Clara BIENVENU 21/01/2022 Cours n° 1

Oxyologie Dr. Jeremy 33 pages

BOURENNE

Détresses Neurologique et Respiratoire

Tables des matières :

I- Détresse Respiratoire Aigüe :
1 Définition .............................................. 1
2 Physiopathologie ............................... …5
3 Signes et diagnostic…………………...........7
4 Traitement et prise en charge………......9
II- Détresse Neurologique – COMA :
1 Définitions ......................................... .17
2 Examen du patient comateux ............. 18
3 Souffrance cérébrale........................... 23
4 Réagir face à coma…………………………….30
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Précisions :

Pour l’examen (sous forme de QCM) : pas de stress ! Le prof nous demandera simplement des « choses de bon
sens », c’est-à-dire, savoir réagir face à un arrêt cardiaque, face à une détresse respiratoire, face à un coma,
interactions entre les appareils, liberté des voies aériennes, PLS : ce sont des choses très importantes (Il a
beaucoup insisté sur ces notions et a rajouté pas mal d’infos, j’ai essayé de faire en sorte que ce soit le plus
complet possible).

Pour les TP : on aura des mannequins : le but est d’ apprendre à faire un massage cardiaque correctement,
apprendre la mise en place de défibrillateurs, manœuvre de Heimlich…

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 I. Détresse Respiratoire Aigüe

1. Définition

La Détresse Respiratoire Aigüe se définie comme une défaillance de l’appareil

respiratoire compromettant l’apport d’oxygène de l’organisme.

Cette défaillance va avoir pour principale conséquence de ne plus assurer le

transport de l’oxygène à l’organisme. Ce transport est très complexe et fait
intervenir plusieurs appareils physiologiques.

Termes importants :

- Echangeur pulmonaire qui a pour rôle de faire rentrer l’oxygène dans

l’organisme.
- Effecteur qui va pouvoir utiliser cet oxygène, c’est la cellule

Une fois que l’oxygène est rentré dans l’organisme, transporté par les globules
rouges au plus proche dans les tissus des cellules : l’intérêt est de pouvoir faire la
respiration cellulaire afin de fabriquer de l’adénosine triphosphate, donc de
l’énergie. Ce mécanisme de fabrication de l’énergie (adénosine triphosphate) grâce
aux mitochondries intracellulaires va avoir 2 déchets, dont le principal est
normalement l’eau et non pas le CO2. Cependant, un des déchets qu’il est
indispensable d’éliminer pour l’organisme est le CO2. Ce CO2 va devoir reprendre
le chemin en sens inverse et retourner vers l’échangeur pulmonaire afin d’être
éliminé de l’organisme vers l’extérieur. A partir du moment où l’un de ces éléments
va dysfonctionner (principalement l’échangeur pulmonaire), il va y avoir des
conséquences à la fois dans le transport de l’oxygène et à la fois dans l’élimination
du CO2.
C’est pour cela que la principale anomalie que l’on va observer dans le cadre d’une
détresse respiratoire est un trouble de l’hématose.

Rappel +++ : L’hématose étant le processus assurant la transformation d’un sang

dit veineux (pauvre en oxygène et riche en dioxyde de carbone) en un sang dit
artériel ou artérialisé (riche en oxygène et pauvre en CO2), réoxygéné au niveau des
poumons.

Cette hématose qui est un phénomène physiologique va se produire au niveau d’un

échangeur : l’échangeur pulmonaire.
Lorsque ce processus est perturbé, 2 principales anomalies sont observées (troubles de
l’hématose) :

- L’hypoxémie : elle va se quantifier, se mesurer grâce à une prise de sang (exemple :

une gazométrie artérielle, qui va révéler une baisse du taux d’oxygène dans le sang).
On peut également le mesurer de manière non invasive avec une saturation en
oxygène (capteur au niveau du doigt) Lorsqu’elle est trop basse (exemple : à 90%) cela

2
 peut témoigner d’une hypoxémie.
-
➔ Pour aller plus loin : différence entre hypoxémie et hypoxie. L’hypoxémie est une
anomalie, une baisse du taux d’oxygène dans le sang que l’on peut mesurer via une prise
de sang ou en prenant la saturation. Alors que l’hypoxie ne peut pas être mesurée en
pratique, puisqu’il s’agit d’une baisse du taux d’oxygène au niveau des tissus (c’est
impossible).

- L’hypercapnie : Elle peut être mesurée de manière invasive et non invasive. Lors d’une
prise de sang (gazométrie artérielle), on va pouvoir observer une augmentation du
taux de CO2, et ce taux de CO2 peut être également approché de manière non invasive
puisqu’il existe l’ET CO2 (ce que l’on appelle de la capnographie : ce sont des appareils
capables de mesurer le taux de CO2 dans l’air expiré). Aujourd’hui, cette technique a
de multiples indications. Il s’agit notamment d’un très bon indice, le CO2 dans l’air
ambiant, de l’aération d’une pièce par exemple (importance relative).

Hypoxémie : Hypercapnie :

- PaO2 < 60 mmHg - PaCO2 > 45 mmHg

- SaO2 < 90 % - EtCO2 > 45 mmHg

• Hypoxie : Diminution (hypo) de l’apport ou de l’utilisation de l’oxygène (oxus) au

niveau des tissus.

• Anoxie : Absence d’apport ou d’utilisation d’oxygène.

• Hypoxémie : Baisse de l’oxygène contenu dans le sang.

L’hypoxémie est le trouble primaire, qui va avoir plusieurs conséquences, dont l’hypoxie
avec la mesure de l’oxygénation tissulaire qui est très compliquée. Au bout d’un certain temps,
un tissu qui ne reçoit pas d’oxygène va finir par en souffrir, entraînant des conséquences liées
à la privation d’oxygène : c’est l’anoxie.

Face à ces troubles de l’hématose, l’organisme va alors mettre en jeu des mécanismes
adaptatifs. Ceux-ci vont être observés en clinique et vont constituer des signes de détresse
respiratoire.
Il est important de prendre en compte le caractère évolutif de la maladie puisque le corps est
capable de mettre en place des mécanismes adaptatifs, mais en fonction de la rapidité
d’installation, ces mécanismes vont être différents. Ainsi, l’appareil respiratoire ne va pas
s’adapter de la même manière lorsqu’une insuffisance respiratoire s’installe en quelques
minutes ou en quelques heures, alors que certains malades vont souffrir de maladies plus
chroniques, et l’insuffisance respiratoire peut s’installer de manière lente (semaines ou mois).

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 Un mécanisme aigu va faire appel à des mécanismes de réponse d’urgence (mécanismes
adaptatifs aspécifiques) : on va alors moduler l’utilisation de certains muscles que l’on n’utilise
pas en temps normal, et cela ne nécessite aucune adaptation, alors qu’une adaptation plus
chronique va pouvoir modifier l’architecture d’un muscle, ou bien certains mécanismes
physiologiques.

• Ensemble des signes cliniques :

- Secondaires à l’hypoxémie,
- Secondaires à l’hypercapnie (lorsqu’elle est présente)
- Secondaires aux mécanismes de défense mise en jeu par l’organisme.

• Caractère évolutif de la maladie :

- Aigüe : installation rapide (minutes / heures)

- Chronique : Installation lente (semaines / mois)

Dans les insuffisances respiratoires aigües, on va essayer d’identifier des troubles purs de
l’hématose : soit on a un manque d’oxygène, soit on a une augmentation du taux de CO2. Les
mécanisme vont pouvoir s’intriquer. Dans l’insuffisance respiratoire de type 2, il y a
association hypoxémie / hypercapnie.

Les Types 1 : Ce sont les gens qui ne manquent que d’oxygène.

Les types 2 : Ce sont les gens qui ont à la fois un trouble de l’oxygène et un trouble du CO2.

• Insuffisance respiratoire aigüe :

- Type 1 : Hypoxémie isolée

- Type 2 : Hypoxémie / Hypercapnie

• Insuffisance respiratoire chronique :

- Décompensation IRC : passage chronique => aigüe

On peut avoir une insuffisance respiratoire aigüe au cours d’une maladie respiratoire
chronique. Une insuffisance respiratoire chronique peut aussi engendrer une insuffisance
respiratoire aigüe.
(Exemple : Maladie respiratoire la plus chronique est la BPCO post-tabagique. Il va y avoir des
infections au cours de l’évolution de cette maladie (virus respiratoire simple, grippe, infection
bactérienne) et va alors basculer du stade d’insuffisance respiratoire chronique au stade
d’insuffisance respiratoire aigüe).

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2. Physiopathologie

Rappel sur la ventilation +++ :

Elle va faire appel à plusieurs choses. On distingue 3 étapes / composantes de la ventilation :

- Une étape centrale : on a des centres respiratoires au niveau du tronc cérébral

responsables de l’automatisme respiratoire, à l’origine d’une fréquence respiratoire.
Ces centres sont en permanence en communication avec la circulation sanguine et
contiennent un certain nombre de récepteurs capables d’interpréter la composition
de cette circulation sanguine et donc d’adapter le signal neurologique qui va être
envoyé aux effecteurs de la ventilation. Les centres respiratoires vont détecter une
modification du taux d’oxygène et du taux de CO2 et des signaux d’adaptation vont
être envoyés.

- Les effecteurs principaux sont les muscles respiratoires. On a un muscle respiratoire

principal : le diaphragme, qui est en communication directe avec le nerf phrénique
entre les centres respiratoires et le diaphragme. L’inspiration est le seul phénomène
qi va nécessiter un mécanisme musculaire actif. La contraction du diaphragme va
entrainer l’inspiration. Quant à l’expiration, elle sera un phénomène passif. Le
diaphragme est aidé par des muscles accessoires, notamment les muscles
intercostaux. L’ensemble de ces muscles, sous contrôle de nos centres respiratoires,
vont activer une pompe ventilatoire. Elle va servir à l’inspiration, à faire ce mécanisme
actif permettant l’entrée d’air au niveau des poumons.

- La dernière étape concerne le traitement de l’air, avec l’unité fonctionnelle du

poumon : l’alvéole (les alvéoles sont regroupées entre elles avec des structures
hypervascularisées : un versant artériel et un versant veineux. Le rôle de l’alvéole : ce
sont de multiples unités fonctionnelles présentes au sein du poumon capables de
réaliser les échanges gazeux. Ces échanges se font vers une entrée de l’oxygène de
l’extérieur vers l’intérieur de l’organisme, et d’une évacuation du CO2, produit du
déchet de la respiration cellulaire.

L’insuffisance respiratoire va pouvoir être :

- Soit un défaut de la pompe ventilatoire

- Soit un défaut de l’échange alvéolaire

Si les centres respiratoires sont défaillants, c’est le coma (2ème partie du cours).

➔ 2 composantes à cette insuffisance respiratoire, donc 2 conséquences différentes.

Une insuffisance de la pompe ventilatoire correspond à une insuffisance des muscles.

L’échangeur est capable de faire rentrer l’oxygène et d’évacuer le CO2. Cependant, le
renouvellement de l’air lié à l’activation musculaire, donc de la pompe ventilatoire (soufflet
ventilatoire) est défaillant. Cela s’oppose alors à l’échangeur qui va dysfonctionner et les

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conséquences vont être une hypercapnie dans le cadre d’une insuffisance de la pompe
ventilatoire, et une hypoxémie dans le cadre de l’insuffisance de l’échangeur.

Les insuffisances respiratoires liées aux anomalies de l’échangeur : si les alvéoles ne

fonctionnent pas, c’est qu’elles sont le siège d’une infection. A chaque fois que la pompe va
dysfonctionner, on va avoir une insuffisance respiratoire de Type 2. Les muscles, l’atteinte
cérébrale peuvent aussi dysfonctionner. Par exemple, lors d’une fracture (multiple ou non) de
côte(s), en plus d’une forte douleur, le patient aura du mal à respirer et l’on se retrouve face
à une insuffisance respiratoire.

• Une insuffisance respiratoire aigüe c’est :

- Défaillance de la fonction échange

Et / Ou
- Défaillance de la fonction pompe

Autrement dit :
- Une insuffisance respiratoire aiguë de type 1 c’est une défaillance de la fonction
échange
(IRA Type1)
- Une insuffisance respiratoire chronique de type 2 c’est une défaillance
de la fonction pompe (IRA type2).

➔ La pérennisation de la première peut conduire à la seconde ! +++

• Détresse respiratoire :

- Insuffisance de la pompe ventilatoire → Hypercapnie

- Insuffisance de l’échangeur ventilatoire → Hypoxémie

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IRA de type 1 = manque d’oxygène, avec atteinte du poumon et par conséquent un défaut d’échange
(puisqu’i s’agit de l’organe échangeur) → échange pulmonaire (atteinte poumon+alvéole)

IRA de type 2 = qui est plutôt une hypercapnie qui va atteindre la pompe
respiratoire doncles muscles respiratoires à cause d’une affection cérébrale, ou une
atteinte musculaire, ou bien par une atteinte osseuse.

3. Signes et Diagnostic

Les mécanismes sont mis en place, indépendamment du type d’IR. A partir du moment où
le patient a du mal à respirer, on parle de détresse :

- Difficulté à respirer
- Troubles de la parole
- Tirage musculaire (lorsque le patient inspire, son cou se contracte, le muscle SCM va
se contracter pour aider la pompe ventilatoire)
- Balancement thoraco-abdominal (lors de la mise en jeu des muscles abdominaux pour
aider la pompe ventilatoire).

Cela entraîne une mise en jeu rapide des systèmes musculaires. On va essayer de recruter des
muscles respiratoires accessoires (par exemple les muscles du cou comme le Sterno-Cléido-
Mastoïdien (SCM), mais aussi des muscles abdominaux) qui vont être à l’origine d’un tirage
musculaire et d’un balancement.

Ces signes ne vont pas spécifiquement orienter vers de l’hypoxémie ou de l’hypocapnie, mais
ils témoignent de la mise en jeu de systèmes aspécifiques pour essayer de compenser le
défaut de la pompe respiratoire. C’est le tirage musculaire (du SCM ou intercostale) ou le
balancement thoraco-abdominal.

Les signes liés au manque d’oxygène :

Les signes présentés dans le tableau ne sont pas très spécifiques, se sont plus des
généralités. Ce sont des signes qui permettent d’orienter.

Hypoxémie : Hypercapnie :

Tachycardie Tachycardie
Polypnée (reflexe qui Hypertension++
compense le manque
O) Sueurs
Troubles neurologiques Céphalées
Cyanose (surtout : Narcose
élément très important
qui va orienter vers une
hypoxie)

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Ce qui caractérise principalement une hypoxémie est la cyanose, ainsi que l’accélération de la
fréquence respiratoire qui s’appelle une tachypnée.
Cette tachypnée va conduire à une respiration superficielle et anarchique ce qui
amène à unmanque d’oxygène.
Si ce manque d’oxygène perdure, il va y avoir des troubles neurologiques.
Le cerveau manque d’oxygène et on perd connaissance.

• Ce qu’il absolument demander en cas de présentation de ces symptômes :

- De l’aide
- Les antécédents du patient
- La chronologie des événements

• Ce qu’il faut absolument rechercher :

- Etiologie (curatif)
- La Tolérance :
➔ Respiratoire (FR, tirage…)
➔ Hémodynamique / Cardiovasculaire
➔ Neurologique

L’organisme peut compenser une défaillance, mais aura beaucoup de mal à assurer le
maintien de ces 3 fonctions. A partir du moment où il y a une défaillance de la triade vitale, il
faut vraiment chercher l’atteinte des autres, car si une deuxième est touchée, l’organisme
déjà fragilisé va se décompenser.

+++ S’agissant des fonctions hémodynamiques et neurologiques : L’organisme peut

compenser une défaillance durant un certain temps, pas deux +++

➔ Informations à titre indicatif : Aujourd’hui, nous disposons de divers outils qui vont aider
dans l’évaluation de ces détresses respiratoires, à savoir l’échographie (détection d’un
œdème interstitiel, d’une condensation / épanchement), mais elle ne remplacera jamais
complètement la radiographie standard. Grâce à la radiographie, on peut observer une
anomalie par excès d’air, ainsi qu’une anomalie par excès liquidien. Un scanner permet
d’avoir une analyse complète (notamment des poumons) et permet l’observation de toutes
les composantes du thorax, à savoir des plèvres (pneumothorax, hémothorax), du cadre
osseux (fractures des côtes, volets thoraciques), et de l’arbre bronchique (plaie de la
trachée).

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4. Traitement et prise en charge

• Conduite à tenir initiale :

Il est urgent de demander de l’aide. Il y a 2 volets très importants :

➔ Identifier la détresse respiratoire (hypoxie, hypoxémie ou hypercapnie) :

➔ Donner l’alerte :

- Soit le 15 en extra hospitalier

- Soit le N° d’urgence en intra hospitalier

Situation : Le patient a des difficulté à respirer. Tant qu’il est conscient :

- On le met en position demi-assise.

- Il va falloir essayer dans la mesure du possible d’assurer sa liberté des voies aériennes.
- On doit amener de l’oxygène dès que l’on peut. Oxygène pour une SpO2 > 92 %.
- Si le malade vient à s’épuiser et qu’il n’arrive plus à maintenir une ventilation
efficiente, on va pouvoir avoir recours à des techniques réanimatoires importantes, à
savoir une intubation (si épuisement respiratoire).
- Lorsque l’on évalue une détresse respiratoire, il faut en permanence analyser la
tolérance clinique et rechercher des signes d’épuisement, de dépassement des
capacités d’adaptation de l’organisme.

+++ 3 points (extrêmement importants pour le prof !!!) face à une détresse respiratoire +++ :

1) Apprécier la ventilation
2) Toujours assurer la liberté des voies aériennes
3) Toujours essayer d’apporter de l’oxygène

• Apprécier la respiration

Comment apprécier / évaluer la ventilation ?

Il faut toujours regarder, écouter, sentir. On va faire une simple description. Pour savoir si le
malade respire, on colle l’oreille près de sa bouche. Si le malade est conscient et assis, on le
voit de nos propres yeux, et à ce moment-là l’élément fondamental pour apprécier la
respiration c’est la mesure de la fréquence respiratoire. Lorsqu’il est allongé, on va évaluer
sa respiration : pendant 10 secondes au plus, on colle l’oreille et on regarde sa poitrine se
soulever, écouter sa respiration et sentir son souffle.

Est-ce que cette ventilation est présente ?

Est-ce que le thorax se soulève ? Est-ce qu’il se soulève de manière symétrique ?
Quelle est la fréquence par minute de cette ventilation ?
Il semblerait qu’il y ait une anomalie : Type de dyspnée : est-elle plutôt inspiratoire ?

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Expiratoire ?
Est-ce que la malade a pu parler ? Sa voix était-elle normale ?
Y a-t-il d’autres anomalies que vous pouvez observer ?

• Liberté des voies aériennes

Pourquoi faut-il assurer la liberté des voies aériennes ?

Parce que les 3 fonctions vitales sont très interdépendantes.
A partir du moment où l’on va avoir le malade en position allongée et la moindre détresse
neurologique / respiratoire, ce tonus pharyngé ou pharyngolaryngé qui permet de parler et
de déglutir va se perdre.

Conséquences principales de la perte de ce tonus : chute du massif lingual vers l’arrière qui
va entraîner une occlusion de la filière trachéale, une perte du réflexe de déglutition qui va
entraîner inhalation de salive ou de liquide gastrique au niveau des poumons (par perte du
réflexe de déglutition), et les réflexes de toux étant supprimés, ou du moins diminués par
rapport à la normale : on va avoir un encombrement bronchique.

Pour remédier à l’obstruction des voies aériennes supérieures : Association d’une

hyperextension du rachis avec une ascension du maxillaire inférieure sur le maxillaire
supérieur appelé la subluxation : cela va assurer la liberté des voies aériennes. Cette liberté
doit être réalisée à chaque fois qu’un malade a perdu conscience ou à une détresse
respiratoire. C’est l’élément fondamental dans la prise en charge de la détresse, qu’elle soit
neurologique ou respiratoire, pour assurer la liberté des voies aériennes (à réaliser lorsque le
malade n’est pas complètement conscient).

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Précision image en haut à droite : Avant de réaliser cet acte, il faut d’abord s’assurer qu’il n’y
ait pas de corps étrangers dans la bouche.

• Diagnostic de gravité

➔ Le Terrain :
- Patient, IRC, insuffisance cardiaque, tares associées
- Toute situation qui fait que la dysfonction actuelle ne va pas être le seul problème
réglé !

➔ La Clinique

➔ La Gazométrie :
- pH < 7,20 (les tissus souffrent)
- PaO2 < 60 mmHg malgré O2 > 15 litres (Shunt !)
- PaCO2 élevée avec trouble de la conscience (DRA Type 2)

Il faut toujours essayer de recueillir les antécédents du malades, dans la mesure où plus il va
avoir d’antécédents, plus il va être à risque de décéder. Aussi, plus la personnes est âgée, plus
la détresse respiratoire va prendre un caractère grave.

Comment évaluer la tolérance ?

- S’il y a une insuffisance respiratoire aigüe : Cyanose, sueurs, polypnée ou bradypnée

extrême, tirage des muscles respiratoires accessoires, contracture active des
abdominaux, respiration abdominale paradoxale.

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Quel est le retentissement de cette détresse respiratoire sur les 2 autres appareils :

- Retentissement hémodynamique : Tachycardie > 110, signes de choc (marbrures,

oligurie, extrémités froides, angoisse), collapsus.
- Retentissement neuropsychique : Agitation, agressivité ou au contraire torpeur,
coma.

A partir du moment où l’un de ces deux appareils va commencer lui aussi à défaillir, cela
représente un critère de gravité. Un malade présentant les 3 défaillances simultanées : cela
va évoluer vers l’arrêt cardiaque.

En réanimation : niveau plus élevé de traitement impliquant d’intuber la trachée du malade

lorsqu’il est comateux, lorsqu’il présente des signes graves de détresse respiratoire, ou bien
des défaillances.

Faut-il intuber le patient ?

- Glasgow < 8
- Apnée ou troubles du rythme ventilatoire
- Signes d’épuisements musculaires respiratoires (Tachypnée > 35/min, Tirage
important, ventilation paradoxale abdominale, Hypopnée)
- Etat de choc associé ou autre défaillance ++++

• Analyse étiologique :

Il s’agit de questions servant à l’analyse médicale du patient, à savoir son âge, et d’autres
éléments qui vont servir à l’orientation de l’analyse médicale (évolution immédiate de son
état, présence ou non de problèmes cardiaques, de traumatismes récents…).

➔ Localisation du problème :
- Quel âge ?
 Jeune = corps étranger, allergie, infection
 Vieux = corps étranger, cause cardiaque
- Comment était la personne à l’arrivée ?
- Pas de notion de traumatisme récent ou de problème cardiaque ?
- Face au problème :
 Conscience ?
 Dyspnée inspiratoire ou expiratoire ?
 Symétrie du thorax ?

• Obstruction des Voies Aériennes Supérieures (VAS)

Le corps étranger fait partie de la prise en charge des détresses respiratoires.

L’obstruction des voies aériennes supérieures (termes importants) se définit pas la présence
d’un corps étranger. 80% des corps étrangers vont s’arrêter dans la trachée.

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➔ Présence d’un corps étranger :
- Dents
- Corps étranger intra-trachéal
- Vomissement
- Régurgitation
 Tant que la victime tousse, elle respire : obstruction incomplète +++.

➔ Obstruction complète :
- Ne parle pas
- Ne tousse pas
- Cyanose
- Ne crie pas
- Agitation
- Absence de bruit respiratoire
 Manœuvre de Heimlich +++

S’agit-il d’une obstruction complète ou incomplète ?

Si l’obstruction est incomplète, l’air va continuer à circuler (mal mais il circule). Le malade va
pouvoir tousser, respirer bruyamment. Alors que dans le cas d’une obstruction complète, l’air
ne circule plus et donc n’atteint pas les poumons. Le patient ne va plus parler, ni tousser.

L’obstruction va se faire dans les voies aériennes basses, qui s’opposent au voies aériennes
hautes. On peut avoir une hypertrophie des choanes, œdèmes sur une allergie…

Trachée, bronches souches ou la sphère pharyngolaryngée. Les obstructions au niveau de la

cavité nasale sont plutôt rares. En revanche, le pharynx et le larynx peuvent être le siège
d’obstruction, allergies, piqures d’insectes, énorme œdème de la langue qui va venir entraîner
une détresse respiratoire aigüe par obstruction des voies aériennes.

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1ère étape : A quel niveau se situe l’obstruction ?
Infection, corps étranger, traumatismes, le simple poids de la langue peuvent entraîner une
obstruction des voies aériennes +++.

Comment se manifeste cette obstruction ?

Il s’agit d’une situation extrêmement anxiogène. On parle du syndrôme d’obstruction haut :
la victime a des difficultés respiratoires avec recherche d’air, elle porte ses mains à son cou :
sensation de panique. Il faut alors distinguer 2 situations : Une obstruction complète et
incomplète. La plus grave est l’obstruction complète et va nécessiter une action très rapide,
puisque le patient ne peut plus parler, il n’existe pas de bruits respiratoires.
Si on ne fait rien dans les secondes à minutes qui suivent cette obstruction complète, le patient
va faire un arrêt cardiaque. C’est une situation d’urgence vitale.

La manœuvre à réaliser est celle de désobstruction des voies aériennes, dite de Heimlich :

- 1ère étape : On fait légèrement pencher la victime vers l’avant (position antéfléchie),
et on va lui administrer d’abord 5 claques dans le dos.
- 2ème étape : On passe à la manœuvre de Heimlich à proprement parler : manœuvre de
compression avec une position sous l’appendice xyphoïde et on va appliquer une
pression qui doit être vers le haut et vers l’arrière de manière à provoquer une
hyperpression dans la cage thoracique et ainsi entraîner l’expulsion du corps étranger
vers l’extérieur.

Attention !!! Chez le patient obèse ou chez la femme enceinte, on ne peut pas positionner
nos mains sous l’appendice xyphoïde. C’est pourquoi on applique les compressions sur le
thorax.

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***Cas particulier : le nourrisson :

- On positionne d’abord la victime non pas légèrement antéfléchi, mais sur notre jambe,
allongé, position vers le bas.
- On administre 5 claques entre les omoplates
- Puis on retourne le nourrisson entre le tenant fermement entre nos mains
- On appuie des petites compressions sur la moitié inférieure du sternum.

➔ Chez l’enfant, on va réaliser la même procédure que chez l’adulte, à la seule différence
qu’il faut se mettre à genoux. Mais la procédure reste la même (les 5 claques dans le dos
et la compression thoracique).

• Inhalation d’oxygène

➔ L’inhalation d’oxygène entraîne une augmentation de la quantité d’O2 dans les poumons
et augmente la quantité d’O2 transportée par le sang, notamment au niveau du
cerveau…+++

• Ventilation artificielle mécanique

L’oxygène va pouvoir être administré en toute circonstance, dès qu’il y a une détresse
respiratoire. On va essayer d’augmenter l’apport d’oxygène extérieur et donc passer la
fraction respirée en oxygène de 21 % au maximum que l’on peut (100 %) pour éviter
l’installation d’une hypoxie. On voit quand même une défaillance de l’appareil respiratoire et
o n va essayer de compenser les conséquences sur l’organisme de cette détresse respiratoire
le temps d’en trouver l’étiologie et d’en traiter la cause.

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Il existe plusieurs systèmes pour administrer l’oxygène, le plus simple étant le masque ou la
bouteille à oxygène. Si les circonstances s’aggravent, on utilise le BAVU (Ballon à Valve
Unidirectionnelle). C’est un insufflateur avec un sac (enrichisseur).

Ventilation artificielle avec un insufflateur

manuel (BAVU)

L’objectif est d’amener de l’oxygène de manière unidirectionnelle (un seul chemin, de

l’extérieur vers l’intérieur) et afin d’éviter que le CO2 soit réinhalé, à chaque expiration, l’air
prend un autre chemin pour favoriser l’évacuation du CO2. Ce ballon a pour but d’augmenter
l’apport en oxygène lors de l’inspiration et de faciliter l’évacuation du CO2 lors de l’expiration.
On fait une ventilation artificielle mécanique invasive. On va pallier totalement la défaillance
respiratoire. Il faut contrôler l’accès des voies aériennes, assurer l’intégrité du parenchyme
pulmonaire (contrôle du volume administré, de la fréquence administrée…).

Résumé :
• Si la détresse ne cède pas
• Apport d’oxygène
• La prise en charge de la fonction respiratoire est totale :
- On contrôle tout
- On est responsable de tout !
 Accès des voies aériennes
 De l’intégrité du parenchyme pulmonaire
 De l’oxygénation correcte du patient.
• Position Latérale de Sécurité PLS (On la reverra dans le cours sur la prise en charge
de l’arrêt cardiaque)

A partir du moment où un patient aura un trouble de la conscience, cette position devra être
mise en œuvre, qui va avoir pour objectif principal de protéger le malade.

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 II. Détresse Neurologique – Coma

1. Définitions

- COMA : Altération de l’état de conscience (connaissance de soi et du

monde extérieur) et perte graduelle de la vigilance (conséquence sur état
d’éveil → syndrome confusionnel)

- Syncope : Perte brutale de la conscience accompagnée d’une perte de

tonus musculairepour une durée en général réduite.

Suppression de la vigilance (état d’éveil) et altération de la conscience.

➔ En pratique, si suppression de la vigilance :

- Absence d’expression verbale
- Absence de réponse aux ordres
- Absence d’ouverture des yeux à la stimulation

• Physiopathologie

La vigilance est très complexe et fait intervenir plusieurs structures dans le cerveau qui
vont interagir les unes avec les autres. L’une d’elle est particulièrement importante : c’est le
tronc cérébral.
Il s’agit de la structure principale qui va être responsable de l’éveil, et notamment une
formation qu’on appelle la substance réticulée activatrice ascendante, qui va aller donner des
signaux à l’ensemble des structures cérébrales pour nous permettre d’avoir un état d’éveil et
de conscience.

Les structures impliquées dans la vigilance sont :

- Le cortex cérébral
- La thalamus
- La substance réticulée active ascendante (SRAA)
- L’hypothalamus

Il y a plusieurs diagnostics différentiels communs, à savoir :

- La somnolence ou obnubilation : attention diminuée. Rôle de la stimulation.

- La stupeur : réactions d’éveil fugace à la stimulation douloureuse. Réactivité motrice
mal organisée. Langage fruste.
- Etat végétatif : état d’éveil (ouverture des yeux) sans contact vrai. Réflexes du tronc et
fonctions végétatives conservés.
- Hystérie de conversion

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Le tronc cérébral est une structure indispensable au fonctionnement neurologique.
Si le tronc cérébral est atteint, tout la reste va dysfonctionner.

2. Examen du patient comateux

➔ Profondeur du coma
Score de Glasgow
Fonctions du tronc cérébral

Existe-t-il une menace vitale ?

Respiratoire, hémodynamique, glycémie

Existe-t-il des signes d’orientation étiologique ?

• Score de Glasgow

Pour parler de coma, nous devons tous adopter le même langage afin de pouvoir décrire la
gravité du coma.

On a donc développé des échelles de gravité.

Pour le coma, il s’agit du Score de Glasgow. Il va attribuer une note à 3 éléments

fondamentaux de l’état de conscience.

Ces 3 éléments sont :

- L’ouverture des yeux
- La réponse verbale
- La meilleure motrice

+++ A chacun de ces 3 éléments, on a attribué une note. Cette note est :

- Au maximum de 4 pour l’ouverture des yeux

- Au maximum de 5 pour la réponse verbale
- Au maximum de 6 Pour la réponse motrice (par exemple, pincer le trapèze :
stimulation en médecine)

Donc un patient parfaitement conscient a un score de Glasgow à 15 maximum, et au minimum

à 3. Entre les deux, on va pouvoir parler le même langage.

On parle au patient, on regarde s’il a les yeux ouvert, on voit si la réponse verbale est claire,
cohérente ou plutôt confuse. On regarde si la réponse motrice est volontaire, si elle est
adaptée ou localisatrice. On lui demande de nous serrez les 2 mains (toujours les 2) car le
malade peut avoir soit de manière chronique soit de manière aigüe une paralysie d’un des
deux côtés (notamment dans le cadre d’un AVC). Il faut forcément faire une comparaison pour
analyser la réponse motrice. Si le malade n’est pas capable de serrer les 2 mains, on va lui faire

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une stimulation douloureuse, et on pince le trapèze. S’il a une réponse adaptée ou
localisatrice, sa main va immédiatement attraper la nôtre : 5 points. S’il bouge, mais ne va pas
localiser la douleur : 4 points. S’il fait une flexion des membres supérieurs ou inférieurs, ce
n’est pas normal, s’il y a une extension, c’est encore moins normal, et s’il n’a aucune réaction,
cela ne vaut qu’1 point.

Le prof ne demande pas de connaître le score de Glasgow par cœur pour l’examen.

• Fonctions du tronc cérébral

On va ensuite essayer d’évaluer les fonctions du tronc cérébral.

Pour voir s’il fonctionne, on va d’abord regarder les pupilles : s’il y a ou pas une anomalie de
la forme.

Est-ce qu’il y a une mydriase ?

Une pupille normale doit se rétrécir face à la lumière. Il suffit de soulever les paupières pour
voir la réaction pupillaire avec le soleil par exemple. On a alors une idée très approximative
car plusieurs éléments peuvent modifier la réactivité pupillaire.

➔ Réactions pupillaires :
- Attention aux faux amis +++
- Cause de mydriase plus ou moins réactives non neurologiques :
 Choc
 Catécholamines à fortes posologies
 Hypothermie profonde, intoxication alcoolique (réflexe pupillaire)
 Lésions périphériques oculaires (polytraumatisme)

Information à titre indicatif : Le tronc cérébral va pouvoir être exploré de manière un peu plus
poussée. Plus on va descendre dans le cortex et le tronc cérébral, plus on va être amené à être
en contact avec le malade : si on fait un mouvement devant les yeux du malade, il doit les
fermer, et on va taper un peu le front pour voir s’il y a un clignement réflexe. On bouger la

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tête pour voir si les yeux bougent, et toucher la cornée pour voir s’il y a un réflexe cornéen.
On va appuyer un peu sur les yeux pour voir s’il y a une bradycardie.

Concernant la menace vitale : les 3 appareils sont toujours très interdépendants, et la

fonction neurologiques va avoir un retentissement sur la fonction respiratoire et sur la
fonction hémodynamique, à partir du moment où l’on va perdre conscience : possibilité
d’avoir une obstruction aérienne par la langue, une inhalation de salive par perte du réflexe
de déglutition et un réflexe de toux inefficace et une augmentation de l’encombrement
bronchique. A partir de là, une des premières choses à faire c’est d’assurer la liberté des
voies aériennes par hyperextension prudente luxation mandibulaire. La deuxième solution
est la mise en position latérale de sécurité ++++.

Le prof a beaucoup insisté sur cette partie déjà décrite précédemment !!

• La menace vitale

La menace vitale va pouvoir être hémodynamique aussi puisque le tronc cérébral concentre à
la fois les centres respiratoires et les centres neurologiques et cardiovasculaires.

Dès que l’on va avoir une anomalie neurologique : déséquilibre de la taille des hémisphères
cérébraux avec augmentation de la pression qui va se transmettre sur le tronc cérébral : on va
avoir un retentissement hémodynamique avec une baisse de pression des perfusions
cérébrales. Cela va entraîner des conséquences cardiovasculaires très importantes.

Au niveau respiratoire :
- Protection du carrefour aéro-digestif ?
- Encombrement bronchique ?
- Toux efficace ?
- Inhalation ?

Au niveau hémodynamique :
- Bradycardie ?
- Pression artérielle moyenne ? (notion de PPC = PAM – PIC)

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 • Examen clinique du patient comateux

Après stabilisation hémodynamique et respiratoire :

- Interrogatoire des proches et/ou témoins
- Examen physique général
- Examen neurologique approfondi.

On va s’intéresser à l’interrogatoire sur l’état et les antécédents du patient, sur l’examen

clinique, les éléments neurologiques qui vont nous orienter vers une étiologie.

• Interrogatoire : histoire récente :

1ère chose : phénomène aigu ou progressif ?

Signes annonciateurs ?
Traumatismes crânien ? Consultions ? Prise de médicaments inhabituelle ?
Voyages récents à l’étranger ?
Diabétique ? Car le sucre peut entraîner des troubles neurologiques très importants.
Maladie neurologique ou cardiovasculaire ?
Mode de vie ?
Présence de prodromes (fièvres, céphalées…)
Présence de comitialité ?

• Interrogatoire : antécédents :

Pathologie métabolique
Pathologie neurologique, cardiovasculaire, tumeur
Traitement en cours (dont psychotropes sédatifs, antidépresseurs ou anxiolytiques)
Consommation de toxiques
Mode de vie (intoxication CO)

A rechercher auprès de l’entourage +++

Il ne faut surtout pas négliger cet interrogatoire !

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 • Examen physique : neurologique

- Confirmation du coma
- Examen des pupilles
- Recherche tonus hémicorps
- Recherche d’un syndrome méningé
- Recherche de myoclonies
- Score de Glasgow (1974)

Examen neurologique : peut être systématique mais surtout comparatif. Il doit servir à
confirmer le coma, regarder les pupilles (si côté différent par rapport à l’autre) …

En cas de troubles neurologiques, il faut absolument mesurer le taux de sucre : glycémie, de

manière systématique car il s’agit de l’élément le plus simple à traiter : hypoglycémie. Parfois
il faut aller plus loin en prenant ses constantes …

Recherches de purpura, traces de piqures…

A la fin de cet examen, on doit arriver à la conclusion suivante : est-ce qu’il existe des signes
de localisation ? (Si un territoire est atteint et pas l’autre).
Cet examen doit alors être bilatéral et comparatif +++

Si un des côtés est atteint : problème. S’il n’y en a pas, cela signifie que c’est l’ensemble du
cerveau qui est atteint. Il peut être atteint soit par une maladie infectieuse (méningite qui
atteint tout le cerveau), soit tout le cerveau est atteint mais par quelque chose de non
infectieux comme une hémorragie méningée. Soit les méninges n’ont rien à voir, le cerveau
est atteint par une ischémie (par anoxie cérébrale) : baisse du taux du sucre ou autres troubles
métaboliques.

Soit il n’y a pas de signes de localisation, et tout le cerveau est atteint, on suppose la présence
d’un syndrome méningé. On reconnaît un syndrome méningé par une nuque raide, une phono
photophobie, nausées et vomissements. Soit cela est lié à une infection, ou à une hémorragie.
Soit il n’y a de syndrome méningé, et dans ce cas, ce sont les cellules qui ne fonctionnent pas
soit pour cause d’intoxication, soit pour cause d’anoxie (manque d’oxygène), soit elles sont en
défaut de carburant (hypoglycémie).
S’il y a des signes de localisation (endroit précis), on se retrouve devant un Accident Vasculaire
Cérébral (AVC) : il peut être lié à une ischémie, hémorragie…

• Examen physique : général

Glycémie capillaire systématique +++

Prise de paramètres vitaux
- Auscultation cardiaque et ECG : Tb du rythme emboligène (FA ?)
- Auscultation pulmonaire : PNP inhalation ?
- Examen cutané : purpura, atteinte endocrinienne, origine toxique (piqure
toxicomanie), ecchymoses (trauma ?)
- Examen cavité buccale (morsure de langue ?)

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 3. Souffrance cérébrale

• Orientation étiologique

➔ Etiologie des comas non traumatiques

Les principales étiologies sont :

1) Métabolique
2) Toxique
3) Vasculaire : ischémiques et hémorragiques
4) Infectieux
5) Traumatique
6) Comitial
7) Tumoral

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 • Coma et Diabète

Le diabète reste l’une des principales cause des troubles de la conscience.

➔ Hypoglycémie : à rechercher SYSTEMATIQUEMENT !!! +++

Acidocétose :
- Acidose et cétonurie
- DID ou DNID
- Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de Kussmaul
- TTT : réhydratation, Insuline

Coma hyperosmolaire :
- Hyperglycémie, Osmolarité > 350 mmol/L
- DNID, déshydraté, infection
- Réhydratation, insuline

On peut avoir des troubles neurologiques lorsque le taux de sucre est trop bas, mais aussi
lorsqu’il est trop haut. Cela va dans les 2 sens. Il y aura des conséquences métaboliques qui
vont se répercuter sur le cerveau. Dans ce cas, ce sera une atteinte des cellules cérébrales
(sans signes de localisation localisation).

• Encéphalopathie hypercapnique

- Hypercapnie
- Patient IRCO recevant de l’O2 à « fort débit »
- Signes : sueurs, agitation, Hypertension, coma
- Biologie : acidose respiratoire, hypercapnie
- TTT : diminuer O2, contrôle GDS sous TTT, VNI

L’appareil respiratoire est lié à l’appareil neurologique. On peut avoir un coma hypercapnique
(sans signes de localisation puisque l’ensemble du cerveau va être atteint).

• Encéphalopathie hépatique

- 3 phases : astérixis, confusion, coma

- Biologie : insuffisance hépatique
- Etiologies : Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)
- TTT symptomatique + causal

Le foie peut aussi entraîner des comas avec des signes spécifiques (cliniques, biologiques).
« Le foie est une éponge à épurer l’ensemble des toxines de l’organisme ». Lorsque le foie
dysfonctionne, ces toxines ne sont plus épurées, et le cerveau va être atteint dans son
ensemble (sans signes de localisation).

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• Coma toxique

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 • Coma vasculaire

L’AVC est le plus fréquent.

2 choses : soit une artère se bouche, et tout un territoire du cerveau est privé de sang, et donc
d’oxygène, ce qui entraîne une ischémie, soit un vaisseau va s’abîmer (dû à de l’hypertension,
malformation ou autre) et va se mettre à saigner mais ce n’est pas le plus fréquent).

L’AVC ischémique et l’AVC hémorragique sont les plus fréquents.

➔ Accidents Vasculaires Cérébraux AVC

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 Infarctus cérébral : Perte neuronale par minute considérable

Lors d’un infarctus cérébral, on distingue 3 zones : Il n’y a pas que la zone privée de sang qui
est abîmée qui va souffrir, mais également toute la périphérie. Il est donc fondamental d’aller
vite et d’identifier ces troubles neurologiques afin de donner une alerte orientée.

 AVC ischémique

C’est la maladie de la sédentarité des pays européens (mauvaise alimentation, hypertension

artérielle, développement athérome…).
Le mécanisme principal de l’AVC ischémique est l’occlusion artérielle, quelle qu’en soit
l’origine.

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➔ Territoire carotidien (70 % des cas)
Hémiplégie +++ (brachio- faciale si sylvien superficiel, complète si sylvien profond)
Troubles sensitifs unilatéraux et troubles du langage.

➔ Territoire vertébro- basilaire (30 % des cas)

Troubles moteurs et / ou sensitifs multiples uni ou bilatéraux
Déficit du champ visuel (hémianopsie), diplopie,
Syndrome cérébelleux ou vestibulaire central

Exemples :

➔ Etiologies de l’AVC ischémique :

 Artérielles
Athérome : des gros (40 %) et petits Vx (20 %)
Dissection (traumatisme),
Angiopathies : radique, infectieuse, inflammatoire.

 Cardiaques :
Mécanisme embolique (20 %) des AVCI)
Arythmie, IDM, endocardite, CEC

 Hématologiques :
Syndrome myéloprolifératif, drépanocytose, CIVD, anticoagulant circulant, thrombophlébite
cérébrale…

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 AVC hémorragique

Souvent des patients atteints d’hypertension, traitement anticoagulants.

Dans ce cas-là, l’hématome est quelque chose de très évolutif.
Il faut donner une alerte rapide. Essayer de limiter au maximum la souffrance cérébrale.

• Hémorragie intra parenchymateuse

Présentation :
Association troubles de la vigilance et atteinte focalisée (hémiplégie, monoplégie, aphasie…)
Anamnèse : HTA, TTT anticoagulant, (héroïne, amphétamines, cocaïne, crack)

Topographie scanographique
Lésions chroniques des artères perforantes : noyaux gris centraux, capsule interne, thalamus…
Parfois associé à une hémorragie méningée (gravité +++)

Indication neurochirurgicale : fonction de la tolérance et de la localisation

Temporal (anévrysme de la bifurcation carotidienne) : risque d ’engagement temporal
Hématomes du Cervelet : risque d ’hydrocéphalie et de compression du tronc cérébral
Dégradation neurologique (compression TC) - Taille
Place de la microchirurgie

• Coma infectieux

- Méningo-Encéphalites
Virales
Bactériennes
Parasitaires

- Abcès cérébral compressif

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➔ Syndrome encéphalitique

- Associé à un syndrome méningé (méningo-encéphalite)

- Isolé
- Atteinte du SNC :
Troubles de conscience (troubles de vigilance - coma)
Crises convulsives focalisées ou généralisées (état de mal - pronostic péjoratif)
Signes de focalisation
Troubles du comportement
Troubles neurovégétatifs : pouls, PA, température

Encéphalite = MEH jusqu à preuve du contraire

• Coma et comitialité

► Coma post critique

► Etat de mal épileptique
► Possibilité de crises petit mal infracliniques
► Fréquemment associé à HSA et TC grave
► Anamnèse + EEG
► Urgence vitale et fonctionnelle ++++

4. Réagir devant un comas

Il faut donner l’alerte, s’assurer que le malade puisse respirer et assurer le maintien des
fonction neurologiques, respiratoires et cardiovasculaires (c’est toujours pareil !).

➔ Traitement symptomatique

➔ Principes de prise en charge :

TTT symptomatique
Appel des secours médicalisés (centre 15)
Libération des voies aériennes,
Oxygénothérapie 15 litres

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 Assurer la liberté des voies aériennes ! +++

 Utilisation de la canule de Guedel

Ces canules s’insèrent d’abord à l’envers, puis se retournent. Cette canule va maintenir la
langue surélevée pour assurer la liberté des voies aériennes.

 Position Latérale de Sécurité

Elément fondamentale chez un patient qui a un trouble de la conscience.
Les conséquences d’un trouble de la conscience : chute de la langue vers l’extérieur, perte du
réflexe de toux et de déglutition, et risque d’inhalation.
L’idée est de mettre la victime sur le côté afin de faire diriger vers l’extérieur tout ce qui
pourrait remonter de son estomac.

Il y a 4 étapes (que l’on reverra en TP) :

Il faut mettre un bras en équerre, mettre l’autre bras sur la joue du malade et effectuer une
rotation sur le côté afin de prévenir l’inhalation.

Dans le cas d’un malade qui est dans un coma trop profond, on va devoir protéger ses voies
aériennes de manière artificielle : intubation orotrachéale.

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 • AVC : les signes d’alerte+++ (Le prof a beaucoup insisté sur le fait que les AVC sont
des situations d’urgence qui doivent bénéficier d’un appel immédiat au SAMU avec
un message extrêmement clair)

Transfert rapide vers l’hôpital pour la réalisation d’une imagerie !

Il faut impérativement savoir les

reconnaître afin de pouvoir agir
vite.

 Connaître ces signes +++

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 • HTIC : Les signes d’alerte :

Il faut rechercher, en soulevant les paupières, des anomalies de symétrie.

Sur la photo, on peut voir que les pupille sont asymétriques, elles n’ont pas du tout le même
diamètre : signe d’extrême gravité.

En neurologie, concernant les AVC, on va éviter les axos : les systèmes vitaux sont directement
liés et en interconnexion, l’un va influer sur l’autre. A partir du moment où un malade a un
trouble neurologique : il va être capable d’adapter si on l’aide à maintenir les autres fonctions.
Les médecins doivent s’assurer que le patient ait une ventilation adéquate, une perfusion
cérébrale adéquate (tension artérielle qui emmène suffisamment de sang)…

• Hémostase dès que possible

En cas d’hémorragie. Si l’hémorragie est trop importante, elle va pouvoir bénéficier en

fonction de l’âge, de la tolérance, de la localisation de cet hématome, d’une opération
neurochirurgicale.

Conclusion :

1. Urgence vitale
2. Importance de l’examen neurologique (rapide et standardisé)
3. Importance de l’examen général
4. Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (TDM, EEG, IRM, PL…)
5. Traitement étiologique rapide
6. Prévention secondaire également….

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