ANESTHESIOLOGIE

I Introduction

II Anesthésie Générale

III Pharmacologie en Anesthésie générale

IV Circuits anesthésiques (Appareil d’anesthésie)

V Préparation du malade

VI Prémédication

VII Conduite de l'Anesthésie générale

VIII Gestion des voies respiratoires en anesthésie

IX Anesthésies locorégionales

X Période postopératoire

XI Complications en anesthésie
 CHAPITRE I : INTRODUCTION
Plan du Chapitre I :
1. Objectifs du cours
2. Quelques définitions
3. Historique de l’anesthésie
4. Présentation de la discipline

OBJECTIFS DU COURS
Les objectifs poursuivis dans ce cours sont les suivants
 Faire connaître la spécialité: Anesthésie et Réanimation
 Donner une base suffisante pour mieux comprendre le rôle de
l'anesthésiste dans la prise en charge globale d'un patient.
 Apporter les informations utiles aux futurs médecins qui ne se
destinent pas à la discipline.
 Susciter l'intérêt vers la discipline.
 Fournir un minimum d'informations et des conseils pratiques à la
pratique de l'anesthésie dans les conditions d'isolement et servir
de documentation à ceux qui n'ont pas accès aux livres et revues
spécialisés.

De façon pratique, à la fin du cours, tout étudiant doit être en mesure

d'élaborer un protocole d'anesthésie selon les réalités de notre milieu et
être capable de réaliser une réanimation cardio-pulmonaire.

QUELQUES DEFINITIONS

L'anesthésie est cette discipline médicale qui vise à faire supporter aux
patients, avec le moins de conséquences possible, la réalisation
d'interventions (chirurgicales ou non) sur l'intégrité du corps sans
douleur. La notion d' « anesthésie » vient du grec et veut dire
insensibilité d'un organisme, ou encore en d'autres mots, l'anesthésie
sous-entend l'abolition de toutes les sensibilités périphériques,
qu'elles soient tactiles, kinesthésiques, douloureuses ou thermiques.
Cela nécessite l'administration de médicaments, qui agissent sur
le cerveau. L'anesthésiste peut les administrer dans une veine ou par
un masque appliqué sur le visage, voire utiliser ces deux techniques.
La sous-entité «analgésie» ne décrit que la réalisation d'absence de
douleur.

La sédation est une anesthésie générale plus légère. Elle déprime la

respiration et les réflexes de protection des voies aériennes supérieures
et sera utilisée dans des procédures opératoires légères ou des
explorations médicales endoscopiques, peu douloureuses mais
désagréables.
Le but principal de l'anesthésie, absence de la douleur, peut être
atteint par deux méthodes essentiellement :

1) anesthésie générale, synonyme de narcose [1].

2) anesthésie locorégionale [2].

1) l'anesthésie générale (AG) s'accompagne toujours d'une abolition

ou, au moins, d'une diminution de l'état de la conscience.
Des agents inhalatoires (administrés par voie pulmonaire) et
injectables (voie intraveineuse) sont utilisés pour sa réalisation et
ont leur cible d'action au niveau du SNC (cerveau et moelle
épinière). On parlera d’anesthésie balancée quand ces deux
techniques sont utilisées.

L'anesthésie générale associe le plus souvent un hypnotique pour

la narcose, un opioïde pour l'analgésie et un curare pour la
myorelaxation.

Du fait de la limitation ou de l'abolition de l'activité respiratoire par

l'anesthésie générale, des techniques d'abord et de protection des
voies aériennes ainsi que de soutien ou d'assistance mécanique
ventilatoire, sont indispensables.

2) L'anesthésie locorégionale (ALR) est, par contre, limitée à

certaines parties du corps. Des agents particuliers, appelés
anesthésiques locaux, sont utilisés non pas par voie systémique
mais au contact des structures nerveuses entraînant une abolition
de la stimulation et de la conduction.

On distingue deux types d'anesthésie locorégionale:

1) anesthésie médullaire ou bloc central où les anesthésiques locaux

sont administrés à proximité de la moelle (rachianesthésie,
péridurale ou épidurale)

2) anesthésie périphérique qui permet de réaliser des blocs par

l'administration des anesthésiques locaux à proximité des nerfs
(bloc plexique, bloc tronculaire, anesthésie par infiltration,
anesthésie topique).
Dans certaines circonstances, anesthésie générale et anesthésie
locorégionale peuvent être avantageusement associées, par exemple
lorsque le cathéter d'anesthésie locorégionale est utilisé pour une
analgésie « sélective » post-opératoire dans le cadre d'une prise en
charge anesthésique globale périopératoire.

HISTORIQUE DE L’ANESTHESIE
- II n'est pas tout à fait vrai que la recherche de moyens pour
soulager la douleur est une quête aussi vieille que l'antiquité car la
douleur a été longtemps considérée comme faisant partie de la
nature humaine, comme un héritage inaltérable laissé par les dieux.
Bien que souvent, usage a été fait par les Grecs et les Romains et
plus tard, au Moyen Age, de vapeurs soporifiques et analgésiques
d'herbes, d'opium ou d'alcool, il ne s'agissait pas d'une réelle
recherche d'antalgique et encore moins d'une véritable anesthésie
chirurgicale.

- Le véritable changement dans les mentalités se produisit au milieu

du 19e siècle : à ce moment on s'aperçut que la douleur associée à
la chirurgie pouvait être évitée et l'on eut la volonté qu'il en soit
ainsi. Il n'y eut cependant pas de réelle recherche au sens
scientifique du terme et les premières anesthésies à proprement
parler furent plutôt le résultat de concours de circonstances.

Le plus bel exemple en fut la découverte des effets analgésiques

du protoxyde d'azote (N20) dont les propriétés anesthésiques
avaient déjà été décrites en 1796. Ce gaz était utilisé comme une
attraction foraine. Des volontaires respiraient le protoxyde dans
une tente et ensuite le public s'amusait de leur ébriété. A cause des
rires de l'assistance, ce gaz était appelé "gaz hilarant". Lors d'une
représentation assistait un dentiste qui remarqua qu'un de ses
amis qui s'était porté volontaire pour respirer le gaz, ne ressentait
aucune douleur alors qu'il s'était blessé. Le lendemain, la première
narcose au gaz hilarant eut lieu pour une chirurgie dentaire. C'était
en 1844.

- C'est en 1846 que Morton (Boston - USA) utilisa l'éther avec

succès comme agent anesthésique pour une procédure
chirurgicale, inaugurant une succession de découvertes et de
perfectionnements ininterrompus. La technique était simple: une
 bouteille d'éther munie d'un compte-gouttes et une compresse qui
recouvrait la bouche et le nez. Cette action a valu à celui-ci d'être
considéré comme un des pionniers de l'anesthésie.
Deux mois plus tard, simultanément à Paris et à Londres, une
opération sous anesthésie générale à l'éther est pratiquée par J. de
Lamballe et Liston.
Cependant, le Chloroforme (propriétés anesthésiques connues
depuis 1835) fut un concurrent très sérieux pour l'éther. Il était
puissant et rapide, plus agréable que l'éther à respirer. Mais il avait
également ses désavantages: c'est un poison pour le cœur et le
foie.
Des débats homériques eurent lieu entre partisans et détracteurs
du chloroforme et de l'éther.

- II fallut attendre les années 40 pour que le chloroforme marque

définitivement le pas. La première anesthésie au chloroforme est
réalisée en 1847 par Simpson et l'anesthésie chirurgicale s'emballe
tant aux USA qu'en Europe. Les anesthésies se pratiquaient en
ambulatoire (mais à cette époque, c'était l'anesthésiste qui était
ambulant). Les anesthésistes disposaient d'une trousse composée
d'un flacon compte-gouttes et d'une pincette pour tirer la langue si
celle-ci venait à obstruer les voies respiratoires.

- Ainsi donc, c'est au milieu du XIXe siècle qu'apparaissent les

techniques anesthésiques modernes, liées à l'apparition d'un
savoir scientifique permettant de produire artificiellement
l'insensibilité, soit locale ou régionale, soit générale.
 - Les premières anesthésies locales à la cocaïne sont pratiquées en
1884, auxquelles succède l'introduction de la rachianesthésie
(1898), elle-même suivie par la découverte de la procaïne (1905),
puis celle du Cyclopropane (1930).

- Il y aura ensuite les anesthésiques barbituriques administrés par

voie intraveineuse (1932-34), puis toute la gamme des adjuvants
de l'anesthésie : curare, hypotension contrôlée, hibernation
artificielle, ...

Avec l'anesthésie moderne, c'est une configuration nouvelle qui s'ouvre:

il ne s'agit plus seulement d'amoindrir la douleur, mais de créer des états
d'insensibilité programmés, et ceci non plus au moyen d'expédients ou
de recettes, mais bien d'un « savoir assuré de type scientifique».
PRESENTATION DE LA DISCIPLINE

Un anesthésiste : QUI est-il ? Que fait-il ?

1. Le service d'anesthésie-réanimation assure des prestations médicales
spécifiques pour de nombreux services chirurgicaux et médicaux
auprès des malades hospitalisés ou ambulants, dans le cadre
d'activités thérapeutiques ou diagnostiques.
2. Les anesthésistes-réanimateurs se doivent de posséder les
connaissances théoriques et pratiques et disposer du matériel
nécessaire pour prendre en charge tout malade, du nouveau-né
prématuré ou vieillard, quelle que soit la pathologie considérée.

3. La tâche de l'anesthésiste-réanimateur consistera à préparer au mieux

le patient, avec le concours des autres équipes médicales, afin que
celui-ci se présente dans les meilleures conditions physiques,
physiologiques, psychologiques et immunologiques pour subir les
interventions diagnostiques ou thérapeutiques nécessaires à
améliorer son état de santé.

4. Les activités des anesthésistes-réanimateurs s'effectuent dans des

environnements très différents incluant le traditionnel bloc opératoire
qui abrite aussi bien la chirurgie néonatale que la chirurgie cardio-
vasculaire avec assistance circulatoire, mais aussi les salles de
disciplines endoscopiques (gastro-entérologie, pneumologie, urologie,
gynécologie), radiologiques (angiographie interventionnelle, scanner),
de la résonance magnétique nucléaire, des radiations ionisantes - le
"Gamma Kniffe"-, de la lithotripsie, le quartier d'accouchements,
certains locaux de consultation, ophtalmologie.

5. Pour mener à bien un travail déterminé dans un environnement aussi

diversifié, les anesthésistes-réanimateurs interviennent exclusivement
dans une structure bien définie pour leurs besoins spécifiques, à
savoir une centrale d'anesthésie.

Types d'environnement hospitalier pour l'exercice des activités

d'anesthésie réanimation :
 Salle d'opération standard
 Salle d'opération avec flux laminaire
 Salle d'endoscopie
 Salle d'accouchement ;
 Salle d'opération avec équipement laser |g
 Salle d'imagerie médicale interventionnelle avec exposition au RX
 Salle d'imagerie médicale avec scanner
 Salle de résonance magnétique nucléaire
 Salle avec lithotripteur
 Salle d'imagerie médicale interventionnelle transformable en salle
d'opération
 Salle d'opération avec radiothérapie peropératoire
6. Le travail de l'anesthésiste comporte nécessairement les étapes
suivantes:

 Visite préopératoire : la veille de l'intervention (ou en consultation

d'anesthésie),
 Vérification du matériel nécessaire aux processus projetés,
 Installation du patient et mise en place des appareils de
surveillance,
 Mise en route et adaptation de la technique d'anesthésie choisie
par l'anesthésiste-réanimateur après évaluation de l'intérêt du
patient et de concert avec les équipes médicale(s) et /ou
chirurgicale(s).

7. Après que les prestations techniques, chirurgicales ou médicales aient

été accomplies, le patient est progressivement mis dans les
conditions qui favorisent son réveil. Durant toute l'anesthésie, le
patient est sous la surveillance médicale continue de son médecin
anesthésiste-réanimateur jusqu'au retour des réflexes vitaux à des
niveaux qui permettent de déléguer cette surveillance aux unités de
soin post-anesthésie, animées par des infirmières spécialisées et sous
le contrôle d'un anesthésiste-réanimateur.

8. Cette surveillance médicale rigoureuse et continue est une

caractéristique tout à fait particulière à notre spécialité, elle nécessite
des équipements de surveillance des paramètres vitaux et de
l'administration des agents anesthésiants parmi lesplus complexes
des spécialités médicales. Ces équipements sont entretenus et
révisés régulièrement par un service technique attaché aux différents
quartiers opératoires de l'hôpital.

9. Dans les interventions les plus sophistiquées comme les greffes

d'organes, les anesthésistes-réanimateurs jouent un rôle essentiel
pour que réussissent à la fois le prélèvement des organes chez le
patient "donneur" ainsi que le bon fonctionnement des organes
transplantés chez le patient "receveur"(cœur, cœur/poumons, poumon
isolé, foie, pancréas, rein). Lorsque nécessaire, pour assurer un
management adéquat du patient "donneur" dans un hôpital extérieur,
les anesthésistes-réanimateurs partent avec l'équipe chirurgicale
chargée du (des) prélèvement(s).

10. Selon le type d'intervention proposée au patient, les techniques

employées seront soit des anesthésies générales (environ 80%), soit
 des anesthésies locales ou locorégionales (environ 20%), voire une
combinaison de ces deux techniques.

11. En dehors des salles d'opération, les anesthésistes effectuent la

mise en place et la surveillance de techniques d'analgésies plus
raffinées dans les salles d'accouchements, les salles de soins post-
anesthésies et les salles d'hospitalisation.

12. Les anesthésistes-réanimateurs sont intégrés aux activités des

unités de soins intensifs, au service d'aide médicale urgente (SAMU) et
assurent une partie des gardes du service de soins intensifs.

13. Accueillis au sein d'équipes rnulti-disciplinaires, les anesthésistes

participent aussi au traitement des patients présentant des douleurs
chroniques.
 CHAPITRE II : ANESTHESIE GENERALE
Plan du Chapitre II :
1. Définition
2. Propriétés
3. Stades cliniques
4. Anesthésie et les différents systèmes
5. Mécanismes d'action spécifiques des différents groupes d'agents
anesthésiques

1. DEFINITION DE L'ANESTHESIE GENERALE

L'état d'anesthésie générale est défini comme :

- la combinaison d'une perte de conscience, d'une amnésie

antérograde, d'une anxiolyse, d'une analgésie, d'une relaxation
musculaire, et d'une atténuation des réflexes sensoriels,
somatiques et hormonaux.
- Elle sous-entend une diminution réversible, induite
pharmacologiquement, de la fonction duSNC avec abolition
sensorielle complète pendant la réalisation de gestes chirurgicaux,
diagnostiques ou interventionnels.

2. PROPRIETES DE L'ANESTHESIE GENERALE

2.1. Composantes de l'Anesthésie Générale

Les composantes de l'anesthésie sont :

 Hypnose : perte de conscience
 Analgésie : abolition de la sensation de douleur avec perte des
réactions volontaires et involontaires à la douleur.
 Relaxation musculaire: relâchement des muscles striés
squelettiques par limitation de l'activité motrice au niveau
médullaire dans les stades plus profonds d'anesthésie.
 Protection neurovégétative

2.2. Altérations des fonctions cérébrales

Cette perte progressive et réversible de l'état de conscience peut être

obtenue par des substances pharmacologiques d'origines chimiques
diverses. Les premiers degrés d'une anesthésie sont la sédation, qui est
un état d'indifférence psychomotrice, lors du quelle sommeil est possible,
mais le patient reste en contact verbal ou éveillable, et l'hypnose qui est
un état de sommeil obligatoire non réversible par des stimuli externes.
Les mouvements de défense sont maintenus dans les deux cas et se
différencient de l'anesthésie par l'absence de composante
spécifiquement analgésique

La sédation et l'hypnose peuvent être obtenues par des substances

spécifiques que par des anesthésiques au sens strict qui ont dans ce
cas un effet dose dépendant permettent d'obtenir d'abord une sédation,
puis une hypnose et enfin une anesthésie. En revanche, l'inverse n'est
pas vrai c'est-à-dire que des agents purement sédatifs ou hypnotiques ne
sont pas anesthésiants.

2.3. Signification clinique

L'intensité d'anesthésie nécessaire dépend de l'importance du stimulus

(chirurgical) sur le système nociceptif et sera donc modulée de façon
dynamique par l’anesthésiste. Un seul agent anesthésique, l'éther,
existait au 19è siècle et l'abolition des réflexes de défense et l'obtention
d'une relaxation musculaire complète nécessitaient des doses très
élevées, avec des conséquences néfastes inévitables sur les fonctions
vitales (respiratoire et circulatoire). Pour diminuer ou atténuer de tels
effets secondaires, l'anesthésie moderne est faite de combinaisons de
différents agents tels que sédatifs, hypnotiques, analgésiques opioïdes
et curares, assurant séparément les différentes composantes de
l'anesthésie.

2.4. Effets des agents anesthésiques sur le SNC

Produits Anesthésie Hypnose Sédation Amnésie Analgésie

Anesthésiques volatils : + + + + +/-
Ether, halothane,
Isoflurane. Desflurane,
Sévoflurane
Gaz anesthésique ++ ++ ++ +
Protoxyde d'azote Xénon +

Barbituriques + + + + -
Thiopental, Méthohexital
Propofol + + + +
Etomidate + + +/- +
Benzodiazépines : + + +
Diazépam, Midazolam,
Flunitrazépam
Dropéridol + (+)
Kétamine + + + + +
Opioïde +/- +/- +
Fentanyl, Alfentanil,
Sufentanil, Rémifentanil

L'effet hypnotique du protoxyde d'azote n'a pas d'utilité clinique

contrairement aux anesthésiques volatils. La fraction maximale
tolérée de ce gaz dans le mélange gazeux est limitée à 79% afin de
garantir une fraction inspirée minimale d'oxygène (FiO2) de 21%.

En pratique, on ne dépasse pas les 70% de N2O (> 30 % de FIO2) et à ces

concentrations, le protoxyde d'azote n'a qu'un effet analgésiant et sédatif,
sans perte de connaissance. ;

Les barbituriques ne sont généralement que comme hypnotiques ; ils

entraînent des effets dépresseurs circulatoires importants à des doses
supérieures, anesthésiantes.

Le Propofol et l’Etomidate ne sont pas des agents anesthésiques

complets : ayant des effets sédatifs et hypnotiques à doses élevées
mais pas analgésiants.

La plupart des benzodiazépines n'ont qu'un effet anxiolytique et sédatif

par voie orale. Le Midazolam et le Flunitrazépam peuvent être
hypnotiques en administration intraveineuse et sont utilisés comme
agents d'induction anesthésique.

La kétamine provoque plutôt une altération qualitative qu'une réduction

de la conscience. Utilisée en anesthésiologie plutôt pour ses qualités
analgésiantes en s'associant avec un sédatif ou un hypnotique
(Midazolam).

Les opioïdes ne sont hypnotiques qu'à très haute dose et sont peu
utilisables à cet effet clinique. Ils sont utilisés en combinaison avec les
hypnotiques intraveineux ou les agents inhalatoires, afin d'obtenir une
bonne suppression de la conscience.

3. LES STADES CLINIQUES DE L’ANESTHESIE GENERALE

Les anesthétiques n'agissent pas seulement sur le SNC, mais de principe

sur toutes les cellules de l'organisme. En revanche, les cellules
nerveuses sont les plus sensibles à ces agents, et l'effet anesthésiant
apparaît donc avant les perturbations des autres fonctions organiques.
La différentiation en stades cliniques de la profondeur d'anesthésie date
de GUEDEL, en 1937, mais celle-ci n'est applicable au sens strict qu'à la
mono-anesthésie au di-éthyl-éther et ne tient pas compte des effets
circulatoires de cet agent anesthésique.

Stade I : STADE DE L'ANALGESIE

Le stade I est caractérisé par une baisse de la perception douloureuse

corticale, plus précisément par la perte du caractère anxiogène de la
douleur (anxiolyse) et l'augmentation du seuil de sensation douloureuse.
Il va du début de l'anesthésie à la perte de conscience (absence de
réponse du patient et la disparition de réflexe ciliaire).

Stade II : STADE DE L'AGITATION

Le stade II est considéré comme la phase anesthésique critique

potentiellement dangereuse pour le patient. II va de la perte de
conscience à l'apparition de la respiration régulière automatique et peut
s'accompagner de toux, d'apnée, d'agitation, de mouvement de
déglutition et/ou de vomissements. Les pupilles sont dilatées, le regard
est divergent, la respiration est irrégulière. Les meilleurs agents
d'induction sont ceux qui permettent de franchir rapidement ce stade.

STADE III : STADE DE L'ANESTHESIE GENERALE

Le stade III est essentiellement caractérisé par l'analgésie somatique

permettant des gestes chirurgicaux sans réactions de défense
nociceptives gênantes. Il est par conséquent le stade anesthésique
cliniquement recherché : les pupilles sont centrées et en myosis, la
respiration est régulière. II est subdivisé en quatre plans.

STADE IV : STADE DE SURDOSAGE

Le stade IV est caractérisé par une respiration superficielle ou nulle, une

mydriase a réactive et une hypotension artérielle correspondant à une
abolition du tonus vasculaire d'origine centrale. Une défaillance poly-
viscérale d'origine hypoxique et ischémique s'installe touchant aussi la
fonction cardiaque. Il faut alléger immédiatement l'anesthésie.

Nota Bene: Les agents anesthésiques modernes sont en principe

caractérisés par une progression à travers les mêmes stades mais celle-
ci est généralement trop rapide pour pouvoir être observée cliniquement.

Stades Stades Fonction Signes Cliniques

Cliniques nerveuse

I Stade Baisse de Conscience préservée, mais diminuée

d'analgésie l'activité (somnolence): altération de la composante affective
corticale de la douleur, mais pas d'analgésie somatique.
II Stade Inhibition Perte de conscience
d'agitation corticale Hyperréactivité. agitation
Activation sous
corticale
III Stade
chirurgical

III 1 Inhibition Analgésie somatique Possibilités d'actes

corticale et chirurgicaux
sous corticale Intervention superficielle

III 2 Début de Réactivité diminuée Intervention superficielle

l'inhibition et profonde
médullaire

III 3 Inhibition Début de relâchement Majorité des interventions

médullaire abdominales

III 4 Début de Relâchement Abolition du réflexe de

l'inhibition du musculaire toux
tronc cérébral Intubation trachéale
Toute intervention
abdominale
ÏV Stade de Inhibition du Abolition de la régulation respiratoire et cardio-
surdosage tronc cérébral circulatoire
 4. L’ANESTHESIE ET LES DIFFERENTS SYSTEMES

4.1. L'anesthésie et le système nerveux

L'effet de l'anesthésie sur le système nerveux est le seul qui soit

délibérément recherché ; tous les autres systèmes ne sont que par des
effets secondaires.
Les effets principaux de l'anesthésie générale, analgésie, Hypnose et
relaxation musculaire, sont obtenues par action sur différentes parties
du SNC.

a) Effet analgésique

L'analgésie représente la suppression des sensations douloureuses,

thermiques,
viscérales, indispensables à la réalisation de toute intervention
chirurgicale ou exploration douloureuse.
Elle peut être obtenue isolément (anesthésie locorégionale) ou associée
aux autres composantes (anesthésie générale).

La douleur, stimulus nociceptif, est véhiculée par les voies afférentes,

depuis les récepteurs périphériques jusqu'au cortex, en empruntant
plusieurs relais neuronaux. Le plus important de ces relais est le
thalamus.

Les anesthésiques locaux peuvent interrompre de façon régionale la

conduction nerveuse des nerfs périphériques, des plexus ou de la moelle
épinière.

b) Effet hypnotique

Le sommeil résulte de l'arrêt direct ou indirect de l'activité du cortex.

Deux types de sommeil doivent être distingués :

- le sommeil physiologique (par exemple : sommeil nocturne)
- le sommeil induit artificiellement (« hypnose »)

L'effet hypnotique indirect provient d'une inhibition des voies afférentes

des noyaux médians de la formation réticulée : système
réticulé ascendant activateur (SRAA), structure qui génère le cycle éveil-
sommeil physiologique.

La destruction de la formation réticulée, par exemple lors d'un

traumatisme, entraîne la perte de connaissance, c'est-à-dire le coma. La
période de sommeil artificiel est généralement accompagnée d'une
amnésie : les stimuli externes n'atteignant plus la conscience et ne
peuvent plus donc être mémorisés.

c) Myorelaxation

Le relâchement musculaire squelettique induit par les anesthésiques

provient surtout de l'inhibition des centres moteurs supérieurs et des
ganglions du tronc qui interviennent dans le tonus musculaires, maïs
également par ('inhibition des voies médullaires ascendantes de la
motricité).
II n'est pas indispensable pour toute anesthésie. II peut être obtenu par
l'emploi de drogues spécifiques, les curares bu par l'effet propre des
anesthésiques eux-mêmes.

4.2. L'anesthésie et la respiration

La respiration est un système d'échanges gazeux entre l'atmosphère et

le sang, l'oxygène étant absorbé et le C02 rejeté. Elle met en contact deux
systèmes: le système respiratoire et le système circulatoire qui
communiquent entre eux par' l'intermédiaire de la paroi alvéolaire.
La régulation tient son origine essentiellement au niveau bulbaire par le
centre respiratoire en relation avec des détecteurs chimiques
périphériques de C02 etd'02.

4.3. L'anesthésie et le système circulatoire

La circulation a trois composantes: la masse sanguine, la pompe

cardiaque et l'arbre vasculaire. Celui-ci répartit la masse sanguine
propulsée par le cœur dans les différents tissus avec irrigation
préférentielle des organes vitaux (cœur, poumons, cerveau et reins).

La circulation sanguine répartit dans l'organisme l'oxygène fixé à

l'hémoglobine et dissout dans le plasma, de même que toutes les
substances venant des sécrétions endocrines, de la digestion ou des
drogues introduites par diverses voies.

Parallèlement, la circulation recueille les produits de dégradation des

différents métabolismes et des drogues qu'elle véhicule jusqu'aux
émonctoires (reins, poumon, foie) et joue aussi un rôle de répartiteur de
chaleur corporelle et contribue à la régulation thermique en éliminant les
calories par les poumons et la circulation cutanée.

L'anesthésie interfère avec chacune de ces trois composantes; l'acte

chirurgical entraînant une déperdition de la masse sanguine ou des
altérations quantitatives, les produits anesthésiques modifiant le débit et
la fréquence cardiaque ainsi que les conditions vasculaires par leurs
actions vasomotrices.

4.4. L'anesthésie et le système digestif

L'anesthésie modifie plus ou moins le fonctionnement du tube digestif :

elle peut retarder la reprise du transit intestinal et peut provoquer des
nausées et des vomissements.

4.5. L'anesthésie et le système rénal

L'anesthésie retentit indirectement sur le rein lorsque les variations

tensionnelles sont importantes. II est bien connu que la filtration
glomérulaire est étroitement dépendante du débit sanguin rénal, celui-ci
représentant 25% du débit cardiaque.

Ce débit, est strictement dépendant de la tension artérielle. On considère

que pour une tension systolique inférieure à 70mmHg, la filtration
glomérulaire cesse.
Par ailleurs, le territoire rénal est très sensible à la vasoconstriction, et
peut se voir exclu en cas de choc ou d'usage de drogues
vasoconstrictrices.

L'anesthésiste sera donc, toujours extrêmement attentif au maintien

d'un débit urinaire suffisant au cours d'anesthésies prolongées.
L'insuffisance rénale aiguë, ou chronique est un facteur de prolongation
des effets de nombreuses drogues anesthésiques car elle entraîne la
rétention des produits normalement éliminés par le rein.

5. MÉCANISMES D'ACTION SPÉCIFIQUES DES DIFFÉRENTS GROUPES D'AGENTS

ANESTHÉSIQUES SUR LE SNC

Les anesthésiques agissent sur le SNC en inhibant, successivement, de

façon dose-dépendante, les fonctions du :

 Cerveau antérieur secondaire (télencéphale)

 Cerveau intermédiaire (diencéphale)
  Cerveau moyen (mésencéphale)
 Rhombencéphale (bulbe, protubérance et cervelet) et de la Moelle
épinière.

Ils provoquent une « anesthésie associée », alliant toutes les

composantes de l'anesthésie générale, d'où leur qualificatif
d'anesthésiques.
Des doses élevées de ces agents entraînent une diminution des
fonctions de régulation végétative du tronc cérébral.

1. Action télencéphalique

Les substances à action télencéphalique suppriment principalement

l'activité corticale, sans influencer substantiellement les structures
profondes. L'inhibition corticale entraîne une désinhibition sous-corticale,
pouvant se manifester sous-forme de mouvements involontaires allant
jusqu'aux myoclonies. Les fonctions végétatives du tronc cérébral ne
sont pas altérées. Les principaux représentants de ce groupe sont
l’Etomidate et le Propofol.

2. Action télé-diencéphalique

Les drogues telles que la kétamine réduisent surtout la perception

douloureuse dans les couches profondes thalamiques du cerveau. La
suppression des fonctions corticales et de la conscience est donc
relative. Cet état est pour cette raison qualifié d' « anesthésie dissociée ».
La commande respiratoire centrale n'est généralement pas ou peu
déprimée et les réflexes de protection pharyngo-laryngés sont
généralement maintenus, voire exacerbés.

3. Action mésencéphalique.

Représentée par les benzodiazépines qui agissent sur la substance

réticulée et le système limbique. Les benzodiazépines se fixent sur des
récepteurs spécifiques situés sur le GABA-récepteur, considéré comme
le plus puissant des récepteurs physiologiques inhibiteurs.

Elles activent ce système inhibiteur en augmentant ou en accélérant les

effets du transmetteur endogène, l'acide gamma-amino-butyrate
(GABA). Ceci permet d'expliquer leurs propriétés sédatives et
anxiolytiques
 4. Action périphérique et diencéphalo-mésencéphalique

Les substances telles que les opioïdes réduisent, par leur action au
niveau de leurs récepteurs spécifiques, aussi bien la genèse des stimuli
nociceptifs que leur transmission et leur intégration dans le système
nerveux central. L'analgésie « spinale » serait médiée par des récepteurs
mµ et kappa, l'analgésie « supraspinale » principalement par des
récepteurs mu. A doses élevées, ils provoquent, par action sur des
récepteurs kappa, des effets dépresseurs corticaux directs, avec
diminution de la conscience (somnolence).

CHAPITRE III: PHARMACOLOGIE EN ANESTHÉSIE GÉNÉRALE

Plan du Chapitre III :

1.- Définitions
2.- Modalités d'administration
3.- Agents anesthésiques par inhalation
4.- Le protoxyde d'azote
5.- Hypnotiques et sédatifs
6.- Analgésiques
7.- Curares

1. DÉFINITIONS (PHARMACOLOGIE CLINIQUE)

Pharmacocinétique

Etude du devenir des médicaments dans l'organisme et des relations

entre schéma d'administration et profil de concentration circulante ou
tissulaire. C’est "ce que l'organisme fait du médicament"

Pharmacodynamie

Etude des modes d'action et du développement des effets cliniques du

médicament, en réponse à un schéma d'administration ou à un profil de
concentration donné. C’est "ce que le médicament fait sur l'organisme".
 2. MODALITÉS D'ADMINISTRATION

L'anesthésie générale peut être réalisée soit avec des produits volatils
et/ou intraveineux. C'est un cocktail d'agents à action spécifique :
hypnotique, analgésique et myorelaxant, pour améliorer la qualité et
réduire les effets secondaires autant que possible.

On distingue quatre procédures anesthésiques :

 L’anesthésie inhalatoire
 L’anesthésie intraveineuse
 L’anesthésie balancée
 L’anesthésie au masque

A. Anesthésie inhalatoire

Le produit anesthésique est administré et éliminé par la voie pulmonaire.

L'anesthésie inhalatoire pure ne se rencontre que pour les actes de
courte durée chez les petits enfants et le nouveau-né. Elle est utile pour
l’induction chez cette tranche d'âge en vue de poser une voie veineuse
sans provoquer des troubles psychiques.
Cet abord veineux sert à l'administration des perfusions, anesthésiques
intraveineux, curares et médicaments d'urgence.

B. Anesthésie Intraveineuse

C'est la technique standard en anesthésie générale. Le produit est donné

à travers la veine, la voie est posée avant l'induction anesthésique.

La neuroleptanalgésie « association d'un neuroleptique à forte dose (ex.

Droperidol: Droleptan©) et du fentanyl » est de moins en moins utilisée
de nos jours, car la perte de conscience est incertaine et peut entraîner
des effets secondaires (extrapyramidaux).

La Sédation ou sédo-analgésie : la ventilation spontanée est

conservée, elle est suffisante pour les actes peu douloureux ou de
diagnostiques interventionnels. Elle associe de faibles posologies de
benzodiazépines (Midazolam) et des morphiniques (fentanyl) ou de la
Kétamine (Kétalar®).

C. Anesthésie balancée
Définie comme procédure combinant anesthésiques intraveineux et
inhalatoires, elle associe les avantages de chacune des deux procédures
décrites plus haut :

- bonne gouvernabilité de l’anesthésie inhalatoire

- absence d'agitation des hypnotiques Intraveineux
- analgésie satisfaisante et prolongée en post opératoire des
morphiniques.

D. Anesthésie au masque

A part la sédation et la sédo-analgésie, l'anesthésie générale nécessite

un contrôle de la ventilation et un accès aux voies aériennes plus ou
moins invasif du fait de la dépression respiratoire et de l'altération des
réflexes de protection de voies aériennes induites par les anesthésiques.
Cet accès aux voies aériennes se fait à l’aide de : masque facial, masque
laryngé et la sonde d'intubation, d'où l'appellation d'anesthésie au
masque, au masque laryngé ou sous intubation trachéale.
3. AGENTS ANESTHÉSIQUES PAR INHALATION

Les agents anesthésiques par inhalation sont :

- des liquides volatils avec un point d'ébullition voisin de la
température ambiante (anesthésiques volatils. Les produits volatils
comprennent des substances proches de Sévoflurane, ou des
hydrocarbonés halogénés
- soit des gaz comme le protoxyde d'azote.

3.1. Pharmacocinétique

Les anesthésiques inhalatoires sont absorbés dans les poumons,

diffusent dans le sang et arrivent sous forme dissoute à leurs sites
d'action au niveau du SNC. Ils sont éliminés pour leur plus grande partie
par la voie pulmonaire. Leur effet dépend des leurs propriétés, de l'état
fonctionnel des poumons et de la circulation.

Les paramètres suivants influencent l'absorption, la distribution et

l'élimination des anesthésiques volatils :

 La ventilation alvéolaire
 La concentration alvéolaire
 La solubilité dans l'eau et dans le sang
 Le débit cardiaque
  Le débit sanguin cérébral
 La solubilité tissulaire et dans le cerveau

a. Absorption

Pour mélanger l'anesthésique au mélange gazeux ventilatoire, il faut qu'il

soit sous forme gazeuse. Pour les anesthésiques volatils, il faut disposer
d'évaporateurs spéciaux appelés « vaporisateurs ».

Le mélange gazeux (« gaz frais ») à administrer au malade comporte de

l’oxygène et l’anesthésique (voire du protoxyde d'azote). Il arrive dans les
alvéoles où il se mélange avec le contenu alvéolaire et les concentrations
de l'anesthésique dans l'air inspiré et dans les alvéoles, s'égalisant après
quelques minutes: la vitesse d'équilibre dépend de la ventilation.
Plus la capacité résiduelle est petite et plus la ventilation alvéolaire est
grande, plus rapide sera l'équilibre entre concentrations inspiratoire et
alvéolaire.

La diffusion de l'anesthésique de l'alvéole vers le capillaire pulmonaire

(diffusion alvéolo-capillaire) est déterminée pour une part importante par
la pression partielle (fraction de la pression exercée par l'un de
composant) dans le mélange oxygène - gaz anesthésique. Un gradient
important alvéolo-capillaire entraîne une diffusion rapide jusqu'à
l’équilibre alvéole-sang qui est inversement proportionnelle à la vitesse
d'induction anesthésique.
 b. Distribution

Le transport de l'anesthésique volatil des capillaires pulmonaires

jusqu’aux cellules cérébrales dépend du débit cardiaque et du débit
cérébral. Un débit cérébral important et un débit cardiaque bas accélère
l'imprégnation du cerveau et inversement. Le débit cérébral est régulé
par des résistances vasculaires, sous l’influence de la PaCO2. Une
hyperventilation diminue la PaCO2 (hypocapnie), induit une
vasoconstriction cérébrale, réduit le débit sanguin cérébral et retarde la
pénétration de l’anesthésique.

Le passage de l'anesthésique du sang vers les cellules cérébrales ne

dépend pas seulement de la circulation sanguine mais aussi de la
solubilité dans le tissu graisseux de la substance cérébrale (lipophilie).
Les anesthésiques très liposolubles pénètrent dans le cerveau, ainsi que
les autres tissus graisseux dont la capacité est si grande que plusieurs
heures sont nécessaires pour atteindre un état d'équilibre. Cet effet est
surtout manifeste chez les obèses où l'induction et le réveil de
l'anesthésie sont ralentis.

c. Elimination

Se fait essentiellement sans transformation par la voie pulmonaire. Elle

dépend des paramètres ventilatoires. Comme pour l'absorption, les
substances à haute solubilité sanguine sont éliminées plus lentement du
fait d'un gradient de pression partielle moins élevée.

II faut noter qu'avec l'allongement de la durée de l'anesthésie,

l'élimination et donc le réveil est retardé du fait de la mobilisation des
anesthésiques accumulés au niveau des tissus essentiellement
graisseux. A l'exception de l’halothane (20%), le métabolisme hépatique a
un rôle quantitativement mineur (0,5 – 6%) dans l'élimination des agents
volatils.
 3.2. Puissance des anesthésiques par inhalation

L’obtention d’un certain niveau de profondeur d’anesthésie avec un

anesthésique par inhalation dépend de sa concentration ou de sa
pression partielle au niveau du cerveau. Comme la concentration ne peut
y être mesurée, on se sert de l’indication d’une mesure indirecte, la
concentration alvéolaire.

La concentration alvéolaire minimale (CAM) est la concentration

alvéolaire d’un anesthésique par inhalation à une pression de 1
atmosphère, exprimée en volume pour cent (vol %). Cette valeur est
considérée comme un indice de la puissance, dose dépendante des
anesthésiques volatils.

La MAC50 est la concentration alvéolaire nécessaire (dans un état

d'équilibre des pressions entre alvéole-sang-cerveau) à l'abolition d'une
réaction motrice chez 50% des patients, en réponse à une incision
cutanée.

La MAC permet une comparaison des différentes substances :

Agents CAM
Halothane 0.74
Isoflurane 1.15
Enflurane 1.68
Sévoflurane 2.05
Desflurane 6
N2O 105

La durée d'anesthésie, le sexe et le dysfonctionnement thyroïdien

n'influencent pas la CAM.
Facteurs affectent la CAM.

Facteurs augmentant la CAM Facteurs diminuant la CAM

Jeune âge Prématurité ; âge avancé

Ethylisme chronique Ethylisme aigu

Hypernatrémie Hyponatrémie

Hyperthermie Hypothermie
Hypercapnie Hypocapnie

Stimulation adrénergique Hypotension artérielle

Grossesse

Hypoxémie

Augmentation de la pression atm

Agents anesthésiques IV

3.3. Place de l'anesthésie par inhalation (avantages –

inconvénients) :

Elle présente des AVANTAGES par rapport à l'anesthésie IV :

o La profondeur de l'anesthésie est rapidement réversible
o L'élimination est indépendante de la fonction hépatique et rénale
o Les dépressions respiratoires post opératoires sont rares

Mais elle présente comme INCONVÉNIENTS:

o La durée d'induction est plus longue avec possibilité d'un état
transitoire d'agitation
o L'analgésie post opératoire est insuffisante (élimination rapide)
o Les frissons (shivering) sont fréquents après une anesthésie par
inhalation exclusive ou prédominante
o Problème écologique : rejet des gaz dans l'atmosphère (couche
d'ozone)

3.4. Propriétés des différents agents

Propriétés de l'anesthésique volatil idéal :

o Odeur agréable et non irritante pour les voies aériennes

o Induction et réveil rapides
o Stabilité chimique
o Ni inflammable, ni explosif
o Provoque l'inconscience, l'analgésie et un certain degré de
relâchement musculaire
o Puissant (pour permettre l'utilisation de fortes concentrations d'O2)
o Ni toxique, ni allergisant
o Dépressions respiratoire et cardio-vasculaire minimes
 o Elimination rapide.

L'HALOTHANE (FLUOTHANE®) a une bonne qualité hypnotique, mais de

mauvaises qualités analgésique et myorelaxante. Il a un effet inotrope
négatif relativement marqué et sensibilise le myocarde aux
catécholamines avec une forte tendance à l'arythmie. Après
administration d'halothane peut subvenir une atteinte hépatique grave,
cliniquement identique à une hépatite virale.
Le tableau clinique est de gravité variable; il peut s'agir d'anomalies
biologiques isolées, d'une fièvre inexpliquée, d'un ictère ou, plus rarement
(1/35 000) d'un tableau de nécrose hépatique massive fatale.
L'exposition répétée à l'halothane, les femmes jeunes obèses (35 ans),
sont des facteurs prédisposants.

L'ISOFLURANE possède, parmi les agents volatils, la meilleure activité

myorelaxante. Il induit une diminution importante des résistances
vasculaires périphériques, avec baisse de la tension artérielle et une
tachycardie compensatoire (risque de vol coronarien).
De plus, l'isoflurane est un irritant pour les voies aériennes et donc peu
adapté pour l'induction anesthésique.

L'absence d'irritation des voies aériennes, une odeur agréable et une

équilibration nettement plus rapide que l'halothane ou l'Isoflurane, font
du SEVOFLURANE (SEVORANE®) un agent particulièrement intéressant
pour l'induction anesthésique chez l'enfant et chez l'adulte (par exemple
les handicapés mentaux, les patients avec obstruction des voies
aériennes supérieures).
Le Sévoflurane entraîne peu de modifications hémodynamiques. Il
diminue moins les résistances périphériques que l'Isoflurane et son effet
inotrope négatif est moindre que celui de l'halothane.

LE PROTOXYDE D'AZOTE

Le protoxyde d'azote (N20) est un gaz incolore et inodore. II est non

irritant. Sa captation et son élimination sont relativement rapides en
raison de son faible coefficient de partition sang/gaz.

Pharmacodynamique :

Le N20 possède une bonne activité analgésique, assez bon hypnotique et

aucune activité myorelaxante.
En raison de la CAM élevée du protoxyde d'azote (105), des
concentrations inférieures à la CAM sont utilisées en association à
d'autres anesthésiques pour atteindre un niveau d'anesthésie
chirurgicale: le N20 réduit la MAC d'un agent volatil de 60% environ.
Le protoxyde d'azote est faiblement dépresseur myocardique et déprime
modérément la ventilation.

Effets indésirables

=>L'un de ses inconvénients est représenté par sa diffusion dans les

cavités aériennes closes, comme un pneumothorax, une dilatation
intestinale (occlusion), l'oreille moyenne ou le ballonnet d'une sonde
d'intubation, provoquant une augmentation importante du volume et de
pression. Ceci s'explique par le fait que le protoxyde d'azote est
beaucoup plus soluble dans le sang que dans l'azote (solubilité 30 fois
supérieure), ces cavités vont se distendre puisque la quantité de
protoxyde d'azote qui y pénètre dépasse celle d'azote qui en sort.
=> Nausées et vomissements. .
=>Hypoxie de diffusion. Après arrêt de l'administration de protoxyde
d'azote, sa rapide diffusion du sang vers les alvéoles peut réduire
considérablement la Pa02 par rapport à la PO2 inspirée, ce qui peut
provoquer, à l'air ambiant, une hypoxie. Cela peut être évité en
administrant de l'O2 pur 3 à 5 minutes après arrêt du N2O.

Pratique clinique

=> En pratique clinique, le protoxyde d'azote est souvent utilisé en

association avec un anesthésique volatil. On ajoute l'activité analgésique
du N2O aux effets hypnotiques des anesthésiques volatils.
= > potentialisation avec réduction nette de la MAC de chaque agent.
=> Le mélange gazeux inspiré ne doit pas comporter plus de 70 % de
N20 pour garantir une oxygénation suffisante.
4. HYPNOTIQUES ET SÉDATIFS INTRAVEINEUX

Les produits intra veineux sont directement injectés dans la circulation

(pas de processus de résorption), aussi leurs vitesses d'accès aux sites
d'action cérébrales est fondamentalement plus rapide que celle des
agents inhalatoires. Dans le plasma, ils sont sous forme libre, dissoute
ou fixés aux protéines, seule la fraction libre est capable de traverser les
membranes (perméabilité) pour atteindre les sites d'action cellulaire. La
concentration d'une substance à ce niveau est essentielle pour
déterminer son activité, car c'est là qu'elle peut réagir directement par
liaison avec son site récepteur.
Les hypnotiques intraveineux sont particulièrement bien adaptés pour
l'induction anesthésique car ils permettent un endormissement rapide et
agréable du patient, sans manifestation d'excitation. Une fois
administrés, on ne peut plus agir sur leur durée d'action, sauf en utilisant
des antagonistes spécifiques, comme cela est possible pour les
benzodiazépines.

4.1. Le THIOPENTAL (PENTOTHAL®)

Présentation : fiole de 1g de poudre à diluer à 2.5% (25mg/ml)

Propriétés :
 Barbiturique à courte durée d'action, il déprime les fonctions
cérébrales, bloque les centres du tronc cérébral qui commandent la
 vigilance, provoquant une inconscience associée à une dépression
respiratoire et cardio-vasculaire.
 L'action hypnotique initiale est intense, rapide (délai d'action 30-40
sec) mais courte (durée d'action <10 min) et est suivie d'une
somnolence.

Posologie
 Après une dose-test de 25 à 75mg en IVD, l'induction est réalisée
par l'injection lente (30-45 secondes) et fractionnée de 5-7 mg/kg.

Effets secondaires :
 Chute de tension artérielle
 Rash allergique cutané.
 L'injection intra-artérielle de barbituriques peut aboutir à la
thrombose artérielle et à la gangrène du membre; leur injection
extra vasculaire peut entraîner une nécrose tissulaire.

Indications:
 Induction d’une anesthésie générale,
 Traitement de convulsions,

Contre – indication :
 Etat de mal asthmatique.
 Porphyrie: résulte de l'accumulation anormale des porphyrines,
métabolites intermédiaires de la synthèse de l’hème et le tableau
clinique comporte des douleurs abdominales violentes. L'évolution
est très rapide et fatale.

Inconvénients
 Peut provoquer une dépression respiratoire et une apnée.
 Peu analgésique
 Augmente le risque de laryngospasme
 Peut provoquer une dépression cardio-vasculaire, particulièrement
chez les patients hypovolémiques.

4.2. LE PROPOFOL (DIPRIVAN®)

Présentation:
 ampoule de 20ml à 1% (10mg/ml) ;
 seringues de 50ml à 1% et 2 %.
Propriétés :
Le Propofol est véhiculé dans une émulsion contenant de l'huile de soja,
du phosphatide d'œuf et du glycérol. Il est distribué rapidement dans
l'organisme. Il a une action rapide et permet le contrôle aisé du niveau
d'anesthésie. II est utilisé pour l'induction et pour l'entretien de
l'anesthésie tout en assurant un réveil rapide, complet et parfait. II est
éliminé par le rein après conjugaison hépatique en moins de 10 minutes.
A l'inverse des autres hypnotiques, on lui attribue des propriétés
antiémétiques.

Posologie :
Induction : 1-2mg/ kg ; maintenance: 4-10mg/kg/h

Inconvénients
 Injection douloureuse (sauf si on ajoute de la lidocaïne)
 Surcharge lipidique
 Coûteux
 Risque de prolifération bactérienne dans les ampoules entamées

Effets secondaires
 Dépression cardio-vasculaire: attention en cas d'hypovolémie
 Apnée
 Réactions allergiques (rares).

4.3. L'ETOMIDATE (HYPNOMIDATE®)

Présentation : ampoule de 10 ml (2mg/ml)

Posologie : 0,2 - 0,3 mg/kg

Propriétés:
Parmi les hypnotiques, l'Etomidate présente la meilleure tolérance
hémodynamique, ce qui lui confère une indication privilégiée chez les
patients à risque cardiovasculaire (sujet âgé) ou hémodynamiquement
instable. II entraîne rapidement l'inconscience mais n'a aucun effet
antalgique. Son délai d'action est de 30 à 60 secondes et sa durée
d'action est inférieure à 5 minutes.

Effets secondaires :
 Myoclonies
 Douleur à l'injection
 Vomissements postopératoires
  Dépression cortico-surrénalienne (lors de perfusions continues) :
par inhibition enzymatique spécifique au niveau de la surrénale.

4.4. LA KETAMINE (KETALAR®)

Présentation : Flapule de 10ml (50mg/ml), ampoule de 5 ml (50mg/ml)

Propriétés :
La kétamine provoque une anesthésie générale dissociative:
inconscience avec mouvements oculaires horizontaux (nystagmus),
analgésie marquée, amnésie, réflexes laryngés conservés (toux et
déglutition maintenues).
Elle élève le débit sanguin cérébral (par vasodilatation) et le métabolisme
cérébral, la pression intraoculaire, la fréquence cardiaque et les
pressions artérielles systémiques et pulmonaires. Elle est une drogue de
choix chez le sujet hémodynamiquement instable.
Son effet respiratoire dépresseur est minime. Elle provoque également
une bronchodilatation (intérêt thérapeutique chez le patient asthmatique).

Posologie: ,
 agent d'induction: IV: 0,5-2mg/kg ; IM: 5-l0 mg/kg ;
entretien : 15-45 µg/kg/min = > doses anesthésiques
 analgésie : 0,25 – 0,5 mg/Kg

Effets indésirables :
 augmentation des sécrétions lacrymale, salivaire et bronchique.
 Effets neuropsychiques: agitation, hallucinations, cauchemars
(plus fréquents chez les jeunes et la femme; plus rares si la
Kétamine est associée aux benzodiazépines),
 Myoclonies,
 Nystagmus, diplopie.

Contre-indications :
 Troubles psychiatriques
 Traumatisme crânien (HTIC)
 Hypertension artérielle
 Hypertension intracrânienne (processus expansif intracrânien :
tumeur, hématome, œdème)
 Chirurgie ophtalmologique (plaies ouvertes)
 Thyrotoxicoses
Avantages
 Augmentation de la tension artérielle
 Augmentation de la fréquence cardiaque
  Propriétés analgésiques
 Bronchodilatation

Remarque :
La kétamine est classée dans les stupéfiants (présente des analogies de
structure avec les hallucinogènes comme le LSD).

4.5. LES BENZODIAZEPINES: Midazolam (Dormicum®)/ Diazépam

(Valium®)
Ces agents sont souvent utilisés pour la sédation ou l'amnésie ou en
appoint d'anesthésiques généraux qu'elles potentialisent.
Leur métabolisme, hépatique, peut être ralenti chez le sujet âgé ou en
cas d'insuffisance hépatique.
Leurs effets amnésiants, anticonvulsivants, hypnotiques, myorelaxants
et sédatifs sont dose-dépendants.
Le Midazolam est à l'heure actuelle, la seule benzodiazépine
hydrosoluble et sa bonne efficacité et sa demi-vie courte en font la
benzodiazépine de premier choix pour l'anesthésie.
Une dose de Midazolam de 0,05 - 0,1 mg/kg entraîne des effets sédatifs
et à partir de 0,15 mg/kg apparaissent des effets hypnotiques.

Effets indésirables
 Variabilité de la réponse (sensibilité variable, réactions paradoxales
excitation, angoisse) titration soigneuse ;
 Interactions médicamenteuses: dépression du SNC accentuée si
association avec d'autres dépresseurs nerveux, accumulation dans
les traitements au long cours.
 Grossesse et accouchement : le diazépam a été rendu responsable
des malformations (fentes labio-palatines): les benzodiazépines
traversent la barrière placentaire, ce qui peut provoquer une
dépression chez le nouveau- né ;
 Chute tensionnelle liée à une inhibition sympathique centrale et à
une vasodilatation par effet direct: attention en cas d'hypovolémie.

Antagoniste :
 A l'inverse des autres hypnotiques, avec les benzodiazépines, on
dispose du Flumazénil (Anexate®, amp 0.5 mg/ml), un
antagoniste compétitif des récepteurs des benzodiazépines dans
le SNC, qui peut s'opposer soit à un surdosage ou à une
intoxication volontaire ou soit encore à des réactions paradoxales
liés aux benzodiazépines.
 Du fait de sa demi-vie plus courte (1 h) que celle des
 benzodiazépines, le danger d'une réapparition de la sédation peut
rendre nécessaires des réinjections ou une administration continue
de Flumazénil.

Remarque
Toutes les doses d'induction seront fonction du poids et de l'âge du
patient, de son état cardio-vasculaire, de l'utilisation ou non de la
préméditation ou d'autres drogues.

5. LES OPÏOIDES (ANALGÉSIQUES)

On appelle "opioïdes" des substances d'origine naturelle (opiacés) et

d'origine synthétique avec effets morphiniques.
Les opioïdes utilisés actuellement pour l’anesthésie sont :
 le Fentanyl,
 le Sufentanil (Sufenta®),
 l'Alfentanil (Rapifen®) et plus récemment,
 le Rémifentanil (Ultiva®).
Leur principal effet est l'analgésie et on les utilise surtout en
complément d'autres anesthésiques pendant l'induction ou l'entretien
d'une anesthésie.
A l'exception du Rémifentanil, ils sont métabolisés par le foie et éliminés
dans les urines en métabolites inactifs.

Pharmacodynamie :
Les opioïdes se fixent de façon réversible à des récepteurs spécifiques,
les récepteurs morphiniques dans le cerveau et la moelle épinière.
Actuellement, quatre types de récepteurs principaux, corrélés avec les
actions complexes des opioïdes sont connus.
Actions principales des opioïdes en fonction des récepteurs
morphiniques :

Récepteurs mµ Récepteurs Kappa Récepteurs Delta Récepteurs Sigma

 Analgésie supra spinale, spinale et  Analgésie spinale  Analgésie induite  Tachycardie
périphérique  Sédation par le stress  Hypertension
 Antitussif  Dysphonie  Modulation de  Mydriase
 Rigidité thoracique l'activité des  Excitation /
 Constipation récepteurs Dysphorie.
 Dépendance physique
 Dépression respiratoire
 Bradycardie, hypotension artérielle
 Myosis
 Euphorie
  mu (Μ), subdivisés en deux sous-types µ1 et µ2
 kappa (k)
 delta (δ)
 Sigma (σ)

Fentanyl, Alfentanil, Sufentanil et Rémifentanil ne diffèrent pas de leur

activité intrinsèque: ils sont tous agonistes « µ » purs et relativement
sélectifs.

Le Rémifentanil est l'opioïde possédant le délai et la durée d'action les

plus courts. Sa liposolubilité peu importante lui confère un petit volume
de distribution et une clairance brève. Il est d’une grande maniabilité,
sans effet cumulatif. Sa demi-vie contextuelle est très courte, de l'ordre
de 3 à 4 minutes, et peut nécessiter d’accroitre sa durée par l’utilisation
de sa perfusion: ceci est expliqué par le fait que le Rémifentanil,
contrairement aux autres opioïdes, est hydrolysé par des cholinestérases
non spécifiques (métabolisme rapide extra-hépatique).

Les différences se situent essentiellement au niveau de leur affinité pour

le récepteur. Ainsi, si l'on prend le fentanyl comme référence, les doses
équi-analgésiques d’Alfentanil, du Rémifentanil et du Sufentanil sont,
respectivement 5 à 10 fois supérieures, 1 à 1,5 fois supérieures et 5 à
10fois inférieures.

Les quatre substances se lient aussi modérément au récepteur "kappa".

L'affinité au récepteur "kappa" est plus forte pour le Sufentanil par
rapport au Fentanyl, à l'Alfentanil et au Rémifentanil ; ce qui explique des
propriétés analgésiques supplémentaires et la sédation nette observée
sous Sufentanil. Les effets des récepteurs "sigma" et "delta" sont d'une
importance clinique mineure.

Pharmacodynamie des agents morphiniques

1) MORPHINE

Base faible; le moins liposoluble de tous les morphiniques

 Délai d'apparition et durée d'analgésie maximale parmi les plus
longs
 Dépression respiratoire jusqu'à 18 heures post injection

Indications :
 Prémédication (analgésie) : 0.05-0.2 mg/ kg IV
 Analgésie postopératoire :
IV: 0.03-0.2 mg/kg en PCA
 Spinale : 0.05-0.1 mg en dose unique/j
Péridurale: 0.03-0.04 mg/kg/j

2) FENTANYL

Caractéristiques :
 Très liposoluble, 50 fois plus actif que la morphine
 Pas d'histaminolibération
 Rigidité thoracique en rapport avec la puissance analgésique

Indications :
 Anesthésie générale: dose intubation: 5-7µg/kg
 Analgésie peropératoire intrathécale: 50 µg
 Analgésie postopératoire péridurale: 50-200µg

3) ALFENTANIL (RAPIFEN®)

Caractéristiques :
 Liposolubilité entre fentanyl et morphine avec une fixation
protéique élevée
 7 à 10 fois moins puissant que le fentanyl
 Délai d'action très court (passage de la BHE et effet maximal en
moins d’une minute)
 Pas d'histaminolibération
 Rigidité thoracique en rapport avec la puissance analgésique.

Indications :
 Anesthésies de courte durée (ambulatoire) : 5-40 µg / kg
 Anesthésie de moyenne et longue durées : 0,5-2 µg/kg/min

4) SUFENTANIL (SUFENTA®)

 Encore plus soluble que le fentanyl: liaison protéique élevée

 5 à 10 fois plus puissant que le fentanyl
 Propriétés pharmacodynamiques el délai d'action comme le
fentanyl
 Pas d'histaminolibération
 Rigidité thoracique en rapport avec la puissance analgésique

Indications

 Anesthésies générales : 0.25-30 µg/kg

  Analgésie postopératoire -> péridurale : 5-10 µg
 Intrathécale : 5 µg.

5) REMIFENTANIL (ULTIVA®)
Caractéristiques :
 Agoniste spécifique des récepteurs mµ
 Vd: 350 ml/kg et Cl: 40 ml/min./kg
 T1/2 effective: 3-10 minutes
 Métabolisation assurée, par des estérases non spécifiques.

Indications :
 Anesthésie ambulatoire et anesthésies de longue durée
 Perfusion continue: 0.5-1µg/kg en 1min, Entretien: 0.01-4
µg/kg/min.

6) Naloxone(Narcan®)

La naloxone est un antagoniste compétitif des morphiniques au niveau

des récepteurs du cerveau et de la moelle épinière.
Elle est métabolisée par le foie. Sa durée d'action est de 20 à 30 minutes
par voie IV, de 2 à 3 heures par voie IM ou SC. Elle doit être titrée toutes
les 2 ou 3 minutes par des bolus IV de 0,04mg jusqu'à l’obtention de
l'effet recherché.

Effets indésirables:
Douleur, réapparition de l'effet morphinique (effet rebond), œdème
pulmonaire et arrêt cardiaque (rare).

6. LES CURARES (MYORELAXANTS)

Ils induisent une paralysie flasque, réversible des muscles striés. Ils sont
utilisés entre autres pour faciliter l'intubation endotrachéale et l'acte
chirurgical. Evidemment, les myorelaxants n'affectent ni la conscience ni
la perception douloureuse et sont donc toujours associés avec des
anesthésiques et des analgésiques. Et comme ils provoquent une
paralysie des muscles respiratoires, ils rendent nécessaire le recours à
une ventilation artificielle.

6.1. La transmission neuromusculaire :

Le centre de la transmission des influx neuromusculaires est la plaque
motrice.
Le motoneurone se termine par des renflements synaptiques dans
lesquels des vésicules contiennent le neurotransmetteur : l’acétylcholine.
L'arrivée d'un influx nerveux déclenche une libération calcium-
dépendante d'acétylcholine dans la fente synaptique qui va se fixer sur
les récepteurs cholinergiques.

Le potentiel d'action de la plaque motrice ainsi créé (ouverture des

canaux sodiques et entrée de sodium), génère un potentiel d'action de la
fibre musculaire et finalement une contraction.
La repolarisation membranaire survient dès que l’acétylcholine quitte les
récepteurs et est dégradée par une enzyme présente dans la fente
synaptique, l'acétylcholinestérase.

6.2. Le bloc neuromusculaire :

Du fait de modes d'action différents au niveau des récepteurs, on

distingue deux types de blocs neuromusculaires : dépolarisant et non
dépolarisant.

a) Le bloc dépolarisant :
Le curare dépolarisant de référence est la Succinylcholine. Elle se fixe
sur le récepteur cholinergique et l'active, ce qui dépolarise la plaque
motrice et la membrane musculaire adjacente. Comme le
succinylcholine n'est pas dégradée aussi rapidement que l'acétylcholine
la dépolarisation persiste, d'où relâchement musculaire profond.
Cliniquement, un bloc dépolarisant est caractérisé par des fasciculations
musculaires fines précédant la paralysie flasque. Le bloc induit par la
succinylcholine se termine quand la molécule quitte les récepteurs et est
dégradée par les cholinestérases plasmatiques.

SUCCINYLCHOLINE, SUXAMETHONIUM (MYOPLEGINE®)

La succinylcholine est une amine quaternaire comme l'acétylcholine.
Disponible sous-forme d’ampoule de 2ml, contenant 50mg/ml.

Délai d'action : 1 minute et durée d'action: 5-10min.

Indication: Intubation sous anesthésie à séquence rapide, intubation
difficile, laryngoscopies, laryngospasme.

Pharmacocinétique
En injection IV, le suxaméthonium est rapidement métabolisé par les
pseudocholinestérases plasmatiques. Seule une faible fraction (20 %)
atteint la jonction neuromusculaire.
L'action est rapide en raison de l'hydrosolubilité importante ; en effet, les
patients peuvent être intubés après un délai de 45 à 60 s, ce qui en fait
un curare de choix lors de l'induction à séquence rapide où toute
ventilation est prohibée.

Effets secondaires :
- Myalgies : surtout chez les sujets jeunes;
- Stimulation ganglionnaire : la succinylcholine peut élever la
pression artérielle et la fréquence cardiaque chez l'adulte et, à
l'inverse, causer une bradycardie chez l'enfant ou l'adulte lors d'une
deuxième administration,
- Hyperkaliémie : on peut observer une augmentation brève d'environ
0,5 à 1 mmol de la kaliémie due à la sortie de potassium de la
cellule musculaire ; chez des patients prédisposés (p. ex brûlures -
sauf dans les 24 premières heures, atteintes neurologiques
motrices, polytraumatisés, maladies musculaires), des
hyperkaliémies majeures, avec risque d'arrêt cardiaque, peuvent
apparaître ;
- Augmentation de la pression intraoculaire transitoire et de courte
durée (par contraction des muscles oculomoteurs),
 - augmentation de la pression intra-gastrique transitoire et de courte
durée (due aux fasciculations musculaires),
- augmentation modérée du DSC et de la PIC.

Une curarisation prolongée peut être causée par :

 Une baisse de la concentration plasmatique en cholinestérases :
dernier trimestre de la grossesse, atteinte hépatique, dénutrition,
maladie cancéreuse, hypothyroïdie, brûlure, insuffisance cardiaque
ou rénale, radiothérapie.
 Une anomalie des cholinestérases plasmatiques (4% de la
population) ; on peut évaluer l'activité des cholinestérases par des
tests biologiques.
 Histaminolibération
 Déclenchement d'une hyperthermie maligne: l'absence de
relâchement du masséter ou une rigidité généralisée après
administration de succinylcholine doit faire cette éventualité.

Antagonisation : II n'existe pas de drogue antagoniste des curares

dépolarisants.

b) Le bloc non dépolarisant :

Les curares non dépolarisant se fixent sur les mêmes récepteurs
nicotiniques post-synaptiques, mais sans provoquer de dépolarisation.
Ils agissent comme des antagonistes compétitifs de l'acétylcholine et
provoquent d'emblée une paralysie flasque.

Le bloc non dépolarisant est caractérisé notamment par l'absence de

fasciculations, la potentialisation du bloc par les autres agents non
dépolarisants, l'antagonisme du bloc par les inhibiteurs de
l'acétylcholinestérase.

Sur la base de leur structure chimique, on classe les curares non

dépolarisants en deux sous familles :
o Curares dérivés des benzyl-isoquinoléïnes : Mivacurium,
Atracurium et Cis-atracurium ;
o Curares d’origine stéroïdienne : Vecuronium, Rocuronium et
Pancuronium.

Et selon leur durée d’action, on classe les curares non dépolarisants en

trois groupes:
  Curares à courte durée d’action (< 10 minutes)
Le MIVACURIUM (MIVACRON®), comme la succinylcholine, est
métabolisé par les pseudocholinestérases plasmatiques. Il existe
donc un risque de curarisation prolongée (plus fréquent que pour la
succinylcholine) par déficit enzymatique (qualitatif ou quantitatif).

Néanmoins en l’absence de déficit enzymatique, le Mivacurium est

bien adapté à la perfusion continue. Il a la durée d’action la plus
courte de tous les curares non dépolarisants mais malgré cela il
existe un risque de curarisation résiduelle en SSPI qui ne doit pas
être confondue avec la curarisation prolongée.

 Curares à durée d’action intermédiaire (10 à 30 minutes) : sont les

composés les plus utilisés.
Le VECURONIUM (NORCURON®) et L’ATRACURIUM (TRACIUM®)
ont le risque de curarisation résiduelle le plus faible (chiffres non
encore disponibles pour le ROCURONIUM (ESMERON®) et le
CISATRACURIUM (NIMBEX®)).

Le degré de curarisation peut-être maintenu soit au moyen

d’injections répétées, soit d’une perfusion continue. L’atracurium et
le cisatracurium semblent mieux adaptés à la perfusion continue
compte tenu de leur absence d’accumulation.

 Curares à durée d’action longue (> 30 minutes)

Le PANCURONIUM (PAVULON®) est réservé à la chirurgie d’une
durée prévisible supérieure à 2 heures ou nécessitant une
prolongation de la ventilation postopératoire. Son avantage
théorique est son faible coût. Son inconvénient réel et démontré
est le risque le plus élevé de curarisation résiduelle en SSPI par
rapport aux curares de durée d’action intermédiaire.

Avec le pancuronium, cette curarisation résiduelle peut même

s’accompagner de complications ventilatoires postopératoires.

Après injection d'un myorelaxant, sont atteints :

- en premier les petits muscles, bien innervés (yeux, doigts, orteils,
langue).
- La paralysie des muscles des extrémités, du cou et du pharynx suit et
- ce n'est qu'en dernier lieu que le diaphragme et les intercostaux sont
 touchés.

Le bloc neuromusculaire disparaît en sens inverse.

Eléments pour l’évaluation comparative des différents curares

La durée d'action clinique correspond à l'intervalle entre la fin de

l'injection et la récupération spontanée de 25% de la force musculaire
initiale. Pendant ce temps, la relaxation musculaire est suffisante pour
la plupart d'interventions chirurgicales.

L'index de récupération informe sur la vitesse à laquelle le curare

se dissipe, correspond à l'intervalle de temps entre la récupération de
25% à 75% de la force musculaire initiale. Le niveau de la relaxation n'est
plus suffisant pour les besoins opératoires, mais compromet la
ventilation spontanée.

La durée d’action totale est la période qui s'étend de l'injection jusqu'à la

récupération à 95% de la force musculaire initiale. Elle équivaut
généralement au double de la durée d'action clinique et correspond à la
restauration d'une ventilation spontanée satisfaisante et donc à la
possibilité d'extubation du patient. Le délai d'installation et la durée
d'action d'un myorelaxant sont dose-dépendants (les doses élevées
raccourcissent le délai d'installation et rallongent la durée d'action).

REMARQUES ET COMMENTAIRES:

 Les réponses aux curares sont très variables, quelle que soit la molécule et
particulièrement aux âges extrêmes de la vie, d'où la nécessite de recourir au
monitoring de la curarisation.
 Un myorelaxant doit se lier à un nombre de récepteurs (plus de 70 %) avant
que n'apparaisse un bloc neuromusculaire.
 Tous les curares sont potentialisés par les agents halogénés.
 Les doses d'entretien sont habituellement de 25% de la dose initiale.
 L'Atracuriurn et le Cis-atracurium sont éliminés par hydrolyse indépendante
des cholinestérases et par un mode d'élimination d'Hofmann (fragmentation
moléculaire spontanée, dans les conditions physiologiques de pH et de
température, indépendante des fonctions rénale, hépatique et enzymatique ;
seul le métabolite principal de la voie d'Hofmann, la laudanosine, sans
propriété myorelaxante, est éliminée par le rein)
 L'histaminolibération est moins prononcée si l'injection est lente.
 Certaines pathologies neuromusculaires influencent la réponse aux curares,
par exemple la myasthénie et les myopathies héréditaires (Myopathie de
Duchenne).
L'antagonisation du bloc neuromusculaire
Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase inhibent de manière réversible la
dégradation de l'acétylcholine et augmentent ainsi la quantité de
l'acétylcholine susceptible d'entrer en compétition avec les curares non
dépolarisants sur les sites de fixation, permettant d'accélérer la
décurarisation.

Les trois principaux anticholinestérasiques sont : la Néostigmine,

l'Edrophonium et la Pyridostigmine. La Néostigmine est la plus utilisée.

NEOSTIGMINE (PROSTIGMINE®)

- Disponible sous forme d’ampoule de 1ml contenant 0,5 mg/ml ;

flacon 5ml (2,5mg/ml).
- Posologie : 0.04mg/kg
- Durée de l'antagonisme : ± 60 min.
- Effets secondaires: bradycardie, sécrétions oropharyngées,
arythmies, activité gastro-intestinale. Pour prévenir les effets
secondaires parasympathomimétiques de la Néostigmine (ex.
bradycardie, bronchoconstriction, salivation excessive), on associe
systématiquement de l'atropine ou le glycopyrrolate.

Le monitoring de la curarisation

Les signes cliniques de décurarisation sont :

 une ventilation et une oxygénation normales,
 l'absence de tangage abdominal,
 la capacité d'ouvrir facilement les yeux, de serrer la main, la
protrusion soutenue de la langue,
 l'élévation de la tête (> 5 secondes)
 l'absence d'activité musculaire inadaptée.
 Le monitoring de la fonction neuromusculaire, à l’aide d’un
neurostimilateur (TOF :Train of four), permettra, en complément de
l'évaluation clinique, de déterminer l'intensité de la curarisation
peropératoire et le degré de récupération avant l'extubation.
Neurostimulateur
 CHAPITRE IV : LES CIRCUITS ANESTHESIQUES
(Appareil d'anesthésie)

Plan du Chapitre IV :
1. Introduction
2. circuits et vaporisateurs utilisés pour l’anesthésie par inhalation
3. description des différents circuits

1. INTRODUCTION

 L'anesthésie par inhalation, c'est-à-dire l'anesthésie par voie

pulmonaire, est réalisée à l'aide des circuits qui délivrent dans un
gaz vecteur (air ou oxygène) des agents anesthésiques gazeux ou
volatils.
 Les premiers circuits consistaient essentiellement en un dispositif
d'évaporation rudimentaire, appliqué sur la face du patient et au
travers duquel celui-ci respirait l'air ambiant enrichi en vapeurs
anesthésiques.
 Les circuits anesthésiques modernes fournissent un mélange de
gaz frais, provenant d'un système d'alimentation situé en amont et
qui permet de préparer et de doser le mélange de gaz frais et de
vapeurs.
 Ce système d'alimentation est constitué par l'enchaînement des
éléments suivants :
- les sources de gaz,
- les manodétenteurs
- les débitmètres,
- un ou plusieurs vaporisateurs (ou évaporateurs).
Le système d'alimentation habituelle fonctionne en débit
continu. Certains sont conçus pour fonctionner à la demande, leur débit
s'arrêtant lors de l'expiration.
L'ensemble du système d'alimentation et le circuit anesthésique
constitue l'appareil d'anesthésie. Celui-ci comporte souvent deux circuits
: circuit simple utilisé lors des manœuvres d'intubation ou
d'interventions de courte durée, et un circuit plus élaboré comportant
souvent un respirateur. En aval du circuit anesthésique peut être branché
un système anti-pollution dont le rôle est de recueillir et d'évacuer les gaz
et vapeurs expirés.
 2. CIRCUITS ET VAPORISATEURS UTILISES POUR L'ANESTHESIE
PAR INHALATION

A. Les circuits anesthésiques

Eléments
constitutifs de
l’appareil
d’anesthésie

Généralités

Le circuit anesthésique (système ou montage anesthésique)

est un assemblage de composants destinés à l'administration d'agents
anesthésiques gazeux et/ou volatiles. Certains fonctionnent en sens
unique (sens : système patient). Les gaz expirés étant rejetés à
l'extérieur. D'autres récupèrent l'ensemble ou une fraction des gaz
expirés.
Les systèmes anesthésiques fonctionnent :

 soit par inhalation (inspiration active par le patient)

 soit par insufflation à pression positive intermittente
(ventilation assistée ou contrôlée)
 soit par insufflation permanente (inspiration active d'un
mélange anesthésique insufflé en continu dans les voies
aériennes)
 soit par injection (jet ventilation, c'est-à-dire injection
intermittente à pression élevée dans un bronchoscope ou
dans les voies aériennes).

B. Les composants communs des systèmes anesthésiques

a. Le ballon :
- remplit plusieurs fonctions : réservoir très compliant (compliance,
 supérieure à celle du restant du système) dans lequel est mis en
réserve l'équivalent d'au moins un volume courant pour l'inspiration
à venir, contenance habituelle du modèle pour adultes 2 litres,
- recueille le mélange des gaz frais qui alimente en permanence le
système anesthésique et éventuellement une fraction plus ou moins
importante des gaz expirés,
- permet de donner immédiatement suite à la demande ventilatoire
qui est maximale lors de l'inspiration (débits atteignant 30 - 60 l/min)
et nulle pendant l'expiration.

En définitive le ballon :
- permet la réinhalation des gaz expirés, donc l'économie des gaz
anesthésiques et évite la prise d'air additionnel,
- permet de contrôler ou d'assister la ventilation,
- l'appréciation visuelle et tactile des variations de son volume,
permet de surveiller la ventilation spontanée du patient,
- du fait de sa très bonne compliance, le ballon en caoutchouc
antistatique amortit les montées en pressions inévitables en son
absence.
- Sa courbe pression/volume est d'une grande importance puisqu'elle
dépend de la quantité de gaz expirés que le ballon va emmagasiner
avant que la valve expiratoire ne s'ouvre. En fait le ballon se distend
très facilement jusqu'à ce que soit atteinte sa capacité nominale :
au-delà, il oppose une résistance notable à toute déformation
supplémentaire. Cela ne se vérifie pas avec les ballons à usage
unique en matière plastique peu élastique.

b. Les tuyaux annelés

- Ont un rôle de conduit et parfois réservoir
- diamètre interne : 22 mm
- faible résistance à la progression des gaz
- la compliance des tuyaux en caoutchouc antistatique est de
l'ordre de 1 ml/cm H20 et de 0,3 ml/cm H20 pour ceux à usage
unique, en polyéthylène ;
- lors de la ventilation spontanée, les tuyaux ont tendance à se
collaber à l'inspiration et à se dilater à l'expiration, ce qui peut
expliquer la légère réinhalation observée avec certains systèmes ;
- lors de la ventilation contrôlée ou assistée, les tuyaux se
distendent à l'insufflation et reviennent à la position de repos à
l'expiration, fait à prendre en considération lors de la spirométrie.
En effet, le spiromètre affiche non seulement le volume courant
 du patient mais aussi la respiration du système c'est-à-dire la
fraction des gaz qui n'a pas pénétré dans les voies aériennes mais
a été simplement emmagasinée par compression des gaz et
distension du système.

En cas de recours à un aspirateur à faible compliance interne, il

faut utiliser des tuyaux non dispensables. Les composants en
caoutchouc peuvent absorber des quantités non négligeables
d'halothane et surtout de methoxyflurane.
c. La valve expiratoire (ou soupape)
- destinée à laisser passer à l'air (ou dans un système antipollution)
une partie ou la totalité des gaz expirés ;
- sa présence s'impose chaque fois qu'un système reçoit plus de
gaz qu'il n'en délivre au patient ;
On utilise habituellement la valve dite de haute pression :
- comprend un disque obturateur rappelé sur son embase par un
ressort et qui assure la fermeture du circuit ;
- une vis exerce une pression progressive sur le ressort de
fermeture
- certains modèles ont un système de commande digitale du
disque obturateur qui permet de bloquer le disque et d'assister ou
de contrôler la ventilation sans agir sur la vis
- la valve laisse échapper les gaz dès qu'est atteint un niveau de
pression réglable, dit " pression d'ouverture ". Si celle-ci est trop
forte, elle laisse persister dans le système une " pression
rémanente " c'est-à-dire une véritable P.E.E.P (Positive End
Expiratory Pressure)
- En ventilation spontanée, la valve est laissée entièrement ouverte,
l'excédent de gaz s'échappe lors de l'expiration quand la montée
en pression dépasse la pression d'ouverture de la valve (0,5 - 1 cm
H20). Celle-ci doit être légèrement supérieure à la pression
d'ouverture de ballon (0,25 - 0,3 cm H20) pour permettre
d’emmagasiner les gaz.
- En ventilation contrôlée ou assistée, la valve expiratoire doit être
plus moins fermée et des réajustements fréquents de la fuite
s’imposent, surtout en cas de ventilation manuelle. Ces
réajustements s'effectuent en serrant ou en desserrant la vis de
commande de la valve, ou plus simplement en agissant sur la
commande digitale du disque obturateur.
 3. DESCRIPTION DE DIFFERENTS CIRCUITS

De nombreux systèmes ont vu le jour depuis les prémices de

l'anesthésie par inhalation jusqu'à nos jours, où l'informatisation et la
technique dominent. On distingue :
 les circuits ouverts (open drop anesthesia), sans réinhalation ;
 les circuits semi-ouverts (circuits de Mapleson), avec réinhalation
partielle et sans absorbeur de CO2 : le débit de gaz frais (DGF) est
supérieur à la ventilation minute du patient ;
 les circuits circulaires, avec réinhalation subtotale et absorbeur de
CO2 : le DGF est inférieur à la ventilation minute du patient, mais
supérieur au volume des gaz absorbés.

a. Open drop anesthesia

Cette technique d'anesthésie historique consiste à appliquer

sur le visage du patient un masque grillagé (masque de Schimmelbusch)
contenant une gaze imbibée d'anesthésique volatil, par exemple l'éther.
L'air inspiré traversant la bande de gaze vaporise l'agent
anesthésique et amène de grandes concentrations d'anesthésique volatil
au patient.
Les inconvénients sont nombreux :
 absence de contrôle de la concentration de l'anesthésique volatil ;
 dilution de l'O2 par les volatils (risque de mélange hypoxique) ;
 pollution de l'environnement de travail ;
 impossibilité de contrôler la ventilation.

b. Les circuits de Mapleson

En 1893, à la recherche d'amélioration des systèmes existants,

Ayre invente la pièce en T pour la ventilation spontanée chez les enfants.
Mapleson y ajoute une valve et un ballon en 1954 et a décrit 5 systèmes
(circuits) anesthésiques (A, B, C, D, E).
Tous les circuits qui dérivent de ce système comprennent :
  un tuyau réservoir : ce tuyau, d'un diamètre standard de 22 mm,
conditionne le volume du système et sa compliance.
 une valve de surpression (valve expiratoire) : cette valve permet
d'éviter des lésions secondaires à une élévation de pression (par
exemple barotraumatisme) ;
 une arrivée de DGF : le DGF chasse l'air expiré chargé de CO2 à
travers la valve de surpression avant chaque mouvement
inspiratoire, puis remplit l'espace disponible par un mélange de gaz
frais.
 un ballon de ventilation.

Le système de Magill (Mapleson A)

Description
 le tuyau annelé est un tuyau standard, d'une longueur de 110
cm, d’un diamètre interne de 22 mm et d'une capacité
d'environ 500 ml ;
 c'est un système en ligne avec alimentation en gaz frais et
ballon situés à l'extrémité opposée au patient, alors que la
valve expiratoire à proximité du patient rend difficile son
réglage et l'adaptation d'un système anti-pollution.

Tuyau annelé

Modalités de fonctionnement
 En ventilation spontanée : la valve expiratoire est ouverte et
l'excès de gaz est rejeté pendant l'expiration.
 En ventilation assistée ou contrôlée : la valve expiratoire est
pratiquement fermée, le ballon est comprimé rythmiquement
et la valve expiratoire s'ouvre préférentiellement en cours
d'insufflation.
On considère que, par rapport aux autres systèmes de Mapleson, le
système de Magill est le mieux adapté à l'utilisation en ventilation
spontanée et le moins apte à la ventilation contrôlée.

Système B de Mapleson
 Diffère du précédent par le fait que l'alimentation en gaz frais
s'effectue à proximité du patient.

Système C de Mapleson
 diffère du système B, par l'absence du tuyau annelé. Le ballon
est directement branché sur l'arrivée des gaz frais..
 Par suite de l'absence de tuyau annelé, les gaz expirés
pénètrent en masse dans le ballon et la proportion de gaz
alvéolaire réinhalé est particulièrement élevée.
 Pour prévenir cette réinhalation, le débit de gaz frais doit
dépasser le double, voire le triple de ventilation /minute.

Système D de Mapleson et sa variante : le circuit de Bain

Système D de Mapleson
 Diffère du système A par le fait que l'alimentation en gaz frais
s'effectue à proximité du parient, alors que la valve
expiratoire et l'autre extrémité sont près du ballon qui termine
le circuit.
 Cette position facilite le réglage de la valve ainsi que
l'utilisation d'un système antipollution.
Le circuit de Bain est un circuit de Mapleson D modifié dont le DGF est
administré par un tuyau situé à l'intérieur du tube coaxial (tuyau annelé),
donc entouré par le gaz expiré.
L'avantage du circuit de Bain est de pouvoir conserver la chaleur et
l'humidité par un système d'échange à contre-courant. Le gaz inspiré est
réchauffé par la chaleur du gaz expiré. De plus, les gaz expirés peuvent
être éliminés en évitant une pollution de la salle d'opération.
Circuit de Bain (Mapleson D’)

Système E de Mapleson

Le circuit de Mapleson E correspond au tube en T d'Ayre.

Il offre le moins de résistance et moins d'espace mort.

Mapleson F
Ce circuit n'a pas été décrit par Mapleson ; il s'agit d'une modification du
tube en T d'Ayre par Jackson-Rees : adjonction à l'extrémité du segment
expiratoire d'un ballon de 500 ml avec fuite.
Avantages des systèmes de MAPLESON
 Ils sont légers, simples, fiables,
 Ils sont faciles à nettoyer et à stériliser ;
 ils sont peu coûteux.
Inconvénients
 la nécessité d'utiliser des DGF importants pour empêcher la
réinhalation du CO2 expiré en raison de l'absence de valve
unidirectionnelle et d'absorbeur de CO2 ;
 la pollution importante de l'environnement ;
 la perte de chaleur et d'humidité

c. Circuit circulaire avec réinhalation

Dans un circuit de type circulaire (circle system), les gaz circulent dans
les tuyaux de manière unidirectionnelle grâce à des valves ; les branches
inspiratoire et expiratoire sont donc distinctes, sauf au niveau de la pièce
en Y, proche du patient.

Ce circuit contient les éléments initiaux du circuit de Mapleson (tuyau

réservoir, valve de surpression, DGF, ballon de ventilation), auxquels ont
été ajoutés un absorbeur de CO2 et des valves unidirectionnelles,
inspiratoire et expiratoire.
Le circuit est dit à « réinhalation », car le gaz vecteur fait plusieurs cycles
appareil-patient ; cela impose une absorption du CO2 et un remplacement
de l'O2 et des gaz anesthésiques consommés.
L'espace mort est limité à la pièce en Y, qui est le compartiment distal
proche du patient. Entre les valves inspiratoire et expiratoire, les tuyaux
peuvent être très longs sans que cela n'augmente l'espace mort,
contrairement aux circuits de Mapleson.

L'absorbeur et les valves augmentent les résistances du système, raison

pour laquelle certains anesthésistes ne l'utilisent pas en pédiatrie et
préfèrent utiliser un Mapleson.

Ce circuit permet de travailler avec des DGF bas, soit entre 0,5–2 l/min.

Les avantages sont :

 une diminution de la pollution en salle d'opération ;

 une conservation de la chaleur et de l'humidité ;
 une économie de gaz (oxygène, protoxyde d'azote) et
d'anesthésiques halogénés.

Ses inconvénients sont :

 d'être lourd et encombrant ;

  d'être complexe ;
 de présenter des risques importants de déconnexion et de fuites,
ainsi que des dysfonctionnements ;
 d'augmenter les résistances.

Absorbeurs de CO2

La réinhalation des gaz expirés nécessite l'élimination du CO2 par le biais

d'absorbeurs de CO2. Ces derniers deviennent inutiles lorsque le DGF est
supérieur à 5 l/min.
L'absorbeur le plus utilisé est la chaux sodée, contenue dans un bac
composé d'une ou de deux chambres.

L'absorption de CO2 dépend de plusieurs facteurs, qui sont :

 le type d'absorbeur : absorbeur à chaux sodée ou à chaux barytée

 la taille des granules : plus la taille des granules est petite, plus la
surface d'échange augmente. En revanche, si cette taille est trop
petite, les résistances sont augmentées. La taille optimale semble
se situer autour de 2,5 mm ;
 le nombre de chambres dans le bac : dans le cas de deux
chambres, le mélange de gaz traverse les chambres en série, la
deuxième chambre permettant une absorption supplémentaire
lorsque la première chambre est saturée ;
 la taille du bac : plus le bac est volumineux, plus le débit de gaz
peut être lent, ce qui permet une meilleure absorption et diminue le
risque de circulation de poussière ;
 le taux d'humidité : une quantité trop importante d'eau diminue la
surface d'absorption disponible, alors qu'une quantité trop faible
d'eau retarde la formation d'acide carbonique.

Les absorbeurs contiennent également un colorant qui permet d'en

reconnaître facilement le taux de saturation. Le bac doit être changé
lorsque 50 à 70 % de la chaux est colorée.
Le fonctionnement inadéquat de l'absorbeur de CO2 se manifestera entre
autres par une élévation de la FiCO2, qui doit normalement être proche de
zéro.

La chaux sodée contient :

 de l'hydroxyde de sodium NaOH ;
 de l'hydroxyde de calcium Ca (OH)2 ;
  de l'eau

L'élimination du CO2 produit de l'eau, de la chaleur et du carbonate de

calcium, selon la réaction suivante :
 CHAPITRE V : LA PREPARATION DU MALADE
(CONSULTATION D'ANESTHÉSIE)

Plan du chapitre V :
1. Introduction
2. Les examens complémentaires
3. Les médicaments et: optimalisation de la préparation préopératoire
4. Le jeûne opératoire
5. Information préopératoire et consentement éclairé
6. Le transfert du patient vers le bloc opératoire
7. Conclusion

1. INTRODUCTION

La consultation d'anesthésie à distance de l'intervention et la visite

préopératoire dans les heures qui précèdent l'anesthésie sont deux
étapes importantes dans la prise en charge d'un patient devant
bénéficier d'une anesthésie, pour l'évaluer et le préparer. Elles
permettent une évaluation plus précise du risque anesthésique.

Ce risque se définit comme la probabilité pour un sujet de présenter une

complication liée à l’anesthésie. Le risque anesthésique n'est pas
seulement influencé par les pathologies associées mais également par
des facteurs spécifiques à l'intervention.

Parmi les facteurs influençant la morbidité et la mortalité péri

opératoires, on trouve:
 les pathologies cardiovasculaires (en particulier: HTA,
coronaropathie, insuffisance cardiaque),
 les atteintes pulmonaires préalables (en particulier: BPCO)
 le type, l'importance et le caractère urgent de l'intervention, et la
durée de l'intervention ;
 l'âge du patient (nourrisson, enfant, vieillard).
:

La consultation d'anesthésie (CPA) et la visite préopératoire (VPA) sont

par conséquent essentielles dans la prévention des accidents et
incidents en rapport avec l'acte ainsi que pour l'information que
l'anesthésiste doit au patient.
  La consultation d'anesthésie est le cadre privilégié dans lequel
l'anesthésiste prend connaissance de la nature de l'acte programmé et
des antécédents du patient, par l'anamnèse et un questionnaire. II
consulte le dossier du patient. L'anesthésiste pratiquera alors un
examen clinique. Il peut être conduit à prescrire des examens
complémentaires ou à demander des avis spécialisés qu'il juge
nécessaires.

Sans prétendre à l'exhaustivité, une information simple, intelligible et

loyale du patient doit lui permettre une appréciation du rapport
bénéfice/risque. Elle doit donc l'aider à comprendre l'objectif médical
poursuivi, les procédures anesthésiques ainsi que les principaux
risques et inconvénients qu'elles comportent. Le fait que la
consultation soit réalisée à distance permet au malade de disposer
d'un délai de réflexion. C'est le moment aussi de proposer, selon le cas,
une prédonation. La consultation est donc un moment important
d'évaluation, d'information et de communication entre l'anesthésiste et
le patient.

 La visite pré anesthésique est le moment où l’anesthésiste qui va

effectuer l'anesthésie :
 se présente au patient
 examine le dossier,
 vérifie les éventuels examens réalisés,
 s'informe des événements ayant pu survenir depuis la consultation
et de
 des avis spécialisés,
 efficacité d'une éventuelle prémédication.
 vérifie la commande éventuelle de sang.
 Etablît un plan d'anesthésie et d'analgésie.

Le temps de préparation préopératoire du patient est déterminé par un

degré variable d'urgence opératoire, Celle-ci est classée en quatre stades
par ta terminologie suivante :

 Intervention réglée différable : ici, il n’y a aucune urgence, le temps de

préparation est de quelques semaines à mois. Par exemple: les
interventions esthétiques, lithiase biliaire sans complication,
éventration.
 Intervention programmée : notion d’urgence relative ; laisse quelques
jours de préparation. Exemple : chirurgie carcinologique, biopsies.
 Urgence différée : le temps de préparation est de quelques heures car
 existe déjà une notion d’urgence en fonction de l’atteinte de certaines
fonctions ou organes. Exemple : abdomens aigus chirurgicaux, hernie
étranglée, fractures ouvertes.
 Urgence absolue : met en jeu le pronostic vital immédiat, et le temps
de préparation est de quelques minutes. Exemple : rupture de
l’anévrysme de l’aorte, plaies hémorragiques graves.

Anamnèse ou interrogatoire

Modèle d’une Fiche d’évaluation Préopératoire :

Age: ........ Poids:........ Taille :….Groupe sanguin : ...............
Avez-vous déjà été opéré auparavant? Veuillez détailler vos interventions?
Avez-vous déjà subi, une anesthésie ?
Y-a-t-il eu des problèmes avant ou après l'anesthésie ?
Un membre de la famille a-t-il déjà eu des problèmes lors d'une
anesthésie
Souffrez-vous d'allergies ?à un produit, à des médicaments (pénicilline,
iode, latex) ? Lesquels ? Cette allergie se manifeste-t-elle par une
éruption de la peau, des difficultés respiratoires ?
Avez-vous parfois les jambes ou les pieds gonflés ?
Avez-vous des varices ?
Avez-vous déjà fait des phlébites ?
Etes-vous soigné pour une tension trop haute ou trop basse ?
Quelle est votre tension habituelle ?
Fumez-vous ? Si oui, combien de cigarettes par jour ?
Prenez-vous régulièrement de l'alcool ? Si oui, quel alcool et quelle
quantité ?
Portez-vous une prothèse dentaire (pivots, bridges, etc.) ? Pouvez-vous
l'enlever ?
Si vous souffrez des yeux, s'agit-il d'un glaucome ?
Prenez-vous régulièrement des médicaments pour aller dormir ? Avez-
vous pris de la cortisone ces deux dernières années ?
Etes-vous en traitement pour le diabète ?
Recevez-vous des piqûres d'insuline ?
Ou êtes-vous traité par comprimés pour le diabète ?
Avez-vous déjà souffert ou souffrez-vous:
 d'asthme ou de bronchite chronique ?
 de maladie rénale ?
 de l'estomac ?
 d'anémie ?
 de la thyroïde ?
 de maladie nerveuse (épilepsie, Parkinson, dépression) ? du foie
 ou de la vésicule biliaire ? d'un problème cardiaque (souffle,
infarctus, angine.de poitrine, cœur irrégulier)?
Faites-vous facilement des bleus au moindre coup ?
Saignez-vous souvent du nez, des gencives ?
Etes-vous actuellement enceinte ?
Prenez-vous une pilule contraceptive ?
Y a-t-il un membre de votre famille qui souffre de myasthénie ou d'une
autre faiblesse musculaire ?de porphyrie ? de problèmes de coagulation
? .
Y a-t-il d'autres problèmes qui ne sont pas évoqués ici ? Quels
médicaments prenez-vous ?
Commentaires éventuels : ...........................................
Date : Signature du Patient:

L'anesthésiste insistera sur les expériences personnelles précédentes, si

le patient a déjà été anesthésié.

Remarques :
 Lorsque le patient a déjà été opéré, on peut compulser ses anciens dossiers
à la recherche de complications (intubation difficile, allergies;...) ou des
plaintes telles que des nausées postopératoires ou dysphonie.
 Les antécédents familiaux de problèmes d'anesthésie sont à dépister
(hyperthermie maligne).
 La prise régulière d'alcool augmente le risque de dénutrition; l'intoxication
alcoolique aiguë peut diminuer les besoins en anesthésiques et prédisposer
à l'hypothermie et l'hypoglycémie, alors que le sevrage en alcool peut
entraîner une hypertension sévère, des trémulations, un délire, des
convulsions et peut augmenter les besoins en anesthésiques.
 La consommation de tabac est à déconseiller quatre à six semaines avant
l'intervention.
 Les médicaments pris par le patient seront mentionnés,
 Les réactions allergiques vraies sont beaucoup plus rares que les réactions
non allergiques, comme les effets indésirables ou les interactions
médicamenteuses : il faut préciser le type de réaction (érythème,
œdème, dyspnée, respiration bruyante,...). L'allergie aux aliments est à
rechercher car i! existe des réactions croisées entre certains fruits et
végétaux (avocat, kiwi, banane, ananas, melon, noix, châtaigne) et le latex,
entre les crustacés et les produits de contraste ou la protamine.
 Il paraît raisonnable de récuser les enfants présentant une température
supérieure à 38.5°C, un asthme ou une bronchite surajoutée, surtout en
dessous de l'âge de un an.
 une infection respiratoire aigüe est une contre-indication opératoire: elle
augmente l’hyperréactivité des voies aériennes supérieures, et ce, jusqu’au
quinzième jour après la disparition des manifestations cliniques: les
 manipulations des voies respiratoires supérieures atteintes, par une canule
pharyngée ou un tube peut provoquer un laryngospasme ou un
bronchospasrne.

L'examen clinique

Une attention particulière sera accordée à l'examen clinique :

 cardio-vasculaire : pouls, rythme et fréquence, tension artérielle

(aux deux bras: une différence notable peut impliquer une pathologie de
l'aorte thoracique); souffle cardiaque, carotidien; signes d'insuffisance
cardiaque: œdème des membres inférieurs, jugulaires saillantes,...
 pulmonaire : la respiration doit être observée: rythme, profondeur,
type, mise enjeux des muscles respiratoires accessoires...;
l'auscultation doit dépister les sibilances et les râles.
 examen des voies aériennes supérieures :
a. La mesure de l'espace inter-incisive (normale >3,5 cm).
b. La distance proéminente du cartilage thyroïdien - pointe du menton
mesurée en extension (normale> 6,5 cm).
c. La taille de la langue
d. L'ascension normale de la glotte à la déglutition
e. L'état de dentition: port de prothèses dentaires amovibles ou non
f. La mobilité du rachis cervical: extension du cou au départ de
l'articulation
occipito-atloïdienne.
g. Le score de Mallampati

L'anomalie d'un de ces facteurs sera un signe annonciateur des

difficultés prévisibles d'intubation;

Conclusion :

La meilleure connaissance possible du patient (profil physiologique et

environnement passé et actuel) permettra de sélectionner au mieux les
techniques et les drogues représentant pour ce patient particulier le plus
grand nombre d'avantages (ou tout au moins le moins grand nombre
d'inconvénients).

L'ensemble des données recueillies permet la classification des patients

selon un mode simplifie.de charges pathologiques développé par " The
American Society of Anaesthesiologists" (ASA).
Cette classification permet l'orientation des stratégies de prise en charge
des patients à anesthésier ou à réanimer.
SCORE ASA (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGISTS)
ASA 1 : Patient sans tares systémiques ni anomalies biologiques au
moment considéré.
Ex. : Fracture du tibia chez un sujet normal
ASA 2 : Patient avec tares(s) systémique(s) ou anomalies biologiques
n'entraînant aucune limitation d'activités au moment considéré.
Ex : Diabète sucré équilibré, Anémie minime, Hypertension modérée
contrôlée, Allergie aux pollens de graminées contrôlée, Asthme sans
complications, anomalies des Pseudocholinestérases, nouveau-né, Sujet
âgé, Grossesse au troisième trimestre.
ASA 3 : Patient avec tare(s) systémique(s) entraînant une limitation de
l'activité au moment considéré.
Ex : Angor d'effort stable. Hypertension sévère, Antécédent d'infarctus
myocardique, Diabétique sucré insulino-réquerant (avec complications),
Anémie modérée, BPCO, Obésité morbide, Hyperthyroïdie non équilibrée.
ASA 4 : Patient avec tare(s) systémique(s) constituant une menace
constante pour la survie
Ex : Angor instable, Insuffisance cardiaque avec dyspnée, Insuffisance
rénale chronique à diurèse non conservée, Insuffisance hépatique
décompensée, Insuffisance pulmonaire oxygéno-dépendante.

ASA 5 : Patient dont l'espérance de vie est réduite au maximum à 24

heures sans intervention thérapeutique urgente
Ex : Rupture rétro péritonéale d'un anévrisme de l'aorte abdominale,
Hémorragie intracrânienne, Embolie pulmonaire massive.

NB : (« U » en français - Urgence ou "E" en anglais -Emergency) est le

sigle ajouté à la catégorie en cas d'opération en Urgence !!

2. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Des examens complémentaires sont alors demandés selon le type

d'intervention, la technique d'anesthésie utilisée, l'âge, l'état général et les
antécédents du patient.
Ils ne sont pas indiqués pour tous les patients. Le médecin généraliste,
dans la mesure où il connaît son patient, peut jouer un rôle dans la mise
au point et la préparation.
L'avis d'un autre spécialiste peut être envisagé (cardiologue,
pneumologue,...).

Biologie: hématologie complète, ionogramme, urée, créatinine, glycémie,

coagulation; temps de saignement (pour évaluer la fonction plaquettaire)
si AINS ou antiagrégants plaquettaires, tests virologiques.

ECG : (Electrocardiographie) réalisée à partir de 40 ans, sauf si signes

d'appel (palpitations, syncopes...) ou antécédents particuliers.
La prescription d'un ECG préopératoire vise plusieurs objectifs :
Compléter le bilan d'une cardiopathie méconnue mais symptomatique
(ex: syncopes), contrôler l'efficacité d'un traitement (en particulier anti-
arythmique), obtenir chez le patient à risques connus(en particulier chez
le sujet coronarien) un tracé de référence permettant une comparaison
avec les tracés péri-opératoires, découvrir, (de manière fortuite chez le
patient asymptomatique), une anomalie électrique pouvant influencer la
prise en charge periopératoire: cette indication se rapporte aux patients
de plus de 40 ans.

Radiographie du thorax standard, face et profil : n'est réalisée que sur

indication clinique (sujets âgés, gros fumeurs, pathologies organiques
sévères...) ou signes d'appel.

EFR : (Epreuves Fonctionnelles Respiratoires): déterminent la capacité

pulmonaire du patient et sont indiquées pour la chirurgie sus-ombilicale
ou cardio-thoracique chez l'obèse majeur, l'insuffisant respiratoire, le
gros fumeur, en cas d'atteinte neuromusculaire mais aussi selon le type
d'intervention.

Echocardiographie: indiquée en cas d'hypertension artérielle, de

pathologie coronarienne ou valvulaire ou d'insuffisance cardiaque.

3. LES MÉDICAMENTS ET OPTIMALISATION DE LA

PREPARATION PRE-OPERATOIRE

II est important de connaître les médicaments pris par le patient. La

décision de stopper ou de poursuivre le traitement dépendra des
interférences à craindre entre ces médicaments et l'anesthésie ou l'acte
chirurgical, mais aussi des risques de déséquilibre de la pathologie si le
traitement est interrompu.
L'anesthésiste va s'employer à optimaliser, si nécessaire, le traitement
médical en cours en autorisant le patient à poursuivre son traitement
voire en le réinstaurant (stoppé dans l'attente de l'avis de l'anesthésiste).

Le patient devra être informé des gestes qui lui seront demandés en
postopératoire pour un traitement kinésithérapeutique qui peut être
demandé avant l'intervention.
  Certains médicaments peuvent interférer avec l'anesthésie :
 La Metformine (Glucophage®) doit être arrêtée 48 heures avant
l'intervention; cet antidiabétique oral peut effectivement provoquer
des acidoses lactiques fatales (acidose métabolique).
 Les Hypolipidémiants de la classe des statines (Zocor®,
Pravasine®) sont à interrompre 72h avant l'intervention car ils
peuvent induire une acidose métabolique.
 Les antidépresseurs tricycliques (Anafranil®, Redomex®,
Trazolan®, Prozac ®...) ont une toxicité directe sur la fibre
myocardique avec baisse de l'inotropisme et troubles de
conduction. Ils peuvent provoquer des crises hypertensives,
surtout au stade initial du traitement (3 premières semaines).
 Les inhibiteurs des monoamines oxydases (Iproclozide, Niamid,
Aurorix ®...) sont des antidépresseurs de deuxième choix en raison
de leurs nombreux effets indésirables tels que l’hypotension
orthostatique, toxicité hépatique et instabilité hémodynamique lors
d'une anesthésie: leur association à des agents vasopresseurs tels
que l'éphédrine ou la dopamine peut provoquer des palpitations ou
une poussée hypertensive. On en distingue deux classes: les IMAO
irréversibles qui ont une cinétique d'action très longue avec
d'importants risques de surdosage et que l'on stoppera quinze
jours avant l'intervention; les IMAO réversibles ont une brève durée
d'action et leurs effets systématiques sont réduits: on les arrêtera
24 heures avant l'opération.
 L'aspirine sera maintenue selon le type de chirurgie mais augmente
le tempsde saignement.
 Le Sintrom® (anti vitamine K, traitement anticoagulant), prescrit
chez les porteurs de certaines valves cardiaques, est interrompu 3-
5 Jours avant l'opération et remplacé par une héparine non
fractionnée (Calciparine®) ou des héparines à bas poids
moléculaire (HBPM : Fraxiparine®, Clexane®, Fragmin®) selon le
type de chirurgie, le type d'anesthésie et les co-morbidités du
patient. On contrôlera alors le temps de Quick.

 Certains médicaments doivent être dosés: leurs taux sériques

indiquent si le traitement est optimal. ex: Diphantoïne, Digoxine,
Théophylline

 Certaines doses doivent être modifiées (ex: insuline).

 La prise de corticoïdes entraîne une dépression fonctionnelle et

des signes d'atrophie des surrénales. En cas de stress tel qu'une
anesthésie ou une intervention chirurgicale, les surrénales de ce patient
seront incapables de sécréter des stéroïdes en quantité suffisante pour
répondre aux besoins de l'organisme; la manifestation principale de
l'insuffisance surrénalienne est l'hypotension. Donc, si au cours des trois
mois précédents, le patient a reçu des corticoïdes pendant au moins une
semaine, il recevra préventivement l'équivalent de 100 mg de cortisone la
veille et le matin de l'intervention (Solucortef ou Solurnédrol).

 Certains anesthésiques peuvent entraîner des interactions lourdes

de conséquences dans certaines pathologies associées: par exemple,
les barbituriques peuvent déclencher un épisode de porphyrie
intermittente aiguë. La porphyrie résulte de l'accumulation anormale de
porphyrines, métabolites intermédiaires de la synthèse de l'hème. Il en
existe plusieurs variétés. La plus fréquente est la porphyrie aiguë
intermittente: le tableau clinique comporte des douleurs abdominales
violentes et une dégénérescence du SNC avec diminution de la force
musculaire, dysfonctionnement neurovégétatif, paralysie des nerfs
crâniens et troubles mentaux, émission d'urines rougeâtres.
Les crises peuvent être déclenchées par certains facteurs: le stress, le
jeûne prolongé, certains médicaments dont les barbituriques, la
kétamine, l'Etomidate. L'évolution est très rapide et peut être fatale.

 Les agents antihypertenseurs et les anti-arythmiques sont

administrés jusqu'au matin de l'intervention, sauf les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion, interrompus 24-48 heures en raison du risque
d'hypotension et ils diminuent la réponse aux catécholamines.

4. LE JEUNE OPÉRATOIRE

Bien qu'en 1848, l'un des tout premiers décès liés à l’anesthésie soit
probablement dû à l'inhalation trachée-bronchique de liquide gastrique, il
faudra attendre les travaux de Mendelson en 1946 pour que la
prévention de la broncho-aspiration devienne une préoccupation
constante de l'anesthésiste.
Des moyens seront développés pour diminuer son incidence et ses
complications.
Le jeûne préopératoire absolu d'au moins 6 heures sera alors instauré.
Au début des années 1980, plusieurs équipes remettent en cause ces
recommandations.

Physiopathologie

La gravité d'une pneumonie d'aspiration dépend principalement du

volume bronchoaspiré, de son pH ainsi que de la présence ou non de
particules alimentaires. Plus le volume est élevé, plus le pH est bas, plus
les lésions pulmonaires sont graves.
Le temps d'évacuation gastrique est variable et fonction de la nature et
de l'importance du repas: les liquides clairs sont évacués en moins de
deux heures tandis que les solides stimulent un processus plus
complexe et nécessitent entre 4 et 8 heures pour être évacués.

L'inhalation du contenu gastrique relève de deux mécanismes :

1. L'existence d'une régurgitation qui sera d'autant plus probable et
importante en présence de situations qui retardent la vidange
gastrique ;
2. L'insuffisance des systèmes protecteurs des voies aériennes
supérieures tels que la déglutition et l'étanchéité du sphincter
œsophagien inférieur.

Les conséquences respiratoires d'une inhalation de liquide gastrique

sont variables.
Au minimum, elles peuvent passer inaperçues en l'absence d'une
surveillance attentive et peuvent ne s'exprimer que par une baisse limitée
et transitoire de la saturation artérielle en oxygène.
L'inhalation massive peut provoquer une pneumopathie d'aspiration avec
un syndrome de détresse respiratoire appelé: Syndrome de Mendelson.
Entre ces deux extrêmes, les tableaux sont variables: bronchospasme
peropératoire, pneumopathie systématisée, atélectasie,
Facteurs de risque de broncho-aspiration :

 Conscience déprimée: encéphalopathie, toxicomanie aux opiacés,

crise d'épilepsie,...
 Pathologie digestive obstructive
 Pathologie gastrique avec hypersécrétion acide, hernie hiatale
(Sphincter œsophagien inefficace)
 Perturbations métaboliques: hypokaliémie, hypomagnésémie,
sclérodermie, hypothyroïdie, hyperglycémie, urémie
 Urgence
 Tabac et alcool (hypersécrétion acide, ralentissement de la vidange
gastrique)
 Diabète (gastroparésie neuropathique)
 Obésité morbide (pression abdominale augmentée, ralentissement
de la vidange gastrique)
 Grossesse (ralentissement de la vidange gastrique, diminution du
tonus du sphincter)
 Difficulté prévisible d'intubation.
  Patient âgé (atteinte de réflexes de déglutition)
 La douleur, le stress et les morphiniques ralentissent la vitesse de
vidange gastrique.
 L'atropine et les benzodiazépines diminuent le tonus du sphincter
œsophagien inférieur.

Recommandations

Les règles du jeûne proposées par la Société américaine d'anesthésie

Pour les adultes ;
 Liquides clairs : 4 heures
 Autres liquides : 6 heures
 Solides : 6-8 heures
Pour les enfants,
 Liquides clairs : 2 heures
 Lait maternel: 4 heures
 Formule de lait maternisé : 6 heures
 Solides (repas léger = pain grillé + liquides clairs): 6 heures

Les principaux liquides clairs utilisés sont l’eau, les boissons gazeuses,
le jus de fruit sans pulpe, le thé clair et café noir.
Par conséquent: Le jeûne des solides, dont le temps de vidange est long
et variable, est donc toujours une nécessité en chirurgie réglée.

5. INFORMATION PRÉOPÉRATOIRE ET CONSENTEMENT ÉCLAIRÉ

5.1. Choix de l'anesthésie

 En fonction de l'examen préopératoire, des indications et des

contre-indications, on discutera du type d'anesthésie à proposer.
 L'âge, l'état physique et psychique du patient, le type de chirurgie
(durée et position), mais aussi le souhait du malade guideront le
choix.
 L'anesthésiste informera le patient de la durée du jeûne opératoire,
de l'heure prévue de l'intervention, de la séquence des événements
et des actes techniques posés ainsi que de la période
postopératoire (salle de réveil ou soins intensifs).
 Lorsque cela possible, il faut laisser le patient choisir librement. Il
faut indiquer que le risque nul n'existe pas, laisser le temps au
patient de poser des questions, fournir un exemple imagé de la
prise de risque tiré de la vie quotidienne, comme la conduite
automobile et préciser les moyens de monitoring utilisés pour
 prévenir le risques.

5.2. Consentement éclairé

 Selon l'hôpital, le patient informé signe alors une sorte de

consentement. Par consentement libre et éclairé du patient, il faut
entendre que, sauf en cas d'urgence extrême, le malade doit être
informé de la nature de l'intervention à laquelle on veut le
soumettre, de son utilité, des risques normaux prévisibles habituels
que présente cette intervention, à l'exclusion, par contre, des
risquesqui ne présentent qu'un caractère exceptionnel et qui ne
méritent qu'une allusion sauf lorsque le patient pose directement la
question ou lorsqu'il existe une alternative ne comportant pas les
mêmes risques.

 La doctrine du consentement éclairé implique que le médecin peut

être tenu responsable de tout état malheureux du traitement si le
patient n'a pas été complètement informé avant sa réalisation, tout
ceci devant être fait sans augmenter inutilement l'appréhension du
malade.

6. LE TRANSFERT DU PATIENT VERS LE BLOC OPERATOIRE

 Patient à jeun
 Oter prothèses dentaires, bijoux, maquillage (vernis à ongle !)
 Faire uriner le patient
 Faire revêtir une blouse au patient à opérer
 Prémédiquer (suffisamment tôt)
 Le patient est accompagné par une personne du service; qui
transmettra
 Le dossier complet.

7. CONCLUSION

La mise au point médicale et chirurgicale préanesthésique, son étude

approfondie par l'analyse du dossier médical et infirmier et la prise en
compte de l'ensemble des éléments d'information mis à la disposition de
l'anesthésiste-réanimateur [patient, famille du patient, infirmer(s)e(s),
kinésithérapeutes), pharmacien(s)ne(s),...] permettent :

1. d'objectiver l'importance des risques péri opératoires,

 2. de recueillir des éléments d'information directement auprès du
patient,
3. d'apporter au patient (et à sa famille) des réponses aux questions
posées,
4. de faire les derniers ajustements dans le traitement
pharmacologique,
5. d'optimiser la condition physique du patient (parfois),
6. de vérifier (avec le département infirmier) l'horaire de préparation
du patient pour son séjour en unité d'anesthésie,
7. de faire préparer les ressources techniques nécessaires à son
séjour en unité d'anesthésie.
8. d'informer le patient du choix de l'anesthésie et d'obtenir un
consentement éclairé de ce dernier.

CHAPITRE VI : PRÉMÉDICATION

Plan du chapitre VI :
1.- Buts de la prémédication
2.- Moyens médicamenteux

Le terme « préméditation » définit au sens strict la préparation

spécifique médicamenteuse du patient pour l'anesthésie et l'opération.
L'élément essentiel et constant de la prémédication est de calmer
l'anxiété du malade et de le sédater, ce qui permet de diminuer l'angoisse
et l'émotivité que représente pour le patient l'intervention chirurgicale.
Des études ont montré que l'état psychologique préopératoire du patient
influe fortement sur l'hémodynamique peropératoire et sur la
consommation postopératoire d'antalgiques.

1. BUTS DE LA PREMEDICATION

La prémédication doit commencer assez tôt, à distance de l'intervention,

en règle générale la veille, en associant aux médicaments habituels un
somnifère ou un anxiolytique.

 Anxiolyse : II y a une corrélation positive entre l'anxiolyse et la

facilitation de l'induction et la diminution des besoins en agents
anesthésiques.
Une approche psychologique rassurante du malade, lors de la visite
préopératoire, est déjà anxiolytique.

 Amnésie : Une prémédication plus puissante associe une amnésie des

périodes pré- et postopératoires immédiates.

 Analgésie : La douleur préopératoire doit être calmée pour les mêmes

raisons que l'anxiété.

 Réduction des sécrétions salivaires (hypersialorrhée) et bronchiques

 Elévation du pH gastrique et diminution du volume gastrique,

Prévention de l'ulcère gastrique

 Prévention des nausées et des vomissements post opératoires :

Utilisation des antiémétiques

 Prévention d'une bradycardie vagale (vagolyse) : Celle-ci est mieux

réalisée par l'injection I.V. d'un parasympatholytique avant l'induction.

 Prévention des endocardites

 Prévention des convulsions

 Prévention de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie chez les patients

diabétiques

 Arrêt de certains médicaments

2. Moyens médicamenteux

Les doses doivent être réduites voire une médication anxiolytique contre-
indiquée dans certaines situations cliniques telles que chez le sujet âgé,
en mauvais état général ou gravement intoxiqué, en cas d'obstruction ou
traumatisme des voies aériennes supérieures, hypovolémie, apnées
centrales, hypertension intracrânienne, détérioration neurologique
(diminution de la vigilance), pneumopathie (BPCO sévère) ou
valvulopathies sévères.

De nombreux médicaments de familles différentes et aux profils d'action

différents sont disponibles pour la prémédication :

1) BENZODIAZÉPINES

Les benzodiazépines semblent très bien répondre aux impératifs de la

Prémédication. Leur spectre d'activité associe anxiolyse, sédation,
sommeil, amnésie, effets anticonvulsivant, myorelaxant et anti-
arythmisant. L'intensité de ces effets est dose-dépendante.
Leur utilisation chez le sujet âge peut créer un degré important de
somnolence. On choisira, selon le mode d'administration.

2) NEUROLEPTIQUES

L'introduction des neuroleptiques comme agents de prémédication peut

paraître justifiée pour leur effet sédatif, mais les neuroleptiques donnent
un aspect calme et détendu qui peut masquer une angoisse interne que
le malade ne pourra exprimer. Ils seront associés avec des anxiolytiques
car les neuroleptiques par eux-mêmes ont des effets anti-anxiolytiques
et anti-antalgiques,
Le Dropéridol (DHB) procure une sédation de longue durée et un état
d'indifférence.
II également un antiémétique efficace à petites doses (1.25 à 2.5 mg IV)
par blocage des récepteurs de la "trigger zone".
Ses effets indésirables comprennent un blocage alpha-adrénergique,
source de vasodilatation périphérique et d'hypotension artérielle, et des
symptômes extrapyramidaux: rigidité musculaire, tremblement,
phénomène de la roue dentée.

3) MORPHINIQUES

La Morphine (5-10 mg IM, 60 à 90 minutes avant l'opération) peut être

utilisée pour ses propriétés analgésiques et sédatives, notamment en
chirurgie cardiaque ou chez des patients algiques. Mais elle provoque
une dépression respiratoire dose-dépendante ainsi que des nausées et
des vomissements.

4) ANTIHISTAMINIQUES
 Hydroxyzine (Atarax®) :C'est un antihistaminique qui franchit la
barrière hémato-méningée et exerce des effets sédatifs centraux
importants; effet bronchodilatateur et activité anti-allergique;
anxiolytique faible; anticholinergique faible. Il est utilisé plutôt chez les
asthmatiques ou les allergiques. Posologie: 1 mg/kg (PO / IM), co
25mg, sirop 200ml (0.2%: 1 c à c=10rng), Amp.l00mg/2ml
 Prométhazine (Phénergan®) : Antihistaminique H1, Amp. IM
50mg/2ml, 12.5-50mg.
5) ATROPINIQUES

Les parasympatholytiques utilisés en prémédication sont l'atropine, le

glycopyrrolate ou plus rarement, la scopolamine. Ils ont pour but de
bloquer les récepteurs périphériques de l'acétylcholine et de diminuer les
réactions vagales pouvant être provoquées par la douleur, le stress ou
l'anesthésie, avec bradycardie, hypotension, transpiration ou même
syncope.
Les anticholinergiques diminuent les sécrétions salivaires et
bronchiques, surtout le glycopyrrolate et la scopolamine. La réduction
des sécrétions peut avoir des effets délétères: sensation de la bouche
sèche, sécrétions épaisses, cils bronchiques moins efficaces,
Les anticholinergiques diminuent aussi le volume des sécrétions
gastriques et accroissent le pH gastrique mais à des doses supérieures
à 1mg d'atropine et 0,5mg de glycopyrrolate.
Ils ne sont plus prescrits systématiquement.

Glycopyrrolate (Robinul®) : 0.2-0.4 mg IM

II ne passe pas la barrière hémato-encéphalique; il est moins
tachycardisant que l'atropine, mais la protection contre la bradycardie
résultant de la stimulation vagale est plus grande. Il peut être donné
comme antisialogogue en I.V lors de l'induction.

Scopolamine : 0,5mg IM
Elle induit une sédation, une somnolence postopératoire, mais aussi
parfois des délires ou des hallucinations.
Son effet asséchant est supérieur à celui de l'atropine, mais elle est
moins efficace pour prévenir les bradycardies réflexes.

6) PROTECTEURS GASTRIQUES

Lorsqu'il y a un risque d'inhalation ou des antécédents d'ulcère gastro-

duodénal, on ajoutera à la prémédication, selon le cas :
 Un antihistaminique H2 qui diminue la production d'acide gastrique :
 La Cimétidine (Tagamet®), 200-400mg PO, IV ou IM, prolonge
l'élimination de la théophylline, du diazépam, du propranolol et de la
lidocaïne, ce qui peut provoquer des accidents toxiques avec ces
médicaments; on préférera alors la Ranitidine (Azantac®, Zantac®)
150-300 mg PO ou 50 mg IV ou IM

 Un inhibiteur de la pompe à proton : l’Oméprazole (Losec®,

Logastric®), 10-20mg PO, réduit l'acidité gastrique pendant 24 heures.

 Le Métoclopramide (Primpéran®) est un neuroleptique qui favorise la

vidange gastrique par ouverture du pylore et diminue le reflux gastro-
oesophagien; il a aussi un effet antiémétique et en ÏV, il doit être
injecté lentement car il peut provoquer des crampes abdominales.

 Les suspensions antiacides (Maalox®, Ulcogant®) sont des tampons

efficaces de l'acide gastrique mais peuvent entraîner des pneumonies
chimiques graves si elles sont inhalées.
 CHAPITRE VII : CONDUITE DE L’ANESTHESIE
GENERALE
Plan du chapitre VII :
1.- Préparation de l'anesthésie
2.- Induction anesthésique
3.- Maintenance ou l'entretien de l'anesthésie
4.- Le réveil ou la fin de l'anesthésie
5.- Les 10 Règles d'Or de l'anesthésie

L'anesthésie générale consiste à administrer des agents qui provoquent

une perte de conscience réversible. Elle est préconisée dans les
situations suivantes :
 Nourrissons et jeunes enfants
 Adultes préférant l'anesthésie générale
 Interventions chirurgicales majeures et étendues
 Malades mentaux
 Interventions de longue durée
 contre-indications ou impossibilité d’une anesthésie locorégionale
 Patients ayant des antécédents de réactions toxiques ou allergéniques
aux anesthésiques locaux
 Patients sous traitement: anticoagulant.

Les principales étapes de l'anesthésie générale sont les suivantes :

1. Pré induction :
2. Induction :
3. Entretien. ;
4. Réveil :
5. Transfert.

Les phases d'anesthésie = Ressemblance avec l'aviation

EN ANESTHESIE EN AVIATION
 Préparation  Contrôle pré-vol (check-list)

 Autorisation  Autorisation

 Induction  Décollage

 Maintenance  Le vol même

 Réveil  Atterrissage

 Surveillance  Contrôle après le vol

 1. PRÉPARATION À L'ANESTHÉSIE

1.1. Sites anesthésiques

Avant le début de n'importe quelle anesthésie (générale et / ou régionale),

il faut s'assurer de toutes les obligations techniques et
médicamenteuses pour la sécurité du patient.
Ce qui implique donc avant l'entrée du patient en salle d'opération:
- de disposer d'un appareillage d'anesthésie (circuit d'anesthésie étanche,
respirateur fonctionnel, ballon d'Ambu en salle, matériel de ventilation et
d'intubation prêt, aspiration correcte).
- de préparer des instruments et médicaments d'anesthésie et d'urgence
(la perfusion préparée et purgée, drogues anesthésiques prêtes et
seringues étiquetées, potences, chariot d'anesthésie).

NB : Même en cas d'Anesthésie Locorégionale, il faut s'assurer de la

possibilité de ventiler artificiellement un malade.

D'après Lamy M. (Université de Liège 2002), la préparation du site

anesthésique se résume en "Master Plan"

M : Machine P : Puise oxymeter, pressure, precordial

stéthoscope
A : Airway L : Laryngoscope
S : Suction A: Anesthestic agent
T : Tube N: Notes
E : ECG
R ; Ringer's (Perfusion)

1.2. Patients

Après la vérification du site d'anesthésie et l'arrivée du malade, on

procède de la façon suivante :
 Identification du patient,
 Interrogation sur l'administration de la prémédication et du
respect
 Evaluation de l'efficacité de l'anxiolyse.
 S'assurer de la nature de l'intervention prévue (vérifier le bon côté
lors des interventions sur les extrémités, du consentement éclairé
du patient (anesthésique et chirurgical),
 Vérification du dossier du malade (anamnèse, paraclinique,
groupage sanguin) et des instructions prescrites lors de la
 consultation pré-anesthésique,
 Prise de connaissance des explorations préopératoires et de leur
interprétation (ECG, cliché de radio thorax, analyses biologiques,
etc).
Après la mise en place d'un monitoring (ECG, appareil de mesure non
invasive TA et oxymètre de pouls), on prend les valeurs de départ de la
fréquence cardiaque, de la Pression Artérielle, de la SpO2 en air ambiant
et le type de rythme.
Ensuite un cathéter intraveineux est posé, fixé et connecté à une
perfusion. Il faut vérifier que cet abord n'est pas paraveineux ou intra
artériel par le bon écoulement et l'aspect du sang.
Un déficit hydrique préopératoire est habituel. Hormis chez les patients
cardiaques ou rénaux, nous pouvons perfuser chez l'adulte, 500ml de
sérum avant l'induction et 500ml pendant l'induction, cette procédure
évite les chutes importantes de pression artérielle.

L'anesthésiste doit revérifier, avant l'induction, l'état dentaire, le degré

d'ouverture de la bouche, dent mobile, prothèse, l'absence de lentilles, de
bijoux, de bague, de vernis à ongle, de maquillage.

2. INDUCTION ANESTHÉSIQUE

L'induction est l'étape entraînant la perte de connaissance. En règle

générale, l'induction est IV, permettant de jouir des avantages des
hypnotiques et d'avoir un accès veineux en cas des complications aiguës
(bradycardie, collapsus, laryngo ou bronchospasme) nécessitant
l'administration des drogues d'urgence.
Puis on procède à l'anesthésie au masque (facial ou laryngé) ou avec
intubation sous forme inhalatoire, IV ou balancée.

Une exception chez le nouveau-né ou le nourrisson où l'induction est

inhalatoire au masque ou rarement par administration d'hypnotiques
intramusculaire ou par voie rectale.

a. Les phases d'induction

 La pré-oxygénation:
L'inhalation d'oxygène avant l'induction anesthésique a pour but
d'augmenter les réserves en oxygène disponibles lors de la période de
dépression respiratoire ou d'apnée qui suit l'induction. Elle est
particulièrement recommandée lorsqu'il y a des difficultés prévisibles
d'intubation ou quand, la ventilation au masque est dangereuse ou
difficile. Or aucun index ne permet de prévoir une intubation difficile avec
une sensibilité de 100%. On l’appelle aussi dénitrogénation car elle
permet de remplacer l’azote contenue dans l’espace-mort par l’oxygène.

Technique : Laisser respirer le patient de l’O2 pur administré au masque

facial pendant au moins 5 à 10 minutes, ou obliger le patient à faire des
inspirations amples et profondes durant au moins 3 minutes. Ceci
prévient l’hypoxie durant environ 3 minutes chez l’enfant, et 10 minutes
chez l’adulte.

 Administration des drogues : hypnotiques selon la voie à utiliser

(inhalatoire, IV), et éventuellement des morphiniques et curares
 Contrôle de la ventilation du patient
 Intubation endotrachéale et fixation de la sonde éventuellement, puis
raccordement au circuit anesthésique de ventilation.

b. Modalités d’induction

1. Induction intraveineuse

Il existe deux types d’induction anesthésique : induction classique et

induction à séquence rapide (crush induction).

1.1. Induction classique

Indiquée pour une chirurgie réglée (programmée), sans risque

d’inhalation ni d’intubation difficile.

Etapes d’une induction anesthésique classique

- La préoxygénation ou dénitrogénation jusqu'à l'obtention d'une

fraction expirée d'O2 ≥ 90 % ;
- L’injection d’un morphinique
- L'injection de l'hypnotique ;
- L'essai de ventilation au masque facial.
- L’injection d’un curare
- La ventilation au masque facial
- Intubation endotrachéale qui est confirmée par l'auscultation et
la présence de CO2 à la capnographie.
- Gonflement du ballonnet
- Auscultation de contrôle pour vérifier la symétrie ;
- Fixation de la sonde ;
- Connexion à l'appareil d'anesthésie ;
 - Vérification des paramètres ventilatoires ;
- Enclenchement de l'appareil ;
- Pose d'une sonde gastrique en fonction du contexte (chirurgie
thoracique, chirurgie abdominale, laparoscopie ou décubitus
ventral).

1.2. Crush induction

Indications :
- Situation d’urgence,
- Estomac plein (femme enceinte, occlusion intestinale aigüe,
péritonite, traumatisé, hernie hiatale, etc.)
- Intubation prévue difficile

Etapes :
- Préoxygénation
- Injection d’hypnotique d’action rapide
- Manœuvre de Sellick : Pression sur le cricoïde afin de
comprimer l’œsophage (après endormissement du patient)
- Injection d’un curare d’action rapide
- Intubation endotrachéale
- Vérification de la position de la sonde (ventilation symétrique)
- Gonflement du ballonnet
- Lâchage du Sellick
- Fixation de la sonde
- Injection morphiniques
- Le reste comme supra.

Cette procédure qualifiée de «crush induction » ou induction à séquence

rapide dont l'élément classique est une intubation «éclair» (quick
intubation), est réalisée après induction rapide avec curarisation
complète (succinylcholine 1mg/Kg) et sans ventilation assistée
intercurrente au masque afin d'éviter toute insufflation du gaz dans
l'estomac, risquant d'augmenter la pression en intra gastrique.

2. Induction inhalatoire

L’induction inhalatoire est fréquemment utilisée chez l’enfant car elle

permet, alors que les abords veineux sont souvent difficiles, une
induction rapide du fait d’une faible dilution des gaz. Elle précède un
cathétérisme veineux périphérique.

L’induction doit être réalisée avec un masque facial parfaitement adapté

à la morphologie du patient (le masque étant plaqué contre la face du
patient) afin d'assurer l'étanchéité pour réduire les fuites et le délai
d’endormissement.
Après une pré-oxygénation adéquate, on introduit l’agent volatil
progressivement jusqu’à une concentration suffisante pour le sommeil
(atteindre le stade III de narcose) et on procède au cathétérisme d’une
veine périphérique pour administrer d’autres médicaments
(Morphiniques, curares). L’intubation nécessite un curare mais est
possible sous anesthésie inhalatoire profonde.

3. Induction Intramusculaire ou rectale

Elle peut s'avérer utile dans des situations où il est impossible de

cathétériser une veine périphérique (chez l'enfant, ou patient non
coopérants). La liberté des voies aériennes et la possibilité de ventiler
sont les préalables, ainsi que la pose d'une voie veineuse après induction.
L'induction IM peut être réalisée avec la Kétamine (5 à 7rng/Kg). .
La rectale, rare d'indication et uniquement chez l'enfant, peut être
réalisée par instillation de la Kétamine à 5% (10 à 15mg/Kg).

c. Dangers et complications

Les complications les plus importantes sont :

 Hypoxie: du fait d'une ventilation au masque difficile, voire

impossible, ou de difficultés d'intubation
 Les chutes de pression artérielle (effet dépresseur cardio-
circulatoire liée aux anesthésiques),
 Hypertension et tachycardie en cas d'anesthésie légère : la
laryngoscopie et l'intubation sont des puissants stimuli sympatho-
adrénergiques. L'induction IV peut
s'accompagner des douleurs au point d'injection (irritation
veineuse)
 L'induction inhalatoire peut présenter des vomissements et
inhalation du contenu gastrique à la phase d'agitation, d'une apnée
réflexe, de broncho- ou laryngospasme par stimulation ou irritation
des voies aériennes. Ce qui arrive surtout en cas d’anesthésie
superficielle.

3. LA MAINTENANCE OU ENTRETIEN DE L'ANESTHESIE

 Objectifs :
 Analgésie
 Inconscience
 Relâchement musculaire
 Contrôle des réactions sympathiques aux stimulations.

L’entretien de l’anesthésie est assuré par les hypnotiques IV ou

inhalatoires, les analgésiques généralement morphiniques et les
myorelaxants.

L’intensité de stimulation chirurgicale varie à tout moment, si bien qu’une

concentration sanguine constante d’anesthésique IV ou volatil ne
garantit pas une anesthésie de profondeur stable. La profondeur de
l’anesthésie doit être continuellement réévaluée en fonctions des
réactions du patient à chaque stimulus chirurgical et des effets des
agents anesthésiques administrés en réponse à celle-ci.
Les réactions à la douleur peuvent être somatiques ou neurovégétatives.

- Réactions somatiques à la douleur pendant l’entretien :

mouvements, toux, irrégularités respiratoires, contractions
faciales.
- Réactions neurovégétatives : tachycardie, HTA, sueurs,
larmoiements.

NB : ces deux types des réactions peuvent être dus à d’autres facteurs
que la douleur. Des réactions neurovégétatives peuvent être dues à une
hypoxie, une hypercapnie, une hypovolémie.

Surveillance de la profondeur de l’anesthésie

L’interprétation du niveau de l’anesthésie fait appel à plusieurs signes et

la conduite demande du jugement et de l’expérience.

Ces signes sont :

 Perte de conscience

Tous les agents anesthésiants généraux provoquent une perte de

conscience endéans quelques minutes. Pour le plus rapide d'entre eux,
administré à un dosage normal, un temps circulatoire est suffisant
(barbiturique, hypnotiques à courte durée d'action)
Le sujet perd progressivement le contrôle de sa musculature faciale, ce
qui généralement provoque une réduction de la filière oro-pharyngée
avec perte partielle ou totale de la conductance des voies aériennes
supérieure, l’apparition de mouvements induits par les stades légers
d'anesthésie. Le nystagmus, généralement horizontal et la divergence
des globes oculaires sont induits par les stades d'anesthésie peu
profonds

 Pertes des réflexes locomoteurs

En fonction de la profondeur de l'anesthésie, les réflexes vont être soit

inhibés soit diminués et la séquence observée est généralement la
suivante :
 Perte du réflexe cilio-palpébral: le sujet n'a aucun mouvement
palpébral au toucher de la paupière ou au toucher des cils.
 Perte de la déglutition: absence de mouvement à une aspiration
buccopharyngée douce
 Perte du réflexe cornéen: évoqué en laissant tomber une goutte de
sérum physiologique sur la cornée.
 Perte de réflexe de toux d'origine laryngée: pas de mouvement
laryngé au contact d'une sonde d'aspiration placée au niveau
laryngé.
 Perte de réflexe de toux au niveau trachéal: la percussion de la
caréna par une sonde d'aspiration ou un fibroscope ne provoquera
pas de réflexe de toux.

 Altération des réflexes vitaux

 La commande respiratoire
 La réduction de l'hyperventilation réflexe à l'hypercapnie et
l'hypoxémie est extrêmement marquée avec la quasi-totalité
d’agents employés lors d'une anesthésie (hypnotiques,
morphiniques, vapeurs halogénées,...)
 La réduction de l'hyperventilation réflexe à l'hypoxie reste
extrêmement marquée pour tous les agents curarisants même à
une concentration plasmatique où les effets curarisants sont
cliniquement peu ou pas présents.
 Le réflexe d’homéothermie : la mise en route des réactions
physiologiques (sudation, vasoconstriction) nécessaires pour
maintenir la température centrale ne se manifeste que pour des
écarts de température centrale de plus ou moins 2° C;
normalement, une réduction de plus ou moins 0.5 °C suffit.

 Dépression cardio-circulatoire
  Diminution de la tension artérielle.
 Par une action vasodilatation artériolaire directe ou indirecte
médiée par la diminution du tonus orthosympathique lors de
l'induction de la narcose.
 Veinodilatation : par une action vasodilatation directe ou réflexe
 Diminution du débit cardiaque: par différents mécanismes,
notamment par la diminution du retour veineux par l'action
veinodilatatrice des agents anesthésiants ou de leurs
combinaisons.

 Altération des contrôles végétatifs :

 Variation du diamètre pupillaire : Les hypnotiques à hautes

concentrations peuvent installer une mydriase alors que les
morphiniques, en particulier, induisent un myosis serré.
 Bradycardie : La plupart des drogues d'anesthésie favorisent
l'émergence du tonus parasympathique. Certaines associations
telles que: Etomidate, vécuronium, fentanyl, par exemple peuvent
conduire à une pause cardiaque transitoire.
 Vasodilatation

Actuellement, la profondeur de l’anesthésie s’apprécie par l’index

bispectral (BIS).
L'index bispectral est un monitorage de la profondeur de l'anesthésie
basé sur une analyse du spectre des fréquences de
l'électroencéphalogramme (EEG). Il utilise des électrodes rassemblées
dans une bande adhésive fixée sur le front et la région temporale.

L'approfondissement de l'anesthésie s'accompagne d'un ralentissement

et d'une synchronisation des ondes qui composent l'EEG.

L'intégration du ralentissement et de la synchronisation des ondes a

permis l'élaboration d'un paramètre numérique sans unité, l'index
bispectral, variant de 100 (sujet éveillé) à 0 (anesthésie très profonde).
Lors d'une anesthésie générale (AG), la valeur du BIS doit se situer entre
40 et 50, voire 60.

Interprétation du BIS
 De zéro à 40 : anesthésie profonde
 Entre 40 et 60 : anesthésie chirurgicale
 Entre 60 et 100 : anesthésie insuffisante
Les avantages de ce dispositif seraient d'éviter un surdosage en
anesthésiques et les phénomènes de mémorisation peropératoire
(awareness).

REMARQUE :
 Toutes ces anomalies engendrées par le niveau des
concentrations tissulaires des agents anesthésiants employés
sont généralement parfaitement réversibles.
 Dans le meilleur des cas, le passage du stade d'anesthésie
permettant certains actes chirurgicaux à une situation clinique où
le patient a récupéré un contrôle respiratoire satisfaisant voire
l'état de conscience durera moins de 5 minutes.
 Dans d'autres circonstances, lors d'une chirurgie de longue durée
ou dans certains tableaux physiopathologiques où la distribution et
la métabolisation des drogues est sensiblement réduite ou lorsque
l'emploi des drogues à action plus longue est requis, le temps mis
pour obtenir un patient dans des conditions qui permettent son
transfert à l'unité des soins post anesthésiques peut demander une
trentaine de minutes.
4. REVEIL OU LA FIN DE L’ANESTHESIE

La phase de réveil est caractérisée par :

 la dissipation des effets hypnotiques et myorelaxants (par un
contrôle du niveau de curarisation et antagonisation éventuelle)
 la réduction clé la profondeur d'anesthésie et
 le retour des réflexes de protection.

Sa planification dépend de l'estimation de la fin de l'intervention et il est

logique, en fin d'intervention, de ne pas utiliser de substance à longue
durée et les remplacer par celle à courte durée d'action. Par exemple, les
myorelaxants et morphiniques ne devraient pas être réinjectées 30
minutes de la fin, car leur effet résiduel risque de retarder ou compliquer
la phase du réveil.
Le prolongement de l'activité analgésique dans la phase postopératoire
immédiate reste en revanche souhaité, et permet de prévenir l'explosion
de réactions sympatho-adrénergiques.
La concentration d'anesthésique volatil et/ ou la posologie d'hypnotique
IV dans le cadre d'une TIVA (total intravenous anesthesia), doivent être
réduites par paliers au moment de la fermeture de la peau et stoppées
dès que qu'il n'y a plus à craindre de stimulation chirurgicale nociceptive.
A la fin de l’anesthésie, on a recours à une administration d'oxygène pur
pendant quelques minutes pour prévenir toute hypoxie du fait
d'éventuelles complications.

Une aspiration oro-pharyngée douce est souhaitable avant toute

extubation pour réduire tout risque de laryngospasme.

L'extubation est envisagée dès qu'apparaissent une éventuelle

ventilation spontanée efficace, des réflexes de protection des voies
aériennes et une reprise de conscience.

Le patient est extubé, soit complètement réveillé soit endormi. Un patient

est réveillé s’il exécute les ordres.
En principe, les enfants doivent être extubés au réveil complet et les
asthmatiques endormis.

Critères d’extubation

Les critères d'extubation sont :

- une ventilation spontanée efficace et régulière : volume courant de

5–8 ml/kg, fréquence respiratoire de 10–20 c/min, pression
inspiratoire négative de −20 à −30 cmH2O ;
- une oxygénation efficace (SpO2 > 95 %, ETCO2 < 50 mmHg), ou
identique à l'état préanesthésique ;
- une stabilité hémodynamique ;
- une réponse du patient aux ordres simples ;
- une protection des VAS (récupération des réflexes de toux et de
déglutition) ;
- une température corporelle > 35,5 °C ;
- une décurarisation complète (T1/T4 > 0,9).

Une ventilation spontanée insuffisante peut relever des causes suivantes

:

 effet résiduel des anesthésiques par inhalation (respiration à

petits volumes courants et à fréquence normale ou élevée) => CAT :
ventilation assistée poursuivie et même augmente pour accélérer
l'élimination des anesthésiques.

 effet résiduel des opioïdes (respiration à volume courant normal

ou élevée et à. fréquence basse): il peut s'accompagner d'une
rigidité thoracique CAT: poursuivre l'assistance et/ou administrer
 les antagonistes (Naloxone).

 Effet résiduel des curares non dépolarisant: réversible par

l'administration d’anticholinestérasiques= >CAT : antagoniser
seulement s'il y a déjà une reprise de la respiration spontanée,
sinon poursuivre l'assistance respiratoire jusqu'à la décurarisation
complète (sous sédation associée).

5. LES DIX REGLES D’OR DE L'ANESTHESIE

L'anesthésie doit être bien préparée en prenant toutes les précautions

possibles, ce qui se fait de manière systématique avec un check-list.
Comme en aviation, les phases posant le plus de risque sont l'induction
et le réveil.

Puisque les catastrophes ne s'annoncent toujours pas, il faudra rester

vigilant pendant toute la période periopératoire.

L'anesthésiste devra respecter les dix règles d'or reprises ci-dessous :

1. BIEN PRÉPARER LE PATIENT PAR UNE CONSULTATION ET UNE VISITE

PRÉOPÉRATOIRE ADÉQUATES
2. GARDER LE PATIENT À JEUN
3. METTRE LE PATIENT SUR UNE TABLE AMOVIBLE (TILT)
4. VÉRIFIER LE BON FONCTIONNEMENT DU RESPIRATEUR AVANT DE COMMENCER
SON ANESTHÉSIE
5. TOUJOURS GARDER LES VOIES AÉRIENNES LIBRES
6. TOUJOURS PRÊT À CONTRÔLER LA VENTILATION DU PATIENT (BALLON D’«
AMBU »)
7. AVOIR OBLIGATOIREMENT UN ABORD VEINEUX
8. AVOIR UN ASPIRATEUR DES SÉCRÉTIONS CONSTAMMENT PRÊT ET
FONCTIONNEL
9. VÉRIFIER LE POULS ET LA TENSION ARTÉRIELLE DU PATIENT
10. TOUJOURS AVOIR UNE AIDE DISPONIBLE EN CAS D'URGENCE
CHAPITRE VIII : GESTION DES VOIES AÉRIENNES
Plan du Chapitre VIII :
1.- Introduction
2.- Les moyens de contrôle des voies aériennes :
- Le masque facial
- Le masque laryngé
- La sonde endotrachéale
- Le laryngoscope
3.- Etapes du contrôle des voies aériennes supérieures

1. INTRODUCTION

Le contrôle des voies aériennes supérieures (VAS), un des principaux

objectifs de l'anesthésie générale, consiste à assurer au patient une
ventilation, ou à défaut une oxygénation adéquate.

La maîtrise des VAS commence par l'anamnèse et un examen clinique à

la recherche des critères d'une ventilation ou d'une intubation difficile.
Chaque anesthésiste doit connaître au moins un algorithme d'intubation
difficile.
Une attention toute particulière sera portée aux pathologies pouvant
concerner les voies aériennes :
 Une arthrite peut diminuer la mobilité du cou. Dans la polyarthrite
rhumatoïde, une instabilité du rachis cervical avec risque de
subluxation atlanto-axoïdienne et compression de la moelle épinière
 est fréquente. Une infection du plancher do la bouche ou un abcès
amygdalien peuvent provoquer douleur, œdème et trismus, limitant
ainsi l'ouverture de la bouche.
 Des tumeurs peuvent obstruer les VAS ou provoquer une compression
extrinsèque et une déviation trachéale. :
 Les grands obèses peuvent avoir des antécédents d'apnées du
sommeil.
 Des antécédents de traumatisme doivent faire rechercher une possible
lésion de la moelle cervicale.
 Chez les brûlés, l'œdème peut rendre impossible l'intubation.
 La sclérodermie peut limiter l'ouverture de bouche.
 Certaines malformations congénitales cranio-faciales ou certains
antécédents d'intervention ou d'irradiation portant sur la tête ou !e cou
peuvent compliquer le contrôle des voies aériennes.
 Une cicatrice de trachéotomie doit faire évoquer une sténose sous
glottique.

A l'examen clinique :
 L'ouverture buccale doit être supérieure à deux à trois travers de doigt.
 Une mauvaise dentition augmente le risque de lésion des dents et de
luxation dentaire à l'intubation.
 Une macroglossie accompagne de nombreuses anomalies
congénitales (par ex : trisomie 21).
 Une distance thyro-mentonnière inférieure à 6,5 cm peut rendre
difficile la visualisation de la trachée.
 On déterminera aussi le score de Mallampati.

2. LES MOYENS DE CONTROLE DES VOIES AERIENNES EN

ANESTHESIE

a. Le masque facial

Indications

Pour assurer l'une des fonctions élémentaires d'une anesthésie, à savoir

ventiler le poumon avec un mélange gazeux défini, il est essentiel que
l'anesthésiste maîtrise la technique conventionnelle de ventilation au
masque.
Une ventilation au masque est nécessaire :
 lors de la phase d'apnée de l'induction d'un patient à jeun avant
l'intubation trachéale
 lors de la réalisation d'une anesthésie au masque;
  lors de l'induction d'une anesthésie volatile chez l'enfant ;
 dans les situations urgentes.

Technique

 Pour une ventilation au masque efficace, il convient de disposer d'un

masque dont l'assise assure une bonne étanchéité autour du nez et de
la bouche. La taille et la forme des masques en constituent les
éléments déterminants.
 On choisira ainsi un masque adapté à la morphologie (n° 4 pour les
femmes, n° 5 pour les hommes), isolant de façon étanche le nez, les
joues et la bouche.
 Les masques transparents permettent de surveiller la couleur des
lèvres et la présence de sécrétions ou vomissements.
 Une chute de la mandibule, notamment chez les personnes édentées,
peut rendre difficile l'étanchéité et dans ces cas une canule oro-
pharyngée de type Guedel permettra de résoudre le problème.

Les manœuvres permettant de maintenir la liberté des voies aériennes

sont :
 L’extension du cou
 la subluxation de la mâchoire en avant (manœuvre d’Esrnarch)

 le recours à une canule oropharyngée de type GUEDEL: utilisée

chez un patient suffisamment endormi ou comateux pour ne pas
provoquer un réflexe nauséeux voire un laryngospasme.
Masque facial Canule de Guedel
L'inconvénient majeur d'une anesthésie au masque réside dans le fait
qu'elle occupe les deux mains de l'anesthésiste et le lie au patient.

Les risques potentiels sont principalement :

 Hypoventilation et hypoxie (fuites, obstruction, fatigue de
l'opérateur)
 Inhalation bronchique
 En cas d'anesthésie superficielle ; toux, nausées, vomissements,
laryngospasme, bronchospasme.
 Lésions oculaires (Œdème palpébral, chémosis /ulcération
cornéenne)
 Lésions de branches du nerf trijumeau et du nerf facial en cas de
pression excessive.
 Allergie cutanée au niveau de la zone d'application (allergie de
contact)
 Luxation de la colonne cervicale par extension forcée.
 Dilatation aérique gastrique.

b. Le masque laryngé - (LMA: Laryngeal Mask Airway)

Le masque laryngé (ML) est un tube oropharyngé avec une partie

gonflable distale qui va coiffer le larynx et assurer l’étanchéité de l'orifice
laryngé, permettant ainsi une ventilation et la liberté des voies aériennes.

Le masque laryngé protège le larynx des sécrétions pharyngées mais

pas de la régurgitation du contenu gastrique et donc pas de l'inhalation
bronchique. Il doit être placé sous anesthésie mais n'exige pas de
curarisation. Il est une alternative au tube endotrachéal et au masque
facial. Il est moins invasif qu'une intubation et offre plus de sécurité que
le masque facial.

Le Fastrach est un masque laryngé particulier, initialement développé

pour faciliter l'intubation à l'aveugle dans les situations difficiles.
Indications :

Le masque laryngé est utilisé chaque fois que l'intubation trachéale n'est
pas indispensable ou souhaitée, et qu'un masque facial n'est pas
approprié.
Autres indications :
 Interventions de durée > 15 min et < 2-3 heures (Anesthésie
ambulatoire).
 Intervention sur l'œil, les oreilles
 Anesthésie chez les chanteurs
 Intubation difficile imprévue (guide pour la sonde d'intubation)
 Ventilation dans les situations difficiles.

Contre-indications du masque laryngé:

 Persistance des réflexes des voies aériennes supérieures

 Extension cervicale impossible
 Risque d'aspiration (p. ex : trauma, estomac plein : hernie hiatale,
reflux gastro-œsophagien, grossesse au-delà du 1ertrimestre)
 Pathologies pharyngées, buccales ou laryngées
 Pression de ventilation élevée (affection pulmonaire)
 Diminution de la compliance pulmonaire (obésité)
 Accès restreint aux voies respiratoires
 Inexpérience
 Position ventrale
 Intubation difficile prévisible
 Dents branlantes
  Intervention abdominale, thoracique et neurochirurgicale.

Un gel anesthésique lubrifiant la face dorsale du masque laryngé a

l'avantage de prévenir une sensation de boule dans la gorge au réveil.

c. La sonde endotrachéale (tube endotrachéal)

Seule la présence d'une sonde d'intubation endotrachéale permet de

sécuriser les voies aériennes supérieures.

Les sondes endotrachéales sont généralement constituées de chlorure

de polyvinyle, de silicone, de caoutchouc ou de polyuréthane ; il en existe
plusieurs tailles et de plusieurs types :

 Sonde préformée : présence d'une courbure pour faciliter l'exposition

lors de la chirurgie « ORL »
 Sonde armée : présence de spires métalliques pour éviter une
compression ou plicature lors de la chirurgie ORL ou la neurochirurgie
 Sonde à double lumière pour la chirurgie thoracique.

La plupart des sondes sont composées :

 d'un système de gonflage, qui comporte une valve, un ballonnet

témoin, un canal de gonflage, et un ballonnet distal, qui assure
l'étanchéité dans les VAS.
 l'orifice latéral situé près de l'extrémité distale de la sonde, appelé
œil de Murphy, a pour objectif de permettre le passage des gaz en
cas d'obstruction de la sonde d'intubation par le ballonnet distal.
 Tube endotrachéal

d. Le laryngoscope

Il existe plusieurs types de lames de laryngoscope. Chaque type de lame existe

généralement dans 5 tailles (0–4). Parmi les plus fréquentes, on trouve :

 La lame courbe de Macintosh (1) :

couramment utilisée en pratique
clinique
 La lame droite de Miller (2) : utilisée
en présence d'une épiglotte longue
et flottante, qui cache la vue du
larynx, ou en pédiatrie ;
 La lame de MacCoy (3) : lame
cintrée, dont la courbure distale
peut être accentuée pour faciliter
l'exposition du larynx.

L'Airtraq (4) est un laryngoscope optique,

qui contient un jeu de miroirs.

3. ETAPES DU CONTROLE DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES

3.1.Préoxygénation
La préoxygénation (ou dénitrogénation) consiste à atteindre une fraction
expirée en O2 ≥ 90 % en respirant spontanément de l'oxygène à 100 %
dans un masque facial pendant plusieurs minutes.
Cette manœuvre sature la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en O2
et augmente la tolérance à l'apnée qui suit l’induction.
La préoxygénation peut être remplacée par quatre manoeuvres de
capacité vitale ; la durée de l’apnée sans hypoxémie sera plus courte.

3.2.Ventilation

À l'exception de l'induction à séquence rapide, tout patient apnéique doit

être ventilé au masque facial jusqu'au moment de l'intubation
endotrachéale. La durée de ventilation au masque facial dépend du délai
d'action du curare utilisé.

La ventilation au masque ne peut se pratiquer que chez des patients

profondément endormis. Une anesthésie trop légère entraîne un risque
d'insufflation gastrique, de hoquet, de régurgitation et d'inhalation
bronchique.
En cas de hoquet, il faut arrêter de ventiler et approfondir l'anesthésie.
1. Les canules oropharyngées de Guedel et nasopharyngées de Wendel facilitent la
ventilation au masque facial.

Les paramètres de ventilation au masque sont :

 volume courant : 6-8 ml/kg ;

 fréquence respiratoire : 8–12 c/min ;
 pression de ventilation : 10–20 cmH2O ; une pression de ventilation
supérieure pousse les gaz vers l'estomac qui se dilate.

Notion de ventilation difficile

Un patient est considéré comme difficile à ventiler lorsque les

manœuvres de ventilation ne permettent pas d'obtenir :
 une ampliation thoracique suffisante
 un volume courant supérieur à 3 ml/kg ;
 une pression d'insufflation inférieure à 25 cmH2O ;
 la présence de CO2 à la capnographie ;
 une SpO2 supérieure à 92 %.

Les critères prédictifs d'une ventilation difficile sont :

  Présence d’une barbe
 Absence des dents
 Obésité (IMC ˃26 kg/m²)
 Syndrome d’apnée obstructif du sommeil (SAOS)
 Tumeur ORL
 Présence d’un corps étranger
 Patient asthmatique
 Bronchospasme

3.3.Intubation

L'intubation est un geste technique consistant à insérer une sonde dans

la trachée d'un patient à l'aide d'un laryngoscope, d'un fibroscope ou d'un
masque laryngé.
L'introduction de la sonde est possible sous anesthésie profonde,
facilitée par l'administration de curares. Pour s'assurer du
positionnement correct de la sonde, le clinicien devrait idéalement
visualiser son passage entre les cordes vocales.

Le positionnement correct de la sonde est confirmé par :

 la visualisation de son passage entre les cordes vocales ;

 une ampliation et une auscultation thoraciques symétriques ;
 la présence de buée dans la sonde d'intubation ;
 la présence de CO2 dans l'air expiré (capnographie)

L'extubation accidentelle est évitée par la fixation méticuleuse de la

sonde au moyen d'un lacet ou d'une bande adhésive.

a. Types de techniques d’intubation

Il existe différentes techniques d'intubation :

 Intubation orotrachéale

L'intubation orotrachéale est la procédure standard. La sonde est insérée

dans la trachée via l'oropharynx, à l'aide d'un laryngoscope.

 Intubation nasotrachéale

L'intubation nasotrachéale peut être utile en ORL ou chez le petit enfant

en milieu de réanimation.
La sonde est introduite dans la narine la plus perméable,
perpendiculairement au plan des fosses nasales ; elle est ensuite
poussée dans la trachée sous laryngoscopie directe à l'aide d'une pince
de Magill.
L'intubation nasotrachéale est contre-indiquée lors d'un trouble majeur
de l'hémostase ou de fracture de la base de crâne.

 Trachéotomie par voie pertrachéale : réservée à la ventilation

prolongée des patients de réanimation.

L'intubation trachéale est la méthode la plus sûre pour assurer le

contrôle et la liberté des voies aériennes.

b. Evaluation des conditions d’intubation

Tout anesthésiste doit être préparé à une intubation difficile. Il est donc
particulièrement important, pour chaque acte réglé, d’évaluer
soigneusement les conditions anatomiques au cours de la consultation
d’anesthésie.

A l’anamnèse et à l’examen clinique, une attention particulière sera

portée sur :

 Anomalies constitutionnelles, malformations congénitales,

antécédents d’intervention ou de radiothérapie dans le domaine de
la tête et du cou,
 Ouverture buccale (normale ˃4cm)
 Etat dentaire
 Score de Mallampathi
 Mobilité de la colonne cervicale
 Mobilité et taille de la langue
 Qualité de la voix
 Test de Patil : distance thyro-mentonnière, la tête en extension
˃6.5cm
 Goitre
 Déviation ou sténose trachéale
 Tumeur des voies aériennes

Score de Mallampathi

 Classe 1 : luette, voile du palais, piliers du voile visibles

 Classe 2 : pointe de la luette masquée par la base de la langue,
palais mou et piliers visibles
 Classe 3 : seul le palais mou est visible
  Classe 4 : seul le palais osseux est visible

c. Technique d’intubation

L’intubation se fait à l’aide d’un laryngosccope dont la lame et courbe ou

droite et de taille variable.

- Ouverture de la bouche,
- Introduire le laryngoscope allumé par la commissure labiale droite
- Enfoncer la lame jusque dans la fente glosso-épiglottique (lame
courbe) ou charger l’épiglotte (lame droite)
- Déplacer la lame vers la gauche en chargeant la langue
- Faire une traction vers le haut et vers l’avant. Ce qui soulève le
maxillaire inférieur et donc la langue et l’épiglotte et expose les cordes
vocales derrière l’épiglotte.
- Prendre la sonde et introduire le bout de la sonde entre les cordes
(deux cordons blanchâtres) sans les traumatiser. L’extrémité
proximale du ballonnet doit être placée juste derrière les cordes
vocales et les repères sur le tube par rapport doivent être notés.
- Maintenir la sonde au maxillaire inférieur, et retire le laryngoscope
- Gonfler le ballonnet avec 5-10ml d’air (˂30 cmH2O)

NB. Quatre grades décrits par Cormack et Lehane peuvent être

individualisés selon l’exposition de la glotte à la laryngoscopie.

 Grade 1 : toute la glotte est visible

 Grade 2 : seule la partie postérieure de la glotte est visible ou les
aryténoïdes
 Grade 3 : seule l’épiglotte est visible
Grade 4 : l’épiglotte n’est pas visible
Classification de Cormack et Lehane
 Représentation des distances déterminant la position
de la sonde endotrachéale

d. Choix du diamètre de la sonde endo-trachéale et de la distance à

l’arcade buccale

Le chiffre caractérisant la taille de la sonde trachéale correspond à leur

diamètre interne en millimètres. Le ballonnet ayant été testé avant son
utilisation.
La taille du tube endo-trachéal dépend de l’âge, de la morphologie du
patient et du type d’intervention.

Diamètre Longueur à Longueur au

tube (mm) l'arcade nez (cm)
dentaire
(cm)

Nourrisson 3,5 6 + poids 7 + poids

(kg) (kg)

Enfant 4 + âge/4 12 + âge/2 14 + âge/2

Homme 7,5–8,0 23 25
adulte

Femme 6,5–7,0 21 23
adulte

e. Indications

L'anesthésiste recourt à l'intubation orotrachéale pour :

  assurer la liberté des voies aériennes quand il y a un risque
d'inhalation, lorsque-le contrôle des voies aériennes par un masque
facial est difficile, notamment dans les installations en décubitus
ventral ou latéral, lorsque l'anesthésiste n'a pas accès à la tête du
patient pendant l'intervention (chirurgie de la tête et du cou) et
 pour une ventilation contrôlée prolongée.

L'intubation nasotrachéale peut être nécessaire en chirurgie

oropharyngée ou si le patient nécessite une intubation prolongée, car elle
est plus confortable que l'intubation orotrachéale ou encore en cas
d'instabilité du rachis cervical, car la technique minimise la manipulation
du rachis cervical.

Indications communes Indications particulières

 Protection des voies  Intervention thoraco-abdominale,
aériennes neurochirurgicale, de la tête et cou, à
 Indication de la estomac plein, de longue durée (> 3-4 h)
ventilation mécanique  Nourrissons < 6 mois
 Nécessité d'une  Postures peropératoires : position assise,
curarisation position ventrale, décubitus latéral.
 Insuffisance respiratoire aiguë
 Ventilation uni-pulmonaire (utilisation de
sonde à double lumière)

f. Complications

 Lors de l’induction

 Lésions dentaires
 Saignement
 Traumatisme laryngé
 Perforation trachéale
 Intubation sélective
 Stimulation réflexe (laryngospasme, bronchospasme, stimulation
sympatho-adrénergique)
 Inhalation bronchique
 Intubation œsophagienne
 Lésions de la moelle en cas de traumatisme de la colonne
cervicale

 Sonde en place
  Obstruction de la sonde
 Fuite ou hernie du ballonnet
 Déplacement secondaire de la sonde
 Bronchospasme
 Pneumothorax
 Inhalation bronchique

 Après extubation

 Complications précoces : laryngospasme, bronchospasme,

inhalation bronchique, œdème glottique ou hématome, pharyngite,
parésie des cordes vocales.
 Complications tardives : ulcération/nécrose, granulome des cordes
vocales, sténose suite à la trachéomalacie.

g. Intubation difficile

L'intubation trachéale est considérée comme difficile lorsqu'elle requiert

plus de deux laryngoscopies directes par un anesthésiste expérimenté
ou lorsqu'elle nécessite la mise en œuvre d'une technique différente
(utilisation d'un mandrin ou d'un laryngoscope optique), avec ou sans
manipulation externe du larynx.

Une laryngoscopie directe est considérée comme difficile lorsque la

personne qui intube attribue les grades 3 ou 4 selon Cormack et Lehane
à l'exposition de la glotte.

L'incidence d'intubation difficile varie de 2 à 6 % dans la population

générale.

Elle est néanmoins plus fréquente chez :

 la femme enceinte (incidence de 8 %), en raison d'une part de

l'œdème et de la fragilité des muqueuses des VAS, secondaires à
leur imprégnation par les œstrogènes, d'autre part de l'hypertrophie
mammaire pouvant gêner les manœuvres d'intubation (préférer un
laryngoscope à manche court) ;
 les patients atteints d'une tumeur ORL obstructive (incidence de
12–15 %).

Les critères prédictifs d'une intubation difficile sont :

  antécédents d'intubation difficile ;
 facteurs associés : grossesse, obésité (IMC > 35 kg/m2),
circonférence du cou > 60 cm
 extension cervicale limitée : raideur de nuque, polyarthrite
rhumatoïde, lésion de la colonne cervicale ;
 facteurs anatomiques : prognathisme, rétrognathisme,
micrognathisme, distance thyro-mentonnière < 6,5 cm, diminution
de l'ouverture de bouche < 35 mm, classification de Mallampati > 2,
macroglossie, incisives proéminentes, dysmorphies faciales (par
exemple syndromes de Pierre-Robin, de Down, etc.) ;
 facteurs obstructifs : tumeur, épiglottite, phlegmon périamygdalien,
présence de corps étranger, syndrome d'inhalation (fumées ou
flammes), hémorragie lors de traumatisme facial ;
 facteurs iatrogènes : radiothérapie du visage et du cou,
antécédents de chirurgie du larynx et ORL majeure.
 Laryngoscopie difficile : Cormack-Lehane 3 et 4.

Les difficultés d'exposition de la glotte et d'intubation peuvent être

aplanies par une série de manœuvres :

 placement de la tête du patient en position du renifleur (sniffing

position), qui aligne les axes oropharyngolaryngés avec l'axe de
visualisation de l'opérateur. Lors de l'installation du patient, la
présence d'un coussin sous la nuque et l'extension de la tête
d'environ 20° permettent d'obtenir la bonne position ;
 surélévation des épaules, notamment chez l'obèse ;
 relaxation musculaire adéquate ;
 manœuvre de Sellick : pression externe sur le cartilage cricoïde ;
 manœuvre BURP (backward upward rightward pressure) : cette
manœuvre consiste à déplacer le larynx en arrière, contre les
vertèbres cervicales, en haut, puis vers la droite ;
 aide d'un anesthésiste expérimenté ;
 utilisation d'une sonde de taille inférieure ;
 changement de la taille ou du type de lame ;
 utilisation d'un mandrin long béquillé d'Eschmann.

ALGORITHME D'INTUBATION DIFFICILE

1. Intubation difficile prévue

Intubation vigile au fibroscope souple

Marche à suivre : infiltration bilatérale du nerf laryngé supérieur par 3 ml
de lidocaïne 2% 1cm sous la grande corne de l'os hyoïde suivie d'une
infiltration transtrachéale par lidocaïne 4% 4mL à la fin d'expiration.

2. Intubation difficile non prévue

 Si le patient est ventilable et non curarisé : envisager le réveil sauf

si l'intervention est urgente et que le pronostic vital est en jeu.

 Si le patient est ventilable et curarisé :

- Procéder aux manœuvres simples : repositionnement (Sniffing

position), Sellick, changement de lame, mandrin long
d'Eschmann, changement d'opérateur, tube plus petit.
- Ventilation au masque et appel à l'aide
- Envisager le réveil si du suxamethonium a été utilisé et que
l'intervention n'est pas urgente et que le pronostic vital n'est pas
en jeu
- Appeler un ORL si la ventilation devient impossible pour une
oxygénation par une bronchoscopie rigide ou la mise en place
d'un tube endotrachéal
- Ventilation par un masque Fastrach, puis intubation parce
même masque
- Oxygénation par voie transtrachéale
- Cricotomie (perforation de la membrane crico-thyroïdienne)
- Trachéotomie.
CHAPITRE IX : ANESTHESIES LOCOREGIONALES
Plan du chapitre IX :
1. Pharmacologie des anesthésiques locaux
2. Anesthésie médullaire
3. Blocs tronculaires et plexiques

Contrairement à l'anesthésie générale, il n'est bloqué ici, en anesthésie

locorégionale, que les influx nerveux allant et provenant du site
opératoire. Ces techniques permettent de réaliser ainsi des interventions
tout en respectant la conscience du patient opéré.

L’ALR concerne :
 La moelle, les synapses ganglionnaires : rachianesthésie, anesthésie
péridurale
 Les nerfs périphériques : plexus nerveux (bloc plexique) ou
terminaisons nerveuses (infiltration, anesthésie superficielle).

Des surfaces corporelles relativement grandes peuvent ainsi, de manière

tout à fait simple, par injection d'anesthésique local au contact de la
moelle épinière, être transitoirement dénervées.
A cette fin, il faut connaître l'anatomie et la physiologie de la colonne
vertébrale et du canal médullaire.

1. PHARMACOLOGIE DES ANESTHESIQUES LOCAUX

1.1. Structure chimique

Les anesthésiques locaux permettent un blocage sélectif réversible de la

transmission nerveuse. Toutes les propriétés des nerfs mixtes peuvent
ainsi être bloquées (fonctions motrices, sensitives et végétatives)
Les AL sont des bases faibles, peu solubles dans l'eau, comportant un
noyau amine.
Leur structure comporte un pôle lipophile (noyau aromatique insaturé) et
un pôle hydrophile (dérivé amine tertiaire ou secondaire), reliés par une
chaîne intermédiaire courte (2-3 atomes de carbone).

Selon la liaison entre le cycle aromatique et la chaîne intermédiaire, ester

(-COO-) ou amide (-NHCO-), on distingue deux sous-groupes d'AL :
 les amino-esters,
 les amino-amides.

La liaison ester des amino-esters est très instable, rapidement

hydrolysée dans le plasma par les pseudo-cholinestérases. Il se forme
alors un métabolite : l'acide para-amino-benzoïque (PABA) responsable
des possibles réactions allergiques ; de ce fait les AL esters sont peu
utilisés pour l'anesthésie.

Les amino-amides subissent une métabolisation hépatique avec

hydrolyse du noyau aromatique, ils ne forment pas de PABA, les
réactions d'allergie sont extrêmement rares.

Astuce mnémotechnique : les noms des amides contiennent 2 « i »,

alors que le nom des esters, ne contient qu'un seul « i ».
1.2. Mécanisme d'action
Entre la cellule nerveuse et le milieu extracellulaire, existe un gradient
électrochimique déterminant un potentiel de repos d'environ - 80mV qui
reste constant du fait de la perméabilité membranaire relativement
élevée aux ion K+, et du transport actif d'ions Na+ vers le milieu
extracellulaire et d'ions K+, vers le milieu intracellulaire (pompe Na+/K+).

Les canaux sodiques sont en général fermés. Lors de la stimulation

d'une fibre nerveuse, on assiste à une augmentation du potentiel de
repos et, au-dessus d'une valeur seuil, à une entrée brutale et massive
d'ions Na+ (dépolarisation). Ceci conduit provisoirement à une inversion
du potentiel transmembranaire jusqu'autour de + 30 mV (potentiel
d'action).

Puis après inactivation des canaux sodiques et une sortie passive d'ion
K+, le potentiel transmembranaire retombe à sa valeur de repos
(répolarisation). La dépolarisation se transmet de segment à segment et
propage ainsi le potentiel d'action (PA) le long du nerf. La vitesse de
conduction nerveuse dépend de l'épaisseur du nerf et son degré de
myélinisation.
La myéline agit comme un isolant électrique. Au niveau des gaines de
myéline, il n'y a pas d'échanges ioniques transmembranaires.
Ces échanges sont restreints aux nœuds de Ranvier (conduction
saltatoire), ce qui augmente la vitesse de propagation de l'influx nerveux.
Les AL entraînent une stabilisation du potentiel de repos en bloquant de
façon réversible les canaux sodiques, rendant difficiles ou empêchant la
dépolarisation et la création du potentiel d'action. Le potentiel d'action
est inhibé. Les AL diffusent sous forme basique à travers la membrane
nerveuse, puis se dissocient du fait du pH intracellulaire inférieur.

Les cations se fixent au niveau de récepteurs spécifiques (canaux

sodiques), situés sur le segment intracellulaire du canal, bloquant ainsi
l'entrée rapide du Na+. L'effet analgésique résulte du blocage de l'influx
nerveux des fibres sensitives non ou peu rnyélinisées.

Du fait d'une sensibilité diminuée des fibres de gros calibre à l'action des
AL, des concentrations plus élevées sont nécessaires pour le blocage de
ces fibres myélinisées.

En pratique clinique, ceci signifie que l'on peut obtenir avec des
concentrations faibles d'AL, une analgésie sélective préservant la
sensation du toucher et la motricité qui sont véhiculées par des fibres Aα
myélinisées de gros calibre (bloc « différentiel »).

Mécanisme d’action des anesthésiques

1.3. Propriétés physicochimiques

« En solution aqueuse, les AL sont sous forme ionisée (cation, BH+ :

ammonium quaternaire) et non ionisée, base libre (B : aminé tertiaire).
Les deux formes sont en équilibre, la proportion de chacune dépend du
pH et du pKa de l’AL. Le pKa indique le pH où le rapport entre cation et
base est de 1:1.
Seule la forme non ionisée pénètre dans la cellule, alors que la forme
ionisée représente la forme biologiquement active, responsable de l'effet
(Voir fig. mécanisme d’action).

Plus le pKa est d'un AL est bas plus, la proportion de la forme ionisée est
élevée, et plus la pénétration transmembranaire est facile, ce qui signifie
que la latence de l'action sera courte. La concentration de la forme active
dans le nerf conditionne l'intensité de l’action.

Les AL se distinguent en outre par leur liposolubilité, (qui détermine leur

pouvoir de pénétration et donc la puissance d'action d'un AL), et leur
liaison aux protéines (α-glycoprotéines) qui influence essentiellement la
durée d'action.

La dose maximale recommandable est une dose d'anesthésique local à

laquelle on n'observe pas d'effet secondaire. Elle se rapporte à un sujet
en bonne santé, d'environ 70kg. En cas d'utilisation au niveau de tissus
bien vascularisés, ces doses sont à diviser par deux.

1.4. Principaux effets secondaires

Ils peuvent se manifester sous forme de réactions toxiques au niveau du

SNC ou cardio-circulatoire, et sous forme de réactions d'allergie.
Le risque de toxicité dépend du site d'injection, du type d'AL, de sa
concentration, de sa dose, de son métabolisme et de l'adjonction ou non
d'adrénaline.

La toxicité systémique apparaît en cas de surdosage, en cas de

résorption rapide au niveau d'un tissu bien vascularisé (surdosage relatif),
ou en cas d'injection intravasculaire accidentelle. La gravité de la
réaction toxique est dépendante de la rapidité de l'ascension des
concentrations plasmatiques (une injection intra vasculaire accidentelle
présente un risque plus élevé qu'une dose équivalente en infiltration
tissulaire). Le taux d'absorption est proportionnel au degré de
vascularisation du site : IV> trachéal > intercostal >caudal > épidural >
plexus brachial > plexus sciatique > Intrathécal

La prévention des effets toxiques des AL passe par le strict respect du

calcul des doses toxiques, qu'il ne faut pas dépasser :

- lidocaïne, mépivacaïne sans adrénaline : 4 mg/kg ;

- lidocaïne, mépivacaïne avec adrénaline : 7 mg/kg ;
- bupivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne sans adrénaline : 3
mg/kg ;
- bupivacaïne, lévobupivacaïne, ropivacaïne avec adrénaline : 4
mg/kg.

Les doses toxiques sont additives : 50 % de la dose toxique de

bupivacaïne ajoutée à 50 % de la dose toxique de lidocaïne produit une
dose totale toxique de 100 %.

Les autres mesures préventives à respecter sont :

 l'utilisation préférentielle des agents les moins cardiotoxiques

(ropivacaïne, lévobupivacaïne) ;
 l'administration de solutions faiblement concentrées ;
 l'injection lente et fractionnée ;
 la recherche itérative d'un reflux de sang ;
 l'injection d'une dose test lors de la mise en place d'un cathéter : la
dose test est une dose de lidocaïne 1 % adrénalinée (1/200 000e,
soit 5 µg/ml) ; en cas de cathétérisation d'une veine, la fréquence
cardiaque et la pression artérielle systolique augmentent de 20 %
au moins ;
 l'interruption de toute injection dès l'apparition des signes suspects
de cardiotoxicité ou de neurotoxicité.
 a) Toxicité neurologique

Les effets cérébraux viennent avant les cardio-circulatoires, et se

manifestent par une excitabilité cérébrale.

Dans l'ordre apparaissent : Goût métallique dans la bouche, Paresthésies

péribuccales et de la langue, Bourdonnement d'oreille, Vision floue,
Vertige, Confusion mentale, Convulsions généralisées, Coma.

Ces effets sont diminués par l'hyperventilation et les benzodiazépines. Il

y a un effet additif des AL : par exemple 50 % de la dose toxique de
bupivacaïne additionnée de 50 % de la dose toxique de lidocaïne produit
une dose totale toxique de 100 %.

Traitement : Aux premiers signes d'intoxication, on peut demander au

malade d'hyper ventiler ; par le biais d'une alcalose, on peut ralentir le
débit sanguin et augmenter le seuil épileptogène. Hormis l'oxygénation
cérébrale adaptée, le traitement d'une crise convulsive comprend
l'administration des benzodiazépines ou du Thiopental (50-100 mg).

b) Arythmies

Principalement avec la Bupivacaïne.

Les réactions cardiovasculaires sont traitées de façon symptomatique,
jusqu'à une réanimation complète.

c) Myonécrose

Lors de l'injection intramusculaire.

La récupération se fait après 3-4 semaines.

d) Syndrome de la queue du cheval

Décrit surtout avec des doses élevées de lidocaïne (>100 mg)

2. ANESTHESIE MEDULLAIRE.

2.1. Définitions

La rachianesthésie consiste à ponctionner l'espace intrathécal (sous-

arachnoïdien) et à injecter un anesthésique local afin d'obtenir une
anesthésie de la moitié inférieure du corps.
L'anesthésie péridurale consiste à administrer des anesthésiques locaux
dans l’espace péridural : un cathéter peut y être inséré et l'action se fait
par diffusion vers les ganglions dorsaux rachidiens et les racines
nerveuses via le foramen intervertébral ou par diffusion dans l’espace
sous arachnoïdien: Ceci explique le délai d'installation plus long de la
péridurale (20-30 min). Par ailleurs les doses sensiblement plus grandes
d'AL sont dues à l'écoulement de l'AL par les trous de conjugaison et de
son absorption par les veines épidurales.

2.2. Bases anatomiques

De la moelle épinière (ME), qui s'étend chez l'adulte du bulbe jusqu'à L1

ou L2 (L 2/3 chez 5 % des patients), émergent au total 31 paires de nerfs
(8 cervicales, 12 thoraciques, 5 lombaires, 5 sacrés et une coccygienne).

Les racines rachidiennes quittent le canal médullaire en contingent

antérieur moteur et contingent postérieur sensitif au niveau des trous de
conjugaison. Du fait de la croissance différente de la colonne et de la
moelle, les nerfs rachidiens thoraciques ont un trajet; presque horizontal ;
les lombaires et les sacrés à l'opposé, on un trajet descendant similaire à
une queue de cheval.

La moelle épinière et la queue de cheval sont enveloppées par le sac

dure-mérien (lame interne de la dure-mère, arachnoïde et la pie-mère) qui
se prolonge vers le bas jusqu'à S2. L'espace entre l'arachnoïde et la pie-
mère contient le LCR et est appelée espace subarachnoïdien, intrathécal
ou spinal. Sous le cône médullaire, l'espace sous arachnoïdien ne
contient plus que les racines rachidiennes formant la queue de cheval et
le filum terminal au niveau du coccyx.

L'espace péridural ou épidural, se situe entre la lame interne et externe

de la dure-mère, cette dernière formant le périoste de la paroi interne du
canal médullaire. Cet espace contient de la graisse, des réseaux veineux
et des lymphatiques, mais pas de liquide libre.

Le LCR a un volume de 150 rn chez l'adulte, dont 30 ml seulement au

niveau médullaire, II est continuellement renouvelé au niveau des plexus
choroïdes, et résorbé au niveau des granulations de Pacchioni et
arachnoïdienne de Villi.
Système nerveux somatique
Les nerfs somatiques quittent le canal médullaire selon une disposition
segmentaire. Les fibres issues des cornes antérieure et postérieure de la
moelle se réunissent avant de sortir en nerf rachidien, contenant des
fibres afférentes sensitives et efférentes motrices. Pour l'innervation des
membres et des organes internes, les nerfs rachidiens se réunissent en
plexus d'où partent les troncs nerveux périphériques.

Ligament jaune
Moelle épinière
Dure-mère Ligament
i t é i
Système nerveux végétatif

II comporte un système sympathique et parasympathique.

Le sympathique s'étend de C8 à L2 et les neurones sont reliés entre eux
au niveau des cordons latéraux. Les fibres sympathiques quittent le
canal médullaire par des rameaux communicants avec les nerfs
rachidiens.
Puis reste proche de la colonne vertébrale formant le tronc sympathique,
chaîne ganglionnaire à droite et à gauche de la colonne vertébrale.
Le parasympathique est issu d'une part du tronc cérébral où il donne des
fibres aux nerfs crâniens III, VII, IX et forme le nerf parasympathique
principal (X) ou nerf vague, d'autre part de la moelle sacrée. Les fibres
parasympathiques sacrées innervent la vessie, les organes génitaux, le
rectum et le colon descendant.

2.3. Considérations générales

Avec l'anesthésie médullaire, nous disposons d'une technique capable de

bloquer les nerfs rachidiens directement dans leur zone de formation
(naissance). Au-dessus de L2, on touche aussi bien les fibres
somatiques que les fibres sympathiques du fait de leur situation
anatomique proche. Pour pouvoir vérifier le niveau d'anesthésie, il faut
connaître les innervations segmentaires cutanées (dermatomes), en
ayant à l'esprit que les territoires d'innervation sensitive profonds
(muscles, viscères) ne sont pas strictement superposés aux territoires
superficiels. .

En repérant le niveau analgésique par la recherche de la sensation «

chaud/froid » ou « piquer/ toucher », le niveau moteur se situe deux
segments plus bas et le niveau sympathique 1 à 2 métamères plus haut.

2.4. Choix de la technique

Elle est fonction du site opératoire, de la durée de l'intervention et du

terrain du patient.

Les indications principales des anesthésies médullaires sont :

  Les interventions des membres inférieurs, du bassin et des
hanches,
 interventions urologiques et inguinales,
 la chirurgie abdominale sous-ombilicale, et
 chirurgie de la sphère gynécologique et analgésie obstétricale.

Comme le patient est conscient, ii est impératif de l'informer

régulièrement sur le déroulement de l'intervention pour avoir sa
compréhension et surtout son adhésion en cours d'anesthésie.

2.5. Complications

En cas de niveau anesthésique haut, le blocage sympathique ainsi induit

(sympatholyse) peut conduire à une vasodilatation artérielle et veineuse
profonde, et en cas de blocage des nerfs cardio-accélérateurs (T1-T4), à
une bradycardie. On assiste alors à une chute du débit cardiaque et de la
tension artérielle.

Le traitement symptomatique comporte en première intention une

administration de vasopresseur associé à une oxygénothérapie.
Dans tous les cas, il convient de prévenir l'hypovolémie relative par un
remplissage de 500 à 1000 ml de cristalloïde ou colloïde.

Une extension haute inattendue du bloc nerveux conduit à une paralysie

des muscles intercostaux, empêchant l'inspiration profonde et pouvant
provoquer chez le patient une sensation de dyspnée.
Une dépression respiratoire n'est en général observée que pour les
niveaux supérieurs à T4 et est la conséquence d'une ischémie des
centres respiratoires liée à la défaillance circulatoire.

Une paralysie diaphragmatique n'apparaît que s'il existe une paralysie

phrénique par blocage de niveau D5.
La ponction intrathécale peut provoquer des céphalées par fuite du LCR
à travers le point de ponction (une déperdition de LCR provoque une
vasodilatation cérébrale et une augmentation du volume sanguin
intracérébral.

Ceci permet le maintien de la pression du LCR mais au prix de

l'apparition des douleurs liées à la dilatation des vaisseaux, ou par une
réaction inflammatoire avec formation des médiateurs irritant les
structures nerveuses cérébrales.

Dans les situations rares de persistance des céphalées, une injection

péridurale de sérum physiologique ou du sang autologue (blood patch)
peut colmater la brèche, et est pratiquement toujours efficace.

Des lésions neurologiques irréversibles sont exceptionnelles en cas de

procédure réalisée selon les règles de l'art. Elles résultent soit d'une
compression épidurale progressive par un hématome ou un abcès, soit
d'un traumatisme direct de la moelle ou racine par l'aiguille de ponction,
soit encore du fait d'une arachnoïdite adhésive d'étiologie indéterminée.

Afin de diminuer le risque d'hématome, une anesthésie médullaire

requiert obligatoirement une coagulation normale.

A. RACHIANESTHESIE

Au cours de la rachianesthésie, l'AL est injecté dans le LCR, le plus

souvent au niveau de l'espace L3-4, et se trouve au contact direct des
nerfs spinaux. A cette fin, une aiguille doit transpercer la dure-mère et
l'arachnoïde. L'absence de gaine de tissu conjonctif au niveau des nerfs
rachidiens permet un blocage rapide (5 à 10 min) et efficace de la
sensibilité et de la motricité et une extension rapide de l'anesthésie avec
de petites quantités d'AL. L'aiguille de ponction permet une injection
unique, soit introduire un cathéter permettant des injections multiples en
cas d'intervention longue ou conduire à une analgésie post-opératoire.

1. Site et mécanisme d’action dans la RA

Le site d’action est la racine nerveuse. Le mécanisme est un bloc de

conduction nerveuse dans les deux sens : du centre vers la périphérie, le
bloc moteur et autonome, et de la périphérie vers le centre, bloc sensitif.

La chronologie d'installation du bloc est la suivante :

Fibres B (système nerveux sympathique) → fibres C et Aδ (sensibilité

thermoalgique) → fibres Aβ (sensibilité épicritique) → fibres Aα
(motricité). La régression du bloc se fait en sens inverse.

Lors d'une rachianesthésie, le bloc sympathique se fixe en moyenne

deux niveaux au-dessus du bloc sensitif, qui se situe lui-même deux
niveaux au-dessus du bloc moteur.

2. Types de RA selon le niveau du bloc

  Rachianesthésie en selle : anesthésie lombaire basse et sacrée.
 Rachianesthésie basse : le niveau est à T10 et correspond à
l'ombilic.
 Rachianesthésie moyenne : le niveau est à T6 et correspond à
l'apophyse xiphoïde.
 Rachianesthésie haute : le niveau est à T4 et correspond aux
mamelons.

3. Technique

 Matériel

 Aiguille à PL : aiguilles à biseau acéré pointu (Withacre) et aiguilles

à biseau atraumatique appelées pointes crayons (aiguilles de
Sprotte). Plusieurs tailles existent G18 à G27.
 Drogues :
- Anesthésiques locaux : le choix est dicté essentiellement par
la durée d’action nécessaire pour l’intervention. On distingue
des solutions isobares (même densité que le LCR) et des
solutions hyperbares (plus lourdes que le LCR).
- Adjuvants : Clonidine et adrénaline (à éviter) augmentent la
durée du bloc et Morphiniques renforcent l’analgésie
 Gants stériles

 Procédure

 Installer le patient en décubitus latéral ou en position assise.

 Repérer le niveau de ponction par la palpation des épineuses : la
ligne qui relie les deux crêtes iliaques est appelée ligne de Tuffier
et coupe l'espace L3–L4 (4 %), l'épineuse L4 (48 %), l'espace L4–L5
(30 %), l'épineuse L5 (13 %) ou l'espace L5–S1 (5 %).
 Désinfecter largement la peau et dresser un champ stérile : éviter
le contact du désinfectant avec les gants stériles et le reste du
matériel en raison du risque de méningite aseptique chimique.
 Effectuer une anesthésie locale avec 2 à 4 ml de lidocaïne 1% au
point de ponction (papule sous-cutanée).
 La ponction s'effectue selon deux approches :

- approche médiane : insérer l'aiguille entre deux apophyses

épineuses en direction perpendiculaire au plan cutané, et
reconnaître les différentes structures franchies : tissu sous-
cutané, ligament supra-épineux, ligament interépineux,
 ligament jaune ;
- approche paramédiane : insertion 1 à 2 cm latéralement au
bord inférieur de l'apophyse épineuse supérieure du niveau
désiré. Dans un premier temps, insérer l'aiguille
perpendiculairement à la peau et jusqu'au contact osseux
avec la lame vertébrale, puis la diriger en direction médiane
avec un angle de 10 à 25° dans le plan sagittal et un angle de
45 à 60° en direction céphalique. Le nombre de ponctions
hémorragiques est plus élevé avec cette technique parce que
le plexus veineux épidural est plus développé latéralement.

 Observer le reflux de liquide céphalorachidien.

 Injecter l'agent anesthésique lentement : une douleur lors de
l'injection doit fait suspecter une injection intraneurale et impose
un arrêt immédiat. Cela nécessite de reprendre la procédure au
début.
 Tester le niveau sensitif du bloc, avec une pointe de l’aiguille ou à
l’aide d’un tampon mouillé et le bloc moteur.
Les repères pour le niveau du bloc sensitif sont : D5 (mamelon), D7
(appendice xipoïde), D10 (ombilic) et D12 (symphyse pubienne).

4. Facteurs influençant le niveau (étendue) du bloc

a. Baricité de l’anesthésique local :

 Solution hyperbare : l’extension du bloc est influencée par la gravité

 Solution hypobare : l’extension du bloc dans la direction opposée à
la gravité
 Solution isobare : l’extension du bloc est peu influencée par la
gravité.

b. Dose : une dose importante élève le niveau du bloc

c. Position du patient immédiatement après l’injection, influencée par
la baricité
d. Site de ponction : une ponction en L5–S1 produira un bloc de
niveau inférieur à celui d'une ponction L2–L3
e. Taille du patient : avec la même dose ou le même volume, le niveau
est plus élevé chez un patient de petite taille que de grande taille
f. Age : par diminution de la compliance de l’espace sous-
arachnoïdienne avec l’âge, il faut donc diminuer la dose
g. Vitesse d’injection : plus l’injection est rapide, plus le niveau s’élève.
h. Pression intra-abdominale : le niveau s’élève en cas d’obésité ou de
grossesse.
 i. Anatomie de la colonne (Cyphoscoliose).

5. Médicaments utilisés en rachianesthésie

En pratique courante, on utilise : Bupivacaïne (Marcaïne®) : 7,5 à 15mg.

Pour améliorer la qualité de l’analgésie et du bloc, on y associe :
 Morphiniques (Fentanyl 10-25µg, Sufentanil 5-10µg ou Morphine
0,1-0,3mg)
 Agonistes α-adrénergiques : Clonidine (Catapressan®) 0,5-1µg/kg
(attention au risque augmenté d’hypotension).

6. Effets systémiques

Effets cardiovasculaires

 Bloc sympathique partiel ou complet (la chaîne sympathique

s'étend de T1à L2), responsable :
- d'une veinodilatation, provoquant une diminution importante du
retour veineux, du DC et de la PAM (20%). La diminution de la PAM
diminue la postcharge, le travail cardiaque et donc la
consommation d'O2 ;
- d'une vasodilatation artérielle de moindre importance ;

 Inhibition du nerf sympathique cardio-accélérateur, qui provient des

racines T1–T4 ; il en résulte une bradycardie.
 Réflexe de Bezold-Jarish : ce réflexe provoque une bradycardie et
une hypotension en cas de diminution de la précharge.
 L'association du bloc sympathique, du réflexe de Bezold-Jarish et
de l'inhibition du nerf cardio-accélarateur produit une bradycardie
et une hypotension dont le traitement est :
- administration de cristalloïdes : 500–1000 ml ;
- surélévation des membres inférieurs ;
- éphédrine (bolus de 5–10 mg), phényléphrine notamment en
obstétrique (bolus de 50–200 µg) ;
- atropine (bolus de 0,5 mg) et rarement adrénaline (bolus de 5–10
µg).

Remarques :

1. Une installation rapide du bloc est un facteur qui favorise

l'hypotension, car l'organisme n'a pas la possibilité d'enclencher les
 mécanismes de compensation (redistribution vasculaire,
augmentation de la fréquence cardiaque, etc.).

2. Du fait du bloc sympathique attendu, un remplissage vasculaire

adéquat (500 à 1000 ml de cristalloïdes) doit précéder la
rachianesthésie pour prévenir une chute tensionnelle.

Effets respiratoires

 Diminution de la capacité inspiratoire de 20 % lors d'une

rachianesthésie haute.
 Diminution de l'expiration active :
- surtout si tous les nerfs thoraciques sont bloqués ;
- les patients souffrant d'une BPCO sévère utilisent les muscles
accessoires thoraciques et abdominaux. Un bloc moteur au-dessus
de T7 est déconseillé chez ces patients.
 Conservation de la ventilation minute sauf en cas d'anesthésie du
nerf phrénique (C3–C5), ce qui est rarement le cas.
 Apnée, qui résulte d'une ischémie bulbaire secondaire à
l'hypotension ou d'un bloc du tronc cérébral, rarement d'un bloc des
nerfs phréniques : une apnée requiert une intubation et une
ventilation mécanique jusqu'à récupération complète du bloc.

Autres effets systémiques

 Diminution du débit sanguin cérébral, si la PAM est < 60 mmHg.

 Nausées, par augmentation du péristaltisme, résultant du bloc
sympathique et secondaires à l'hypotension et à l'hypoperfusion
cérébrale relative.
 Rétention urinaire, secondaire au bloc parasympathique S2–S4
responsable d'une augmentation du tonus du sphincter vésical et
d'une inhibition du muscle détrusor.

7. Complications

 Douleur à l'injection (lésion des racines nerveuses).

 Hypotension artérielle.
 Rétention urinaire.
 Rachianesthésie totale.
 Céphalées.
 Lésion des racines nerveuses.
 Ponction médullaire.
 Méningite aseptique ou infectieuse.
  Hématome péridural, sous-dural.
 Syndrome de la queue de cheval (surtout avec la lidocaïne 5 %,
actuellement abandonnée).

B. ANESTHÉSIE PÉRIDURALE

L'anesthésie péridurale consiste à administrer des anesthésiques locaux

dans l'espace péridural directement, ou par le biais d'un cathéter. L'agent
anesthésique diffuse vers les ganglions rachidiens dorsaux, les racines
nerveuses via le foramen intervertébral, et dans l'espace sous-
arachnoïdien.

Les indications de choix sont les interventions nécessitant une analgésie

post-opératoire et l’analgésie obstétricale.

L’APD est une technique offrant un spectre d’applications plus large que
la rachianesthésie, praticable au niveau lombaire, thoracique et cervical.

1. Procédure

 Installer le patient en décubitus latéral ou en position assise.

 Repérer le niveau de ponction en fonction de l'abord chirurgical :
- l'apophyse cervicale la plus protubérante correspond à C7 ;
- l'épine de l'omoplate correspond à T3 ;
- la pointe de l'omoplate correspond à T7 ;
- la ligne bi-iliaque correspond à L3–L4.
 Désinfecter la peau largement et dresser un champ stérile : éviter
le contact du désinfectant avec les gants stériles et le matériel en
raison du risque d'arachnoïdite aseptique.
 Effectuer une injection sous-cutanée d'anesthésique local au point
de ponction.
 Il existe deux approches : approche médiane et approche
paramédiane
 L'espace péridural peut être repéré de deux manières :

- Technique de la perte de résistance : en appliquant une

pression constante sur le piston d'une seringue remplie de
NaCl, on perçoit une perte de résistance après le
franchissement du ligament jaune ;
- Technique goutte pendante : en laissant pendre une goutte de
NaCl au niveau de l'embase de l'aiguille de Tuohy, on assiste à
l'aspiration de cette goutte lorsque l'aiguille pénètre dans
l'espace péridural. Cette méthode, qui a été utilisée au niveau
 thoracique, est de moins en moins utilisée.

 Insérer le cathéter (longueur maximale de 6 cm) ; il doit

normalement progresser sans résistance, sauf lorsque son
extrémité franchit le biseau de l'aiguille de péridurale.
 Vérifier l'absence de reflux sanguin ou liquidien.
 Injecter une dose test : 3 ml de lidocaïne 1 % (Xylocaïne®) avec
adrénaline :

- apparition d'un bloc moteur si le cathéter est dans l'espace

intrathécal
- augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 20 % si le
cathéter se trouve dans un vaisseau ;
- dans les deux cas, il faut retirer le cathéter et éventuellement
recommencer la procédure.
 Dresser un pansement stérile.

En cas de doute de brèche dure-mérienne, tester la température du

liquide qui s'écoule de l'aiguille (le LCR est plus chaud que l'anesthésique
local) et y rechercher la présence de glucose.

2. Inconvénients de l'anesthésie péridurale par rapport à la

rachianesthésie

 Installation plus lente du bloc.

 Obtention inconstante d'un bloc moteur.
 Bloc potentiellement asymétrique ou en « mosaïque ».
 Risque de toxicité systémique plus importante en raison des doses
plus importantes.
 Risque plus important d'hématome épidural ou sous-dural et
d'abcès.

3. Complications

 Brèche dure-mérienne.
 Injection sous-durale (rachianesthésie totale selon le volume
injecté et la compliance de l'espace).
 Injection intravasculaire :
- dans le plexus veineux péridural ;
- dans l'artère d'Adamkiewicz (exceptionnel).
 Hypotension.
 Abcès épidural.
 Hématome épidural.
  Lésions neurologiques
 Lombalgies

C. ANESTHÉSIE CAUDALE

L'anesthésie caudale consiste à injecter un anesthésique local dans

l'espace péridural par la voie du hiatus sacré : l'orifice inférieur du canal
sacré, protégé par le ligament sacro-coccygien, constitué des ligaments
supra-épineux et inter-épineux.

Le hiatus est absent dans 5 à 10 % de la population, ce qui rend la

procédure impossible.
L'anesthésie caudale est utilisée presque exclusivement chez les enfants
jusqu'à l'âge de 8–10 ans, sous anesthésie générale, pour assurer
l'antalgie postopératoire. Cette procédure est plus difficile à effectuer et
plus rarement utilisée chez l'adulte.

D. CHOIX DE LA TECHNIQUE

Le choix est fonction du site opératoire, de la durée de l’intervention et du

terrain du patient.
Les indications principales des anesthésies médullaires sont :

 Les interventions des membres inférieurs, du bassin et des

hanches
 Les interventions urologiques et inguinales
 L’analgésie obstétricale

E. CONTRE-INDICATIONS

 Coagulopathie ou administration récente d'un anticoagulant :

 TP < 50 % ou INR > 1,5
 TCA > 40 s (TCA : temps de céphaline avec activateur) ;
 plaquettes < 50 000/mm3.
 Infection au point de ponction, Sepsis.
 Hypertension intracrânienne, Sténose aortique, Myocardiopathie
hypertrophique obstructive (Contre-indications spécifiques à une
rachianesthésie en injection unique)

3. BLOCS PLEXIQUES ET TRONCULAIRES

Les blocs plexiques et tronculaires présentent certains avantages :

 alternative à l'anesthésie générale ou spinale, stabilité

hémodynamique ;
 préservation des fonctions cognitives, reprise rapide des boissons
et de l'alimentation ;
 analgésie prolongée et puissante ;
 mise en route d'une physiothérapie précoce, récupération
fonctionnelle rapide, autonomie, mobilisation et lever précoces ;
 diminution des nausées et vomissements (épargne d'opioïdes).

Types de bloc

a. Blocs des membres

 Membres supérieurs : bloc interscalénique, bloc supraclaviculaire,
bloc axillaire, bloc au canal huméral, bloc du radial, etc.
 Membres inférieurs : bloc fémoral, bloc du sciatique, bloc du
plexus lombaire, bloc poplité, etc.

b. Blocs périphériques de la tête : bloc du ganglion de Gasser, bloc du

nerf ophtalmique, bloc du nerf maxillaire supérieur, bloc du nerf
maxillaire inférieur.
c. Blocs du cou et du tronc :bloc du plexus cervical, bloc intercostal,
bloc para-vertébral
d. Blocs de l'abdomen : bloc ilio-inguinal, bloc ilio-hypogastrique, le
TAP block (Transversus Abdomini Plane block).
e. Autres blocs : bloc pudendal, bloc du nerf honteux, bloc iliofacial,
bloc paraombilical, etc.

REMARQUE GENERALE

L'anesthésie locorégionale n'est qu'un moyen parmi tant d'autres à la

disposition de l’anesthésiste.

Elle exige :
1. Une connaissance nécessaire de l'anatomie
2. Une connaissance rigoureuse des indications et contre-indications
des différents types d'anesthésie locorégionale.
3. Un respect des procédures en accord avec les règles de sécurité.
4. Une réflexion et préparation de l'anesthésie afin d'adapter au mieux
le geste au patient.
 CHAPITRE X : PERIODE POSTOPERATOIRE

Plan du Chapitre X :
1.- Fonction
2.- Mesures générales
3.- Surveillance post-opératoire
4.- Sortie du patient de la salle de réveil
5.- Prise en charge de la douleur

1. FONCTION

La phase de réveil anesthésique est une phase particulièrement critique

pour le patient car, en règle générale, les mécanismes de régulation et de
compensation de l’organisme ne sont pas encore totalement rétablis du
fait du traumatisme chirurgical et des effets résiduels de l’anesthésie.

Pour ce faire, tout patient ayant bénéficié d'une sédation, d'une

anesthésie générale ou d'une anesthésie locorégionale doit séjourner de
manière transitoire en salle de surveillance post-interventionnelle (SSPI)
pour la surveillance des fonctions vitales, de la stabilité hémodynamique
et le traitement des douleurs postopératoires ; et pour prévenir des
complications et le cas échéant pouvoir y remédier.

La SSPI doit par conséquent répondre à cette exigence, et offrir tous les
moyens de surveillance et thérapeutiques nécessaires à la réalisation de
cet objectif.
Elle doit être à proximité immédiate du bloc opératoire.

2. MESURES GENERALES

La prise en charge en salle de surveillance post-interventionnelle débute

par une transmission correcte des données concernant le patient par le
médecin anesthésiste en charge du patient durant l’intervention, aux
personnels soignants de la salle. Ces derniers vont prendre le relais
jusqu’à la sortie du patient de cette unité de soins post-opératoire.

Les informations suivantes sont essentielles :

 Nom et âge du patient

 Nature de l’intervention et des procédures anesthésiques
 Complications per-opératoires
 Antécédents et risques (ex : estomac plein)
 Protocole de l’analgésie post-opératoire
 Recommandations particulières

Après cette transmission, il faut veiller à la bonne installation du patient,

en prêtant une attention particulière aux fonctions respiratoire et cardio-
circulatoire ainsi qu’à la diminution de la douleur.

Après une anesthésie générale, une oxygénation est importante car il

peut toujours subsister des troubles transitoires des échanges gazeux.

Les patients qui n’ont pas pu être extubés dès la fin de l’acte chirurgical,
bénéficieront d’une ventilation en SSPI.
Les paramètres vitaux de chaque patient doivent être suffisamment
surveillés.

La poursuite des perfusions de solutés cristalloïdes contribue, en post-

opératoire, à équilibrer le bilan « entrée-sortie» liquidien.

Les médicaments sont en principe administrés par voie intraveineuse.

D’autres gestes évidents concernent la surveillance des drainages, de la
sonde urinaire, de la sonde gastrique, et du bilan des entrées et de
sorties liquidiennes.
Un réchauffement est souvent nécessaire par l’application d’une
couverture chauffante surtout après une intervention longue et lourde,
source d’une hypothermie per-opératoire.
Les différents paramètres sont colligés pour chaque patient sur une
feuille de surveillance spécifique.

3. SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE

La surveillance sans faille des fonctions vitales est la priorité post-

opératoire immédiate.

L’étendue des moyens de monitoring est dictée par les antécédents et

l’âge du patient, la nature et la durée de l’acte chirurgical, la procédure
anesthésique et les complications éventuelles.
La surveillance post-opératoire est clinique, instrumentale et biologique.

a. Surveillance clinique

Elle représente la base de la surveillance en salle de réveil.

 Conscience
 Réaction pupillaire
 Respiration
 Pouls
 Coloration cutanée
 Température
 Sensibilité
 Motricité et force musculaire
 Diurèse
 Pertes sanguines et sécrétions par drainage
 Pansement
 Evaluation de la douleur.

b. Surveillance biologique

 Hémoglobine
 Glycémie
 Electrolytes (Na, K, Ca, …)
 Gazométrie
 Crase sanguine

c. Surveillance instrumentale
  Electrocardiographie avec analyse du segment ST
 Pression artérielle
 Pression veineuse centrale
 Oxymétrie de pouls
 Capnographie
 Radiographie standard

4. SORTIE DU PATIENT DE LA SSPI

La sortie du patient de la salle de réveil se fait sous la responsabilité d’un

médecin anesthésiste ayant personnellement examiné le patient.

La durée de la surveillance dans cette unité s’effectue jusqu’au retour

des réflexes de protection des voies aériennes et jusqu’à ce que l’on soit
sûr qu’aucun risque immédiat de complication respiratoire, cardio-
circulatoire ou chirurgical ne persiste. Dès lors le transfert vers une unité
de soin traditionnel sera envisageable.

Les critères requis pour ce transfert en service normal sont :

 Ventilation spontanée efficace (sans assistance)

 Echanges gazeux stables (sans apport d’O2)
 Stabilité hémodynamique
 Conscience normale
 Réflexe de protection des voies aériennes présent
 Absence de frissons, normothermie souhaitable
 Récupération motrice après anesthésie loco-régionale
 Absence de saignement manifeste ou d’autre complication
chirurgicale.

Une altération de fonction vitale ou des interventions lourdes ou de

longue durée nécessitent une prise en charge en soins intensifs ou en
réanimation.

Score d’Aldrette modifié : critères de sortie de la salle de SSPI

Critères Signes cliniques Score

Etat de conscience Patient réveillé 2

Patient réveillable à l’appel de son nom 1

 Patient non réveillable à l’appel de son 0
nom

Respiration profonde et toux possible 2

Respiration superficielle, limitée, 1

Respiration
dyspnée

Apnée 0

˃ 90% à l’air ambiant 2

Saturation en
˃ 90% avec l’oxygène 1
oxygène
˂ 90% avec l’oxygène 0

PAS ± 20% de la valeur préopératoire 2

PAS ± 20-50% de la valeur 1

Pression artérielle
préopératoire

PAS ± 50% de la valeur préopératoire 0

Mobilisation de 4 membres 2

Activité motrice Mobilisation de 2 membres 1

Aucun mouvement 0

Un score supérieur ou égal à 9 est requis pour la sortie de la salle de

surveillance post-interventionnelle.

Remarque

Dans le cadre de la chirurgie ambulatoire, le retour à domicile est décidé

conjointement par le chirurgien est l’anesthésiste.

Le critère de sortie est, en règle générale dénommé « aptitude à la rue »,

c’est-à-dire que le patient doit être capable de se prendre en charge tant
intellectuellement que physiquement et avoir une personne
accompagnante à domicile.

Des recommandations écrites pour les 24 premières heures sont

requises au patient ainsi qu’un numéro de téléphone pour un éventuel
appel urgent.
 5. PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR

5.1. Définition de la douleur

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un

dommage tissulaire réel ou potentiel, ou décrite en termes d'un tel
dommage (International Association for the Study of Pain).

Définition de la douleur aiguë : douleur de durée < 3 mois,

Définition de la douleur chronique : douleur de durée 3-6 mois.
5.2. Différents types de douleur :

 Excès de stimulation nociceptive ,

 Neurogène
 Idiopathique
 Psychogène

Douleur par excès de nociception : excès de stimulation des récepteurs

périphériques. Sensation de lourdeur, de pesanteur, d'écrasement.
Topographie précise de la douleur. Mécanisme le plus souvent en cause.

Douleur neurogène : mécanisme central, par perturbation des systèmes

de contrôle de Sa douleur. Douleur permanente à type de brûlures avec
crises paroxystiques. Ces douleurs surviennent dans un territoire
neurologique précis, suivant les racines nerveuses ou selon une
systématisation centrale.

Douleur idiopathique: douleur sans cause retrouvée. Leur mécanisme

physiopathologique est inconnu.

Douleur psychogène: douleur associée à une situation

psychopathologique avérée.
Un diagnostic psychiatrique est indispensable pour une bonne prise en
charge.

5.3. Evaluation de la douleur

La stratégie thérapeutique passe par l'évaluation préalable du type, de

l'intensité, de la localisation, de l'origine physiopathologique et de la
cause de la douleur ainsi que de son retentissement psycho-affectif.

L'évaluation de l'intensité d'une douleur est difficile du fait du caractère

subjectif de cette douleur. Des échelles de mesure de la douleur ont
donc été validées permettant d'apprécier l'intensité de la douleur et
secondairement son soulagement par les traitements antalgiques. Deux
échelles globales sont actuellement validées en pratique : l'échelle
visuelle analogique et l'échelle numérique. Il s'agit d'échelles d'auto-
appréciation permettant de comparer l'intensité d'une douleur à
différents moments chez un même patient. L'évaluation se fait de façon
régulière afin d'adapter le traitement antalgique.
L'échelle numérique permet au patient de donner une note de 0 à 10
pour une douleur à un moment donné.

Présentation écrite de l'échelle numérique (EN) :

Pouvez-vous donner une note de 0 à 10 pour situer le niveau de
votredouleur?
La note 0 correspond à "pas de douleur
La note 10 correspond à "douleur maximale imaginable".
Donner une seule note de 0 à 10 pour la douleur au moment présent.

L'échelle visuelle analogique se présente sous forme d'une ligne

horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite. Les extrémités de la
ligne sont définies par "douleur absente" et "douleur maximale
imaginable". Le patient trace une croix sur la ligne. La distance entre
"douleur absente" et la croix sert d'indice numérique de base.

5.4. Evaluation du mode d'administration le plus adapté

Après avoir évalué l'intensité de la douleur, il est important d'évaluer la

voie d'administration la plus adaptée au patient : intraveineuse, sous-
cutanée, orale, transcutanée.
La voie orale doit rester la voie d'administration privilégiée. Elle est
utilisée en relais des voies injectables (sous-cutanée et intraveineuse).
Les relais de la voie injectable à la voie orale se font de la façon suivante :
- dose par 24 heures par voie IV = 1/3 de la dose per os
- dose par 24 heures par voie SC = 1/2 de la dose per os.

En cas de contre-indication de la voie orale chez des patients

ambulatoires, la voie trans-cutanée peut être utilisée. Les contre-
indications à la voie orale sont : difficulté de déglutition, anorexie,
malabsorption digestive, sub-occlusion ou occlusion, nausées et/ou
vomissements.

La voie veineuse est le plus souvent utilisée en cas d'urgence ou chez

des patients présentant une douleur aiguë nécessitant un traitement
d'attaque de courte durée avant relais par les voies orale ou transcutanée.
Elle permet de soulager rapidement le patient. De nombreux antalgiques
sont disponibles par voie veineuse et les associations sont le plus
souvent possibles. Un relais per os ou par voie trans-cutanée est pris
lorsque l'analgésie est obtenue. Ce relais respecte les facteurs de
conversion classiques, décrits ci-après.

La voie sous-cutanée, principalement utilisée pour les traitements par

Morphine, a l'avantage des injections en cas de besoin seulement. Elle
peut également être prescrite pour des injections systématiques toutes
les 4 ou 6 heures. Un relais per os sera pris par la suite de la même façon
que pour la voie intraveineuse. La voie IM est déconseillée chez des
patients pouvant présenter des troubles de la coagulation.

5.5. Différents types d'antalgiques

II existe 3 paliers d'antalgiques selon l'OMS :

Niveau 1 : antalgiques périphériques de type Paracétamol, Aspirine

etanti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Niveau 2 : agonistes morphiniques faibles de type tramadol et Codéine ;

On recourt aussi à leur association au Paracétamol.

Niveau 3 : agonistes morphiniques forts de 3 types :

 agonistes purs : Morphine, Péthidine
 agonistes partiels : Buprénorphine
 agonistes-antagonistes : Pentazocine, Nalbuphine.

Les associations d'antalgiques de même niveau ne sont pas justifiées.

Il est cependant possible d'associer des co-analgésiques dont les
principaux sont : Antidépresseurs tricycliques, efficaces dans les
douleurs neurogènes, Carbamazépine, également efficace dans les
douleurs neurogènes, Myorelaxants, Anxiolytiques, Corticoïdes,
Antispasmodiques.

Antalgiques périphériques :

 Paracétamol : dose de 3 à 6 g/j. Leur association aux corticoïdes

 est possible. .
 Aspirine et AINS : l'aspirine est rarement utilisée en cancérologie
du fait du 1 risque de saignement par action anti-agrégante
plaquettaire. Les AINS sont utiles dans les douleurs osseuses mais
il existe un effet-plafond.
 Noramidopyrine : abandonnée de la plupart des pays du fait du
risque de réactions immuno-allergiques graves.

Agonistes morphiniques faibles :

 Tramadol (Topalgic®, Trabar®) : mode d'action original,

opioïdergique et
monoaminergique. Intéressant dans les douleurs mixtes.
Dose maximale :400 mg/j.
 Codéine et Dihydrocodéine : la codéine est le plus souvent
associée au Paracétamol. Elle est inefficace chez 10% des patients
par absence d'enzyme d'oxydation transformant la codéine en
morphine. La constipation est uneffet secondaire quasi-constant et
sa prévention est systématique.
 La dihydrocodéine (Dicodin® LP 60) est la forme retard de la
codéine. Sa posologie est de 60 rng x 2/j.

Agonistes morphiniques forts :

Utilisés en cas d'échec des traitements antalgiques antérieurs ou

d'emblée lors de douleurs très intenses.

Agonistes purs :

a. Morphine à libération prolongée

Sulfate de Morphine (MsContin®) : posologie de départ habituelle de 30
mg à 60 rng par jour.
Fentanyl (Durogésic®) : patchs / toutes les 72 heures. Utile en
traitement de fond.

b. Morphine d'action immédiate

Chlorhydrate de Morphine : solution buvable à prendre toutes les 4
heures.
Il permet les inters doses pour traiter les pics douloureux lors de
l'équilibration d'un traitement par morphine à libération prolongée.

c. Autres dérivés morphiniques

Péthidine (Dolosal®) : solution injectable toutes les 4 heures.

Agonistes partiels :
Buprénorphine (Temgésic®): forme sublinguale. La posologie est de 3 à
15 glossettes/j. Il existe un effet-plafond. Son administration en même
temps que les agonistes purs diminue leur efficacité. En cas de relais par
la morphine, une période de "wash out" de 8 heures doit être respectée,
afin de garder une efficacité optimale de la morphine.

Coefficientsde conversion estimés des principaux opioïdes de niveaux 2 et 3 de

l'OMS :
Produit Coefficient Estimation de la dose de morphine
Dextropropoxyphène 1/6 60 rng dextropropoxyphène = 10 rng
morphine
Codéine 1/6 60 mg codéine = 10 mg morphine
Dihydrocodéine 1/3 60 mg dihydrocodéine = 20 rng morphine
Péthidine 1/5 50 mg péthidine = 10 mg morphine
Trarnadol 1/5 50 mg tramadol = 10 mg morphine
Morphine 1 Opioïde étalon
Dextromoramide 2 5 mg dextromoramide = 10 mg morphine
Buprénorphine 30 0,2 mg buprénorphine = 6 mg morphine

Co-analgésiques :

Ils permettent d'augmenter l'efficacité des antalgiques standards. Leur

utilisation doit être envisagée à chaque niveau d'antalgiques de l'échelle
OMS.

 Corticoïdes : action anti-inflammatoire et anti-œdémateuse. Les doses

sont variables en fonction des indications.
 Antidépresseurs tricycliques : il semble exister 3 modes d'action :
potentialisation de l'antalgie induite par les opioïdes, activité
antalgique directe. L'effet antalgique survient dans les 15 premiers
jours de traitement.
 Antiépileptiques : utilisés dans les douleurs neurogènes.
 Diphosphonates ; ils n'ont pas d'effet antalgique propre, en particulier
dans les douleurs aiguës.
 Antispasmodiques : utiles dans les douleurs viscérales.
Règles générales de prescription des antalgiques :

 Voie d'administration simple

  Prises médicamenteuses à horaires réguliers.
 Prévention systématique des effets secondaires.
 Réévaluation rapide pour modifier la prescription.
 Prise en compte des accès douloureux.

Autres traitements antalgiques :

La prise en charge de la douleur psychique représente une part

importante du traitement antalgique. L'aide d'un psychiatre ou d'un
psychologue sera parfois utile.
En association avec les traitements antalgiques médicamenteux,
d'autres thérapeutiques peuvent être utiles : kinésithérapie, chirurgie
d'immobilisation ou de réduction des fractures.
 CHAPITRE XI: COMPLICATIONS EN ANESTHESIE

Plan du Chapitre XI :
1.- Introduction
2.- Fréquence
3.- Cause
4.- AG versus ALR
5.- Assurance qualité

1. INTRODUCTION

Le champ des complications anesthésiques s'étend des incidents

minimes, sans répercussions notables, à des altérations réversibles
sous traitement, jusqu'à des séquelles graves voire à l'issue fatale.

Les accidents anesthésiques caractérisent les cas les plus graves, à

savoir les arrêts circulatoires per - ou post anesthésiques immédiats ou
les cas ayant conduit à des séquelles neurologiques graves après
réanimation adéquate.

Des répercussions cérébrales peuvent se voir en dehors de l'arrêt

cardiaque, en cas d'hypoxémie prolongée notamment (par exemple en
cas de ventilation avec des mélanges gazeux hypoxiques).
'
L'accident d'anesthésie se distingue d'un incident critique d'anesthésie,
qualifiant un événement indésirable qui a des conséquences sur la
période post opératoire (augmentation de la durée de surveillance post
interventionnelle, prise en charge dans une unité de soins intensifs) ou
qui aurait pu entraîner des séquelles graves durables ou le décès sans
traitement adéquat. L'incident critique d'anesthésie peut aussi se
concevoir comme le précurseur de l'accident
d'anesthésie. .

2. FREQUENCE

Des données exactes concernant la mortalité anesthésique sont

difficiles à établir, car l'imputabilité à une cause précise n'est pas
toujours possible et ces situations sont très rares.

La mortalité relevant exclusivement d'un problème anesthésique est de

l'ordre de 1:30 000. Aux deux extrêmes de l'âge, dans certaines
spécialités bien précises, et pour des terrains à risque de fait d'une
pathologie associée, cette-fréquence est accrue. La part anesthésique à
la mortalité d'un patient chirurgical est estimée à 5-15%. La fréquence
d'un incident critique d'anesthésie est de l'ordre de 1:100.

3. CAUSES

D'après certaines estimations, 60 à 70 % des accidents anesthésiques

mortels sont évitables.

A côté des erreurs humaines, il y a les erreurs imputables à des

dysfonctionnements de dispositifs médicaux, les situations dramatiques
liées aux antécédents pathologiques graves ou des anomalies
génétiques rares qui ne se manifestent que lors d'une anesthésie.

Les causes les plus fréquentes de mortalité anesthésique seront

représentées par : les décompensations cardio-circulatoires (infarctus
du myocarde, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire); l'hypoxie
(intubation œsophagienne, ventilation défectueuse, inhalation
bronchique, défaut d'appareillage);le surdosage médicamenteux ou la
confusion de substances; Ies réactions anaphylactiques.

Les risques anesthésiques peuvent être classifiés en deux groupes :

 Les risques prévisibles
 Les risques imprévisibles.

a) Risques prévisibles contrôle difficile des voies aériennes lorsque le

patient devient inconscient

b) Risques imprévisibles
Les risques potentiels imprévisibles ont leur origine dans :
Les techniques chirurgicales
L'appareillage chirurgical (bistouri électrique,...)
L'appareillage d'anesthésie en salle d'opération (valve directionnelle non
fonctionnelle, circuit respiratoire, ...)
L'appareillage de salle d'opération (incendie dans le tableau électrique de
la salle,...)
L'appareillage technique hospitalier (rupture alimentation électrique
générale).

Les incidents les plus fréquents se produisent pendant la phase

d'entretien et non, comme on pourrait le penser, à la phase d'induction ou
de réveil : la baisse d'attention de l'anesthésiste joue sans doute un rôle
non négligeable. Parmi les accidents liés à des négligences, 30% sont à
rapporter à des erreurs d'intubation, 20% à des défauts du dispositif
médical et 10 à 15% à des inhalations bronchiques, ce qui souligne
l'importance des mesures préventives concernant la formation et
l'élaboration de conduites à tenir, mais aussi la vérification de
l'appareillage.

4. ANESTHESIE GENERALE VERSUS ANESTHESIE LOCOREGIONALE

- Des études rétrospectives et prospectives récentes, même portant sur

des séries importantes, n'ont pas pu mettre en évidence de différence
significative en termes de morbidité et mortalité peropératoire entre une
anesthésie générale et des anesthésies rachidiennes et péridurales.
- A l'exception des blocs périphériques (blocs plexiques), le choix de la
technique d'anesthésie n'a pas d'influence déterminante sur le
déroulement de l'acte opératoire.
- Le choix est moins dépendant du terrain que de l'expérience de
l'anesthésiste.

ASSURANCE QUALITE.
Malgré toutes les précautions, il ne sera jamais possible de réduire à
zéro le risque de la défaillance humaine.
Aussi terminerons-nous par cette maxime : « Apprends des erreurs et
fautes des autres et ne recommets pas les tiennes. »
REANIMATION

I Ventilation mécanique

II Insuffisance respiratoire aiguë

III Réanimation cardio-pulmonaire

IV Réanimation du patient brûlé

V Réanimation du nouveau-né

VI Réanimation du patient polytraumatisé

VII Réanimation du Choc septique

VIII Accidents vasculaires cérébraux

 CHAPITRE I. VENTILATION MECANIQUE

1. Introduction

La ventilation mécanique est l’ensemble de manœuvres permettant

d’une manière partielle ou totale, et pour une durée variable, de suppléer
une ventilation insuffisante ou absente.

La ventilation mécanique permet de prendre en charge, en totalité ou de

façon partielle la ventilation du patient lorsque celle-ci est défaillante

Elle assure artificiellement le renouvellement de l’air alvéolaire :

• Soit en raison d’une hypoventilation alvéolaire d’origine centrale ou

périphérique c’est-à-dire d’une insuffisance ventilatoire.

• Soit en raison d’une hypoxémie avec atteinte parenchymateuse

c’est-à-dire une insuffisance respiratoire.

• Soit dans le cadre d’une défaillance mono ou multi-viscérale où elle

a un rôle thérapeutique.

Dans l’insuffisance ventilatoire, la ventilation joue le rôle d’une pompe.

Dans les autres cas, elle lutte contre l’épuisement musculaire, diminue la
dépense énergétique et la consommation d’oxygène des muscles
respiratoires, améliore le transfert de l’oxygène par des techniques
particulières.

Ce renouvellement de l’air alvéolaire est assuré par une insufflation d’un

mélange gazeux dans les voies aériennes supérieurs (ventilation non
invasive) ou dans l’arbre trachéo-bronchique (ventilation invasive).

2. Indications de la ventilation mécanique

a. Ventilation mécanique invasive

 Indications neurologiques : score de Glasgow ≤ 8, HTIC, état de mal

épileptique, anesthésie générale ou sédation profonde
  Indications neuromusculaires : tétanos sévère, myasthénie grave
 Indications hémodynamiques : état de choc, décompensation
cardiaque
 Indications Respiratoires : hypoxémie sévère, hypercapnie
chronique, OAP lésionnel.
 Indications métaboliques : acidose respiratoire ou métabolique
sévère.

b. Ventilation Non Invasive

 Indications:

 Insuffisance respiratoire hypercapnique aiguë

 OAP hémodynamique

 ALI (Acute lung injury)

 Contre-indications:

 Manque de collaboration du patient.

 Altération de l’état mental

 Secrétions abondantes,

 Etat hémodynamique instable,

 Risque important d’inhalation du contenu gastrique.

 Epistaxis entrainant l’inhalation de sang.

 Traumatisme facial

3. Rappel de physiologie de la ventilation spontanée

Le cycle respiratoire est composé de 3 temps:

 - Un temps inspiratoire (Ti)
- Un temps de pause (Tp)
- Un temps expiratoire (Te)

L’inspiration est un phénomène actif, qui fait intervenir les muscles

inspiratoires (diaphragme), et se fait à pression négative. L’expiration est
passive (l’élasticité pulmonaire), et se fait à pression positive.

La pression intrapulmonaire de repos est nulle.

A l’inspiration spontanée, la pression diminue et se négative : un volume

d’air pénètre dans les poumons. A l’expiration, cette pression augmente
et se positive : ce même volume est chassé vers l’extérieur.
Les pressions atteintes sont très faibles, et oscillent entre -3mbar et
+3mbar.

4. Ventilation artificielle

Elle comprend :

- La ventilation mécanique
 - La ventilation manuelle

La ventilation artificielle est caractérisée par une pression

indifféremment positive en inspiration et expiration.

La ventilation mécanique nécessite le réglage et le monitorage des

paramètres de ventilation sur le ventilateur (respirateur).

LES PARAMETRES VENTILATOIRES

 FiO2: Concentration d’oxygène du mélange gazeux inspiré par le

patient: 21% < FiO2 < 100%.
 Volume courant (Vt) : Quantité d’air insufflée au patient à chaque
cycle.
Vt = 6-8ml/kg

 Fréquence respiratoire (FR) : Correspond au nombre de cycles par

minute. Elle est fonction de l’âge.
 Volume minute: VM = Vt × FR
 Temps respiratoires :
 Temps inspiratoire Ti: comprend la phase d’insufflation
active + phase de pause: le temps de plateau. La valve
expiratoire est fermée pendant le Ti.
 Temps expiratoire Te: temps pendant lequel la valve
expiratoire est ouverte.

 Rapport I/E: ½ ce qui correspond à un temps expiratoire 2 fois plus

long que le temps inspiratoire.
  Débit d’insufflation: vitesse d’insufflation du volume courant.
 Pression expiratoire positive (PEP): pression résiduelle maintenue
dans les voies aériennes pendant l’expiration.
 Pression de crête Pcrête: pression maximale atteinte pendant
l’insufflation.
 Pression de plateau Pplat: pression mesurée pendant la phase
passive du Ti.
 Pression moyenne Pmoy: moyenne des pressions pendant un
cycle complet.
 Seuil de déclenchement Trigger: seuil qui permet au ventilateur de
détecter un appel inspiratoire du patient. Il s’agit le plus souvent
d’un trigger en débit (réglé en L/min).
5. Modes ventilatoires

On distingue :

 Mode contrôlé
 Mode assisté.
 Mode assisté contrôlé intermittent
 Mode spontané

. Mode contrôlé

Les cycles respiratoires sont assurés totalement par le respirateur selon

des paramètres préréglés:

 Fréquence respiratoire
 Volume courant ou pression d’insufflation
 I/E le plus souvent 1/2
 Débit inspiratoire
 FiO2
 ± PEP

La ventilation en mode contrôlé peut se faire en 2 modalités : en volume

ou en pression
 b. Mode assisté contrôlé

Le patient peut réaliser des cycles spontanés, la machine les lui laisse
faire.
Les même réglages qu’en contrôlé + trigger

Trigger: sensibilité du respirateur à détecter l’effort inspiratoire du

patient.
 c. Mode assisté contrôlé intermittent

Le respirateur fait des cycles assistés contrôlés entrecoupés de cycles

spontanés.
Les mêmes réglages qu’en 0contrôlé + trigger + aide inspiratoire (AI),
avec une fréquence minimale.

d. Mode spontané

Le patient respire seul, la machine n’est là que pour lui apporter l’aide en
pression lors de ses inspirations si cela est nécessaire.

On règle :
 le trigger qui va dans le sens croissant jusqu’au sevrage totale du
patient.
 AI qui va dans le sens décroissent jusqu’au sevrage totale du
patient.
 ± PEP
NB : PEEP : Pression positive en fin d’expiration. Elle a pour avantages :
recrutement des alvéoles, augmentation de la CRF et diminution des
atélectasies. Comme inconvénients : baisse du Débit cardiaque, risque
de barotraumatisme

Types Pression Volume

Modes et réglages attention aux attention aux
volumes pressions
Contrôlé : Pression Contrôlée Volume Contrôlé (VC)
- Fréquence (PC) - Volume courant (Vt)
respiratoire - Pression inspiratoire
- Rapport I/E (PI)
- FiO2
- +/- PEP
Modes spécifiques Pression Assisté Volume Assisté
Assisté controlé : Controlée (PAC) Controlé (VAC)
- idem controlé
- sensibilité du trigger
Assisté contrôlé Pression Assistée Ventilation Assistée
intermittent : Controlée Contrôlée
- idem contrôlé Intermittente Intermittente (VACI)
- fréquence (PACI)
respiratoire minimum
- pause de la machine
- +/- AI
Aide inspiratoire : Ventilation Spontanée
- trigger avec Aide Inspiratoire
- AI (VSAI)
- FiO2
- +/- PEP
6. Complications de la ventilation mécanique

 Mécaniques : baro et volotraumatisme

 Infectieuse : Pneumopathie acquise sous ventilation
mécanique (PAVM)
 Respiratoire et neuromusculaire : polyneuropathie de
réanimation, sténose trachéale
 Hémodynamique : diminution du débit cardiaque,
hypertension artérielle pulmonaire, gêne du retour veineux
 7. Sevrage de la ventilation invasive

Le sevrage est l’ensemble de processus ou le processus qui permet la

séparation du ventilateur et du patient parce que celui-ci est en mesure
de reprendre et de maintenir efficacement une ventilation spontanée.

Critères de sevrage

 Absence de catécholamines
 Absence de sédation
 Réponse aux ordres
 FiO2 ≤ 50%
 PEP ≤ 5cmH2O
 Toux efficace
 Absence de trouble de la déglutition
 Absence de fièvre ou d’infection
 Test de fuite négatif

NB : Ne commencer le sevrage qu’après la correction de la cause de

l’indication de la ventilation.

Le sevrage se fait avec les modes partiels proposés : VAC, VACI (SIMV)
ou VS-AI (le mode le plus utilisé).

Réalisation test de fuite

Le test de fuite permet l’évaluation du risque d’obstruction des voies

aériennes par l’œdème glottique.

 Réaliser en VAC
 Mesure du volume courant inspiré ballonnet dégonflé
 Mesurer le volume courant expiré sur 6 cycles consécutifs,
ballonnet dégonflé
Test positif : si la différence entre volume expiré et inspiré est supérieur
à 12-15%

Epreuve de ventilation spontanée

A réaliser si le patient est candidat à l’extubation. Sa durée est de 30 min.

Plusieurs modalités de réalisation :
 Pièce en T : débranchement du respirateur
 Niveau minimal d’aide inspiratoire
Au cours de l’épreuve de ventilation spontanée, il faut rechercher des
signes de mauvaise tolérance :

 FR˃35/min
 SpO2 ˂90%
 Variations ˃ 20% de la fréquence cardiaque ou de la pression
artérielle systolique
 Sueurs, agitation, troubles de la vigilance.

Si le patient est candidat à une extubation et ne présente pas de signes

de mauvaise tolérance à l’épreuve de ventilation spontanée, il faut
l’extuber.

CHAPITRE II : INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Plan du Chapitre II :

1.- Introduction et Définition

2.- Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire aiguë
3.- Diagnostic et recherche étiologique
4.- Conduite à tenir devant une insuffisance respiratoire aiguë.
 1. INTRODUCTION

Reconnaître une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est en règle

générale simple car la sensation de manque d'air est des sensations les
plus angoissantes qui soient, et de ce fait, s'accompagne rapidement
des signes d'appel ou d'une agitation qui passent rarement inaperçus.
En revanche, apprécier la gravité immédiate ou à moyen terme est
souvent beaucoup plus difficile; or ce jugement conditionne l'orientation
de la thérapeutique et surtout de la surveillance des patients, c'est-à-dire
leur pronostic.

2. DEFINITION DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Comment définir l'insuffisance respiratoire aiguë ?

 Sur le plan cellulaire, il y a IRA lorsque l'ensemble ou la majorité des
cellules de l'organisme manque d'oxygène, qu'il s'agisse d'un manque
d'apport ou d'une anomalie de l'utilisation intracellulaire.

 Sur le plan clinique ou fonctionnel, c'est l'impossibilité du malade de

maintenir l'hématose normale et donc, la conséquence d'un
dysfonctionnement brutal ou rapidement progressif de l'appareil
respiratoire dont la fonction essentielle est d'assurer des échanges
gazeux.

Ainsi donc, qu'il s'agisse de l'altération de la fonction pompe dite

ventilatoire ou de la fonction, d'échange alvéolo-capillaire dite
circulatoire, la conséquence essentielle est une perturbation de
l'hématose avec toujours une hypoxémie alors que les variations du
pH ou de la capnie dépendent de l’étiologie de l’IRA ou de sa gravité.

Reconnaître l'IRA revient donc à dépister l'apparition d'une hypoxémie

aiguë chez un malade et à poser l'indication de la pratique d'une
gazométrie en urgence.

En résumé : le trouble de l'hématose se caractérise par une altération

des gaz du sang :
 Une hypoxémie : la PaO2, inférieure à 80 mm Hg et la saturation de
l'hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à 95%.
 Associée ou non à une hypercapnie : la PaCO2 est supérieure à 45
mm Hg.

3. PHYSIOPATHOLOGIE DE l’IRA
L'IRA résulte soit d'une atteinte de :
 la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe)
 la fonction d'échange pulmonaire
 la fonction de transport
 plusieurs mécanismes à la fois

Atteinte de la fonction pompe

Primitive, de suite d'une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrite
aiguë, myasthénie grave) ou d'une intoxication aux psychotropes
(benzodiazépines, barbituriques, ...).

Secondaire, suite à une fatigue musculaire qu'engendre l'augmentation

du travail respiratoire à laquelle le malade ne peut faire face longtemps :
 Hyperthermie d'effort,
 Compliance du système respiratoire diminuée au cours d'une
pneumonie, œdème pulmonaire, épanchements pleuraux,
pneumothorax sous pression ou de distension abdominale.
 Résistances des voies aériennes augmentées (bronchospasme,
encombrements bronchiques).

Les signes cliniques de l'augmentation du travail (détresse respiratoire

aiguë) sont ;
 le tirage : dépression inspiratoire des espaces intercostaux inférieurs
(signe de Hoover) et du creux sus claviculaire
 bascule thoraco-abdominale

Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire

Elle est la conséquence d'une altération des rapports entre la ventilation

alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q), et plus rarement, d'un
trouble de la diffusion.

L'altération des rapports ventilation / perfusion réalise soit un effet shunt

veino-arteriel intra pulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.

L'effet shunt intra pulmonaire est une zone à ventilation faible ou

absente par rapport à la perfusion : atélectasie, pneumopathie, œdème
pulmonaire.

L'effet espace mort, à l'inverse de l'effet shunt, existe quand une zone
normalement ventilée n'est pas perfusée : l'hypovolémie, l'insuffisance
cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée. Il est
responsable d'une hypercapnie.

Le trouble de la diffusion : c'est la capacité de diffusion de l'oxygène à

travers l'interstitium pulmonaire qui est altérée, tel qu'en cas d'œdème
interstitiel, des pneumonies infectieuses interstitielles, des fibroses. Il
est responsable d'une hypoxémie sans hypercapnie et toujours corrigé
par l'administration d'oxygène à haute pression.

Atteinte de la fonction de transport

Le transport de l'oxygène dans le sang est majoritairement (98%) assuré

par l'hémoglobine, plus sous forme combinée (HbO2) que sous forme
dissoute et chaque molécule d'hémoglobine fixant 4 molécules d'O2.

Lorsque tous les sites de fixation sont occupés par l'oxygène, le taux de
saturation de l'hémoglobine (SaO2) est de 100%.

Si seulement 3 sites sur 4 en moyenne sont pris, on a une saturation de

75%.
Une augmentation / réduction de la perfusion pulmonaire avec une
ventilation constante accroît/ diminue la capture de l'oxygène de façon
proportionnelle.

La variation du pourcentage d'oxyhémoglobine (Hb02) en fonction de la

pressionpartielle en oxygène (pO2) est représentée par une courbe
sigmoïde.
La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine permet de définir l'affinité
pour l'oxygène: c'est la pression de demi-saturation (P 50), pression
partielle en oxygène à laquelle coexistent 50 % de formes oxygénées et
50 % de formes désoxygénées. Ainsi, à une forte affinité pour l'oxygène
correspond une valeur basse de P50.

Si l'affinité augmente, la quantité d'oxygène transportée pour une même

Pa02, augmente mais la libération d'02 diminue au niveau tissulaire.
L'hyperthermie, l'augmentation de la concentration en H+, l'augmentation
de la PaCO2, l'augmentation du 2,3 diphosphoglycerate érythrocytaire
diminue l'affinité.
A l'inverse, l'hypothermie, l'alcalose, l'hypocapnie augmente l'affinité.

4. DIAGNOSTIC ET RECHERCHE ETIOLOGIQUE

La Confirmation de l'atteinte respiratoire repose sur :

4.1. L'interrogatoire

 Il cherche à préciser la condition respiratoire antérieure : insuffisance

respiratoire chronique, cardiopathie chronique, asthme...
 II précise l'apparition récente de signes respiratoires comme une toux,
une hémoptysie, une douleur thoracique...,
 circonstance de survenue de l’IRA :
 début brutal, rapidement ou lentement progressif
 contexte infectieux, épidémique, traumatique
 profession antérieure ou actuelle (maladie professionnelle)
 traitement médicamenteux suivi
 hygiène de vie (arrêt du tabac, alcool)
 tares associées (diabète, coronarite, insuffisance
ventriculaire gauche).
 déficit immunitaire
 contexte social et familial

4.2. L'examen clinique

L'inspection est très fondamentale dans ces conditions :

Le rythme respiratoire :
 Fréquence : tachypnée ou bradypnée
 Amplitude des mouvements respiratoires : polypnée ou bradypnée.
 Synchronisation thoraco-abdominale : respiration paradoxale,
orthopnée (détresse qui apparaît ou s'aggrave en position couchée)
 Régularité : dyspnée de Cheyne-Stokes (rythme périodique et
alternance de respiration profonde et apnée), dyspnée de Kussmaul
(rythme lent ample avec égalisation de deux temps respiratoire).
 La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléido-
mastoïdien, intercostaux...) responsable d'un creusement inspiratoire
ou tirage, siégeant au niveau sus-sternal, intercostal ou épigastrique.
 La symétrie de l'ampliation thoracique pour dépister la surdistension
peu mobile d'un hémithorax du fait d'un pneumothorax ou d'un
épanchement liquidien important, la respiration paradoxale d'un volet
costal en cas de traumatisme.
 L'existence d'une déformation thoracique constitutionnelle ou acquise
mais ancienne.

L'auscultation cherchera à objectiver les bruits respiratoires anormaux

dont les caractéristiques acoustiques - le temps (inspiratoire, expiratoire),
le siège (localisé ou diffus), que ces bruits soient audibles spontanément
ou au stéthoscope permettront de préciser le siège éventuel de l'atteinte
de l'arbre trachéo-broncho-pulmonaire. Il peut s'agir d'un cornage, d'un
stridor, des râles ronflants, sibilants ou crépitants attirant l'attention sur
la trachée, les grosses bronches ou le parenchyme pulmonaire. Le
silence auscultatoire et la simple diminution de murmure vésiculaire
traduisent une obstruction, un emphysème, un épanchement ou une
atélectasie.

La percussion et la palpation sont moins faciles à réaliser à ce stade

d'urgence.
L'examen clinique sera complété par un examen général permettant de
dépister des signes associés pouvant permettre d'évoquer une étiologie
ou un facteur de risque.

4.3. Le bilan para clinique

L'examen clinique devra en urgence dans ce contexte d'IRA être conforté

par trois examens complémentaires indispensables : la radiographie
pulmonaire(t), les gaz de sang artériel et l’électrocardiogramme (E.C.G.).

Ce bilan sera complété si besoin par la mesure de débit expiratoire de

pointe, un abdomen à blanc et quelques examens biologiques
(numération formule sanguine, groupe, ionogramme sanguin et urinaire,
urée, créatinine, glycémie, protidémie, phosphorémie, calcémie, bilan
hépatique et de coagulation.

Note :
La radiographie thoracique (théoriquement réalisée de face et de profil,
torse nu, en inspiration profonde, lors d'une brève apnée) n'est en
pratique jamais possible dans les conditions idéales ; elle se fera au
mieux en position assise, souvent en position couchée. Ces clichés
seront le plus souvent de mauvaise qualité et leur interprétation devra
être prudente en confrontant toujours la radio et la clinique. Une
échographie thoracique ou un scanner peuvent s'avérer nécessaire dans
certains cas.

4.4. Le diagnostic étiologique

Les causes sont nombreuses : le contexte, le terrain, les signes,

symptômes et syndromes d'accompagnement, le mode de survenue et le
cliché du thorax peuvent orienter l'enquête étiologique.
Le contexte :

 Traumatique : volet thoracique, hémothorax, pneumothorax,

contusion pulmonaire
 Toxique et atmosphère confinée : inhalation de fumée, des vapeurs
toxiques
 Immersion : noyade
 Tentative de suicide ou toxicomanie : ingestion d'un toxique
psychotrope.
 Terrain
 Insuffisance respiratoire chronique : décompensation aiguë dont la
cause doit être recherchée
 Terrain d'asthme
 crise d’Insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne, HTA,
Œdème Aigu Pulmonaire
 Maladie neurologique : oriente vers une IRA d'origine
neuromusculaire
 Vasculaire : patient à risque thrombotique (alité), embolie
pulmonaire.

Le type de dyspnée :

 Stridor (bruit inspiratoire aiguë, strident) ou un cornage (bruit

inspiratoire grave, rauque) avec dysphonie inspiratoire, dysphonie,
dysphagie, hypersialorrhée, évoquent une origine haute
(épiglottique, corps étranger, laryngite sous glottique, goitre
compressif).
 Orthopnée suggère une origine cardiaque ;
 Dyspnée de Cheyne-Stokes ou Kussmaul : origine métabolique ou
neurologique
 Bradypnée expiratoire évoque un bronchospasme.

Les signes d'accompagnement, qui ont une valeur d'orientation :

 Syndrome septique oriente vers une pneumopathie

 Syndrome thoracique douloureux et un point de côté, fait penser à
un pneumothorax, un épanchement pleural abondant ;
 Une phlébite suggère une embolie pulmonaire.

Si le diagnostic étiologique ne peut être fait rapidement, il est suffisant

pour une prise en charge initiale de déterminer le mécanisme de la
détresse.

5. CONDUITE A TENIR INITIALEMENT DEVANT UNE IRA

II faut :
 Pratiquer des gestes en urgence que réclame l'état clinique
 Apprécier la gravité
 Proposer un traitement

5.1. Les gestes en urgence

 Laisser le malade dans la position qu'il adopte spontanément (semi

assise) ;
 Vérifier la liberté des voies aériennes supérieures (corps étrangers) ;
 Mettre en place un monitorage du rythme cardiaque, d'oxymétrie
puisée ;
 Une oxygénothérapie à la sonde nasale ou au masque : même si
l'hypoxémie n'est pas prédominante dans les altérations de la pompe
ventilatoire, à l'air ambiant, l'hypercapnie s'accompagne toujours d'une
hypoxémie. Chez l'insuffisant respiratoire chronique décompensée,
l'administration excessive d'oxygène peut toutefois aggraver
l'hypercapnie (non seulement par la diminution de stimulation du
centre respiratoire mais aussi par altération des rapports
ventilation/perfusion), si bien que l'oxygénothérapie doit être prudente ;
 Apprécier la nécessité d'une intubation immédiate avec ventilation
mécanique invasive en cas de troubles sévères de la conscience,
apnée et troubles du rythme ventilatoire, de signe d'épuisement des
muscles respiratoires : tachypnée, tirage et ventilation paradoxale
abdominale, bradypnée, état de choc associé ou venant compliqué une
IRA, trouble du rythme cardiaque mal supporté.
 Donner un broncho-dilatateur en aérosol en cas de bronchospasme
 Mettre une sonde gastrique à cause de la dilatation aiguë
 Mettre une sonde urinaire, si la surveillance de la diurèse est
nécessaire (choc, défaillance cardiaque).

5.2. Diagnostic de gravité

C'est un très bon critère de transfert en réanimation et les éléments

cliniques l'emportent sur la biologie. Cette gravité peut être liée au terrain,
à la cause de décompensation, à l'état clinique, à l'importance du
retentissement viscéral (désordre de l'hématose), le terrain, IRC et
oxygénothérapie à domicile.

5.3. Traitement

Il est étiologique avec ou sans recours à la ventilation mécanique.

Le traitement médical : c'est le traitement de la cause de l’IRA

 Antibiothérapie : pneumonie communautaire

 Drainage d'un pneumothorax
 Traitement d'une embolie pulmonaire
 Traitement d'un bronchospasme.

En dehors du traitement étiologique, le traitement symptomatique

comprend : une désobstruction bronchique, la poursuite de
l'oxygénothérapie, la correction des troubles hydro électrolytiques et
celles des troubles cardiovasculaires.

 Désobstruction bronchique (aspiration des sécrétions trachéo-

bronchiques), Bronchoscopie ou kinésithérapie pour lever une
atélectasie
 Retrait de quelques centimètres d'un tube endotrachéal enfoncé dans
une bronche souche
 Médicaments : broncho-dilatateurs, éventuellement corticothérapie,
fluidifiant bronchique (Bisolvon®) : c'est un préalable à l'efficacité de
l'oxygénothérapie.
 Remplissage vasculaire si hypovolémie responsable d'une diminution
du débit cardiaque entraînant un abaissement du contenu veineux en
oxygène.
 Retrait liquidien par administration de furosémide ou par
ultrafiltration en cas d'œdème pulmonaire.
 La ventilation mécanique ne sert qu'à mettre les muscles
respiratoires au repos. Sa fonction essentielle est donc de suppléer à
la fonction pompe du poumon, elle permet de corriger complètement
l'hypoxie et l'hypercapnie.
 Gérer la douleur et le confort tout en évitant les calmants excessifs.
6. CONCLUSION

Les I.R.A. représentent des situations fréquentes, d'étiologies variées et

souvent associées notamment chez les patients âgés où sont souvent
intriquées infection respiratoire, insuffisance respiratoire chronique,
décompensation cardiaque aiguë. Il importe donc dans tous les cas de
dépister rapidement une IRA et de faire un bilan de gravité et un bilan
étiologique pour orienter au mieux le traitement, la surveillance et le lieu,
d'hospitalisation.

CHAPITRE III : LA REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE

Plan du Chapitre II :
1.- Introduction
2.- Etiologie
3.- Diagnostic
4.- Manœuvres de réanimation élémentaire
5.- Réanimation cardio-pulmonaire médicalisée personnalisée
6.- Evolution
7.- Protocoles de réanimation cardio-pulmonaire

1. INTRODUCTION

L'arrêt cardiaque est défini par la disparition de l'activité mécanique du

cœur et se traduit par l'absence de pouls. Il s'agit d'un diagnostic clinique
et non électrocardiographique.

Un terme préférable serait « arrêt circulatoire », car il ne préjuge pas de

l'activité électrique associée à cette situation. Cette situation peut être :
Absente : asystolie
Anarchique : troubles du rythme (fibrillation ventriculaire), troubles de
conduction.
Relativement préservée : dissociation électromécanique

Ainsi donc, le terme d'arrêt circulatoire n'est pas synonyme uniquement

de celui d'arrêt cardiaque, puisqu'il correspond uniquement à la situation
dans laquelle il n'existe plus de perfusion correcte des organes vitaux, et
en premier lieu du cerveau. L'arrêt circulatoire est une urgence absolue.
Le pronostic vital et bien sûr le pronostic fonctionnel cérébral dépendent
uniquement de la rapidité et de l'efficacité du traitement instauré : On
considère que les lésions ischémiques deviennent irréversibles au niveau
cérébral au bout de quatre minutes, laps du temps au-delà duquel il y a
mort cellulaire.

L'arrêt respiratoire est défini comme une altération majeure de la

ventilation assurant les échanges gazeux pulmonaires. Il peut est
associé à des situations très différentes.
L'arrêt respiratoire n'est suivi d'un arrêt circulatoire qu'après quelques
instants. Ce dernier est souvent précédé d'une bradycardie intense
traduisant l'hypoxie myocardique.
L'arrêt circulatoire, par contre, est accompagné immédiatement d'une
respiration inefficace.

Les manœuvres de réanimation cardio-respiratoire seront initialement

destinées au rétablissement d'une perfusion efficace et donc d'une
oxygénation des organes vitaux, en particulier le cerveau et le cœur.

Ce n'est que dans un second temps, notamment après l'arrivée de

secours médicalisé, que la réanimation sera orientée par une
réanimation cardio-pulmonaire spécialisée, notamment en rapport avec
l'étiologie de l'arrêt circulatoire.

Les études concordent pour affirmer que les meilleurs résultats (patients
sortis vivants et sans séquelles neurologiques de l'hôpital) sont obtenus
quand la réanimation cardio-pulmonaire est entreprise de manière
efficace endéans quatre minutes et que l'intervention rapide d'un service
médical spécialisé complète la réanimation cardio-pulmonaire de base à
laquelle elle fait suite endéans les huit minutes de l'incident.

2. ETIOLOGIE

On distingue trois groupes étiologiques principaux d'arrêt circulatoire :

b. Respiratoire :

 Asphyxie, par diminution de la quantité d'oxygène dans l'air inspiré.

 Mécanique, par inhibition des mouvements respiratoires,
notamment lors d'une intoxication médicamenteuse
(benzodiazépines), ou lors d'atteinte neurologique.
 Obstruction des voies aériennes, par la présence d'un corps
étranger ou d'un œdème laryngé.

c. Cardiaque :

 Troubles du rythme cardiaque, le plus souvent à l'étage

 ventriculaire, par tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, ou
fibrillation ventriculaire.
 Troubles de conduction auriculo-ventriculaire, notamment
dissociation auriculo-ventriculaire complète.
 Insuffisance cardiaque dans le cadre d'un infarctus ou d'une
cardiomyopathie dilatée.
 Adiastolie, par tamponnade.

d. Circulatoire :

 Tous les états de choc, quelle que soit leur étiologie.

 Embolie pulmonaire engendrant une incompétence
hémodynamique du ventricule droit.

3. DIAGNOSTIC

Le diagnostic de l'arrêt cardio-respiratoire n'est établi formellement que

par l'absence de pouls artériel carotidien ou fémoral pendant dix
secondes chez une personne inconsciente, aréactive (parfois après une
crise tonico-clonique) et qui ne présente plus de respiration spontanée,
ou qui présente un état de respiration agonique (gasping).

Il est bien sûr nécessaire d'essayer de faire préciser par l'entourage

l'anamnèse :

 Arrêt respiratoire primitif pendant lequel l'activité cardio-circulatoire

peut persister jusqu'à épuisement des réserves en oxygène; le but
des manœuvres de réanimation sera dans ce cas prioritairement
dirigé contre les causes de l'hypoxie.

 Arrêt cardio-circulatoire primitif qui s'accompagne dans la minute

suivante d'un arrêt respiratoire et qui conduira à la mise en œuvre de
manœuvres de massage cardiaque externe et de ventilation
artificielle.

Il est bien sûr nécessaire que cette démarche diagnostique ne prenne

pas plus de trente secondes.
Le pronostic dépendant bien sûr de la rapidité de la mise en route de la
chaîne de survie et rappelons que chaque minute d'arrêt
cardiorespiratoire diminue de 10 % les chances de survie.

4. MANŒUVRES DE REANIMATION ELEMENTAIRES

Les études concordent pour affirmer que les meilleurs résultats (patients
sortis vivants et sans séquelles neurologiques de l'hôpital) sont obtenus
quand la réanimation cardio-pulmonaire est entreprise de manière
efficace endéans quatre minutes et que l'intervention rapide d'un service
médical spécialisé complète la réanimation cardio-pulmonaire de base à
laquelle elle fait suite endéans les huit minutes de l'incident.

Le but est d'assurer une pression de perfusion coronarienne et cérébrale

suffisante et de rétablir le plus rapidement possible une activité
cardiaque spontanée. Les manœuvres de réanimation élémentaires
doivent avoir un caractère systématique dans leur mise en œuvre, elles
correspondent aux trois actions :
A : Airway, B: Breathing et C: Circulation.
4.1. Appel de secours médicalisé ou appel de l'aide en milieu spécialisé.

4.2. Installation de la victime en décubitus sur un plan dur

4.3. Libération des voies aériennes.

Après vérification de la liberté des voies aériennes supérieures, il est

nécessaire de placer le patient en légère hyperextension de la tête avec
soulèvement du menton par deux doigts, ou en cas de doute sur
l'intégrité du rachis cervical, subluxation prudente du maxillaire inférieur.

Technique :

 Commencez par desserrer ou dégrafer rapidement tout ce qui peut

gêner la respiration (boucle de ceinture, bouton du pantalon, cravate,
col).

 Basculez doucement la tête de la victime en arrière et élevez le

menton, de la façon suivante :
 placez la paume d'une main sur le front pour appuyer vers le bas et
incliner la tête en arrière
 placez 2 ou 3 doigts de l'autre main juste sous la pointe du menton
en prenant appui sur l'os pour relever et le faire avancer (s'aider
éventuellement du pouce pour saisir le menton.
La bascule de la tête en arrière et l'élévation du menton entraînent la
langue qui se décolle du fond de la gorge, ce qui permet le passage
de l'air.

 Ouvrir la bouche de la victime avec la main qui tient le menton.

  Retirer les corps étrangers visibles à l'intérieur de la bouche de la
victime avec la main qui était sur le front, y compris les prothèses
dentaires décrochées, sans toucher à celles qui sont restées en
place.

Après avoir désobstrué les voies

aériennes, apprécier la respiration
en plaçant votre oreille et votre
joue au dessus de la bouche et du
nez de la victime. Rechercher avec
la joue le flux d’air expiré par la
bouche et le nez ; avec l’oreille, les
bruits normaux ou anormaux de la
respiration (sifflement, ronflement,
gargouillement) et avec les yeux, le
soulèvement de l’abdomen et du
thorax de la victime.
Cette recherche ne doit pas durer plus de 10 secondes.

Deux situations sont alors possibles :

a. Si le sujet respire : Placez le sujet en position latérale de sécurité

(PLS) :

Agenouillez-vous à côté de la victime (au niveau de sa taille),

desserrez sa ceinture et retirez-lui ses lunettes. Assurrez-vous que
ses jambes sont allongées côte à côte. Si ce n’est pas le cas,
rapprochez-les délicatement l’une de l’autre, dans l’axe du corps de la
victime.

Placez le bras de la victime le

plus proche de vous, à angle
droit de son corps.
 Pliez ensuite son coude tout en
gardant la paume de sa main
tournée vers le haut.

Placez-vous à genoux à côté de

la victime.

Saisissez d’une main le bras

opposé de la victime et placez le
dos de sa main contre son oreille
du côté sauveteur.

Maintenez la main de la victime

pressée contre son oreille,
paume contre paume.
Avec l’autre main ; attrapez la
jambe opposée, juste derrière le
genou et relevez-la tout en
gardant le pied au sol.

Placez-vous assez loin de la

victime au niveau du thorax pour
pouvoir la tourner sans avoir à
vous reculer.

Tirez sur la jambe pliée afin de faire

rouler la victime vers vous jusqu’à ce
que le genou touche le sol.
Le mouvement de retournement doit
être fait sans brusquerie, en un seul
temps.
Le maintien de la main de la victime
contre sa joue permet de respecter
l’axe de la colonne vertébrale
cervicale.

Si les épaules de la victime ne

tournent pas complètement, coincez
le genou de la victime avec votre
propre genou, pour éviter que le
corps de la victime ne retombe pas
en arrière sur le sol, puis saisissez
l’épaule de la victime avec la main
qui tenait le genou pour achever la
rotation.

Dégagez votre main qui est sous la

tête de la victime, en maintenant le
coude de celle-ci avec la main qui
tenait genou (pour ne pas entrainer
la main de la victime et éviter toute
mobilisation de sa tête).

Fléchissez la jambe du dessus pour

que la hanche et le genou soient à
angle droit (de façon à stabiliser le
corps de la victime). Ouvrez la
bouche de la victime avec le pouce
et l’index d’une main, sans mobiliser
la tête, afin de permettre
l’écoulement des liquides vers
l’extérieur.

Cas particuliers

- Nourrisson et enfant : la conduite à tenir devant un nourrisson ou un enfant qui

ne réagit pas à la stimulation et qui respire normalement est identique à celle de
l’adulte.
- Femme enceinte : toute femme enceinte est, de principe, couchée sur le côté
gauche, pour éviter l’apparition d’une détresse, par compression de certains
vaisseaux sanguins de l’abdomen.
- Victime traumatisée : en cas de lésion thoracique, du membre supérieur ou du
membre inférieur, le blessé est couché autant que possible sur le côté atteint.
- Victime retrouvée couchée sur le ventre : complétez la liberté des voies aériennes,
stabilisez la position de la victime et contrôlez sa respiration toutes les minutes.

b. Si le sujet ne respire plus : le risque est majeur.

Si aucun geste de premier secours n’est réalisé, un arrêt cardiaque

surviendra.
Effectuez une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) pour lui assurer
l’apport d’air au poumon et d’oxygène aux tissus et permettre ainsi sa
survie en attendant l’arrivée des secours d’urgence.

4.4. Ventilation artificielle

La méthode du « bouche à bouche » est la plus usuelle et permet
d’insuffler à la victime l’air expiré du sauveteur. On peut aussi effectuer
cette ventilation par un masque raccordé à un insufflateur manuel de
type ballon auto-remplisseur.
Chaque insufflation est réalisée lentement en deux secondes, et on doit
attendre une expiration complète 3 à 4 secondes avant de réaliser une
2ème insufflation afin d’éviter une progressive insufflation gastrique.

Les compressions thoraciques externes doivent être interrompues

pendant l’insufflation.
La fréquence est de 10 à 12 insufflations par minute, rythmé bien sûr par
l’alternance des compressions thoraciques (30/2).
Il est nécessaire de rechercher la distension thoracique au moment de
l’insufflation mais également l’affaissement du thorax au cours de
l’exsufflation passive de la victime. La non constatation de ces 2 signes
fera bien sûr évoquer le diagnostic d’obstruction des voies aériennes et
nécessitera d’effectuer une manœuvre dite de HEIMLICH, qui consiste à
provoquer une hyperpression dans les voies aériennes afin d’expulser un
éventuel obstacle (corps étranger, fausse route alimentaire).
Aucune transmission par le virus HIV par la salive seule au cours d’une
manœuvre de réanimation par bouche à bouche n’a été publiée à ce jour.
Il existe bien sûr le risque d’une transmission d’autres maladies
aéroportées et il est donc nécessaire d’effectuer une protection par des
dispositifs de protection de type masque à usage unique qui peuvent
bien sûr réduire l’efficacité de la ventilation

Technique
Agenouillez-vous à côté de la
victime, près de son visage.

Avec la main placée sur le front,

obstruez le nez en pinçant entre le
pouce et l’index pour empêcher
toute fuite d’air par le nez, tout en
maintenant la tête en arrière.

Avec la main placée sous le

menton de la victime, ouvrez
légèrement sa bouche tout en
maintenant son menton soulevé,
en utilisant la « pince » constitué
du pouce placé sur le menton, et
des deux autres doigts placés
immédiatement sous sa pointe.

Après avoir inspiré sans excès,

appliquez votre bouche largement
ouverte autour de la bouche de la
victime en appuyant fortement
pour éviter toute fuite.

Insufflez progressivement en deux secondes jusqu’à ce que la poitrine

de la victime commence à se soulever.

Redressez-vous légèrement, reprenez votre souffle tout en regardant la

poitrine de la victime s’affaisser (l’expiration de la victime est passive).

Le volume de chaque insufflation doit être suffisant pour que le

sauveteur voie la poitrine de la victime se soulever ou s'abaisser après
l'insufflation. Il existe certains dispositifs qui s'interposent entre la
bouche du sauveteur et le visage de la victime, pour vaincre la répulsion
qui pourrait conduire à l'abstention de la ventilation artificielle.

4.5. Massage cardiaque externe :

La manœuvre de massage cardiaque externe doit être mise en œuvre

parallèlement à la ventilation artificielle. Le principe consiste à créer une
hyperpression thoracique tendant à expulser en aval le sang contenu
dans les cavités pulmonaires et les cavités cardiaques.

Technique

Sa technique varie légèrement suivant qu'il est appliqué : sur un adulte

ou un enfant de plus de 8 ans, sur un enfant de moins de 8 ans, sur un
nourrisson.

Chez l'adulte, la victime étant allongée sur le dos, sur un plan dur :

Agenouillez-vous à ses côtés et, dans

la mesure du possible, dénudez sa
poitrine.

Déterminez la zone d’appui de la

façon suivante :
- Repérez, de l’extrémité du
majeur, le creux situé en haut du
sternum à la base du cou,
- Repérez, du majeur de l’autre
main, le creux où les côtes se
rejoignent (en bas du sternum)
- Déterminez le milieu du sternum.

Placez le talon d’une main juste en

dessous du milieu repéré (c’est-à-dire
sur le haut de la moitié inférieure du
sternum). Cet appui doit se faire sur
la ligne médiane, jamais sur les
côtes.

Placez l’autre main au-dessus de la

première, en entrecroisant les doigts
des deux mains. On peut aussi placer
la seconde main à plat sur la
première, mais en veillant à bien
relever les doigts sans les laisser au
contact du thorax.

Poussez vos mains rapidement vers

le bas, les bras bien tendus, les
coudes bloqués (les mains doivent
descendre de 5 à 6 cm), puis laissez-
les remonter.

Rythme de 100 compressions par

minute.

Veillez pendant toute la manœuvre à rester bien vertical par rapport au

sol et à ne pas balancer votre tronc d'avant en arrière. Les mains doivent
rester en contact avec le Sternum entre chaque compression. La durée
de compression doit être égale à celle du relâchement de la pression sur
le thorax. Le thorax doit reprendre ses dimensions initiales après chaque
compression (pour que l'efficacité des compressions thoraciques soit
maximale).

Toutes les 30 compressions, intercalez 2 insufflations. Le passage des

insufflations aux compressions et des compressions aux insufflations
doit être effectué aussi rapidement que possible, sous peine de diminuer
l'efficacité de la réanimation cardio-pulmonaire. La fréquence du
massage doit être de 100 cycles par minute.
L'efficacité de cette manœuvre sera vérifiée par la perception d'un pouls
carotidien ou fémoral.

Il est bien sûr nécessaire d'effectuer toutes les 5 minutes une vérification
de l'éventuelle reprise d'une activité cardio-respiratoire efficace
spontanée par l'arrêt de ces deux manœuvres pendant au plus cinq
secondes.
Il est bien évident que le débit cardiaque obtenu est nettement inférieure
celui' d'une activité cardiaque spontanée.

5. REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE

(MEDICALISEE)

La réanimation cardio-pulmonaire spécialisée complète la réanimation

cardio-pulmonaire de base à laquelle elle fait suite. Elle est réalisée par
des équipes médicalisées ou les équipes intra-hospitalières.
Elle consiste en l'utilisation du matériel de réanimation permettant une
ventilation par intubation oro- ou nasotrachéale, ainsi qu'un contrôle de
l'activité électrique cardiaque et la possibilité par un abord veineux
périphérique ou central afin de pouvoir perfuser les drogues et les
solutés ioniques nécessaires.

5.1.Contrôle des voies aériennes

II commence par la mise en place d'une canule oro-pharyngée de type
GUEDEL et sera suivie :
 par une aspiration des voies aériennes supérieures avant
 l'intubation orotrachéale, mise en œuvre dès que possible avec
 ventilation mécanique par un respirateur ou un ballon auto-gonflable
avec une FiO2 à 100%.

L'abord trachéal permet de plus, lors de l'absence de voie veineuse

périphérique, d'effectuer une injection intra-trachéale d'adrénaline qui
peut être une voie d'abord de sauvetage.
Tous les autres dispositifs autre que l'intubation tels que les obturateurs
œsophagiens, les canules pharyngo-trachéales à simple ou double
lumière, sont bien sûr nettement moins efficaces que l'intubation et leur
utilisation n'est pas recommandée dans cette optique.

Il semble intéressant lorsque l'intubation n'est pas réalisable ou

lorsqu'elle se révèle impossible de mettre en place un masque laryngé
sans que cette indication soit validée actuellement.
Lorsque le patient est sous respirateur, il n'est pas nécessaire d'effectuer
une alternance stricte des compressions thoraciques et de l'insufflation
du respirateur.

5.2.Rétablissement de l'activité cardiaque

Le rétablissement de l'activité cardiaque passe bien sûr par la nécessité

de mettre le patient sous électrocardioscope avec analyse en continue
des tracés électrocardiographiques qui permet de distinguer de
nombreuses situations conduisant à des manœuvres thérapeutiques
adaptées mais différentes.

a. Fibrillation ventriculaire :

La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente d'arrêt

circulatoire. Elle se traduit par la constatation d'une ligne irrégulière, les
oscillations étant en fait le reflet de la contraction anarchique des fibres
myocardiques. On désigne sous le terme de fibrillation ventriculaire à
large maille, les fibrillations dont l’amplitude est importante et
l'oscillation large. Ceci correspond à une fibrillation ventriculaire
classiquement plus favorable au succès d'une cardioversion électrique.
Le pronostic de cette fibrillation ventriculaire est relativement bon si la
défibrillation est obtenue précocement.
Le premier geste à effectuer bien sûr est le coup de poing sternal qui
peut conduire à la resynchronisation des contractions des fibres
myocardiques et donc à la restauration d'une activité électrique
organisée.

Le choc électrique externe par défibrillateur automatique ou semi-

automatique se fait par une énergie de 200 à 300 joules passant par des
électrodes de diamètre suffisant (10 cm), l'une étant placée à droite sur
la partie haute du sternum et l'autre sur la ligne axillaire moyenne dans le
Sème espace intercostal gauche. Cela conduit à considérer la
défibrillation comme le premier et le plus efficace des gestes de
réanimation spécialisée au même titre que l'intubation endotrachéale.

b. Tachycardie ventriculaire ou torsade de pointe :

Le tracé montre des complexes élargis à fréquence rapide avec dans le

cas des torsades de pointe un aspect crescendo et decrescendo à type
de torsion autour de l’axe isoélectrique.
Le traitement consistera également à la réalisation d'un choc électrique
externe. On rappelle que le choc électrique doit être délivré en fin de
complexes et synchroniser sur le tracé électrocardiographie par
l'électrocardioscope.

c. Asystolie :

Elle se caractérise par un tracé plat, sans aucune activité électrique

myocardique. Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer uniquement le
massage cardiaque externe peu efficace en raison de la grande
vasoplégie. Le choc électrique est sans objet puisqu'il n'existe aucune
activité électrique,
L'intérêt de l'utilisation de l’adrénaline n'est plus à démontrer par voie
intraveineuse ou par voie intra-trachéale, s'il n'existe pas encore d'abord
veineux. Classiquement, il est recommandé d'utiliser des bolus
d'adrénaline de 1mg, répétés toutes les trois minutes injectés par voie
intraveineuse.

d. Bradycardie :

Il s'agit de la bradycardie inférieure à 30 par minute, non compatible avec

une perfusion cérébrale par dissociation auriculo-ventriculaire avec
échappement ventriculaire lent.
Il est donc nécessaire d'effectuer une injection médicamenteuse
d'Atropine par voie intraveineuse (0,2rng à 1mg en bolus) ou
d'Isoprénaline (4 à 8 gamma/kg/min) selon la réponse ventriculaire.
Ces deux thérapeutiques permettent l'amélioration des troubles de
conduction de manière temporaire

e. Dissociation électromécanique :

La dissociation électromécanique correspond à la situation dans laquelle

il existe une activité électrique cardiaque normale sur la tracé de
l'électrocardioscope mais qui ne s'accompagne pas d'une activité
mécanique myocardique et donc d'un débit.
Cette situation se retrouve généralement due à des dégâts
myocardiques importants et irréversibles dans le cas de traumatisme,
d'infarctus massif, de tamponnade ou de l'intoxication médicamenteuse.

Le traitement est bien sûr l'administration d'adrénaline en intraveineux en

association au traitement de la cause spécifique qui est généralement
une cause intra-thoracique.

6. EVOLUTION

6.1.Absence d'efficacité de la réanimation

Lorsqu'il existe une absence de reprise d'une activité hémodynamique

efficace avec persistance de l'absence de pouls carotidien ou fémoral, la
réanimation peut être arrêtée après un délai variable selon l'âge, les
antécédents du patient, et bien sûr la durée de la réanimation elle-même.

En règle générale, la durée de réanimation avant arrêt des manœuvres

est de trente minutes. Le délai de quatre minutes ne doit pourtant pas
être un critère absolu pour ne pas entreprendre des manœuvres de
réanimation, le début de l'arrêt circulatoire réel n'étant pas toujours facile
à préciser.

6.2.Réanimation efficace
S'il existe une reprise d'un rythme cardiaque spontané avec réapparition
d'un pouls carotidien ou fémoral, il est nécessaire de s'acharner de
maintenir un état hémodynamique stable et de recherche une cause au
:
plus vite de l'arrêt circulatoire.
Le maintien d'un état hémodynamique peut nécessiter la mise en place
bien sûr d'une perfusion continue par seringue électrique d'adrénaline.
La mutation en service spécialisé de réanimation permettra les bilans
biologiques et l'imagerie nécessaire à la recherche d'une étiologie.

7. PROTOCOLES DE REANIMATION

7.1.Introduction

Dans les arrêts cardiorespiratoires se distinguent :

- Les rythmes ne nécessitant de défibrillation : asystolie et activité

électrique sans pouls, et
- Les rythmes nécessitant une défibrillation : fibrillation ventriculaire
et tachycardie ventriculaire sans pouls.

La priorité absolue pour la prise en charge d’un arrêt cardio-repisratoire

est le massage cardiaque externe (MCE) efficace qui ne doit jamais être
interrompu sauf évidemment pour la ventilation et la défibrillation.
Le MCE est entrepris au rythme de 30 massages cardiaques externes
(MCE) et de 2 insufflations (30/2), après avoir libéré les voies aériennes
supérieures. La fréquence est de 100 cycles par minute.
En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire, le
traitement de la défibrillation doit être instauré le plus rapidement
possible et dans l'attente du défibrillateur, une réanimation cardio-
pulmonaire doit être entreprise.

Une boucle de réanimation comporte une éventuelle défibrillation suivie

du MCE et de la ventilation, et l'administration de médicaments, suivie du
MCE et de la ventilation.
Le massage cardiaque externe permet de faire circuler le médicament
injecté dans l'organisme qui doit être suivi d'un bolus de soluté.

En absence de voie veineuse périphérique, les médicaments suivants

peuvent être administrés par voie endotrachéale :

 Atropine
 Adrénaline
 Lidocaïne
Lors des boucles des MCE et de ventilation, il faut rechercher et traiter
les étiologies possibles de l'arrêt cardiaque (règle des 5 H et des 5 T) :
5 H (Hypovolémie, Hypoxémie, Hypo/Hyperkaliémie, Hydrogène
(acidose), Hypothermie) et 5 T (Toxique (intoxication), Tamponnade
cardiaque, Tension Pneumothorax (sous tension), Thrombose
coronarienne, Thrombo-embolie pulmonaire).

7.2.Protocoles

Protocole : Asystolie ou activité électrique sans pouls

1ère boucle.
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Mise en place d'une voie veineuse périphérique pendant le MCE,
Adrénaline 1 mg
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
2è boucle
Atropine 3 rng i.v
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
3è boucle
Adrénaline 1 mg i.v.
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
4è boucle
Intubation endotrachéale
Adrénaline 1rng
MCE et ventilation à une fréquence de 8 cycles / minute de manière
simultanée
5è boucle et suivantes
Adrénaline 1 m g
MCE et ventilation à une fréquence de 8 cycles / minute de manière
simultanée
A répéter jusqu'à la décision de cesser définitivement la réanimation.
Protocole : Fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire sans
pouls
1ère boucle
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc
biphasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
2è boucle
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc
biphasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Mise en place d'une voie veineuse périphérique pendant le MCE
Adrénaline 1 mg i.v.
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
3è boucle
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc bi
phasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Amiodarone (Cordarone®) 300 mg i.v.
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
4è boucle
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc
biphasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Amiodarone (Cordarone®) 150 mg i.v.
MCE 30 compressions / 2 insufflations pendant 2 minutes (5 cycles)
5è boucle
Intubation endotrachéale
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc bi
phasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Adrénaline .1. rng i.v.
MCE et ventilation à une fréquence de 8 cycles / minute de manière
simultanée
6è boucle et suivantes
Défibrillation unique à 360 J en choc monophasique ou 200 J en choc bi
phasique
MCE 30 compressions / 2 insufflations en continu
Adrénaline 1 mg i.v.
MCE et ventilation à une fréquence de 8 cycles / minute de manière
simultanée
A répéter jusqu'à la décision de cesser définitivement la réanimation.
Notes :
L'intubation peut se faire à n'importe quel moment de la réanimation,
mais ne doit pas interrompre les boucles de défibrillation, de MCE et de
ventilation ; de plus, elle n'est pas obligatoire.
La lidocaïne à la dose de 1,5 mg/kg (Xylocaïne®) est une alternative à
l'amiodarone si cette dernière n'est pas disponible.
 CHAPITRE IV : REANIMATION DU NOUVEAU-NE

1. INTRODUCTION

D'après le comité international de réanimation, 5 millions de nouveau-nés

meurent chaque année- 19% attribuable à l'asphyxie néonatale. Aux USA,
la réanimation néonatale serait la cause de 17,4% des poursuites médico
-légales en Anesthésie obstétricale.

Les problèmes les plus fréquents sont :

 Intubation trachéale inadéquate ou retardée et ;
 Retard dans le début de la réanimation avancée.

La présence d'un réanimateur expérimenté s'impose au moment de

l'accouchement.

Il existe quelques facteurs qui augmentent les risques d'avoir besoin

d'une réanimation néonatale avancée :
 Césarienne
 Prématuré
 Retard de croissance intra- utérin
 Détresse fœtale
 Liquide teinté de méconium
 Présentation anormale
 Grossesse gémellaire
 Malformation congénitale

2. EVALUATION ET PRISE EN CHARGE DE LA REANIMATION NEO-

NATALE

Au cours de la réanimation du nouveau-né, il faut prévenir les états

suivants :
 Hypothermie
 Hypovolémie
 Hypoglycémie
 Hypocalcémie

2.1. Prévention de l'hypothermie

 Hypothermie et Acidose métaboliques augmentent la résistance

vasculaire pulmonaire et peuvent amener le retour à la circulation
 type fœtal (Fermeture de foramen ovale et du canal artériel).
 Maintenir dans un environnement de t° : 32- 34°c
 Durant la réanimation, mettre une lampe chauffante
 Bien assécher le nouveau- né

L'évaluation du nouveau-né est faite par le SCORE D'APGAR

A - Apparence
P = Pouls
G = Grimace
A = Activité musculaire
R = Respiration
Signes 0 point 1 point 2 points
Fréquence cardiaque Absent < 100 (b/min) > 100 (b/min)
Respiration Absente Lente, irrégulière Rapide
Tonus Flaccide Flexion discrète Mouvements actifs
Irritabilité Pas de réponse Grimaces Cris vigoureux
Couleur Cyanose centrale Cyanose Rosée
Périphérique

Ce score est à calculer à 1, 5 et à 10 minutes de vie.

Des algorithmes ont été proposés pour effectuer la réanimation

néonatale et reposent sur 3 paramètres :
1. Coloration
2. Effort respiratoire
3. Fréquence des battements cardiaques

Et ces paramètres permettent de distinguer le nouveau-né en apnée

primaire (asphyxie de courte durée ne nécessitant pas ou peu de
réanimation agressive) et apnée secondaire (asphyxie prolongée et réa
agressive).

D'une façon générale, une réanimation dépend du score élaboré :

Apgar 5-7 : stimulation et oxygène 100 %
Apgar 3-4 : ventilation au masque
Apgar 0-2 : intubation immédiate et massage cardiaque externe

2.2. Perméabilité des voies aériennes

 Après la naissance, il faut mettre le nouveau-né en position neutre

ou extension légère sous une source de chaleur.
 Il faut commencer par aspirer les sécrétions de la bouche puis du
nez : une poire en caoutchouc permet d'éviter les apnées et
arythmies iatrogènes qui sont associées à l'utilisation d'un cathéter
 d'aspiration branché à une succion murale (pas dépasser- 100 cm
d'H2O). Le temps de succion doit être limité à 3 à 5 secondes et la
profondeur maximum d'insertion = 5 cm par rapport aux lèvres.
 Si la respiration spontanée n'est pas établie rapidement malgré
l'assèchement de la peau et l'aspiration des sécrétions, le
frottement du dos ou de la plante des pieds peut être tenté
pendant plus ou moins 10 secondes.

2.3. Ventilation au masque

Indications pour débuter la ventilation par pression positive

 Pas de réponse à la stimulation
 Efforts respiratoires insuffisants (Gasping)
 Fréquence cardiaque inférieure à 100/minute
 Cyanose centrale malgré administration d'oxygène à 100%

La ventilation assistée peut être réalisée :

 Soit à l'aide d'un circuit anesthésique.
 Soit d'un réanimateur manuel (Ambu) avec volume interne entre
500 à 750ml. Une valve de sécurité sera ajustée pour maintenir des
pressions de ventilation inférieures à 30 cm d'eau.

Attention aux lésions oculaires quand positionnement inadéquat du

masque.
Fréquence de ventilation : 30 à 60 respirations par minute. Durant les 3 à
4 premières minutes, la pression peut être maintenue pendant 3
secondes en fin d'inspiration ce qui permet de vaincre la tension de
surface et de créer la capacité résiduelle fonctionnelle sans avoir à
utiliser des pressions de ventilation excessives.

La ventilation est efficace :

 Si l'amplitude thoracique augmente à l'inspiration et diminue à
l'expiration.
 Si les murmures vésiculaires sont audibles à l'auscultation.
 Si la coloration et la fréquence cardiaque (FC) s'améliorent

Lorsque l'état du nouveau-né s'améliore (FC supérieure à 100/ minute), il

faut réduire progressivement la fréquence des respirations tout en
observant les signes de la reprise de la ventilation spontanée.

2.4. Intubation trachéale

Indications :
 Absence d'amélioration de la fréquence cardiaque malgré le massage
cardiaque externe et la ventilation
 Indication d'aspiration trachéale de méconium
 Indication de ventilation prolongée
 Expansion thoracique inadéquate à la ventilation au masque Nouveau-
né sévèrement compromis (malformation cardiaque)

Matériels
 Utiliser de préférence une lame droite de Miller n° 0 pour les
prématurés et n° 1 le nouveau-né à terme.
 La pince de Magill peut être utile dans certaines conditions
 Le diamètre interne du tube dépend du poids de nouveau-né :

Si le tube trachéal doit être maintenu en place, une radiographie de

thorax est souhaitable dès que l'enfant est maintenu stable.

Diamètre de la sonde Distance à l'arcade Poids (g) Semaines de

(mm) buccale (cm) gestation

2,5 5,5 < 1 000 28

3,0 6 1 000-2 000 28-34
3,0 7-8,5 2 000-3 500 34-38
3,5 9 > 3 500 > 38

2.5. Massage cardiaque externe

Indications :
 Asystolie apparente à la naissance
 FC inférieure à 60/minute malgré 30 secondes de ventilation
efficace
 FC : 60-80 malgré 60 secondes de ventilation efficace.

Technique :
 Evaluation de la FC se fait à l'auscultation précordiale ou par la
palpation à la base du cordon ombilical.
 Utiliser la technique de 2 mains car permet d'avoir un meilleur
débit cardiaque (si un seul réanimateur, utiliser la technique à
deux doigts) 2 pouces à un cm au-dessous de la ligne inter-
mamelonnaire (être au-dessus de l'appendice xiphoïdienne)
Mains encerclant le thorax / Dépression 1/3 du diamètre
antéropostérieur/ Fréquence de 90 en une minute. :
 Diminuer la fréquence de ventilation à 30 respirations par
minute.
  Pas de ventilation et de massage cardiaque de façon
simultanée mais plutôt synchroniser et intercaler chaque
ventilation après 3 compressions cardiaques (3/1)

2.6. Médicaments et traitement de l'hypovolémie

Si la FC demeure inférieure à 60/minute malgré 30 secondes de

ventilation et de massage cardiaque correctement exécuté, il faut
envisager l'administration des médicaments.
- L'Adrénaline est la 1ere substance à administrer.

Chez le nouveau-né, le volume d'éjection est fixé, mais son débit

cardiaque (D.C.) dépend de sa fréquence :
DC.=Vol. d'éjection X Fréquence
On cherche toujours à préserver une certaine tachycardie pour préserver
les flots coronarien et cérébral.
Dose d'adrénaline : (1/10.000)= 0.1-0.3 ml/kg soit 1 ml pour nouveau-né
à terme.
- Le traitement de l'hypovolémie est indiqué s'il y a évidence de perte
sanguine aiguë: DPPNI (Décollement Prématuré du Placenta
Normalement Inséré), Hypovolémie (persistance de pâleur, pouls
faible ou mauvaise réponse à la réanimation).

Le traitement consiste à administrer : Perfusion de Ringer's lactate, Sang

O négatif compatible avec le sang de la mère à raison de 10 ml/kg en 5 à
10 minutes au besoin.

- Le Naloxone (ampoule de 0.4mg/ml) = 0.25 ml/kg peut être

administré pour traiter la dépression respiratoire secondaire aux
opiacés (reçus par la mère pendant !a phase de travail) mais son
effet dure 1 à 4 heures, ce qui est court par rapport aux effets des
opiacés ; d'où la nécessité d'une surveillance étroite de la
dépression respiratoire pendant 24 heures.
- L'administration de Bicarbonate de Sodium en réanimation du
nouveau-né est controversée mais peut être envisagée pour traiter
une acidose persistante malgré une ventilation et une circulation
adéquates ou pour faire chuter la résistance vasculaire pulmonaire
chez le nouveau-né et une solution de 0.5 mmol/ml sera utilisé à 4
ml/kg.
- Si une hypoglycémie est: documentée (chez les prématurés et en
 cas de retard de croissance p.ex), un bolus de 2ml/kg de Glucose
10% sera administré et sera suivi d'une perfusion continue de 3-5
ml/kg/h.

2.7. Accès veineux

La veine ombilicale peut être canulée avec un cathéter de 3.5 ou 5.0 Fr et

fixé à 2 cm de son point d’insertion pour éviter de canuler la veine
hépatique.

Sa canulation peut être associée à quelques complications :

 Thrombose de la veine porte
 Nécrose hépatique
 Hémorragie
 Infections

La technique de canulation de la veine ombilicale est réservée aux cas

d'hypovolémie sévère (DPPN massif).

Notes :
2 Artères et 1 veine
Veine ombilicale == paroi mince et forme ovale
Artère ombilicale = paroi épaisse et forme circulaire

En absence de voie veineuse, la voie intra-trachéale est facilement

accessible pour l'administration des médicaments et peut servir pour
administrer les Quatre médicaments suivants :
 Lidocaïne
 Adrénaline
 Atropine
 Naloxone

L'absorption est incomplète par cette voie et les quantités à administrer

doivent être multipliées par trois, voire quatre par rapport à la voie
intraveineuse.

2.8. Conduite à tenir devant un liquide teinté de méconium

Si le liquide amniotique (LA) est teinté de méconium, le nez et

l'oropharynx doivent être vidangés dès la sortie de la tête ! (le demander
au chirurgien).
Après aspiration, le tube trachéal propre est mis en place pour poursuivre
la réanimation. L'incidence de pneumothorax aux cours des inhalations
méconiales est élevée.

2.9. Les situations éthiques en salle d'accouchement

Elles sont au nombre de trois:

 les nouveau-nés gravement malformés,
 les prématurissimes: inférieur à 25 semaines ou le poids de
naissance inférieur à 750 grammes / 50 % de séquelles modérées
ou sévères chez les survivants. Cela nécessite une discussion et
une décision collégiale.
 l'asphyxie périnatale sévère: arrêt cardiaque à la naissance, il faut
d'abord vérifier s'il y a des signes de macération, s'il y a des
grosses anomalies congénitales, ou si on avait antérieurement
décidé de s'abstenir dans telle ou telle circonstance vis à vis de cet
enfant; dans ces cas, les gestes ne sont pas démarrés.

Dans toutes les situations intermédiaires ou incertaines, le doute doit

profiter à l'enfant : tout enfant dans ce cas doit donc bénéficier
immédiatement de gestes appropriés, puis être transféré dans une
structure qui va pouvoir ensuite faire le point complet de sa situation et
prendre éventuellement une décision ultérieure sur les soins à lui
administrer.
En cas d'arrêt cardiaque au bout de 10 à 20 minutes de vie, on peut
envisager l'arrêt des manœuvres de réanimation dans la salle de
naissance.

2.10. Conclusions : notions essentielles

 L'asphyxie néonatale est une cause importante de décès chez les

nouveau-nés
 La présence d'au moins un réanimateur expérimenté s'impose lors
de tout accouchement ;
 La fermeture de shunts (foramen ovale et canal artériel) n'est pas
immédiatement définitive. Les stimuli qui augmentent la résistance
vasculaire pulmonaire telles l'acidose et l'hypoxie, peuvent
provoquer un retour à une circulation de type fœtal.
 II faut prévenir l'hypothermie car elle augmentera consommation
d'oxygène et peut entraîner de l'acidose métabolique. ' :
 L'aspiration trop vigoureuse et prolongée des sécrétions
oropharyngées avec un cathéter branché à une succion murale
peut entraîner apnée, bradycardie et arythmies,
 La pression positive nécessaire pour vaincre la force de tension de
 surface des alvéoles peut être diminuée par l'utilisation d'un
plateau inspiratoire c'est-à-dire par le maintien de la pression de
ventilation pendant 3 secondes en fin d'inspiration.
 Le massage cardiaque externe est plus efficace s'il est effectué
avec les deux mains encerclant le thorax.
 La ventilation et le massage cardiaque doivent être synchronisés :
une ventilation pour trois compressions pour un total de 120 actes
par minutes (30 ventilations / 90 compressions)
 La voie trachéale est la voie la plus rapide pour l'administration
d'adrénaline,
 En présence de méconium épais, le nez et l'oropharynx doivent être
vidangés dès la sortie de la tête.
 L'aspiration trachéale est réservée à ceux qui nécessitent une
ventilation par pression positive.
 CHAPITRE V : REANIMATION DU PATIENT BRULE

1. INTRODUCTION

Le traitement des brûlures a connu une évolution fulgurante au cours de

la dernière décennie. Des travaux de recherche intensifs et une meilleure
compréhension de leur physiopathologie ont conduit au
perfectionnement des traitements systémiques et locaux des victimes.
De grands progrès ont été réalisés dans le domaine du traitement du
choc, des techniques d'isolation, du traitement des lésions locales, des
greffes de peau, de la chirurgie plastique, du traitement des cicatrices et
de la revalidation.
2. EPIDEMIOLOGIE

Dans notre pays, nous ne disposons toujours pas dans notre pays de
données épidémiologiques exactes sur les brûlures. L'extrapolation
réalisée à partir des chiffres relevés aux Etats-Unis nous apprend, qu'en
Belgique, ce sont environ 120.000 personnes (1,2% de la population) qui
sont victimes chaque année de brûlures. De celles-ci, près de 10.000
(0,1%) nécessitent des soins en milieu hospitalier. On estime à 800 le
nombre de patients devant être transférés en centre spécialisé. En
Belgique, en moyenne 150 personnes meurent chaque année des suites
de brûlures.
Plus de la moitié des brûlures touchent des enfants de moins de 5 ans.
Dans un certain nombre de situations, il faut même envisager
l'éventualité d'un acte de maltraitance. D'une manière générale, il semble
que les garçons soient plus souvent atteints que les filles (80% de
l'ensemble des accidents et 60% des accidents mortels surviennent chez
l'homme).

3. CAUSES

Les brûlures, au sens large du terme, connaissent plusieurs étiologies

différentes. Il faut distinguer :
 les lésions thermiques (chaleur, froid)
 les lésions électriques (électrocution)
 les lésions chimiques, (acides, alcalis)
 les lésions dues à des radiations (soleil, radiothérapie)

Les brûlures d'origine thermique (chaleur) sont celles qu'on rencontre le

plus fréquemment. Rangées par ordre décroissant de fréquence, les
principales causes de brûlures sont les suivantes :
  la vapeur et les liquides bouillants :
C’est de loin la cause la plus fréquente, chez les enfants plus
particulièrement; la profondeur de ces lésions est fort variable et
souvent difficile à estimer
 le feu :
Ici, la victime a été en contact direct avec des flammes et il s'agit
souvent de brûlures profondes ;
 les brûlures par déflagration (flash burn des explosions : dans ce
cas, il n'y a pas de contact direct avec le feu, mais le patient a
néanmoins été exposé à la chaleur irradiée. Celle-ci peut être très
forte (>1000°C), mais comme le contact est généralement très bref,
la profondeur de la lésion se révèle souvent moins grave qu'on
aurait pu le craindre.
 les contacts avec des objets très chauds :la gravité de la brûlure
dépend de la température de l'objet, de la durée du contact et de la
pression éventuellement exercée (par ex., dans le cas de la
calandre)
 les agents chimiques : par leur réaction chimique, diverses
substances peuvent entraîner des brûlures et il arrive même
qu'elles continuent à produire des effets dommageables
longtemps après l'accident.
 le courant électrique :le passage du courant dans les tissus
profonds peut provoquer des lésions internes étendues
 les fours à micro-ondes :ils représentent une nouvelle source de
brûlures (par surchauffe ou mauvaise utilisation).
 les séances de bain solaire exagérément prolongées (brûlures du
1er et même du 2e degré) : elles sont une autre cause que l'on voit
plus fréquemment, tout aussi fréquentes sont les brûlures dues à
l'augmentation du nombre de poêles à bois et de feux ouverts, de
même que celles dues à la popularité croissante des barbecues,
fondues et gourmets.
 enfin, il a également été constaté dans divers centres
psychiatriques une élévation du nombre de brûlures consécutives à
des tentatives de suicide.

4. DEGRES DE GRAVITE

4.1. Profondeur
Le degré de gravité dépend de:
o La température de l'agent;
o La durée de l'exposition;
L'âge (les enfants et les vieillards ont une peau plus fine);
La localisation de la zone lésée: la peau est plus épaisse au niveau de la
paume des mains, de la voûte plantaire et du dos, les brûlures siégeant à
ces endroits étant souvent moins profondes.

Anatomie de la
peau

En fonction de la
profondeur, on distingue :

- Les brûlures du 1er degré

- Les brûlures du 2ème

degré

- Les brûlures du 3ème

degré.

a. Brûlure du premier degré : lésions de l’épiderme

Anatomie : atteinte de l’épiderme uniquement

Clinique : douleurs vives, érythème sec, sans phlyctènes
Guérison : spontanée, en l’espace de quelques jours et n’occasionnant pas de
cicatrices
b. Brûlures du deuxième degré : lésions de l’épiderme

Anatomie : lésion de l’épiderme et d’une portion variable du derme

 2ème degré superficiel

La brûlure s’étend seulement jusqu’aux papilles dermiques

superficielles, les éléments profonds de l’épiderme, les follicules
pileux, les glandes sudoripares et sébacées étant intacts.

 2ème degré profond

Il ya coagulation d’une grande partie du derme, seule la base des

follicules pileux et les glandes sudoripares sont encore indemnes.

Clinique : les brûlures du

deuxième degré sont toujours
douloureuses et la présence
de phlyctènes est typique.

2ème degré superficiel : souvent, les phlyctènes sont encore intactes; si

elles ont été rompues accidentellement, la surface est humide, brillante
et hyperémique; le test à l'aiguille éveille une douleur et le temps de
remplissage capillaire est normal.

2ème degré profond : ces lésions ont un aspect plus cireux du fait qu'elles
atteignent les plans profonds du derme; la peau reste toutefois douce; et
élastique, pas ou moins de picotements, et un remplissage capillaire
ralenti après compression; la lésion peut évoluer vers une brûlure du
troisième degré en cas d'infection ou de déshydratation.

Guérison :
2ème degré superficiel : à partir des nombreux éléments épithéliaux qui
subsistent encore, il se produit une ré-épithélialisation spontanée, la
guérison étant obtenue dans les deux à trois semaines.

2ème degré profond : une ré-épithélialisation spontanée est encore

possible à partir des plans profonds ou par déplacement d’éléments
épithéliaux à partir des marges de la plaie. Cette guérison peut durer plus
de 30 jours et peut résulter en une peau de moins bonne qualité avec
risque de cicatrisation hypertrophique et/ou de contractures.

c. Brûlures du troisième degré : Lésions intéressant toute l’épaisseur du

derme.

Anatomie : coagulation et nécrose de tous les éléments épidermiques et

de l’intégralité du derme.

Clinique : ces brûlures sont de teinte beige, brun parchemineux à noire ;

la peau est inélastique (escarre) et avasculaire (pas de remplissage
capillaire). Les atteintes du 3ème degré sont indolores du fait de la
destruction des terminaisons nerveuses.

Guérison : une ré-épithélisation spontanée est impossible, du moins à

partir des bords de la plaie, les blessures dont la taille dépasse quelques
cm2 doivent donc être refermées par chirurgie.

Enfin, on signalera que les brûlures très profondes qui s’étendent

jusqu’aux muscles ou jusqu’à l’os, sont parfois appelées brûlures du
quatrième degré.

4.2. ETENDUE

L’étendue ou les dimensions des brûlures sont exprimées en

pourcentage de la surface corporelle totale brûlée au 2ème ou au 3ème
degré : c’est le % surface totale brûlée
Chez les patients âgés de plus de 15 ans, on l’évalue au moyen de ce que
l’on nomme la « règle de neuf » de Wallace ; on divise pour cela le corps
en zones couvrant 9% ou un multiple de 9% de la surface du corps.
La paume de la main, les doigts joints, correspondant à environ 1% de la
surface corporelle, constitue un étalon de mesure commode.
II s'agit évidemment d'une approximation et il existe toutefois des
formules et des schémas plus précis dans lesquels on calcule la
superficie des différentes parties du corps en fonction de l'âge. Chez
l'enfant, la tête est proportionnellement beaucoup plus grosse et à l'âge
de 1 an par exemple, elle peut représenter jusqu'à 19% de la surface
totale brûlée.

En répertoriant les zones brûlées, il faut non seulement préciser leur

localisation, mais aussi faire une distinction entre les différents degrés
de profondeur.

Calcul de la surface brûlées par les tables de Lund et Browder

 4.3. GRAVITE ET PRONOSTIC

La gravité et le pronostic d'une brûlure dépendent:

o du % de la surface totale brûlée

o de la profondeur de la lésion
o
de l'âge du patient
o des éventuelles brûlures des voies respiratoires associées

Autrefois, seuls l'étendue des brûlures et l'âge de la victime entraient en

ligne de compte. A l'heure actuelle, c'est surtout l'existence ou non d'une
brûlure des poumons qui semble être le facteur déterminant du pronostic.
La mortalité oscille alors entre 20 et 84%. L'incidence des lésions par
inhalation chez les patients porteurs de lésions étendues se montre à
environ 30%.

Mais d'autres facteurs peuvent encore conditionner la mortalité en cas

de brûlures :

o Le sexe (la mortalité est un peu plus élevée chez les femmes),
o Les maladies pré-existantes (diabète, affections respiratoires
chroniques non spécifiques sévères, insuffisance rénale
chronique...)
o L'étiologie de la brûlure (le taux de mortalité est plus élevé lorsque
la brûlure a été causée par la combustion de vêtements que quand
elle est due à un liquide bouillant)
 o Le délai entre l'accident et l'admission dans un centre spécialisé
o Les complications qui surviennent au cours de l'hospitalisation
(infection...)
o La qualité des soins.

5. PHYSIOPATHOLOGIE

Dans les brûlures étendues, les lésions ne sont pas limitées à la peau
lésée et aux tissus mous. Des réactions vasculaires inflammatoires
locales débouchent sur une pathologie métabolique généralisée
susceptible de retentir sur tous les systèmes organiques du corps.
Cette "maladie des brûlures" peut mettre la vie du patient en péril,
lorsqu'elle va de pair avec une infection.

5.1. Altérations physiopathologiques locales

5.1.1. BRULURES DE LA PEAU

- Pendant les 24 à 48 premières heures après l'accident, on constate

une
- évaporation d'eau qui est imputable à une exsudation de plasma au
niveau de la surface atteinte. Mais le facteur central dans la
physiopathologie des brûlures
- réside toutefois dans l'accroissement de la perméabilité des
vaisseaux sanguins. Ces dommages vasculaires sont provoqués,
d'une part directement par la chaleur, et d'autre part par divers
composants (vasoactifs) inflammatoires dégagés par la brûlure
des tissus (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés et
histamines).
- Cette perméabilité accrue des capillaires a pour résultat une fuite
d'ions anorganiques et de protéines (PM < 350 000, principalement
de l'albumine et du fibrinogène), voire même de globules rouges
(leur concentration augmente toutefois par suite
d'hémoconcentration).
- La fuite de tous ces éléments aboutit à un œdème extracellulaire
extravasculaire dont l'ampleur dépend de la gravité de la brûlure.

5.1.2.BRULURES DES VOIES AERIENNES

Chez les brûlés, l'atteinte des voies respiratoires peut se produire de

deux façons:
 par lésion thermique directe en cas d'inhalation de gaz chauds ou
  par des émanations toxiques provenant notamment de la
combustion de matières synthétiques.

 Les lésions thermiques dues à des gaz chauds s'observent dans les
brûlures par flammes ou par vapeur. Elles intéressent essentiellement
les voies aériennes supérieures et surtout lorsque les brûlures siègent
autour du nez et de la bouche. Les atteintes des voies aériennes
inférieures (celles qui constituent les véritables "brûlures pulmonaires")
se rencontrent avant tout dans les incendies en lieux fermés

 Les brûlures par émanations toxiques sont dues aux produits toxiques
qui se forment lors de la combustion incomplète de matières
synthétiques. Il s’agit des brûlures dans les incendies en milieu clos, il
faut aussi toujours songer à la possibilité d'une intoxication au CO qui
pourrait requérir une oxygénothérapie hyperbare.

 Les symptômes cliniques associés aux brûlures des voies

respiratoires sont parfois extrêmement variables : quand les
muqueuses des voies supérieures sont touchées, il peut se produire
une insuffisance respiratoire aiguë avec stridor dans les 2 ou 3 heures
qui suivent l'accident. De même, on observe quelquefois une
insuffisance respiratoire (dans les 6 à 72 heures) par œdème
pulmonaire avec ultérieurement une diminution de la compliance
pulmonaire par réduction du surfactant. Il n'est pas rare que vienne s'y
greffer une bronchopneumonie.
Le syndrome de détresse respiratoire aigüe est la complication
pulmonaire que l'on craint le plus dans les traumatismes secondaires
aux brûlures dont les symptômes cliniques sont la tachycardie,
tachypnée, léthargie et confusion. Il y a hypoxie avec altérations
radiologiques manifestes. La ventilation artificielle est généralement
indiquée. On trouve une association fréquente avec la septicémie et
des dysfonctionnements organiques multiples qui s'accompagnent
d'une mortalité très élevée.

5.2. TROUBLES SYSTEMIQUES

5.2.1. CIRCULATOIRES

L'évaporation mentionnée plus haut et les pertes d'électrolytes et de

protéines qui l'accompagnent, provoquent une réduction du volume
plasmatique sanguin qui a pour conséquence une diminution du débit
cardiaque (tableau de choc hypovolémique). Le facteur dit de dépression
myocardique ("myocardial depressant factor"), une substance toxique
qui est libérée par les tissus brûlés, entraîne une baisse directe
additionnelle du débit cardiaque.

Par suite des adaptations commandées par le système nerveux

autonome, il s'ensuit une vasoconstriction périphérique et splanchnique.
L'organisme tente de préserver dans la mesure du possible l'irrigation du
cœur et du cerveau au détriment de celle des reins, du foie, de l'intestin
grêle et des muscles du squelette.
Cela implique que lorsque les reins sont bien irrigués (à évaluer par le
débit urinaire), l'apport de sang aux autres organes est également
satisfaisant.

D'autres séquelles circulatoires possibles sont:

- Le risque de nécrose tubulaire aiguë : en cas de choc
hypovolémique non corrigé ou de brûlures électriques graves avec
nécrose des muscles du squelette. Il en résulte une libération de
myoglobine dans la circulation qui, si elle atteint des
concentrations suffisamment fortes, devient toxique pour le rein.
En conséquence, le débit urinaire doit être maintenu entre 70 et
100 ml/h au moins jusqu'à ce que la myoglobine ait été éliminée du
sang et des urines.
- L'augmentation des enzymes hépatiques par réduction de la
fonction hépatique elle-même secondaire à une diminution de la
perfusion du foie.
- L'ulcère de Curling serait la conséquence d'une élévation de la
sécrétion acide de l'estomac, d'une ischémie par diminution de
l'irrigation gastro-intestinale ou d'un affaiblissement de la barrière
muqueuse gastrique
5.2.2.METABOLIQUES

La déperdition d'eau accrue via les brûlures et son évaporation

consomme d'énorme quantité d'énergie.
En outre, le corps perd beaucoup de protéines à la hauteur de la plaie. Il
en résulte dès lors un état d'hyper-métabolisme (proportionnel à la
gravité des brûlures) qui nécessite l'administration dans les délais les
plus brefs d'une alimentation très riche en calories et en protéines, de
préférence par les os.

Les diététiciens et les infirmiers/ères devront fournir un surcroît de

travail pour limiter autant que possible la fonte pondérale chez les
grands brûlés.
Pendant l'état de choc initial, la sécrétion d'insuline est inhibée et celle du
glucagon stimulée. On constate donc une hyperglycémie associée à des
courbes d'intolérance au glucose analogues à celles du diabète voire une
glycosurie survenant durant cette phase.
5.2.3.HEMATOLOGIQUES

II y a trois causes possibles à l'anémie des brûlés:

1. hémolyse, intra- ou extravasculaire (par des facteurs plasmatiques

circulants); directement après la brûlure, le nombre de globules
rouges baisse abruptement et on note la présence d'érythrocytes
anormaux et fragmentés ainsi que de pigments détectables dans
le plasma libre et les urines.
2. des hémorragies (ulcère gastrique hémorragique, débridement et
greffage,...)
3. une myélosuppression

II est important de savoir que l'anémie, au début surtout, peut être

masquée par une hémoconcentration massive secondaire à de
substantielles pertes hydriques.

5.2.4.IMMUNOLOGIQUES

Diverses études ont démontré que les blessures graves exercent un effet
immunodépressif.
En ce qui concerne les globules blancs, on a constaté une mobilité et une
croissance défective des granulocytes et des lymphocytes. Les
granulocytes présentent un trouble de la chimiotaxie, de la phagocytose
et de la destruction intracellulaire alors que les lymphocytes présentent
un dysfonctionnement des cellules T avec immunité cellulaire réduite.

Outre la perturbation de l'immunité médiée cellulaire, on a également

constaté, chez les grands brûlés, une déficience du système immunitaire
humoral avec réduction des immunoglobulines, surtout IgM.

6. TRAITEMENT

6.1. Premiers soins

Le traitement initial des brûlures vise à limiter l'extension des lésions et,
si besoin est, à préparer le patient de manière optimale pour son
transport vers un hôpital.
6.1.1. ELIMINATION DE LA SOURCE DE CHALEUR

Dans la majorité des cas, le contact avec la source de chaleur n'est que
de courte durée. Mais lorsque les vêtements ont pris feu, la victime a
souvent tendance à courir, ce qui a pour résultat de produire un effet de
torche dû à l'apport supplémentaire d'oxygène : l'idéal est d'étouffer le
feu en couchant le patient au sol et à l'y faire rouler, éventuellement
après l'avoir enveloppé dans une grande serviette, un manteau ou une
couverture. S'il est difficile d'éteindre de l'essence enflammée avec de
l'eau, l'opération est en revanche efficace avec un extincteur. On évitera
d'asperger le visage de la victime.

6.1.2. REFROIDISSEMENT

Lorsque survient une brûlure, le vieil adage "De l'eau d'abord, le reste
après" est toujours d'application.
Dans le cadre des premiers soins, le refroidissement à l'eau offre
plusieurs avantages: un effet analgésique de globules rouges baisse
abruptement et on note la présence d'érythrocytes anormaux et
fragmentés ainsi que de pigments détectables dans le plasma libre et les
urines » une baisse de la température de la peau avec neutralisation des
effets dommageables que pourrait causer la chaleur emmagasinée une
limitation de l'œdème.
Cette mesure demeure justifiée même plusieurs heures après l'accident.
La meilleure solution consiste à employer de l'eau froide du robinet.

En cas d'urgence, par exemple lors des accidents de la route, il vaut

mieux refroidir les lésions avec l'eau d'un ruisseau ou d'un étang plutôt
que de ne pas les refroidir du tout. Aussi vite que possible, on ôtera
d'abord les vêtements.

D'une manière générale, on admet qu'un rinçage de 10 à 15 minutes à

l'eau froide est suffisant tandis que lors de brûlures chimiques, on
conseille de rincer (de préférence avec de l'eau tiède du robinet) pendant
1 à 2 heures afin d'éliminer la plus grande quantité possible d'agent
responsable.

Dans les cas exceptionnels de brûlures au phosphore, ce rinçage à l'eau

est moins-important; les zones brûlées doivent être isolées de l'air, ce qui
se fait de préférence avec des compresses humides.

6.1.3. TRAITEMENT LOCAL

Lorsque l'hospitalisation s'impose, il est essentiel de n'appliquer aucun

produit sur les plaies, pas même des pommades dites pour brûlures.
Pour le transport, on les enveloppera dans un drap propre ou dans de la
Metalline®.
II dispose pour ce faire de divers topiques:

Sulfadiazine d'argent crème (Flammazine®): à 1%, elle possède un large

spectre d'action bactériostatique et bactéricide tant contre les souches
bactériennes Gram+ que Gram-.

La Flammazine est efficace contre Pseudomonas aeruginosa et

Staphylococcus aureus, ce qui en fait le produit idéal pour traiter les
brûlures.
Il suffit d'appliquer une fine couche (3-4 mm) une fois par jour. Cette
crème a de surcroît un effet analgésique et rafraîchissant. Enfin, elle se
rince simplement sous l'eau et est aisément appliquée sur la plaie. Les
allergies à la Flammazine sont extrêmement rares.

La Sulfadiazine d'argent crème a comme inconvénients de compliquer

l'évaluation de la profondeur de la brûlure, de provoquer un
ramollissement de la plaie et de suinter fréquemment hors du
pansement. Il est préférable de ne pas l'utiliser sans un pansement
occlusif, même en cas de brûlures au visage.

On désinfecte généralement avec une solution aqueuse de Chlorhexidine.

Pansements gras(Tulle Gras®, Betadine®, Eucidin®,
Furacine®,Jelonet®, Brauno®, ...): ces pansements sont faciles à
mettre en place et à fixer, ils adhèrent peu aux plaies et permettent une
évaluation quotidienne de leur profondeur. Ils conviennent idéalement
pour les plaies assez petites ou dans les localisations requérant un
pansement fin et étanche (sur le visage par ex.). Quand un pansement
est trop longtemps laissé en place, il se peut qu'il colle aux chairs et que
son retrait provoque des lésions.

Pansements occlusifs (Duoderm®, Up-Site®, Tegaderm®, ...): le gros

avantage de ces pansements est qu'il ne faut les remplacer que tous les
3 ou 4 jours (parfois plus longtemps). Ils exercent en plus une action
analgésique et peut-être aussi un effet anti-hypertrophique à long terme.
Ils ont comme désavantages d'exposer à un risque accru d'infection et
de compliquer l'inspection des plaies. Les produits tels que les
désinfectants à l'alcool, l'eau oxygénée ou des désinfectants colorants
permanents sont tout à fait proscrits. On conseille cependant de baigner
la blessure une fois par jour, par exemple pour décoller les pansements.
Il faut ensuite nettoyer les blessures avec une douche douce ou un
produit en spray, contenant une substance nettoyante et légèrement
désinfectante.

6.2. Hospitalisation

Les brûlures banales peuvent parfaitement être soignées dans le

contexte de la pratique quotidienne.

Toutefois, l'hospitalisation est de mise pour les lésions suivantes:

- du 2e degré sur plus de 10% de la surface corporelle (10
ans>âge>49 ans), du 2e et du 3e degré sur plus de 20% de la
surface corporelle.
- du 3e degré sur plus de 5% de la surface corporelle sur le visage,
les mains, les pieds, le périnée, les organes génitaux, les
articulations ;
- d'origine électrique ou chimique avec destruction des tissus
pulmonaires due à une inhalation pour une personne atteinte d'une
maladie grave (qui gêne le traitement ou la revalidation) pour une
personne qui a besoin d'un accompagnement social ou
psychologique (y compris les enfants délaissés ou maltraités) »
- en combinaison avec des lésions graves ou des complications
locales sérieuses - en combinaison avec le syndrome de Lyell.

En général, c'est à l'hôpital que l'on décide si le patient peut être admis
dans une unité de soins ordinaires ou s'il doit être dirigé vers un centre
spécialisé.

Par contre, l'administration intraveineuse de liquides sera entamée sur

place. On utilise habituellement une solution de cristalloïdes en perfusion
périphérique.

Il faut toujours être attentif à de possibles complications pulmonaires,

surtout chez les victimes d'explosions, d'incendies en milieux fermés et
de brûlures au visage.
Au moindre risque de complications pulmonaires, on transportera le
patient en position assise.

L'administration orale de boissons ou d'anti-douleurs est contre-indiquée.

Les bijoux seront de préférence enlevés sans tarder.
La prévention antitétanique sera appliquée selon la procédure normale.

6.3. Traitement de choc

Il y a quelques années, le choc hypovolémique était la principale cause

de décès chez les grands brûlés. Puis, à la suite des options très
agressives adoptées en matière de remplacement des fluides, le
problème de l'hypovolémie a fait place à celui de l'œdème généralisé des
brûlures.
S'il est certes moins létal, il peut malgré tout être responsable d'une
morbidité non négligeable. La formation de l'œdème est maximale dans
les 36 premières heures et elle culmine environ 8 heures après la brûlure
même.

Les nouvelles données acquises sur la physiopathologie des brûlures

permettent aujourd'hui une correction mieux ajustée des pertes
plasmatiques: l'hypovolémie est compensée de manière adéquate et
l'œdème gardé sous contrôle dans la mesure du possible.

L'administration de liquide par intraveineuse est indispensable à partir

d'une brûlure de plus de 10% - 15%, et ce, en fonction du patient. Diverses
formules sont possibles dans le choix de l'administration de liquide:
pendant les 8 premières heures, soit des solutions d'électrolytes
isotoniques (par exemple, lactate de Ringer), des solutions salines
hypertoniques, ou des colloïdes.

D'une manière générale, on donne pendant les 8 premières heures la

moitié de la quantité de liquide requise pour les premières 24 heures.
Apparemment, la production d'urine (0,5-1ml/kg/h) demeure aujourd'hui
le paramètre le plus fiable et le plus commode pour évaluer le traitement
et donc presque toujours nécessaire de poser une sonde urinaire.

Les atteintes de l'arbre respiratoire augmentent les besoins en

transfusion : une broncho-fibroscopie peut être indiquée pour établir le
diagnostic. En cas d'obstruction des voies aériennes ou d'aggravation de
l'œdème pulmonaire, le recours à la ventilation artificielle est indiqué. Le
syndrome de détresse respiratoire aigüe et la bronchopneumonie sont
des complications que l'on voit souvent dans de tels cas.

Ainsi comme on l’a déjà signalé, les brûlures des poumons représentent
actuellement la principale cause de décès chez les grands brûlés. On a
déjà dit aussi qu'en plus des pertes hydriques, il convient également de
compenser l'énorme déficit énergétique par l'administration d'un régime
très calorique et riche en protéines. Elle se fera par voie orale, aussi vite
et aussi complètement que possible. Lorsque les brûlures touchent 30 à
50% de la surface corporelle, on place une sonde gastrique afin d'éviter
une aspiration durant la phase aiguë et on se réserve la possibilité de
débuter rapidement une alimentation entérale.
6.4. Soins des plaies
6.4.1. CENTRES SPECIALISES

Un centre spécialisé dans le traitement des brûlures répond au besoin

suivant : réunir une équipe de médecins, d'infirmiers et de personnel
paramédical travaillant dans une architecture adaptée et disposant des
moyens requis. Les brûlés gravement atteints y sont pris en charge selon
une stratégie propre aux unités de soins intensifs.

De rigoureuses mesures d'asepsie maintiennent le risque d'infection

aussi bas que possible et le traitement des brûlures proprement dit a lieu
dans les meilleures conditions.
L'hydrothérapie optimale au cours de laquelle le traitement des plaies, la
toilette du corps et la kinésithérapie peuvent se dérouler dans un cadre
idéal préservant le patient des refroidissements ou des infections
croisées en limitant au minimum les contraintes pour le patient et le
personnel. C'est également; le centre qui se charge de la coordination
professionnelle de l'accompagnement psychique du patient et de sa
famille.

6.4.2. TRAITEMENT LOCAL

Pour la thérapie locale des brûlures plus graves, on utilise généralement

de la crème Sulfadiazine d'argent 1% (Flammazine ou Flammacerium®),
après désinfection à la Chlorhexidine (Hibitane®) 0,05% dans l'eau.
Application de cette crème 1 à 2 fois par jour; le rinçage et le
remplacement de la pommade peuvent se faire lors de la douche ou du
bain. ;

De nouvelles pommades ou crèmes à base d'hydro-colloïde et/ou

d'alginates peuvent également être utilisées.
Dans divers centres des grands brûlés, on utilise notamment, en cas de
brûlures du second degré profond, une thérapie utilisant de la lumière
polarisée pour stimuler le potentiel de guérison encore présent et de
cette manière on peut éventuellement éviter une opération.

CHAPITRE VI : POLYTRAUMATISME OU TRAUMATISME GRAVE

Un polytraumatisé est un blessé porteur d’une ou plusieurs lésions

traumatiques, dont au moins une met en jeu le pronostic vital. Cette
définition suppose que le bilan lésionnel soit connu. En pratique tout
blessé qui a souffert d’un traumatisme violent doit être considéré
comme un polytraumatisé quelles que soient les lésions apparentes.

Les lésions traumatiques sont la première cause de mortalité chez les

sujets jeunes. La mortalité du polytraumatisé augmente avec l’âge. 50 %
des décès surviennent sur les lieux de l’accident ou pendant le transport,
30 % dans les premières heures, 20 % dans les semaines qui suivent. En
cas de survie, les séquelles anatomiques et fonctionnelles peuvent faire
du polytraumatisé un infirme partiel ou total définitif.

La prise en charge et l’évaluation de la gravité d’un polytraumatisé, qui va

du ramassage à la réparation lésionnelle, doit être précoce, rapide et de
qualité. Elle doit être parfaitement codifiée, faire l’objet de protocoles
précis, être réalisée par des équipes entraînées. Ces éléments
conditionnent le pronostic à court, à moyen et à long terme.

Lors de l’évaluation initiale puis hospitalière d’un polytraumatisé, les

médecins sont confrontés à deux objectifs contradictoires : obtenir un
bilan lésionnel précis et complet, éviter de retarder les interventions
thérapeutiques.

I. Prise en charge préhospitalière et évaluation de la gravité

A. Evaluation de la gravité

L’évaluation de la gravité initiale sur les lieux du traumatisme repose sur

l’analyse par le médecin de l’équipe mobile de réanimation :

 de la violence du traumatisme
 de trois grandes fonctions vitales: neurologique, cardiovasculaire,
respiratoire
 des lésions anatomiques immédiatement visibles
 du terrain sur lequel il survient

Les critères de Vittel (Tableau I) permettent d’évaluer la gravité du

traumatisme. L’ensemble de cette analyse se fait de manière simultanée.
On parle de gravité extrême si le score de Glasgow est à 3, la tension
artérielle systolique inférieure à 60 mmHg ou imprenable, la SpO2 < 80 %,
à la prise en charge.

B. Prise en charge pré-hospitalière

Les objectifs de la prise en charge pré-hospitalière sont de stabiliser les

fonctions cardio-respiratoires, pour une évacuation sans délai vers le
service d’urgence le plus adapté. La stratégie des décisions médicales
pré-hospitalières et au Service d’Accueil des Urgences (SAU) est donc
fondamentale et doit s’appuyer sur une équipe soignante formée et
performante.
Critères de Vittel : La présence d’un seul critère suffit à caractériser la
gravité ; sauf pour le terrain.
Variables physiologiques
Eléments de cinétique
Lésions Anatomiques
Réanimation Préhospitalière
Terrain (à évaluer au cas par cas)
a. Stratégie générale de prise en charge
Deux méthodes s’opposent :
1. Scoop and run (anglo-saxon) préconise une évacuation rapide
Critères
- Score de Glasgow < 13
- Pression artérielle systolique < 90 mmHg
- SaO2 < 90 %
- Éjection d'un véhicule
- Autre passager décédé dans le même
véhicule
- Chute > 6 m
- Victime projetée ou écrasée
- Appréciation globale (déformation du
véhicule, vitesse estimée, absence de
casque, absence de ceinture de sécurité)
- Blast
- Traumatisme pénétrant de la tête, du cou,
du thorax, de l'abdomen, du bassin, du bras
ou de la cuisse
- Volet thoracique
- Brûlure sévère, inhalation de fumées
associée
- Fracas du bassin
- Suspicion d'atteinte médullaire
- Amputation au niveau du poignet, de la
cheville, ou au dessus.
- Ischémie aiguë de membre
- Ventilation assistée
- Remplissage > 1 000 ml de colloïdes
- Catécholamines
- Pantalon antichoc gonflé
- Âge > 65 ans
- Insuffisance cardiaque ou coronarienne
- Insuffisance respiratoire
- Grossesse (2e et 3e trimestres)
- Troubles de la crase sanguine congénitaux
ou acquis
 après une mise en condition minimale (selon des protocoles
stéréotypés) par les « paramedics » formés à l’advanced trauma
life support (ATLS).
Le but est de limiter le temps pré-hospitalier qui est considéré
comme perdu. Cette stratégie devient pénalisante en cas
d’incarcération ou lorsque le temps de transport est long.

2. Médicalisation pré-hospitalière (européenne) permet de réaliser

une mise en condition de qualité et d’élaborer une stratégie
thérapeutique.
Les objectifs des équipes médicales sont :

 d’identifier les détresses vitales, et de réaliser les gestes

adaptés
 d’effectuer un bilan lésionnel « de la tête aux pieds » et
d’instaurer les thérapeutiques complémentaires pour lutter
contre les facteurs aggravants (douleur, hypothermie…)
 d’évacuer le blessé vers un service d’accueil des urgences au
plateau technique approprié, et mis en alerte par la régulation
du SAMU,
 de surveiller le blessé et de poursuivre les soins pendant le
transport.

Si la réanimation pré-hospitalière est plus longue, elle permet un temps

de prise en charge hospitalier préopératoire plus court. Certains gestes
ne sont plus à réaliser à l’hôpital, le plateau technique du service
d’urgence prévenu est disponible. Le temps de la médicalisation pré-
hospitalière est donc investi et non perdu. Cependant dans les cas
d’hémorragies non contrôlées, le blessé doit bénéficier d’un traitement
chirurgical dans les plus brefs délais. Les gestes thérapeutiques doivent
alors être pertinents et adaptés, réalisés en quelques minutes par une
équipe médicale entraînée.

b. Prise en charge

La prise en charge pré-hospitalière a pour but le conditionnement du

traumatisé. Ce conditionnement passe par une stabilisation des
fonctions vitales et un bilan lésionnel :

 stabiliser les fonctions vitales : urgence thérapeutique

  établir un bilan lésionnel : urgence diagnostique.

Sur le plan cardio-circulatoire, une hypotension ou un état de choc

cardiovasculaire, correspond le plus souvent, compte tenu du contexte, à
une hypovolémie aiguë par hémorragie dans 80% des cas. Cette
hémorragie a deux conséquences: une hypovolémie et une anémie, en
sachant que la priorité essentielle dans ces conditions est de maintenir
la volémie par l’utilisation du remplissage vasculaire. Toutefois, il faut
toujours garder à l’esprit que l’hypotension peut être aussi le témoin de
l’existence d’un pneumothorax suffocant, d’une tamponnade cardiaque,
d’une contusion myocardique ou d’une sympatholyse par lésion
médullaire.

Sur le plan respiratoire, la libération des voies aériennes est

systématique ainsi qu’une oxygénothérapie au masque à haute
concentration. L’intubation trachéale, dont les indications sont larges,
sera réalisée sur place en cas de détresse respiratoire persistante
malgré l’oxygénothérapie au masque, et ce d’autant plus qu’il existe une
détresse neurologique associée (Glasgow < 8). L’intubation peut être
également rendue nécessaire en cas de désincarcération difficile et/ou
de syndrome algique majeur.

Un rapide bilan lésionnel est réalisé avant le déplacement, il sera

complété dans l’ambulance après déshabillage complet (découpe des
vêtements le plus souvent). L’examen se fait de la tête aux pieds.

L’inspection permet d’avoir instantanément une idée générale des

grandes fonctions et des lésions dominantes. Pâleur, cyanose, points
d’impacts, ecchymoses, contusion, plaies, déformations, troubles de la
mécanique ventilatoire, sont autant de points d’appels qui, complétés par
la palpation et l’auscultation, vont permettre d’établir une véritable
cartographie des lésions. Nous ne rappellerons que quelques points
concernant des lésions susceptibles d’être rencontrées et dont la liste en
serait de toute façon non exhaustive.
Une atteinte du rachis cervical ne peut jamais être écartée avant le bilan
radiologique. Si le blessé est inconscient, il doit être considéré comme
porteur d’une lésion rachidienne jusqu’à preuve du contraire (7,8 % des
traumatisés crâniens ayant un CGS< 8, seraient porteurs de lésions
cervicales). Dans tous les cas, les mobilisations sont pratiquées en
monobloc en respectant l’axe tête-cou-tronc.

Le bilan lésionnel doit rechercher systématiquement la cause d’une

hypotension hémorragique : plaie du scalp, épistaxis postérieure,
sommation des hématomes périfracturaires... Lorsqu’aucune source de
saignement n’est évidente, cette hypotension a 3 origines :
hémopéritoine, hémothorax ou hématome rétropéritonéal. L’hémorragie
intra-abdominale dont le retentissement impose une chirurgie en
urgence doit bénéficier d’une évacuation vers l’hôpital le plus proche
pour y subir une laparotomie d’hémostase. De même les traumatismes
thoraciques soufflants graves sont orientés préférentiellement vers
l’hôpital le plus proche. L’équipe du service des urgences est informée
par le régulateur du tableau clinique et de l’éventualité d’une chirurgie
sans délai.

Le conditionnement du polytraumatisé comprend :

 la mise en place d’une ou mieux de deux voies veineuses de bon

calibre (18G au minimum), remplissage vasculaire et
vasopresseurs (Noradrénaline) si nécessaire.
 une immobilisation en matelas-coquille;
 la prévention de l’hypothermie par couverture isolante ;
 la mise en place de pansements compressifs en cas d’hémorragie
extériorisée ;
 l’intubation en fonction de l’indication. Il s’agit d’une intubation à
risque: estomac plein possible, fracture potentielle du rachis
cervical, isolement du médecin, mauvaise accessibilité à la tête du
blessé, pas de plateau technique en cas d’intubation difficile ;
 la mise en place d’une sonde nasogastrique, sauf en cas de
traumatisme cervico-facial;
 la désinfection sommaire des plaies et la mise en place de
pansements protecteurs ;
 l’analgésie, l’anxiolyse et l’antibiothérapie

Au terme de cette évaluation initiale, on peut classer le polytraumatisé en

trois catégories selon l’état hémodynamique, ce qui permet d’informer le
service receveur et d’anticiper la stratégie de prise en charge hospitalière
:

 Catégorie 3 : polytraumatisé stable ou stabilisé après expansion

volémique ;
 Catégorie 2 : polytraumatisé stabilisé au prix d’une expansion
volémique et qui redevient précaire à l’arrêt ou au ralentissement
de l’expansion volémique ;
 Catégorie 1 : persistance du collapsus cardiovasculaire malgré
l’expansion volémique avec nécessité d’introduction de
catécholamines type noradrénaline.
Idéalement, le patient polytraumatisé doit être orienté vers un centre de
référence (trauma center). La régulation effectuée habituellement par le
SAMU détermine l’équipe hospitalière apte à prendre en charge le patient,
de manière à préparer et anticiper l’accueil de ce type de patient qui peut
dans certaines circonstances conditionner le pronostic vital.
II. Prise en charge hospitalière

A. Bilan lésionnel à l’admission

Dès l’annonce de l’arrivée d’un polytraumatisé en milieu hospitalier, le

médecin recevant l’appel et qui va coordonner la prise en charge
(urgentiste ou réanimateur) doit mettre différents intervenants en pré-
alerte : radiologue et manipulateurs radio, chirurgiens, banque du sang
pour la possibilité de délivrance rapide de produits sanguins labiles (PSL),
faire préparer la salle ou le lit d’admission par le personnel paramédical.

A l’admission, l’évaluation du polytraumatisé est indispensable et doit

être systématique. On doit réévaluer l’ensemble des matériels et des
mesures de réanimation mis en place lors de la phase pré-hospitalière.

Il faut pratiquer un examen clinique rapide qui doit comprendre une

évaluation de l’état hémodynamique, un examen neurologique, une
auscultation thoracique, la palpation des pouls périphériques, un examen
osseux du thorax, du rachis, et des membres, une vérification des gestes
pré-hospitaliers (intubation, voies veineuses, collier cervical).

Cette réévaluation clinique d’admission est difficile du fait des multiples

intervenants et des nombreuses tâches à réaliser qui doivent être
menées simultanément et rapidement en moins de 30 minutes:

 Mise sous surveillance scopique, mesure de la pression artérielle

par voie non invasive en attendant la pose d’une pression artérielle
sanglante, le plus souvent indispensable,
 Vérification des voies veineuses et adjonction de voies
supplémentaires ou d’un cathéter de gros diamètre le plus souvent
en veine fémorale.
 Vérification de l’état respiratoire, de l’intubation trachéale. Les
indications de l’intubation sont assez larges dans ces
circonstances (analgésie, sédation).
 Vérification de l’identité
 Vérifications des vaccinations
  Nettoyage des plaies, excoriations.

Le bilan paraclinique initial minimal comprend:

 une radiographie du thorax de face : recherche d’un pneumothorax,

d’un hémothorax, d’un pneumomédiastin, d’un élargissement du
médiastin, vérification de la position de la sonde d’intubation si le
patient est intubé et ventilé ;
 une radiographie du bassin de face à la recherche d’une fracture du
bassin, d’une contre-indication à la pose d’une sonde urinaire chez
l’homme.
 une échographie de débrouillage type FAST échographie
recherchant un épanchement péritonéal, péricardique, pleural ou
rétropéritonéal
 un doppler transcrânien si possible en cas de traumatisme crânien
grave (Glasgow < 8) à la recherche de signes d’hypertension
intracrânienne
 la réalisation d’un bilan biologique : groupage, numération formule
sanguine plaquettes, TP, TCA, glycémie, calcémie, ionogramme
sanguin, TGO, TGP, LDH, CPK avec fraction MB, troponine, lactates,
amylase, gaz du sang
 la réalisation d’un ECG : recherche de signes en faveur d’une
contusion myocardique (anomalies du segment ST)

Comme lors de la phase pré-hospitalière, c’est l’état hémodynamique qui

est la clé de la prise en charge et de l’orientation, sur la base des trois
catégories précédemment citées.

B. Stratégie de prise en charge

1. Patient de catégorie 1

Le patient est instable en état de choc rebelle à la réanimation pré-

hospitalière. Un traumatisme ouvert avec identification de l’origine de
l’hémorragie (cas rare), justifie une hémostase chirurgicale immédiate,
dans tous les autres cas une évaluation préalable en salle de déchocage
est requise.

Un collapsus persistant malgré un remplissage bien conduit et

l’utilisation de catécholamine est une situation dramatique pour laquelle
le saignement est en règle d’origine thoracique, abdominale ou
rétropéritonéale. Une exploration radiologique sommaire est effectuée
par un cliché thoracique et un cliché du bassin, associés à la FAST
échographie. Le cliché du thorax élimine un hémothorax (qui sera drainé),
celui du bassin une fracture complexe, qui pourrait bénéficier d’une
embolisation radiologique. L’échographie a pour but de préciser
grossièrement le siège du saignement afin d’orienter l’abord chirurgical.
Il faut penser à une lésion médullaire si l’on ne met pas en évidence
d’hémorragie en cas de collapsus.

S’il existe des signes de défaillance cardiaque droite, la radiographie

thoracique et l’échographie cardiaque sont les clés de l’évaluation, à la
recherche d’un pneumothorax suffocant, d’une contusion myocardique
ou d’une tamponnade qui nécessite une prise en charge chirurgicale.

L’objectif est de diriger le malade vers le bloc opératoire le plus

rapidement possible pour la réalisation d’une exploration chirurgicale
(laparotomie ou thoracotomie) ou vers le service de radiologie
interventionnelle pour une embolisation.

Une fois l’état hémodynamique stabilisé, les patients de ce groupe

doivent bénéficier d’un bilan lésionnel exhaustif.

2. Patient de catégorie 2

L’état du patient est stabilisé par les mesures symptomatiques de

réanimation initiale. L’objectif est de localiser un saignement éventuel
pour réaliser l’hémostase, qui pourra être chirurgicale ou par
embolisation (fractures complexes du bassin). La persistance d’un
saignement rétropéritonéal doit conduire à la réalisation d’une
angiographie diagnostique et thérapeutique.

Dans les cas où l’origine du saignement semble difficile à trouver, il faut

refaire les examens morphologiques. La tomodensitométrie injectée
prend ici toute son importance.

3. Patient de catégorie 3

L’état hémodynamique du patient est stabilisé. On réalise d’emblée un

scanner corps entier avec injection de produit de contraste qui permet
l’obtention d’un bilan rapide et précis.
Pour les patients de catégorie 2 et 3, le transport du malade directement
vers le service d’imagerie ne se fera que si le patient est stable d’un point
de vue hémodynamique et sous surveillance médicalisée, par deux
personnes (dont une expérimentée). La surveillance doit comprendre au
minimum un monitoring de l’ECG, de la SpO2, de la pression artérielle et
de la capnométrie (patient sous ventilation mécanique).

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE

Préparation Admission
Contact Médecin Régulateur (SAMU) et Médecin SMUR (Service Mobile d’Urgence et de
Réanimation)
Préparation Box de déchocage (SAUV) - Check List
Mise en en alerte intervenants potentiels selon bilan initial (radiologue, chirurgien, banque du
sang)

Admission (salle de déchocage ou salle d’acceuil d’urgence vitale ou box de réanimation)

L’ensemble des actions ci-dessous s’effectuent de manière coordonnée et concomitante

Recueil des transmissions de l’équipe SMUR par le Médecin Coordonateur de la prise en charge
(Réanimateur en règle)

Mise en place du monitorage

•Non Invasif (minimum) : Scope, Pression non invasive, SpO2, capnographie (CO2 expiré ou EtCO2
)si ventilation mécanique
•Invasif (indications larges) : mise en place d’une pression artérielle sanglante
Mise en place d’une sonde urinaire (hors contre indications) avec sonde thermique pour
surveillance température centrale
Vérification des gestes réalisés en pré-hospitalier : voies veineuses, intubation, collier cervical,….
Mise en place de voies veineuses supplémentaires si il y a lieu : 2 VVP de bon calibre (>= 18
Gauges) au minimum
Déshabillage complet , Réchauffement, analgésie, anxiolyse
Dosage rapide Hb (Hemocue), Prélèvements biologiques (cf texte) + ECG

Patient de Patient de Patient de

té i 1 té i 2 é i 3
 Thorax Face Thorax Face
Bassin de Face Bassin de Face
Hémorragie extériorisée FAST échographie
de cause évidente FAST échographie
(Idéalement au bloc) ( en salle de

Bloc pour chirurgie de

sauvetage
(damage control)

Bloc Opératoire Bilan lésionnel par Tomodensitométrie injectée

(Laparotomie – Thoracotomie : Damage corps entier
control) (Transport médicalisé obligatoire)
Embolisation (Fractures du bassin +++) Commencer par encéphale si traumatisme crânien

CHAPITRE VII. TRAUMATISME CRANIO-ENCEPHALIQUE GRAVE

I. Définition et épidémiologie

a) Définition

Le traumatisme crânio-encéphalique est dit grave si le score de Glasgow

est ≤ à 8 / 15 chez un traumatisé crânien après correction de détresses
vitales.

b) Epidémiologie
C’est la première cause de mortalité et d’handicap sévère. Souvent les
accidents de trafic routier ou de voie publique sont plus incriminés. La
mortalité par accident est plus fréquente dans la population dont l’âge
est inférieur à 45 ans.

II. Etiologies et mécanismes de survenue des lésions

a) Etiologies :

 Les accidents des voies publiques

 Les coups et blessures
 Les explosions
 Les accidents de travail
 Les accidents domestiques et scolaires
  Les accidents sportifs.

b)Mécanismes de survenue des lésions

Il existe 2 mécanismes de survenue des lésions primaires.

 Effet de contact : Cet effet est observé quand la tête heurte ou est
heurtée par un objet. Ces lésions sont souvent localisées au niveau
du point d’impact ou résultent d’une irradiation à distance.
 Effet d’inertie : c’est la conséquence d’une accélération ou d’une
décélération de la tête. Les lésions engendrées par ce mécanisme
sont diffuses et multifocales.

III. Evolution des lésions et Perfusion cérébrale

a. Evolution des lésions

Lors d’un TCE, l’impact primaire sur le cerveau entraine une modification
de la perméabilité de la BHE et des lésions encéphaliques diffuses et
focales. Ces modifications, lors d’agressions sévères, aboutissent à une
souffrance cellulaire qui va s’associer à des lésions secondaires (ACSOS,
ACSOIC). Le tout aboutissant à une ischémie cérébrale qui est le
phénomène physiopathologique essentiel dominant la phase secondaire
de l’évolution du TCE.

b. Perfusion cérébrale

Elle est expliquée par les 3 théories suivantes :

1. Théorie de Kellie-Monro : basée sur la relation contenu-contenant.
Les compartiments de l’espace intracrânien sont : cerveau 85%, sang 5%,
LCR 10%.

Enoncé : « La boite crânienne est inextensible et son contenu est

constant ; toute augmentation extrinsèque volumétrique ou un simple
changement de volume dans l’un de compartiment de l’espace
intracrânien doit être compensée par une réduction réciproque et
équivalente d’un des autres compartiments en situation normale. »

Volume cerveau + volume LCR+ volume sanguin=Constante

2. Théorie de Rosner : fondée sur le principe de l’autorégulation

cérébrale.

Enoncé : « Une diminution trop importante de la PPC conduit à une

vasodilatation artérielle cérébrale responsable d’une augmentation du
VSC et de la PIC ».

La réduction secondaire de la PPC favorise l’entretien de cette cascade

vasodilatatrice.
Pour l’éviter, la PPC doit être maintenue au-dessus de la valeur de la
limite inférieure de l’autorégulation cérébrale.

PPC=PAM-PIC

PPC=50-150 mmhg ; DSC=50ml/min /100g de tissu cérébral

3. Théorie de compliance cérébrale : basée sur la relation pression-

volume décrite par Langfitt.

Enoncé : « Toute augmentation brutale du volume cérébrale à l’intérieur

de la boite crânienne inextensible dépassant les possibilités d’adaptation
du cerveau entraine une élévation de la PIC. Après une phase initiale de
tolérance, une faible augmentation de volume va être responsable d’une
forte élévation de la PIC rendant compte de la brutalité de la
décompensation ; en revanche, la soustraction d’un faible volume peut
permettre une diminution importante de la PIC. »

 Débit sanguin cérébral

Le DSC est sous le contrôle de 3 mécanismes :

1. Le couplage métabolique : c’est le contrôle du DSC global ou régional

par la demande métabolique.

2. L’autorégulation du DSC : c’est la propriété du système vasculaire

 cérébral d’assurer le contrôle de son débit en fonction de la PPC.
Chez l’adulte normo-tendu la plage de l’autorégulation s’étend de 50-150
mmhg de PPC.

3. La vaso-réactivité au CO2 : Le CO2 est un puissant vasodilatateur

cérébral chez l’adulte.

Il existe 3 seuils de bas débit sanguin cérébral :

 20-25ml/min : débit critique, c’est le seuil de dysfonctionnement

neuronal ; ici l’ischémie cérébrale s’installe.
 15-20ml/min : les fonctions cellulaires s’altèrent, mais pas de
lésions cellulaires irréversibles.
 <15ml /min : c’est le seuil des lésions cellulaires irréversibles
aboutissant à la mort cellulaire.

IV. Principaux tableaux lésionnels

 LAD : lésions axonales diffuses

 Œdème cérébral : cytotoxique et vasogénique
 HED : hématome extra-dural
 HSD : hématome sous-dural
 Contusion cérébrale
 Hémorragie méningée
 Brèches ostéoméningées
 Plaies crânio-cérébrales

V. CLINIQUE

 Glasgow ≤ 8/15
 Signes d’hypertension intracrânienne:
– Céphalée en casque, vomissement en jet, trouble visuel,
anisocorie.
– Reflexe de cushing : bradycardie, bradypnée, hypertension
artérielle.
– Œdème papillaire au fond d’œil.

 Recherche des déficits neurologiques : sensitif, moteur, cognitif

 Lésions associées : Plaies, Déformations, enfoncement osseux,
 Hémorragies extériorisées (Rhinorragie, Otorragie), lésions extra-
crâniennes.

VI. Prise en charge

1. Phase pré-hospitalière

 Evaluation clinique initiale

 Eléments à recueillir : mécanisme du traumatisme, âge du blessé
 Evaluation de l’état neurologique : score de Glasgow, état des pupilles,
déficit moteur, convulsions.
 Evaluation des fonctions vitales : FC, PA, FR, SpO2
 Rechercher les lésions associées.

 Intubation trachéale

Elle se fait à séquence rapide. Attention à la mobilisation du cou qui doit

rester maintenu en rectitude pendant toute la manœuvre.

 Remplissage et catécholamines

Solutés de remplissage : NaCl 0,9%, HEA 25ml/kg dans les premières

24h, le sang après estimation de perte sanguine ou une réalisation d’un
taux d’hémoglobine en urgence.
Si l’expansion volémique ne corrige pas l’hypotension, il faut recourir aux
agonistes adrénergiques : Noradrénaline, Adrénaline, Dopamine.

 Osmothérapie

Indications du mannitol en urgence :

 anomalie pupillaire (Anisocorie)
 dégradation de l’état de conscience non expliquée par une
cause extra-crânienne (diminution d’au moins 2 points sur le
score de Glasgow)
 engagement cérébral quelle que soit la cause
 Traitement d’attente d’une intervention neurochirurgicale

2. Phase hospitalière
 A. Accueil en salle de déchocage

Un TCE doit être considéré comme un polytraumatisé jusqu’à preuve

du contraire.

 Réévaluation du traumatisé crânien

 Poursuite de la ventilation
 Contrôle hémodynamique : remplissage, catécholamines, chirurgie
d’hémostase (laparotomie, sutures de plaies hémorragiques,…)
 Imagerie interventionnelle (embolisation)
 Surveillance : PAM > 90 mmhg, FC.
 Bilans biologiques d’urgence : Hb, NFS/plaquettes, TP, TCA

 Mesures générales

a. Position de la tête : surélévation du lit à 30° pour le patient

normovolémique.
b. Contrôle de la capnie : PaCO2 : 35-45mmHg
c. Contrôle de la température : l’hypothermie modérée en neuro-
traumatologie peut être intéressante pour contrôler l’HTIC grâce à
l’hypocapnie physiologique qu’elle entraine
d. Prévention des convulsions :
 benzodiazépines : Midazolam
 barbituriques : Phénobarbital, Phénytoine
e. Autres :
 Sédation
 Mesures anti-escarres
 Nutritions

B. Stratégie de l’imagerie

 CT-Scan cérébral sans injection : Il est systématique et doit être

réalisé dans les 3 heures suivant le traumatisme. Un nouveau
scanner cérébral est indiqué dans les cas suivants :
 Apparition des signes d’aggravation neurologique (baisse de 2
points sur le score de Glasgow)
 Augmentation avérée de la PIC
  Absence d’amélioration clinique

 IRM : est d’une grande sensibilité mais pas d’un grand intérêt en
urgence.
 Exploration vasculaire : Angioscan, angiographie, si suspicion d’une
rupture ou dissection artérielle ou une fistule carotido-caverneuse.
 Radiographie du rachis cervical : s’impose dans tous les cas.

C. Indications neurochirurgicales précoces

 Les lésions extra-parenchymateuses :

 HED symptomatique quel que soit sa localisation

 HSD aigue significatif (Epaisseur > 5 mm avec déplacement de
la ligne médiane > 5 mm)
 Hydrocéphalie aigue
 Embarrure ouverte
 Embarrure fermée compressive

 Les lésions parenchymateuses (hématomes, contusions) :

l’indication neurochirurgicale est discutable au cas par cas, en fonction
de leur localisation, de leur taille et de leur implication dans l’HTIC, sauf
dans le cas suivants :
 Hématome intracérébral ou contusion hémorragique de plus de
15ml avec un déplacement médian de plus de 5mm et
oblitération des citernes de la base.
 Existence d’une anisocorie
 Contusion unilatérale associée à une HTIC non contrôlée par un
traitement anti-œdémateux.

VII. Monitorage cérébral

 PIC : capteur intracérébral, peut être intra-parenchymateux ou

intra-ventriculaire, celui-ci a l’avantage de mesurer la PIC mais
peut servir à un drainage contrôlé de LCR qui constitue un
moyen thérapeutique de l’HTIC
 DTC (doppler transcrânien) : pour le diagnostic et le suivi du
traitement d’une HTIC et d’un éventuel vasospasme cérébral
 SjO2 (saturation jugulaire en O2) : bon indicateur de l’oxygénation
cérébral
  EEG continu : pour détecter des crises épileptiques infra
cliniques ; monitorage de la tolérance et de l’efficacité du
traitement barbiturique
 Potentiel évoqué : pas d’intérêt à la phase aigue

VIII. Pronostic

 Fonction de la qualité de la prise en charge, de sa précocité, et de

la gravité des lésions et difficile à déterminer dans les premiers
jours sauf dans les cas extrêmes.

Chapitre VIII : LES ETATS DE CHOC

A. GENERALITES SUR LES ETATS DE CHOC

 1. Définition

L‘état de choc est un état d’insuffisance circulatoire aigue associant, à

des degrés divers, selon l’étiologie, une réduction du volume circulant
sanguin effectif, une altération du transport et de la délivrance tissulaire
de l’oxygène, aboutissant à une hypoxie tissulaire.

2. Diagnostic

a. Clinique

Le diagnostic du choc est un diagnostic clinique, associant à des degrés

divers :

 Signes hémodynamiques : tachycardie, hypotension (PAS ˂ 90 mmHg

et/ou PAM ˂ 60 mmHg)
 Signes cutanés : pâleur, marbrures, froideur des extrémités, peau
moites, cyanose
 Signes neurologiques : de la confusion au coma
 Oligurie

b. Paraclinique

Le diagnostic d’un choc est avant tout clinique, les examens

paracliniques permettront surtout d’apprécier le retentissement du choc
et l’efficacité du traitement, de dépister les complications (défaillance
d’organe) et de confirmer les hypothèses diagnostiques.

Le bilan classique comprend :

 Gaz du sang
 Ionogramme sanguin et urinaire : Insuffisance rénale fonctionnelle
ou organique (nécrose tubulaire)
 NFS et plaquettes
 TP-INR, TCA, fibrinogène
 Enzymes cardiaques
 CRP, hémoculture, ECBU
 ECG
 3. Sortes de choc

Il existe 4 sortes de choc, à savoir :

 Choc hypovolémique
 Choc septique
 Choc cardiogénique
 Choc anaphylactique

4. Traitement des états de choc

Le but du traitement est de restaurer ou améliorer la perfusion tissulaire

et donc l’apport tissulaire en oxygène et en nutriment.

a. Principes de prise en charge

 Admission en unité de soins intensifs ou en réanimation

 Pose d’une ou de 2 voies veineuses de bon calibre et /ou VVC pour

assurer un bon débit de perfusion

 Remplir le lit vasculaire

 Réduire les diamètres des vaisseaux (vasoconstriction)

 Tonifier et suppléer le cœur

 Oxygénothérapie ou ventilation mécanique

 Supprimer la cause

b. Moyens de prise en charge

 Moyens mécaniques : position de Trendelenburg, permet de

mobiliser jusqu’à 500-1000 ml de sang, Pantalon antichoc

 Solutés de remplissage vasculaire: cristalloïdes, colloïdes, produits

sanguins
  Vasopresseurs: noradrénaline, adrénaline, dopamine

 Tonicardiaques: dobutamine, adrénaline, dopamine

c. Traitement étiologique

 Chirurgie : hémostase, transplantation, remplacement valvulaire,

plastie coronaire, laparotomie.

 Radiologie interventionnelle : embolisation, endoprothèse

 Médicaments : Antibiotiques, adrénaline

5. Complications

 Acidose métabolique (hyperlactatémie)

 Insuffisance surrénalienne latente ou patente

 Rénales : IRA par baisse de la perfusion rénale (IRA fonctionnelle)

ou par atteinte ischémique et toxique tubulaire (IRA organique).

 Hépatobiliaire: hépatite, choléstase intra-hépatique, cytolyse

cholécystite de stress

 Respiratoire : OAP lésionnel ou non

 Cardiaque : défaillance cardiaque

 Hémostase et coagulation : consommation et une diminution de

synthèse des inhibiteurs biologiques de la coagulation (CIVD)

B. CHOC HYPOVOLEMIQUE

Le choc hypovolémique résulte d’une diminution de la masse sanguine

circulante dont la conséquence principale est une baisse du retour
veineux et du débit cardiaque.
Il existe deux types d’hypovolémie :

 Hypovolémie vraie : est la conséquence d’une hémorragie, d’une

fuite plasmatique (brûlures étendues, œdèmes) ou de pertes
liquidiennes abondantes digestives, rénales ou la création d’un
troisième secteur (OIA, Péritonites).
 Hypovolémie relative : est la conséquence d’une augmentation de
la capacité du système vasculaire dont le prototype même est le
choc anaphylactique.

a. Physiopathologie

La diminution de la masse sanguine circulante entraine une diminution

du retour veineux et du débit cardiaque, responsable d’une hypotension.

L’importance de l’hypotension dépend de :

 La vitesse de spoliation
 La quantité perdue
 L’efficacité des mécanismes compensateurs qui sont diminués
par l’hypovolémie antérieure, l’insuffisance cardiaque, anémie,
anesthésie, médicaments (traitement par β-bloquant,
vasodilatation).

b. Mécanismes compensateurs

 Réponse du système nerveux autonome

La baisse de la PA entraîne une stimulation du baroreflexe avec

libération des catécholamines qui augmentent les résistances
artérielles systémiques. La vasoconstriction est la principale
réponse à l’hypovolémie. Cette vasoconstriction est sélective. Le
cœur et le cerveau sont préservés au détriment des muscles, de la
peau et de l’aire splanchnique.

 Reconstitution du volume plasmatique

Elle se fait par le transfert liquidien du secteur interstitiel vers le

 secteur vasculaire capillaire, activation du système RAA d’où
réabsorption d’eau et de sel part la sécrétion d’aldostérone, la
sécrétion de l’ADH empêche la perte de l’eau par les urines.

 Tardivement : un trouble de la perfusion tissulaire qui entraîne une

hypoxie avec métabolisme anaérobie et acidose métabolique
lactique. La souffrance tissulaire s’exprime au niveau des viscères :
IRA, OAP de type lésionnel, insuffisance hépatocellulaire, ischémie
digestive, dépression myocardique.
Les cellules ischémiques libèrent un grand nombre de substances
vasoactives qui diminuent le retour veineux et augmentent la
perméabilité capillaire.

c. Diagnostics étiologiques

 Choc hémorragique

Le diagnostic de choc hémorragique est en général assez facile à faire.

Dans un contexte traumatique :

 Hémorragie extériorisée
 Hémorragie interne : hémothorax, hémopéritoine, hématome
rétropéritonéal, fractures complexes.

Hors d’un contexte traumatique : GEU rompue, hémorragies digestives

hautes et/ou basses, DPPNI, rupture d’un anévrisme de l’aorte
abdominale, placenta prævia, rupture utérine.
Dans tous les cas, le diagnostic repose sur l’échographie, la TDM,
l’endoscopie, l’artériographie.

 Choc hypovolémique par fuite plasmatique sans perte de globules

rouges : OIA, Péritonites, Diarrhées, vomissements, brûlures,
polyuries.

d. Traitement
 1. Gestes d’hémostase

En cas de choc hémorragique c’est la rapidité du geste d’hémostase qui

prime : cure d’un anévrisme aortique, suture d’un vaisseau, splénectomie
d’hémostase, parage d’une plaie hépatique, cure d’une grossesse extra-
utérine…

2. Maintien de la volémie

La 1ère priorité est la correction même incomplète de la volémie.

L’anémie est mieux tolérée que l’hypovolémie.
La correction de l’hypovolémie est faite par un remplissage vasculaire
aux cristalloïdes, colloïdes et produits sanguins.

Les schémas thérapeutiques sont basés sur l’estimation de la masse

sanguine perdue, souvent très difficile à estimer :

 Si perte sanguine < 25% masse sanguine totale : On rétablit la

volémie par administration de colloïdes ou cristalloïdes à hauteur
de 500 ml sur 20 min
 Entre 25 et 50% : le remplissage proposé ci-dessus sera associé à
une transfusion érythrocytaire, dont le volume (en ml) sera calculé
selon les formules suivantes :

(Ht souhaité - Ht observé) X P(Kg)

ou

(Hb souhaitée - Hb observée) X P(Kg) X 3,5

Remarques

Un culot érythrocytaire de 250cc augmente de 1,2g l’hémoglobine et de

3% l’hématocrite chez un adulte 60Kg.

La correction de la volémie par les macromolécules ou les cristalloïdes

et la perte d’un volume sanguin aboutissent à une dilution des facteurs
de la coagulation ; il faut réaliser des bilans d’hémostase et de CIVD pour
poser l’indication de transfusion de PFC.
  Au-delà de 50 % : Rétablir la volémie et l’oxygénation, mais aussi
corriger les troubles de la coagulation induits par la transfusion par
des apports de facteurs de coagulation.

3. Position de Trendelenbourg
4. Vasopresseurs : Noradrénaline, adrénaline si arrêt cardiaque ou
désamorçage.
5. Oxygénothérapie : systématique voire Ventilation artificielle
6. Pantalon antichoc si hémorragie sous phénique.

e. Critères d’efficacité

 Remontée et stabilisation de la PA
 Régression voire disparition des signes d’hypoperfusion tissulaire
 Diurèse horaire ˃ 0,5ml/kg/h

C. CHOC ANAPHYLACTIQUE

C’est la manifestation la plus grave de l’hypersensibilité immédiate et

correspond à la libération des médiateurs actifs par les mastocytes et
les basophiles.
Le pronostic est fonction de la rapidité du traitement.
Il existe 2 types de réactions : anaphylactiques et anaphylactoïdes, mais
leur expression clinique est identique.

a. Etiologies

- Latex
- Agents d’anesthésies : curares
- Venins d’hyménoptères
- Les antalgiques
- Les produits de contraste iodés
- Antibiotiques : pénicillines, sulfamidés
- Solutés de remplissage : colloïdes

b. Physiopathologie

L’anaphylaxie vraie est une réaction d’hypersensibilité immédiate de type

I.
Deux périodes au cours de la réaction :

 Premier contact avec l’antigène : formation des anticorps par les

cellules immunocompétentes. Le patient est asymptomatique.
 Réintroduction de l’antigène dans l’organisme avec création de
complexes immuns Ag-Ac. Ces derniers se fixent sur les
mastocytes et entraînent la libération par ces mastocytes des
différents médiateurs de l’anaphylaxie.

c. Profil hémodynamique

Au début : hypovolémie relative due à la vasodilatation tant artérielle que

veineuse.
Première période : augmentation du débit cardiaque, effondrement des
résistances artérielles systémiques, pressions de remplissage stables ou
diminuées.

Ensuite la vasodilatation veineuse qui se pérennise tend à diminuer le

retour veineux donc à abaisser le débit cardiaque et les pressions de
remplissage.

Tardivement, l’extravasation plasmatique transcapillaire avec œdème est

responsable d’une hypovolémie vraie avec chute du débit cardiaque,
chute de pressions de remplissage et augmentation des résistances
artérielles.

d. Clinique

Le choc anaphylactique est un choc chaud caractérisé par un collapsus

tensionnel vasoplégique avec tachycardie.

- Urticaire : papulle, prurit, œdème

- Bronchospasme
- Douleurs abdominales et diarrhées
- Attention à l’œdème laryngé

e. Traitement

- Arrêt immédiat de l’administration de la substance antigénique

- Adrénaline diluée 0.1mg repétés toutes les 5 minutes puis 0.2
 gamma/kg/min
- Corticoïdes (action tardive) : hydrocortisone, solumédrol
- Oxygénothérapie ;
- Si œdème laryngé malgré les corticoïdes, intubation orotrachéale
- Remplissage vasculaire rapide par des cristalloïdes. Se méfier des
colloïdes pouvant être potentiellement histamino-libérateurs.
- Antihistaminiques : Phénergan, Polaramine
- Prélèvements sanguins pour l’allergologie

D. CHOC CARDIOGENIQUE

Le choc cardiogénique est un choc d’origine cardiaque primitive,

caractérisé par la chute du débit cardiaque responsable des signes
d’hypoperfusion tissulaire, associée à une augmentation des pressions
en amont se traduisant par l’apparition des signes congestifs gauches
(râles crépitants) et /ou droits (turgescence et reflux hépato-jugulaire,
OMI).
Dans ce cas, l’hypoxémie est consécutive à un défaut d’apport en
oxygène.

a. Mécanismes physiopathologiques

 Baisse de la contractilité myocardique : Infarctus avec nécrose

étendue, Décompensation d’une cardiopathie dilatée
 Troubles de rythme et de conduction : Tachycardie supra-
ventriculaire, Tachycardie ventriculaire, Bloc auriculo-ventriculaire
 Anomalies de l’écoulement sanguin intracardiaque : Pathologies
valvulaires chroniques et aigues, Complications des prothèses
valvulaires
 Dysfonction ventriculaire droite.

b. Clinique

Trois types de signes :

- Signes de choc
- Signes de l’insuffisance cardiaque
- Signes de la cardiopathie de base

c. Paraclinique
 - Gaz de sang : hypoxémie
- Lactates : augmentés
- ECG : signes d’HVG et/ou d’HVD, autres
- Radio thorax : cardiomégalie éventuelle
- Echographie cardiaque : diagnostic causal
- Enzymes cardiaques : augmentés si infractus
- NFS
- Ionogramme

d. Monitorage et surveillance

- ECG
- Pression artérielle, mieux invasive
- SpO2
- Gaz du sang
- PVC
- Débit cardique
- Swan Ganz
- ETT, ETO

e. Traitement

1) Traitement symptomatique

 Mesures hygiéno-diététique (repos)

 Oxygénothérapie voire ventilation mécanique
 Diurétiques si OAP
 Remplissage vasculaire : souvent délétère qu’utile ; il ne sera fait
qu’en absence des signes congestifs et très prudent.
 Inotropes positifs : Dobutamine, Levosimendan et les inhibiteurs
des phosphodiestérases (Milrinome).

La dobutamine est l’inotrope de première intention. Le lévosimendan et

les inhibiteurs des phosphodiestérases (Milrinome) sont utilisés en
deuxième intention.

L’adjonction d’un vasopresseur (Norépinéphrine) aide à corriger

l’hypotension après l’administratation d’inotrope.

L’association Dobutamine et Noradrénaline doit être utilisée première

intention. L’adrénaline peut être utilisée en deuxième intention.
Posologie

Dobutamine : débuter à 2µg/kg/min jusqu’à 20µg/kg/min.

NB : Le monitorage de la pression artérielle invasive est indispensable

pour guider l’administration des médicaments inotropes et
vasoconstricteurs. L’objectif de PAM est de 65mmHg.

2) Traitement étiologique

- Infarctus : thrombolyse, Angioplastie coronaire

- Cardiopathie dilatée : transplantation
- Valvulopathie : remplacement valvulaire
- Troubles de rythme : selon la cause et le type
- Tamponnade : drainage péricardique

E. CHOC SEPTIQUE

Le sepsis est une dysfonction d’organe secondaire à une réponse

inappropriée de l’hôte envers une infection. Il est définit par un score
SOFA≥ 2 ou une augmentation de ± 2 points si dysfonction d’organe
présente avant infection.

Le q-SOFA est un critère simplifié permettant d’identifier les patients à

risque de présenter un sepsis hors service de Réa (au moins 2 des
critères ci-dessous) :

 Pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg

 Fréquence respiratoire ˃ 22 c/min
 Altération de l’état neurologique (échelle de Glasgow ≤ 13)

Le choc septique est défini par 3 critères (malgré le remplissage

adéquat):

 Sepsis
 Hypotension nécessitant le recours aux vasopresseurs pour
maintenir une PAM de 65 mm Hg
 Lactatémie ˃ 2mmol/L (18mg/dl)
 Score de SOFA

a. Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique, qui résulte de l’invasion de

l’organisme par des agents infectieux (bactéries a Gram négatif et a
Gram positif, champignons, virus), est complexe.

Au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux

systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules
endothéliales, etc.) et humoraux (complément, coagulation, protéases).
L’activation cellulaire par les produits bactériens, en particulier
l’endotoxine, entraine la libération de cytokines pro-inflammatoires.
Parmi celles-ci, le TNF-α et l’IL-1 semblent être particulièrement
incriminés dans le déclenchement des manifestations graves observées
au cours du choc septique. Ces cytokines entrainent en effet la libération
de nombreux autres médiateurs : NO (monoxyde d’azote), molécules
d’adhésion, médiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro-inflammatoires (IL
-6, IL-8, interférons) et des cytokines anti-inflammatoires (récepteurs
solubles au TNF, IL-4, IL-10, etc.).

L’activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-inflammatoires

sont responsables d’altérations cellulaires et microcirculatoires qui vont
s’étendre au système vasculaire et entrainer :

 une augmentation de la perméabilité capillaire ;

 une défaillance cardio-circulatoire, qui associe une hypovolémie
absolue (hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes
insensibles, troisième secteur) a une hypovolémie relative par
vasodilatation périphérique. On note en outre une atteinte
myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction
systolique ventriculaire mais réversible. L’élément prédominant
reste cependant la vasoplégie artérielle et veineuse, qui
conditionnera le traitement symptomatique initial (remplissage +
drogues vasoconstrictives) ;
 une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe
à l’origine d’une maldistribution des débits sanguins régionaux,
entrainant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération
de la microcirculation et l’apparition de dysfonctions d’organes ;
 une activation de la coagulation, conduisant à une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD). Cette CIVD est fréquente
(environ 30 % des cas), d’intensité variable, corrélée à la survenue
d’un syndrome de défaillance multiviscérale et a la mortalité.

a. Clinique

Le choc septique évolue en 2 phases :

 Phase précoce : Phase hyperkinétique caractérisée par une chute

des résistances artérielles systémiques, une augmentation de la
fréquence et du débit cardiaque.
Le patient a des extrémités chaudes, un pouls bondissant, une
tension artérielle conservée avec une différentielle élargie et une
polypnée avec PaCO2 basse.

 Phase tardive : Phase hypokinétique caractérisée par une chute du

débit cardiaque et de la pression artérielle, un pincement de la
différentielle, pouls rapide et filant, polypnée, extrémités froide,
temps de recoloration capillaire ˃ 3secondes, marbrures et
 effondrement de la diurèse.

b. Etiologie

Tous les états septiques peuvent se compliquer de choc septique :

 Infections pulmonaires (40%)

 Infections abdominales (30%)
 Infections urogénitales (10%)
 Bactériémies primitives

Les infections nosocomiales se compliquent de choc septique dans 50%

de cas.

Les germes les plus souvent impliqués sont les bacilles gram négatif
dont la lyse produit une endotoxine et les cocci gram positifs.

c. Traitement

Il a fait l'objet d’une conférence de consensus internationale récente. La

campagne « Surviving Sepsis Campaign : SSC» (Survivre au sepsis) a
proposé deux panels d’objectifs à remplir systématiquement pour tous
les malades en choc septique : le 1er dans les 6 premières heures, le 2e
entre la 6e et la 24e heure.
La notion de délai est extrêmement importante à considérer, car des
retards de diagnostic et de mise en route d’un traitement ont un impact
sur la morbidité et la mortalité des patients.
1. Les objectifs du traitement

Au cours des six premières heures, la réanimation initiale repose

généralement sur :

- une prise en charge hémodynamique agressive associant

remplissage vasculaire et drogues vasopressives (noradrénaline
ou adrénaline) ainsi que sur l’antibiothérapie.

- Elle sera évaluée sur des paramètres cliniques (disparition des

marbrures cutanées, amélioration de l’état de conscience, reprise
d’une diurèse >0,5 ml/Kg/h, pression artérielle moyenne supérieure
à 65 mm Hg, diminution de la fréquence cardiaque et de la
 polypnée, SpO2 >92%) et biologiques (normalisation du pH,
diminution ou absence d’augmentation des lactates). Une fois
encore, l’étiologie du choc est à rechercher et à traiter en urgence.

Entre la 6e et la 24e heure, la prise en charge thérapeutique peut être

déclinée en trois points qui concernent respectivement le traitement
étiologique de l’infection, la prise en charge des défaillances d’organes et
notamment de l’insuffisance circulatoire aiguë et enfin l’utilisation de
traitements adjuvants.
2. Traitement étiologique de l’infection

Le traitement étiologique de l’infection comprend 2 volets :

l’antibiothérapie et le contrôle de la source de l’infection.

Le traitement antibiotique doit être entrepris le plus rapidement possible.

Dans une large étude cas-témoin, Kumar et all. ont notamment rapporté
l’influence majeure d’un retard à l’antibiothérapie sur la survie du choc
septique.
Dans ce travail, chaque heure supplémentaire de retard à
l’antibiothérapie par rapport à l’hypotension initiale était associé à une
augmentation de la mortalité de 7,6 %.

Outre la rapidité d’instauration, la survie est meilleure lorsque le

traitement antibiotique initial est efficace. Une étude a ainsi rapporté une
surmortalité de près de 90% chez des patients en choc septique
initialement traités par une antibiothérapie inadaptée, contre seulement
48% pour les patients avec antibiothérapie adaptée d’emblée.

Les recommandations actuelles sont donc de commencer le traitement

par une antibiothérapie à large spectre sans attendre les résultats des
prélèvements bactériologiques, idéalement, dans la première heure
suivant l’apparition d’une hypotension artérielle documentée.

Le choix initial de l’antibiothérapie est fonction du mode d’acquisition

(communautaire ou nosocomiale) et du foyer infectieux présumé.
On doit également prendre en compte, dans le choix de l’antibiothérapie,
la notion de prise antérieure d’antibiotiques et le statut
d’immunocompétence du patient.

L’utilisation d’un antifongique peut également être considérée lorsque

plusieurs facteurs associés à une candidose invasive sont présents :
chirurgie récente (principalement intestinale), patient colonisé à
Candida…

En général, une association β-lactamine + aminoside + imidazolé :

Ceftriaxone 2g IVD /24h ou Amoxycilline-acide clavulanique 4 – 6g/24h
+ Gentamycine 5 mg/kg IV en 60 min/24h + Métronidazole 500 mg / 08h.
En cas d’allergie contre les BGN, les β-lactamines peuvent être
remplacées par l’Ofloxacine.

En cas de possibilité d’infection nosocomiale (infection à BGN acquise à

l’hôpital) : il s’agira d’une trithérapie comportant Imipénem + Amikacine
± Vancomycine en cas de forte suspicion d’infection à staphylocoque
méti-R (toxicomanie iv, dispositif intraveineux, certaines infections
cutanées).
L’antibiothérapie sera réévaluée dès que possible en fonction des
résultats microbiologiques et de l’évolution clinique.
La durée du traitement peut varier de 7 à 10 jours voire plus en fonction
de l’évolution du patient.

Enfin, le contrôle de la source infectieuse par des interventions

notamment: chirurgies, drainage, débridement, retrait d’un corps étranger,
cathéter.
De même que pour l’antibiothérapie, la rapidité d’intervention sur le foyer
infectieux constitue certainement un facteur pronostic majeur du choc
septique. S’il y a lieu, la chirurgie doit être précoce. « Retaper » le malade,
c’est prendre du retard.

3. Le traitement symptomatique du choc

Le traitement symptomatique repose principalement sur un remplissage
vasculaire précoce et abondant associé à l’utilisation de catécholamines.
Selon la sévérité du choc, le traitement des autres défaillances d’organes
doit aussi être optimisé, associant précocement la ventilation mécanique
et éventuellement l’épuration extra-rénale.

Remplissage vasculaire

La base du traitement repose initialement sur un remplissage vasculaire

vigoureux. Il est recommandé de perfuser 20 ml/kg à 30 ml/kg de
cristalloïdes. Le remplissage débutera avec une solution saline à 0,9 %
qui pourra être remplacée pour une solution de lactate-ringer, selon le
profil des électrolytes. Les colloïdes n’ont pas encore trouvé une place
bien définie dans la réanimation des patients en état de choc septique.
Les seuls colloïdes utilisés dans l’étude de Rivers étaient les culots
globulaires. Il semblerait que l’utilisation de culots érythrocytaires dans
la réanimation initiale du patient en état de choc septique afin d’obtenir
un hématocrite supérieur à 30 % soit un facteur contribuant à un taux de
survie plus élevé.

Catécholamines

Le remplissage vasculaire est parfois insuffisant pour atteindre les buts

visés. En général, on tentera d’obtenir une pression artérielle moyenne de
65 à 70 mm Hg. L’ajout de vasopresseurs peut s’avérer utile pour y
arriver et peut aussi, selon certains auteurs, améliorer la survie des
patients en état de choc septique.
Parmi les vasopresseurs couramment utilisés, la noradrénaline et
l’adrénaline. Le choix dépendra souvent des préférences du médecin
traitant et ne repose pas encore aujourd’hui sur des bases très solides.
Deux méta-analyses publiées en 2004 et 2011 sur l’utilisation des
catécholamines dans le choc septique n’ont pas montré de supériorité
d’une amine vasopressive par rapport aux autres.

En raison d’une insuffisance myocardique liée au sepsis, certains

patients nécessitent en outre un support inotrope en association avec le
traitement vasopresseur. Ainsi, la SSC recommande d’utiliser de la
Dobutamine chez les patients qui présentent une dysfonction
myocardique suspectée sur l’existence de pressions de remplissage
élevées.

Ventilation mécanique

La plupart des patients traités pour choc septique vont nécessiter un

support ventilatoire en raison d’une insuffisance respiratoire aiguë liée à
un foyer infectieux pulmonaire ou à un œdème lésionnel, ou bien à des
troubles neurologiques. La ventilation sera ajustée selon les besoins du
patient, et une ventilation dite « de protection » (limitation de la pression
inspiratoire avec une pression de plateau en fin d’inspiration ≤ 30 cm
H2O par la modération du volume respiratoire à ≈ 6 ml/kg de poids
corporel) sera favorisée compte tenu du risque élevée de développer un
syndrome de détresse respiratoire aiguë au cours du choc septique.

Epuration extrarénale

Devant un choc septique avec oligo-anurie de plus de 24h, une épuration

extrarénale est indiquée en présence d’une hyperkaliémie avec signes
ECG, d’OAP ou de rétention azotée majeure (Urée>30-50 mmol/L).
Les traitements de substitution rénale continus et l’hémodialyse
intermittente ont des effets équivalents chez des patients atteints de
sepsis sévère et d’insuffisance rénale aiguë, parce qu’elles atteignent
des taux de survie à court terme similaires.

Corticoïdes

Le patient en état de choc septique ne réagissant pas au remplissage ni

aux vasopresseurs peut présenter une insuffisance surrénalienne relative.
Dans ce cas uniquement, l’utilisation de l’hydrocortisone par voie
intraveineuse à une dose de 200 mg par jour peut être envisagée.
Toutefois, les débats au sein de la communauté médicale se poursuivent
sur la place réelle des stéroïdes et leur innocuité chez les patients en état
de choc septique.

Contrôle glycémique

L’hyperglycémie et la résistance à l’insuline sont observées

fréquemment chez les patients septiques. Le traitement de ces états
hyperglycémiques est aussi très important.
Une étude charnière est venue ajouter un élément souvent négligé dans
le traitement des patients aux soins intensifs, la régulation stricte de la
glycémie. Depuis cette étude, une approche protocolaire pour le contrôle
de la glycémie chez les patients en soins intensifs atteints de sepsis
sévère est recommandée.
Cette approche doit viser un niveau de glycémie ≤ 180 mg/dl par
administration d’insuline ainsi qu’une perfusion de soluté glucosé.
Il n’existe pas d’évidence concernant l’apport nutritionnel. La SSC prône
une nutrition adaptée après la stabilisation initiale du patient.

d. Pronostic

Le pronostic dépend de :

 Terrain : âges extrêmes, pathologie sous-jacente, dispositions

génétiques
 Nombre des défaillances viscérales
 Délai entre le début du choc et le début du traitement tant
hémodynamique qu’étiologique.
 La réponse au traitement symptomatique
 La nature, la sensibilité et la virulence du germe.
CHAPITRE IX. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

L'accident vasculaire cérébral est une affection fréquente, dont la prise

en charge, qui ne doit souffrir d’aucun retard, est optimale dans les
unités neurovasculaires (UNV).
Dans un nombre important de cas, l'urgence s’avère extrême: ainsi
devant toute suspicion d’AVC, chaque minute compte.

On distingue :
- AVC en rapport avec une ischémie artérielle (80 % des cas), résultant
d'une réduction :
 soit focale et prolongée de l'apport sanguin qui entrainera un
infarctus cérébral (IC) avec des séquelles cliniques et/ou
anatomiques objectivées par l’imagerie
 soit transitoire qui n’en laissera pas des séquelles mais qui
constitue un signe d’alarme d’importance majeure (accident
ischémique transitoire, 10 % des AVC) ;
- AVC hémorragiques (20 % des cas), eux-mêmes subdivisés selon le
type d'hémorragie en :
 hémorragie intraparenchymateuse (15 %)
 méningée (5 %)

a. Diagnostic

Le diagnostic est porté sur l’apparition d’un déficit neurologique focal.

L'interrogatoire du patient et de son entourage doit être minutieux.
L’élément crucial est la connaissance de l’heure de début des
symptômes puisqu’elle va conditionner le traitement initial. En absence
de témoin, l’heure de début est définie comme l’heure où le patient a été
vu la dernière fois intègre sur le plan neurologique.

Le contexte dans lequel survient l'AVC est également détaillé: au repos,

au lever, au cours d'un effort, de la pratique d'un sport (en particulier
notion de traumatisme cervical).
Le mode d'installation est précisé : brutal, d'emblée maximal, progressif,
par palier ou par à-coups, précédé de signes prémonitoires (accident
neurologique transitoire, céphalées).

L'anamnèse recherche notamment l'existence de facteurs de risque

vasculaire, d'antécédents cardiaques, d'infection récente, de
consommation de toxiques et la prise de traitements modifiant
l'hémostase.

L'examen clinique est très important. Les données neurologiques

permettent souvent de situer la lésion à l'aide des signes de localisation
à l'hémisphère droit ou gauche et à l'étage sus ou sous-tentoriel,
d'évaluer la gravité mais ne permettent pas de préciser le type
hémorragique ou ischémique de l'AVC.

L’imagérie cérébrale, très urgente, repose sur le scanner et l’IRM, et

permet de confirmer le diagnostic et de déterminer le type ainsi que la
localisation de l’accident vasculaire cérébral.
Divers examens (NFS plaquettes, VS/CRP, glycémie, ionogramme
sanguin, créatinine, urée, TP, INR, TCA, éventuellement β-HCG,
hémocultures et PL en cas de fièvre, ECG, radio pulmonaire) peuvent
aider au diagnostic différentiel mais contribuent surtout à la prise en
charge symptomatique et au bilan étiologique.

b. Pronostic des AVC

La gravité immédiate (pronostic vital) et à distance (pronostic
fonctionnel) varie considérablement selon le type de l'AVC, sa
topographie, sa cause, la survenue de complications, le terrain et les
antécédents, l’autonomie du patient, la qualité de la prise en charge.

I. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

Les AVC ischémiques résultent d'une réduction soit focale et prolongée

de l'apport sanguin qui entrainera un infarctus cérébral avec des
séquelles cliniques et/ou anatomiques objectivées par l’imagerie, soit
transitoire qui n’en laissera pas mais qui constitue un signe d’alarme
d’importance majeure (accident ischémique transitoire 10 %).

L’incidence de l’AVC ischémique est fortement liée à l’âge : le risque

augmente avec l’âge.
L’incidence des AVC augmente aussi dans les pays à faibles revenus, en
raison de l’adoption progressive du mode de vie et des facteurs de risque
des pays à hauts revenus.

1. Facteurs de risque

Les facteurs de risque des AVC ischémiques sont :

 Hypertension artérielle
 Tabagisme
 Diabète
 Hypercholestérolémie
 Obésité
 Sédentarité
 Insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire, infarctus du
myocarde
 Sténose de la carotide
 Migraine avec aura,
 Contraception oestro-progestative

2. Physiopathologie

Dans l'immense majorité des cas, l'accident ischémique résulte de

l'occlusion d'une artère cérébrale. Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une
hypovolémie ou d’une hypotension chez un patient porteur d’une
occlusion ou d’une sténose d’une artère cervicale.
La gravité des lésions cérébrales déterminées par l'occlusion d'une
artère cérébrale dépend de la durée de l'occlusion et des possibilités de
suppléance à partir des artères cérébrales adjacentes.

Une occlusion de très courte durée n’entraîne pas d’infarctus cérébral et

se manifeste par un AIT. En cas d’occlusion prolongée, des lésions de
nécrose apparaissent rapidement au cœur de l’aire ischémique car les
cellules cérébrales sont extrêmement sensibles à l’anoxie.
L’hypoperfusion est moins sévère dans les parties plus périphériques de
l’aire ischémique grâce aux suppléances collatérales et, si les neurones
ne sont plus fonctionnels faute de substrat énergétique, leur atteinte est
potentiellement réversible pendant plusieurs heures (pénombre
ischémique). Ces notions justifient les tentatives de traitement
thrombolytique dans certains AIC.

La première conséquence de la déplétion énergétique est l’arrêt du

fonctionnement des synapses qui entraîne un déficit neurologique
correspondant à la région cérébrale touchée par l’ischémie. A ce stade,
l’imagerie cérébrale ne montre pas d’anomalie.

Une carence énergétique plus profonde, ou prolongée, est responsable

de l’arrêt des pompes ioniques des membranes cellulaires des neurones
et des cellules gliales. L’arrêt des pompes membranaires entraîne un
transfert de sodium et de l’eau qui lui est osmotiquement liée du secteur
extracellulaire dans la cellule. C’est l’œdème cytotoxique. Celui-ci est
bien mis en évidence par l’IRM de diffusion ; le scanner ne montre pas
encore d’anomalie à ce stade.

En cas d’ischémie majeure, l’endothélium des vaisseaux cérébraux est

lésé et la barrière hématoencéphalique devient perméable aux protéines
plasmatiques, qui diffusent dans le tissu cérébral. Il en résulte un
œdème tissulaire appelé œdème vasogénique.
Fig. Evolution de la pénombre ischémique au cours du temps.
Après l’occlusion artérielle, se constitue l’infarctus en rouge. Autour de cette zone, apparaît la
zone de pénombre ischémique en jaune. Cette zone diminue au cours du temps pour venir
grossir le « core » (noyau, coeur) de l’infarctus, figuré en rouge. En bleu, la zone olighémique
qui n’évolue jamais vers l’infarctus.

L’œdème vasogénique est responsable d’un effet de masse, d’autant

plus important que l’infarctus cérébral est étendu : effacement des
sillons corticaux et des scissures, compression des ventricules
cérébraux, déviation de la ligne médiane. Outre l’effet de masse, l’œdème
vasogénique est caractérisé, au scanner, par une diminution de densité,
et, à l’IRM, par un hypersignal sur les séquences T2.
Le crâne étant inextensible, un volumineux oedème vasogénique peut
être responsable d’une hypertension intracrânienne et d’une aggravation
secondaire des signes cliniques (trouble de la vigilance, signes
d’engagement), typiquement entre le 2ème et le 5ème jour.

Les lésions de la barrière hémato-encéphalique peuvent être assez

importantes pour permettre le passage de sang dans le tissu cérébral et
la transformation hémorragique de l’infarctus cérébral. Une telle
transformation est fréquente, démontrée par l’apparition de pétéchies
plus ou moins confluentes au sein de l’infarctus sur un scanner ou une
IRM de contrôle, mais le plus souvent asymptomatique. Les
transformations hémorragiques massives et symptomatiques
(responsables d’une aggravation des signes neurologiques) sont rares,
graves (souvent mortelles ou aboutissant à une invalidité majeure), et
habituellement provoquées par des traitements fibrinolytiques ou
anticoagulants.
 3. Causes des accidents ischémiques cérébraux

Elles sont nombreuses mais trois dominent par leur fréquence :

 Artérielle : athérosclérose (carotide, cérébrale moyenne et

Vertébrale), artériolosclérose ou sclérohyalinose des petites
artères cérébrales.
 Cardiaque : Cardiopathies emboligènes (ACFA, Infractus du
myocarde, Valvulopathies, etc.)
 Hématologiques : Drépanocytose, CIVD, syndromes
myéloprolifératifs, etc

4. Signes cliniques des accidents ischémiques

Les signes cliniques des accidents ischémiques cérébraux apparaissent

de façon soudaine, en quelques secondes. Cette soudaineté est une
donnée essentielle pour le diagnostic. L’installation du déficit
neurologique pendant le sommeil est possible.

Les symptômes initiaux les plus fréquents sont:

 Déficit moteur : hémiplégie le plus souvent

 Trouble sensitif : hypoesthésie et/ou paresthésies, le plus souvent
d’un hémicorps
 Difficulté pour parler ou pour comprendre
 Trouble visuel mono ou binoculaire
 Confusion
 Trouble de la marche ou de l’équilibre, manque de coordination

Les différentes combinaisons de signes cliniques définissent les

syndromes neurovasculaires (voir tableaux).
La connaissance de ces syndromes permet de déduire le territoire
artériel atteint par l’ischémie chez un malade donné. Il faut savoir que 80
% des AIC surviennent dans le territoire de l'artère sylvienne.
Les AIT posent des problèmes particuliers. La plupart durant moins
d’une heure, les malades ne sont plus déficitaires lorsqu’on les examine.
Le diagnostic repose donc sur leur interrogatoire. Ne pas négliger
d’interroger des témoins éventuels qui ont pu observer des déficits dont
le malade n’a pas eu conscience, surtout dans les AIT carotidiens droits
qui peuvent s’accompagner d’anosognosie.

Syndromes neuro-vasculaires.

Siège de l’occlusion Artérielle
Tronc de la sylvienne
Division supérieure de la sylvienne
Division inférieure de la sylvienne
Artères lenticulo-stiées
Artère cérébrale antérieure
Artère choroïdienne antérieure
Artère ophtalmique
Syndromes vertébro-basilaires
Siège de l’occlusion artérielle
Vertébrale intracrânienne
Artère protubérantielle
paramédiane
Tronc basilaire
Artère cérébrale postérieure,
territoire profond (thalamus)
Artère cérébrale postérieure,
territoire cortical
Syndromes carotidiens
Déficits
- Hémiplégie proportionnelle et hémianesthésie
controlatérales
- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
- Aphasie globale (hémisphère gauche) ou héminégligence
gauche, anosognosie et hémiasomatognosie (hémisphère
droit)
- Déviation de la tête et des yeux vers la lésion
- Hémiparésie et hémihypoesthésie controlatérales
(prédominance brachio-faciale)
- Aphasie de Broca (hémisphère gauche) ou
héminégligence gauche (hémisphère droit)
- Déviation de la tête et des yeux vers la lésion
- Aphasie de Wernicke (hémisphère gauche) ou
héminégligence gauche, hémiasomatognosie,
anosognosie (hémisphère droit)
- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
- Hémiplégie proportionnelle controlatérale
- Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale,
- Syndrome frontal
- Hémiplégie et hémianesthésie controlatérales
- Cécité monoculaire
Déficits
Syndrome de Wallenberg
- Du côté de la lésion bulbaire : hypoesthésie de l’hémiface,
syndrome de Claude Bernard-Hörner, paralysie de
l’hémivoile et de l’hémipharynx dysmétrie des membres)
- Du côté opposé : hypoesthésie thermo-algique de
l’hémicorps (sauf le visage), nystagmus
- Artère protubérantielle paramédiane
Locked-in syndrome
- Tétraplégie, paralysie faciale bilatérale, aphonie, paralysie
des mouvements oculaires horizontaux
- On peut communiquer avec le malade à l’aide d’un code
utilisant les mouvements oculaires verticaux ou le
clignement des paupières qui sont préservés
- Hémianesthésie controlatérale
- Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
Artère cérébrale postérieure, - Cécité corticale (le réflexe photomoteur est présent)
territoire cortical bilatéral

Artère cérébelleuse - Latéropulsion (du côté de la lésion) et nystagmus

horizontal bilatéral (artère cérébelleuse postéro-inférieure)
- Ou syndrome cérébelleux unilatéral du côté de la lésion
(artère cérébelleuse supérieure)

5. Prise en charge à la phase initiale (aigue)

Un accident vasculaire cérébral est une urgence vitale. Le patient doit

être hospitalisé sans aucun délai. La rapidité de prise en charge est
justifiée par la possibilité d’un traitement fibrinolytique dans certains AIC,
moins de 4 heures après l’apparition des symptômes.
Le patient doit être orienté vers une unité neurovasculaire spécialisée ou
en réanimation.

Dans un infarctus cérébral en cours d'évolution, on distingue une zone

d'ischémie sévère, où des lésions irréversibles vont être observées et
une zone dite de pénombre, où les lésions cellulaires sont
potentiellement réversibles si le débit sanguin est rétabli. La viabilité
tissulaire dépend du degré et de la durée de l'ischémie subie. Il importe
d'interrompre ou de ralentir les conséquences de l'agression cérébrale
qui a tendance à se pérenniser.
Il existe une fenêtre thérapeutique durant laquelle il est crucial de
restaurer le flux et de protéger les neurones. Cette fenêtre, souvent
estimée à 6 heures, est en fait fonction de nombreux facteurs, en
particulier de la circulation cérébrale collatérale.
Ultérieurement, on peut espérer agir sur le parenchyme cérébral, mais de
manière plus limitée.

Le traitement, extrêmement urgent, car chaque minute compte, vise à

limiter les conséquences de l'ischémie et à prévenir la survenue de
complications qui peuvent aggraver les lésions ischémiques et aggraver
le pronostic vital et fonctionnel.

a. Traitement symptomatique

Il vise à combattre tous les facteurs d'agression cérébrale, à éviter les

complications liées au décubitus, aux troubles de vigilance et de
déglutition, et à favoriser la récupération fonctionnelle.

1. Contrôle de la fonction respiratoire

Une oxygénation optimale (saturation en O2 > 92%) paraît indispensable

pour éviter la souffrance neuronale. La mise en œuvre d'une ventilation
mécanique est parfois nécessaire du fait des troubles de vigilance, ou
d’une défaillance cardiaque et/ou respiratoire. Il faut prévenir la survenue
d'une pneumopathie, souvent consécutive à un encombrement
bronchique contre lequel il faut lutter (arrêt de toute alimentation per os
en cas de fausse route et mise en place d'une sonde nasogastrique,
position demi-assise en dehors de contre-indication hémodynamique,
kinésithérapie respiratoire, aspirations).

2. Contrôle de la pression artérielle

Le maintien d'une pression de perfusion cérébrale efficace est un

objectif prioritaire. La perte de l'autorégulation circulatoire cérébrale
dans le territoire lésionnel rend en effet sa perfusion en partie tributaire
de la pression systémique.

Une hypertension artérielle est fréquente après un AVCi, d’autant plus

que les patients ont des antécédents d’hypertension artérielle. Celle-ci
semble plutôt bénéfique à la phase aiguë car elle permet d’améliorer la
perfusion cérébrale. À l’inverse, une hypertension sévère peut être
délétère en favorisant le risque d’hémorragie cérébrale et l’œdème
vasogénique.

Dans la majorité des études, la diminution de la pression artérielle à la

phase aiguë des AVCi était associée à un moins bon pronostic
neurologique. C’est la raison pour laquelle il n’est pas recommandé de
traiter l’hypertension artérielle sauf lorsque la pression artérielle dépasse
220/120 mmHg.
Parfois, l’AVC survient dans un contexte d’infarctus du myocarde, de
choc cardiogénique ou de dissection aortique. Il peut alors être
nécessaire de diminuer la pression artérielle.
Cette diminution de la pression artérielle doit être progressive et
prudente (environ 10%/).

Si le recours à des fibrinolytiques ou à des anticoagulants à dose

hypocoagulante est envisagé, la pression artérielle doit être ramenée à
des chiffres inférieurs à 185/110.

La baisse de pression artérielle doit aussi tenir compte de facteurs

intercurrents susceptibles de majorer l’HTA : traitement antalgiques pour
des céphalées, évacuation d’un globe vésical.

En cas d'hypotension, au contraire, il convient d'améliorer très

rapidement la perfusion cérébrale en agissant selon le cas sur la volémie
ou la performance cardiaque, sans omettre de corriger une
déshydratation.

3. Contrôle de la déglutition

Les troubles de la déglutition sont très fréquents à la phase aiguë des

AVC. Ils sont liés, le plus souvent, à la paralysie unilatérale des muscles
de la déglutition dans le cadre d’une hémiplégie. Ils entraînent un risque
de fausses routes laryngées et, de ce fait, d’insuffisance respiratoire
aiguë et d’infection bronchopulmonaire potentiellement grave.

Les troubles de la déglutition peuvent être évidents, lorsque le patient ne

peut déglutir sa salive et présente un encombrement pharyngé. Ailleurs, il
faut les rechercher par un essai de déglutition d’une petite quantité d’eau.

La survenue de fausses routes laryngées doit faire proscrire

l’alimentation orale. Le patient doit être hydraté par perfusion
intraveineuse, puis nourri par sonde naso-gastrique, et parfois
gastrostomie, le temps nécessaire à la récupération de capacités de
déglutition efficaces.

4. Contrôle glycémique, hydroélectrolytique et nutritionnel

Une glycémie élevée est associée à un plus mauvais pronostic dans le

cadre des AVC. Il faut éviter les solutés concentrés en hydrates de
carbone et il est nécessaire de maintenir la glycémie inférieure à
10mmol/L. Le contrôle strict de la glycémie ne semble toutefois pas
améliorer le pronostic. L'état d'hydratation doit être normalisé.

Toute hyponatrémie est dangereuse. La dénutrition étant un facteur

favorisant de complications infectieuses et cutanées, il est nécessaire de
maintenir un apport calorique suffisant, au besoin par sonde
nasogastrique.

5. Contrôle de l’œdème cérébral et de l’hypertension intracrânienne

L'œdème cérébral atteint typiquement son maximum entre trois à cinq

jours mais est parfois bien plus précoce. Il peut être responsable du
décès par engagement cérébral. Il faut en premier lieu chercher à
contrôler tous les facteurs d'agression cérébrale. La tête doit être placée
en rectitude et à 30° sauf instabilité hémodynamique. Si une ventilation
mécanique s’avère nécessaire, il faut mettre le malade en très légère
hypocapnie (35 à 40 mm Hg). Le recours aux agents osmotiques
(mannitol) est controversé. En cas de signes d'engagement cérébral, il
peut être transitoirement efficace, éventuellement associé au thiopental
si un geste neurochirurgical est possible.

Un traitement chirurgical peut en effet être proposé dans les infarctus

cérébelleux se compliquant d'hydrocéphalie et pour de rares infarctus
sylviens s'accompagnent d'un œdème précoce et majeur (« dits malins »),
particulièrement chez les sujets jeunes, de moins de 60 ans.
Une intervention de décompression comportant une hémicrâniectomie
peut être proposée. Cette intervention réduit indiscutablement la
mortalité et augmente le nombre de personnes ayant un pronostic
fonctionnel satisfaisant.

6. Contrôle de la fièvre et des infections

Toute fièvre (supérieure à 37,5 °C) doit faire l'objet d'une enquête
étiologique et être traitée par des antipyrétiques car il s'agit d'un facteur
d'agression cérébrale supplémentaire. Le recours à l'hypothermie
contrôlée n'est pas conseillé.
Les infections pulmonaires rendent compte de près de 25 % des décès
après AVC.

7. Contrôle des crises d'épilepsie

Des crises d'épilepsie surviennent dans moins de 5 % des IC. Un

traitement antiépileptique préventif systématique n'est pas indiqué.

8. Contrôle des complications thromboemboliques

La prévention des phlébites et des embolies pulmonaires repose sur la

mobilisation passive précoce, les héparines de bas poids moléculaire à
dose prophylactique, les bas de contention et/ou une compression
pneumatique intermittente.

9. Contrôle des troubles sphinctériens

Il peut exister une véritable incontinence après un AVC. Elle est

généralement temporaire. Plus souvent, le fonctionnement des
sphincters n’est pas perturbé, mais la perte d’autonomie aboutit à une
incontinence de fait. L’incontinence des urines justifie la mise en place
d’une sonde vésicale ou, chez les hommes, d’un collecteur, car les
souillures répétées sont un facteur d’irritation cutanée et d’escarre.
En cas d’incontinence fécale, il faut utiliser des couches qui doivent être
changées fréquemment.

10. Kinésithérapie et orthophonie

La kinésithérapie permet la prévention des attitudes vicieuses; la

mobilisation précoce, le lever dès que l'état de vigilance, l'état
hémodynamique et le tonus du tronc le permettent, sont bien sûr
essentiels. La rééducation orthophonique doit être aussi précoce que
possible.
A la phase aiguë, les patients ont besoin de repos. La rééducation n’est
envisageable qu’une fois leur état stabilisé, après un délai de plusieurs
jours, variable, selon la gravité de l’AVC et selon la survenue éventuelle
de complications.

11. Lutte contre les escarres

Il faut lutter contre la constitution d'escarres par les changements

fréquents de position, le recours à des matelas anti-escarres, et le
maintien d'apports caloriques suffisants.

b. Traitement antithrombotique et fibrinolyse

Ils exposent à des complications hémorragiques et surtout à la

constitution d'un hématome intracérébral dont le pronostic est
particulièrement sévère lorsqu'il s'agit de fibrinolytiques (mortalité de 50
%). Il faut savoir qu'une simple transformation hémorragique, le plus
souvent asymptomatique, survient indépendamment de tout traitement
de ce type dans près de 60 % des IC.

1. Traitement antithrombotique

 Traitement antiplaquettaire

L'aspirine, à la dose de 75 à 325 mg/jour, évite 9 décès ou récidives pour

1 000 patients traités. La ticlopidine, aussi efficace, peut être aussi
utilisée. Ces médicaments sont indiqués dans les 24 heures dès que la
nature ischémique de l'AVC est confirmée et différée si une thrombolyse
est envisagée ou réalisée.

 Traitement anticoagulant
Il n'y a aucune preuve d'un éventuel bénéfice à utiliser un tel traitement
pour la lésion cérébrale elle-même.
L’héparine à dose curative est en théorie indiquée en cas de cardiopathie
emboligène afin de prévenir une récidive embolique. Mais cet avantage
potentiel doit être mis en balance avec le risque de transformation
hémorragique de l’infarctus cérébral sous ce traitement. Le traitement
peut être commencé immédiatement en cas d’AIT ou d’infarctus cérébral
minime. Il faut le différer, de 14 jours en moyenne, si l’infarctus cérébral
est étendu.

2. Thrombolyse ou fibrinolyse

La thrombolyse intraveineuse est le traitement de référence de l’AVC

ischémique et celui pour lequel on a le plus de recul. Le rtPA (alteplase)
est recommandé dans les 3 heures qui suivent la survenue de l’AVC à la
dose de 0,9 mg/kg avec une dose maximale de 90 mg.
Lorsque la pression artérielle est > 185/110 mm Hg, la thrombolyse peut
être pratiquée après contrôle de l’hypertension artérielle.

Les principales contre-indications sont les suivantes : Heure de début de

l'infarctus cérébral incertaine, pression artérielle non contrôlée
supérieure à 185/110mmHg, traumatisme crânien récent, symptômes
mineurs ou en cours de régression rapide, IC très sévère (NIHSS >25),
AVC remontant à moins de trois mois, antécédent de diabète, malades
sous anticoagulants oraux, troubles de l'hémostase connus, contre-
indications générales des thrombolytiques, absence de consentement.

La thrombolyse intra-artérielle peut être indiquée dans certains cas où la

thrombolyse intraveineuse est contre-indiquée. Elle est de plus en plus
souvent remplacée actuellement par la thrombectomie mécanique.
Quelques petites séries de cas semblent montrer une supériorité de la
thrombolyse intra-artérielle, seule ou associée à la thrombolyse
intraveineuse, par rapport à la thrombolyse intraveineuse seule.

6. Prévention secondaire

Les mesures de prévention secondaire dépendent de la cause de l’AIC :

 Aspirine 50 à 300 mg par jour si AIC lié à l’athérosclérose ou

l’artériolosclérose. Le clopidogrel 75 mg/j est utilisé en cas de contre-
indication à l’aspirine.
 Anticoagulant oral si cardiopathie emboligène. Ce traitement a une
efficacité préventive considérable malgré le risque d’hémorragie
 cérébrale, y compris chez les sujets âgés.

NB : Le contrôle rigoureux des facteurs de risque modifiables est

nécessaire quelle que soit la cause de l’AIC

II. HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES

Elles représentent 15% des AVC

1. Causes

 HTA
 Malformations artério-veineuses
 Angiopathie amyloïde cérébrale
 Anomalies de l’hémostase
 Causes rares : certaines drogues (héroïne, etc), tumeur,
décongestionnant nasales contenant la phénylpropanolamine.
 Causes inconnues : 10-15%.

2. Signes cliniques

 Apparition des symptômes en pleine activité

 Déficit neurologique focal soudain qui s’aggrave en quelques
minutes à quelques heures au fur et à mesure que l’hémorragie
s’étend. Les signes déficitaires initiaux, semblables à ceux des AIC,
dépendent du siège de l’hémorragie.
 Céphalée 40%
 Vomissements 50%
 Trouble de la vigilance 50%
 Elévation de la pression artérielle 90% (souvent très élevée)

3. Examens complémentaires

L’imagerie comprend le scanner, l’IRM ou l’angiographie.

L’angiographie permet la recherche d’une malformation artério-veineuse

ou d’un anévrysme chez un sujet jeune dont le scanner a mis en évidence
une localisation lobaire de l’hématome associée à une hémorragie
méningée.

NB : Une exploration approfondie de l’hémostase est justifiée en

l’absence d’étiologie évidente, chez un jeune.

4. Traitement

La prise en charge des hémorragies intra-parenchymateuses est

comparable à celle des accidents ischémiques à deux exceptions près.

Une première divergence concerne l'attitude à adopter devant le

traitement de l'hypertension artérielle. Des études récentes plaident en
faveur d’un abaissement prudent et sans à-coups de la pression artérielle
pour atteindre un objectif de 140 mm Hg pour la systolique et de 80 mm
Hg pour la diastolique. Bien entendu les facteurs intercurrents
susceptibles de majorer l’HTA cités plus haut auront été contrôlés.

Le second point concerne le traitement préventif des thromboses

veineuses qui ne comportera des héparines de bas poids moléculaire
qu'à partir de 24 heures. En attendant, il faut recourir à des bas de
contention et/ou une compression pneumatique intermittente.

 Mesures générales identiques à celles décrites pour les AIC

 Contrôle immédiat et rigoureux de l’HTA (urapidil, nicardipine,
labétalol). L’HTA à la phase aiguë entraîne un risque d’extension de
l’hémorragie.
 Correction immédiate d’un trouble de l’hémostase (traitement
anticoagulant)
 Traitement médical de l’hypertension intracrânienne : identique à
celui décrit pour les AIC
 En cas de trouble de la vigilance : prise en charge en réanimation,
intubation et sédation. Le traitement de l’hypertension
intracrânienne peut être guidé par le monitoring de la pression
intracrânienne
 Les indications neurochirurgicales à la phase aiguë sont réduites :
drainage d’une hydrocéphalie, évacuation d’un hématome du
cervelet ou d’un hématome cérébral lobaire chez un sujet jeune
 Traitement endovasculaire, neurochirurgical ou radiothérapeutique
d’une malformation vasculaire afin de prévenir une récidive.
MEDECINE DES URGENCES
ET DES CATASTROPHES
I Introduction

II Organisation des secours

III Intervention sur les lieux du sinistre

IV Techniques et gestes élémentaires de survie

INTRODUCTION

1. Définitions

Selon le Dictionnaire Le Robert, la « Catastrophe » : vient du mot latin «

Catastropha » et du grec « Katastropha » signifiant tous un
bouleversement.

Pour l’OMS, une catastrophe représente une situation qui menace de

manière inattendue, grave et immédiate la santé.

Pour le Comité des défis devant l’OTAN, « une catastrophe est un acte de
la nature ou un acte de l’homme qui entraine une menace d’une gravité et
d’une ampleur suffisantes pour nécessiter une assistance d’urgence ».

Selon le Médecin Général Favre, une catastrophe est formée de trois

composantes :

 Une masse de victimes (sinistrés, blessés, tués)

 Des dégâts matériels (très importants et étendus)
 Une disproportion plus ou moins totale entre les moyens en
hommes et en matériels nécessaires pour lutter sur place contre
l’agression et assurer le sauvetage et traitement, et les besoins
indispensable.
 2. Classifications

Il importe de considérer d’une part les catastrophes survenant en temps

de paix et d’autre part celles survenant en période de guerre.

Les catastrophes sont classifiées en fonction de la rapidité avec laquelle

elles frappent, c’est ici que l’on distinguera les « Catastrophes soudaines
» et des « catastrophes à développement lent », et selon leur cause
parmi lesquelles on trouve d’une part et les “catastrophes d’origine
naturelle” et d’autres part celles dites “anthropiques” ou issues de
l’action de l’homme.

 EN TEMPS DE PAIX

En Fonction de sa Rapidité : on distingue :

 Catastrophes Soudaine : Eruption volcanique, Glissement de terrain,

Séisme, Epidémies, Accidents, Inondations, et autres.
 Catastrophes à développement lent : Sécheresse, Déforestation,
Epidémies.

Selon leurs Causes :

 Catastrophes Naturelles :
- Géologiques : Séisme, Glissement de terrain, Tsunami, Eruption
volcanique
- Climatiques : Vents violents / Cyclones tropicaux, Inondations,
Sécheresse
- Environnementales : Epidémies, Sécheresse

 Catastrophes Anthropiques ou causées par l’homme » : Accidents,

Sécheresse, Pollution

 EN TEMPS DE CONFLITS ARMES OU NON ARMES

On considère comme tel, les effets issus des activités suivantes :

- Attaques de grandes agglomérations urbaines (villes, centres
commerciaux, ports, aéroports, industries) par des agents de la
guerre classique.
- Bombardement par des engins explosifs et/ou incendiaires.
- Actions militaires menées par les agents de la guerre nucléaire,
bactériologique et chimique.
 - Attaques terroristes
- Usage des bombes artisanales (armes non conventionnelles)
- Utilisation des mines anti personnelles. Dont les effets constituent
un sujet particulièrement préoccupant pour les humanitaires, vu le
nombre important des victimes et des handicapes causées à
travers les zones victimes des conflits armés.

3. Identification des risques de catastrophes

Commencer par Identifier les risques c’est déjà préparer la réponse à

apporter aux situations de crise qu’ils peuvent générer. A ce sujet, il y a
lieu de penser aux différents plans de contingence ainsi qu’à d’autres
plans opérationnels qui devront être mise en place par la suite.

Lorsque survient une catastrophe, il faut avant toute chose tenir compte
des problèmes logistiques et s’attendre à devoir :
 Faire tout avec rien ou presque rien
 Affronter un environnement limité, par ex. par manque d’oxygène ;
 Improviser un équipement, par ex. à l’absence d’un statif à
perfusion et des solutés de perfusions ;
 Pallier à l’absence d’une équipe médicale cohérente ayant
l’habitude de travailler ensemble, ce qui représente un gage de
sécurité dans ces circonstances ;
 Déléguer la surveillance des patients à un personnel plein de bonne
volonté, mais d’une ignorance, d’une incompétence certaine. On
peut cependant le rendre efficace en lui expliquant la fonction
respiratoire et la façon de surveiller : amplitude, fréquence, forme,
liberté des voies aériennes.
 CHAPITRE I. ORGANISATION DES SECOURS

Il est admis actuellement qu’une catastrophe est une situation réalisant

une inadéquation entre le nombre de victimes et les moyens de secours
immédiatement disponibles. Une catastrophe génère un afflux massif et
brutal de blessés survenant dans un contexte de crise où règnent
l’insécurité, le désordre et le chaos.

Toute organisation en cas d’afflux de nombreuses victimes repose sur

des plans de secours préétablis.
En effet l’improvisation n’est pas de mise dans de telles situations rares
mais prévisibles. Il faut disposer des plans de secours à la fois précis ou
plutôt précisés par l’expérience et la simulation.

Il existe des plans d’urgence préétablis, polyvalents pour faire face à ces
périls. Le tronc commun de ces plans est présenté par la chaîne de
secours qui est le dispositif qui permet lors d’un sinistre de réaliser :
- L’alerte et le balisage
- Le ramassage des blessés " blessés techniqués "
- La réalisation des premiers soins " gestes de survie "
- Le tri et l’évacuation des victimes dans l’ordre de l’urgence
- L’accueil des victimes à l’hôpital
- La régulation médicale

A. PLANS D’URGENCE

1. Plan Orsec (Dispositif ORSEC)

Le Plan Orsec (Organisation de la réponse de sécurité civile) ou

organisation des secours, concerne les catastrophes étendues qui
affectent gravement la vie normale des populations.

L’objectif général de ce plan est de définir une procédure générale de

gestion des catastrophes et urgences, et de prise en charge des victimes
en vue de limiter les dégâts. Il s’agit de procéder à la mise en place, à
l’avance, d'une organisation appropriée et efficiente par la rationalisation
des pratiques devant contribuer à l’amélioration de la réponse dans son
volet secours d’urgence et de relèvement précoce sous un
commandement unique et à travers une coordination efficace.

Le dispositif ORSEC, dans sa création est un réseau d’acteurs, il associe

des personnes publiques, privées et associations. Il permet la réquisition
des moyens et des personnes nécessaires à la gestion de la crise.

En RDC, Le plan ORSEC est un outil établi, à l'échelon national sous la

responsabilité du Premier Ministre. Au regard des spécificités de
certaines régions du pays ; il est adapté à l’échelon Provincial et se
trouve sous la responsabilité du Gouverneur de Province; à l'échelon
Communal, elle est sous la responsabilité du Bourgoumestre, à l’échelon
du territoire sous la responsabilité de l’Administrateur du territoire et
pour le cas de la Ville, il est sous la responsabilité du Maire de la ville.
Dans le but de fixer, ainsi à l'avance, la ligne de conduite dans
l'organisation de secours et de sauvetage des personnes et des biens en
cas des situations d'urgences majeures.

Le Plan ORSEC/RDC, fonctionne à travers ses organes et entités

décentralisées autours d’une structure fonctionnelle dénommée, la
Commission Nationale pour la Réhabilitation des Sinistrés, C.N.R.S en
sigle. Sa composition, son organisation et son fonctionnement sont la
manifestation essentielle de la fonctionnalité et de l’opérationnalité du
Plan ORSEC.

La CNRS est structurée à chaque échelon correspondant au niveau de

commandement du Plan Orsec.
Dans sa vocation de Coordination, de Planification et d’Orientation
Politique et Stratégique, la CNRS est pourvue des diverses missions. A
ce titre, elle est chargée de :
- Offrir un cadre permanent de concertation des principaux acteurs
humanitaires en matière des catastrophes naturelles et les crises
humanitaires diverses ;
- Définir les orientations politiques stratégiques en vue d’éclairer les
décisions liées à la conduite du plan ORSEC et des différents plans
nationaux de Contingence divers.
- Coordonner les actions ainsi que l’échange des informations sur
les catastrophes naturelles et sur toutes autres crises
humanitaires ;
- Coordonner les activités de plaidoyer et de mobilisation des
ressources.
- Rationaliser la mise en place des secours et de la réponse selon
les besoins en vue de l’adapter au contexte local.

Hormis les autres membres du Gouvernement, la CNRS comprend

comme membres en son sein, les Représentants pays des organismes
humanitaires et Agences des Nations Unies : OCHA, USAID, CICR, PNUD,
OMS, UNICEF, PAM, HCR, FICR-CR, CROIX-ROUGE DE LA RDC, CARITAS
CONGO.
 2. Plan Rouge

Il assure l’organisation des secours pour des catastrophes à effets

limités provoquant des victimes (> 10 en général) : accidents de la voie
publique, explosions, effondrements ou en présence de victimes
polyagressées (risque technologique, chimique, pollution…).

Le plan rouge est déclenché par le gouverneur, la direction des soins

repose sur deux responsables aux fonctions bien distinctes, mais qui
travaillent en parfaite collaboration :
 Le directeur des secours a en charge la lutte contre le sinistre,
l’extinction d’un feu, la localisation des victimes, les travaux de
dégagement ou de franchissement, la désincarcération, le
déblaiement, le sauvetage et la mise en sécurité.
 Le directeur des secours médicaux (DSM) gère la prise en charge
médicale des victimes et survivants et assure la mise en place et le
fonctionnement de la chaîne médicale de secours.

Le plan rouge est caractérisé par la rapidité de la mise en place des

moyens de secours et d’une organisation sanitaire qui repose sur :

 Une équipe d’intervention rompue aux techniques d’urgence et à

l’utilisation des moyens de télécommunication.
 Cette équipe est formée de secouristes, de médecins, d’infirmiers,
de brancardiers, d’ambulanciers… facilement identifiables aux
moyens de brassards ou de chasubles de couleurs différentes
selon leurs fonctions.
Ils assurent la relève des victimes et leur transfert vers un centre
de tri, sous contrôle médical. Ce premier transfert constitue la
petite NORIA de ramassage.
 Un poste médical avancé (PMA) ou centre de tri primaire et de
catégorisation des blessés en : éclopés, urgence extrême et
urgence relative.
Il est placé à proximité du sinistre en zone sûre.
Le PMA est la structure de la chaîne médicale en cas de sinistre
grave, elle est animée par des médecins du SAMU et par l’équipe
d’intervention. Les victimes sont regroupées dans plusieurs PMA
où ils reçoivent les premiers soins avant d’être évacués vers le
centre médical d’évacuation. Ce deuxième transfert constitue la
petite NORIA d’évacuation.
 Le centre médical d’évacuation (CME) : c’est le point de répartition
des évacuations. Ce centre est situé en retrait de la catastrophe. Il
s’intercale entre les PMA et les structures hospitalières d’accueil.
Le CME est implanté sous tente ou dans des modules utilisant
parfois des locaux en “dur” disponibles sur place. Il est composé
d’une zone de révision du tri, d’un poste de mise en condition, d’un
secteur de réanimation et gestes de chirurgie d’urgence et d’un sas
d’attente d’évacuation. L’évacuation des victimes vers les
structures hospitalières constitue la grande NORIA.

Outre le plan rouge, certains entreprises industrielles “à risque” (industrie

chimique, raffinerie, aéroports...) sont dotées de plans d’opération
internes (POI) où seul le personnel de l’entreprise est sollicité et des
plans particuliers d’intervention (PPI) nécessitant la collaboration de tous
les moyens extérieurs à l’entreprise (sapeurs pompiers, SAMU,
Protection Civile,…).
Le POI et le PPI sont sous la responsabilité du directeur de l’entreprise.

3. Le Plan blanc

C’est un plan d’accueil particulier à l’hôpital devant faire face à un afflux

de victimes dépassant la capacité habituelle de son service des
urgences. C’est l’homologue du plan rouge au sein des hôpitaux. Il relève
du directeur de l’hôpital.

Le plan blanc permet d’établir des règles pour assurer la meilleure qualité
de soins et la meilleure orientation possible des blessés dans l’hôpital.

Il poursuit quatre grands objectifs pour répondre à la situation de crise :

- Mobiliser l’établissement de santé pour répondre à une situation de
crise
- Mobiliser les professionnels de santé
- Mobiliser les moyens matériels et logistique de l’établissement
- Adapter l’activité médicale de l’établissement

La répartition des blessés dans plusieurs établissements permet d’éviter

l’afflux vers un seul hôpital. L’hôpital le plus proche est tenu en réserve
de dispositif car les victimes ayant quitté les lieux avant l’arrivée des
secours vont s’y précipiter spontanément ou quand les secours
préhospitaliers sont inexistants ou dépassés.

Cette éventualité ne correspondrait qu’à déplacer la catastrophe des

lieux où elle est survenue vers les urgences de l’hôpital le plus proche qui
va se retrouver submergé.

4. Le plan de mise en alerte des services hospitaliers

A l’hôpital, le plan blanc organise l’accueil des victimes ; cette

organisation est centrée sur le plan de mise en alerte des services
hospitaliers (MASH) qui comprend :
- La mobilisation des différents intervenants et la répartition de leurs
tâches,
- l’identification d’un circuit différent de celui habituel des urgences qui
ne doit pas être utilisé par le MASH
- La création de zones d’exception de réception et l’aménagement de
surfaces de dégagement (hall d’entrée, amphi, salle de réveil, cafétéria…)
permettant l’installation de brancards, de matériel de soins et de lots de
réanimation,
- La réalisation d’un fléchage spécifique :
* ANACOR = antenne d’accueil et d’orientation
* SAU = service d’accueil des urgences, un accès dégagé et un parking
pour ambulances
* Un centre de communication et d’information : famille, autorité,
médias… ont droit à l’information ; une seule source autorisée, un seul
discours précis et courtois.

- La participation des services de diagnostic : radiologie, laboratoire… et

de services de logistique : cuisine, lingerie, crèche…
 B. SERVICES DE GESTION DES URGENCES

1. LES SERVICES ORSEC

Les services ORSEC sont chargés d’exécuter sur le plan opérationnel

toutes les orientations arrêtées en vue de la riposte en cas de
catastrophe, quelle que soit sa nature.
Leur rôle est de donner la réponse de manière efficace, efficiente,
adéquate, professionnelle et dans l’observance des normes et standards
universellement admises.
Les services ORSEC /RDC sont constitués en sept services ci-après :

a. Liaison et Transmission :

 Chef de file : Confiées au directeur du secteur des transmissions

du service des transmissions du ministère de l’intérieur, qui
collabore étroitement avec le Centre Opérationnel de Gestion et
d’Analyse des Informations du Secrétariat Technique Permanent.
 Son but : assurer la transmission des informations des
catastrophes et faciliter leur traitement dans un régime d’urgence
propre aux situations humanitaires.
 Ses moyens : tous les moyens dont: phonie, télex, e-mail, téléphone,
transmissions verbales, site web, etc. dont dispose les services
publics et les différents organismes humanitaires et de la société
civile en RDC

b. Service police, Renseignement et sécurité :

 le chef de file : en est l’autorité de la Police Nationale Congolaise.

 Son but : le renseignement, le maintien de l’ordre, l’identification
des cadavres.
 Ses moyens : les moyens classiques de la police Nationale.

c. Service de Secours et Sauvetage (y compris l’évacuation) :

En RDC, ce service est confié à la Croix Rouge appuyée par les services
de Protection Civile, et éventuellement au service de la Police Anti
Incendie.
 Son but : Bien qu’intervenant dans la préparation et la Réponse aux
catastrophes, la santé communautaire, et la promotion des valeurs
humanitaires ; la Croix Rouge est spécialement chargée des
secours tant contre les incendies que contre les périls, et de la
protection en cas d’accidents de toute nature menaçant la sécurité
 publique.

d. Service d’Assistance & des Soins Médicaux :

Sous l’autorité du Directeur du Programme National des Urgences et

Catastrophes Humanitaires du Ministère de la Santé et du Directeur de la
Direction d’Assistance aux Victimes des Catastrophes Naturelles et
autres Calamités du Ministère ayant en charge les Actions Humanitaires
et Solidarité Nationale.
 Son but : détacher sur les lieux du sinistre un nombre suffisant
d’éléments mobiles avec si possible un médecin à bord au courant
des méthodes de réanimation ; assurer la mobilisation et
l’exploitation, des spécialistes et médecins sante publique experts
des questions humanitaires ; assurer la mobilisation et
l’exploitation des hôpitaux et cliniques nécessaires ; évacuer après
triage les blessés vers les établissements hospitaliers justifiant
d’un plateau technique adéquat ; organiser avec les autorités de
l’administration l’hébergement des sinistrés, organiser les centres
d’accueil et enfin distribuer les intrants de première nécessité (Kit
des vivres et non-vivres : couvertures, eau de boisson potable, etc.

 Ses moyens : les personnels médico-sanitaires des hôpitaux

publics souvent réquisitionnés durant les interventions d’urgence,
les Hôpitaux Publics (Hôpitaux Généraux de Référence des zones
de Santé, Provinciales ; des Centres Hospitalo-universitaires ou
Régionaux) et les experts des services d’Assistance Humanitaire et
Médicale du Secrétariat Général aux Actions Humanitaires, les
secouristes brevetés-volontaires de la Croix-Rouge et de la
Protection Civile, les ambulances des services d’urgences
disponibles, les personnels et les moyens des organismes
humanitaires disponibles, les aides des privées et celles provenant
de la société civile.

e. Service des transports et des travaux :

Il est confié en République Démocratique du Congo à la fois au

Ministère ayant en charge les Travaux Publics, Infrastructures et
les Services de Transport Administratif, et au Ministère de
transport et voies de communication dans leurs attributions, à la
Croix Rouge de la RDC et à d’autres organismes qui peuvent rendre
disponibles leur charroi pour des raisons humanitaires.
 But : Procurer et coordonner les moyens de transport nécessaire,
rétablir les voies de communication.
  Ses moyens : Tous les moyens des services d’aménagement du
territoire (Travaux Publics), les services de génie civil et de génie
militaire (Office des voiries et Drainage, Office des Routes, FONER).

f. Information et relation avec le public :

Etant donné la sensibilité de la question, et par principe, ce service est

confié sous la direction de l’autorité du niveau équivalent du plan ORSEC
(National, Provincial, Local). En effet, au Niveau National, il sera sous le
contrôle du Premier Ministre et dirigé par son Directeur du Cabinet ou par
son replaçant; En province, elle dépendra du Gouverneur de Province, du
Vice gouverneur ou de son replaçant, selon le cas.
 Son but : assurer les liaisons avec les Autorités et la presse,
renseigner et accueillir les proches des victimes.
 Ses moyens : les médias : radio, télévision, journaux, affiches,
conférence de presse, internet, site web etc.

g. Stock stratégique :

La gestion du stock stratégique revient au secteur du Gouvernement

chargé de la gestion des catastrophes et des urgences humanitaires en
collaboration avec le Coordonnateur de l’inter agences des organismes
du système des Nations Unies (PNUD, UNHCR, UNICEF, OMS, OCHA,
MONUSCO), USAID, PAM (Programme Alimentaire Mondial) et les
organes de la Croix Rouge (SN-CR RDC, FICR,CICR) y compris d’autres
organismes intéressés.
 Son But : Faire face aux besoins résultants des crises humanitaires
d’occurrence brusque et ne donnant pas l’occasion en terme de
temps de reconstituer les intrants nécessaires à la mise en place
d’une réponse en urgence.
 Ses moyens : le stock stratégique sera constitué préalablement par
les moyens résultant à la fois du trésor public, des apports des
partenaires humanitaires et de la coopération tant bilatérale que
multilatérale. La composition de son kit, la modalité de sa gestion
et son fonctionnement seront définis avec le concours de
l’expertise des partenaires humanitaires (OCHA, Organes de
Nations Unies, du PAM, de l’OMS et de la Croix-Rouge).

Il est nécessaire de prévoir le pré positionnement des différent stocks

selon le quadrillage du pays en quatre grandes zones au prorata des
risques potentiels et spécifiques, vue la vaste étendue du territoire
Congolais qui peut rendre inopérant toute mission de secours d’urgence
qui nécessiterait de mobiliser les ressources financières énormes, au
risque de gaspillage par l’affectation d’une grande part du budget aux
frais de transport d’un point à l’autre de la RDC, de l’aide et de
l’assistance.

Ainsi, Les localités suivantes sont retenues pour le pré positionnement

des besoins de première nécessité se présente en quatre pool:
- KINSHASA (A l’Ouest)
- KISANGANI (Au Nord)
- KINDU (A l’EST)
- LUBUMBASHI (AU SUD)

2. LES ORGANES DE COMMANDEMENT

a. LE POSTE DE COMMANDEMENT OPERATIONNEL (PCO).

Le Premier Ministre ou le Gouverneur (ou son représentant) dirige et

coordonne l’ensemble des intervenants, leur fixe des objectifs et des
missions. Pour ce faire, il leur appartient de se préparer en déclinant
leurs actions dans leurs organisations, pour le moment venu, s’intégrer
au dispositif ORSEC actif.

Le poste de commandement opérationnel est installé de telle sorte que

sa proximité des lieux du sinistre permette d’assurer une liaison rapide et
constante avec le poste de commandement fixe, les groupements
engagés et ceux qui sont réserve. Son emplacement devra être fixé en
dehors de la zone dangereuse et dans la mesure du possible en un point
facile à identifier ou à répérer, par exemple une mairie, une école, une
gare, etc.

b. POSTE DE COMMANDEMENT FIXE (PFC)

Le poste de commandement fixe est installé au chef lieu de la Province.

Il rassemble :
- Le gouverneur de province ou en cas d’empêchement son
représentant
- Le personnel nécessaire aux liaisons et aux transmissions.
- Un secrétariat qui sera tenu par le SETEP.

Le poste de commandement fixe a pour rôle :

- Assurer les liaisons entre le Poste de Commandement
opérationnel et les divers services provinciaux ou centraux
compétents.
 - Exploiter les renseignements recueillis et les instructions reçues.
- Coordonner et diriger les renforts sur les lieux du sinistre.

CHAPITRE II. L’INTERVENTION SUR LES LIEUX DU SINISTRE

Les objectifs d’ensemble de l’intervention en urgence sont :

a. S’assurer de la survie d’un nombre maximum possible de victimes,

les garder dans la meilleure santé possible dans les circonstances
où elles sont.
b. Rétablir l’autosuffisance et les services essentiels aussi
rapidement que possible pour tous les groupes de la population,
avec de l’attention spéciale pour ceux ayant le plus de besoins : les
plus vulnérables et les moins privilégiés.
c. Réparer et rétablir l‘infrastructure endommagée et rétablir les
activités économiques viables. Faire cela de manière à poursuivre
les objectifs de développement à long terme et à réduire la
vulnérabilité aux futurs dangers de détérioration potentielle.

La mission de la première équipe :

- Evaluer la catastrophe et informer le centre de secours;
Evénement, environnement, risques…
- Délimiter la zone à risque : Zone où y a danger pour les personnes
et les intervenants
- Ramassage et relevage

A. Structures de secours

1. La chaine médicale
 L’organisation médicale comporte 3 phases :
- Le ramassage qui comprend le relevage et le transport des
victimes jusqu’aux PMA (poste médical avancé)
- Le passage au PMA qui correspond à une catégorisation des
victimes et à leur mise en condition de transport ou, le cas échéant,
à leur mise en dépôt mortuaire.
- L’évacuation du PMA sur une structure hospitalière

a. Ramassage

Le relevage des victimes fait l’objet de premiers secours qui

peuvent être médicalisés.
Sur le site, le relevage se fait avec un code couleur attribué à
chacune des victimes correspondant au degré de gravité, avant
l’acheminement vers le PMA (ce premier transfert constitue la
petite Noria de ramassage) :
- Noir : décès constaté par un médecin
- Rouge : blessé avec risque vital
- Jaune : blessé grave sans risque vital immédiat
- Vert : blessé légers

b. Le PMA

Le poste médical avancé (PMA) est la structure de la chaîne médicale de

l’avant. Il doit être accessible, implanté à proximité du sinistre mais à
l’abri d’un risque évolutif. Les victimes sont regroupées dans ce poste où
ils reçoivent les premiers soins et bénéficient d’un triage médical qui a
une double finalité : diagnostique et thérapeutique ; avant d’être évacués
vers le centre médical d’évacuation (CME). Ce deuxième transfert
constitue la petite NORIA d’évacuation.

La catégorisation des blessés par le triage permet de dresser un ordre de

priorité d’évacuation, opposant les urgences absolues à risque vital aux
urgences relatives à risque potentiel ou fonctionnel, après bien sûr, la
pratique des premiers gestes thérapeutiques et la mise des blessés en
condition d’évacuation.

Catégorisation des blessés graves en préhospitalier

Cette catégorisation comporte 4 degrés d’urgence utilisant le délai
préopératoire comme critère de classification :

 Les urgences absolues comportent 2 niveaux :

- Urgences extrêmes : UE, blessés en danger de mort, pour lesquels
une réanimation intensive s’impose d’emblée, sans elle tout acte
chirurgical serait illusoire : Priorité 1.
- Urgence U1 (première urgence) : blessés en danger de mort par
l’apparition de troubles physiopathologiques irréversibles dont le
traitement chirurgical doit être effectué dans un délai de 6 heures :
Priorité 2

 Les urgences relatives comportent également 2 niveaux.

- Urgence U2 : deuxième urgence, blessés dont le traitement peut être

différé au maximum à la 18ème heure : Priorité 3
- Urgence U3 : troisième urgence, blessés dont le traitement peut
attendre 36 heures, sous réserve d’une mise en condition appropriée
et révision du diagnostic en cours d’évacuation : Priorité 4

c. Evacuation

Le centre médical d’évacuation (CME) : c’est le point de répartition des

évacuations. Ce centre est situé en retrait de la catastrophe. Il s’intercale
entre les PMA et les structures hospitalières d’accueil. Le CME est
implanté sous tente ou dans des modules utilisant parfois des locaux en
“dur” disponibles sur place. Il est composé d’une zone de révision du tri,
d’un poste de mise en condition, d’un secteur de réanimation et gestes
de chirurgie d’urgence et d’un sas d’attente d’évacuation. L’évacuation
des victimes vers les structures hospitalières constitue la grande NORIA.

S’agissant des personnes décédées, elles sont évacuées par les services
spécialisés, du dépôt mortuaire qui est sous la responsabilité de la police
judiciaire, soit vers la chapelle ardente aménagée par les autorités
locales, soit vers les instituts médico-légaux après formalités
d’identification.
 2. Accueil des impliqués

La prise en charge des personnes indemnes, du ressort des forces de

l’ordre et des secouristes, a pour but de recueillir leur identité pour
renseigner les familles et les autorités, et leur apporter tout soutien
nécessaire.
Les blessés légers, les éclopés, les impliqués sont regroupés et dirigés
soit vers un poste d’accueil des urgences médico-psychologiques
(PUMP), soit vers un centre d’aide des impliqués (CAI).

3. Les secours technique

Il s’agit selon le cas de :

- extinction d’incendie
- désincarcération
- Recherche

B. Démarche globale lors d’une situation d’urgence

La démarche lors d’une intervention d’urgence consiste en :

- Protéger = éviter un suraccident
- Examiner = recueillir tous les éléments que vous observez : nombre
de victimes, âge, sexe, état de (des) la victime(s): Conscience?
Respiration? Plaies ? Traumatismes ? Brûlures? Douleurs?
Malaises ? Que vous dit la victime ou son entourage ?
 - Alerter = prévenir le service de secours adapté afin d’apporter une
aide précoce dans la prise en charge de (des) la victime (s).
Transmettre les éléments observés. Vous référer au protocole
d’urgence en vigueur.
- Secourir = apporter une réponse adaptée à la situation observée.

1. Protection et balisage

Il faut avant tout geste de secours, en fonction de la nature de l’accident,

assurer la protection afin d’éviter un suraccident.
Le suraccident est un deuxième accident qui est provoqué par le premier
ou par ses conséquences.

Exemples :

Accident dû au gaz
Dans un environnement clos, ou dans une salle ça sent le gaz !
- ouvrir la fenêtre (aérer), éventuellement casser les carreaux
- fermer le robinet de gaz
- ne pas utiliser ni briquet, ni allumette
- ne pas allumer de cigarettes

Accident dû à l’électricité
- Ne jamais toucher une victime en contact avec l’électricité, car vous seriez
électrocutés à votre tour.
- Empêcher l’entourage et la famille de se précipiter sur la victime
- Couper le courant électrique soit à la prise, soit au disjoncteur pour éviter un
suraccident et limiter le risque d’électrisation collective.

Dégagements d’urgence et les mesures de sauvegarde

Lors d’un dégagement en urgence, le sauveteur ne doit pas mettre sa

propre vie en danger. Ce n’est pas en prenant des risques que le
sauveteur donne le maximum de chance à la victime.

Techniques de dégagement

 La traction par les chevilles

Cette technique de dégagement est effectuée lorsque :

- La victime est allongée sur une route à grande circulation

 - La victime se trouve dans une pièce enfumée ou en feu et le sol ne
présente pas d’obstacles; il n’y a pas d’escalier, pas de marche, pas
d’éboulis.
- La victime est menacée par un éboulement, un effondrement, une
coulée de boue ou la montée des eaux et le sol ne présente pas
d’obstacle, il est plan.

Technique :

- Se positionner au niveau des

pieds de la victime dans l’axe du
corps
- Saisir les chevilles
- Les soulever jusqu’aux genoux
du sauveteur
- Se déplacer à reculons
- Tirer la victime rapidement
jusqu’à ce qu’elle soit en lieu sûr Déplacement par traction par les chevilles
- Faire attention car la tête repose
sur le sol lors du dégagement

 Saisie par les poignets

Cette technique est effectuée lorsque :

- La victime se trouve dans une pièce enfumée ou en feu et le sol

présente des obstacles : il y a des marches et des escaliers à
passer ; il y a des éboulis
- La victime est menacée par un éboulement, un effondrement, une
coulée de boue ou la montée des eaux et le sol présente des
obstacles, le sol n’est pas plan

Technique :
- S’accroupir à la tête de la victime
- Soulever la tête et les épaules de la
victime pour l’asseoir
- Passer les bras sous les aisselles de
la victime
- Croiser les bras de la victime et
saisir les poignets opposés (main
droite du sauveteur pour le poignet
gauche de la victime et la main
gauche du sauveteur pour le poignet
droit de la victime)

- Se redresser en utilisant la force des

cuisses
- Tirer la victime à reculons jusqu’à ce
qu’elle soit en lieu sûr
- Pour poser la victime au sol,
s’accroupir, ce qui fait asseoir la
victime.
- Se décaler sur le côté
- Soutenir les épaules et la tête de la
victime et les accompagner jusqu’au
sol

 Dégagement d’un véhicule ou manœuvre de RAUTEK

Cette technique est effectuée lorsque le conducteur ou le passager se

trouve dans un véhicule commençant à prendre feu ou quand la victime
ne peut pas sortir seule.
S’assurer que l’accès au lieu de dégagement est libre. Ouvrir largement la
porte du véhicule, détacher ou couper la ceinture de sécurité ; s’assurer
quand il s’agit du chauffeur que ses pieds ne sont pas coincés dans les
pédales.
Technique :
- S’accroupir à hauteur du siège du véhicule
- Passer une main sous l’aisselle la plus proche et saisir le menton, la
tête de l’accidenté légèrement basculée en arrière et plaquée contre
l’épaule opposée du sauveteur.
- Passer l’autre main sous l’autre
aisselle et saisir Soit la ceinture de
la victime, Soit son aisselle.
- Se redresser pour sortir la victime
du véhicule
- Se dégager à reculons jusqu’à ce
que la victime soit en lieu sûr
- Pour poser la victime au sol,
s’accroupir, ce qui fait asseoir la
victime

- Se décaler sur le côté en maintenant la tête

- Accompagner les épaules et la tête de la victime jusqu’au sol.

 Retrait du casque intégral à deux sauveteurs

Chez un motocycliste porteur d'un casque intégral, le premier geste de

libération des voies aériennes consiste à enlever le casque intégral car la
mentonnière empêche l'accès à la bouche et la pratique de la ventilation
artificielle.

Il faut enlever le casque d'un motocycliste uniquement en cas de risque

vital immédiat
S'il garde son casque, il va mourir car il est en arrêt respiratoire.

1er sauveteur
- Se placer au niveau de la tête
dans l'axe du blessé, se reculer
suffisamment pour pouvoir
enlever le casque.
- Appliquer latéralement les mains
de chaque côté du casque pour
le maintenir.

2ème sauveteur
- Se placer sur le côté au niveau
 de la tête, en trépied, le genou au
sol est celui le plus proche de la
tête.
- Détacher la mentonnière.

- Placer la main côté tête sous le cou du blessé, l'autre main les doigts
en crochets sous le menton du blessé.
- Maintenir la rectitude de l'axe tête-cou-tronc pendant toute la
manœuvre.

1er sauveteur

- Tirer prudemment le casque dans l'axe.

- Basculer légèrement le casque en arrière pour ne pas accrocher le nez.
- Le casque étant enlevé, la tête est posée doucement sur le sol.
- La rectitude de l'axe vertébral est maintenue.

 Retrait du casque intégral à un seul sauveteur

Lorsqu'il y a un seul sauveteur, le geste est plus difficile.

- Détacher la jugulaire.
- Se placer à la tête de la victime
dans l'axe du corps. Se reculer
suffisamment pour pouvoir
enlever le casque.
- Appliquer latéralement les mains
de chaque côté du casque.
- Tirer doucement le casque dans
l'axe du corps.
- Lorsque le casque est à moitié
enlevé, placer une main sous la
nuque pour éviter la chute
brutale de la tête.
- De l'autre main, continuer à tirer
dans l'axe.
- Lorsque le casque est
entièrement enlevé, poser
 doucement la tête sur le sol.

Compléter la libération des voies aériennes et commencer la ventilation

artificielle.
Le casque d'un motocycliste n'est enlevé qu'en cas d'arrêt respiratoire

2. Examiner

L'examen de la victime est effectué dès que la protection est assurée.

Il permet de reconnaître la défaillance d'une des trois fonctions vitales
afin de mettre rapidement en œuvre les gestes de survie et de donner
une information précise aux services de secours et d’apporter une
réponse adaptée: geste de secours immédiat, prise en charge adéquate
et spécialisée si nécessaire.

a. La fonction ventilatoire (la respiration)

- Rechercher les signes de la détresse ventilatoire : Blessé agité,

polypnéique ou dyspnéique présentant des gasps, une anxiété, une
ventilation peu ample, chaque inspiration semble un effort, les
muscles respiratoires accessoires sont mis en jeu. Le tirage des
muscles du cou à l'expiration (pouls respiratoire), le creusement à
l'inspiration de la paroi abdominale, l'apparition de sueurs et de
battements des ailles du nez à la respiration sont des signes de
gravité. La victime transpire beaucoup, par instant sa ventilation
semble s’arrêter, puis rapidement apparaissent délire, confusion
puis coma. La détresse respiratoire peut accompagner un état de
choc ou un coma.

- Evaluation de la fonction ventilatoire : La respiration s'évalue en

recherchant les mouvements d'entrée et de sortie de l'air des
poumons. Le flux d'air se sent, s'entend et se voit.

Chez un adulte au repos, la fréquence ventilatoire est de 12 à 20

mouvements par minute.
Chez l'enfant, la fréquence est de 20 à 30 mouvements par min.
La fréquence ventilatoire augmente à l'effort. Les mouvements
ventilatoires sont réguliers et silencieux.

Comment évaluer la respiration ?

- Se pencher vers le visage de la victime
- Sentir l'arrivée d'air sur la joue ou sur la main du sauveteur
- A l'oreille chercher les bruits de la ventilation (sifflements,
ronflements, gargouillements)
- Avec les yeux, regarder le ventre et / ou la poitrine se soulever et
s'abaisser
Si le sauveteur ne sent pas le flux d'air sur sa joue ou sur sa main,
n'entend aucun bruit respiratoire, ne voit aucun mouvement du ventre et /
ou de la poitrine : La ventilation est absente, c’est l’arrêt

b. La fonction circulatoire

La détresse cardio-circulatoire peut se manifester sous forme d’un arrêt

cardiaque ou d’un choc hypovolémique.
 L'arrêt cardiaque :

L'arrêt cardiaque ou inefficacité circulatoire est facile à reconnaître :

- perte de connaissance plus ou moins brutale avec coma, aspect
gris ou cyanosé du visage, pâle.
- Disparition des pouls carotidiens et fémoraux, arrêt respiratoire
avec “gasp” (grandes inspirations espacées et bruyantes), très
rapidement la mydriase apparaît.

 Le choc hypovolémique : collapsus et état de choc :

Le collapsus est la chute importante et durable de la tension artérielle, le

choc est la diminution de la perfusion tissulaire. L'état de choc
accompagne des situations aussi diverses que les hémorragies, les
insuffisances myocardiaques ou les infections graves. En pratique, on
agit d'abord par les gestes du survie et on recherche la cause ensuite.
Les signes de choc hypovolémique : pâleur extrême, pression artérielle
effondrée, pouls imprenable, altération de la conscience (la période de
choc dite "compensé" est souvent dépassée), plus rarement on observe
des signes de choc avec turgescence des jugulaires.

Evaluation de la fonction circulatoire :

La fonction circulatoire s'évalue par la prise du pouls carotidien. Le pouls
est la perception des contractions du coeur qui sont transmises le long
de la paroi des artères. L'artère carotide passe sur la face latérale du cou,
sur les côtés de la trachée. C'est une grosse artère où le pouls est facile
à percevoir avec les doigts.

Chez un adulte, la fréquence du pouls varie de 50 à 80 pulsations par

minute.
Chez l'enfant, le pouls est plus rapide, la fréquence varie de 80 à 120
pulsations par minute ; plus l'enfant est jeune plus le pouls est rapide.
La fréquence du pouls augmente à l'effort.
Chez le bébé de moins de 1 an, les pulsations de l'artère carotide sont
difficiles à percevoir. Il est préférable d'effectuer la prise du pouls au
niveau de l'artère humérale, qui passe sur la face interne du bras.
Pour effectuer la prise du pouls huméral, il faut :
- Maintenir le bras en posant le pouce sur la face externe du bras.
- Appuyer la pulpe de l'index et du majeur sur le trajet de l'artère
humérale, à la face interne du bras, à égale distance entre l'épaule
et le coude.
Chez un bébé, la fréquence cardiaque varie de 120 à 130 pulsations par
minute.

c. La fonction neurologique

La conscience est assurée par le bon fonctionnement du cerveau.

La perte de connaissance peut être provoquée par :
- un accident (traumatisme crânien = coup sur la tête)
- un produit toxique (gaz ou fumées toxiques, alcool, intoxication
médicamenteuse)
- une diminution ou un arrêt de l'apport d'oxygène au cerveau.
- une maladie atteignant le cerveau (accident vasculaire cérébral,
infection, tumeurs…)

L’altération de l’état neurologique peut se manifester par une agitation,

des troubles de la conscience ou une aggravation rapide vers un coma
qui est l'abolition de la conscience avec altération de la motricité et de la
sensibilité.

Evaluation de la fonction neurologique :

La perte de connaissance entraîne un arrêt de la vie de relation, la

victime ne parle plus. Elle ne répond plus aux questions. Elle ne répond
plus aux ordres simples (voir score de Glasgow). L'insuffisance
respiratoire aiguë, le choc
hypovolémique altèrent l'état de conscience et constituent des pièges
lors de l'examen.

3. L’ALERTE

Alerter : c’est faire intervenir, le plus vite possible, les moyens de secours
compétents adaptés au type de l’accident. L’alerte doit être réalisée le
plus rapidement possible après avoir effectué la protection de l’accident,
un bilan rapide des victimes et commencer les gestes de secours.
L’alerte est effectuée par un témoin de l’accident ou par le sauveteur s’il
est seul.

L’arrivée des secours va dépendre de la qualité et de la rapidité de l’alerte;

cela dépend à la fois du type de l’accident et du lieu où l’on se trouve.
Les numéros d’appel d’urgence sont gratuits à partir des téléphones
fixes ou des téléphones portables.

Qui alerter ?
- La protection civile : peut envoyer un véhicule de réanimation avec
un médecin ou une ambulance pouvant assurer l’évacuation
primaire des blessés vers l’hôpital.
- Les sapeurs pompiers : assurent les premiers secours en cas
d’accident, ils éteignent les incendies, effectuent les interventions
spécialisées particulières : le déblaiement, la désincarcération ou le
dégagement des blessés et leur transport vers l’hôpital.
- La police et la gendarmerie : règlent les problèmes d’ordre public,
elles assurent la protection de la zone de l’accident (protection des
victimes, des témoins ou secouristes et des biens…)

Le message d’alerte doit être clair, précis et permettre à votre

interlocuteur de comprendre la situation afin de vous envoyer les
secours adaptés à l’accident.
Le message de l’alerte doit comprendre :
- Le numéro du téléphone d’où vous appelez, en cas de nécessité,
les secours doivent pouvoir vous joindre.
- La localisation exacte de l’accident ou de la victime (ville, rue, …)
- La raison de l’appel (accident de la route, incendie, noyade…)
- Les circonstances particulières (camion effectuant un transport de
produits dangereux, risque d’incendie ou d’explosion, blessés
incarcérés…)
 - Le nombre de blessés ou de malades
- Le bilan de la ou des victimes
- Les gestes de secours effectués

Lorsque le message d’alerte est achevé, il faut attendre les instructions

de votre interlocuteur avant de raccrocher : « vous êtes les yeux du
médecin urgentiste à l’autre bout du fil. Il va s’appuyer sur votre
description pour établir un premier diagnostic et mettre en œuvre les
moyens de secours adaptés.»

4. Secours

Essayer de maitriser ses émotions

Rassurer la victime, l’entourage
Appliquer les consignes données et pratiquer les gestes d’urgence
Faire face à une situation simple ou complexe
S’adapter à un changement d’état de la victime (surveillance d’une
amélioration ou d’une aggravation de son état et pouvoir réagir…)

Chapitre III. TECHNIQUES ET GESTES ELEMENTAIRES DE SURVIE

Les gestes élémentaires de secours (GES) se pratiquent sans matériel et

doivent être connues de tous: médecins, infirmiers, équipiers secouristes,
pompiers, citoyens lambda … Toutes les études montrent que le
pronostic vital est étroitement lié à l'efficacité de ces gestes.

Ces gestes ont pour buts de gagner du temps en attendant l'arrivée des
secours organisés et de suppléer immédiatement à une défaillance des
fonctions vitales. Leur mise en œuvre améliore notablement le pronostic
et ce d'autant plus que l'alerte est précise, rapide et circonstanciée.

1. LIBERTE DES VOIES AERIENNES SUPERIEURES (LVAS)

 C’est un préalable à toute réanimation et repose sur des gestes
simples

Ces gestes consistent à :

- Desserrer les vêtements : écharpe, cravate, col, ceinture …
- Favoriser le passage de l'air et éviter l'obstruction des voies
aériennes supérieures
- L'ouverture sans matériel de l'orifice buccal et des cavités buccales
et pharyngées.

1.1. Manœuvres pratiques

a. Bascule de la tête en arrière avec soutien du menton

Les voies aériennes sont dégagées par une main à plat sur le front qui
maintient la tête et appuie vers le bas et en arrière (head tilt), en même
temps l'index et le majeur de l'autre main se placent sous le menton pour
l'attirer vers le haut par un mouvement verticale (chin-lift). On exerce une
traction vers le haut, la tête est alors doucement basculée en arrière ce
qui évite l’obstruction des voies aériennes par la chute de la langue dans
l’arrière-gorge

Une alternative moins efficace mais conseillée en cas de doute sur

l’intégrité du rachis cervical consiste à placer la deuxième main sous la
nuque pour la soulever vers le haut. Pour le droitier, il est plus facile
d’effectuer les manœuvres en se plaçant à la droite de la victime.

b. Ouverture buccale par la manœuvre des doigts croisés

Cette technique permet l’inspection visuelle, et le toucher endo-buccal

afin de vérifier l’absence de corps étranger ou ôter une éventuelle
prothèse dentaire amovible chez toute victime en coma non réactif.
Technique : Le pouce s’appuie sur
les incisives supérieures, il est
opposé au majeur qui s’appuie sur
les incisives inférieures. Ceci
permet de visualiser la cavité
buccopharyngée et de l’explorer
avec l’index ou la pince pouce-
index de la main opposée

c. Pro-traction de la mandibule

Possibilité de technique de libération des VAS chez les sujets

hypotoniques avec ventilation conservée et chez les obèses.
Elle permet l’ouverture de la bouche pour une exploration digitale et
l’extraction du corps étranger.

Technique : La mandibule est

saisie entre le pouce placé à
l’intérieur de la bouche et les
autres doigts de la main refermés
sous le menton, une traction est
alors effectuée vers l’avant.

d. Subluxation de la mandibule

Cette technique de libération des VAS est plus performante que les
précédentes, plus difficile à réaliser. Elle est indiquée en cas de
suspicion de lésion rachidienne cervicale.

Technique : le sauveteur se place à

la tête de la victime.
1er temps : il soulève les branches
montantes de la mandibule avec
les trois doigts médians de chaque
main en exerçant une pression
vers l’avant et vers le haut.

2ème temps : il appuie ses deux

pouces sous les commissures des
lèvres et exerce une pression sur la
mandibule sous-jacente vers le bas
ouvrant ainsi la bouche.
3ème temps : il bascule la tête vers
l’arrière par une rotation des
poignets vers le haut.

1.2. Risques et accidents des gestes de la LVAS

- Ces gestes sont d’autant plus mesurés qu’une lésion du rachis

cervical est suspectée.
- En cas de coma, la LVAS ne prévient pas les risques d’inhalation.
- Risque de morsure lors de l’ouverture buccale par la manœuvre
des doigts croisés d’autant que cette technique peut s’avérer
impossible à réaliser si le coma est réactif.
- Risque de morsure en cas de coma réactif pour la technique de la
pro-traction mandibulaire, de même qu’on est appelé à faire la part
des avantages et inconvénients lors de la réalisation de cette
technique, en cas de fracture de la mâchoire inférieure et en cas de
traumatisme facial

1.3. Vérification de l’efficacité de la liberté des VAS

Une fois les VAS dégagées, la présence ou l’absence de la respiration

doit être déterminée.

En ventilation spontanée, l’efficacité du geste est jugée par le bruit du

passage de l’air à travers les voies aériennes et les mouvements du
thorax. L’amplitude du geste est adaptée en conséquence.

Si le malade ne respire pas, la ventilation artificielle s’impose et

l’efficacité du geste ventilatoire artificiel est alors jugée sur l’absence de
résistances aux insufflations.

2. TECHNIQUES ELEMENTAIRES DE VENTILATION ARTIFICIELLE

PAR VOIE ORALE

Les techniques élémentaires de ventilation artificielle permettent de faire

entrer de l’air dans les poumons des victimes qui ne respirent plus. Elles
consistent à souffler dans la bouche de la victime l’air contenu dans les
voies respiratoires du sauveteur. L’air expiré par le sauveteur contient 12
à 17% d’oxygène qui, sont suffisants pour maintenir un apport d’oxygène
et pour assurer la survie initiale de la victime.

L’insufflation doit être pratiquée en 1,5 à 2 secondes et l’on doit attendre

une expiration complète 3 à 4 secondes avant de réaliser une deuxième
insufflation, afin d’éviter une insufflation progressive gastrique. Un grand
volume d’air insufflé, une insufflation trop rapide entraînent des risques
de barotraumatisme et une surpression pharyngée supérieure à 15 cm
d’eau qui ouvre la voie œsophagienne et favorise l’entrée de l’air dans
l’estomac et sa distension, responsable de régurgitation et d’inhalation et
réduit les volumes pulmonaires par suite de l’élévation de diaphragme.

2.1. Différentes techniques

a. Le bouche à bouche (BAB)

Quand ?
- Devant toute victime inconsciente qui ne respire pas ;
- Devant toute apnée, oligopnée ou bradypnée avec une fréquence
respiratoire ne pouvant satisfaire les besoins en oxygène de
l’organisme estimés pour un adulte entre 200 et 300 ml par minute.

Comment ?
La victime est inconsciente, elle ne respire pas :
- S’agenouiller à hauteur des épaules de la victime
- S’assurer préalablement de la liberté des VAS
- Placer une main sur le front pour maintenir la tête basculée en
arrière
- Obstruer le nez de la victime en le pinçant avec le pouce et l’index
de la main située sur le front
- De l’autre main, maintenir le menton en le tirant en avant vers le
haut.
- Bouche ouverte, le sauveteur, après avoir rempli ses poumons d’air,
applique hermétiquement et soigneusement ses lèvres autour de
celles de la victime
- Souffler progressivement dans la bouche de la victime jusqu’à ce
que le thorax se soulève
- Se relever légèrement pour reprendre son souffle et regarder la
poitrine de la victime s’affaisser
- Recommencer une deuxième fois
- Vérifier la présence du pouls carotidien après les deux insufflations
initiales (de départ)
- Si le pouls est perçu, continuer les insufflations à une fréquence de
12 à 15 par minute chez l’adulte (souffler toutes les 4 secondes
 environ)
- L’absence du pouls fait associer immédiatement le message
cardiaque externe aux insufflations.

Chez l’enfant : l’expansion pulmonaire est atteinte pour de moindres

volumes insufflés. La fréquence des insufflations est de 15 à 20 par
minute, soit une insufflation toutes les 3 à 4 secondes.

S’assurer de LVAS Obstruer le nez Insufflation Regarder la poitrine

de la victime

b. Le bouche à bouche et nez chez le nouveau né et le nourrisson

Pour le petit enfant, on utilise la méthode de B.A.B et nez. Le bébé ne

réagit pas et ne respire pas (peau bleutée). La bouche du sauveteur
englobe à la fois la bouche et le nez de l’enfant. Les insufflations sont
encore moindres.
La fréquence est de 25 à 30 par minute ; soit une insufflation toutes les 2
à 3 secondes. Le volume insufflé est adapté à la capacité thoracique du
sujet.

La technique :

- Nettoyer la bouche
- Poser une main sur le front du bébé
- Poser un ou deux doigts de l’autre main
au niveau du menton
- Basculer la tête en arrière
- Mettre un linge plié sous les épaules, les surélever afin de faciliter
le maintien de la bascule de la tête en arrière
- Appliquer sa bouche grande ouverte autour de la bouche et du nez
du bébé
- Souffler uniquement le volume d’air contenu dans la bouche du
sauveteur
- Recommencer une deuxième fois
- Vérifier la présence du pouls huméral après les deux insufflations
de départ
 - L’absence de pouls fait associer immédiatement le message
cardiaque externe aux insufflations
- Les insufflations sont pratiquées à une fréquence de 25 à 30 par
minute, jusqu’à la reprise efficace d’une ventilation spontanée avec
recoloration de la peau ou jusqu’à l’arrivée des secours organisés.
Le pouls huméral doit être contrôlé en permanence.

c. Le bouche à nez

Technique utilisée en cas de trismus ou de traumatisme facial.

La technique :
- Tête maintenue en arrière par
une main sur le front
- De l’autre main soulever le
menton et maintenir la bouche
de la victime fermée en appuyant
avec le pouce la lèvre inférieure
de la victime contre sa lèvre
supérieure.
- On insuffle de l’air
hermétiquement et avec les
mêmes paramètres que ceux du
bouche à bouche chez l’adulte ou
de bouche à bouche et nez chez
le bébé
- L’ouverture de la bouche de la
victime au temps expiratoire si
elle est possible, favorise
l’expiration.

L’efficacité de la ventilation artificielle de base par voie orale dépend de

l’étanchéité du circuit et elle est confirmée par la sensation de la
résistance des poumons de la victime et par la sensation auditive et
tactile de l’air expiré et le regard des mouvements du thorax.

Les insufflations sont pratiquées jusqu’à la reprise efficace d’une

ventilation spontanée ou jusqu’à l’arrivée des secours organisés.

2.2. Les risques de contamination

Bien qu’ils soient rares les risques infectieux existent lors de la

ventilation artificielle par voie orale. Il existe un risque de contamination
par des germes présents dans les voies respiratoires ou dans la salive.
Ce risque peut être réel pour la tuberculose, les hépatites et les
méningites. En revanche aucun risque de transmission du virus HIV par
la salive seule, en l’absence de sang n’a été démontré à ce jour.

Pour des raisons de protection, il est recommandé au sauveteur, s’il en a

la possibilité d’utiliser un écran protecteur ou un champs ou un masque à
usage unique pour effectuer une méthode de ventilation orale. Ces
écrans filtres peuvent être attachés à un porte-clefs (life-key) ou mis
dans un porte-feuille.
Ils sont à usage unique, ils sont accompagnés d’un aide mémoire des
gestes de secours.

3. OBSTRUCTION BRUTALE DES VOIES AERIENNES PAR UN CORPS

ETRANGER

L’obstruction des voies aériennes est la gêne ou l’empêchement brutal et

plus ou moins complet des mouvements de l’air entre l’extérieur et les
poumons provoquée par un corps étranger (objet, aliment).

Les corps étrangers qui sont le plus souvent à l’origine d’une obstruction
aigue des voies aériennes sont les aliments (noix, cacahouètes, carotte)
ou des objets (aimants de magnets, jouets). L’obstruction,
particulièrement fréquente chez l’enfant, se produit le plus souvent
lorsque la personne est en train de manger, de boire ou de porter un
objet à la bouche.
En l’absence de gestes de secours efficaces, le risque d’une obstruction
des voies aériennes par un corps étranger est de mettre en jeu
immédiatement la vie de la victime ou d’entrainer des complications
respiratoires graves.

Elle est qualifiée :

 d’obstruction partielle, lorsque la respiration reste efficace. La

victime peut parler ou crier ; tousse vigoureusement ; respire,
parfois avec un bruit surajouté.
 d’obstruction totale, lorsque la respiration n’est plus efficace, voire
impossible. La victime : ne peut plus parler, crier, tousser ou
émettre aucun son ; garde la bouche ouverte ; s’agite, devient
rapidement bleue puis perd connaissance.

L’action du sauveteur doit permettre de :

 Désobstruer les voies aériennes, en cas d’obstruction grave ;
  Empêcher toute aggravation en cas d’obstruction partielle.

CONDUITE A TENIR

 Obstruction est partielle

 Ne pas pratiquer de techniques de désobstruction des voies

aériennes car elles peuvent mobiliser le corps étranger, provoquer
une obstruction grave et un arrêt de la respiration ;
 Encourager la victime à tousser pour rejeter le corps étranger ;
 Installer la victime dans la position où elle se sent le mieux, le plus
souvent assise,
 Demander un avis médical et appliquer les consignes données ;
 Surveiller attentivement la victime.

Si la situation s’aggrave et que la victime ne peut plus parler ou tousser,

appliquer la conduite à tenir devant une obstruction grave.

 Obstruction totale

1) L’extraction digitale d’un corps étranger

Quand ?
Lorsqu’un corps étranger volumineux et dense entraîne une obstruction
oropharyngée brutale (bonbon, noyau, nourriture…)

Comment ?
Bouche ouverte par la manœuvre des doigts croisés, ou par la
subluxation
de la mandibule pour soulever la mâchoire inférieure et la langue, et
faciliter
l’introduction de l’index de la main opposée qui descend le long de la
joue
dans la gorge pour tenter de déloger le corps étranger. Si le corps
étranger
est perçu, il est saisi par la pince pouce-index ou poussé vers l’extérieur
par
l’extrémité de l’index. Il faut éviter par cette technique d’enfoncer plus en
avant le corps étranger dans les voies aériennes.

2) Les tapes dorsales

Quand ?
Le corps étranger est de faible taille et de faible densité.

Comment ?

Cette technique de toux artificielle provoque de brefs pics de pression

dans l’arbre trachéo-bronchique et l’hypopharynx.

Elle se pratique sur un sujet conscient debout, assis ou allongé sur le

côté, la tête et les épaules étant abaissées par rapport au thorax, face
vers le sol, afin de tirer profit des forces de gravité.

On donne énergiquement des tapes du plat de la main dans le dos entre

les omoplates par séries de 5 avant d’observer l’éventuelle reprise d’une
ventilation aisée.

3) La manœuvre DE HEIMLICH : Compression abdominale sous-

diaphragmatique

La méthode consiste à créer une toux artificielle en provoquant une

expiration brutale et forcée. Le sauveteur crée ainsi une hyperpression
abdominale qui refoule le diaphragme en haut et augmente la pression
intra-thoracique : la manœuvre est réalisée par une série successive de 1
à 5 compressions abdominales sous diaphragmatiques : le corps
étranger va être expulsé.
La manœuvre doit-être répétée jusque sa réussite.

Quand ?

 Lorsque les tapes dorsales n’ont pas donné de résultat positif

 D’emblée, si le corps étranger est de gros volume

NB. Le maintien d’une ventilation spontanée après l’absorption d’un

corps étranger est une contre-indication à la pratique de la méthode de
désobstruction selon HEIMLICH.

Comment ?

Victime adulte consciente, position debout ou assise

 Se placer derrière la victime

 Passer ses bras sous ceux
de la victime
 Le sauveteur plaque le dos
de la victime contre sa
poitrine
 Poser un poing fermé, dos de
la main tourné vers le haut
dans le creux épigastrique,
sous le sternum (au-dessus
de l’ombilic)
 Placer la paume de l’autre
main autour de ce poing (la
deuxième main empaume la
première)
 Le sauveteur tire alors
violemment en arrière ses
deux poings serrés.

C’est ainsi qu’il exerce donc 1 à 5

compressions brèves en arrière et
en avant ; sans prendre appui sur
les côtes de manière à ce que les
coudes et les bras n’écrasent pas
les côtes flottantes

Victime adulte inconsciente, position allongée

Technique :

 Sauveteur à cheval sur la

victime au niveau de ses
cuisses
 Placer la paume d’une main
au-dessus du nombril à plat ;
doigts relevés
 Placer l’autre main sur la
première
 Appuyer brusquement vers le
sol en direction des
omoplates de la victime

Chez l’enfant

De plus de un an, la méthode de désobstruction selon HEIMLICH est

identique à celle de l’adulte.
Il est nécessaire toutefois d’adapter la force du geste à la corpulence de
l’enfant.
Enfant de moins de 18 mois : Ne jamais suspendre l’enfant par les pieds,
car on peut bloquer le corps étranger dans les voies respiratoires. Aucun
geste de désobstruction n’est tenté si l’enfant respire.

Technique :

 Placer le bébé à plat ventre

sur les genoux du sauveteur
(ou sur l’avant-bras) en lui
soutenant la tête
 Donner 1 à 5 tapes avec la
main entre les omoplates de
façon à mobiliser le corps
étranger en ébranlant la
colonne d’air intra-trachéale
(onde de choc)

 En cas d’échec placer cette main sur le dos du bébé et le retourner

tête basse en lui soutenant la tête
 Effectuer avec trois doigts quatre poussées, ou pressions sur le
devant du thorax au milieu de sternum
 4) Les compressions thoraciques basses

Indications :
 Chez le grand obèse dont il n’est pas possible d’enserrer le corps
 Chez la femme enceinte dont le fœtus pourrait souffrir de la
compression abdominale.

Technique

En position debout :
Cette technique se pratique comme la manœuvre de HEIMLICH, mais le
poing est appliqué au-dessus de l’appendice xyphoïde.

En position allongée :
  Le sauveteur se place latéralement à la victime
 Les paumes des mains superposées sont appliquées sur le
sternum au-dessus de l’appendice xyphoïde
 Exercer une pression bras tendus

La toux artificielle par l’augmentation de la pression à l’intérieur du

thorax provoque l’expulsion du corps étranger. Son expulsion et/ou la
reprise de la ventilation sont la preuve de l’efficacité de la méthode.
En cas d’échec, elle peut être répétée plusieurs fois de suite.

4. MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE (MCE) PAR COMPRESSIONS

THORACIQUES EXTERNES

Le MCE conventionnel a été décrit pour la première fois en 1960 par

KOUWENHOVER. C’est encore aujourd’hui la technique la plus utilisée
pour suppléer à l’activité cardiaque en cas d’inefficacité circulatoire
(Arrêt cardio-respiratoire), c’est le composant principal des gestes
élémentaires de survie et de la réanimation cardio-pulmonaire. Celle-ci
fait partie intégrante de la chaîne de survie décrite par CUMMINS.

Technique : Voir Réanimation cardio-pulmonaire (adulte) et réanimation

néonatale.

5. LE CONTROLE D’UNE HEMORRAGIE SANS MATERIEL MEDICAL

La victime doit être allongée en position neutre pour faciliter la

circulation du sang et son arrivée vers le cerveau.
Lorsque le saignement est important, il est recommandé de surélever les
jambes de la victime jusqu'à l’arrivée du secours. En attendant, les
fonctions vitales, les signes généraux, le statut hémodynamique, les
signes fonctionnels (douleurs,n dyspnée) doivent être surveillés, ainsi
que l’efficacité de l’hémostase : contention efficace, absence de signes
d’ischémie en aval de la compression.

Description des techniques

 5.1. L’appui sur la plaie est possible

a. La compression manuelle directe

C’est la méthode la plus sûre et la plus rapide.

Quand ?
Lorsque l’appui direct sur la plaie est possible. C’est la première
technique d’hémostase à mettre en œuvre si la surface de la plaie est
inférieure à celle de la paume de la main et lors du saignement du visage
ou du cuir chevelu.

Comment ?

La paume de la main est appuyée

fermement sur la plaie elle-même.
Le blessé est allongé dès que possible et
le membre atteint est surélevé.
Comprimer directement l’endroit qui
saigne avec la main suffit souvent à
arrêter le saignement. On peut interposer
des compresses propres ou un linge plié.

Cette technique de tamponnement est notamment recommandée pour

juguler un saignement du cuir chevelu. Au sauveteur, il est recommandé
s’il a la possibilité de mettre sa main dans un sac de plastique (type sac
de supermarché).

b. Le pansement compressif

Exerce sur la brèche vasculaire une pression suffisante pour égaler la

pression artérielle et permettre ainsi l’arrêt de l’hémorragie.

Quand ?
Le pansement compressif vient en relais de la compression manuelle. Il
permet au sauveteur de se libérer pour alerter, pratiquer d’autres gestes
ou s’occuper d’autres blessés.
Le pansement compressif s’adresse aux plaies hémorragiques
veineuses ou artérielles de petit calibre, aux saignements " en nappe " au
niveau de la face, du cou, du cuir chevelu, du tronc, des membres et des
extrémités.

Comment ?

- Faire la compression manuelle

- Mettre un pansement (mouchoir,
linge propre…) sur la plaie
- Le pansement doit être large, la
partie la plus épaisse du
pansement (mouchoir, linge…) en
regard de la plaie exerce une
pression suffisante pour arrêter
ou franchement diminuer le
saignement (hémostase
provisoire), mais pas trop pour ne
pas arrêter la circulation dans le
membre.
- Le pansement est maintenu à l’aide d’un foulard ou une écharpe.
- Surélever le membre blessé pour diminuer la pression du sang à
son niveau.
- Le pansement doit être visible pour surveiller son efficacité qui est
contrôlée par l’arrêt de l’hémorragie.
- Seul un médecin peut défaire un pansement compressif efficace
- Si le saignement persiste ; laisser le premier pansement
compressif en place.
- Mettre un deuxième pansement par-dessus le premier
- Les pouls distaux sont systématiquement et régulièrement
contrôlés
 c. La compression des points artérielle à distance

La compression est forte au niveau d’un axe artériel principal en amont

de la lésion. Les points de compression artérielle sont peu nombreux et
sont à connaître.
La compression artérielle est un procédé de fortune qui peut sauver la
vie du blessé. Elle consiste à comprimer le pédicule vasculaire sur un
plan osseux résistant. On peut comprimer par le pouce, la contre –
pression des doigts, ou le poing.

Quand ?

- Lors d’hémorragie externe.

- Lorsque l’appui direct sur la plaie est impossible (corps étranger
dans la plaie, fracture ouverte…) ou inefficace (plaie étendue).
- Lors des hémorragies de cou.

 Compression de l’artère carotide

Chez un patient allongé, pour toute hémorragie du cou

incontrôlable par une compression directe.

Comment ?

Pour une plaie à gauche, le sauveteur utilise sa main droite.

- La paume de la main étant

ouverte, les quatre derniers
doigts prennent appui derrière
le cou
- Le pouce étant refermé sur le
massif musculaire antéro-
latéral du cou.
- La pulpe de pouce est
perpendiculaire à la gouttière
latéro-trachéale.

Appuyer fortement avec le pouce entre la plaie et le cœur.

 Compression de l’artère axillaire

Quand ? Devant tout saignement important du membre supérieur, sous-

jacent à l’articulation de l’épaule.
Comment ?

- Les deux mains sont

nécessaires à la réalisation
de cette technique.
- Bras du blessé surélevé
- L’épaule du blessé est
empaumée par les 2 mains
ouvertes du sauveteur.
- Les 2 pouces du sauveteur
sont placés l’un à côté de
l’autre dans le creux axillaire
du blessé.
- La pulpe des 2 pouces appuie dans la partie antérieure du creux
axillaire.
L’appui est progressif jusqu'à l’arrêt de l’hémorragie.

 Le point de compression de l’artère humérale

Quand ? : Devant tout saignement du membre supérieur sous-jacent au coude

et à l’avant bras.

Comment ?

- Le sauveteur utilise sa main

droite pour le bras droit du
blessé
- La main ouverte en pince
empaume le bras
- La pulpe du pouce est placée
au dessus du pli du coude en
dedans du biceps et sur la
face interne de l’humérus.
- La pression exercée par le pouce est renforcée par un mouvement
de rotation de la main de dedans en dehors.

 Compression de l’artère fémorale

Quand ? : juguler toute hémorragie importante du membre inférieur qui

ne peut être contrôlée par une compression directe.

Comment ?
 - Blessé légèrement tourné du
côté du membre blessé.
- Sauveteur agenouillé du côté
opposé à l’hémorragie.
- Repérer le pli de l’aine (pli de
flexion de la cuisse sur le
ventre)
- Placer le poing fermé, plat des
premières phalanges au milieu
du pli de l’aine.
- Appuyer, bras tendu à la verticale, avec le poids du corps.
Une légère flexion de la cuisse facilite la manœuvre.

 Compression de l’artère poplité

Quand ? : Devant toute hémorragie massive au-dessous de l’articulation

de genou.

Comment ?

- Blessé étendu en décubitus

ventral
- Le sauveteur est placé à
l’arrière du blessé
- Empaume avec les deux
mains le genou
- Exerce une forte pression au
milieu du creux poplité avec
la pulpe des deux pouces
juxtaposés

d. Le garrot artériel

Quand ? :
- Chaque fois qu’une hémorragie massive d’un membre ne peut être
contrôlée ni par une compression locale, ni par un point de
 compression artérielle à distance de la plaie.
- Lorsque le point de compression ne peut être maintenu parce que
le sauveteur est seul et qu’il doit se libérer pour donner l’alerte ou
pour s’occuper d’autres blessés.

Comment ?

- Un garrot pour plaie veineuse (sang noirâtre, qui s’écoule

régulièrement) est posé entre l’extrémité du membre et la plaie (en
aval) c’est à dire au-dessous du saignement
- Bien souvent une hémorragie mixte artérielle (sang rouge rutilant
qui s’écoule en jets saccadés) ou veineuse oblige à poser un
double garrot artériel et veineux
- Le garrot artériel est placé en amont de la plaie, mais le plus près
possible d’elle pour limiter le segment qui sera privé de sang.
- Le garrot ne peut être posé, sous peine d’inefficacité, sur un
segment de membre à deux os (avant-bras, jambe), ce qui va
empêcher la striction suffisante
- Le garrot ne peut être alors posé que sur le bras entre le coude et
l’épaule ou sur la cuisse entre le genou et la hanche
- Le garrot de fortune non extensible peut être réalisé avec une
cravate, une ceinture ou tout lien large non élastique
- Les garrots élastiques médicaux ne sont pas utilisés pour arrêter
une hémorragie, car ils n’arrêtent pas complètement la circulation
du sang
- Avant la pose du garrot, un point de compression à l’extrémité du
membre va permettre l’arrêt de l’hémorragie, le garrot vient en
relais de ce point de compression
- Plier le lien en deux
- Passer la boucle sous le membre
- Ramener une extrémité du lien par-dessus le membre
- La passer dans la boucle réalisée par le pliage L’autre extrémité
étant tenue fortement
- Serrer, faire un nœud
- Lâcher le point de la compression artérielle
- Le serrage est progressif, juste suffisant pour arrêter l’hémorragie
- Noter sur une fiche l’heure exacte de la pose du garrot Evaluer
l’état général de la victime
- Le garrot et la plaie doivent toujours rester visibles, ne pas les
recouvrir
 Pose du garrot Faire un nœud
NB :
- Le garrot doit être évité si une réanimation précoce et efficace est
entreprise, c’est une technique de sauvetage vital devant un état de
choc incontrôlable qui ne se substitue en aucun cas à l’hémostase
instrumentale et au traitement chirurgical de la lésion.
- Le desserrage est obligatoire toutes les heures. Le blessé doit être
évacué au plus tôt.
- A la levée ou au desserrage, il faut craindre un état de choc
- Un garrot artériel insuffisamment serré est inefficace, car il gène le
retour veineux et favorise le saignement.

CAS PARTICULIER DU SAIGNEMENT DE NEZ : Epistaxis

Lors d'un saignement spontané par le nez de faible abondance, il faut

l’arrêter en comprimant avec le doigt la narine qui saigne.

- La victime est assise.

- La tête est penchée en avant
- Le doigt comprime la narine qui
saigne pendant
10 minutes. La victime ne doit pas
être allongée sur le dos, car le sang
s'écoulerait dans les voies
respiratoires.
Il peut être utile de demander à la
victime de se moucher avant de
comprimer la narine.