Diffusion pulmonaire

Diffusion déterminée par la loi de diffusion de Fick :

V = D x S x dP / e
D = coeff de diffusion d’un gaz (qui varie)

S = surface de l’aire de diffusion (surface des échanges gazeux : rapport ventilation/perfusion)

dP = gradient de pression : différence de pression entre pression alvéolaire en O2 et pression à l’entrée des capillaires
pulmonaires.

e = épaisseur de la membrane (distance de diffusion entre l’alvéole et le capillaire pulmonaire)

Optimiser le passage de l’O2 des alvéoles jusqu’aux vaisseaux pulmonaires et donc saturer sang en oxygène.

Diffusion = de basses pressions à hautes pressions.

Transport de l’O2 = débit cardiaque x contenu artériel en O2

CaO2 = (PaO2 x 0,03) + ([Hb x 1,34 x SaO2)

O2 dissous O2 lié à l’Hb

Concentration en hémoglobine x 1,34 : pouvoir oxyphorique + quantité d’O2 lié à un gramme hémoglobine x Sat artériel en O2 :
pourcentage de saturation en O2 (98% chez homme sain sédentaire)

O2 dissous donne gradient de pression d’O2 dans le sang.

Concentration à Hb chez l’homme 140 à 150g / l de sang chez femme 130 à 140.
Hématocrite : calcul pour connaître nbr d’hB dans le sang. Chez homme sain sédentaire : 42%. Hématocrite valeur si 50%
globule rouge, pas le droit de prendre part à une compet.

Pa : sortie capillaires pulmonaires.

PA = pression alvéolaire en O2

Au repos, au niveau de la mer, homme sain sédentaire, PvO2 environ 40 mmhg.

Entré capillaire pulmonaire PvO2 40 : diffusion oxygène alvéoles en direction capillaires pour atteindre valeur de 100.
Plus zone de contact importante plus échanges gazeux privilégiés.

Exercice, muscles consomment + d’O2 : Pv sera inférieure : pvO2 : 20 mmhg : individu lambda.

Si PvO2 diminue : delta de pression : diff pression alvéolaire et veineuse est + grande. Diff avant de 65 mtn 85 : favorable à une
diffusion accrue de l’O2 ds alvéoles en direction des capillaires pulmonaires. Au lieu envoyer 5l/min come au repos on va
envoyer 18 20l en fct de l’intensité de l’exercice. Vaisseaux vont augmenter de diamètre : vaisseau va se rapprocher de
l’alvéole : épaisseur de la
membrane va être réduite.
Favorable à des échanges
gazeux.

Distribution sang et aussi air

pas homogène dans les poumons.
Air va en direction de partie
inférieur des poumons. Sang qui
remonte à tendance à irriguer
partie inf des poumons = c’est dû
à la gravité.

Schéma : au repos

Exercice : augmentation du flux sanguin. Flux + important, ce flux va se distribuer sur de nbrx capillaires : recrutement de nvx
capillaires qui n’étaient pas utilisés au repos : on augmente la perfusion autour de nos alvéoles : on augmente notre surface
d’échange.

Mécanisme de
recrutement des
vaisseaux
silencieux.
Augmentation du
diamètre des
capillaires aussi.

Augmenter la
surface échange :
on recrute + de
capillaires, et
capillaires qui
deviennent + gros.
En bleu= au repos

Rouge= exercice

Temps de transit : temps passé

par un globule rouge dans le
capillaire.

Bleu : au repos : sur un temps

normal de transit (dû à la
vélocité du sang, + écoulement rapide, + vitesse diminue) : pour traverser capillaire il faut 0,75 seconde (= temps de contact
globule rouge et alvéole). Echanges terminés au bout de quasiment 0,25 sec.

Exercice : vélocité sang augmente et donc le temps de contact, de passage dans capillaires va être réduit. 0,25 sec.

PO2 exercice à l’entrée des capillaires de 30 + faible qu’au repos (40 mmhg)

Augmentation gradient pression, surface échanges, diminution distance de diffusion : sujet sain on va quand même réussir à
optimiser nos échanges gazeux : retrouver la même valeur au repos et à l’exercice : paO2 = 100mmhg.
Au niveau de la mer, chez des sujets sains les échanges gazeux sont optimisés, la valeur de PaO2 est stable entre repos et
exercice donc la quantité d’oxygène dissoute dans le plasma est la même au repos et à l’exercice. PaO2 = 100mmhg dans les 2
cas.

Quantité O2 liée à l’Hb

dépendate de l’affinité de l’Hb
pour l’O2

PO2 26 mmhg : 50% de sat

d’Hb en O2. P50 : 26 mmhg

P50 = valeur de PO2 pour laquelle on observe au repos 50% de saturation de l’hB en O2. Valable au repos.

PaCO2 : 40 mmhg.

Courbe = une sigmoïde

Relation PO2 saturation

En rose : à l’exercice

50% de saturation : je descends et à l’exercice on arrive à 34 ou 35 mmhg. Valeur de P50 augmente à l’exercice. L’Hb a une
moins bonne affinité pour l’O2 à l’exercice. Hb change un peu de tête : plus difficile pour l’O2 de s’y fixer.

Diminution du Ph : on a libéré un peu plus de protons, de H+. Quantité acide lactique augmente : formant du lactate et des
protons.

Augmentation température : chaque contraction musculaire : dégagement de chaleur.

Augmentation de PCO2 : quantité O2 qui vient dans les cellules musculaires : respiration cellulaire et donc les cellules rejettent
du CO2.

Pour une même PaO2 : saturation qui va être plus faible.

A 100 mmhg : pas de changement significatif de la sat artérielle en O2 : homme sain, sédentaire, niveau de la mer.

Résumé : au niveau de la mer chez des sujets sains le contenu artériel en oxygène est le même au repos et à l’exercice.

CaO2 = 200 Ml d’O2 / L de sang

A la place de 150, quand c’est inférieur à 100 = une anémie, on supplémente en fer.
TRANSPORT DE L’OXYGENE PAR LE SANG
Q = L sang par minute

Fc = nbr battement par minute

VES = L sang ejecté par battement

(Pression systo – pression dias / 3) + P diasto

Schéma : image 1 : exercice triangulaire.

Image 2 : volume éjection systolique : augmentation dès début exercice pour ensuite atteindre un plateau

Image 3 : évol du débit cardiaque : débute à 5L/min et augmente jusqu’à sa valeur max. Normalement 20L et nous
staps environ 25L

Image 4 : FC augmente de manière linéaire

Image 5 : diff artério-veineuse.

Etape de transport O2 par sagn : facteur limitant la perf aérobie : on peut améliorer par entraînement et notamment
VES.

Débit au repos

A l’effort le pourcentage de sang en direction du cerveau diminue

Distribution du flux sanguin  facteur important (géré par l’hypothalamus)
Une partie de QC qui va aller au cœur. Qui a besoin d’O2 pour fonctionner. Autre partie en direction du
SNC. Aussi direction reins, glandes, peau, muscles striés squelettiques…
Redistribution change en phase de digestion par exemple
REDISTRIBUTION DU FLUX SANGUIN
Qc va être redistribué en plusieurs débits sanguins : coronaire, rhénal, peau, muscles SS, cérébral.
Exercice QC augmente nettement.
90% de ce débit va permettre d’irriguer les muscles actifs.
% au niveau des autres organes diminue nettement
Il faut éliminer la chaleur : afflux de sang en direction des extrémités : main, visage
Si pourcentage diminue, volume flux sanguin en direction de l’encéphale : pas diminué pareil pour le cœur.

Exercice rectangulaire en fonction de son intensité (intensité modéré sur 10-15 min)
débit cardiaque augmente fortement au début et se stabilise comme le VES la fréquence cardiaque

Phase plateau : pas modif fc, VES

Arrêt exo : diminution de chacun des paramètres.
Sur la FC : temps quand on débute à mettre pour atteindre FC cible : chez certains individus parfois plus
rapides et parfois d’autres + lent (sédentaires, vieux)
QC fonction de 2 paramètres : FC et VES. (Nœud sinusal gère la FC)
FC déterminée par la fréquence de dépo des cellules nodales ou cardionectriques. Freq de dépo :
dépendante du SN parasym : induit diminution fc et SN sympa : chronotrope positif : augmentation fc. Lib
épinéphrine permet augmentation FC.
VES influencé par la relation longueur
Centre de la fonction cardiaque est dans le bulbe rachidien
SN sympathique : recepteurs beta adrénergiq
SN parasymp : recepteurs cholynergiq
FC : oreillette droite, dedans le nœud sinusal composé de cellules cardionectrices : chef orchestre qui
donne tempo à notre cœur sur batt/min. CCN : influencé à l’exercice par para et sympa. Font passer
message à ensemble des cellules contractiles. Traduction PA : contraction cellules cardiaques contractiles.
Contraction qui peut être + ou – forte.

Fonction cardiaque : centre de régulation dans le bulbe rachidien.

Chronotrope positif : SN sympatique augmente FC

Chrono négatif : diminue Fc SN para

Centre supérieur comme l’hypothalamus
A gauche, les récepteurs (mécanorécepteurs) sensible à l’étirement
Barorécepteur sensible à la pression artérielle systémique
Chimiorécepteurs sensibles aux variations chimique du sang (pression artérielle en O2 en CO2 et la
concentration en protons)
Thermorécepteurs sensibles aux variations de T°
Lors de l’effort, activation du système nerveux sympathique et une inhibition du système nerveux
parasymp  favorise augmentation FC
A l’exercice la liaison adrénaline, noradrénaline et les récepteurs beta adrénergique, favorise, l’entrée de
sodium et calcium qui induit une augmentation de messages électriques créer par les cellules
cardionectrices du nœud sinusal dont le résultat est une augmentation de la FC
SN sympathique stimule glande surrénale qui libère alors l’adrénaline et noradrénaline qui sont des
hormones et qui seront transporté par le sang jusqu’à l’organe cible donc le cœur où elles renforceront
l’action des neurotransmetteurs du même nom
PaCO2 à l’exercice augmente à cause de la respi cellulaire (on absorbe O2 et on rejette CO2) et participe à
l’augmentation de la FC
PH diminue à l’exercice
Quand on a chaud, l’hypothalamus fait envoyé un max de sang aux extrémités pour favoriser les échanges
de chaleur avec l’environnement

Structures qui lorsqu’on fait un exercice : signale au SN qu’on fait un exo. (active muscles receptors)
Activité va nécessiter un apport accru en O2 : récepteurs au niveau des muscles avec des métabo
récepteurs et mécano-récepteurs : lorsque on est actif : ces récepteurs vont informer le SNC par des nerfs
afférents. Afférence III IV
Baro récepteurs sensibles à des variations de pressions
Autres influences : muscle actif : prévient que besoin, récepteurs pulmonaires, chémo recpeteur, thermo
recepteurs et reflexes locaux : succession d’évènements qui vont venir informer le SNC qu’on est en
exercice. Le bulbe rachidien va venir par intermédiaire de nerfs PSympa ou Sympa : prévenir le cœur qu’il
va falloir augmenter sa FC : se fixe sur les récepteurs. Stimule médullo surrénale. Stimule cœur avec
adrénaline.
On va augmenter la fréquence.
On stimule et on arrête la stimulation.
Aug FC (chronotrope), aug force de contraction cœur (inotrope) chacun allant toucher un paramètre.
Aug débit sanguin : module besoins de nos muscles en métabolites (glucose, acide gras libres, oxygène)
Mvmt exercice détecté par série de récepteurs qui informent le bulbe rachidien qui va dire on va activer SN
Sympatique par un nerf directement ou indirectement par un nerf qui va médullosurrénale qui lib
hormones qui viennent en aide au NT pour aug VES.
Va aussi moduler l’activité vasomotrice.
Redistribution va se moduler aussi.
Effort : muscles s’allongent, besoin d’un apport accru d’O2, on commence à consommer l’O2 dans notre muscle,
consomme ATP = on informe le SNC qu’on a besoin de faire revenir de l’O2 et nutriments. Système sympatique
directement et indirectement via médullosurrénale. Augmentation de la FC

Chémo récepteurs : sensibles à des variations de pression en O2, CO2 et PH sanguin (quantité d’ions H+). A l’exercice
lors diffusion alvéolocapillaire, PaO2 bouge pas, mais aug Pa en CO2 et aug quantité protons libérés. Tous ces
éléments vont participer à l’information du NTS qui va en réaction dire, oh oh modif de CO2 il faut donc accentuer le
transport pour élimiter ça et donc aug fc via sympa et donc inhibition parasympa.

Thermorécepteurs : en direction hypothalamus. Autre objectif : informé que temp modif et donc prévient le NTS.
Active aussi ce système sympatique, inhiber système para pour augmenter la FC et ainsi aug le débit.Obj hypo pas
uniquement aug débit pour aug apport en O2 en direction muscles actifs, lui obj redistribuer sang pour éliminer la
chaleur : qd temp aug bcp, hypo induit aug de ce débit mais aussi vasodilater en direction de la face et main pour
leur apporter +d e san pour échanger chaleur avec envnmt. Obj de réguler la température centrale. Explique pq qd il
fait chaud on est moins performant.

Exercice : contraction msucu entraîne aug chaleur et donc température centrale qui augmente et il faut la réguler.

FC augmente au cours d’un exercice triangulaire jusqu’à 220-âge environ (formule astrand) augmentation linéaire de
cette fc.

Sur une fonction affine y= ax +b

Y=FC
x= vitesse
Utilisation de FC max sur des courte durée pas efficace

VES depend de :

- La précharge
- Contractilité du myocarde
- Postcharge

1) Précharge
Dépend du retour veineux qui va moduler le volume télédiastolique
Le retour veineux est dépendant du :
Volume sanguin

Débit cardiaque + élevé après l’ENT en raison du VES

Sudation pas efficace pour rafraîchir
Quand on perd trop d’eau  diminution capacitée
A l’exercice, au niveau du rein l’eau va être filtré et essayée d’être récup pour le ramener dans volume
sanguin (lien entre urine et volume sanguin)
L’hormone antidiurétique participe à la régulation
2) Contractilité
à l’exo, la stimulation du SN symp favorise la libération de calcium dans les cellules cardiaques
contractiles si bien que les liaisons actine-myosine sont + importante induisant une hausse de la force
de contraction du cœur

3) Postcharge
P= Q x résistance à l’écoulement du sang R= P/Q
La résistance à l’écoulement du sang (GR) influence la postcharge
A l’exercice, les R diminuent ce qui favorise l’éjection du sang par les ventricules
A l’exo, VES augmente car VTD augmente et VES diminue
A l’exo, VES augmente car VTD augmente et VES diminue ce qui est couteux en O2
Donc intérêt d’être entrainé en endurance

Diffusion tissulaire
Cette diffusion est influencée par :
 - La différence de pression
- La surface d’échange
- La distance de diffusion
- Le temps de contact entre capillaire et tissus
Pression tissulaire en O2 diminue à l’exercice alors que la pression en O2 dans les capillaires périphériques
est inchangé
Le résultat est une augmentation de la diff de pression entre capillaire et tissu s ce qui favorise la diffusion
tissulaire de l’O2
A l’exo on observe une augmentation du débit muscu qui induit un recrutement des capillaires
périphérique plus important ce qui permet d’augmenter la surface d’échange et donc les échanges entre
capillaires et muscles
A l’exo, on observe une diminution des R périphériques ce qui permet de diminuer la vélocité du sang et
ainsi augmenter le temps des échanges entre les capillaires périphériques et les muscles.
Donc à l’exo on augmente la diffusion tissulaire (facteur limitant de la perf en aérobie)
 Au niveau tissulaire, le facteur qui peut influencer la quantité d’O2 dans le
muscle c’est la capacité de l’O2 à se dissocier de la molécule d’hb
L’effet BOHR favorise dissociation de l’O2 de l’Hb et permet d’augmenter le passage de l’O2 des capillaires
périphériques jusqu’aux muscles