INTRODUCTION

Historique

- Philosophe grec Dioscorides, le premier à utiliser le terme "anesthésie" au 1 er av J-C

en décrivant les effets de la plante Mandragora semblables à la narcose.
- En 1721 Le terme fut défini dans le dictionnaire universel étymologique anglais de
Boiley comme un "déficit" de sensation".
- En 1771 il fut décrit dans "l'Encyclopédie Britannique" comme étant la privation des
sens.
- L'actuel terme décrivant " l'état semblable au sommeil "rendant la chirurgie non
douloureuse est attribué à Oliver Wenall Hommes en 1846.
- Aux USA, l'usage du terme anesthésiologie était appliqué à la pratique de
l'anesthésie, proposée au cours de la seconde décade du 20 ème siècle pour décrire le
développement fondamental et scientifique de la spécialité
- Bien que maintenant la spécialité constitue un fondement scientifique rivalisant avec
les autres disciplines, l'anesthésie demeure davantage comme un mélange de la
science et l'art.
- Bien plus, la pratique de l’anesthésiologie n’a pris une ampleur telle que les patients
ne supportent plus la moindre douleur chirurgicale et obstétricale
Cependant cette spécialité est unique en son genre dans ce sens qu'elle exige une
habitude de travail avec beaucoup d'autres spécialités :
 La chirurgie et toutes ses super spécialités,
 La médecine interne,
 La pédiatrie,
 L'obstétrique,
 La pharmacologie clinique,
 La physiologie appliquée et
 La technologie biomédicale
- L'application des récentes avancées en technologie biomédicale dans l'anesthésie
clinique (monitoring, ventilateurs, enregistrement peropératoire de l'anesthésie)
continue à rendre l'anesthésiologie une spécialité excitante et rapidement en
évolution.
- Aux U S A et dans les pays anglo-saxons un bon nombre de médecins s'inscrivant
comme résidents en Anesthésiologie ont déjà exercé et obtenu des certificats dans
d'autres spécialités.
 Différents étapes dans l’évolution de l’anesthésie

 La pratique de l'anesthésie date des temps immémoriaux, cependant la spécialité a

commencé au milieu du 19ème siècle et a été admise comme telle il y a moins de
six décades.
• Les anciennes civilisations avaient fait appel à l'opium, aux feuilles de coca et
aux racines de Mandrake
• Les anciens Egyptiens ont recouru à :
– Opium (morphine) + Hyoscyamus (Hyoscyanine et scopolamine)
– Actuellement : Morphine et Scopolamine, est employée pour la prémédication
• Dans le temps, l'anesthésie régionale consistait dans:
– la compression des troncs nerveux ou
– l'application du froid
• Les Incas pratiquaient l'anesthésie pour les actes chirurgicaux en mâchant les
feuilles de coca et aspergeaient de la salive dans le champ opératoire (la salive
contenait de la cocaïne).
• Les techniques chirurgicales et anesthésiques ont évolué avec l'anesthésie par
inhalation, suivie de l'anesthésie loco- régionale et enfin par l'anesthésie
générale.

Anesthésie par inhalation

 Ether
– 1540, Valerius Cordus, un botaniste, synthétise l'éther
– 1842, Crawford W. Long et William E. Clark utilisent l'éther chez des
patients.
– 16 octobre 1846, William T.G. Morton fit la première démonstration
publique d'une AG utilisant l'éther.

 Chloroforme
– En 1831 : Le chloroforme est préparé (indépendamment) par Von Leibig,
Guthrie et Soubeiran.
– En 1847 : Le chloroforme est utilisé pour la première fois par Homes
Coote et introduit en clinique par l'obstétricien autrichien Sir James
Simpson.

 Protoxyde
– En 1772 Joseph Priestley produit le protoxyde d'azote (N 20), alors que
David Humphry remarqua, le premier, ses propriétés analgésiques.
– En 1844 Gardner Coton et Horace Wells sont les premiers à l'utiliser
comme anesthésique chez l'homme.
 – L'intérêt de N20 revient lorsqu'en 1848 Edmund Andrews l'administra
avec 20% d'oxygène (02).
• Autres anesthesiques
– D'autres anesthésiques ne détrônèrent pas l'éther en
popularité jusqu'en 1960. Il s'agit des anesthésiques
suivants :
– chlorure d'éthyle,
– éthylène,
– divinyl éther
– trichloréthylène
– fluoroxine
– cyclopropane (1954) très inflammable

 Halogenés
N.B Il a fallu attendre le puissant hydrocarbure trifluoré, Halothane, pour voir
l'éther et le cyclopropane subir leur recul.
– 1951, l’halothane, non inflammable est synthétisé mais sa relance clinique et
commerciale ne commence qu'en 1956.
– 1958 : methoxyflurane
– 1963 : enflurane (relancé en 1973),
– 1965 : isoflurane (relancé en 1981)

Concepts de base

• L'analgésie :
• absence de douleur
• État dans lequel la douleur a été abolie mais où les autres sensations persistent.
• L'anesthésie :
• Absence de toutes les sensations,
– A.G : sensations abolies pour l'ensemble de
l'organisme – A.L.R: sensations abolies sur toute
une région de l'organisme.
– A.L: sensations abolies sur un site.

Anesthésie générale

Composants d'une anesthésie générale (AG)

 3 composants :
• Hypnose (narcose)
• Analgésie
• Relâchement musculair

1. Hypnose
– anesthésiques IV • Barbituriques
– le thiopental
– Hexital

• Non barbituriques
– Etomidate,
– Propofol
– kétamine
– Anesthésiques volatiles:

• N20

• agents halogénés: halothane ou isoflurane

AGENTS ANESTHESIQUE PAR INHALATION

Air, 2 ou 2

O2 anesthésiq b
Ou O anesthési
C2
2
Ou
C2

a
Ai
O2 Ai
O2
a

Anesthésiq
Air ou2
Fig. 1 : illustre la technique anesthésique la plus simple pour la souris (a) et
l'homme (b)
• L’objectif est d'entraîner une concentration suffisante de l'anesthésique dans le SNC
provoquant ainsi sa dépression
• Dans les deux exemples, le gaz inspiré par le sujet doit contenir non seulement les
molécules de l'agent anesthésique, mais aussi une concentration suffisante de
l'oxygène pour le maintien de la vie.
• Bien plus, le dioxyde de carbone expiré (CO2) ne doit pas être en grande
concentration à l'inspiration suivante.
• Le gaz inspiré doit être le plus frais possible à chaque inspiration.
• Le transfert des molécules anesthésiques au cerveau passe par les poumons et la
circulation pulmonaire et artérielle
• En effet, l'anesthésique est distribué à tous les tissus de l'organisme en plus du SNC.
Puissance et dosage
• Le concept de M.A.C: Concentration Alvéolaire Minimale ou Minimal
Alveolar Concentration.
le MAC suppose un équilibre entre le cerveau et le gaz inspiré

B. Distribution C.
A. Absorption
tardive
débutante
 Le fig.3 montre l'allure des courbes à l'équilibre entre le poumon et le cerveau après
l'administration de cinq anesthésiques volatils et l'azote
Qlqs propriétés de anesthésique par inhalation

Anesthésique Point d'ébullition oc. MAC Coeffi de réparti

Chloroforme 61 34 - 10.3
Cyclopropane 35 9.2 0,46
Ether diéthyl 56,5 1.92 15
Enflurane 48,5 1.62 1,2 1,9
Isoflurane 50 0,75 0,16 1,4
Halothane 104,8 105 2,3
Méthoxyflurane 0,89
N20

2. Analgésie
– Agents anesthesiques Ex : inhalation du mélange N20,
– Analgesiques
• Morphiniques (la morphine et ses dérivés.)
• Non morphiniques
3. Relâchement musculaire
On obtient le relâchement en recourant :
1. Agents anesthésiques volatils.

2. Administration des myorelaxants.

entre en compétition avec l'acétyl-choline (A-ch) à la terminaison musculaire.
• La conséquence de leur utilisation est la défaillance des muscles respiratoires. Ainsi
on substitue une V.A. à pression + intermittente grâce à un tube endotrachéal.
Mécanisme d’action des anesthésiques généraux
Plusieurs théories existent
– Théorie lipidique non spécifiques (loi de Meyer-overton )
– Théorie de volume critique
– Théorie de la fluidité membranaire
– Théorie des phases de transition
– Théorie de la perméabilité aux protons
– Théories biomoléculaires (GABA, glycine …)
Pharmacocinétique des anesthésiques IV
Les paramètres pharmacocinétiques des anesthésiques IV
sont :
– Volume de distribution (Vd.)
– Clairance (Cl)
– Demi vie
 Volume de distribution (vd)
Est une estimation mathématique d'un pool de fluides de l'organisme qui
aurait été nécessaire si la drogue avait été distribuée en proportions égales
et homogènes dans toutes les parties du corps. (Vd ne représente pas un
volume réel)
Vd = Q / C
Q = quantité totale d'un médicament dans le corps
C = concentration d'un médicament dans le sang ou le plasma
Le Vd est influencé par :
– Le pka de la drogue,
– Le degré de la liaisons aux protéines plasmatiques,
– La solubilité de la drogue dans les différents
tissus.
Clairance
Est le taux d'élimination de la drogue par toutes les voies, notamment le foie et le
rein, divisée par la concentration de la drogue.
Cl = ER/C.
ER = rate of elimination
C = concentration de la drogue
Demi-vie
C’est le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique d'une drogue
diminue de 50%.
T1/2 = 0,693 VD / Cl
 Biotransformation et élimination
Reins
La proportion par laquelle les drogues sont excrétées dans l'urine est sujette aux
variations individuelles considérables.
Trois mécanismes interviennent dans l'excrétion urinaire :
– Filtration glomérulaire, – Sécrétion
tubulaire,
– Réabsorption tubulaire.
Foie
est le principal organe concerné par le métabolisme des drogues et la plupart des
médicaments sont des substrats pour les systèmes enzymatiques des hépatocytes.
Le rein, le poumon, la muqueuse intestinale, le plasma et les nerfs possèdent aussi
d'importantes enzymes métabolisant les drogues.
 En général :
le catabolisme de drogues diminue leur solubilité dans les lipides; c'est
pourquoi le médicament devient plus hydrophile, ce qui facilite ainsi son
élimination rénale.
Les médicaments qui sont hydrosolubles, mais insolubles dans les
graisses, sont habituellement excrétées inchangées dans les urines, et
n'ont qu'une faible existence dans l'organisme.
Beaucoup d'enzymes métabolisant les médicaments sont localisées
dans les membranes lipophiles du réticulum endoplasmique du foie et
d'autres tissus.
Quand ces membranes sont isolées, elles subissent diverses transformations
biochimiques, notamment des vésicules appelés microsomes
• Les microsomes conduisent à la synthèse des protéines et au métabolisme oxydatif
des médicaments.
• Dans le processus de réduction oxydative, l'enzyme microsomiale cytochrome P-
450 joue des rôles clef.
• La capacité d'une drogue à stimuler une synthèse d'enzymes cytochrome P450 est
appelée induction enzymatique.
• Cette modification aboutit à une accélération du métabolisme des autres drogues.
Ex: L'administration du phénobarbital peut accélérer la vitesse du métabolisme de
l'halothane.
• A l'inverse, l'inhibition d'une enzyme se reporte aux médicaments qui inhibent
l'activité enzymatique de cytochrome P-450.
Pharmacodynamie des médicaments IV

Caractéristiques de récepteurs:
Les récepteurs sont des protéines,
• Leur structure polypeptide leur confère la diversité et la spécificité nécessaires de
la forme et de la charge, permettant aux drogues spécifiques de s'attacher à eux.

Classification de récepteurs
• Des protéines régulatrices • Les enzymes
• Le transport de protéines.
• Le récepteur nicotinique,
• les récepteurs adrénergiques
Relation entre la concentration d'une drogue et la réponse (effet)
• La concentration d'une drogue au site récepteur est difficile à mesurer
techniquement.
• C'est pourquoi la pharmacodynamie est habituellement exprimée par la relation
entre la concentration plasmatique d'une drogue et la réponse pharmacologique
• La concentration plasmatique d'une drogue reflète la concentration de la drogue
au site récepteur dans des conditions standards.
• Ces conditions standards sont difficiles à réunir.
• Après une injection IV en bolus d'un médicament, la concentration plasmatique
est augmentée au site récepteur.
• A l'inverse, après un long intervalle, la concentration plasmatique diminue au site
récepteur. Ce comportement de déséquilibre temporaire entre la concentration
plasmatique et la réponse pharmacologique, est caractéristique de plusieurs
drogues.
• Plus tard, si le site d'action est fortement vascularisé (perfusé) (cerveau, cœur)
l'équilibre entre la concentration plasmatique de la drogue et le site d'action sera
rapide.
• Par contre si le site d'action est moins perfusé (muscles, graisse) le début d'action
sera lent, et le déséquilibre sera plus important
 Modification de la réponse au médicament
1. Cette modification peut conduire à l'altération de la pharmacocinétique en
fonction :
• de l'âge,
• du poids,
• de sexe,
• de l'état de santé : rein, foie.
2. Modification de la concentration du ligand endogène sur le récepteur.

3. Modification du nombre ou de la fonction des récepteurs.

4. Changement de la réponse de l'effecteur

EQUATION DES GAZ PARFAITS
• Gaz parfait, est un gaz idéal qui obéirait rigoureusement aux lois
mathématiques simples établies par :
– Boyle (1662),
– Mariotte (1676),
– Charles (1798) et – Gay Lussac (1802) à partir des données
expérimentales relativement imprécises de l'époque.
• Un gaz tend vers l'état de gaz idéal quand sa densité et son énergie de
liaison tendent vers zéro.
• Aucun gaz réel ne suit rigoureusement les lois énoncées
précédemment.
• Aucun gaz n'a un coefficient de dilatation strictement égal à 1/273.
Pour besoins de la pratique anesthésiologique, on considère néanmoins que les
gaz réels et les vapeurs se comportent comme des gaz parfaits.
La combinaisons donc des lois des gaz parfaits aboutit à l'équation d'état des gaz
parfaits :
PV/T = constante.
Dans le cas d'une mole gazeuse à 0°C et 760 mmHg, cette constante est
représentée par P.V. = R.T.
En présence de n moles, la loi s'écrit : P.V. = nRT
où P = pression absolue;
V

v
o
l
u
m
e
o
c
c
u
p
é
p
a
r
u
n
g
a
z
;
n
=

n
o
m
b
r
e
d
e
m
o
l
e
s
 e
n
p
r
é
s
e
n
c
e
;
T = température absolue;
R = constante universelle de gaz.
• Le passage d'un gaz ou d'un mélange des vapeurs obéit à la loi de
Henry 1803.
• Un gaz peut se dissoudre dans les liquides et ce phénomène est
important parce que les anesthésiques gazeux et vapeurs sont
transportés en solution dans le plasma vers le cerveau et les autres
organes où ils sont en solution dans le tissus fluides de ces organes.
• La quantité de gaz qui va se dissoudre par unité quantitative de ce
fluide dépend de la pression partielle de ce gaz en équilibre avec ce
fluide, de la température ambiante, de la nature du gaz, et de la nature
du fluide.
• En général, plus basse est la température, plus le gaz sera soluble dans
le liquide.
• Dans la pratique anesthésiologique la solubilité du gaz est
habituellement sensé être à la température du corps, 37°C.
• De cette loi ont été dégagés les coefficients de solubilité de Bunsen et
Ostwald, représentés respectivement par () et ()
De ces coefficients de solubilité se dégagent les principes (concepts)
suivants :
• si un gaz ou une vapeur est relativement insoluble dans le sang, une
toute petite quantité (concentration) suffit pour atteindre la pression
partielle d'équilibre et l'induction sera rapide;
• par contre, si un gaz ou une vapeur est relativement soluble dans le
sang, alors une quantité plus importante sera exigée par le patient avant
 d'atteindre la pression partielle d'équilibre et donc l'induction sera
lente.
Le même argument peut être appliqué pour le réveil du malade:
• pour un gaz ou une vapeur insoluble dans le sang, il suffit de retirer
une petite quantité du produit pour inverser l'anesthésie et donc le
réveil sera rapide.
• De même le réveil d'un gaz ou vapeur anesthésique très soluble sera
long à se dessiner.
• Le N2Oet le cyclopropane sont relativement insolubles. L'halothane,
l'enflurane ont une solubilité intermédiaire, alors que l'éther éthylique a
une solubilité plus élevée.
Coefficients de partage et de distribution
• Lorsqu'un soluté, qui est ici un gaz, est dissous dans les liquides
tissulaires, il sera distribué de telle sorte qu'il soit en équilibre avec
les fluides de divers compartiments.
• Cette distribution dépend des solubilités relatives du soluté dans des
différents fluides et le terme indiqué pour le quantifier est
"coefficient de partage".
• Ex : l'eau et la graisse mises en contact de N 20 à une température
donnée et à n'importe quelle pression P. (autre que zéro) vont se
retrouver en trois parties :
• protoxyde d'azote : N20, • graisse contenant N20 dissous,
• eau contenant N20 dissous.
• Le N20 sera distribué entre les 3 compartiments, au début par
diffusion rapide dans la graisse et l'eau.
• Cette diffusion va éventuellement se ralentir et s'arrêter. A ce point
là, l'équilibre est atteint et la pression partielle du N20 dans le
compartiment graisseux est égale à la pression partielle de N20 dans
le compartiment hydrique.
Ex : le coefficient de partage graisse/sang pour l'halothane est de 91,7 et
pour le protoxyde d'azote (N20) est de 2,9.
• Ce qui indique que l'halothane sera plus largement distribué dans la
graisse que dans le sang.
• ce concept est très utile dans la compréhension de la
pharmacocinétique des drogues et de la distribution des drogues
dans les différents compartiments de l'organisme.
• une extensions ultérieure du concept du coefficient de partage est la
distribution équilibrée d'un gaz entre la phase gazeuse et le gaz
dissous dans un liquide.
Diffusion des gaz
• Est un mouvement de molécules de la zone de grande concentration
( forte pression de diffusion), vers la zone à faible concentration (basse
pression de diffusion).
• Ce mouvement se poursuivra jusqu'à ce que le gradient de
concentration entre les deux sera nul.
• Ce phénomène est appelé diffusion et il est la seule conséquence d'un
mouvement moléculaire.
Loi de diffusion de Fick
• A t° constante, le niveau de diffusion d'une substance à travers une
unité de surface perpendiculaire au gradient de diffusion est
directement proportionnel au gradient de diffusion •
Mathématiquement cela s'écrit :
Q° = D x  x P d
Q° = quantité de substance diffusant par unité de temps (débit)
D = coefficient de diffusion
P = différence de pression de diffusion entre 2 points
donnés d = distance entre 2 points sur lesquels la
différence de pression est mesurée.
Médicaments ayant une action sur SNP
Anesthésiques locaux
Mécanisme de progression de l’Influx nerveux
• passage de l’influx s'accompagne de changements électriques.
• Les ions Na+ et K+ entrent et sortent de la membrane cellulaire du nerf
pendant les différentes phases de conduction.
Cette migration ionique prend place au niveau des nœuds de Ranvier,
rétrécissements à intervalles d'environ 1 mm sur les nerfs myélinisés.
• Le potentiel résultant de la migration de ces ions s'étend de proche en
proche d'un nœud à un autre
Anesthésiques locaux
• Mécanisme est complètement connu,
• Ils stabilisent la membrane nodale, empêchant la perméabilité aux ions,
• ce qui interfère avec le passage des influx le long du nerf;
• ce qui bloque donc l'information douleur allant vers ou venant du SNC.
• Les solutions d'anesthésiques locaux sont conditionnées pour injection
comme des sels solubles dans l'eau, habituellement des hydrochlorures.
• Ces solutions sont acides, ayant un pH très bas.
• A l'injection, ils sont mis en contact avec des tissus qui sont alcalins
(pH 7,4) et cela est suffisant pour provoquer une réaction qui libère la
base de cet anesthésique local.
• Si la solution est injectée sur une aire infectée où le pH est bas (5,6 ou
moins), le sel ne vas pas libérer la base.
• D'où l'inefficacité des anesthésiques locaux en présence d'une
infection.
• Pour réaliser ce blocage des influx nerveux, il existe diverses
techniques qui sont décrites dans la partie "anesthésie loco-régionale"
Ekutsu M. (2003)
Chapitre 1 :
LES CIRCUITS ANESTHESIQUES
(Appareil de l'anesthésie)
• L'anesthésie par inhalation est réalisée à l'aides des circuits qui
délivrent dans un gaz vecteur (air ou oxygène) des agents
anesthésiques gazeux ou volatils.

• Les premiers circuits :

– un dispositif d'évaporation rudimentaire, appliqué sur la face du

patient

• Les circuits anesthésiques modernes :

– fournissent un mélange de gaz frais, provenant d'un système

d'alimentation situé en amont et qui permet de préparer et de
doser le mélange de gaz frais et de vapeurs

– Le système d'alimentation habituelle fonctionne en débit

continu.
 – Certains sont conçus pour fonctionner à la demande, leur débit
s'arrêtant lors de l'expiration.

Ce système d'alimentation est constitué des éléments suivants :

- les sources de gaz,

- les manodétendeurs

- les débitmètres,

- un ou plusieurs vaporisateurs (ou évaporateurs).

Source de gaz

Manodé
 Débitmètre et vaporisateur

Débitmètre

• L'ensemble du système d'alimentation et le circuit anesthésique

constitue l'appareil d'anesthésie.
• Celui-ci comporte souvent deux circuits :
• circuit simple utilisé lors des manœuvres d'intubation ou
d'interventions de courte durée,
• circuit plus élaboré comportant souvent un respirateur.
• En aval du circuit anesthésique peut être branché un système
antipollution dont le rôle est de recueillir et d'évacuer les gaz et
vapeurs expirés
1.1. CIRCUITS ET VAPORISATEURS UTILISES POUR L'ANESTHESIE
PAR INHALATION

Circuits anesthésiques

Généralités
• Le circuit anesthésique (système ou montage
anesthésique) est un assemblage de composants
destinés à l'administration d'agents anesthésiques
gazeux et/ou volatiles.
• Certains fonctionnent en sens unique (sens : système
patient). Les gaz expirés étant rejetés à l'extérieur.
• D'autres récupèrent l'ensemble ou une fraction des gaz
expirés Les systèmes anesthésiques fonctionnent :
– soit par inhalation
 – soit par insufflation à pression positive intermittente
– soit par insufflation permanente
– soit par injection (jet ventilation),
Composants communs des systèmes anesthésiques
a. Le ballon

b. Les tuyaux annelés

c. La valve expiratoire
Le ballon :
Remplit plusieurs fonctions :
• réservoir très compliant dans lequel est mis en réserve
l'équivalent d'au moins un volume courant pour l'inspiration
à venir, contenance habituelle du modèle pour adultes 2
litres,
• Recueille le mélange des gaz frais qui alimente en
permanence le système anesthésique et éventuellement une
fraction plus ou moins importante des gaz expirés,
• Permet de donner immédiatement suite à la demande
ventilatoire qui est maximale lors de l'inspiration (débits
atteignant 30 - 60 litres par minute) et nulle pendant
l'expiration.
Les tuyaux annelés
Rôle: conduit et parfois réservoir des gaz
Diamètre interne : 22 mm
Faible résistance à la progression des gaz
Lors de la ventilation spontanée, les tuyaux ont tendance à se
collaber à l'inspiration et à se dilater à l'expiration, ce qui
peut expliquer la légère reinhalation observée avec certains
systèmes ;
Lors de la ventilation contrôlée ou assistée, les tuyaux se distendent à
l'insufflation et reviennent à la position de repos à l'expiration, fait à
prendre en considération lors de la spirométrie.
La valve expiratoire (ou soupape)
• Destinée à laisser passer à l'air (ou dans un système antipollution) une
partie ou la totalité des gaz expirés
• Sa présence s'impose chaque fois qu'un système reçoit plus de gaz qu'il
n'en délivre au patient.
• la valve laisse échapper les gaz dès qu'est atteint un niveau de pression
réglable, dit " pression d'ouverture ". Si celle-ci est trop forte, elle
laisse persister dans le système une " pression rémanente " c-à-d une
véritable
P.E.E.P (positive end expiratory pressure)
• En ventilation spontanée, la valve est laissée entièrement ouverte,
l'excédent de gaz s'échappe lors de l'expiration quand la montée en
pression dépasse la pression d'ouverture de la valve (0,5 -1cm H20).
 • En ventilation contrôlée ou assistée, la valve expiratoire doit être plus
moins fermée et des réajustements fréquents de la fuite s'imposent ,
surtout en cas de ventilation manuelle.
Réinhalation (Rebreathing ) et espace mort
But; réutilisation du gaz expiré ou recirculation ;
consiste en la réinspiration ou la réinsufflation du mélange gazeux
rejeté lors de l'expiration précédente.
Effets de la réinhalation
Dépendent de la composition du mélange gazeux réinhalé et de la
pénétration de ce mélange jusqu'aux alvéoles fonctionnels ou seulement
dans l'espace mort.
Effets positifs :
humidification et au
réchauffement des gaz
frais
Effets négatifs :
• diminution de Fi 02
• augmentation de la Fi 02 avec pour le moins une hypercapnie.
En début d'anesthésie, la réinhalation diminue la concentration fractionnelle de
l'agent anesthésique, allongeant ainsi la durée de l'induction.
En fin d'anesthésie, par contre, elle ralentit l'élimination de l'agent anesthésique,
tendant ainsi à retarder le réveil.
Facteurs contrôlant la réinhalation
Alimentation en gaz frais et modalités de ventilation
En fonction des modalités de ventilation le flux de gaz frais dispose d'un
temps plus ou moins long pour rejeter et/ou diluer les gaz expirés présents dans
le circuit et déterminer ainsi le degré de réinhalation. Espace mort mécanique
(du circuit ou d'appareillage)
L'espace mort mécanique peut contenir 3 types de mélange gazeux selon
l'agencement des composants du circuit :
– l'un provient de l'espace mort anatomique : saturé en vapeur d'eau et
a 32°C environ.
– l’autre vient des alvéoles : gaz alvéolaire à la température centrale,
saturé en eau, appauvri en 02 (15 - 16 vol %) enrichi en C02 ( 5 - 6
vol %) et dont la concentration en gaz anesthésique est
éventuellement modifiée.
 – le dernier est de composition mixte (mélange de 2 précédents
renfermant 3- 4 vol % de C02 et 17 - 18 vol % d'02 pour une Fi 02 de
2 litres vol %).
Modification de composition du mélange de gaz frais lors de son
passage dans le système
anesthésique
La composition du mélange gazeux inhalé par le patient diffère de celle délivrée
par les débitmètres et l'évaporateur et subit des modifications sous l'effet
conjugué de 3 facteurs :
1. Réinhalation
2. Air additionnel
3. Les résistances
 Description de différents circuits
Les circuits anesthésiques sont nombreux et
variés.
• Classification selon les caractéristiques fonctionnelles :
4 groupes, suivant l'importance de la réinhalation des gaz expirés.
1. Systèmes ouverts sans réinhalation
2. Systèmes ouverts à réinhalation partielle ou systèmes semi-ouverts
3. Systèmes fermés à réinhalation complète
4. systèmes fermés à réinhalation partielle ou systèmes semi-fermés.
En fait, la divergence des auteurs quant au contenu de ces
termes est telle qu'ils perdent toute signification et par
conséquent toute valeur de moyen de communication.
Préférence :
• Classification anatomique :
– circuit filtre
– va-et-vient
– Mapleson
– Tube T d’Ayre …
Système de la Pièce en T ou Tube d'Ayre et ses dérivés
Mis au point par Ayre (1937) pour l'anesthésie endotrachéale chez le petit
enfant et la neurochirurgie, car ses résistances sont minimes et son espace
mort insignifiant
système anesthésique le plus simple : forme originale :
• pas de ballon
• pas de valve expiratoire
• Il est fiable mais ne renseigne pas sur la
ventilation du patient • Pas économique car
consomme des grands débits de gaz frais ; •
Il est polluant constitue le système E de
Mapelson.
Alimentation Gaz frais
 Expiration
Patient
• E = pièce en T de Ayre
• F = modification de Jackson-Rees de la pièce en
T de Ayre
• F’ = circuit de Kuhn
(trou latéral dans le ballon réservoir)
 Arrivée des gaz frais (pièce en T),

Tuyau d’évacuati
autour du masqu
Description
1. Système classique de la pièce en T

2. Modification apportées à la pièce T

portant sur la pièce en T elle même : modification de calibre destinée
à faciliter le raccordement au patient, ainsi que la disposition
respective de
3 segments, pour optimaliser la cinétique des gaz (B, C, D)
portant sur le segment expiratoire : adjonction :
– d'un tuyau,
– d'un ballon
– d'une soupape expiratoire
– voire d'un respirateur
• certains auteurs considèrent que le système de Magill et ses variantes font
partie de la modification de la pièce T.
 Système Jackson-Rees (1950)
• C’est une variante de la pièce en T (adjonction à l'extrémité du
segment expiratoire d'un ballon de 500 ml avec fuite) ou du système
D de
Mapleson : valve expiratoire entre le tube annelé et le ballon
remplacé par le ballon avec fuite ;

• c'est un système simple, léger, sûr, n'offrant que peu de résistance et

bon marché
• Particulièrement adapté aux enfants de poids < 20 kg
• Reproche théorique : absence d'humidification et de réchauffement
des gaz inspirés.
Modalités de fonctionnement de la Pièce en T ou Tube d'Ayre
Fonctionne en ventilation :
• Spontanée: le sujet inhale successivement le mélange de gaz frais, le
mélange contenu dans le segment expiratoire et éventuellement l'air
ambiant.
• Assistée : suppose l'adjonction d'un ballon sur le segment expiratoire
• Contrôlée : est réalisé :
– Soit manuellement par obturation intermittente du segment
expiratoire ou compression d'un ballon.
– Soit à l'aide d'un respirateur tel le respirateur Loosco selon
Kenskamp.
Réinhalation et dilution par l'air additionnel
 • La réinhalation de gaz expirés présents dans le segment expiratoire
modifie la composition du mélange de gaz frais et peut induire une
hypercapnie.
• La prise d'air additionnel par l'intermédiaire du segment expiratoire
ouvert à l'extérieur dilue le mélange de gaz frais et diminue d'autant
la concentration en agents anesthésiques.
• C'est pourquoi, il est difficile en ventilation spontanée, de maintenir
une anesthésie stable.
• Ainsi, son allègement induit une hyperventilation, c'est-à-dire
inhalation d'un mélange anesthésique de moins en moins dilué, donc
plus riche en agents anesthésiques, d'où approfondissement
supplémentaire de l'anesthésie.
• Pour prévenir dilution et réinhalation, il faut administrer un débit de
gaz frais double de la ventilation minute et utiliser un segment
expiratoire dont la capacité représente environ le tiers du volume
courant.
Résistances
Les résistances opposées par le tube d'Ayre sont très faibles.
Elles résultent du cumul de trois facteurs :
– le débit total de gaz : est la somme du volume courant et du débit de
gaz frais. Un débit de gaz frais élevé facilite l'inspiration mais gène
l'expiration
– Les caractéristiques du segment expiratoire :Le diamètre du
segment expiratoire intervient plus que sa longueur.
– L'angulation formée entre le flux de gaz frais et le segment patient.
les résistances sont minimales quand le segment patient est branché
en dérivation à angle droit sur les segments alimentation expiration
en ligne.
Les résistances sont d'autant plus grandes que le débit total est plus élevé..
L'inspiration est facilitée, mais l'expiration gênée quand le flux
de gaz frais se dirige vers le segment patient. Inversement,
l'expiration est facilitée mais l'insufflation gênée quand le flux
de gaz frais se dirige vers le segment expiratoire.
•
Risques et complications
• accidents d'hyperpression :
 – hyperventilation,
– pneumothorax,
– collapsus cardio-vasculaire, – arrêt circulatoire.
• hyperpression consécutive à :
– obturation digitale maintenue trop longtemps par rapport au
débit de gaz frais
– coudure,
– écrasement,
–obstruction accidentelle du segment expiratoire.
Systèmes entrant dans la classification de Mapleson
En 1954, Mapleson a proposé une classification rassemblant 5 systèmes
anesthésiques (A, B, C, D, E) comportant :
– un ballon,
– un tuyau annelé, –
une valve expiratoire
et – une arrivée de
gaz frais.
• Le système A est le système de Magill,
• Le système D a donné naissance au circuit de Bain et
• Le système E correspond au tube d'Ayre.
Le système de Magill (Mapleson A)
Description
• le tuyau annelé est un tuyau standard, d'une longueur de 110 cm, d'un
diamètre interne de 22 mm et d'une capacité d'environ 500 ml.
• C'est un système en ligne avec alimentation en gaz frais et ballon
situés à l'extrémité opposée au patient, alors que la valve expiratoire à
proximité du patient rend difficile son réglage et l'adaptation d'un
système anti-pollution
Modalités de fonctionnement
• En ventilation spontanée :
la valve expiratoire est ouverte et l'excès de gaz est rejeté pendant
l'expiration.
• En ventilation assistée ou contrôlée :
la valve expiratoire est pratiquement fermée, le ballon est comprimé
rythmiquement et la valve expiratoire s'ouvre préférentiellement en cours
d'insufflation.
• On considère que, par rapport aux autres systèmes de Mapleson, le système
de Magill est le mieux adapté à l'utilisation en ventilation spontanée et le
moins apte à la ventilation contrôlée
Système B de Mapleson
• Diffère du précédent par le fait que l'alimentation en gaz frais s'effectue à
proximité du patient.
Modalit
és de
fonction
nement
ventilati
on
spontan
ée:
• Lors de l'expiration, un mélange de gaz expiré et de gaz frais pénètre dans
le tuyau annelé et le ballon.
• La valve expiratoire s'ouvre quand une certaine pression est atteinte,
laissant échapper un mélange enrichi en gaz frais par suite de la proximité
du système d'alimentation.
• Lors de l'inspiration, la valve expiratoire reste fermée et le patient reçoit le
mélange précédent, enrichi d'une fraction supplémentaire de gaz frais.
Quand le volume courant dépasse le volume de tuyau annelé additionné de
la quantité de gaz frais délivré pendant la durée de l'inspiration, des gaz
provenant du ballon sont réinhalés.
• Pour prévenir la réinhalation, le débit de gaz frais doit être égal ou
supérieur au double de la ventilation par minute
ventilation assistée ou contrôlée
• Cinétique des gaz est similaire à celle observée en ventilation spontanée.
• Là aussi, une alimentation en gaz frais au moins double de la
ventilation/min est nécessaire pour éviter une réinhalation excessive
Système C de Mapleson
• Diffère du système B, par l'absence du tuyau annelé. Le ballon est
directement branché sur l'arrivée des gaz frais. Le système C est
identique au circuit va-et-vient de Waters dépourvu du réservoir de
chaux sodée.

• Par suite de l'absence de tuyau annelé, les gaz expirés pénètrent en

masse dans le ballon et la proportion de gaz alvéolaire réinhalé est
particulièrement élevée.
 • Pour prévenir cette réinhalation , le débit de gaz frais doit dépasser
le double, voire le triple de ventilation /minute.
Système D de Mapleson et sa variante
• Diffère du système A par le fait que l'alimentation en gaz frais s'effectue à
proximité du parient, alors que la valve expiratoire et l'autre extrémité sont
près du ballon qui termine le circuit.

• Cette position facilite le réglage de la valve ainsi que l'utilisation d'un

système anti pollution

Circuit de Bain
Fonctionnement
Ventilation spontanée
• Le gaz expiré, mélangé à du gaz frais, pénètrent dans le tuyau annelé et
éventuellement dans le ballon.
• En cas de pause expiratoire, le flux de gaz frais va remplir le ballon et
quand la pression d'ouverture de la valve expiratoire est atteinte, une
fraction de ce mélange est rejetée.
• Pendant l'inspiration , le sujet reçoit le mélange précédent plus ou moins
enrichi en gaz frais, accumulé dans le tuyau annelé ou délivré par le
système d'alimentation.
• Ainsi donc un mélange que le patient réinspire comprend 3 facteurs :
– débit de gaz frais : plus il est élevé, plus il va rincer le tuyau annelé
et chasser le gaz par la valve expiratoire ;
– la durée de la pause expiratoire, plus cette durée est longue,
meilleur donc sera le rinçage du tuyau annelé ;
– le volume courant : plus il est grand, plus la fraction du gaz
réinhalée sera importante
• En ventilation assistée ou contrôlée,
• ce système permet d'insuffler tout le gaz frais présent dans le circuit.
Compte tenu de l'importance du volume courant, il faut arriver à une
alimentation en gaz frais qui peut atteindre 90 l/min.
• Ce système est adapté à la ventilation contrôlée CIRCUIT DE BAIN,
inventé en 1972, dérivé du système D de MAPLESON, il diffère du
système de MAPLESON du fait que le tuyau d'alimentation en gaz frais
chemine à l'intérieur du circuit.
• Le tuyau annelé a un diamètre de 22 mm, une longueur d'environ 180 cm
et une capacité de l'ordre de 500 -600 ml.
• En principe, c'est un circuit en matière plastique, il est léger et a usage
unique. Ce circuit convient pour une intervention dont l'accès à la tête du
malade est difficile.
• La cinétique du gaz est identique à celle du système D.
• En ventilation spontanée, il faut un débit en gaz frais qui soit 1,5 ou 2 fois
la ventilation/minute.
Avantages et
Inconvénients des
systèmes de
MAPLESON
Avantages
Ils sont légers, simples, fiables, faciles à nettoyer et à stériliser et ils
sont peu coûteux.
Inconvénients
– perte de chaleur et d'eau,
 – circuits exigeant de grands débits de gaz frais, d'où une grande
consommation des anesthésiques et un risque de pollution
accru.
N.B. : Le système E correspond au système T d'Ayre.
Autres systèmes
• Systèmes avec valve de non réinhalation

Valve de Ruben. Valve d’ambu E

 Fonctionnement
Inspiration :
Les valves de non réinhalation dirigent les gaz frais dans les voies
aériennes et rejettent le gaz expiré dans l'air ambiant
Le système sans réinhalation comporte toujours 3 facteurs :
– valve de non réinhalation,
– un ballon : les gaz frais qui sont débités par l'expiration et la pause
respiratoire
– une alimentation en gaz frais auxquels peuvent s'ajouter un tuyau
annelé et une valve de surpression. L'alimentation en gaz frais peut
s'effectuer à n'importe quel point en amont de la valve de non
réinhalation
Il existe de nombreux modèles de valves de non réinhalation, notamment :
– la valve d'Ambu E, – la valve de Ruben, – la valve de Leigh,
– la valve de Laerdat.
Modalité d'utilisation
En ventilation spontanée, le débit des gaz frais doit être suffisant pour
remplir le ballon au 3/4 en début d'inspiration.
En ventilation contrôlée, le débit de gaz frais doit être égal à la
ventilation minute.
Une compression sèche et surtout un relâchement subit du ballon
favorisent le jeu de valve et empêchent la réinhalation par un retour
incomplet des clapets sur leur embase.
Risques et complications
C'est souvent l'obstruction des segments expiratoires avec un
développement d'une pression excessive dans les voies
respiratoires (aériennes), il faut ajouter une valve expiratoire
faisant office de valve de surpression, qui met à l'abri de ce type
d'accident.
Avantages
• Systèmes compacts, légers, mobiles, simples et peu coûteux
• Ils peuvent être utilisés en ventilation spontanée ou contrôlée
• L'observation du ballon fournit une indication sur le volume courant, et
donne aussi une indication sur la fréquence et sur la compliance thoraco-
pulmonaire.
• Espace mort et la réinhalation sont minimes c'est-à-dire pas de rétention
du C02
• La composition du mélange gazeux qui pénètre dans les voies respiratoires
est très proche de celle délivrée.
Inconvénients
• L'absence de réinhalation (pose de problème d'humidification, de
réchauffement des gaz administrés et de l'évacuation des gaz expirés).
• La valve est nécessairement située à la tête du sujet (problème d'accès)
• En ventilation assistée ou contrôlée, on est obligé pour certains modèles de
recourir aux deux mains, ce qui gêne le chirurgien
• En ventilation spontanée, il y a souvent ajustage de débitmètres pour
empêcher le collapsus ou le gonflement excessif du ballon
• Du fait de l'humidité, les clapets peuvent rester plus ou moins collés à leur
embase et créer ainsi l'obstruction des segments respiratoires
• Certaines valves sont difficiles à nettoyer et à stériliser.
Systèmes anesthésiques avec reinhalation et absorption de gaz
carbonique
Le système de va-et-vient de WATERS et le circuit-filtre
• Ce système a été inventé par WATERS.
• Son principe : le remplacement de l'02 consomme et l'élimination du C02
permettent de réutiliser de manière prolongée les anesthésiques.
• Le problème majeur est celui de l'absorption du C02.
Absorption de gaz carbonique
Permet la réinhalation des gaz respirés et l'économie de gaz frais, cette
absorption de gaz assure le réchauffement et l'humidification des gaz inspirés.
La constance des mélanges administrés contribue à la stabilité du niveau
anesthésique. La pollution et le risque d'explosion sont réduits. Dans le
mécanisme d'absorption du C02, il y a deux parties :
– Les absorbants: Captent le C02 et fonctionnent sur le principe de
la neutralisation d'un acide, il s'agit de l'acide carbonique qui est
formé par l'hydratation du C02 par une base :
– Les produits terminaux de la réaction en carbonate sont HC0 -3, de
l'eau ( H20) et de la chaleur.
 L'absorbant se présente sous forme de granules. Les granules sont composés de :
Ca (0H)2, Na0H et H20 (chaux sodée ou sodaline)
Les granules de petite taille offrent une plus grande surface de réaction.
Il existe aussi un autre type d'absorbant qui est l'hydroxyde de barium ou barium
limé.
• Le processus d'absorption s'effectue en une suite de
réactions de neutralisation, cette suite de réactions se passe
d'abord à la surface puis à la profondeur du granule.
• Dans un premier temps, l'hydratation de C0 2 donne l'acide
carbonique qui se dissocie :
CO2 +H2OH2CO3  H++ HCO-3  2H++
CO3-- (1)
• L'acide carbonique dissocié va réagir avec Na0H et donne
la réaction suivante :
• 2NaOH  2Na++ 2OH-  Na2CO3 + 2H2O (2)
• Le carbonate de Na formé pénètre en profondeur et
rencontre cette fois-ci l'hydroxyde de Ca [Ca (0H2)].
Na2 C03 + Ca (0H)2
• Il y a échange des cations :
2Na++CO3--+ Ca++ +2OH-  CaCO3 +2NaOH + 2H2O
(3)
Les absorbeurs encore appelés canisters
• Ce sont des bacs ou réservoirs en métal, en matière plastique ou en
verre.
• La matière plastique et le verre permettent d'observer l'aspect
d'absorbant. Le métal a l'avantage de mieux dissiper la chaleur et
l'électricité statique
• Les absorbeurs ont naturellement une forme cylindrique, un absorbeur
de petit diamètre et de grande hauteur absorbe mieux le C0 2, mais
opposent des résistances élevées, par contre pour un absorbeur de
même dimension, de grand diamètre et de petite hauteur, les résistances
sont moindres, mais le C02 est mal absorbé.
• Pour trouver l'absorbeur, le gaz emprunte le trajet de moindre
résistance, situé entre les granules et la paroi de l'absorbeur. Dans ces
endroits, il existe des trajets dépourvus de granules et les gaz
empruntent préférentiellement ces trajets, encore appelés couloirs,
canaux ou cheminées.
 • En empruntant ces chemins, les gaz s'écoulent rapidement sans être
suffisamment épurés en C02.
La formation de tels canaux dépend :
– de la direction et la vitesse de gaz,
– de la concentration de l'absorbeur,
– de la forme,
– de la taille et aussi des granules, – du tassement.
• Le dégagement de la chaleur augmente la température dans l'absorbeur
qui dépend de la fourniture du C02, de la teneur en H20, du degré
d'épuisement de l'absorbant, du matériau dont est fait l'absorbeur et la
température n'est pas un bon indice de fonctionnement de l'absorbant
parce qu'elle reste élevée, audelà du moment où celui-ci est épuisé.
• Le changement de couleur n'est pas non plus un bon indice
d'épuisement d'absorbant parce que la couleur change
préférentiellement au niveau des granules périphériques, proches de la
paroi.
Le filtre
C'est presque le même principe que le système de va-et-vient.
Le système va-et-vient
• Ce système, introduit par Waters en 1923, est un système en ligne, sans
valves directionnelles. Le mélange de gaz expiré décrit un trajet de va-
etvient, traversant à deux reprises le réservoir de chaux sodée lors de
chaque cycle respiratoire.
• Mais le temps pendant lequel les gaz restent immobiles dans
l'absorbeur (temps de contact avec l'absorbant) est très court (durée de
la pause expiratoire).
Description
Le système va-et-vient se compose :
– Alimentation en gaz frais, (s'effectue habituellement entre
l'absorbeur et le patient )
– Ballon : directement fixé à l'arrière de l'absorbeur
– Valve expiratoire : située près du patient ou à l'extrémité du ballon,
aide a l'élimination des gaz excédentaires
 –Un absorbeur : doit être le plus près possible du patient, afin de
réduire au minimum l'espace mort d'appareillage compris entre le
patient et l'entrée de l'absorbeur
Modalités de fonctionnement
• En début d'intervention, le système reçoit un mélange d'0 2 et d'agents
anesthésiques.
• Quand le niveau anesthésique désiré est atteint, on ne fournit plus que de
l'oxygène à un débit correspondant à sa consommation (200 - 400 ml/min)
car l'agent anesthésique qui circule en va-et-vient, entretient l'anesthésie.
• Pour alléger, il suffit de diminuer la concentration du/ou des agents
anesthésiques, en rinçant le système par un débit d'02 plus élevé.
Avantages et inconvénients
• Le circuit est simple, fiable, facile à démontrer et à stériliser.
• Il n'oppose que peu de résistance, nécessité de faibles débits de gaz frais et
assure leur réchauffement et leur humidification
• Par contre, il risque d'augmenter la température du patient et d'introduire
des poussières alcalines dans les voies aériennes.
• De plus, il impose l'accès à la tête du patient et son poids rend difficile la
ventilation manuelle au masque. Enfin,
Le circuit filtre
• Le circuit filtre introduit par Bryan Sworde en 1928 est un système dont
les composants sont disposé en cercle, les gaz circulant dans une seule
direction (Système circulaire).
• Son développement fut motivé par l'apparition d'agents chers et
inflammables tel le cyclopropane.
• Le circuit filtre permet en effet la réutilisation des agents anesthésiques et
son alimentation sert uniquement à compenser ce qui a été consommé (0 2)
ou perdu par d'éventuelles fuites.
Description
Un circuit filtre comprend :
– une pièce en Y qui relie les tuyaux annelés au masque ou à la
sonde d'intubation
– deux valves unidirectionnelles
 – une arrivée de gaz frais
– un absorbeur
– deux valves expiratoires – un ballon et
– des tuyaux annelés.
• Il existe des accessoires facultatifs (manomètre, volumètre et filtres
bactériens).
• L'absorbeur fonctionne en position verticale, les gaz expirés traversent la
chaux une fois, toujours dans le même sens, habituellement de bas en
haut.
Les vaporisateurs

A B C
A : système à goutte à goutte et à injecteur
B :système à léchage
C :système à barbotage
CHAPITRE II :
PHARMACOLOGIE DE BASE
 • Ce chapitre va traiter succinctement des drogues anesthésiques les
plus importants et les plus couramment utilisés.
• Une référence sera faite aux autres agents associés aux
anesthésiques, aux produits pouvant être administrés en période pré-
opératoire et qui ont des implications avec l'anesthésie.
• Seul l'aspect pharmaco-clinique est abordé ici, la pharmacocinétique
étant omise expressément.
Les agents d'induction
1. Thiopental

2. Ketamine

3. Etomidate

4. Methohexital

5. Propofol (diprivan®)

6. Midazolam

7. Autres benzodiazepines
THIOPENTAL
C’est un acide, mélangé au Bicarbonate de Sodium (NaHC03)
• La solution aqueuse est alcaline (solution à 2,5% : pH 10,5), la poudre
peut se dissoudre dans l'eau ou dans le sérum physiologique avant
l'administration.
• Il ne peut être injecté avec un produit ayant un pH plus bas que lui, en
raison du risque de précipitation de l'acide barbiturique libre.
Sont concernés tous les liquides contenant du sucre.
• Il ne doit pas, non plus, être mélangé au Suxamentonium.
• C’est un barbiturique à effet rapide. L'action ultra-courte suppose la durée
de l'induction au réveil, mais le réveil au barbiturique est largement
dépendant de la redistribution de la drogue dans le corps et non pas de
son métabolisme.
• En effet, lorsqu'un thiopental est introduit dans la circulation, une grande
partie est entreposée dans le tissu graisseux, servant de réservoir, en cas
d'intervention, quand on n'ajoute plus une dose supplémentaire du
 barbiturique, le barbiturique stocké dans le tissu graisseux est relargué
dans la circulation, entretenant, l'hypnose.
• Ainsi le thiopental et certains de ses métabolites actifs restent longtemps
dans l'organisme, 18 heures après l'administration de thiopental le tissu
graisseux contient encore 55% de la dose administrée.
• Le métabolisme : le foie  métabolites actifs (le penthiobarbital, un
barbiturique à action longue).
• Ces métabolites sont en partie responsables des effets indésirables
• Des effets accumulatifs peuvent se produire lorsqu'une dose
supplémentaire est administrée. Il faut ainsi réduire la posologie, si 24
heures auparavant, du thiopental avait été administré.
• En période post-opératoire, on doit se rappeler qu'il existe une synergie
avec les sédatifs et les analgésiques.
S.N.C
• La dose d'induction: 3 - 5 mg/kg  perte de conscience dans 30 sec
(temps circulatoire bras-cerveau), la profondeur maximale de
l'anesthésie se produit 30 - 60 secondes plus tard.
• NB : chez les personnes âgées dont le temps circulatoire est beaucoup
plus lent et chez lesquels donc les manif cliniques se produisent
beaucoup plus tard : risque de surdosage  des effets délétères
hémodynamiques et respiratoires.
• La perte de conscience est habituellement douce, sans mouvement
spontané, sans toux ni hoquet à l'instar des autres agents inducteurs.
• Le métabolisme cérébral et la consommation d'0 2 sont diminués, rendant
compte de la dépression cérébrale ; ainsi le thiopental protège le cerveau
contre une certaine extension de l'hypoxie.
Fonction cardio-vasculaire
• Le thiopental déprime la contractilité du myocarde, une dose
d'induction normale provoque 10-20% de ↓ de débit cardiaque chez les
patients normaux.
• Il existe également un effet vasodilatateur périphérique du fait de la
diminution de l'effet vasomoteur central.
• Au total,  chute de la P.A et l'accélération du pouls
 • Les patients hypertendus et en hypocalcémie sont bcp plus sensibles
aux effets hémodynamiques : risque d'hypotension.
• La même situation peut se présenter dans certaines autres pathologies
cardiovasculaires. D'où la contre-indication relative à l'usage de
thiopental dans :
• défaillance cardiaque
• toute situation où le volume circulant est diminué :
hémorragie sévère, brûlures, déshydratation, choc
sévère, insuffisance surrénalienne (maladie
d'Addison);
• toute situation en rapport avec le débit cardiaque : – lésions valvulaires
sténosantes, sclérose aortique, tamponnade cardiaque, péricardite
constrictive Fonction respiratoire
Le thiopental entraîne une dépression du centre respiratoire
avec apnée : – diminution de la fréquence et de
l'amplitude,
– si l'apnée dépasse 30 sec, il faut procéder à une ventilation assistée,
dépend de la dose et de la vitesse d'administration.
Les drogues, déprimant la fonction respiratoire lors de la prémédication,
potentialisent cet effet de thiopental.
La stimulation chirurgicale peut déclencher la respiration
même avec des doses plasmatiques relativement élevées,
mais l'apnée refait surface dès que cesse la stimulation
chirurgicale.
Les réflexes laryngés (laryngospasme et/ou de bronchospasme) et respiratoires
restent actifs (risque élevé chez les asthmatiques)
Pour éviter ces complications, il est conseillé d'administrer le thiopental
lentement et avec des petites doses
• Toute obstruction des voies respiratoires supérieures contre-indiquent
l'emploi de thiopental.
• Bien entendu il est formellement interdit d'administrer le thiopental en
l'absence d'un matériel de réanimation.
• Fonction hépatique
– La chute du débit sanguin hépatique dépend de l'importance de
la chute de la P.A et de l'augmentation de C02.
 – En cas de pathologie hépatique avec diminution des protéines
plasmatiques, on doit réduire la posologie à cause de
l'augmentation de la fraction libre active de thiopental.
Contre-indications
Absolue: porphyrie, myasthénie (risque accru
de l'apnée) Relative :
– myxoedème,
– insuffisance surrénalienne.
Complications locales :
• Elles sont rares
• Injection intra artérielle qui se manifeste par :
– des douleurs atroces partant de l'avant-bras au bras,
– une disparition de pouls,
– une pâleur des extrémités, entraînant un risque d'une gangrène
sèche de l'avant-bras.
• La prévention consiste à éviter l'injection des solutions plus concentrées
et supérieures à 2,5% ; on doit s'assurer que l'aiguille est toujours dans la
lumière de la veine.
• Thrombose et thrombophlébite : elles sont aussi rares, surtout si on
recourt à la solution de 2,5%.
KETAMINE (Ketalar ®)
• Entraîne une " anesthésie dissociative " simulant la catalepsie avec :
– des yeux ouverts,
– léger nystagmus,
– réflexes cornéens et à la lumière conservés,
– tonus musculaire augmenté avec des mouvements indépendants
de la douleur.
• Les réflexes protecteurs des voies respiratoires restent intacts et aux
doses cliniques, il n'y a pas de dépression respiratoire
 KETAMINE
Avantages
• soluble dans l'eau, solution stable et de longue durée
•
• Pas irritant et peut être utilisée en I.V (1 - 2 mg/kg) et en I.M (5-8
mg/kg).
• L'injection I.M est très pratiquée chez les enfants nerveux chez lesquels
la ponction veineuse et/ou l'administration des gaz anesthésiques ne
sont pas tolérées. L'inconscience survient l'instant du temps circulatoire
bras-cerveau après I.V et 3 - 4 minutes après I.M. La durée d'action est
de 15 - 30 minutes.
• Il n'y a pas de réactions d'hypersensibilité et il n'y a pas non plus de
libération de l'histamine.
KETAMINE
• A la posologie clinique,
– la respiration n'est pas déprimée et il y a rarement d'apnée.
– assure le maintien de réflexes laryngés et un bon contrôle des
voies respiratoires.
– Provoque une bronchodilatation
– C'est un bon agent d'induction chez les patients asthmatiques.
 KETAMINE
• Les effets sympathomimétiques sont d'une grande importance sur le système
C.V :
–  du débit cardiaque

– légère  des résistances vasculaires périphériques et du pouls.

• Les effets C.V sont au maximum à la dose de 1 mg/kg/I.V et I.M.

• Ces effets peuvent être renforcés avec les effets sympathomimétiques

indirects comme ceux qui sont engendrés par le pancuronium (Pavulon).
• Ces effets peuvent être modérés par l'administration préalable de
benzodiazépine (diazépan 0,15 - 0,3 mg/kg/I.V).
• Même pour des doses infracliniques, la Kétamine entraîne une analgésie
somatique et viscérale.
KETAMINE
• Après l’induction, le maintien peut se faire en perfusion : 2 mg/kg/h (1 -
mg/kg/h).
• Cela constitue un avantage parce qu'on peut administrer de l'0 2 à 100 %
en cas de nécessité.
• Le patient se réveille rapidement dès qu'on arrête la perfusion ou qu'on la
ralentit (15 - 30 min avant la fin de l'intervention) quand la Kétamine est
administrée ensemble avec le N20 et l'02.
• En présence d'un analgésique, on peut l'administrer par seringue
électrique (0,2 0,4 mg/kg).
• Chez un patient éveillé, on peut ensuite ralentir la dose à 0,2-0,3
mg/kg/h.
• Ceci est très agréable chez les brûlés. La tolérance se développe au bout
de quelques jours du fait de l'induction enzymatique qui accélère
l'hydrolyse de la drogue.
• C'et aussi un bon agent dans la Césarienne : 0,2 - 0,4 mg/kg en bolus.
• Les inconvénients
– Agitation ;
 – rêve, –
hallucinati
on,
• Antidote :
Lorazépam 0,05 mg/kg ou Midazolam 0,15 mg/kg avant et pendant
l'anesthésie.
• Contre indication –
en psychiatrie.
– HTA, patient avec pathologie cardiaque ischémique,
défaillance cardiaque congestive,
– en cas d'estomac plein ;
– toux,
– laryngospasme,
– chirurgie de la bouche et des voies aériennes.
– antécédents d'hypertension intracrânienne
– chirurgie de l'oeil
ETOMIDATE (Etomidate ®)
C'est un dérivé de l'imidazole avec une durée d'action relativement
courte et une dose d'induction de 0,3 mg/kg.
Les avantages :
• Agent d'induction à courte action
• Maintient la stabilité du système cardio-vasculaire
• Légère dépression respiratoire
• Pas de libération de l'Histamine.
• Large indice thérapeutique
• Moins de problème de surdosage.
Les inconvénients
• Parfois douleurs à l'injection si la posologie est élevée et si le volume est
important
• La douleur est plus importante si injectée dans les petites veines.
• Mouvements involontaires
• Nausées et vomissements en post-opératoire
• Dépression du cortex surrénalien qui empêche l'administration en
perfusion de l'étomidate.
LE METHOHEXITAL (Briétal®)
Barbiturique à action ultra-courte
Poudre blanche soluble dans l'eau : pH de la solution 10 - 11
La dose d'induction est 1,5 mg/kg, qui peut être administrée en
solution à 1% (10 mg/ml).
Avantages
• Début d'action rapide avec durée d'action très courte
• Dégradation très rapide
• Moins d'effets secondaires que le thiopental • Convient aux patients
traités en ambulatoire.
• Non irritant
Inconvénients
• sont semblables à ceux de thiopental.
Contre-indications
• sont semblables à ceux de thiopental
PROPOFOL (Diprivan ®)
• (2,6-diisopropylphenol) est un nouvel agent d'induction dissous
dans les émulsions de soja (et autres lipides) avec une très courte
durée d'action.
• La drogue est rapidement métabolisée dans le foie et les métabolites
inactifs conjugués sont éliminés par le rein 30 minutes après un
bolus I.V, 20% seulement restent dans la circulation comme fraction
inchangée de Propofol.
• Dose d'induction : 2,5 mg/kg
Avantages
• Très rapide récupération des fonctions psychomotrices et de la
conscience après la dose d'induction. Une à deux minutes après la fin
d'une anesthésie, le malade récupère l'orientation temporo-spatiale.
• Pas des effets d'accumulation, la drogue peut être employée en perfusion
pour le maintien de l'hypnose dans la technique de l'anesthésie balancée.
• Le taux plasmatique de 3 - 4mg/ml est suffisant et il est obtenu par une
perfusion de 6 - 8 mg/kg/h après la dose d'induction.
• Moins d'excitation (± 5%) , plus que le thiopental, moins que l'étomidate.
• Très peu de nausées et vomissements
• Pas de lésions tissulaires en cas d'injection extravasculaire ou d'injection
intraartérielle
Inconvénients
• Importantes modifications hémodynamiques
• Un bolus de Propofol entraîne une apnée plus fréquente qu'avec le
thiopental.
• Douleur au point d'injection,
• augmente la concentration plasmatique de l'alfentanyl
• Réduit le risque de convulsions au cours du traitement par électro
choc et peut aussi réduire l'effectivité de ce traitement.
• Augmentation des secrétions oropharyngées
MIDAZOLAM (MDZ) Dormicum ®
• C'est un nouveau Benzodiazépine à courte action avec une demie vie
d'élimination d'environ 2 heures, qu'on utilise en induction I.V à la dose
de 0,2 mg/kg.
• Ce sont des ampoules à pH 3,3
• Soluble dans l'eau sans dépendance de pH. n'a pas besoin d'être préparé
dans certains solvants
• Ne provoque pas la douleur à l'injection et les complications veineuses
qu'on retrouve quand on emploie les autres benzodiazépines.
• Temps d'induction plus court que celui des autres benzodiazépines, il
reste relativement long, et relativement imprévisible (55-143 secondes)
en comparaisons avec le temps d'induction des autres agents.
• Variations de dose d'induction d'un malade à un autre.
• Malgré sa demie-vie relativement courte, l'effet clinique est plus long
que prévu
• Bien que la durée de l'anesthésie soit d'environ 9 minutes, le patient peut
encore continuer à dormir après une heure, s'il n'est pas dérangé, il
pourra encore dormir.
• Cette propriété fait que le Midazolam ne soit pas indiqué en chirurgie
ambulatoire.
• Le Midazolam assure une stabilité cardio-vasculaire, entraînant ainsi une
chute légère e la P.A et légère élévation du pouls.
• Légère dépression respiratoire.
• Le Midazolam est donc recommandé à un insuffisant cardio-vasculaire
qui devrait subir une chirurgie réglée de plus de 1,5 heure.
LES AUTRES BENZODIAZEPINES
• Peuvent être utilisées comme agents d'induction et comme groupe ils
prennent des avantages certains, tout comme ils sont des inconvénients.
Avantages des Benzodiazépines
• Faible risque de dépression cardio-vasculaire et respiratoire
• Large index thérapeutique avec faible risque de surdosage
• Bonne amnésie antérograde
• Rares réactions d'hypersensibilité
• Faible incidence de la toux; du hoquet, du spasme laryngé et des
mouvements musculaires spontanés au cours de l'induction
• Pas d'effets négatifs sur le système nerveux autonome viscéral
• Potentialisation des myorelaxants compétitifs (environ 10%)
• Faible risque des nausées et vomissements
• Douleur musculaire post-opératoire diminuée après l'administration
de suxaméthonium, inhibition partielle de l'augmentation de la
pression intra-occulaire à la suite de l'administration de
suxaméthonium.
• Diminution de la douleur post-opératoire
Inconvénients
• Posologie variable à l'induction anesthésique
• L'induction ne se fait pas au temps circulatoire, bras-cerveau
• Longue durée d'action : contre-indiquée en chirurgie ambulatoire •
Souvent douleur à l'injection et très grand risque de thrombophlébite.
• Pas indiquées en chirurgie obstétricale, Césarienne, surtout chez le
nouveauné, et à forte dose, les benzodiazéoines peuvent entraîner un
ictère néonatal
• Diminuent les effets de suxaméthonium. Si bien que des fortes doses
de ce dernier sont requises pour obtenir les effets cliniques désirés.
• Longue période de désorientation après l'administration, surtout chez
les personnes âgées
Les benzodiazépines les plus couramment utilisés en induction sont
:
• le Diazépam,
• le Flunitrazépam et
• le Lorazépam : chez ce dernier la dose d'induction varie beaucoup, et
cela en dépit du temps relativement court de la demi-vie d'élimination
(14 heures) plasmatique; ces effets sont longs et durables, il n'est pas
un bon agent d'induction, excepté peut être en cas de porphyrie om il
est le plus sûre des benzodiazéoines.
 Les benzodiazépines sont couramment utilisé :
• en prémédication
• comme adjuvant de l'anesthésie générale,
• en neuroleptanalgésie ou association avec la Kétamine ou
• la sédation (neurosédation)
• l'anesthésie locale
• En prémédication il est préférable de les administrer par voie orale;
2h30' avant l'intervention chirurgicale comme ils sont solubles dans la
graisse et bien absorbés par la muqueuse intestinale.
• L'injection I.M. est douloureuse et l'absorption est imprévisible
(exception faite de Midazolam) à cause de la formation des cristaux
dans les tissus.
Les Myorelaxants
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• Dépolarisants :
 relâchement musculaire en se fixant sur les récepteurs
nicotiniques postsynaptiques à la jonction neuromusculaire et en
entraînant une dépolarisation de la membrane post-synaptique.
• Non dépolarisants:
concerne une simple compétition avec le récepteur de l'Ach,
à la jonction neuromusculaire, ils empêchent le
neurotransmetteur habituel Ach de se coupler au récepteur
afin de provoquer la dépolarisation.
Myorelaxants dépolarisants
Le Suxaméthonium
Très populaire malgré ses nombreux effets indésirables :
– rapidité d'action
– action de courte durée
• Dès l'administration d'une dose de 1 mg/kg, le patient peut être intubé
dans les 30 - 60 sec et l'effet clinique se termine dans les 3 à 5 min
• Les effets cliniques cessent en raison de la dégradation de la drogue
par l'enzyme pseudocholinestérase et pendant la période de l'apnée la
ventilation doit être assistée
Indication
• Intubation rapide :
– patient avec estomac plein
– section césarienne
– relâchement musculaire de courte durée
• Effets secondaires et complications
– Fasciculations
– Douleurs musculaires
– Elévation du K sérique
– Elévation de la P.I.O
• Effets cardio-vasculaires
– Bradycardie, stimulation muscarinique, fréquente chez l'enfant
après la première dose et chez l'adulte après la seconde dose.
• Effets respiratoires
– une augmentation des sécrétions bronchiques à cause de
l'effet muscarinique ;
– un bronchospasme sévère peut se développer, probablement
par réaction anaphylactoïde
Myorelaxants non dépolarisants
• Alcuronium
• Pancuronium
• Tubocurarine (curarine)
• Gallamine
• Atracurium
• Vecuronium
Alcuronium (Alloférine)
• Sa structure comprend 2 groupes amoniums quaternaires
le rendant soluble dans l'eau mais non liposoluble, il ne
traverse donc pas la barrière placentaire et peut donc être
utilisé au cours de la césarienne sans risque de provoquer
une myorésolution chez le nouveau-né.
• Il ne traverse par non plus la barrière hémato-méningée,
ce qui fait qu'il n'y a pas d'effets centraux.
• Le début de l'action dépend de la dose, mais des
conditions optimales pour réaliser une intubation sont
réunies 3 minutes après une dose de 0,25 mg/kg.
• C'est un temps plus court qu'avec la curarine, mais plus
long qu'avec le pancuronium pour la dose équivalente ;
comme principe général, on ne doit pas essayer de lever
le bloc avant 30 minutes de la dose de myorésolution.
• L'alcuronium provoque très peu de libération de
l'histamine aux doses cliniques.
• Il entraîne une légère chute des resistances
périphériques avec diminution de la P.A d'environ 10
mmHg
• Pratiquement aucune molécule d'alcuronium n'est
métabolisé par le foie et est éliminé inchangé par le rein :
d'où sa contre indication en cas d'insuffisance rénale.
• Il faut se rappeler que les anesthésiques par inhalation
peuvent être administrés avec l'alcuronium, la dose de
maintien doit être réduite.
• Si on administre l'enflurane à 2%, moins de 50% de la
dose doit être administrée, si l'halolhane est utilisé, on
doit encore réduire la dose de moitié.
Pancuronium (Pavulon®)
• C'est un aminostéroïde biquaternaire sans propriétés hormonales,
entraînant une myorésolution non - dépolarisante avec une dose de
résolution de 0,08 - 0,1 mg/kg
• Début d'action : 3 minutes
 • Levée du bloc : 45 minutes après l'administration
• Action vagolytique et sympathomimétique indirecte sur le C.V
provoquant :
– Une élevation du pouls de 10 - 20%,
– Une augmentation de la P.A,
– Une augmentation légère du débit cardiaque.
• Il n'entraîne pas la libération de l'histamine et convient chez les patients
ayant des voies respiratoires sensibles.
• Du fait de ces avantages C.V et de l'absence de libération de
l'histamine, la drogue est indiquée aux patients à haut risque.
• Il ne traverse pas la barrière hémato-meningée, et des très petites
quantités traversent la barrière foeto-placentaire.
• C'est une drogue très employée en R.D.C.
Tubocurarine (curarine)
• Elle est non dépolarisante avec une structure d'ammonium quaternaire
l'empêchant de travereser la barrière hématomeningée ou
foetoplacentaire.
• La dose entraînant une myorésolution complète est de 0,3 - 0,8 mg/kg,
la décurarisation peut se pratiquer dans les 45 minutes
• Action directe sur le cœur
• Libération de l'histamine et léger blocage ganglionnaire
• Vasodilatation avec 15 - 25% de chute de P.A et une tachycardie
compensatoire.
• Le débit cardiaque reste inchangé.
• Du fait de son action histaminogène et de ses conséquences sur la
fonction C.V, il n'est pas conseillé chez les patients hypotendus ou en
hypovolémie.
• La libération de l'histamine peut entraîner un bronchospasme chez les
patients prédisposés
• Contre indication :
• Asthme atopique,
• Pneumopathie obstructive
Gallamine
• Myorelaxant non dépolarisant à action courte avec dose de relâchement
de 1,5 mg/kg.
• Début d'action : 90 secondes.
• Décurarisation : 20 - 30 minutes.
• Action vagolytique sur le système C.V avec tachycardie, avec P.A non
modifié ou légèrement augmentée.
• Risque élevé d'arythmie.
• Elimination 100% rénale: contre-indication en cas d'altération de la
fonction rénale.
• Traverse la barrière placentaire dans des proportions plus élevées que les
autres curares
• Contre indication : Césarienne
Atracurium
• Myorelaxant non dépolarisant avec des propriétés uniques
• Hydrolyse dans le plasma par élimination de HOFFMAN, ne
dépendant pas des réactions enzymatiques. Le foie et le rein ne sont
pas concernés dans la dégradation de cet agent qui est ainsi indiqué
dans l'insuffisance hépatique et rénale.
• Son hydrolyse dépend de pH et de la température : plus rapide en
cas de hyperthermie et en pH alcalin.
• Ampoules de pH 3,5 et doit être gardé au réfrigérateur
• L'atracurium entraîne un 1/3 de l'effet histaminogène des autres
agents de la curarisation
• Très peu d'effets cardiaques
• Quelques cas de bronchospasmes rapportés.
• Relâchement musculaire dans les 2 à 3 minutes après administration
: indiqué pour l'intubation endotrachéale
• Dose de myorésolution : 0,5 mg/kg, la décurarisation pouvant se
faire dans les 30 - 45 minutes.
Vecuronium
• Non dépolarisant avec une structure liée à celle de pancuronium
• Fourni en poudre blanche soluble dans l'eau
• Instable due à l'hydrolyse spontanée de la molécule (1 - 2% hydrolysés
dans les 24 heures)
• Dose de relâchement : 0,08 - 0,1 mg/kg: intubation dans les 2 minutes
• Hydrolyse hépatique
• On peut décurariser dans les 20 minutes
• Très peu d'actions C.V :
– pas vagolytique,
– pas sympathomimétique
indirect, • comme le pancuronium
ou la gallamine
• Pas de blocage ganglionnaire.
• Pas d'histaminolibération.
• Quelques cas de bradycardie et d'arrêt sinusal ont été rapportés lorsque
le vecuronium est associé à l'étomidate ou au propofol+ fentanyl ou
alfentanyl.
• Et cela se produit lorsqu'il y a stimulation vagale (p.e intubation)
• D'où administrer une drogue antimuscurinique (0,01 mg/kg d'atropine
ou 0,005 mg/kg de glycopyrolate ) avant l'association incriminée.
LA DECURARISATION
• L'action de tous les myorelaxants compétitifs doit être levée avant
l'extubation à la fin de l'intervention chirurgicale.
• Pour ce faire une association d'anticholinesthérases et des drogues
antimuscariniques est utilisée.
• Les anticholinestérases empêchent l'hydrolyse de l'Acetyl-choline et
augmente ainsi la concentration de cette dernière au niveau de la
membrane synaptique, ceci entraîne un déplacement du myorelaxant
 non dépolarisant des récepteurs nicotiniques à la jonction
neuromusculaire et rétablit ainsi la neurotransmission normale.
• L'agent antimuscarinique est ajouté pour inhiber les effets
cholinergiques muscariniques provoqués par les anticholinestérases, ces
effets sont nocifs chez le patient.
• la bradycardie,
• le bronchospasme,
•  des sécrétions bronchiques et autres sécrétions exocrines,
• péristaltisme intestinal douloureux.
• L'association classique est constitué par la néostigmine (0,04 mg/kg) et
l'atropine (0,02 mg/kg ) soit respectivement 2,5 mg et 1 mg chez un
adulte.
• Cette association cependant a plusieurs effets indésirables :
– la tachycardie initiale,
– la bradycardie secondaire due à l'action fugace de l'atropine,
– les signes de curarisation résiduelle,
– l'asthénie,
– la diplopie, qui est ressentie quelques heures plus tard du fait de
l'action relativement courte de néostigmine.
• la meilleure association est pyridostigmine et glycopyrrolate avec comme
léger désavantage
Incapacité de décurarisation
• Le bloc non dépolarisant n'est pas levé à la fin de l'intervention
chirurgicale.
• Si le bloc non dépolarisant ne peut être levé à la fin de l’intervention, on
peut penser aux problèmes et aux causes suivantes :
– Intensité du bloc
– L'état acido-basique et électrolytique
– Fonctions rénale et hépatique
 – Les interactions des agents médicamenteux
– L'hypothermie
– La myasthénie grave
Maintien de l'anesthésie
• Peut se faire par :
– les agents I.V ou
– par les agents volatils (peuvent également servir à l'induction).
• En administrant des agents anesthésiques par inhalation, on
détermine leur concentration, dans les tissus cibles :
– par la vitesse de pénétration de l'agent dans la circulation,
– par le gradient de concentration entre le sang et le tissu concerné,
– par la vascularisation et l'affinité du tissu à cet agent anesthésique
• Tous les agents anesthésiques diffusent rapidement dans le cerveau
où ils exercent leur effet clinique (cfr le principe de base).
• Le déroulement de l'anesthésie par inhalation se fait en 3 phases :
1. l'induction : gradient important de concentration de l'alvéole
vers le plasma et du plasma aux autres tissus
2. une phase d'équilibre pendant laquelle les concentrations
tissulaires, plasmatiques et alvéolaires sont égales.
3. le réveil, le gradient de concentration change et passe des
tissus au plasma et de là aux alvéoles.
Les facteurs les plus importants influençant la concentration alvéolaire sont :
1. Concentration inspiratoire

2. Ventilation alvéolaire

3. Débit cardiaque

4. Concentration veineuse
Puissance des agents anesthésiques par inhalation
• Agent puissant : est celui qui exerce une action à des petite
concentrations,
• Agent faible : celui qui à besoin des fortes concentrations pour
obtenir l'effet attendu.
N.B :
Le concept de la concentration alvéolaire minimale (MAC) a été
introduit pour définir la puissance des agents anesthésiques par
inhalation.
• Le MAC est sous l'influence de divers facteurs :
a. âge

b. associations d'agents anesthésiques par inhalation

c. les opiacés

d. l'alcool

e. les sédatifs

f. température

g. fonction thyroïdienne

h. les neurotransmetteurs
Halothane

• En association avec le N2O et l'O2 constitue l'anesthésique

volatil le plus souvent employé, et , dans la majorité des cas,
cette association est sûre et convenable (efficace)
 • A cause de son coefficient de partage très bas, donc faible
solubilité dans le sang, l'Halothane entraîne une induction rapide
et aussi un réveil rapide.
Effets indésirables :
– C.V,
• essentiellement une dépression directe du myocarde,
• diminue le volume d'éjection, le débit cardiaque, la P.A
– Système respiratoire
• déprime la respiration et la réponse du centre respiratoire au CO 2 et à
l'hypoxie
• Cependant l'Halothane diminue la consommation d'O2 par le myocarde
et peut être indique chez les malades ayant une cardiopathie
ischémique non décomposée.
• La bradycardie et divers autres troubles du rythme augmentent avec
l'Halothane et l'halothane sensibilise le coeur aux effets arythmogènes
des C.A.
• Des extrasystoles ventriculaires se produisent chez les malades en
respiration spontanée, chez lesquels il y a une hausse de la PaCO 2 par
dépression respiratoire, souvent associée à une décharge des C.A.
• On les voit également au cours de certaines interventions telles que les
T.E (tonsilectomie) et les hémorroïdectomies, en d'autres termes dans
toute chirurgie affectant les zones hautement innervées par les réseaux
autonomes afférents.
• On peut empêcher ces extrasystoles ventriculaires en arrêtant
l'halothane et en assistant le malade en V.A (ventilation artificielle),
qui diminue aussi la PaCO2.
Fonction hépatique

• Hépatite à l'Halothane :

• faible incidence : 1/10.000 anesthésies •

Contre indication de l'halothane en cas de :
– ictère
 – fièvre après administration antérieure de
l'halothane – pathologie hépatique aiguë
récente.
Fonction utérine
• L'Halothane diminue le tonus de l'utérus, cependant 0,5% de
l'halothane au cours d'une césarienne ne provoque pas un
saignement cliniquement important.
•
Technique habituelle :
1. Halothane : 0,8 - 1,5%
N2O : 66%  efficace dans la majorité d’interventions
chirurgicales chez l'adulte 02 : 33% R.S : (Respiration Spontanée)
2. Halothane : 0,5 - 1%
Curarisation
V.A
N2O : 66%===> efficace aussi
O2 : 33%
3. Chez l'enfant
Fortes concentrations : 33% de plus que chez l'adulte
PROTOXYDE D'AZOTE : N2O
• C'est un adjuvant très utile à la technique d'anesthésie par inhalation.
• Il faut réduire le besoin de l'anesthésique volatil par rapport à ce dernier
quand il est associé uniquement à l'O2.
• NO2 : 66%  cette association réduit le volume d'Halothane nécessaire
au maintien de l'anesthésie de 60%
• C'est un puissant analgésique
• Il a un très faible coefficient de partage sang/gaz (0,47), mais il ne peut
être utilisé pour induire l'anesthésie à cause de son faible MAC = 101%.
Fonction cardiaque
• Dépression directe de la contractilité du myocarde
• Cette dépression peut devenir très importante si le N 2O est associé
aux :
– Morphinomimétiques, en particulier la pethidine, et
– autres anesthésiques par inhalation
 • Le N2O augmente les résistances vasculaires périphériques
entraînant ainsi une augmentation du travail du ventricule gauche.
• De très grandes quantités de N 2O diffusent, à la fin de l'anesthésie,
du sang vers les alvéoles, ce qui dilue les gaz inspirés (O 2, N2) et
entraîne une augmentation de l'hypoxie dite " hypoxie de diffusion "
à la fin de l'intervention chirurgicale.
• Afin de prévenir cette hypoxie, de l'O 2 au masque peut être appliqué
à ce genre de patients pendant au moins 20 - 30 minutes.
ENFLURANE
Propriétés physiques
C’est un éther halogéné. Il a légèrement une douce odeur de l'éther et il
est ininflammable aux concentrations cliniques.
Effets
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– déprime la contractilité du myocarde.
–  P.A, l'éjection cardiaque et la consommation d'O 2 par le
myocarde diminue les résistances vasculaires périphériques
–  fréquence cardiaque
– sensibilise le cœur aux effets arythmique de l'adrénaline Système
respiratoire
–  ventilation/minute
–  fréquence respiratoire,
–  PaCO2au repos,
– diminution de la réponse à l'hypercapnie,
– abolition de la stimulation du centre respiratoire à l’hypoxie
– dépression de la fonction muco-ciliaire et bronchodilatation
Système nerveux central
–  le débit sanguin cérébral (CBF et PIC )
–  la sécrétion du L.C.R et la résistance à la sortie du L.C.R
– Activité épileptiforme (EEG) augmentée par les fortes
concentrations de la molécule et l'hypocapnie
– Les besoins métaboliques cérébraux sont diminués. Système
neuromusculaire
 – Relâchement des muscles squelettiques
Fonction rénale
–  Diminution du débit sanguin rénale,
–  filtration glomérulaire,
–  diurèse
Un métabolite de l'enflurane est nephrotoxique.
Fonction hépatique
–  débit sanguin hépatique comme les autres anesthésiques volatils.
Biotransformation et Toxicité
• Bien que le fluoride soit le produit du métabolisme de l’enflurane, la
defluorisation est de loin moindre à celle de methoxyflurane, si bien
qu'aucun dysfonctionnement rénal n'est observé.
• Après 10 MAC par heure, les concentrations de fluoride chez les
individus en bonne santé sont de 40 µml/l
Contre indication
– antécédents de pathologie rénale – prudence :
– insuffisance rénale chronique
– instabilité hémodynamique
–hyperthermie maligne
Interactions médicamenteuses
• Isoniazide  défluorisation de l'enflurance peut-être par induction de
cytochrome P-450 2EI
• potentialisation des myorelaxants non dépolarisants
ISOFLURANE
Propriétés physiques
• un anesthésique volatil non inflammable, avec une légère odeur d'éther
• un isomère chimique de l'enflurane, il a des propriétés physico-
chimiques différentes.
Effets sur les différents systèmes
• Système cardio-vasculaire – légère dépression du myocarde.
– L'éjection cardiaque est maintenue , une tachycardie due au
maintien des baroreflexes carotidiens.
 – Une légère stimulation bêta-adrénergique augmente le flux
sanguin des muscles squelettiques
– Diminue les résistances vasculaires systémiques et la P.A
– Une augmentation rapide de la concentration de l'Isoflurane
entraîne une élévation de la fréquence cardiaque, de la P.A, des
concentrations plasmatiques de l'adrénaline
– vasodilatation des coronaires (si concentration est brutalement
augmentée.
Système respiratoire
– Dépression respiratoire
– chute de la ventilation
– même pour des faibles concentration (0,1 MAC), la réponse rénale
et la fonction respiratoire à l'hypoxie et à l'hypercapnie est
modifiée – bronchodilatation < halothane
S.N.C
– A la concentration > 1MAC, l'Isoflurane augmente la débit
sanguin cérébral (CBF) et la PIC.
– Ces effets semblent > halothane et enflurane et sont inversés par
l'hyperventilation
– Diminution de la consommation d'O2 à la concentration de 2 % ,
il y a silence électrique à l'EEG.
– La silence de l'EEG (suppression) probablement traduit en certain
degré de la protection cérébrale pendant les épisodes d'ischémie
cérébrale.
Système neuromusculaire
– Relâchement des muscles squelettiques.
Fonction rénale
–

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Fonction hépatique
–  débit hépatique total.
– La livraison hépatique de l'O2 est mieux conservée qu'avec
l'halothane ou l'enflurane,
– Les tests de la fonction hépatique sont très légèrement affectés.
Biotransformation et Toxicité
• métabolisé dans les proportions de 1/10 de l'Enflurane.
• L'acide trifluoroacétique est le principal métabolite
• Malgré les fluorides sériques qui peuvent s'élever, la néphrotoxicité est
très faible et cela même en présence de l'induction enzymatique.
• Son métabolisme fort limité minimise aussi tout risque de l'altération de
la fonction hépatique.
Contre indications
Aucune autre contre-indication , à part les effets controversés de
l'Isoflurane sur les coronaires.
Hypovolémie en raison de ses effets de la vasodilatation
Interactions médicamenteuses
Adrénaline peut être administrée dans les posologies de 4,5 µg/kg
Autres molécules
Desflurane
Sevoflurane
 Les opiacés morphinomimétiques
Analgésiques à longue action :
– morphine,
– la péthidine (Meperidine) et
– la papavérine sont de temps en temps employés pour
assurer l'analgésie pré-opératoire
Les analgésiques alcaloïdes sont utilisés surtout en prémédication et en
période post-opératoire et peropératoire (rarement).
Certains nouveaux analgésiques agonistes-antagonistes, tels que
Nalbuphine (Nubain) et Buprénorphine (Temgesic), peuvent
aussi être donnés en préopératoire.
La technique d'anesthésie balancée
• Associant le narco-analgésique à l'agent anesthésique par inhalation est
une extension logique de la technique neuroleptique décrite en 1959 par
De Castro, encore utilisé dans sa forme originelle.
Le protocole comprend :
– des petites doses des morphinomimétiques pour ses effets
analgésiques, – des agents anesthésiques par inhalation en très faibles
concentrations.
– On obtient ainsi une anesthésie satisfaisante et efficace,
éliminant ou réduisant les effets indésirables des agents anesthésiques
volatils.
1. Fentanyl
Caractéristiques pharmacocinétiques :
• Pour des interventions de 1 à 1½ heure
• le Fentanyl (0,003 à 0,005 mg/kg = 0,2 mg chez l'adulte = 20 - 25 mg de
Morphine) peut être administré en bolus I.V pendant l'induction sans
risque d'une dépression respiratoire à la fin de l'opération.
• Fentanyl est évidemment très utile pour cette technique balancée.
Bien que la demi-vie d'élimination soit supérieure à celle de la
morphine (220 versus 110 minutes), la durée de l'analgésie clinique, en
posologie normale, est plus courte
• Durée de la dépression respiratoire moindre
Alfertanil
C'est un narco-analgésique synthétique comme le Fentanyl mais il est :
– 4 fois moins puissant que le Fentanyl,
– Début de l'action est plus court que celui de Fentanyl.
– Durée d'action est plus courte que le Fentanyl ;
– Demie-vie d'élimination est de 90 minutes
– L'administration I.V est peu douloureuse, et
– comme pour le Fentanyl, Il confère une stabilité C.V
– Supprime la réponse autonomique provoquée par l'intubation –
Convient aux patients à risque : • HTA,
• Cardiopathie ischémique.
• petite chirurgie : en bolus I.V
• chirurgie ambulatoire
– l'injection lente IV maintient la respiration spontanée – Doses
plus importantes : V.A avec intubation.
– Chirurgie dont la durée également dépasse 1 heure
Pentazocine (Fortal®)
• Dosage : 0,04 - 0,08 mg/kg ;
• Si nécessaire : des doses supplémentaires : 0,01 - 0,015 mg/kg ou par
perfusion continue 0,001 mg/kg/min ;
• si depression respiratoire en fin d'intervention chirurgicale : Naloxone.
 Naloxone (Narcan®)
• C'est un antagoniste spécifique des récepteurs opiacés sans activité
agoniste.
• Après son administration, il inverse tous les effets des morphiniques
agonistes et/ou des morphiniques agonistes, antagonistes
• Levée de la dépression respiratoire provoquée par les agonistes
antagonistes peut être partielle : p.e Buprénorphine.
• Action est rapide après administration I.V : 2 - 3 minutes
• La durée d'action courte est d'environ 30 minutes après I.V.
• Mais sa durée d'action courte peut conduire à une dépression
respiratoire sévère et même à une apnée si une seule dose IV de
Naloxone est utilisée pour inverser la dépression respiratoire d'un
opiacé à longue action.
• EN PRATIQUE CLINIQUE
• on inverse la dépression respiratoire par des doses supplémentaires IV
de 0,1 mg toutes les 2 à 3 minutes jusqu'à ce que la respiration
reprenne, suivie d'une dose équivalente par voie I.M afin de maintenir
des concentrations plasmatiques optimales de Naxolone pour une
longue période.
• Il existe des nouvelles implications thérapeutiques de Naxolone :
– traumatisme de moelle épinière,
– choc
• Une posologie élevée, supérieure à 2 mg/kg convient dans cet objectif
thérapeutique.
• Au cours de la dépression respiratoire  par opiacés à fortes doses
pendant l'intervention chirurgicale, il faut plutôt administrer des doses
fractionnées toutes les 2 à 3 minutes jusqu'au retour d'une respiration
efficace
N.B:
une levée brutale de l'analgésie peut induire une HTA sévère et
même une angine de poitrine ou un infarctus du myocarde chez les
patients avec antécédents de cardiopathie ischémique.
 • Le Naloxone doit être utilisé prudemment chez les malades
accoutumés aux opiacés :
risque de symptômes aigus de sevrage.
Nausées et vomissements
Plusieurs facteurs interviennent :
– Le centre de vomissements
– La stimulation de la zone de chémorécepteurs
– La Dopamine est le neuro-médiateur le plus important.
• Le centre est situé sous le plancher du IVè ventricule, en dehors de la
barrière hémato-méningée, ainsi les agents périphériques, possédant
une action antidopaminergique peuvent empêcher les nausées
provoquées par la stimulation de ce centre.
• Les agents antidopaminergiques, pouvant traverser la barrière
méningoencéphalique pourront avoir le désavantage d'entraîner des
effets antidopaminergiques centraux
• La stimulation de l'appareil vestibulaire conduit directement des
informations afférentes au centre de vomissements avec seulement
quelques fibres passant pas le Centre de Chémoréception.
• Cela implique la faiblesse de l'action des antiémétiques agissant sur les
Chémorécepteurs. On doit ainsi sur le centre de vomissements.
Ranitidine (Azantac®)
 INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
Les antihypertenseurs
• ne peuvent être arrêtés en période préopératoire, puisque cela risque de
provoquer une instabilité de la PA pendant l'intervention chirurgicale :
– hypertension
– Hypotension
1. Methyldopa (Aldomet®)
2. Réserpine (Nepresol®)
3. Clonidine
4. ß bloqueurs
5. Diurétiques
Les anticoagulants oraux (Warfarin : Sintrom®, acenocoumaral®)
• Ces drogues doivent être stoppées avant la chirurgie élective et le
patient doit être stabilisée avec l'héparine.
• En cas de chirurgie d'urgence, l'anesthésie va démarrer après
administration de 20 - 40 mg de Vit. K1 par voie I.M
• Un saignement en cours d'intervention :plasma frais congelé ou du sang
frais :1 unité pour tous les 15 - 20 kg de poids corporel.
• Les analgésiques non narcotiques et des agents antiplaquettaires
(dipyramidole)
– La demie vie des plaquettes est 10 jours. Ainsi si
ces drogues sont administrées endéans de cet
intervalle, il y a risque saignement péri opératoire.
D'où estimer le temps de saignement,
– si T.S anormal : post-poser l'intervention pour 10
jours.
 Les Stéroïdes
• Chez les patients sous-corticothérapie , il y a ± suppression de l'axe
hypophyse surrénale  glucocorticoïdes
• Prévention : corticothérapie afin que le patient puisse surmonter la
période.
• Les corticoïdes doivent être rajoutés si :
– le patient a été sous corticothérapie pendant 2 semaines ou plus
avant l'acte chirurgical ;
– le patient a été traité par les corticoïdes pendant plus d'un mois
durant les
12 premiers mois précédant l'acte chirurgical ;
– le patient va subir la chirurgie de deux glandes : surrénale ou
hypophyse, ou si les deux devraient être mobilisées pendant la
chirurgie ;
– le patient a un hyperfonctionnement de la surrénale. Il existe
divers protocoles à cet effet et les schémas peuvent servir de guide
:
– La 1ère dose équivalente à 100 mg d'OH-cortisone
(hydrocortisone) peut être administrée en prémédication ou le soir
précédant l'intervention,
– pour le jour de l'intervention chirurgicale, l’équivalent de 300 mg
d'OH cortisone peut être donné de préférence en perfusion
continue.
Vasodilatateurs
• Ganglioplégiques (bloqueurs
ganglionnaires) • Bloqueurs alpha
adrénergiques et
• Vasodilatateurs directs.
Bloqueurs ganglionnaires (ganglioplégiques)
• Dans ce groupe, les drogues le plus utilisées sont les bloqueurs non
dépolarisants pentolinium et le trimetaphan.
• Lorsque les ganglions autonomes (sympathiques et parasympathiques)
sont inhibés, l'effet clinique sur l'organe cible va être déterminé par
celui de deux systèmes qui est dominant.
• Si par exemple le sympathique est normalement dominant, le blocage
ganglionnaire va se traduire par une stimulation parasymathique
aussi , outre l'effet souhaité de la baisse de la P.A à la suite de
l'administration de ces drogues, certains effets non désirables doivent
être pris en considération.
• Ganglioplégiques sont indiquées dans HTIC
• Contre-indication :
– in
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c.
 Tonus autonome dominant dans les différents systèmes d'organes
et l'effet clinique du blocage ganglionnaire
SITE
TONUS EFFET DE
DOMINANT BLOCAGE GANGLIONNA

veines
Sympathique Dilatation, stockage de san
(adrénergique) cardiaque diminué.

Sympathique
Artérioles Vasodilatation; flux périphériq
(adrénergique)

Sympathique
Glandes anhydrose
(cholinergique)

Parasympathique
Coeur tachycardie
(cholinergique)

Parasympathique
Iris mydriase
(cholinergique)

Muscle ciliaire
Parasympathique - diminution de péristaltisme
(cholinergique) - augmentation tonus sphincte
Parasympathique
Vessie rétention urinaire.
(cholinergique)

Parasympathique
Glandes salivaires diminution de la sécrétion.
(cholinergique)
Pentolinium
• Début d'action : 1 - 3 minutes après administration • Durée
d'action : 30 - 45 minutes
• Posologie :
 – 0,1 - 0,2 mg/kg
avec un maximum
de 0,5 mg/kg
– les doses
supplémentaires : ±
25% de la dose
initiale
• Élimination rénale
Les bloqueurs alpha adrénergiques
• Le blocage des récepteurs alpha adrénergiques post-synaptiques du
système nerveux sympathique provoque une dilatation des artères et
veines:
– avec une chute de la pression sanguine,
– tachycardie compensatrice via un réflexe baso-récepteur,
– un myosis,
– une congestion des membres, des muqueuses et parfois des
coliques dues à une prédominance relative du tonus vagal sur le
muscle lisse de l'intestin.
• Excepté pour le Labetalol (Tenormime®) du fait qu'il est un alpha et
bêta bloquant
• les alpha bloqueurs purs ne sont pas indiqués pour un traitement de
routine de l'HTA du fait que la chute efficace de la P.A est
accompagnée des effets secondaires indésirables et ils ne sont pas très
désirés comme modalité thérapeutique simple dans les techniques
d'hypotension au cours de l'anesthésie.
Le Phentolamine
• C’est un alpha bloquant à action plus courte qui est souvent employé
en doses fractionnées de 5 mg I.V afin de contrôler la P.A pendant :
– l'exérèse de phéochomocytome,
– l'intoxication aux sympathomimétiques ou aux
vasoconstricteurs
– Traitement de l'HTA due aux interactions médicamenteuses
chez un malade traitée par les I.M.A.O (inhibiteurs de la mono-
amino-oxydase)
– Traitement de l'injection intra-artérielle accidentelle de
thiopental. Le Pentolamine possède aussi un effet vasodilatateur
direct et possède un débit d'action rapide et une durée d'action
de 10 - 15 minutes.
Le Labetalol
• Possède les deux actions : alpha et bêta bloquant.
• L'effet bêta bloquant est 3 à 6 fois plus puissant que l'alpha .
• Contrairement aux effets alpha bloquants purs, le labetalol diminue les
résistances vasculaires périphériques avec une baisse de la pression
sanguine sans tachycardie compensatoire, qui est empêché par l’effet β.
• Il est également utilisé dans le traitement
– HTA au long cours (dose initiale de 100 mg ; 2 à 3 X/jour).
– HTA maligne en doses fractionnées de 50 mg ou, répétés à
intervalles de 5 min jusqu’à un maximum de 200 mg.
– Dans la technique de l’hypotension contrôlée
• L’effet maximal se produit dans les 3-5 minutes
• Durée d’action : 6 heures.
• L’anesthésie générale et notamment les agents par inhalation
potentialisent l’effet hypotenseur du labetalol.
• L’esmolol est un antagoniste β1 sélectif à action ultracourte qui diminue
la fréquence cardiaque et, dans une moindre mesure, la PA.
Vasodilatateurs directs
Nitroprussiate de Na (N.P.S)
• C’ est un vasodilatateur direct entraînant à la fois une dilatation
artérielle et veineuse avec chute de la pression sanguine et une
tachycardie compensatrice.
• Ces effets sur l’éjection cardiaque :
– La précharge (volume sanguin) avant l'administration et quand
une dose est administrée;
– Volume sanguin bas
– Une forte posologie avec une prédominance de la dilatation
veineuse peut entraîner une diminution du remplissage
diastolique du ventricule et une diminution de l’éjection
cardiaque.
– l’éjection cardiaque est habituellement augmentée à cause de la
chute de la postcharge (diminution des résistances
périphériques).
– La pression aortique diastolique et donc la pression de perfusion
coronaire ne tombent pas excessivement; le flux sanguin
coronaire augmente.
• Le N.P.S est un vasodilatateur à action courte qui est employée en
perfusion I.V diluée (20 à 40 mg dans 200 ml de G 5%).
• La molécule de NPS est labile à la lumière et contient 5 ions cyanures
par molécule qui sont libérées lorsque la solution est soumise à une
lumière intense, tout comme lors de l'hydrolyse métabolique de la
drogue, ce qui pourrait conduire à une toxicité au cyanure avec
inhibition de la phosphorylation oxydative et acidose lactique en cas de
surdosage.
• La dose maximale sécuritaire : 0,5 mg/kg/h ou 0,01 mg/kg/min.
Nitroglycerine
• Est un veinodilatateur qui entraîne aussi une vasodilatation coronaire
qui diminue la pression de remplissage du ventricule et améliore ainsi
la perfusion sous endocardique.
• Indication : épisodes d'ischémie ( l’infarctus du myocarde)
• Dose : 0,001 - 0,01 mg/kg/min
• Début d'action : 1 - 3 min
• Effets cliniques persistent pendant 5 - 10 minutes à la fin de la
perfusion.
• Pas de tachycardie significative.
Autres vasodilatateurs
– Chlorpromazine à la dose de 2,5 - 5 mg (alpha blocage) et
– Dihydralazine à la dose 6,25 mg (vasodilatateur direct)
Sont occasionnellement employés dans la pratique anesthésique
notamment en cas :
– Hypertension à la période post opératoire immédiate
Ils sont très efficaces, il faut cependant exclure l'hypertension due à la
douleur ou la rétention urinaire
Chapitre III:
La Visite Préopératoire
(
V
P
A
)

e
t
Prémédication
L'évaluation préopératoire des patients diminue la morbidité et la
mortalité préopératoire, en conséquence :
– La visite préopératoire
– La prise en charge de l'histoire et
– L'examen de chaque patient constituent les parties essentielles
de l'anesthésie.
 Objectifs
– Opportunité pour le malade de faire connaissance avec son
médecin et pour ce dernier d'expliquer au patient dans des termes
simples, la technique anesthésique qui va être utilisée
– le médecin doit s'assurer à cette occasion que le patient
comprend entièrement l'acte chirurgical et les procédures
anesthésiques, au même moment on doit faire acter le document
légal autorisant l'acceptation de l'intervention chirurgicale et de
l'anesthésie ;
– Ce qui est de première importance est l'anamnèse et l'examen
physique du patient qui permettront au médecin à faire
l'évaluation fonctionnelle du malade et à décider si le patient est
capable de subir l'anesthésie.
– C'est alors qu'il va prescrire la prémédication.
• L'anesthésie en vue d'une intervention chirurgicale peut se définir
comme le maintien et éventuellement, parfois, la restauration des
mécanismes physiologiques normaux par l'administration chez le
patient d'agents appropriés et autres qui rendront possible l'opération.
• Afin que cette réalisation soit un succès, il est essentiel de quantifier les
conditions physiques de base du malade et d'en déterminer les réserves
fonctionnelles, ceci n'est obtenu qu'en conduisant un interrogatoire
complet du patient qu'en l'examinant.
• Dans certains cas en réalisant des investigations supplémentaires
spécifiques.
Histoire de la
maladie et
examen
physique du
patient
Seuls seront discutés ici quelques aspects pertinents pouvant compléter
l'information déjà obtenue par le chirurgien.
• Histoire des maladies héréditaires familiales :
– porphyrie,
– hyperthermie
maligne, –
 hypercholesterolémie, –
hémophilie. – l'allergie
• S'informer sur l'anesthésie antérieure et son déroulement, dans le
doute et d'éventuelles complications
• Les malades souffrent parfois des pathologies intercurrentes n'ayant
aucun rapport avec la pathologie pour laquelle il se fait opérer : (Le
patient n'en comprend pas l'importance) – maladie chronique :
– diabète,
– HTA,
– épilepsie et les signes des AVC antérieurs, même de
courte durée.
– pneumopathies et infections des voies aériennes
supérieures récentes, le nombre de cigarettes et
depuis quand il a commencé à fumer
– les pneumopathies chroniques obstructives : – toux
persistante avec expectorations
– asthme bronchique et son traitement.
• N.B. : la dyspnée est un signe dominant d'une réduction de la réserve
fonctionnelle cardiorespiratoire. Le degré de dyspnée doit être
clairement définie et identifiée.
Investigations spéciales
sont coûteuses et les questions suivantes doivent être posées avant d'exiger
une investigation spéciale :
• Est-ce cette investigation va apporter une information supplémentaire
qui n'aurait pas été fournie par l'examen clinique?
• Est-ce le résultat de cette investigation va changer l'approche technique
de l'anesthésie?
• Est-ce cette investigation va placer le patient dans des meilleures
conditions?
Ligne de conduite à respecter pour les investigations routinières
• Rx thorax : tous les patients âgés de plus de 60 ans
• ECG : tous les patients au-dessus de 40 ans
 • Urée et glucose sanguins : tous les patients au-dessus de 60 ans
• Pas de bilan de routine pour la numération de G.B; de gazométrie,
l'évaluation de la fonction pulmonaire.
• Tenir compte des lésions spécifiques, du type de la chirurgie et de
l'anesthésie correspondante.
• Cette ligne de conduite suppose bien entendu, que tous les malades ont
subi l'examen clinique, que l'Hb et le sédiment urinaire auront déjà été
évalués.
Détermination du risque et
classification des patients
• Aussitôt que les données énumérées ci-dessus sont obtenues, un
diagnostic anatomo-physiologique doit être effectués.
• Ce qui est de plus grande importance est la définition de toute
restriction fonctionnelle dont souffre le malade, en effet au cours de
l'anesthésie, l'anesthésiste est principalement confronté à la prise en
charge des entités fonctionnelles.
• La prise en charge correcte des perturbations fonctionnelles est liée
essentiellement au diagnostic anatomo-physiologique de la pathologie
du patient.
• L'état fonctionnel préopératoire du patient est généralement estimé
selon la classification de la société américaine de l'anesthésiologie
(A.S.A) : American Society of Anesthesiology)
Risque 1 : Patient normal, n'ayant aucune pathologie autre
que celle Ou ASA 1 pour laquelle il se fait opérer
Risque 2 : malade avec au degré léger des répercussions systémiques de
ASA 2 la maladie, sans restriction fonctionnelle
Risque 3 : malade avec un degré sévère des
répercussions systémiques de la maladie, limitant
les activités du patient mais ne l'immobilisant pas
Risque 4 :patient avec une pathologie systémique sévère qui
l'immobilise et parfois hypothèque la vie ;
Risque 5 :patient ne pouvant pas survivre au-delà de 24 heures que l'acte
chirurgical soit réalisé ou non.
E=emergency =urgence
Symbole ajouté à n'importe quelle situation clinique décrite ci-dessus, si
les actes sont posés en urgence.
PREMEDICATION
Elle exige :
– L'examen des objectifs de la prémédications, et
– la connaissance appropriée complète de la pharmacologie
cliniques de chaque agent prescrit :
– Ne pas oublier les interactions éventuelles entre les agents de
la prémédication et les autres drogues.
 Objectifs de la prémédication
Les objectifs traditionnels sont remplis par le recours aux drogues qui :
– Réduisent l'anxiété,
– Entraînent la sédation,
– Provoquent l'amnésie pour la phase périopératoire (période),
– Entraînent le blocage des réponses autonomes délétères, en
particulier les changements de la fréquence et du rythme
cardiaque,
– Diminuent des sécrétions excessives,
– Préviennent les vomissements, les régurgitations
Pharmacologie appliquée des agents de la prémédication
Atropine
Effet pharmacologique :
antagonisme compétitif dose-dépendant des effets muscariniques de l'A-
choline.
Sa demie-vie : 2,5 heures.
Effets inhibiteurs parasympathiques :
• sur l’œil, le système cardiovasculaire, les poumons, les muscles lisses
du système gastrointestinal et sur les glandes salivaires sont bien
connus.
• Moins connus communément est le fait que le blocage des sécrétions
lacrymales peut provoquer un assèchement de la cornée durant
l'anesthésie et que l'inhibition des sécrétions des glandes sudoripares
peut causer ou aggraver la fièvre, surtout s'il y a un surdosage chez
l'enfant.
• Les effets sur les sécrétions gastriques et le tonus du sphincter inférieur
de l’œsophage ont été déjà mentionnés plus haut.
• L'atropine traverse certainement la barrière hémato-encéphalique mais à
la posologie clinique, elle a moins d'effets centraux en comparaison des
effets sédatifs de l'hyoscine.
• L'atropine est peut être complètement ionisée dans le contenu gastrique,
si bien que son absorption gastrique est pauvre, son absorption au
niveau de la muqueuse intestinale est rapide.
Glycopyrrolate
• C'est une drogue deux fois plus puissante que l'atropine sur base de
la masse:
• Le dosage est la moitié de l'atropine
• Ne traverse pas la BHE
• Provoque donc moins d'effets centraux ;
– il y a élévation moindre de pouls ;
• Son effet comparativement à l'atropine est plus long.
• Les autres effets sont semblables à ceux de l'atropine, les mêmes
objections peuvent lui être appliquées
Les opiacés
synthétiques ou alcaloïdes naturels de la morphine.
Leur principal effet, en tant qu'agents de la prémédication, est
leur action analgésique et euphorique. Durée d’ action:
longue
la médication préopératoire contribue à l’avènement de
l'intervention avec moins de réponse sympathique et à assurer
une analgésie à la période post-opératoire immédiate.
Il y a une nouvelle molécule,
• la buprénorphine (Temgesic) : une tablette 0,4 mg (S.L = sublinguale).
•
• Elle est efficace également par voie I.M 0,3 mg, correspondant à environ
10 mg de morphine injectée par voie I.M.
Les morphinomimétiques ont cependant des effets indésirables de divers
types : • Morphine et papavérine ont des propriétés
parasympathomimétiques
• la péthidine a une action semblable à l'atropine.
 • En règle générale , la prémédication avec les opiacés doit être employée
avec précaution :
– la femme enceinte,
– Patients avec altération de la fonction pulmonaire,
– Patients avec problèmes des voies biliaires ou ictère associé aux
calculs
– en cas d'épilepsie,
– en cas de traumatisme crânien.
• Il faut une posologie judicieuse en présence de : – une insuffisance
hépatique et/ou rénale,
– une diminution du niveau de conscience,
– une hypothyroïdie,
– un âge fort avancé (vieillards).
• L'antagoniste pur Naloxone inverse tous les effets des opiacés avec une
exception sur le buprénorphine.
• N.B: la durée d'action de Naloxone peut être plus courte que celle des
opiacés
Phénothiazines
Ce sont des agents très populaires de la prémédication à cause des
propriétés suivantes :
– Antagonistes des récepteurs H1,
– Propriétés antiémétiques,
– Sédation,
– Propriétés antiadrénergiques (antagoniste alpha adrénergique),
– Propriétés anticholinergiques (assèchement des sécrétions),
– Potentialisation de l'analgésie opiacée (le chlorpromazine :
Largactil®).
– l'analgésie
 – le relâchement musculaire.
Benzodiazépines
Les propriétés principales de ces agents, comportant un nombre
important des préparations commerciales sont :
– suppression de l'anxiété, – amnésie,
– sédation sans dysphorie,
– action anticonvulsive,
– l'absence, dans la posologie utilisée en prémédication de la
dépression C.V et respiratoire,
– Bonne absorption après une administration orale
Le diazépam :
– empêche les hallucinations de la Kétamine et réduit la tendance
convulsive des anesthésiques locaux ;
– administré par voie I.M agit lentement parce que l'absorption est
lente et de façon imprévisible ;
– l'injection est douloureuse à cause de la cristallisation de la
drogue ;
• le lorazépam et le flunitrazépam par contre, sont absorbés plus
rapidement par voie I.M mais en réalité cette absorption est aussi lente
que par voie orale à cause du passage lent de la drogue à travers la
barrière hémato-méningée
• le lorazépam et le diazépam sont efficaces en prémédication chez les
enfants jusqu'à l'âge de 5 ans.
Butyrophénones
• De trois butyrophénones mis sur le marché seul le DROPÉRIDOL a une
valeur en anesthésie.
• C'est un neuroleptique puissant dont les propriétés sont proches de celles
des phénothiazines et était, il n'y a pas longtemps, très prisé.
• Effets psychologiques indésirables notamment la sensation d'abandon et
de solitude qui survient lorsqu'il n' y a pas eu couverture efficace des
opiacés. (Ces derniers protègent contre cette réaction)
• Chez l'enfant le syndrome extrapyramidal est caractérisé par l'akinésie et
l'hypertonie lorsque le dropéridol était administré seul
Composition de la prémédication
• En prenant en compte ce qui précède, une certaine ligne de conduite peut se
dégager sur la composition des agents de prémédication et quelques
questions pertinentes peuvent trouver des réponses.
La voie de prémédication
• Chez l'adulte et chez l'enfant, la prémédication orale est souhaitable à
moins qu'on désire associer un opiacé, de l'atropine ou de glycopyrrolate
Atropine ou non?
• C'est un sujet controversé.
• L'opinion actuelle s'oppose à l'administration systématique de l'atropine
ou du glycopyrrolate pcq ces drogues dans leur posologie clinique
habituelle ne confèrent pas une protection complète contre la réponse
vagale, si elle se produisait (un blocage complet du vague chez l'adulte
exige environ 3 mg d'atropine I.V)
• en règle générale, avec une possible exception pour la chirurgie du
strabisme,
• atropine en prémédication est rarement nécessaire ;
• les effets délétères de l'atropine administrée systématiquement tels que
sécheresse de la bouche ;
• la perturbation de la sécrétion des larmes et des sueurs ;
• la tachycardie , le relâchement du sphincter inférieur de l'œsophage ;
• les problèmes de l'accommodation.
 • Ces effets délétères se produisent plus fréquemment que la bradycardie
ou l'asystolie dues à la non administration de l'atropine
Opiacés ou non?
• Les préférences de l'anesthésie sont importantes, mais l'administration de
routine n'est pas nécessaire à moins qu'il y ait des douleurs pré-
opératoires. Conséquence de leur administration
• Le protocole anesthésique aura peu ou pas du tout d'opiacés et/ou il y
aura plus de place aux anesthésiques par inhalation qui n'ont pas du tout
d'effet analgésique excepté le N2O.
• Le Fentanyl par contre, morphino-mimétique à action courte, peut être
administré durant l'anesthésie afin de procurer une analgésie intra et
postopératoire.
Chapitre IV.
L'administration de l'anesthésie générale
• Après la prise en charge préopératoire du patient et la prescription des
drogues requises, l'anesthésie est planifiée et les préparatifs nécessaires
sont effectués.
• En Salle d'Opération, les activités de l'anesthésie sont de trois
catégories :
–

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N.B: Cette pratique de l'anesthésie se fait sous la supervision des
maîtres, les connaissances finales et la maîtrise des
connaissances théoriques sont assurées par l'expérience.
La préparation des agents de l'anesthésie
• Les anesthésiques par voie I.V
• Les myorelaxants
• Les analgésiques
• Les agents pour des situations d’urgence
• La réhydratation
Préparation de l'appareil
• Les bouteilles de gaz
• Les débitmètres
• Les vaporisateurs
• Les circuits
• Analyseur à O2
• Respirateur
• Autres accessoires
 Préparation de malade
• Identifier • Contrôler le bilan,
• Son accord.
• L'anesthésiste doit superviser le positionnement du malade sur la table opératoire et
observer particulièrement les points de pression ;
• Pas contact entre le malade et les parties métalliques de la table opératoire et ses
jambes ne doivent pas être croisées.
L'administration de l'anesthésie
• L'airway
• Le masque d'anesthésie
• L'intubation endotrachéale
• Profondeur de l'anesthésie