majoration de débit de sécrétion bronchique et du travai musculaire
nécessaire à sa clairance
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
Vaccinations • Antigrippale annuelle
• Antipneumococcique tous les 5 ans
Prise en Charge • Sevrage tabagique
Psychologique • Chronicité de la maldie

Suivi Mesures hygièno-Diététique Prévention

Nutrition • Régime amaigrissement en cas d’obésité
• Régime hyper-calorique/protéiné
Evaluation de l’état Bucco-Dentaire et ORL
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
4. Kinésithérapie
 Kinésithérapie Respiratoire

 Readaptation à l’effort

5. Oxygènothérapie
Indication • PaO2 < 55mmHg en AA
• PaO2 < 59mmHg en AA + 1 complication
- Polyglobulie
- Et/ou HTAP secondaire documentée
- Et/ou singe d’insuffiance cardiaque droite
- Et/ou accès de désaturation nocturnes
Matériel • Oxygènothérapie de repos
• Oxygènothérapie de déambulation
Posologie • Débit :1-3L/min (contrôlant la capnie après institution)
• Durée : au minimum de 15h/j
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
6. Bronchodilateurs

Indication • Principal traitement

Galénique • Voie inhalée
Molécules ß2-mimétiques
• Courte durée d’action : Ventolin (salbutamol)
• Longue durée d’action : Serevent (salmétérol)
Anticholinergique :
• Courte durée d’action : Atrovent (ipratropium bromure)
• Longue durée d’action : Spiriva (tiotropium bromure)
 Traitement de la BPCO à L’état
Stable (cont.)
7. Corticostéroïdes
 Pas de presciption systèmatiqeu

 Recommandé pour les patients de stade III et exacerabation répété

8. Chirurgie

Chirurgie de • Chirurgie fonctionnelle

Réduction de • Emphysème évolué avec altération qualité de vie
Volume • Pas de projet de transplantation pulmonaire
Transplantation • Sujet jeune < 55ans
Pulmonaire • BPCO post-tabagique et emphysème sevrée du tabagisme depuis de 2
ans
• Contre-indication : tabagisme actif, VIH , ATCD Kc…
 Prise en charge des Exacerbation
de BPCO
1. Présentation Clinique
 Clinique

- Dyspnée majeur (FR > 30/min)

- 3 critères anthonisen
- Signe de détress respiratoire, SpO2 < 90%
- FC > 110/min, trouble de rythme, hTA, marbrures, œdème
- Neurologie : Céphalée, agitation, confusion
 Biologie

- Acidose respiratoire décompensé : pH < 7.37 + hypercapnie

- Hypoxémie profonde : PaO2 < 50mmHg
 Prise en charge des Exacerbation
de BPCO (cont.)
 Etiologie

- infection bronchopulmonaire : Pneumocoque, H-influenzæ

- maladie thrombo-embolique

- Pneumothorax

- Bronchospasme

- Décompensation cardiaque gauche

- Iatrogène : oxygénothérapie inadaptée

- ORL

- Traumatisme thoracique
 Prise en charge des Exacerbation
de BPCO (cont.)
 Critères d’hôspitalisation

- signe de gravité immédiate

- absence de réponse au traitement midical initial

- incertitude diagnostic

- sujet âgé

- absence de soutien à domicille

- oxygénothérapie de longue durée

- comobidités : alcoolisme, hépatopathie, IC

 Prise en charge des Exacerbation
de BPCO (cont.)
2. Prise en Charge Therapeutique
 Traitement Symptômatique

- oxygénothérapie contrôlée

- ventilation mécanique non invasive

- ventilation mécanique invasive

 Diminution les Résistances des voies aérienne : bronchodilateur

- ß2 mimétique / anticholinergique

- Kinésithérapie respiratoire : Désobstruction bronchique

 Prise en charge des Exacerbation
de BPCO (cont.)
 Traitement Etiologique : antibiotique = non systématique

 Corticoïde systématique : courte durée 5-8j

 Autre Mesures

- Arrêt des traitement potentiellement responsables : hypnotique, anxiolytique,

antitussif…

-Prévention de la maladie thrombo-embolique

- Bonne hydratation