COURS

D’ANESTHESIOLOGIE

Prof Dr BARHAYIGA Berthe

 Plan

• Introduction à l’Anesthésiologie
• Les Circuits Anesthésiques ( Appareil de
l’Anesthésie)
• Pharmacologie de base
• La visite pré-opératoire et Prémédication
• Administration de l’Anesthésie générale
• Anesthésie Loco-régionale
 Introduction
Historique
– Le philosophe grec Dioscorides a été le premier
à utiliser le terme "anesthésie" au 1er siècle
avant Jésus Christ en décrivant les effets de la
plante Mandragora semblables à la narcose.

– Le terme fut plus tard défini dans le dictionnaire

universel étymologique anglais de Bailey en
1721 comme un "déficit" de sensation".

– Plus tard encore il fut décrit dans

"l'Encyclopédie Britannique" en 1771 comme
étant la privation des sens.
DIOSCORIDE / L’AN 1er av.Jc,
La Mandragore
– L'actuel terme décrivant " l'état semblable
au sommeil "rendant la chirurgie non
douloureuse est attribué à Oliver Wenall
Hommes en 1846.

– Aux Etats Unis d'Amérique, l'usage du

terme anesthésiologie était appliqué à la
pratique de l'anesthésie, proposée au
cours de la seconde décade du 20ème
siècle pour décrire le développement
fondamental et scientifique de la
spécialité
• Bien que maintenant la spécialité constitue
un fondement scientifique rivalisant avec
les autres disciplines, l'anesthésie
demeure davantage comme un mélange
de la science et de l'art.
• Bien plus, la pratique de l'anesthésiologie
a pris une ampleur telle que les patients
ne supportent plus la moindre douleur
chirurgicale et obstétricale

• Cependant cette spécialité est unique en

son genre dans ce sens qu'elle exige une
habitude de travail avec beaucoup
d'autres spécialités :
• la chirurgie et toutes ses super
spécialités,
• la médecine interne,
• la pédiatrie,
• l'obstétrique,
• la pharmacologie clinique,
• la physiologie appliquée et
• la technologie biomédicale
• L'application des récentes avancées en
technologie biomédicale dans l'anesthésie
clinique (monitoring, ventilateurs,
enregistrement per opératoire de
l'anesthésie) continue à rendre
l'anesthésiologie une spécialité excitante et
rapidement en évolution.

• Aux Etats Unis d'Amérique et dans les pays

anglo-saxons un bon nombre de médecins
s'inscrivant comme résidents en
Anesthésiologie ont déjà exercé et obtenu
des certificats dans d'autres spécialités
 Différents étapes dans l’évolution de
l’anesthésie
• La pratique de l'anesthésie date des temps
immémoriaux, cependant la spécialité a
commencé au milieu du 19ème siècle et a été
admise comme telle il y a moins de six
décades.
• Les anciennes civilisations avaient fait appel
à l'opium, aux feuilles de coca et aux racines
de Mandrake
• Les anciens Egyptiens ont recouru à :

– l'association opium (morphine) plus

l'Hyoscyamus (Hyoscyanine et
scopolamine) pour permettre au
chirurgien d'intervenir.

– Aujourd'hui la même combinaison,

morphine et scopolamine, est encore
employée, par voie parentérale, pour la
prémédication
• Dans l'ancien temps, l'anesthésie
régionale consistait dans la compression
des troncs nerveux (ischémie nerveuse)
ou par l'application du froid
(cryoanalgésie).

• Les Incas pratiquaient l'anesthésie pour

les actes chirurgicaux en mâchant les
feuilles de coca et aspergeaient de la
salive dans le champ opératoire (la salive
contenait de la cocaïne).
• Les techniques chirurgicales et
anesthésiques ont évolué avec
l'anesthésie par inhalation, suivie de
l'anesthésie locale et régionale et enfin par
l'anesthésie intraveineuse
 Anesthésie par inhalation
• 1540, Valerius Cordus, un botaniste
prussien de 25 ans synthétise l'éther (en
réalité éther di éthylique).

• 1842, Crawford W. Long et William E.

Clark utilisent l'éther chez des patients,
mais leur découverte n'est pas publiée.

• quatre ans plus tard, à Boston, le 16

octobre 1846, William T.G. Morton fit la
première démonstration publique d'une
Anesthésie générale (AG) utilisant l'éther.
William TG Morton, 1ere
Anethesie à l’Ether
• Le chloroforme est préparé
(indépendamment) par Von Leibig,
Guthrie et Soubeiran en 1831. Le
chloroforme a été utilisé pour la
première fois par Homes Coote en
1847 et a été introduit en clinique par
l'obstétricien autrichien Sir James
Simpson.

• Joseph Priestley produit le protoxyde

d'azote (N20) en 1772, alors que
David Humphry remarqua, le premier,
ses propriétés analgésiques.
• Gardner Coton et Horace Wells sont les
premiers à l'utiliser comme anesthésique
chez l'homme en 1844.

• L'intérêt de N20 revient lorsqu'en 1848

Edmund Andrews l'administra avec 20%
d'oxygène (02). D'autres anesthésiques ne
détrônèrent pas l'éther en popularité
jusqu'en 1960.
• Il s'agit des anesthésiques suivants :

• chlorure d'éthyle,
• éthylène,
• divinyl éther
• trichloréthylène
• fluoroxine
• cyclopropane (1954) très
inflammable.
• Il a fallu attendre le puissant hydrocarbure tri fluoré,
Halothane, pour voir l'éther et le cyclopropane subir
leur recul.

• 1951, l’halothane, non inflammable est synthétisé

mais sa relance clinique et commerciale ne
commencent qu'en 1956.

• 1958 : Méthoxyflurane

• 1963 : enflurane (relancé en 1973),

• 1965 : isoflurane (relancé en 1981)

 2. Concepts de base
• L'analgésie :
• absence de douleur
• terme utilisé pour décrire l'état dans lequel la douleur
a été abolie mais où les autres sensations persistent:
le patient est conscient.

• L'anesthésie :
• Absence de toutes les sensations, le terme implique
que le patient est inconscient et toutes les sensations
sont abolies;
• Ces sensations peuvent être abolies pour l'ensemble
de l'organisme : A.G.
• Si elles sont abolies sur un site : A.L
• Si elles sont abolies sur toute une région de
l'organisme : A.L.R.
 Quels sont les agents qui provoquent cette
abolition des sensations?
• La conduction des influx douloureux du site de la
lésion vers le cerveau peut être interrompue sur
un de nombreux points situés entre une
terminaison nerveuse et le cortex sensoriel.

• Cette interruption peut se produire par des

drogues, tout comme par la section chirurgicale
du trajet dans la moelle épinière.

• Une telle intervention est utile pour soulager par

exemple des douleurs d'une pathologie maligne
incurable.
Les tumeurs elles-mêmes, peuvent
interrompre le passage des influx nerveux,
en provoquant une ischémie ou en
traumatisant un nerf.
• Une fracture et le froid extrême peuvent
bloquer la conduction.

• Mais beaucoup de drogues réduisent la

douleur sans avoir un effet spécifique sur
le système nerveux :
Drogues susceptibles de diminuer la douleur par
leur action sur le système nerveux.

Médicaments ayant une action sur le S.N.C.:

• Ils agissent par dépression du cerveau ou de la moelle

épinière ou de deux ensemble.

• Bien entendu, ces médicaments ne sont pas mis en

contact direct par injection dans le cerveau, mais plutôt
par le réseau circulatoire :
– estomac
– intestin
– poumons
– voie IV., IM.
 Anesthésie générale
L'A.G. entraîne l'abolition de toute les sensations :
• toucher, orientation, température et douleur…

Terme normalement réservé aux situations dans

lesquelles le patient est inconscient.

• De nombreuses drogues sont capables d'abolir

toutes les sensations, mais certaines peuvent
provoquer des lésions tissulaires permanentes :
alcool méthylique

• D'autres entraînent moins de lésions tissulaires,

mais elles peuvent être à l'origine d'un réveil
prolongé et désagréable: alcool éthylique.
• Un petit groupe de drogues tels que les
anesthésiques volatiles :

– Halothane ou Enflurane : provoque une

dépression réversible du SNC avec un
réveil acceptable par le patient.

• Pour administrer ces drogues, on recourt

aux techniques complexes. Mais on peut
d'abord considérer la méthode simple et
traditionnelle provoquant l'anesthésie avec
une seule drogue.
 AGENTS ANESTHESIQUE PAR
INHALATION
Air, CO 2 ou O 2

O2 anesthésique b
Ou air
O2 anesthésique
Ou air
CO2 CO2
Air

a
O2 Air
O2
a

Anesthésique
Air ou O 2

Fig. 1 : illustre la technique anesthésique la plus simple pour la

souris (a) et l'homme (b)
• le 1er objectif est d'entraîner une concentration
suffisante de l'anesthésique dans le SNC
provoquant ainsi sa dépression de telle manière
que ni la souris ni l'homme ne bouge en réponse à
une stimulation, par exemple: l'incision de la peau.

• Dans les deux exemples, le gaz inspiré par le sujet

doit contenir non seulement les molécules de
l'agent anesthésique, mais aussi une concentration
suffisante de l'oxygène pour le maintien de la vie.

• Bien plus, le dioxyde de carbone expiré (CO 2) ne

doit pas être en grande concentration à l'inspiration
suivante.
 Le gaz inspiré doit être le plus frais possible
à chaque inspiration.

• Le transfert des molécules anesthésiques

au cerveau passe par les poumons et la
circulation pulmonaire et artérielle (en ce
qui concerne les anesthésiques volatils).

• En effet, l'anesthésique est distribué à tous

les tissus de l'organisme en plus du SNC.
 Bien que cela soit inévitable dans la plupart de cas,
cette distribution n'est pas souhaitable car la plupart
d'anesthésiques ont des effets indésirables tels que
la dépression du myocarde.

• Le transfert des molécules d'une étape à une autre

(de l’environnement
gazeux aux poumons, de poumons au système
circulatoire, etc.…) ne peut avoir lieu que s'il existe
une pression partielle ou gradient de pression d'une
étape à l'autre. Dans un mélange gazeux, la
pression de l'un des composants est le produit du %
de la concentration et de la pression ambiante
totale.
 Ainsi à la pression atmosphérique normale (760
mm Hg ou 101,3 kPa), la pression de 1 % de
l'halothane va être d'environ 1 kPa.

• La pression partielle ou la tension des gaz dans le

liquide comme le sang ou les autres tissus peut
être définie comme la pression partielle que ce
gaz exerce sur le mélange gazeux qui est en
équilibre.

• Quand le transport des molécules gazeuses

traversant les différentes étapes du corps est
complet, il y a équilibre de la pression partielle.
 Puissance et dosage
• Le concept de M.A.C: Concentration Alvéolaire Minimale
ou Minimal Alveolar
Concentration.

le MAC suppose un équilibre entre le cerveau et le gaz inspiré

B. Distribution C. Equilibre
A. Absorption
tardive
débutante
 Le fig.3 montre l'allure des courbes à l'équilibre entre le poumon et le
cerveau après l'administration de cinq anesthésiques volatils et l'azote
 Solubilité et concentration
• Les traités de pharmacologie entretiennent
plutôt une confusion à ce propos en
supposant que certaines molécules ont un
effet plus puissant sur le cerveau que
d'autres.

• En réalité cela ne se passe pas ainsi.

• Exemple: N20 MAC 106,6 kPa contre

l'halothane MAC 0,4 kPa).
 Qlqs propriétés de anesthésique par inhalation

Anesthésique Point d'ébullition oc. MAC Coeffi de répartition sang/gaz

Chloroforme 61 - 10.3
Cyclopropane 34 9.2 0,46
Ether diéthyl 35 1.92 15
Enflurane 56,5 1.62 1,9
Isoflurane 48,5 1,2 1,4
Halothane 50 0,75 2,3
Méthoxyflurane 104,8 0,16 13,0
N20 0,89 105 0,47
Composants d'une anesthésie générale (AG)
4 composantes :
– Hypnose (narcose)
– Analgésie
– Relâchement musculaire
– Protection

• Dans le temps on obtenait les 3 premières composantes par

l'administration de puissants agents de l'inhalation tels que :
• l'éther éthylique
• le cyclopropane ou
• le chloroforme.

• En 1942 Griffith et Johnson : tubo-curarine (curare) dans la pratique

anesthésique, Gray de Liverpool suggère que l'on prenne en charge
par une drogue distincte chacune des aspects de la triade citée ci-
dessus.
 1. Hypnose ou narcose
• Induit habituellement par injection IV d'une
drogue ayant une courte durée d'action;
– le thiopental est le plus populaire de ces
agents
– Etomidate, Propofol…).

• On peut aussi induire l'inconscience avec un

gaz :
– N20 associé souvent aux vapeurs
– agents halogénés: halothane ou isoflurane
• Maintenue pendant l'anesthésie:

– soit par l'inhalation d'un agent

anesthésique volatil (ex Halothane)
associé à l'02 et au N20;

– soit par un agent anesthésique IV:

- Thiopental, avec sa demi-vie
pharmacologique longue n'est pas
souhaitable;
- Propofol, par contre paraît un agent de
choix
 2. Analgésie
• Un degré significatif d'analgésie est d’obtenir
par inhalation du mélange N20, mais il est
préférable d'y associer un supplément
d'agent volatil comme l'enflurane, isoflurane
ou l'halothane.

• Actuellement on recourt davantage à un

analgésique par voie IV comme la morphine
et ses dérivés.(Fentanyl)
• Chaque fois que le patient est en
respiration spontanée, il est préférable
d'associer aux les agents volatils, le
N2O(analgésique), à cause de la fâcheuse
tendance qu'ont les opiacés à déprimer la
fonction respiratoire.
Le recours aux opiacés est réservé aux
patients devant être soumis à la ventilation
artificielle (V.A.).
 3. Relâchement musculaire
La plupart d'interventions chirurgicales exigent un certain degré
de relâchement musculaire. (simple ou profonde)
On obtient le relâchement en recourant :
1. Agents anesthésiques volatils, mais il faudra alors des
quantités énormes pour obtenir un relâchement complet
qui risqueraient de retarder le réveil et d'entraîner une
toxicité.

2. Administration des myorelaxants. Ils agissent en entrant

en compétition avec l'acétylcholine (A-ch.) à la
terminaison musculaire.
• La conséquence de leur utilisation est la
défaillance des muscles respiratoires.
Ainsi on substitue une V.A. à pression +
intermittente grâce à un tube
endotrachéal.
 Tubo-curarine
• L'introduction de la tubo-curarine dans la pratique
anesthésique élargit le spectre de connaissances
des soins respiratoires et la compréhension de la
physiologie respiratoire et cardio-vasculaire.

• On peut même affirmer que l’évolution de

l’anesthésie en une spécialité et plus tard le
passage des anesthésistes dans les unités des
soins intensifs respiratoires provient de la
curarisation.
 La protection
• A l’induction certains narcotiques(Kétamine),
les manœuvres d’intubation endotrachéales,
ainsi que l’ambiance dans la SO provoquent
des modifications hémodynamiques.

• Notamment HTA, avec risque pour les

personnes âgées et/ou hypertendues des
troubles du rythme cardiaque voire un AVC
 La protection (suite)
• Pour ce faire on associe à l’induction des
morphinomimétiques à action rapide
comme alfentanil et rémifentanil.
Mécanisme d’action des drogues produisant l’AG
Personne ne connaît avec précision ce mécanisme.
(même site ou plusieurs sites du SNC ?).

• Autrement dit, le mécanisme par lequel par exemple les

anesthésiques volatils provoquent une dépression
progressive et parfois sélective du SNC n’est pas connue.

Plusieurs théories existent

– Théorie de Meyer-overton (hypothèse de volume
critique)
– Hypothèse de récepteurs protéiques
– Libération endogène d'endorphines
 1. Théorie de Meyer-overton

• Établit une corrélation directe entre la

solubilité d'un anesthésique par inhalation
(coeff de répartition huile/gaz) et sa
puissance (ex MAC).

• Cette corrélation suggère que l'anesthésie

se produit lorsqu'un nombre suffisant de
molécules anesthésiques se dissolvent
(volume critique) dans un site crucial
hydrophobe.
ex: Les membranes cellulaires lipides
• Cependant l'acceptation universelle de
cette théorie est battue en brèche par
l'observation suivante : beaucoup de
composés liposolubles ne sont pas
anesthésiques, et peuvent même
entraîner des convulsions
2. Hypothèse de récepteurs protéiques

• Cette théorie propose que des régions

hydrophobes de protéines spécifiques
(récepteurs) dans le SNC existent comme des
sites et le mécanisme d'action des anesthésiques
par inhalation utilise ces sites récepteurs.

• La preuve pour asseoir une telle théorie inclurait

la nature par étape de l'anesthésique de la courbe
réponse.
Ex: 1 MAC d’halothane empêche la mobilité de
50% de sujets alors que 1,3 MAC inhibe
cette mobilité chez 95% de sujets.
• La spécificité du récepteur suggère aussi
une conversion d'un anesthésique en un
agent anesthésique par l'augmentation de
poids moléculaire en dépit d'une élévation
correspondante de la solubilité lipidique.
 3. Libération endogène d'endorphines

• Les agents anesthésiques par inhalation seraient à

l'origine d'une libération endogène des substances
semblables aux opiacés.

• En effet, les  endorphines injectées directement

dans les ventricules des animaux provoquent
l'inconscience.

• En plus le Naloxone, un antagoniste spécifique des

morphino-mimétiques antagonise partiellement les
effets circulatoires des agents volatils sur le SNC
• Mais dans une autre publication, le
prétraitement d'animaux avec de fortes doses
de Naloxone n'ont pas modifier le MAC de
l'halothane

• D'où, un consensus s'est dégagé et stipule

que les anesthésiques volatils produisent un
certain degré d'analgésie en stimulant la
libération d'opiacés endogènes, mais ils ne
produisent pas l'anesthésie par ce mécanisme.
 Pharmacocinétique des anesthésiques IV
La plupart de principes de la pharmacocinétique des
anesthésiques inhalés
sont aussi d'application pour les anesthésiques IV.

Les facteurs importants de la pharmacocinétique des

anesthésiques IV
sont :
– Volume de distribution (Vd.)
– Clairance (Cl)
 Volume de distribution (vd)
C’est une estimation mathématique d'un pool de fluides de
l'organisme
qui aurait été nécessaire si la drogue avait été distribuée en
proportions
égales et homogènes dans toutes les parties du corps.
(Vd ne représente pas un volume réel)
Vd = Q / C

Q = quantité totale d'un médicament dans le corps

C = concentration d'un médicament dans le sang ou le plasma
Le Vd est influencé par :
– Le pka de la drogue,
– Le degré de la liaisons aux protéines
plasmatiques,
– La solubilité (coefficient de répartition)
de la drogue dans les différents tissus.
– La capacité d'être transporté vers les
autres tissus de l'organisme.

• Les médicaments faiblement solubles dans les

lipides et hautement ionisés comme les
myorelaxants non dépolarisants ont un petit Vd
équivalent au volume du liquide extracellulaire.
• A l'inverse, les médicaments liposolubles
et non ionisés comme les barbituriques et
les narcotiques, ont un grand volume de
distribution.
 Clairance
C’est le taux d'élimination de la drogue par
toutes les voies, notamment le
foie et le rein, divisée par la concentration de
la drogue.
Cl = ER/C.

ER = rate of élimination
C = concentration de la drogue
• Les facteurs influençant la clairance d'une
drogue sont semblables à ceux qui
régulent la physiologie rénale, dans
lesquels la clairance de la créatinine ou de
l'urée est définie comme le taux de
l'élimination d'un composé dans l'urine par
rapport à la concentration de la drogue
dans le plasma.
• La clairance est une de plus importantes variables
pharmacocinétiques à considérer chaque fois qu'un régime
de perfusion constante d'une drogue est prescrit.

• C'est pourquoi, si l'on veut une concentration thérapeutique

en état d'équilibre, au cours d'une perfusion constante d'un
médicament, il faut que le débit de perfusion soit égal au
taux d'élimination (ER).

• C'est un principe très important dans l'anesthésie surtout si

on doit administrer des médicaments à courte action
comme les myorelaxants (atracurium, vécuronium), les
narcotiques (propofol) et les analgésiques (alfentanyl).
 Demi-vie

C’est le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique

d'une
drogue diminue de 50%.

• La diminution rapide initiale de la concentration plasmatique

suivant une injection IV correspond à la distribution de la
drogue de la circulation systémique vers les tissus.

• Ce déclin rapide est connu comme la distribution rapide ou  -

demi-vie.

• A la phase suivante, où la concentration plasmatique de la

drogue diminue progressivement, reflète l'élimination de le
drogue de l'organisme.
• Ce temps est très important à connaître
lorsque l'on désire des
concentrations plasmatiques
thérapeutiques lors d'administration
constante des perfusions d'une drogue.

• Il existe des variations individuelles du

Vd et de la clairance en comparaison avec
les valeurs calculées chez les patients
normaux.
 Effets des maladies
• Les pathologies qui modifient la façon dont les
médicaments sont distribués et éliminés vont
influencer la concentration finale de la drogue
pouvant atteindre le site récepteur et l'action de la
drogue va persister pendant longtemps.

• La défaillance cardiaque congestive peut

compromettre la fonction cardiaque et réduire la
perfusion tissulaire du foie et du rein, qui sont
responsables de l'absorption, de la distribution et
de l'élimination des drogues.
• D'où le temps circulatoire et la disposition
d'un bon nombre de drogues peuvent être
altérés de manière significative.

• On sait en effet que seule la fraction de la

drogue non liée aux protéines est
directement capable d'agir au niveau des
récepteurs et obtenir ainsi la réponse
pharmacologique.
• Aussi des changements dans la liaison des
drogues aux protéines vont aussi modifier
leur spécificité aux récepteurs. C’est ainsi
que dans les pathologies au long cours et
chroniques des modifications délétères
peuvent se produire. Bien plus, la plupart de
drogues se distribuent et diffusent dans
divers tissus à partir des compartiments
extravasculaires.
• Moralité :
une diminution de la masse musculaire
squelettique et les changements
conséquents dans les proportions du
rapport masse corporelle/graisses, qui ont
lieu avec l'âge, vont aboutir à des
modifications significatives de la
pharmacocinétique des drogues
 Biotransformation et élimination
Reins
La proportion par laquelle les drogues sont
excrétées dans l'urine est sujette aux
variations individuelles considérables.

Trois mécanismes interviennent dans

l'excrétion urinaire :
– Filtration glomérulaire,
– Sécrétion tubulaire,
– Réabsorption tubulaire.
• La quantité par laquelle un médicament
pénètre dans le filtre glomérulaire dépend
de son poids moléculaire et de sa
concentration dans le plasma.

• La liaison aux protéines plasmatiques

retarde le taux de la filtration alors que leur
séparation d'avec les protéines facilite
cette filtration.
Concernant la sécrétion tubulaire :
• Les cellules du tube contourné proximal
transportent activement un grand nombre
de substances du plasma vers les urines.

• Contrairement à la filtration glomérulaire

l'importance avec laquelle un médicament
est activement transporté dans l'urine n'est
pas nécessairement en rapport avec le
degré de liaison aux protéines.
• L'urine est concentrée en grande partie
pendant qu'il gagne les tubules rénaux
distaux.

• Il existe ainsi un gradient de concentration

entre l'urine et le plasma pour des
médicaments qui auraient été initialement
en équilibre avec le plasma dans le filtre
glomérulaire.
• Pour les médicaments qui sont activement transportés dans
l'urine, le gradient de concentration déjà obtenu dans le tube
rénal proximal est augmenté.

• En effet, l'épithélium tubulaire a des propriétés d'une

membrane lipidique, il n'y a que la fraction non ionisée des
drogues qui contribue au gradient de concentration.

• La valeur de la clairance d'une drogue est exprimée par

l'équation suivante :

Clairance rénale = Cu x le taux de formation de l'urine

Cp

Cu = concentration dans l'urine

Cp = concentration dans le plasma
Foie

Le foie est le principal organe concerné par

le métabolisme des drogues et la plupart des
médicaments sont des substrats pour les
systèmes enzymatiques des hépatocytes.

Le rein, le poumon, la muqueuse intestinale, le

plasma et les nerfs
possèdent aussi d'importantes enzymes
métabolisant les drogues.
 En général :
le catabolisme de drogues diminue leur
solubilité dans les lipides; c'est
pourquoi le médicament devient plus
hydrophile, ce qui facilite ainsi son
élimination rénale.

Les médicaments qui sont hydrosolubles, mais

insolubles dans les
graisses, sont habituellement excrétées
inchangées dans les urines, et
n'ont qu'une faible existence dans l'organisme.
Beaucoup d'enzymes métabolisant les
médicaments sont localisées
dans les membranes lipophiles du réticulum
endoplasmique du foie et
d'autres tissus.

Quand ces membranes sont isolées, elles

subissent diverses
transformations biochimiques, notamment des
vésicules appelés
microsomes
• Les microsomes conduisent à la synthèse des
protéines et au métabolisme oxydatif des
médicaments.

• Dans le processus de réduction oxydative,

l'enzyme microsomiale cytochrome P-450 joue des
rôles clef.

• La capacité d'une drogue à stimuler une synthèse

d'enzymes cytochrome P-450 est appelée
induction enzymatique.

• Cette modification aboutit à une accélération du

métabolisme des autres drogues.
Ex: L'administration du phénobarbital peut
accélérer la vitesse du métabolisme de
l'halothane.

• A l'inverse, l'inhibition d'une enzyme se

reporte aux médicaments qui inhibent
l'activité enzymatique de cytochrome P-
450.
 Pharmacodynamie des médicaments IV

Caractéristiques de récepteurs:

• Les effets cliniques des drogues par injection

proviennent de leur interaction avec des
macromolécules spécifiques appelés récepteurs.

• L'existence de récepteurs pour la plupart de

médicaments utilisés en clinique a été mise en
évidence par les structures chimiques des
médicaments eux-mêmes et par leurs effets cliniques.

• De là on a pensé à la forme complémentaire et à la

distribution des charges électriques du site récepteur.
• On peut utiliser maintenant et caractériser
les récepteurs des médicaments.

• Ils sont décrits en termes biochimiques.

• Les récepteurs sont habituellement des

protéines, probablement leur structure
polypeptide leur confère la diversité et la
spécificité nécessaires de la forme et de la
charge, permettant aux drogues
spécifiques de s'attacher à eux.
 Classification de récepteurs

• Des protéines régulatrices sont considérées comme

les meilleurs récepteurs des drogues qui médient
l'action des signaux (marqueurs) chimiques
endogènes produits par les neurotransmetteurs et les
hormones.

• Ces récepteurs interviennent également dans les

effets de la plupart des drogues utilisées, qui peuvent
soit imiter les actions des agonistes endogènes, soit
se comporter comme antagonistes pour empêcher
une réponse aux signaux chimiques endogènes.
• Les enzymes représentent une autre classe de
protéines qui peuvent être inhibées en se liant au
médicament.

• Le transport de protéines représente encore un

autre type de récepteurs de membrane pour les
drogues ayant un aspect cardioactif comme la
digitaline.

• Le récepteur nicotinique, lorsqu'il se lie à l'A-

Ch., permet l'ouverture du canal
transmembranaire et le passage des ions va du
milieu extracellulaire vers le milieu cellulaire.
• Cette action est à l'origine d'un potentiel d'action
sur les nerfs qui sont des cibles à la stimulation
nicotinique.

• Enfin, les récepteurs adrénergiques sont

probablement parmi les récepteurs les plus
intensément étudiés et leur action est bien
connue.
Relation entre la concentration d'une drogue et
la réponse (effet)

• Pour bien caractériser une réponse

pharmacodynamique, la corrélation entre la
concentration de la drogue au site récepteur et la
réponse pharmacologique est exigée (requise);

• La concentration d'une drogue au site récepteur est

difficile à mesurer techniquement. C'est pourquoi la
pharmacodynamie est habituellement exprimée par la
relation entre la concentration plasmatique d'une drogue
et la réponse pharmacologique
• La concentration plasmatique d'une drogue
reflète la concentration de la drogue au site
récepteur dans des conditions standards.

• Ces conditions standards sont difficiles à

réunir. Après une injection IV en bolus d'un
médicament, la concentration plasmatique est
augmentée au site récepteur.
• A l'inverse, après un long intervalle, la concentration plasmatique
diminue au site récepteur. Ce comportement de déséquilibre
temporaire entre la concentration plasmatique et la réponse
pharmacologique, est caractéristique de plusieurs drogues.

• Plus tard, si le site d'action est fortement vascularisé (perfusé)

(cerveau, cœur) l'équilibre entre la concentration plasmatique de la
drogue et le site d'action sera rapide.

• Par contre si le site d'action est moins perfusé (muscles, graisse) le

début d'action sera lent, et le déséquilibre sera plus important
 Modification de la réponse au médicament
1. Cette modification peut conduire à l'altération de la pharmacocinétique
en fonction :
• de l'âge,
• du poids,
• de sexe,
• de l'état de santé : rein, foie.

2. Modification de la concentration du ligand endogène sur le récepteur.

Ex: le propanolol (Indéral ®), un  bloquant, ralentit la fréquence
cardiaque d'un patient, chez lequel les catécholamines endogènes sont
élevées

3. Modification du nombre ou de la fonction des récepteurs.

4. Changement de la réponse de l'effecteur

 EQUATION DES GAZ PARFAITS
• L'administration des gaz et vapeurs anesthésiques obéit à l'équation
des gaz parfaits. Cette équation remplace et résume toutes les lois
énoncées par Boyle (1662), Mariotte (1676), Charles (1798) et Gay
Lussac (1802) à partir des données expérimentales relativement
imprécises de l'époque.

• On appelle gaz parfait, un gaz idéal qui obéirait rigoureusement aux

lois mathématiques simples établies par les savants précités.

• Un gaz tend vers l'état de gaz idéal quand sa densité et l'énergie de

liaison (interaction moléculaire) tendent vers zéro.

• Mais le gaz réel a un comportement qui lui est propre. Aucun gaz
réel ne suit rigoureusement les lois énoncées précédemment.
Aucun gaz n'a un coefficient de dilatation strictement égal à 1/273.
Pour besoins de la pratique anesthésiologique, on considère
néanmoins que les gaz réels et les vapeurs se comportent comme des
gaz parfaits. La combinaisons donc des lois des gaz parfaits aboutit à
l'équation d'état des gaz parfaits :

PV/T = constante.

Dans le cas d'une mole gazeuse à 0°C et 760 mm Hg, cette constante
est représentée par P.V. = R.T.

En présence de n moles, la loi s'écrit : P.V. = nRT

où P = pression absolue;
V = volume occupé par un gaz;
n = nombre de moles en présence;
T = température absolue;
R = constante universelle de gaz.
• Le passage d'un gaz ou d'un mélange des vapeurs obéit à la loi de
Henry 1803 (solubilité des gaz et des vapeurs).

• Un gaz peut se dissoudre dans les liquides et ce phénomène est

important parce que les anesthésiques gazeux et vapeurs sont
transportés en solution dans le plasma vers le cerveau et les autres
organes où ils sont en solution dans le tissus fluides de ces
organes.

• La quantité de gaz qui va se dissoudre par unité quantitative de ce

fluide dépend de la pression partielle de ce gaz en équilibre avec ce
fluide, de la température ambiante, de la nature du gaz, et de la
nature du fluide.

• En général, plus basse est la température, plus le gaz sera soluble

dans le liquide.

• Dans la pratique anesthésiologique la solubilité du gaz est

habituellement sensé être à la température du corps, 37°C. De cette
loi ont été dégagés les coefficients de solubilité de Bunsen et
Ostwald, représentés respectivement par () et ()
De ces coefficients de solubilité se dégagent
les principes (concepts) suivants :

• si un gaz ou une vapeur est relativement insoluble dans le sang,

une toute petite quantité (concentration) suffit pour atteindre la
pression partielle d'équilibre et l'induction sera rapide;

• par contre, si un gaz ou une vapeur est relativement soluble dans le

sang, alors une quantité plus importante sera exigée par le patient
avant d'atteindre la pression partielle d'équilibre et donc l'induction
sera lente.
 Le même argument peut être appliqué pour
le réveil du malade:

• pour un gaz ou une vapeur insoluble dans le sang, il suffit de retirer

une petite quantité du produit pour inverser l'anesthésie et donc le
réveil sera rapide.

• De même le réveil d'un gaz ou vapeur anesthésique très soluble

sera long à se dessiner.

• Le N2Oet le cyclopropane sont relativement insolubles. L'halothane,

l'enflurane ont une solubilité intermédiaire, alors que l'éther
éthylique a une solubilité plus élevée.
 Coefficients de partage et de distribution
• Lorsqu'un soluté, qui est ici un gaz, est dissous dans les liquides
tissulaires, il sera distribué de telle sorte qu'il soit en équilibre avec
les fluides de divers compartiments.

• Cette distribution dépend des solubilités relatives du soluté dans

des différents fluides et le terme indiqué pour le quantifier est
"coefficient de partage".

• Ex : l'eau et la graisse mises en contact de N20 à une température

donnée et à n'importe quelle pression P. (autre que zéro) vont se
retrouver en trois parties :
• protoxyde d'azote : N20,
• graisse contenant N20 dissous,
• eau contenant N20 dissous.
• Le N20 sera distribué entre les 3 compartiments, au début par
diffusion rapide dans la graisse et l'eau.

• Cette diffusion va éventuellement se ralentir et s'arrêter. A ce point

là, l'équilibre est atteint et la pression partielle du N20 dans le
compartiment graisseux est égale à la pression partielle de N20
dans le compartiment hydrique.

Ex : le coefficient de partage graisse/sang pour l'halothane est de 91,7

et pour le protoxyde d'azote (N20) est de 2,9.
Ce qui indique que l'halothane sera plus largement distribué dans la graisse que
dans le sang.

ce concept est très utile dans la compréhension de la pharmacocinétique des

drogues et de la distribution des drogues dans les différents compartiments de
l'organisme.

une extensions ultérieure du concept du coefficient de partage est la distribution

équilibrée d'un gaz entre la phase gazeuse et le gaz dissous dans un liquide.
 Diffusion des gaz
• Dans n'importe quelle phase d'un fluide, quand les molécules de
n'importe quel type d'espèce sont en forte concentration dans une
aire que dans une autre, il y aura un mouvement net progressif de
ces molécules de la zone de grande concentration, qui est alors à
forte pression de diffusion, vers la zone à faible concentration, qui
est alors de basse pression de diffusion.

• Ce mouvement se poursuivra jusqu'à ce que le gradient de

concentration entre les deux sera nul.

• Ce phénomène est appelé diffusion et il est la seule conséquence

d'un mouvement moléculaire.
 Loi de diffusion de Fick
• A température constante, le niveau de diffusion d'une substance à
travers une unité de surface perpendiculaire au gradient de diffusion
est directement proportionnel au gradient de diffusion
• Mathématiquement cela s'écrit :

Q° = D x  x P où
d

Q° = quantité de substance diffusant par unité de temps (débit)

D = coefficient de diffusion (constante à tout système, spécifique à une
température donnée)
P = différence de pression de diffusion entre 2 points donnés
= surface à travers laquelle se passe la diffusion
d = distance entre deux points sur lesquels la différence de pression
est mesurée.
 Médicaments ayant une action sur SNP
• Il est essentiellement question ici des anesthésiques locaux.

• Le passage des influx nerveux s'accompagne de changements

électriques.

• Les ions Na+ et K+ entrent dans et sortent de la membrane cellulaire

du nerf pendant les différentes phases de conduction.

Cette migration ionique prend place au niveau des nœuds de

Ranvier, rétrécissements à intervalles d'environ 1 mm sur les nerfs
myélinisés.

• Le potentiel résultant de la migration de ces ions s'étend de proche

en proche d'un nœud à un autre;

• c'est ainsi que l'influx progresse sur le nerf.

• Bien que le mécanisme ne soit pas complètement connu, l'anesthésique
local stabilise la membrane nodale, empêchant la perméabilité aux ions,
ce qui interfère avec le passage des influx le long du nerf; ce qui bloque
donc l'information douleur allant vers ou venant du SNC.

• Les solutions d'anesthésiques locaux sont conditionnées pour injection

comme des sels solubles dans l'eau, habituellement des hydro
chlorures. Ces solutions sont acides, ayant un pH très bas.

• A l'injection, ils sont mis en contact avec des tissus qui sont alcalins (pH
7,4) et cela est suffisant pour provoquer une réaction qui libère la base
de cet anesthésique local.

• Si la solution est injectée sur une aire infectée où le pH est bas (5,6 ou
moins), le sel ne vas pas libérer la base. D'où l'inefficacité des
anesthésiques locaux en présence d'une infection.

• Pour réaliser ce blocage des influx nerveux, il existe diverses techniques

qui sont décrites dans la partie "anesthésie loco-régionale" Ekutsu M.
(2003)
Chapitre 1 :
LES CIRCUITS ANESTHESIQUES
(Appareil de l'anesthésie)
• L'anesthésie par inhalation est réalisée à l'aides des circuits qui
délivrent dans un gaz vecteur (air ou oxygène) des agents
anesthésiques gazeux ou volatils.

• Les premiers circuits consistaient essentiellement en un dispositif

d'évaporation rudimentaire, appliqué sur la face du patient et au
travers duquel celui-ci respirait l'air ambiant enrichi en vapeurs
anesthésiques.

• Les circuits anesthésiques modernes fournissent un mélange de

gaz frais, provenant d'un système d'alimentation situé en amont et
qui permet de préparer et de doser le mélange de gaz frais et de
vapeurs

• Le système d'alimentation habituelle fonctionne en débit continu.

Certains sont conçus pour fonctionner à la demande, leur débit
s'arrêtant lors de l'expiration.
Ce système d'alimentation est constitué des éléments suivants :
- les sources de gaz,
- les manodétendeurs
- les débitmètres,
- un ou plusieurs vaporisateurs (ou évaporateurs).
Source de gaz

Manodétenteur
Débitmètre et vaporisateur

vaporisateurs
Débitmètre
• L'ensemble du système d'alimentation et le circuit anesthésique
constitue l'appareil d'anesthésie.

• Celui-ci comporte souvent deux circuits :

• circuit simple utilisé lors des manœuvres d'intubation ou

d'interventions de courte durée,

• circuit plus élaboré comportant souvent un respirateur.

• En aval du circuit anesthésique peut être branché un système anti-

pollution dont le rôle est de recueillir et d'évacuer les gaz et vapeurs
expirés
1.1. CIRCUITS ET VAPORISATEURS UTILISES
POUR L'ANESTHESIE PAR INHALATION

Circuits anesthésiques
 Généralités
• Le circuit anesthésique (système ou montage anesthésique) est un
assemblage de composants destinés à l'administration d'agents
anesthésiques gazeux et/ou volatiles.

• Certains fonctionnent en sens unique (sens : système patient).

Les gaz expirés étant rejetés à l'extérieur.

• D'autres récupèrent l'ensemble ou une fraction des gaz expirés

Les systèmes anesthésiques fonctionnent :

– soit par inhalation

– soit par insufflation à pression positive intermittente
– soit par insufflation permanente
– soit par injection (jet ventilation),
Composants communs des systèmes anesthésiques
a. Le ballon
b. Les tuyaux annelés
c. La valve expiratoire
 Le ballon :
Remplit plusieurs fonctions :

• réservoir très compliant dans lequel est mis en réserve

l'équivalent d'au moins un volume courant pour l'inspiration à
venir, contenance habituelle du modèle pour adultes 2 litres,

• Recueille le mélange des gaz frais qui alimente en permanence le

système anesthésique et éventuellement une fraction plus ou
moins importante des gaz expirés,

• Permet de donner immédiatement suite à la demande ventilatoire

qui est maximale lors de l'inspiration (débits atteignant 30 - 60
litres par minute) et nulle pendant l'expiration.
 Les tuyaux annelés
Rôle: conduit et parfois réservoir des gaz

Diamètre interne : 22 mm
Faible résistance à la progression des gaz

Lors de la ventilation spontanée, les tuyaux ont tendance à se collaber à

l'inspiration et à se dilater à l'expiration, ce qui peut expliquer la légère
reinhalation observée avec certains systèmes ;

Lors de la ventilation contrôlée ou assistée, les tuyaux se distendent à

l'insufflation et reviennent à la position de repos à l'expiration, fait à
prendre en considération lors de la spirométrie.
 La valve expiratoire (ou soupape)
• Destinée à laisser passer à l'air (ou dans un système antipollution)
une partie ou la totalité des gaz expirés
• Sa présence s'impose chaque fois qu'un système reçoit plus de gaz
qu'il n'en délivre au patient.

• la valve laisse échapper les gaz dès qu'est atteint un niveau de

pression réglable, dit " pression d'ouverture ". Si celle-ci est trop forte,
elle laisse persister dans le système une " pression rémanente " c-à-
d une véritable P.E.E.P (positive end expiratory pressure)

• En ventilation spontanée, la valve est laissée entièrement ouverte,

l'excédent de gaz s'échappe lors de l'expiration quand la montée en
pression dépasse la pression d'ouverture de la valve (0,5 -1cm H 20).

• En ventilation contrôlée ou assistée, la valve expiratoire doit être plus

moins fermée et des réajustements fréquents de la fuite s'imposent ,
surtout en cas de ventilation manuelle.
 Reinhalation (Rebreathing ) et espace mort

But; réutilisation du gaz expiré ou recirculation ;

consiste en la ré inspiration ou la réinsufflation du mélange gazeux rejeté
lors de l'expiration précédente.
Effets de la réinhalation
Dépendent de la composition du mélange gazeux ré inhalé et de la
pénétration de ce mélange jusqu'aux alvéoles fonctionnels ou
seulement dans l'espace mort.
Effets positifs :
humidification et au réchauffement des gaz frais
Effets négatifs :

diminution de Fi 02
augmentation de la Fi 02 avec pour le moins une hypercapnie.

En début d'anesthésie, la reinhalation diminue la

concentration fractionnelle de l'agent anesthésique, allongeant ainsi la
durée de l'induction.
En fin d'anesthésie, par contre, elle ralentit l'élimination de l'agent
anesthésique, tendant ainsi à retarder le réveil.
 Facteurs contrôlant la reinhalation

Alimentation en gaz frais et modalités de ventilation

En fonction des modalités de ventilation le flux de gaz frais dispose d'un

temps plus ou moins long pour rejeter et/ou diluer les gaz expirés
présents dans le circuit et déterminer ainsi le degré de reinhalation.

Espace mort mécanique (du circuit ou d'appareillage)

Le volume de gaz ré inhalé est au moins égal à celui du volume de l'espace

mort mécanique prolongeant vers l'extérieur l'espace mort du sujet.
L'espace mort mécanique peut contenir 3 types de mélange gazeux
selon l'agencement des composants du circuit :

• l'un provient de l'espace mort anatomique : saturé en

vapeur d'eau et a 32°C environ.

• l’autre vient des alvéoles : gaz alvéolaire à la température

centrale, saturé en eau, appauvri en 02 (15 - 16 vol %)
enrichi en C02 ( 5 - 6 vol %) et dont la concentration en
gaz anesthésique est éventuellement modifiée.

• le dernier est de composition mixte (mélange de 2

précédents renfermant 3- 4 vol % de C02 et 17 - 18 vol %
d'02 pour une Fi 02 de 2 litres vol %).
 Modification de composition du mélange de gaz frais lors de son
passage dans le système anesthésique

La composition du mélange gazeux inhalé par le patient diffère de celle

délivrée par les débitmètres et l'évaporateur et subit des modifications sous
l'effet conjugué de 3 facteurs :

1. Reinhalation

2. Air additionnel

3. Les résistances
 Description de différents circuits

Les circuits anesthésiques sont nombreux et variés.

• Classification selon les caractéristiques fonctionnelles :

4 groupes, suivant l'importance de la reinhalation des gaz expirés.

1. Systèmes ouverts sans reinhalation

2. Systèmes ouverts à reinhalation partielle ou systèmes semi-ouverts
3. Systèmes fermés à reinhalation complète
4. systèmes fermés à reinhalation partielle ou systèmes semi-fermés.

En fait, la divergence des auteurs quant au contenu de ces termes est

telle qu'ils perdent toute signification et par conséquent toute valeur de
moyen de communication.
Préférence :

Classification anatomique :
− circuit filtre
− va-et-vient
− Mapelson
− Tube T d’Ayre …
 Système de la Pièce en T ou Tube d'Ayre et ses dérivés
Mis au point par Ayre (1937) pour l'anesthésie endotrachéale chez le petit
enfant et la neurochirurgie, car ses résistances sont minimes et son
espace mort insignifiant

système anesthésique le plus simple : forme originale :

• pas de ballon
• pas de valve expiratoire

• Il est fiable mais ne renseigne pas sur la ventilation du patient

• Pas économique car consomme des grands débits de gaz frais ;
• Il est polluant constitue le système E de Mapelson.
Alimentation Gaz frais

Expiration

Patient
 • E = pièce en T de Ayre

• F = modification de Jackson-Rees de la
pièce en T de Ayre

• F’ = circuit de Kuhn
(trou latéral dans le ballon réservoir)

Arrivée des gaz frais (pièce en T),

Tuyau d’évacuation des gaz aspirés

autour du masque facial
 Description

1. Système classique de la pièce en T

2. Modification apportées à la pièce T

portant sur la pièce en T elle même : modification de calibre

destinée à faciliter le raccordement au patient, ainsi que la
disposition respective de 3 segments, pour optimaliser la cinétique
des gaz (B, C, D)

portant sur le segment expiratoire : adjonction :

– d'un tuyau,
– d'un ballon
– d'une soupape expiratoire
– voire d'un respirateur

• certains auteurs considèrent que le système de Magill et ses

variantes font partie de la modification de la pièce T.
 Système Jackson-Rees (1950)
• C’est une variante de la pièce en T (adjonction à l'extrémité du
segment expiratoire d'un ballon de 500 ml avec fuite) ou du système
D de Mapleson : valve expiratoire entre le tube annelé et le ballon
remplacé par le ballon avec fuite ;

• c'est un système simple, léger, sûr, n'offrant que peu de résistance

et bon marché
• Particulièrement adapté aux enfants de poids < 20 kg
• Reproche théorique : absence d'humidification et de réchauffement
des gaz inspirés.
 Modalités de fonctionnement de la
Pièce en T ou Tube d'Ayre
Fonctionne en ventilation :

• Spontanée: le sujet inhale successivement le mélange de gaz frais,

le mélange contenu dans le segment expiratoire et éventuellement
l'air ambiant.

• Assistée : suppose l'adjonction d'un ballon sur le segment

expiratoire

• Contrôlée : est réalisé :

– Soit manuellement par obturation intermittente du segment

expiratoire ou compression d'un ballon.

– Soit à l'aide d'un respirateur tel le respirateur Loosco selon

Kenskamp.
 Réinhalation et dilution par l'air additionnel
• La reinhalation de gaz expirés présents dans le segment expiratoire
modifie la composition du mélange de gaz frais et peut induire une
hypercapnie.

• La prise d'air additionnel par l'intermédiaire du segment expiratoire

ouvert à l'extérieur dilue le mélange de gaz frais et diminue d'autant la
concentration en agents anesthésiques.
• C'est pourquoi, il est difficile en ventilation spontanée, de maintenir
une anesthésie stable.

• Ainsi, son allègement induit une hyperventilation, c'est-à-dire

inhalation d'un mélange anesthésique de moins en moins dilué, donc
plus riche en agents anesthésiques, d'où approfondissement
supplémentaire de l'anesthésie.

• Pour prévenir dilution et reinhalation, il faut administrer un débit de gaz

frais double de la ventilation minute et utiliser un segment expiratoire
dont la capacité représente environ le tiers du volume courant.
 Résistances
Les résistances opposées par le tube d'Ayre sont très faibles.

Elles résultent du cumul de trois facteurs :

– le débit total de gaz : est la somme du volume courant et du débit de gaz
frais. Un débit de gaz frais élevé facilite l'inspiration mais gène l'expiration

– Les caractéristiques du segment expiratoire :Le diamètre du segment

expiratoire intervient plus que sa longueur.

– L'angulation formée entre le flux de gaz frais et le segment patient.

les résistances sont minimales quand le segment patient est branché en
dérivation à angle droit sur les segments alimentation expiration en ligne.

Les résistances sont d'autant plus grandes que le débit total est plus élevé..
L'inspiration est facilitée, mais l'expiration gênée quand le flux de gaz frais se
dirige vers le segment patient. Inversement, l'expiration est facilitée mais
l'insufflation gênée quand le flux de gaz frais se dirige vers le segment
expiratoire.

•
 Risques et complications
• accidents d'hyperpression :

– hyperventilation,
– pneumothorax,
– collapsus cardio-vasculaire,
– arrêt circulatoire.

• hyperpression consécutive à :

– obturation digitale maintenue trop longtemps par rapport au débit

de gaz frais
– coudure,
– écrasement,
– obstruction accidentelle du segment expiratoire.
 Systèmes entrant dans la classification de
Mapleson
En 1954, Mapleson a proposé une classification rassemblant 5 systèmes
anesthésiques (A, B, C, D, E) comportant :
– un ballon,
– un tuyau annelé,
– une valve expiratoire et
– une arrivée de gaz frais.

• Le système A est le système de Magill,

• Le système D a donné naissance au circuit de Bain et
• Le système E correspond au tube d'Ayre.
 Le système de Magill
(Mapleson A)
Description
• le tuyau annelé est un tuyau standard, d'une longueur de 110 cm, d'un
diamètre interne de 22 mm et d'une capacité d'environ 500 ml.

• C'est un système en ligne avec alimentation en gaz frais et ballon situés

à l'extrémité opposée au patient, alors que la valve expiratoire à
proximité du patient rend difficile son réglage et l'adaptation d'un système
anti-pollution
Modalités de fonctionnement

• En ventilation spontanée :
la valve expiratoire est ouverte et l'excès de gaz est rejeté pendant
l'expiration.

• En ventilation assistée ou contrôlée :

la valve expiratoire est pratiquement fermée, le ballon est comprimé
rythmiquement et la valve expiratoire s'ouvre préférentiellement en
cours d'insufflation.

• On considère que, par rapport aux autres systèmes de Mapleson, le

système de Magill est le mieux adapté à l'utilisation en ventilation
spontanée et le moins apte à la ventilation contrôlée
 Système B de Mapleson
• Diffère du précédent par le fait que l'alimentation en gaz frais s'effectue
à proximité du patient.
Modalités de fonctionnement

ventilation spontanée:
• Lors de l'expiration, un mélange de gaz expiré et de gaz frais pénètre dans
le tuyau annelé et le ballon.
• La valve expiratoire s'ouvre quand une certaine pression est atteinte,
laissant échapper un mélange enrichi en gaz frais par suite de la proximité
du système d'alimentation.
• Lors de l'inspiration, la valve expiratoire reste fermée et le patient reçoit le
mélange précédent, enrichi d'une fraction supplémentaire de gaz frais.
Quand le volume courant dépasse le volume de tuyau annelé additionné
de la quantité de gaz frais délivré pendant la durée de l'inspiration, des
gaz provenant du ballon sont réinhalés.
• Pour prévenir la réinhalation, le débit de gaz frais doit être égal ou
supérieur au double de la ventilation par minute
ventilation assistée ou contrôlée
• Cinétique des gaz est similaire à celle observée en ventilation spontanée.
• Là aussi, une alimentation en gaz frais au moins double de la
ventilation/min est nécessaire pour éviter une réinhalation excessive
 Système C de Mapleson
• Diffère du système B, par l'absence du tuyau annelé. Le ballon est
directement branché sur l'arrivée des gaz frais. Le système C est
identique au circuit va-et-vient de Waters dépourvu du réservoir de
chaux sodée.

• Par suite de l'absence de tuyau annelé, les gaz expirés pénètrent

en masse dans le ballon et la proportion de gaz alvéolaire réinhalé
est particulièrement élevée.

• Pour prévenir cette réinhalation , le débit de gaz frais doit dépasser

le double, voire le triple de ventilation /minute.
 Système D de Mapleson et sa variante
• Diffère du système A par le fait que l'alimentation en gaz frais s'effectue à
proximité du parient, alors que la valve expiratoire et l'autre extrémité
sont près du ballon qui termine le circuit.

• Cette position facilite le réglage de la valve ainsi que l'utilisation d'un

système anti pollution

Circuit de Bain
Fonctionnement

Ventilation spontanée

• Le gaz expiré, mélangé à du gaz frais, pénètrent dans le tuyau annelé

et éventuellement dans le ballon.

• En cas de pause expiratoire, le flux de gaz frais va remplir le ballon et

quand la pression d'ouverture de la valve expiratoire est atteinte, une
fraction de ce mélange est rejetée.

• Pendant l'inspiration , le sujet reçoit le mélange précédent plus ou

moins enrichi en gaz frais, accumulé dans le tuyau annelé ou délivré
par le système d'alimentation.

• Ainsi donc un mélange que le patient réinspire comprend 3 facteurs :

– débit de gaz frais : plus il est élevé, plus il va rincer le tuyau annelé et
chasser le gaz par la valve expiratoire ;
– la durée de la pause expiratoire, plus cette durée est longue, meilleur donc
sera le rinçage du tuyau annelé ;
– le volume courant : plus il est grand, plus la fraction du gaz réinhalée sera
importante
• En ventilation assistée ou contrôlée,

• ce système permet d'insuffler tout le gaz frais présent dans le circuit.

Compte tenu de l'importance du volume courant, il faut arriver à une
alimentation en gaz frais qui peut atteindre 90 l/min.

• Ce système est adapté à la ventilation contrôlée CIRCUIT DE BAIN,

inventé en 1972, dérivé du système D de MAPLESON, il diffère du
système de MAPLESON du fait que le tuyau d'alimentation en gaz frais
chemine à l'intérieur du circuit.
• Le tuyau annelé a un diamètre de 22 mm, une longueur d'environ 180
cm et une capacité de l'ordre de 500 -600 ml.
• En principe, c'est un circuit en matière plastique, il est léger et a usage
unique. Ce circuit convient pour une intervention dont l'accès à la tête du
malade est difficile.
• La cinétique du gaz est identique à celle du système D.
• En ventilation spontanée, il faut un débit en gaz frais qui soit 1,5 ou 2 fois
la ventilation/minute.
 Avantages et Inconvénients
des systèmes de MAPLESON
Avantages
Ils sont légers, simples, fiables, faciles à nettoyer et à stériliser et ils
sont peu coûteux.

Inconvénients
– perte de chaleur et d'eau,
– circuits exigeant de grands débits de gaz frais, d'où une grande
consommation des anesthésiques et un risque de pollution accru.

N.B. : Le système E correspond au système T d'Ayre.

 Autres systèmes
• Systèmes avec valve de non réinhalation

Valve de Ruben. Valve d’ambu E

 Fonctionnement
Inspiration :
Les valves de non réinhalation dirigent les gaz frais dans les voies
aériennes et rejettent le gaz expiré dans l'air ambiant

Le système sans réinhalation comporte toujours 3 facteurs :

– valve de non réinhalation,
– un ballon : les gaz frais qui sont débités par l'expiration et la pause
respiratoire
– une alimentation en gaz frais auxquels peuvent s'ajouter un tuyau
annelé et une valve de surpression. L'alimentation en gaz frais peut
s'effectuer à n'importe quel point en amont de la valve de non
réinhalation

Il existe de nombreux modèles de valves de non réinhalation, notamment :

– la valve d'Ambu E,
– la valve de Ruben,
– la valve de Leigh,
– la valve de Laerdat.
Modalité d'utilisation

En ventilation spontanée, le débit des gaz frais doit être suffisant pour
remplir le ballon au 3/4 en début d'inspiration.

En ventilation contrôlée, le débit de gaz frais doit être égal à la

ventilation minute.

Une compression sèche et surtout un relâchement subit du ballon

favorisent le jeu de valve et empêchent la réinhalation par un retour
incomplet des clapets sur leur embase.

Risques et complications

C'est souvent l'obstruction des segments expiratoires avec un

développement d'une pression excessive dans les voies respiratoires
(aériennes), il faut ajouter une valve expiratoire faisant office de valve
de surpression, qui met à l'abri de ce type d'accident.
Avantages
• Systèmes compacts, légers, mobiles, simples et peu coûteux
• Ils peuvent être utilisés en ventilation spontanée ou contrôlée
• L'observation du ballon fournit une indication sur le volume courant, et
donne aussi une indication sur la fréquence et sur la compliance
thoraco-pulmonaire.
• Espace mort et la réinhalation sont minimes c'est-à-dire pas de
rétention du C02
• La composition du mélange gazeux qui pénètre dans les voies
respiratoires est très proche de celle délivrée.

Inconvénients
• L'absence de réinhalation (pose de problème d'humidification, de
réchauffement des gaz administrés et de l'évacuation des gaz expirés).
• La valve est nécessairement située à la tête du sujet (problème
d'accès)
• En ventilation assistée ou contrôlée, on est obligé pour certains
modèles de recourir aux deux mains, ce qui gêne le chirurgien
• En ventilation spontanée, il y a souvent ajustage de débitmètres pour
empêcher le collapsus ou le gonflement excessif du ballon
• Du fait de l'humidité, les clapets peuvent rester plus ou moins collés à
leur embase et créer ainsi l'obstruction des segments respiratoires
• Certaines valves sont difficiles à nettoyer et à stériliser.
 Systèmes anesthésiques avec reinhalation
et absorption de gaz carbonique

Le système de va-et-vient de WATERS et le circuit-filtre

• Ce système a été inventé par WATERS.

• Son principe : le remplacement de l'02 consomme et l'élimination du
C02 permettent de réutiliser de manière
prolongée les anesthésiques.
• Le problème majeur est celui de l'absorption du C02.
 Absorption de gaz carbonique
Permet la réinhalation des gaz respirés et l'économie de gaz frais,
cette absorption de gaz assure le réchauffement et l'humidification des gaz
inspirés.
La constance des mélanges administrés contribue à la stabilité du
niveau anesthésique. La pollution et le risque d'explosion sont réduits.
Dans le mécanisme d'absorption du C02, il y a deux parties :

– Les absorbants: Captent le C02 et fonctionnent sur le principe de

la neutralisation d'un acide, il s'agit de l'acide carbonique qui est
formé par l'hydratation du C02 par une base :

– Les produits terminaux de la réaction en carbonate sont HC0 -3, de

l'eau ( H20) et de la chaleur.

L'absorbant se présente sous forme de granules. Les granules sont

composés de : Ca (0H)2, Na0H et H20 (chaux sodée ou sodaline)
Les granules de petite taille offrent une plus grande surface de réaction.

Il existe aussi un autre type d'absorbant qui est l'hydroxyde de barium ou

barium limé.
• Le processus d'absorption s'effectue en une suite de réactions de
neutralisation, cette suite de réactions se passe d'abord à la surface
puis à la profondeur du granule.

• Dans un premier temps, l'hydratation de C02 donne l'acide carbonique

qui se dissocie :
CO2 +H2OH2CO3  H++ HCO-3  2H++ CO3-- (1)

• L'acide carbonique dissocié va réagir avec Na0H et donne la réaction

suivante :
• 2NaOH  2Na++ 2OH-  Na2CO3 + 2H2O (2)

• Le carbonate de Na formé pénètre en profondeur et rencontre cette

fois-ci l'hydroxyde de Ca [Ca (0H2)]. Na2 C03 + Ca (0H)2

• Il y a échange des cations :

2Na++CO3--+ Ca++ +2OH-  CaCO3 +2NaOH + 2H2O (3)
Les absorbeurs encore appelés canisters
• Ce sont des bacs ou réservoirs en métal, en matière plastique ou en
verre.

• La matière plastique et le verre permettent d'observer l'aspect

d'absorbant. Le métal a l'avantage de mieux dissiper la chaleur et
l'électricité statique

• Les absorbeurs ont naturellement une forme cylindrique, un

absorbeur de petit diamètre et de grande hauteur absorbe mieux le
C02, mais opposent des résistances élevées, par contre pour un
absorbeur de même dimension, de grand diamètre et de petite
hauteur, les résistances sont moindres, mais le C02 est mal
absorbé.

• Pour trouver l'absorbeur, le gaz emprunte le trajet de moindre

résistance, situé entre les granules et la paroi de l'absorbeur. Dans
ces endroits, il existe des trajets dépourvus de granules et les gaz
empruntent préférentiellement ces trajets, encore appelés couloirs,
canaux ou cheminées.
• En empruntant ces chemins, les gaz s'écoulent rapidement sans être
suffisamment épurés en C02.

La formation de tels canaux dépend :

– de la direction et la vitesse de gaz,
– de la concentration de l'absorbeur,
– de la forme,
– de la taille et aussi des granules,
– du tassement.

• Le dégagement de la chaleur augmente la température dans l'absorbeur

qui dépend de la fourniture du C02, de la teneur en H20, du degré
d'épuisement de l'absorbant, du matériau dont est fait l'absorbeur et la
température n'est pas un bon indice de fonctionnement de l'absorbant
parce qu'elle reste élevée, au-delà du moment où celui-ci est épuisé.

• Le changement de couleur n'est pas non plus un bon indice

d'épuisement d'absorbant parce que la couleur change
préférentiellement au niveau des granules périphériques, proches de la
paroi.
 Le filtre
C'est presque le même principe que le système de va-et-vient.

Le système va-et-vient

• Ce système, introduit par Waters en 1923, est un système en ligne,

sans valves directionnelles. Le mélange de gaz expiré décrit un
trajet de va-et-vient, traversant à deux reprises le réservoir de
chaux sodée lors de chaque cycle respiratoire.

• Mais le temps pendant lequel les gaz restent immobiles dans

l'absorbeur (temps de contact avec l'absorbant) est très court (durée
de la pause expiratoire).
Description

Le système va-et-vient se compose :

– Alimentation en gaz frais, (s'effectue habituellement entre l'absorbeur
et le patient )

– Ballon : directement fixé à l'arrière de l'absorbeur

– Valve expiratoire : située près du patient ou à l'extrémité du ballon,

aide a l'élimination des gaz excédentaires

– Un absorbeur : doit être le plus près possible du patient, afin de

réduire au minimum l'espace mort d'appareillage compris entre le
patient et l'entrée de l'absorbeur
Modalités de fonctionnement

• En début d'intervention, le système reçoit un mélange d'0 2 et d'agents

anesthésiques.
• Quand le niveau anesthésique désiré est atteint, on ne fournit plus que
de l'oxygène à un débit correspondant à sa consommation (200 - 400
ml/min) car l'agent anesthésique qui circule en va-et-vient, entretient
l'anesthésie.
• Pour alléger, il suffit de diminuer la concentration du/ou des agents
anesthésiques, en rinçant le système par un débit d'02 plus élevé.

Avantages et inconvénients

• Le circuit est simple, fiable, facile à démontrer et à stériliser.

• Il n'oppose que peu de résistance, nécessité de faibles débits de gaz
frais et assure leur réchauffement et leur humidification
• Par contre, il risque d'augmenter la température du patient et d'introduire
des poussières alcalines dans les voies aériennes.
• De plus, il impose l'accès à la tête du patient et son poids rend difficile la
ventilation manuelle au masque. Enfin,
 Le circuit filtre

• Le circuit filtre introduit par Bryan Sworde en 1928 est un système dont
les composants sont disposé en cercle, les gaz circulant dans une
seule direction (Système circulaire).

• Son développement fut motivé par l'apparition d'agents chers et

inflammables tel le cyclopropane.

• Le circuit filtre permet en effet la réutilisation des agents anesthésiques

et son alimentation sert uniquement à compenser ce qui a été
consommé (02) ou perdu par d'éventuelles fuites.
Description

Un circuit filtre comprend :

– une pièce en Y qui relie les tuyaux annelés au masque ou à la
sonde d'intubation
– deux valves unidirectionnelles
– une arrivée de gaz frais
– un absorbeur
– deux valves expiratoires
– un ballon et
– des tuyaux annelés.

• Il existe des accessoires facultatifs (manomètre, volumètre et filtres

bactériens).

• L'absorbeur fonctionne en position verticale, les gaz expirés traversent

la chaux une fois, toujours dans le même sens, habituellement de bas
en haut.
 Les vaporisateurs

A B C
A : système à goutte à goutte et à injecteur
B :système à léchage
C :système à barbotage
 CHAPITRE II :

PHARMACOLOGIE DE BASE
• Ce chapitre va traiter succinctement des drogues anesthésiques les
plus importants et les plus couramment utilisés.

• Une référence sera faite aux autres agents associés aux

anesthésiques, aux produits pouvant être administrés en période
pré-opératoire et qui ont des implications avec l'anesthésie.

• Seul l'aspect pharmaco-clinique est abordé ici, la

pharmacocinétique étant omise expressément.
 Les agents d'induction

1. Thiopental
2. Ketamine
3. Etomidate
4. Methohexital
5. Propofol (diprivan®)
6. Midazolam
7. Autres benzodiazépines
 THIOPENTAL
C’est un acide, mélangé au Bicarbonate de Sodium (NaHC03)

• La solution aqueuse est alcaline (solution à 2,5% : pH 10,5), la poudre

peut se dissoudre dans l'eau ou dans le sérum physiologique avant
l'administration.
• Il ne peut être injecté avec un produit ayant un pH plus bas que lui, en
raison du risque de précipitation de l'acide barbiturique libre.
Sont concernés tous les liquides contenant du sucre.
• Il ne doit pas, non plus, être mélangé au Suxaméthonium.

• C’est un barbiturique à effet rapide. L'action ultra-courte suppose la durée

de l'induction au réveil, mais le réveil au barbiturique est largement
dépendant de la redistribution de la drogue dans le corps et non pas de
son métabolisme.

• En effet, lorsqu'un thiopental est introduit dans la circulation, une grande

partie est entreposée dans le tissu graisseux, servant de réservoir, en cas
d'intervention, quand on n'ajoute plus une dose supplémentaire du
barbiturique, le barbiturique stocké dans le tissu graisseux est relargué
dans la circulation, entretenant, l'hypnose.
• Ainsi le thiopental et certains de ses métabolites actifs restent longtemps
dans l'organisme, 18 heures après l'administration de thiopental le tissu
graisseux contient encore 55% de la dose administrée.

• Le métabolisme : le foie  métabolites actifs (le penthiobarbital, un

barbiturique à action longue).

• Ces métabolites sont en partie responsables des effets indésirables

• Des effets accumulatifs peuvent se produire lorsqu'une dose
supplémentaire est administrée. Il faut ainsi réduire la posologie, si 24
heures auparavant, du thiopental avait été administré.

• En période post-opératoire, on doit se rappeler qu'il existe une synergie

avec les sédatifs et les analgésiques.
S.N.C
• La dose d'induction: 3 - 5 mg/kg  perte de conscience dans 30 sec
(temps circulatoire bras-cerveau), la profondeur maximale de
l'anesthésie se produit 30 - 60 secondes plus tard.

• NB : chez les personnes âgées dont le temps circulatoire est beaucoup

plus lent et chez lesquels donc les manif cliniques se produisent
beaucoup plus tard : risque de surdosage  des effets délétères
hémodynamiques et respiratoires.

• La perte de conscience est habituellement douce, sans mouvement

spontané, sans toux ni hoquet à l'instar des autres agents inducteurs.

• Le métabolisme cérébral et la consommation d'02 sont diminués, rendant

compte de la dépression cérébrale ; ainsi le thiopental protège le
cerveau contre une certaine extension de l'hypoxie.
Fonction cardio-vasculaire

• Le thiopental déprime la contractilité du myocarde, une dose d'induction

normale provoque 10-20% de ↓ de débit cardiaque chez les patients
normaux.
• Il existe également un effet vasodilatateur périphérique du fait de la
diminution de l'effet vasomoteur central.
• Au total,  chute de la P.A et l'accélération du pouls
• Les patients hypertendus et en hypocalcémie sont bcp plus sensibles
aux effets hémodynamiques : risque d'hypotension.
• La même situation peut se présenter dans certaines autres pathologies
cardio-vasculaires. D'où la contre-indication relative à l'usage de
thiopental dans :
• défaillance cardiaque
• toute situation où le volume circulant est diminué :
hémorragie sévère, brûlures, déshydratation, choc sévère,
insuffisance surrénalienne (maladie d'Addison);
• toute situation en rapport avec le débit cardiaque :
– lésions valvulaires sténosantes, sclérose aortique,
tamponnade cardiaque, péricardite constrictive
Fonction respiratoire

Le thiopental entraîne une dépression du centre respiratoire avec apnée :

– diminution de la fréquence et de l'amplitude,
– si l'apnée dépasse 30 sec, il faut procéder à une ventilation assistée,
dépend de la dose et de la vitesse d'administration.

Les drogues, déprimant la fonction respiratoire lors de la prémédication,

potentialisent cet effet de thiopental.

La stimulation chirurgicale peut déclencher la respiration même avec des

doses plasmatiques relativement élevées, mais l'apnée refait surface dès
que cesse la stimulation chirurgicale.

Les réflexes laryngés (laryngospasme et/ou de bronchospasme) et

respiratoires restent actifs (risque élevé chez les asthmatiques)

Pour éviter ces complications, il est conseillé d'administrer le thiopental

lentement et avec des petites doses
• Toute obstruction des voies respiratoires supérieures contre-indiquent
l'emploi de thiopental.

• Bien entendu il est formellement interdit d'administrer le thiopental en

l'absence d'un matériel de réanimation.

• Fonction hépatique

– La chute du débit sanguin hépatique dépend de l'importance de la

chute de la P.A et de l'augmentation de C02.

– En cas de pathologie hépatique avec diminution des protéines

plasmatiques, on doit réduire la posologie à cause de l'augmentation
de la fraction libre active de thiopental.
Contre-indications
Absolue: porphyrie, myasthénie (risque accru de l'apnée)
Relative :
– myxoedème,
– insuffisance surrénalienne.

Complications locales :

• Elles sont rares

• Injection intra artérielle qui se manifeste par :
– des douleurs atroces partant de l'avant-bras au bras,
– une disparition de pouls,
– une pâleur des extrémités, entraînant un risque d'une gangrène
sèche de l'avant-bras.

• La prévention consiste à éviter l'injection des solutions plus concentrées

et supérieures à 2,5% ; on doit s'assurer que l'aiguille est toujours dans
la lumière de la veine.

• Thrombose et thrombophlébite : elles sont aussi rares, surtout si on

recourt à la solution de 2,5%.
 KETAMINE (Ketalar ®)
• Entraîne une " anesthésie dissociative " simulant la catalepsie avec :
– des yeux ouverts,
– léger nystagmus,
– réflexes cornéens et à la lumière conservés,
– tonus musculaire augmenté avec des mouvements indépendants de la
douleur.
• Les réflexes protecteurs des voies respiratoires restent intacts et aux
doses cliniques, il n'y a pas de dépression respiratoire
 KETAMINE
Avantages

• soluble dans l'eau, solution stable et de longue durée

•
• Pas irritant et peut être utilisée en I.V (1 - 2 mg/kg) et en I.M (5-8 mg/kg).

• L'injection I.M est très pratiquée chez les enfants nerveux chez lesquels
la ponction veineuse et/ou l'administration des gaz anesthésiques ne
sont pas tolérées. L'inconscience survient l'instant du temps circulatoire
bras-cerveau après I.V et 3 - 4 minutes après I.M. La durée d'action est
de 15 - 30 minutes.

• Il n'y a pas de réactions d'hypersensibilité et il n'y a pas non plus de

libération de l'histamine.
 KETAMINE
• A la posologie clinique,
– la respiration n'est pas déprimée et il y a rarement d'apnée.
– assure le maintien de réflexes laryngés et un bon contrôle des voies
respiratoires.
– Provoque une bronchodilatation
– C'est un bon agent d'induction chez les patients asthmatiques.
 KETAMINE
• Les effets sympathomimétiques sont d'une grande importance sur le
système C.V :
  du débit cardiaque
– légère  des résistances vasculaires périphériques et du pouls.

• Les effets C.V sont au maximum à la dose de 1 mg/kg/I.V et I.M.

• Ces effets peuvent être renforcés avec les effets sympathomimétiques

indirects comme ceux qui sont engendrés par le pancuronium
(Pavulon).

• Ces effets peuvent être modérés par l'administration préalable de

benzodiazépine (diazépan 0,15 - 0,3 mg/kg/I.V).

• Même pour des doses infra cliniques, la Kétamine entraîne une

analgésie somatique et viscérale.
 KETAMINE
• Après l’induction, le maintien peut se faire en perfusion : 2 mg/kg/h (1 -
mg/kg/h).

• Cela constitue un avantage parce qu'on peut administrer de l'0 2 à 100 % en

cas de nécessité.

• Le patient se réveille rapidement dès qu'on arrête la perfusion ou qu'on la

ralentit (15 - 30 min avant la fin de l'intervention) quand la Kétamine est
administrée ensemble avec le N20 et l'02.

• En présence d'un analgésique, on peut l'administrer par seringue électrique

(0,2 - 0,4 mg/kg).

• Chez un patient éveillé, on peut ensuite ralentir la dose à 0,2-0,3 mg/kg/h.

• Ceci est très agréable chez les brûlés. La tolérance se développe au bout
de quelques jours du fait de l'induction enzymatique qui accélère l'hydrolyse
de la drogue.

• C'et aussi un bon agent dans la Césarienne : 0,2 - 0,4 mg/kg en bolus.
• Les inconvénients
– Agitation ;
– rêve,
– hallucination,

• Antidote :
Lorazépam 0,05 mg/kg ou Midazolam 0,15 mg/kg avant et pendant
l'anesthésie.

• Contre indication
– en psychiatrie.
– HTA, patient avec pathologie cardiaque ischémique, défaillance
cardiaque congestive,
– en cas d'estomac plein ;
– toux,
– laryngospasme,
– chirurgie de la bouche et des voies aériennes.
– antécédents d'hypertension intracrânienne
– chirurgie de l'œil
 ETOMIDATE (Etomidate ®)
C'est un dérivé de l'imidazole avec une durée d'action relativement courte
et une dose d'induction de 0,3 mg/kg.

Les avantages :

• Agent d'induction à courte action

• Maintient la stabilité du système cardio-vasculaire
• Légère dépression respiratoire
• Pas de libération de l'Histamine.
• Large indice thérapeutique
• Moins de problème de surdosage.
Les inconvénients

• Parfois douleurs à l'injection si la posologie est élevée et si le volume est

important

• La douleur est plus importante si injectée dans les petites veines.

• Mouvements involontaires

• Nausées et vomissements en post-opératoire

• Dépression du cortex surrénalien qui empêche l'administration en

perfusion de l'étomidate.
 LE METHOHEXITAL (Briétal®)
Barbiturique à action ultra-courte
Poudre blanche soluble dans l'eau : pH de la solution 10 - 11
La dose d'induction est 1,5 mg/kg, qui peut être administrée en solution à
1% (10 mg/ml).

Avantages

• Début d'action rapide avec durée d'action très courte

• Dégradation très rapide
• Moins d'effets secondaires que le thiopental
• Convient aux patients traités en ambulatoire.
• Non irritant

Inconvénients
• sont semblables à ceux de thiopental.

Contre-indications
• sont semblables à ceux de thiopental
 PROPOFOL (Diprivan ®)
• (2,6-diisopropylphenol) est un nouvel agent d'induction dissous dans
les émulsions de soja (et autres lipides) avec une très courte durée
d'action.
• La drogue est rapidement métabolisée dans le foie et les métabolites
inactifs conjugués sont éliminés par le rein 30 minutes après un bolus
I.V, 20% seulement restent dans la circulation comme fraction
inchangée de Propofol.

• Dose d'induction : 2,5 mg/kg

Avantages

• Très rapide récupération des fonctions psychomotrices et de la

conscience après la dose d'induction. Une à deux minutes après la fin
d'une anesthésie, le malade récupère l'orientation temporo-spatiale.

• Pas des effets d'accumulation, la drogue peut être employée en

perfusion pour le maintien de l'hypnose dans la technique de
l'anesthésie balancée.

• Le taux plasmatique de 3 - 4mg/ml est suffisant et il est obtenu par une

perfusion de 6 - 8 mg/kg/h après la dose d'induction.

• Moins d'excitation (± 5%) , plus que le thiopental, moins que l'étomidate.

• Très peu de nausées et vomissements

• Pas de lésions tissulaires en cas d'injection extravasculaire ou

d'injection intra-artérielle
Inconvénients

• Importantes modifications hémodynamiques

• Un bolus de Propofol entraîne une apnée plus fréquente qu'avec le

thiopental.

• Douleur au point d'injection,

• augmente la concentration plasmatique de l'alfentanyl

• Réduit le risque de convulsions au cours du traitement par électro

choc et peut aussi réduire l'effectivité de ce traitement.

• Augmentation des secrétions oropharyngées

 MIDAZOLAM (MDZ) Dormicum ®
• C'est un nouveau Benzodiazépine à courte action avec une demie vie
d'élimination d'environ 2 heures, qu'on utilise en induction I.V à la dose de
0,2 mg/kg.

• Ce sont des ampoules à pH 3,3

• Soluble dans l'eau sans dépendance de pH. n'a pas besoin d'être préparé
dans certains solvants

• Ne provoque pas la douleur à l'injection et les complications veineuses

qu'on retrouve quand on emploie les autres benzodiazépines.

• Temps d'induction plus court que celui des autres benzodiazépines, il reste
relativement long, et relativement imprévisible (55-143 secondes) en
comparaisons avec le temps d'induction des autres agents.

• Variations de dose d'induction d'un malade à un autre.

• Malgré sa demi-vie relativement courte, l'effet clinique est plus long que
prévu

• Bien que la durée de l'anesthésie soit d'environ 9 minutes, le patient

peut encore continuer à dormir après une heure, s'il n'est pas dérangé,
il pourra encore dormir.

• Cette propriété fait que le Midazolam ne soit pas indiqué en chirurgie

ambulatoire.

• Le Midazolam assure une stabilité cardio-vasculaire, entraînant ainsi

une chute légère e la P.A et légère élévation du pouls.

• Légère dépression respiratoire.

• Le Midazolam est donc recommandé à un insuffisant cardio-vasculaire

qui devrait subir une chirurgie réglée de plus de 1,5 heure.
 LES AUTRES BENZODIAZEPINES
• Peuvent être utilisées comme agents d'induction et comme groupe ils
prennent des avantages certains, tout comme ils sont des inconvénients.
 Avantages des Benzodiazépines
• Faible risque de dépression cardio-vasculaire et respiratoire
• Large index thérapeutique avec faible risque de surdosage
• Bonne amnésie antérograde
• Rares réactions d'hypersensibilité
• Faible incidence de la toux; du hoquet, du spasme laryngé et des
mouvements musculaires spontanés au cours de l'induction
• Pas d'effets négatifs sur le système nerveux autonome viscéral
• Potentialisation des myorelaxants compétitifs (environ 10%)
• Faible risque des nausées et vomissements
• Douleur musculaire post-opératoire diminuée après l'administration
de suxaméthonium, inhibition partielle de l'augmentation de la
pression intra-oculaire à la suite de l'administration de
suxaméthonium.
• Diminution de la douleur post-opératoire
 Inconvénients
• Posologie variable à l'induction anesthésique
• L'induction ne se fait pas au temps circulatoire, bras-cerveau
• Longue durée d'action : contre-indiquée en chirurgie ambulatoire
• Souvent douleur à l'injection et très grand risque de thrombophlébite.
• Pas indiquées en chirurgie obstétricale, Césarienne, surtout chez le
nouveau-né, et à forte dose, les benzodiazépines peuvent entraîner
un ictère néonatal
• Diminuent les effets de suxaméthonium. Si bien que des fortes doses
de ce dernier sont requises pour obtenir les effets cliniques désirés.
• Longue période de désorientation après l'administration, surtout chez
les personnes âgées
Les benzodiazépines les plus couramment utilisés
en induction sont :
• le Diazépam,
• le Flunitrazépam et
• le Lorazépam : chez ce dernier la dose d'induction varie beaucoup,
et cela en dépit du temps relativement court de la demi-vie
d'élimination (14 heures) plasmatique; ces effets sont longs et
durables, il n'est pas un bon agent d'induction, excepté peut être en
cas de porphyrie om il est le plus sûre des benzodiazépines.
Les benzodiazépines sont couramment utilisé :

• en prémédication
• comme adjuvant de l'anesthésie générale,
• en neuroleptanalgésie ou association avec la Kétamine ou
• la sédation (neurosédation)
• l'anesthésie locale
• En prémédication il est préférable de les administrer par voie orale;
2h30' avant l'intervention chirurgicale comme ils sont solubles dans la
graisse et bien absorbés par la muqueuse intestinale.
• L'injection I.M. est douloureuse et l'absorption est imprévisible
(exception faite de Midazolam) à cause de la formation des cristaux
dans les tissus.
 Les Myorelaxants
Se divisent en deux groupes :
– Dépolarisants et
– Non dépolarisants.

• Dépolarisants :
 relâchement musculaire en se fixant sur les récepteurs nicotiniques
post-synaptiques à la jonction neuromusculaire et en entraînant une
dépolarisation de la membrane post-synaptique.

• Non dépolarisants:
concerne une simple compétition avec le récepteur de l'Ach, à la jonction
neuromusculaire, ils empêchent le neurotransmetteur habituel Ach de se
coupler au récepteur afin de provoquer la dépolarisation.
 Myorelaxants dépolarisants
Le Suxaméthonium

Très populaire malgré ses nombreux effets indésirables :

– rapidité d'action
– action de courte durée
• Dès l'administration d'une dose de 1 mg/kg, le patient peut être intubé
dans les 30 - 60 sec et l'effet clinique se termine dans les 3 à 5 min

• Les effets cliniques cessent en raison de la dégradation de la drogue

par l'enzyme pseudocholinestérase et pendant la période de l'apnée la
ventilation doit être assistée
Indication
• Intubation rapide :
– patient avec estomac plein
– section césarienne
– relâchement musculaire de courte durée
• Effets secondaires et complications
– Fasciculations
– Douleurs musculaires
– Elévation du K sérique
– Elévation de la P.I.O

• Effets cardio-vasculaires
– Bradycardie, stimulation muscarinique, fréquente chez l'enfant
après la première dose et chez l'adulte après la seconde dose.

• Effets respiratoires
– une augmentation des sécrétions bronchiques à cause de l'effet
muscarinique ;
– un bronchospasme sévère peut se développer, probablement
par réaction anaphylactoïde
Myorelaxants non dépolarisants
• Alcuronium
• Pancuronium
• Tubocurarine (curarine)
• Gallamine
• Atracurium
• Vécuronium
 Alcuronium (Alloférine)
• Sa structure comprend 2 groupes ammoniums quaternaires le
rendant soluble dans l'eau mais non liposoluble, il ne traverse donc
pas la barrière placentaire et peut donc être utilisé au cours de la
césarienne sans risque de provoquer une myorésolution chez le
nouveau-né.

• Il ne traverse par non plus la barrière hémato-méningée, ce qui fait

qu'il n'y a pas d'effets centraux.

• Le début de l'action dépend de la dose, mais des conditions optimales

pour réaliser une intubation sont réunies 3 minutes après une dose de
0,25 mg/kg.

• C'est un temps plus court qu'avec la curarine, mais plus long qu'avec
le pancuronium pour la dose équivalente ; comme principe général,
on ne doit pas essayer de lever le bloc avant 30 minutes de la dose
de myorésolution.
• L'alcuronium provoque très peu de libération de l'histamine aux doses
cliniques.

• Il entraîne une légère chute des résistances périphériques avec

diminution de la P.A d'environ 10 mmHg

• Pratiquement aucune molécule d'Alcuronium n'est métabolisé par le

foie et est éliminé inchangé par le rein : d'où sa contre indication en
cas d'insuffisance rénale.

• Il faut se rappeler que les anesthésiques par inhalation peuvent être

administrés avec l'alcuronium, la dose de maintien doit être réduite.

• Si on administre l'enflurane à 2%, moins de 50% de la dose doit être

administrée, si l'halolhane est utilisé, on doit encore réduire la dose
de moitié.
 Pancuronium (Pavulon®)
• C'est un aminostéroïde biquaternaire sans propriétés hormonales, entraînant
une myorésolution non - dépolarisante avec une dose de résolution de 0,08 - 0,1
mg/kg
• Début d'action : 3 minutes
• Levée du bloc : 45 minutes après l'administration
• Action vagolytique et sympathomimétique indirecte sur le C.V provoquant :
– Une élévation du pouls de 10 - 20%,
– Une augmentation de la P.A,
– Une augmentation légère du débit cardiaque.

• Il n'entraîne pas la libération de l'histamine et convient chez les patients ayant

des voies respiratoires sensibles.

• Du fait de ces avantages C.V et de l'absence de libération de l'histamine, la

drogue est indiquée aux patients à haut risque.

• Il ne traverse pas la barrière hémato-méningée, et des très petites quantités

traversent la barrière foetoplacentaire.

• C'est une drogue très employée en R.D.C.

 Tubocurarine (curarine)
• Elle est non dépolarisante avec une structure d'ammonium quaternaire
l'empêchant de traverser la barrière hémato méningée ou foetoplacentaire.
• La dose entraînant une myorésolution complète est de 0,3 - 0,8 mg/kg, la
décurarisation peut se pratiquer dans les 45 minutes
• Action directe sur le cœur
• Libération de l'histamine et léger blocage ganglionnaire

• Vasodilatation avec 15 - 25% de chute de P.A et une tachycardie

compensatoire.
• Le débit cardiaque reste inchangé.
• Du fait de son action histaminogène et de ses conséquences sur la fonction
C.V, il n'est pas conseillé chez les patients hypotendus ou en hypovolémie.
• La libération de l'histamine peut entraîner un bronchospasme chez les
patients prédisposés
• Contre indication :
• Asthme atopique,
• Pneumopathie obstructive
 Gallamine
• Myorelaxant non dépolarisant à action courte avec dose de
relâchement de 1,5 mg/kg.
• Début d'action : 90 secondes.
• Décurarisation : 20 - 30 minutes.
• Action vagolytique sur le système C.V avec tachycardie, avec P.A non
modifié ou légèrement augmentée.
• Risque élevé d'arythmie.
• Elimination 100% rénale: contre-indication en cas d'altération de la
fonction rénale.
• Traverse la barrière placentaire dans des proportions plus élevées que
les autres curares

• Contre indication : Césarienne

 Atracurium
• Myorelaxant non dépolarisant avec des propriétés uniques

• Hydrolyse dans le plasma par élimination de HOFFMAN, ne

dépendant pas des réactions enzymatiques. Le foie et le rein ne
sont pas concernés dans la dégradation de cet agent qui est ainsi
indiqué dans l'insuffisance hépatique et rénale.
• Son hydrolyse dépend de pH et de la température : plus rapide en
cas de hyperthermie et en pH alcalin.

• Ampoules de pH 3,5 et doit être gardé au réfrigérateur

• L'atracurium entraîne un 1/3 de l'effet histaminogène des autres
agents de la curarisation
• Très peu d'effets cardiaques

• Quelques cas de bronchospasmes rapportés.

• Relâchement musculaire dans les 2 à 3 minutes après
administration : indiqué pour l'intubation endotrachéale
• Dose de myorésolution : 0,5 mg/kg, la décurarisation pouvant se
faire dans les 30 - 45 minutes.
 Vecuronium
• Non dépolarisant avec une structure liée à celle de pancuronium
• Fourni en poudre blanche soluble dans l'eau
• Instable due à l'hydrolyse spontanée de la molécule (1 - 2% hydrolysés
dans les 24 heures)
• Dose de relâchement : 0,08 - 0,1 mg/kg: intubation dans les 2 minutes
• Hydrolyse hépatique
• On peut décurariser dans les 20 minutes
• Très peu d'actions C.V :
– pas vagolytique,
– pas sympathomimétique indirect,
• comme le pancuronium ou la gallamine
• Pas de blocage ganglionnaire.
• Pas d'histaminolibération.
• Quelques cas de bradycardie et d'arrêt sinusal ont été rapportés
lorsque le vécuronium est associé à l'étomidate ou au propofol+
fentanyl ou alfentanyl.
• Et cela se produit lorsqu'il y a stimulation vagale (p.e intubation)
• D'où administrer une drogue antimuscarinique (0,01 mg/kg d'atropine
ou 0,005 mg/kg de glycopyrolate ) avant l'association incriminée.
 LA DECURARISATION
• L'action de tous les myorelaxants compétitifs doit être levée avant
l'extubation à la fin de l'intervention chirurgicale.

• Pour ce faire une association d'anticholinesthérases et des drogues

antimuscariniques est utilisée.

• Les anti cholinestérases empêchent l'hydrolyse de l'Acétylcholine et

augmente ainsi la concentration de cette dernière au niveau de la
membrane synaptique, ceci entraîne un déplacement du myorelaxant
non dépolarisant des récepteurs nicotiniques à la jonction
neuromusculaire et rétablit ainsi la neurotransmission normale.

• L'agent antimuscarinique est ajouté pour inhiber les effets

cholinergiques muscariniques provoqués par les anti cholinestérases,
ces effets sont nocifs chez le patient.
• la bradycardie,
• le bronchospasme,
  des sécrétions bronchiques et autres sécrétions exocrines,
• péristaltisme intestinal douloureux.
• L'association classique est constitué par la néostigmine (0,04 mg/kg) et
l'atropine (0,02 mg/kg ) soit respectivement 2,5 mg et 1 mg chez un
adulte.

• Cette association cependant a plusieurs effets indésirables :

– la tachycardie initiale,
– la bradycardie secondaire due à l'action fugace de l'atropine,
– les signes de curarisation résiduelle,
– l'asthénie,
– la diplopie, qui est ressentie quelques heures plus tard du fait de
l'action relativement courte de néostigmine.

• la meilleure association est pyridostigmine et glycopyrrolate avec

comme léger désavantage
 Incapacité de décurarisation
• Le bloc non dépolarisant n'est pas levé à la fin de l'intervention
chirurgicale.

• Si le bloc non dépolarisant ne peut être levé à la fin de l’intervention, on

peut penser aux problèmes et aux causes suivantes :

– Intensité du bloc
– L'état acido-basique et électrolytique
– Fonctions rénale et hépatique
– Les interactions des agents médicamenteux
– L'hypothermie
– La myasthénie grave
 Maintien de l'anesthésie

• Peut se faire par :

– les agents I.V ou
– par les agents volatils (peuvent également servir à l'induction).

• En administrant des agents anesthésiques par inhalation, on détermine

leur concentration, dans les tissus cibles :
– par la vitesse de pénétration de l'agent dans la circulation,
– par le gradient de concentration entre le sang et le tissu concerné,
– par la vascularisation et l'affinité du tissu à cet agent anesthésique
• Tous les agents anesthésiques diffusent rapidement dans le cerveau
où ils exercent leur effet clinique (cfr le principe de base).

• Le déroulement de l'anesthésie par inhalation se fait en 3 phases :

1. l'induction : gradient important de concentration de l'alvéole vers le plasma

et du plasma aux autres tissus

2. une phase d'équilibre pendant laquelle les concentrations tissulaires,

plasmatiques et alvéolaires sont égales.

3. le réveil, le gradient de concentration change et passe des tissus au

plasma et de là aux alvéoles.
Les facteurs les plus importants influençant la concentration
alvéolaire sont :

1. Concentration inspiratoire
2. Ventilation alvéolaire
3. Débit cardiaque
4. Concentration veineuse
 Puissance des agents anesthésiques par inhalation
• Agent puissant : est celui qui exerce une action à des petite
concentrations,

• Agent faible : celui qui à besoin des fortes concentrations pour obtenir
l'effet attendu.

N.B :
Le concept de la concentration alvéolaire minimale (MAC) a été introduit
pour définir la puissance des agents anesthésiques par inhalation.

• Le MAC est sous l'influence de divers facteurs :

a. âge
b. associations d'agents anesthésiques par inhalation
c. les opiacés
d. l'alcool
e. les sédatifs
f. température
g. fonction thyroïdienne
h. les neurotransmetteurs
 Halothane

• En association avec le N2O et l'O2 constitue l'anesthésique volatil le plus

souvent employé, et , dans la majorité des cas, cette association est
sûre et convenable (efficace)

• A cause de son coefficient de partage très bas, donc faible solubilité

dans le sang, l'Halothane entraîne une induction rapide et aussi un
réveil rapide.

Effets indésirables :
– C.V,
• essentiellement une dépression directe du myocarde,
• diminue le volume d'éjection, le débit cardiaque, la P.A
– Système respiratoire
• déprime la respiration et la réponse du centre respiratoire au CO2 et à
l'hypoxie
• Cependant l'Halothane diminue la consommation d'O 2 par le myocarde
et peut être indique chez les malades ayant une cardiopathie
ischémique non décomposée.

• La bradycardie et divers autres troubles du rythme augmentent avec

l'Halothane et l'halothane sensibilise le cœur aux effets arythmogènes
des C.A.

• Des extrasystoles ventriculaires se produisent chez les malades en

respiration spontanée, chez lesquels il y a une hausse de la PaCO 2 par
dépression respiratoire, souvent associée à une décharge des C.A.

• On les voit également au cours de certaines interventions telles que les

T.E (tonsilectomie) et les hémorroïdectomies, en d'autres termes dans
toute chirurgie affectant les zones hautement innervées par les réseaux
autonomes afférents.

• On peut empêcher ces extrasystoles ventriculaires en arrêtant

l'halothane et en assistant le malade en V.A (ventilation artificielle), qui
diminue aussi la PaCO2.
Fonction hépatique

• Hépatite à l'Halothane :
• faible incidence : 1/10.000 anesthésies
• Contre indication de l'halothane en cas de :
– ictère
– fièvre après administration antérieure de l'halothane
– pathologie hépatique aiguë récente.

Fonction utérine
• L'Halothane diminue le tonus de l'utérus, cependant
0,5% de l'halothane au cours d'une césarienne ne
provoque pas un saignement cliniquement important.
•
Technique habituelle :

1. Halothane : 0,8 - 1,5%

N2O : 66%  efficace dans la majorité d’interventions chirurgicales chez

l'adulte 02 : 33% R.S : (Respiration Spontanée)

2. Halothane : 0,5 - 1%
Curarisation
V.A
N2O : 66%===> efficace aussi
O2 : 33%

3. Chez l'enfant

Fortes concentrations : 33% de plus que chez l'adulte

 PROTOXYDE D'AZOTE : N2O
• C'est un adjuvant très utile à la technique d'anesthésie par inhalation.

• Il faut réduire le besoin de l'anesthésique volatil par rapport à ce dernier

quand il est associé uniquement à l'O2.

• NO2 : 66%  cette association réduit le volume d'Halothane nécessaire

au maintien de l'anesthésie de 60%

• C'est un puissant analgésique

• Il a un très faible coefficient de partage sang/gaz (0,47), mais il ne peut

être utilisé pour induire l'anesthésie à cause de son faible MAC = 101%.
Fonction cardiaque

• Dépression directe de la contractilité du myocarde

• Cette dépression peut devenir très importante si le N 2O est associé
aux :
– Morphinomimétiques, en particulier la pethidine, et
– autres anesthésiques par inhalation

• Le N2O augmente les résistances vasculaires périphériques

entraînant ainsi une augmentation du travail du ventricule gauche.

• De très grandes quantités de N2O diffusent, à la fin de l'anesthésie,

du sang vers les alvéoles, ce qui dilue les gaz inspirés (O 2, N2) et
entraîne une augmentation de l'hypoxie dite " hypoxie de diffusion "
à la fin de l'intervention chirurgicale.

• Afin de prévenir cette hypoxie, de l'O2 au masque peut être appliqué

à ce genre de patients pendant au moins 20 - 30 minutes.
 ENFLURANE
Propriétés physiques

C’est un éther halogéné. Il a légèrement une douce odeur de l'éther et il

est ininflammable aux concentrations cliniques.

Effets sur les organes

Système cardio-vasculaire
– déprime la contractilité du myocarde.
  P.A, l'éjection cardiaque et la consommation d'O2 par le myocarde diminue
les résistances vasculaires périphériques
  fréquence cardiaque
– sensibilise le cœur aux effets arythmique de l'adrénaline
Système respiratoire
  ventilation/minute
  fréquence respiratoire,
  PaCO2au repos,
– diminution de la réponse à l'hypercapnie,
– abolition de la stimulation du centre respiratoire à l’hypoxie
– dépression de la fonction muco-ciliaire et broncho dilatation
Système nerveux central
  le débit sanguin cérébral (CBF et PIC )
  la sécrétion du L.C.R et la résistance à la sortie du L.C.R
– Activité épileptiforme (EEG) augmentée par les fortes
concentrations de la molécule et l'hypocapnie
– Les besoins métaboliques cérébraux sont diminués.
Système neuromusculaire
– Relâchement des muscles squelettiques
Fonction rénale
  Diminution du débit sanguin rénale,
  filtration glomérulaire,
  diurèse
Un métabolite de l'enflurane est néphrologique.

Fonction hépatique
  débit sanguin hépatique comme les autres anesthésiques volatils.
Biotransformation et Toxicité
• Bien que le fluoride soit le produit du métabolisme de l’enflurane, la
defluorisation est de loin moindre à celle de Méthoxyflurane, si bien
qu'aucun dysfonctionnement rénal n'est observé.
• Après 10 MAC par heure, les concentrations de fluoride chez les
individus en bonne santé sont de 40 µml/l

Contre indication
– antécédents de pathologie rénale
– prudence :
– insuffisance rénale chronique
– instabilité hémodynamique
– hyperthermie maligne

Interactions médicamenteuses
• Isoniazide  défluorisation de l'enflurane peut-être par induction de
cytochrome P-450 2EI
• potentialisation des myorelaxants non dépolarisants
 ISOFLURANE
Propriétés physiques
• un anesthésique volatil non inflammable, avec une légère odeur d'éther
• un isomère chimique de l'enflurane, il a des propriétés physico-
chimiques différentes.

Effets sur les différents systèmes

• Système cardio-vasculaire
– légère dépression du myocarde.
– L'éjection cardiaque est maintenue , une tachycardie due au maintien des
baroreflexes carotidiens.
– Une légère stimulation bêta-adrénergique augmente le flux sanguin des
muscles squelettiques
– Diminue les résistances vasculaires systémiques et la P.A

– Une augmentation rapide de la concentration de l'Isoflurane entraîne une

élévation de la fréquence cardiaque, de la P.A, des concentrations
plasmatiques de l'adrénaline
– vasodilatation des coronaires (si concentration est brutalement augmentée.
Système respiratoire

– Dépression respiratoire
– chute de la ventilation
– même pour des faibles concentration (0,1 MAC), la réponse rénale et
la fonction respiratoire à l'hypoxie et à l'hypercapnie est modifiée
– broncho dilatation < halothane

S.N.C
– A la concentration > 1MAC, l'Isoflurane augmente la débit sanguin
cérébral (CBF) et la PIC.
– Ces effets semblent > halothane et enflurane et sont inversés par
l'hyperventilation
– Diminution de la consommation d'O2 à la concentration de 2 % , il y
a silence électrique à l'EEG.
– La silence de l'EEG (suppression) probablement traduit en certain
degré de la protection cérébrale pendant les épisodes d'ischémie
cérébrale.

Système neuromusculaire
– Relâchement des muscles squelettiques.
Fonction rénale
  flux sanguin rénal,
  filtration glomérulaire,
  diurèse.

Fonction hépatique
  débit hépatique total.
– La livraison hépatique de l'O2 est mieux conservée qu'avec
l'halothane ou l'enflurane,
– Les tests de la fonction hépatique sont très légèrement affectés.

Biotransformation et Toxicité
• métabolisé dans les proportions de 1/10 de l'Enflurane.
• L'acide trifluoroacétique est le principal métabolite
• Malgré les fluorides sériques qui peuvent s'élever, la néphrotoxicité
est très faible et cela même en présence de l'induction enzymatique.
• Son métabolisme fort limité minimise aussi tout risque de l'altération
de la fonction hépatique.
Contre indications
Aucune autre contre-indication , à part les effets controversés de
l'Isoflurane sur les coronaires.

Hypovolémie en raison de ses effets de la vasodilatation

Interactions médicamenteuses
Adrénaline peut être administrée dans les posologies de 4,5 µg/kg

Autres molécules
Desflurane
Sevoflurane
 Les opiacés morphinomimétiques
Analgésiques à longue action :
– morphine,
– la pethidine (Meperidine) et
– la papavérine
sont de temps en temps employés pour assurer l'analgésie pré-opératoire

Les analgésiques alcaloïdes sont utilisés surtout en prémédication et en

période post-opératoire et per opératoire (rarement).

Certains nouveaux analgésiques agonistes-antagonistes, tels que

Nalbuphine (Nubain) et Buprénorphine (Temgesic), peuvent aussi être
donnés en pré-opératoire.
 La technique d'anesthésie balancée
• Associant le narco-analgésique à l'agent anesthésique par inhalation
est une extension logique de la technique neuroleptique décrite en
1959 par De Castro, encore utilisé dans sa forme originelle.

Le protocole comprend :
– des petites doses des morphinomimétiques pour ses effets
analgésiques,
– des agents anesthésiques par inhalation en très faibles
concentrations.
– On obtient ainsi une anesthésie satisfaisante et efficace, éliminant
ou réduisant les effets indésirables des agents anesthésiques
volatils.
 1. Fentanyl
Caractéristiques pharmacocinétiques :

• Pour des interventions de 1 à 1½ heure

• le Fentanyl (0,003 à 0,005 mg/kg = 0,2 mg chez l'adulte = 20 - 25 mg

de Morphine) peut être administré en bolus I.V pendant l'induction sans
risque d'une dépression respiratoire à la fin de l'opération.

• Fentanyl est évidemment très utile pour cette technique balancée.

Bien que la demi-vie d'élimination soit supérieure à celle de la morphine

(220 versus 110 minutes), la durée de l'analgésie clinique, en posologie
normale, est plus courte

• Durée de la dépression respiratoire moindre

 Alfentanil
C'est un narco-analgésique synthétique comme le Fentanyl mais il est :

– 4 fois moins puissant que le Fentanyl,

– Début de l'action est plus court que celui de Fentanyl.
– Durée d'action est plus courte que le Fentanyl ;
– Demi-vie d'élimination est de 90 minutes
– L'administration I.V est peu douloureuse, et
– comme pour le Fentanyl, Il confère une stabilité C.V
– Supprime la réponse autonomique provoquée par l'intubation
– Convient aux patients à risque :
• HTA,
• Cardiopathie ischémique.
• petite chirurgie : en bolus I.V
• chirurgie ambulatoire
– l'injection lente IV maintient la respiration spontanée
– Doses plus importantes : V.A avec intubation.
– Chirurgie dont la durée également dépasse 1 heure
Pentazocine (Fortal®)
• Dosage : 0,04 - 0,08 mg/kg ;

• Si nécessaire : des doses supplémentaires : 0,01 - 0,015 mg/kg ou par

perfusion continue 0,001 mg/kg/min ;

• si dépression respiratoire en fin d'intervention chirurgicale : Naloxone.

 Naloxone (Narcan®)
• C'est un antagoniste spécifique des récepteurs opiacés sans activité
agoniste.

• Après son administration, il inverse tous les effets des morphiniques

agonistes et/ou des morphiniques agonistes, antagonistes

• Levée de la dépression respiratoire provoquée par les agonistes

antagonistes peut être partielle : p.ex. Buprénorphine.

• Action est rapide après administration I.V : 2 - 3 minutes

• La durée d'action courte est d'environ 30 minutes après I.V.

• Mais sa durée d'action courte peut conduire à une dépression respiratoire

sévère et même à une apnée si une seule dose IV de Naloxone est
utilisée pour inverser la dépression respiratoire d'un opiacé à longue
action.
• EN PRATIQUE CLINIQUE

• on inverse la dépression respiratoire par des doses supplémentaires IV de

0,1 mg toutes les 2 à 3 minutes jusqu'à ce que la respiration reprenne, suivie
d'une dose équivalente par voie I.M afin de maintenir des concentrations
plasmatiques optimales de Naloxone pour une longue période.

• Il existe des nouvelles implications thérapeutiques de Naloxone :

– traumatisme de moelle épinière,
– choc
• Une posologie élevée, supérieure à 2 mg/kg convient dans cet objectif
thérapeutique.

• Au cours de la dépression respiratoire  par opiacés à fortes doses pendant

l'intervention chirurgicale, il faut plutôt administrer des doses fractionnées
toutes les 2 à 3 minutes jusqu'au retour d'une respiration efficace

N.B:
une levée brutale de l'analgésie peut induire une HTA sévère et même une
angine de poitrine ou un infarctus du myocarde chez les patients avec
antécédents de cardiopathie ischémique.

• Le Naloxone doit être utilisé prudemment chez les malades accoutumés aux
opiacés : risque de symptômes aigus de sevrage.
 Nausées et vomissements
Plusieurs facteurs interviennent :
– Le centre de vomissements
– La stimulation de la zone de chémorécepteurs
– La Dopamine est le neuromédiateur le plus important.

• Le centre est situé sous le plancher du IVe ventricule, en dehors de la

barrière hémato-méningée, ainsi les agents périphériques, possédant
une action anti dopaminergique peuvent empêcher les nausées
provoquées par la stimulation de ce centre.

• Les agents anti dopaminergiques, pouvant traverser la barrière

méningo-encéphalique pourront avoir le désavantage d'entraîner des
effets anti dopaminergiques centraux

• La stimulation de l'appareil vestibulaire conduit directement des

informations afférentes au centre de vomissements avec seulement
quelques fibres passant pas le Centre de Chémorécepteur.

• Cela implique la faiblesse de l'action des antiémétiques agissant sur les

Chémorécepteurs. On doit ainsi sur le centre de vomissements.
Ranitidine (Azantac®)
 INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
Les antihypertenseurs
• ne peuvent être arrêtés en période préopératoire, puisque cela risque de
provoquer une instabilité de la PA pendant l'intervention chirurgicale :
– hypertension
– Hypotension
1. Methyldopa (Aldomet®)
2. Réserpine (Nepresol®)
3. Clonidine
4. ß bloqueurs
5. Diurétiques

Les anticoagulants oraux (Warfarin : Sintrom®, acenocoumaral®)

• Ces drogues doivent être stoppées avant la chirurgie élective et le
patient doit être stabilisée avec l'héparine.

• En cas de chirurgie d'urgence, l'anesthésie va démarrer après

administration de 20 - 40 mg de Vit. K1 par voie I.M

• Un saignement en cours d'intervention :plasma frais congelé ou du sang

frais :1 unité pour tous les 15 - 20 kg de poids corporel.
• Les analgésiques non narcotiques et des agents antiplaquettaires
(dipyramidole)

– La demie vie des plaquettes est 10 jours. Ainsi si ces drogues sont
administrées endéans de cet intervalle, il y a risque saignement péri
opératoire. D'où estimer le temps de saignement,
– si T.S anormal : post-poser l'intervention pour 10 jours.
 Les Stéroïdes
• Chez les patients sous-corticothérapie , il y a ± suppression de l'axe
hypophyse surrénale  glucocorticoïdes
• Prévention : corticothérapie afin que le patient puisse surmonter la
période.
• Les corticoïdes doivent être rajoutés si :
– le patient a été sous corticothérapie pendant 2 semaines ou plus
avant l'acte chirurgical ;
– le patient a été traité par les corticoïdes pendant plus d'un mois
durant les 12 premiers mois précédant l'acte chirurgical ;
– le patient va subir la chirurgie de deux glandes : surrénale ou
hypophyse, ou si les deux devraient être mobilisées pendant la
chirurgie ;
– le patient a un hyperfonctionnement de la surrénale. Il existe divers
protocoles à cet effet et les schémas peuvent servir de guide :
– La 1ère dose équivalente à 100 mg d'OH-cortisone (hydrocortisone)
peut être administrée en prémédication ou le soir précédant
l'intervention,
– pour le jour de l'intervention chirurgicale, l’équivalent de 300 mg d'OH
cortisone peut être donné de préférence en perfusion continue.
 Vasodilatateurs
• Ganglioplégiques (bloqueurs ganglionnaires)
• Bloqueurs alpha adrénergiques et
• Vasodilatateurs directs.

Bloqueurs ganglionnaires (ganglioplégiques)

• Dans ce groupe, les drogues le plus utilisées sont les bloqueurs non
dépolarisants pentolinium et le trimetaphan.

• Lorsque les ganglions autonomes (sympathiques et parasympathiques)

sont inhibés, l'effet clinique sur l'organe cible va être déterminé par celui
de deux systèmes qui est dominant.

• Si par exemple le sympathique est normalement dominant, le blocage

ganglionnaire va se traduire par une stimulation parasymathique aussi ,
outre l'effet souhaité de la baisse de la P.A à la suite de l'administration
de ces drogues, certains effets non désirables doivent être pris en
considération.
• Ganglioplégiques sont indiquées dans HTIC

• Contre-indication :
– insuffisance coronarienne sévère,
– ischémie cérébrale,
– insuffisance rénale aiguë,
– glaucome,
– choc.
Tonus autonome dominant dans les différents systèmes
d'organes et l'effet clinique du blocage ganglionnaire
SITE TONUS EFFET DE
DOMINANT BLOCAGE GANGLIONNAIRE
veines Sympathique Dilatation, stockage de sang, retour veineux diminué,
(adrénergique) éjection cardiaque diminué.
Sympathique
Artérioles Vasodilatation; flux périphérique augmenté ; hypotension.
(adrénergique)
Sympathique
Glandes anhydrose
(cholinergique)
Parasympathique
Cœur tachycardie
(cholinergique)
Parasympathique
Iris mydriase
(cholinergique)
Parasympathique - diminution de péristaltisme
Muscle ciliaire
(cholinergique) - augmentation tonus sphincter, constipation
Parasympathique
Vessie rétention urinaire.
(cholinergique)
Parasympathique
Glandes salivaires diminution de la sécrétion.
(cholinergique)
 Pentolinium

• Début d'action : 1 - 3 minutes après administration

• Durée d'action : 30 - 45 minutes
• Posologie :
– 0,1 - 0,2 mg/kg avec un maximum de 0,5 mg/kg
– les doses supplémentaires : ± 25% de la dose initiale
• Élimination rénale
 Les bloqueurs alpha adrénergiques
• Le blocage des récepteurs alpha adrénergiques post-synaptiques du
système nerveux sympathique provoque une dilatation des artères et
veines:
– avec une chute de la pression sanguine,
– tachycardie compensatrice via un réflexe baso-récepteur,
– un myosis,
– une congestion des membres, des muqueuses et parfois des
coliques dues à une prédominance relative du tonus vagal sur le
muscle lisse de l'intestin.

• Excepté pour le Labetalol (Tenormine®) du fait qu'il est un alpha et

bêta bloquant

• les alpha bloqueurs purs ne sont pas indiqués pour un traitement de

routine de l'HTA du fait que la chute efficace de la P.A est
accompagnée des effets secondaires indésirables et ils ne sont pas
très désirés comme modalité thérapeutique simple dans les
techniques d'hypotension au cours de l'anesthésie.
 Le Phentolamine
• C’est un alpha bloquant à action plus courte qui est souvent employé
en doses fractionnées de 5 mg I.V afin de contrôler la P.A pendant :

– l'exérèse de phéochromocytome,

– l'intoxication aux sympathomimétiques ou aux vasoconstricteurs

– Traitement de l'HTA due aux interactions médicamenteuses chez

un malade traitée par les I.M.A.O (inhibiteurs de la mono-amino-
oxydase)

– Traitement de l'injection intra-artérielle accidentelle de thiopental.

Le Pentolamine possède aussi un effet vasodilatateur direct et
possède un débit d'action rapide et une durée d'action de 10 - 15
minutes.
 Le Labetalol
• Possède les deux actions : alpha et bêta bloquant.

• L'effet bêta bloquant est 3 à 6 fois plus puissant que l'alpha .

• Contrairement aux effets alpha bloquants purs, le labetalol diminue les

résistances vasculaires périphériques avec une baisse de la pression
sanguine sans tachycardie compensatoire, qui est empêché par l’effet β.

• Il est également utilisé dans le traitement

– HTA au long cours (dose initiale de 100 mg ; 2 à 3 X/jour).
– HTA maligne en doses fractionnées de 50 mg ou, répétés à
intervalles de 5 min jusqu’à un maximum de 200 mg.
– Dans la technique de l’hypotension contrôlée

• L’effet maximal se produit dans les 3-5 minutes

• Durée d’action : 6 heures.
• L’anesthésie générale et notamment les agents par inhalation
potentialisent l’effet hypotenseur du labetalol.

• L’esmolol est un antagoniste β1 sélectif à action ultracourte qui diminue

la fréquence cardiaque et, dans une moindre mesure, la PA.
 Vasodilatateurs directs
Nitroprussiate de Na (N.P.S)

• C’ est un vasodilatateur direct entraînant à la fois une dilatation artérielle

et veineuse avec chute de la pression sanguine et une tachycardie
compensatrice.

• Ces effets sur l’éjection cardiaque :

– La précharge (volume sanguin) avant l'administration et quand une dose est
administrée;
– Volume sanguin bas
– Une forte posologie avec une prédominance de la dilatation veineuse peut
entraîner une diminution du remplissage diastolique du ventricule et une
diminution de l’éjection cardiaque.

– l’éjection cardiaque est habituellement augmentée à cause de la chute de la

post-charge (diminution des résistances périphériques).
– La pression aortique diastolique et donc la pression de perfusion coronaire
ne tombent pas excessivement; le flux sanguin coronaire augmente.
• Le N.P.S est un vasodilatateur à action courte qui est employée en
perfusion I.V diluée (20 à 40 mg dans 200 ml de G 5%).

• La molécule de NPS est labile à la lumière et contient 5 ions

cyanures par molécule qui sont libérées lorsque la solution est
soumise à une lumière intense, tout comme lors de l'hydrolyse
métabolique de la drogue, ce qui pourrait conduire à une toxicité au
cyanure avec inhibition de la phosphorylation oxydative et acidose
lactique en cas de surdosage.

• La dose maximale sécuritaire : 0,5 mg/kg/h ou 0,01 mg/kg/min.

 Nitroglycerine
• Est un veinodilatateur qui entraîne aussi une vasodilatation coronaire
qui diminue la pression de remplissage du ventricule et améliore ainsi la
perfusion sous endocardique.

• Indication : épisodes d'ischémie ( l’infarctus du myocarde)

• Dose : 0,001 - 0,01 mg/kg/min

• Début d'action : 1 - 3 min

• Effets cliniques persistent pendant 5 - 10 minutes à la fin de la

perfusion.

• Pas de tachycardie significative.

 Autres vasodilatateurs
– Chlorpromazine à la dose de 2,5 - 5 mg (alpha blocage) et
– Dihydralazine à la dose 6,25 mg (vasodilatateur direct)
Sont occasionnellement employés dans la pratique anesthésique
notamment en cas :
– Hypertension à la période post opératoire immédiate

Ils sont très efficaces, il faut cependant exclure l'hypertension due à la

douleur ou la rétention urinaire
 Chapitre III:

La Visite Préopératoire
(VPA)
et
Prémédication
L'évaluation préopératoire des patients diminue la morbidité et la mortalité
préopératoire, en conséquence :

– La visite préopératoire
– La prise en charge de l'histoire et
– L'examen de chaque patient constituent les parties essentielles de
l'anesthésie.
Objectifs
– Opportunité pour le malade de faire connaissance avec son
médecin et pour ce dernier d'expliquer au patient dans des termes
simples, la technique anesthésique qui va être utilisée

– le médecin doit s'assurer à cette occasion que le patient

comprend entièrement l'acte chirurgical et les procédures
anesthésiques, au même moment on doit faire acter le document
légal autorisant l'acceptation de l'intervention chirurgicale et de
l'anesthésie ;

– Ce qui est de première importance est l'anamnèse et l'examen

physique du patient qui permettront au médecin à faire l'évaluation
fonctionnelle du malade et à décider si le patient est capable de
subir l'anesthésie.

– C'est alors qu'il va prescrire la prémédication.

• L'anesthésie en vue d'une intervention chirurgicale peut se définir
comme le maintien et éventuellement, parfois, la restauration des
mécanismes physiologiques normaux par l'administration chez le
patient d'agents appropriés et autres qui rendront possible l'opération.

• Afin que cette réalisation soit un succès, il est essentiel de quantifier les
conditions physiques de base du malade et d'en déterminer les
réserves fonctionnelles, ceci n'est obtenu qu'en conduisant un
interrogatoire complet du patient qu'en l'examinant.

• Dans certains cas en réalisant des investigations supplémentaires

spécifiques.
 Histoire de la maladie et
examen physique du patient
Seuls seront discutés ici quelques aspects pertinents pouvant compléter
l'information déjà obtenue par le chirurgien.

• Histoire des maladies héréditaires familiales :

– porphyrie,
– hyperthermie maligne,
– hypercholestérolémie,
– hémophilie.
– l'allergie

• S'informer sur l'anesthésie antérieure et son déroulement, dans le doute

et d'éventuelles complications
• Les malades souffrent parfois des pathologies intercurrentes n'ayant
aucun rapport avec la pathologie pour laquelle il se fait opérer :
(Le patient n'en comprend pas l'importance)
– maladie chronique :
– diabète,
– HTA,
– épilepsie et les signes des AVC antérieurs, même de courte
durée.
– pneumopathies et infections des voies aériennes supérieures
récentes, le nombre de cigarettes et depuis quand il a
commencé à fumer
– les pneumopathies chroniques obstructives :
– toux persistante avec expectorations
– asthme bronchique et son traitement.

• N.B. : la dyspnée est un signe dominant d'une réduction de la réserve

fonctionnelle cardiorespiratoire. Le degré de dyspnée doit être clairement
définie et identifiée.
 Investigations spéciales
sont coûteuses et les questions suivantes doivent être posées avant
d'exiger une investigation spéciale :

• Est-ce cette investigation va apporter une information supplémentaire

qui n'aurait pas été fournie par l'examen clinique?

• Est-ce le résultat de cette investigation va changer l'approche technique

de l'anesthésie?

• Est-ce cette investigation va placer le patient dans des meilleures

conditions?
 Ligne de conduite à respecter pour les
investigations routinières
• Rx thorax : tous les patients âgés de plus de 60 ans

• ECG : tous les patients au-dessus de 40 ans

• Urée et glucose sanguins : tous les patients au-dessus de 60 ans

• Pas de bilan de routine pour la numération de G.B; de gazométrie,

l'évaluation de la fonction pulmonaire.

• Tenir compte des lésions spécifiques, du type de la chirurgie et de

l'anesthésie correspondante.

• Cette ligne de conduite suppose bien entendu, que tous les malades ont
subi l'examen clinique, que l'Hb et le sédiment urinaire auront déjà été
évalués.
 Détermination du risque et
classification des patients
• Aussitôt que les données énumérées ci-dessus sont obtenues, un
diagnostic anatomo-physiologique doit être effectués.

• Ce qui est de plus grande importance est la définition de toute

restriction fonctionnelle dont souffre le malade, en effet au cours de
l'anesthésie, l'anesthésiste est principalement confronté à la prise en
charge des entités fonctionnelles.

• La prise en charge correcte des perturbations fonctionnelles est liée

essentiellement au diagnostic anatomo-physiologique de la pathologie
du patient.
• L'état fonctionnel préopératoire du patient est généralement estimé selon
la classification de la société américaine de l'anesthésiologie (A.S.A) :
American Society of Anesthesiology)

Risque 1 : Patient normal, n'ayant aucune pathologie autre que celle

Ou ASA 1 pour laquelle il se fait opérer

Risque 2 : malade avec au degré léger des répercussions systémiques de

ASA 2 la maladie, sans restriction fonctionnelle

Risque 3 : malade avec un degré sévère des répercussions systémiques

de la maladie, limitant les activités du patient mais ne
l'immobilisant pas

Risque 4 :patient avec une pathologie systémique sévère qui l'immobilise

et parfois hypothèque la vie ;

Risque 5 :patient ne pouvant pas survivre au-delà de 24 heures que l'acte

chirurgical soit réalisé ou non.
E=emergency =urgence

Symbole ajouté à n'importe quelle situation clinique décrite ci-dessus,

si les actes sont posés en urgence.
 PREMEDICATION
Elle exige :

– L'examen des objectifs de la prémédications, et

– la connaissance appropriée complète de la pharmacologie
cliniques de chaque agent prescrit :
– Ne pas oublier les interactions éventuelles entre les agents de la
prémédication et les autres drogues.
 Objectifs de la prémédication
Les objectifs traditionnels sont remplis par le recours aux drogues qui :

– Réduisent l'anxiété,
– Entraînent la sédation,
– Provoquent l'amnésie pour la phase péri opératoire (période),
– Entraînent le blocage des réponses autonomes délétères, en
particulier les changements de la fréquence et du rythme cardiaque,
– Diminuent des sécrétions excessives,
– Préviennent les vomissements, les régurgitations
Pharmacologie appliquée des agents de la
prémédication
 Atropine
Effet pharmacologique :
antagonisme compétitif dose-dépendant des effets muscariniques de l'A-choline.

Sa demi-vie : 2,5 heures.

Effets inhibiteurs parasympathiques :

• sur l’œil, le système cardiovasculaire, les poumons, les muscles lisses du
système gastro-intestinal et sur les glandes salivaires sont bien connus.

• Moins connus communément est le fait que le blocage des sécrétions

lacrymales peut provoquer un assèchement de la cornée durant l'anesthésie et
que l'inhibition des sécrétions des glandes sudoripares peut causer ou aggraver
la fièvre, surtout s'il y a un surdosage chez l'enfant.
• Les effets sur les sécrétions gastriques et le tonus du sphincter inférieur de
l’œsophage ont été déjà mentionnés plus haut.
• L'atropine traverse certainement la barrière hémato-encéphalique mais à la
posologie clinique, elle a moins d'effets centraux en comparaison des effets
sédatifs de l'hyoscine.
• L'atropine est peut être complètement ionisée dans le contenu gastrique, si bien
que son absorption gastrique est pauvre, son absorption au niveau de la
muqueuse intestinale est rapide.
 Glycopyrrolate
• C'est une drogue deux fois plus puissante que l'atropine sur base
de la masse:

• Le dosage est la moitié de l'atropine

• Ne traverse pas la BHE

• Provoque donc moins d'effets centraux ;

– il y a élévation moindre de pouls ;

• Son effet comparativement à l'atropine est plus long.

• Les autres effets sont semblables à ceux de l'atropine, les mêmes

objections peuvent lui être appliquées
 Les opiacés
synthétiques ou alcaloïdes naturels de la morphine.

Leur principal effet, en tant qu'agents de la prémédication, est leur action

analgésique et euphorique.
Durée d’ action: longue

la médication préopératoire contribue à l’avènement de l'intervention avec

moins de réponse sympathique et à assurer une analgésie à la période
post-opératoire immédiate.

Il y a une nouvelle molécule,

• la buprénorphine (Temgesic) : une tablette 0,4 mg (S.L = sublinguale).
•
• Elle est efficace également par voie I.M 0,3 mg, correspondant à environ
10 mg de morphine injectée par voie I.M.
Les morphinomimétiques ont cependant des effets indésirables de divers
types :
• Morphine et papavérine ont des propriétés parasympathomimétiques
• la péthidine a une action semblable à l'atropine.
• En règle générale , la prémédication avec les opiacés doit être employée
avec précaution :
– la femme enceinte,
– Patients avec altération de la fonction pulmonaire,
– Patients avec problèmes des voies biliaires ou ictère associé aux
calculs
– en cas d'épilepsie,
– en cas de traumatisme crânien.

• Il faut une posologie judicieuse en présence de :

– une insuffisance hépatique et/ou rénale,
– une diminution du niveau de conscience,
– une hypothyroïdie,
– un âge fort avancé (vieillards).

• L'antagoniste pur Naloxone inverse tous les effets des opiacés avec une
exception sur le buprénorphine.

• N.B: la durée d'action de Naloxone peut être plus courte que celle des
opiacés
 Phénothiazines
Ce sont des agents très populaires de la prémédication à cause des
propriétés suivantes :

– Antagonistes des récepteurs H1,

– Propriétés antiémétiques,
– Sédation,
– Propriétés anti adrénergiques (antagoniste alpha adrénergique),
– Propriétés anti cholinergiques (assèchement des sécrétions),
– Potentialisation de l'analgésie opiacée (le chlorpromazine : Largactil®).
– l'analgésie
– le relâchement musculaire.
 Benzodiazépines
Les propriétés principales de ces agents, comportant un nombre
important des préparations commerciales sont :

– suppression de l'anxiété,
– amnésie,
– sédation sans dysphorie,
– action anticonvulsive,
– l'absence, dans la posologie utilisée en prémédication de la dépression
C.V et respiratoire,
– Bonne absorption après une administration orale

Le diazépam :

– empêche les hallucinations de la Kétamine et réduit la tendance

convulsive des anesthésiques locaux ;
– administré par voie I.M agit lentement parce que l'absorption est lente
et de façon imprévisible ;
– l'injection est douloureuse à cause de la cristallisation de la drogue ;
• le lorazépam et le flunitrazépam par contre, sont absorbés plus
rapidement par voie I.M mais en réalité cette absorption est aussi lente
que par voie orale à cause du passage lent de la drogue à travers la
barrière hémato-méningée

• le lorazépam et le diazépam sont efficaces en prémédication chez les

enfants jusqu'à l'âge de 5 ans.
 Butyrophénones
• De trois butyrophénones mis sur le marché seul le DROPÉRIDOL a une
valeur en anesthésie.

• C'est un neuroleptique puissant dont les propriétés sont proches de

celles des phénothiazines et était, il n'y a pas longtemps, très prisé.

• Effets psychologiques indésirables notamment la sensation d'abandon et

de solitude qui survient lorsqu'il n' y a pas eu couverture efficace des
opiacés. (Ces derniers protègent contre cette réaction)

• Chez l'enfant le syndrome extrapyramidal est caractérisé par l'akinésie et

l'hypertonie lorsque le dropéridol était administré seul
 Composition de la prémédication
• En prenant en compte ce qui précède, une certaine ligne de conduite
peut se dégager sur la composition des agents de prémédication et
quelques questions pertinentes peuvent trouver des réponses.

La voie de prémédication

• Chez l'adulte et chez l'enfant, la prémédication orale est souhaitable à

moins qu'on désire associer un opiacé, de l'atropine ou de
glycopyrrolate
 Atropine ou non?
• C'est un sujet controversé.

• L'opinion actuelle s'oppose à l'administration systématique de l'atropine

ou du glycopyrrolate pcq ces drogues dans leur posologie clinique
habituelle ne confèrent pas une protection complète contre la réponse
vagale, si elle se produisait (un blocage complet du vague chez l'adulte
exige environ 3 mg d'atropine I.V)

• en règle générale, avec une possible exception pour la chirurgie du

strabisme,
• atropine en prémédication est rarement nécessaire ;
• les effets délétères de l'atropine administrée systématiquement tels que
sécheresse de la bouche ;
• la perturbation de la sécrétion des larmes et des sueurs ;
• la tachycardie , le relâchement du sphincter inférieur de l'œsophage ;
• les problèmes de l'accommodation.
• Ces effets délétères se produisent plus fréquemment que la bradycardie
ou l'asystolie dues à la non administration de l'atropine
Opiacés ou non?

• Les préférences de l'anesthésie sont importantes, mais l'administration

de routine n'est pas nécessaire à moins qu'il y ait des douleurs pré-
opératoires.

Conséquence de leur administration

• Le protocole anesthésique aura peu ou pas du tout d'opiacés et/ou il y

aura plus de place aux anesthésiques par inhalation qui n'ont pas du
tout d'effet analgésique excepté le N2O.

• Le Fentanyl par contre, morphino-mimétique à action courte, peut être

administré durant l'anesthésie afin de procurer une analgésie intra et
post-opératoire.
 Chapitre IV.

L'administration de l'anesthésie générale

• Après la prise en charge préopératoire du patient et la prescription des
drogues requises, l'anesthésie est planifiée et les préparatifs
nécessaires sont effectués.

• En Salle d'Opération, les activités de l'anesthésie sont de trois

catégories :

– la préparation du matériel,
– la préparation de l'équipement,
– la prise en charge du patient.

N.B: Cette pratique de l'anesthésie se fait sous la supervision des maîtres,

les connaissances finales et la maîtrise des connaissances théoriques
sont assurées par l'expérience.
La préparation des agents de l'anesthésie

• Les anesthésiques par voie I.V

• Les myorelaxants
• Les analgésiques
• Les agents pour des situations d’urgence
• La réhydratation
 Préparation de l'appareil

• Les bouteilles de gaz

• Les débitmètres
• Les vaporisateurs
• Les circuits
• Analyseur à O2
• Respirateur
• Autres accessoires
 Préparation de malade

• Identifier
• Contrôler le bilan,
• Son accord.

• L'anesthésiste doit superviser le positionnement du malade sur la

table opératoire et observer particulièrement les points de pression ;

• Pas contact entre le malade et les parties métalliques de la table

opératoire et ses jambes ne doivent pas être croisées.
 L'administration de l'anesthésie

• L'airway
• Le masque d'anesthésie
• L'intubation endotrachéale
• Profondeur de l'anesthésie
Maintien et réveil