Physiologie de l’exercice CM2 :Réponse aigües à l’exercice :

4étapes de diffusion de l’oxygène : ventilation, diffusion alvéolo-capillaire, transport de l’oxygène

par le sang, diffusion tissulaire.

Ventilation VE: elle est ecxpirm en Litre/air par minute et elle est me produit du volume courant VT
(exprimé en L/cycle) x fréquence reespiratoire (cycles/min).

Au repos VE= 0,5 x 12= 6L/min la quantité d’oxygène c’est 20,8% dans l’air donc : 6L x 20,8%

Exercice triangulaire : exercice continu d’intensité croissante comme léger boucher

Ventilation alvéolaire nous dinqieuc ce qui va venjri dans nos alvéoles pulamonaires. Les poumons
scobnt composé des bronches, brocnhioles, de petites conduits ou il n’ya pas d’chnges gazeux et cet
endroit s’appelle un espace mort anatomique et est environ égale à 150mL. Si on a une excellente
ventilation alvéolaire on va optimiser les échanges avec le sang et aisni favoriser le passage de
l’oxygène dans le sang.

Va= (VT-espace mort anatomique) x FR

Va= (0,5 - 0,15) x 12 = 4,2litres/min sur les 6litres 4,2 vont aller dans les alvéoles et vont pouvoir être
échangé avec le sang.

En modifiant osn pattern ventilatoire (débit) on va voir différentes conséquences. Si on baisse la

fréquence respiratoire par exemple (18) cela va changer le résultat du débit alvéolaire, donc
beaucoup moi s d’air dans les alvéoles et donc défavorable dans les échanges gazeux. Quand on à
une ventilation rapide (fréquence respiratoire plutôt que l”’amplitude) ce régime est beaucoup
moins efficace pour apporter l’air aux avéoles.

evole
Evolution de la ventilation au cours d’un exercice triangulaire :

PaCO2 = pression artérielle en dyoxide de carbone

Ve= ventilation en litre/minute (courbe en mauve)

(en rouge) on à l’évolution de la VCO2 = quantoté expiré de dioxyde de carbone

(en oragne) évolution de la VO2 donc de la consommation en oxygène

Hc03 ions dans le sang les biocarbonates pour réguler le ph du sang

On a ici un sujet sain et sédentaire on a atteint un plateau de VO2 en orange, mais la VE continu à
augmenter donc malgré une stagnation de la VO2 la VE continu à augmenter cela veut dire que la
ventilation n’est pas un facteur limitant de la performance aérobie ou VO2max.

On a la ventilation mais aussi le flux métabolique en litre par minture que ce soit de l’O2 ou du CO2
et on voit l’évolution de la ventilation en fonction de ce flux métabolique et on à un état représenter
qui correspond au premier seuil ventilatoire. La ventilation est plus linéaire en fonction de VCO2
qu’en fonction de VO2 donc en clair la rupture de pente est plus importante dans la relation VO2 VE
que la relation VCO2 VE.

On voit aussi l’évolution de la préssion alvéolaire en oxygène PA02 cette pression alvéolaire va àa la
même rupture de pente concentrer une augmentation de la pression alvéolaire en oxygène, c’est la
conséquence de l’augmentation en ventilation. La pression alvéolaire en CO2 est stable et diminuera
plus tard.
Evolution FR et VT au cours de l’exercide :

Un cycle ventilatoire = une expiration et une insipration. La fréquence respiratoire est le nombre de
cycle que l’on a. L’évolution de ces deux paramètres au cours d’un exerice avec une amplitude, un
volume courant qui augmente nettement lors d’un exercice et si on compte une augmentation de la
fréquence respiratoire. La ventilation augmente donc à l’exercice et n’atteint pas de plateau.

Régulation de la ventilation :

- Mécanismes ajustant la ventilation notamment fréquence repsiratoire et ventilation en

fonction des besoins métaboliques
 - Facteurs neuronaux :mécanorécepteurs (sensible à l’étirement assis à debout)

- Facteurs humoraux : récepteurs sensibles à des variations chimique du sang comme le pH,
PO2, PCO2, température, ...

Facteurs neuronaux :

On a les ^écanoréceptius sensibles aux mouvmeents. Tous les stimuli vont informer le bulbe
rachidien d’un changmeent parce que l’on y touve le centre de controle de la ventilation et de la
fonction cardiaque et régulation de la pression artérielle. Toutes les informations vont venir aux
bulbes. Le résultat est que le bulbe intègre les stimuli et les neuronnes activent et vont envoyer un
message efferents en directions des muscles qui va permettre d’augmenter la ventilation et de
ventiler comme le diaphragme par exemple et également d’autres msucles comme les muscles
intercostaux. On a également l’hypothalamus qui influence la durée et l’intesnité du cycle
respiratoire.

On a le cerveau ou on imagien qu’on a le cervelet, tronc cérébral et ou y retrouve le bule rachidiene

t rachis. On va avoir les centres supérierus, corticales qui votn permettre d’infulencer la ventilation
de manoère volontaire en augmenant ma fréquence ou l’amplitude respiratoire.

On a aussi l’axe hypothalmaos hypophysaire qui a aussi des récepteurs qui vont pouvoir influencer
notre régime ventilatoire, récepteurs à al duleurs adonicepteur, les emotions aussi qui vont stimuler
l’hypothalamus qui va envoyer un messgae au bulbe rachidien pour ensuite induire une modification
de notre régime ventilatoire.

Les mécanorécepteurs qui vont informer par des voies afférentes le bulbe rachidien(medulla and
pons sur le schéma). On a également les chemorecepteurs centraux qui sont dans le système
nerveux centrale et sont sensible à des variations de dioxyde de carbone et sensible à des variations
de protons de ph, qui vont influencer de manière positive le bulbe rachidien pour augement la
ventilation. On a les chemorecpeturs périphériques qui sont sensibles aux variations chimiques du
sang ils sont sensible à une baisse de l’O2, à une augmentation du C02 et une diminution du pH et
vont donc stimuler la ventilation. On a des récepterus irittant qui vont inhiber la ventilation quand il
fait froid on va avoir une inflation des bronches et donc va entrainer une diminution de la
ventilation.
Facteurs humoraux

Au repos, ces facteurs chimiques (sang) contrôlent la ventilation. Ce sont les variations chimiques du
sang qui vont controler la ventilation.

Ils sont du à la pression en oxygène la PA02 = pression artérielle en oxygène dissout dans le plasma.
Ce qui va détecter ces variations de PAO2 ce sont les chémorécepteurs périphériques. Qui sont aussi
sensible à la PACO2 et le PH. Les chémorécepteurs périphériques qu’on trouve au niveau de la
crosse de l’aorte, et aussi au niveau des artères charotides.

Évoltuion du régime ventilatoire à l’exercice :

Chez les sujet non entrainé :

-VEmax vont se situer entre 120 et 150L/min pour gars et 80/100 chez les filles, chez certains sportifs
haut niveau cela va dépasser les 200

Fréquence respiratoire =60-80cycl.min-1

Volume courant = 1;8-2,4L

Vemax < VMM (ventilation max minute) si je fais un exercide à 2500m d’alitutde la ventilation sera
supérierus que celle à 0m d’altitude alors que ma consommation en oxygène sera plus faible. Le
VEmax on peut continuer à augmenter alors que la consommation non.

Le régime ventilatoire : l’air présent dans l’environnement doit passer à trvaers divers organes
jusqu’aux poumons et à travers ce trajet de la ventilation il va falloir réchauffer cet air ce qui n’est
pas toujours simple. En effort on va ventiler à haur régime 120, 130l/min et donc par -20 il est difficle
de réchauffer cet air et donc à post effort on va avoir une toux qui va être le résulatt de l’iritation des
bronches et bronchioles. C’est la même chose en été avec les allertes à la pollution ave les
microparticules.

Seuils ventilatoire : vont permettre de mettre en place des séances d’entrainement avec différents
seuils ventilatoire :

- 1er seuil ventilatoire (SV1)

- 2ème seuil ventilatoire (SV2)

On va les utilir pour la mise en place d’entrainement en endurance. Pour déterminer ces seuils
ventilatoires par WAsserman ou on va faire le rapport entre VE et VO2 et VE et VCO2. Le rapport va
déterliner des rutpures de pentes, VE VO2 diminue au début et est stable en fonction de l’intensité
de l’exercide. Et au bout d’un moemnt on voir une dérive que VE augmente plus que VO2 ca va
correspondre à mon premier seuil ventilatoire.

On a ici l’évolution de VE VCO2 qui dminue et un moment on à une forte augmentation de ce

rapport ou on à éliminer la quantité de CO2 et donc VE va beaucoup augmenter et cela correpsond
au 2ème sueil ventilatoire.
Ce premier seuil ventilatoire apparait à a peu près 55% de VO2max chez un seujet ssain et
sédentaire, si on est entrainer on peut le voir apparaitre à 75% de VO2max en fonction de notre
entrianement. Le deuxième sueil apparait à environ 80-85% de VO2max quand on voit parce qu’on
ne le voit pas tout le temps (personne atteitne de maladie ne l’atteindrons pas) et chez les
personnes entrainer 85-90%.

Seuil ventilatoire :

Évolution de la ventilation, évolutiondu rapport VE/VCO2 pour la détermination de ce seuil

ventilatoire. Si on court à une intensité qui v ae^tre inférieur au premier seuil ventilatoire on va
produire de lATP que par le métabolsime aérobie. On va vommencer à produire de l’ATP vie la
métabolisme anaérobie lactique entre SV1 et SV2.
La mesure de la lactate se

La mesure de la lactate se fait comme pour la glycémie au bout du doigts, une goute de sang et
après avec un appareil on mesure le lactate.

Lorsque l’intensité de l’exercie augemente la quantité de lactate produite augmente. Au fur et à

mesure qu’on augmente l’intensité le métabolsme anérobie et à partir d’une certaines intensité lé
métabolsume anaérobie lactique.

Le seuil lactique = point pour lequel la concentration sanguine en lactate augmente rapidement
(environ 60% de VO2Max)

Valeurs prédictive : sédentaire 55% et entrainé 75% ce qui veut dire qu’une personne entrainé peut
ne que s’entrainer avec le métabolisme aérobie.
Pour le mesurer : identifiction du seuil lactique. Il existe un tets le tube 2 ou on mesure la lactatémie
3min de course 1min de repos. Et permet de faire le cynétique de la lactatémie dans les ag au fur et
à mesure.

1er seuul ventilatoire SV1

Augmentation de la production d’acide lactique :métabolisme anaérobie lactique est sollicté en plus
du métabolisme aérobie donc production d’ATP de ces 2 métabolismes.

Une partie de l’acide pyruvique se transforme en acide lactique en présence de LDH. Cette réaction
est réversible.
Le glucose au cours de la glycolise est transformé en différements molécules et vont aboutir à l’acide
pyruvique. Lorsuqon ets en présence d’oxygène l’acide ^pyruvique va pouvoir rejoindre la
mitochondire pour le cycle de KREPS. Si on a pas assez d’oxygène une partie de cet acide va se
tranformer en acide lactique. De l’acide lactique on peut récréer de l’acide pyruvique et veut dire
qu’on peut l’utiliser le métaboliser dans notre organisme. Cette réaction se fait en présence de LDH
(lactate déshydrogénase car on a un NADH qui va donner un NAD+ avec un groupement hyrdrogène
qui va se fixer).

L’acide lactique donne un ion lactate on a perdu un groupement hydrogène par contre il va donne
run proton un H+ qui va donner au cours de l’exercice va s’accumuler. Ces protons vont faire
diminuer le pH. L’organisme pour lutter contre cette augmentation de proton diminution de pH à
quelques atouts on va retrouver des ions dans le sang qu’on appelle les ions bicarbonates (ions de
récupération, tempone le ph sanguin) cette ions H+ va réagir avec les bicarbonates pour donner
infiner sur une action également réversible de doxyde de carbone et de l’eau. Cette réaction va se
dérouler au niveau du sang, le plasma (réaction lente) mais aussi dans le globules rouge (réaction
rapide catalyser accélérer par une enzyme anhydrase carbonique.
Cette réaction infiné ou on libère du CO2 et de l’H2O, on voit que les chémorécepteurs
périphériques qui sont sensibles à des variations de CO2 en particulier l’augmentation du CO2, c’est
ce qu’on observe au cours du premier seuil ventilatoire. Donc cette augmentation de CO2 va venir
stimuler au niveau du bulbe rachidien, en disant que la PACO2 augmente et bien il va falloir éliminer
ce CO2 en augmentant la ventilation, donc l’enchainement du 1er seuil est du à l’augmentation de
CO2.

2ème seuil ventilatoire

On va produire beaucoup d’acide lactate, de lactate et de proton. Quand on produit beaucoup de

proton c’est qu’on à une baisse de pH et c’est une acidose métabolique. Ce qui se passe c’est qu’on
a plus suffisament de bicarbonate piur temponer nos protons et donc cela explique une baisse de
pH. Cette baisse de pH est du à l’augmentation des H+ au niveau des chémorécpeturs centraux et
ces baisse de pH vont induire une stimulation de la ventilation via le bulbe rachideine et donc on va
avoir une deuxième rupture de pente et augmentation importnate de la ventilation dans ce cadre la.

On utilise en clinique ces seuils ventilatoire pour la mise en place de sénce d’entrainement, on part
du principe qu’on va faire de l’intervalle training, exercice intermittent au deuxième seuil ventilatoire
pour 2 ou 3min et on va revenir pendan tla phase de récupération au premier seuil ventilatoire. On
utilise ces sueuils également pour de l’entrainement en continu pour travailler uniquement en
aérobie ens e mettant sur une intensité qui correspond au premier seuil ventilatoire. Si on tulise
cette méthode on peut courir très longtemps à 55% de VO2max on aura plus de douleur musculaire
que de difficulté repsiratoire. Un temps limite à 100% de la VMA ou PMA on est capable de le tenir
de 5 à 7min. Donc on peut le faire qu’une fois. Si on travaille sur des durrées inférieurs à 6min c’est
pas nécessaire de travailler à 90% de la VMA mais plut^tot à 105 ou 110 de la VMA. Selon la durée
de l’intervalle il va falloir se placer à des valeurs supérierus à 100% de la PMA VMA. Sv2 est
beaucoup moins utilisé dans le cadre des sportifs de haut niveau.

Évolution du régime ventilaire constant et exhaustif :

- Au dela de 70,80% de VO2max on a une dérivation de la ventilation et donc pas d’atteinte

d’un état stable (VE continue d’augmenter).

- Liée à la composante lente de VO2 :

o Augmentation du coût métabolique de la VE

o Modification du recrutement des fibres musculaires...

Exercice rectangulaire, avec un temps restreint de faible intensité, intensité modéré, et intensité
forte. Sur les 2 premiers notre ventilation va s’ajuster et va rester stable au cours de l’exercice pour
ensuite diminuer à l’arrêt de l’exercice. Donc en dessous du 1er seuil ventilatoire pour le premier, à
peine au dessus pour le deuxième. Si on est sur une exercice intense la ventilation augmente mais
n’atteint pas l’état stable et il y a une dérive ventilatoire en fonction que l’exercice perdure.