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FACULT DE MDECINE

Dpartement de Physiologie
CMU - Rue Michel Servet 1
CH - 1211 Genve 4

PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION
ET DES GAZ DU SANG

%
100

50

30

60

90

mm Hg

Janvier 2000

Table des matires


Page

I.

II.

Introduction

Comment se rpartissent les pressions partielles des gaz


respiratoires (PO2 et PCO2) dans les diffrents milieux
de lorganisme.

.
Comment. la ventilation
alvolaire
(V
A) et les changes
.
gazeux (VO2 et VCO2 ) dterminent la composition du
gaz alvolaire (PAO2 et PACO2).

10

III.

Comment le sang circule dans le poumon et comment le


gaz alvolaire squilibre avec le sang capillaire pulmonaire.

IV.

Comment loxygne et le gaz carbonique sont


transports par le sang.

35

V.

Mcanique respiratoire.

47

VI.

Rgulation de la ventilation.

70

Avertissement
Ce polycopi nest pas un livre ni un textbook, mais un abrg de physiologie respiratoire de
base susceptible daider les voles dtudiants confronts lenseignement par problmes (APP)
de la respiration. Bien quil contienne, au dbut de chaque chapitre, des cas cliniques illustratifs
de la matire du chapitre quils prcdent, cet abrg nest pas un enseignement de la
physiopathologie pulmonaire dont les tudiants doivent chercher ailleurs la documentation. Les
changes gazeux y sont prsents sur la base de la cascade des pressions partielles doxygne ,
propose par Hermann Rahn, parce que lauteur croit que cette cascade est une approche
didactique utile et semi-quantitative de lensemble des changes gazeux. Les lments de
morphologie de lappareil respiratoire se trouvent dans un autre polycopi dit par la Facult de
Mdecine de Genve. La nomenclature adopte est la nomenclature internationale (anglo-saxonne) qui vaut aussi pour le domaine de la circulation.
Fribourg et Genve, janvier 2000, Prof. Pierre E. Haab, MD

Respiration/PH 2000

Introduction

L'organisation de la fonction respiratoire comprend les trois lments essentiels suivants :

1)

Les centres respiratoires situs dans le tronc crbral et la moelle allonge (bulbe) qui
commandent rythmiquement les motoneurones de l'effecteur thoraco-pulmonaire.

2)

Leffecteur thoraco-pulmonaire (systme poumon-thorax) qui assure la ventilation et


les changes gazeux respiratoires.

3)

Les rcepteurs qui renseignent les centres respiratoires sur l'efficacit avec laquelle leurs
ordres ont t excuts par le systme poumon-thorax (rgulation en feed-back ngatif).

1)
Les centres respiratoires ont une fonction de pacemaker qui engendre une succession
rgulire de mouvements inspiratoires et expiratoires ayant une certaine frquence et une certaine
amplitude. Ces centres sont autonomes et peuvent fonctionner sans affrence aucune; mais les
muscles respiratoires peuvent aussi recevoir des ordres en provenance du cerveau et gnrer des
mouvements inspiratoires et expiratoires volontaires.

2)
Le systme poumon-thorax assure la ventilation et les changes gazeux pulmonaires,
.
.
prise d'oxygne (VO2) et limination de gaz carboniques (VCO2). Il adapte la ventilation et les
changes gazeux
pulmonaires aux besoins du mtabolisme cellulaire, consommation
.
.
d'oxygne(VO2) et production de gaz carbonique (VCO2). En tat stationnaire (steady-state) la
prise pulmonaire d'O2 est gale la consommation tissulaire d'O2, de mme que l'limination
pulmonaire de CO2 est gale la production tissulaire de CO2 .

3)
Les rcepteurs fournissent aux centres des informations qui sont analyses et intgres
dans le tronc crbral. Les chmorcepteurs renseignent les centres sur l'artrialisation du sang
qui a pass par les poumons (PO2, PCO2 et pH). Les mcanorcepteurs et les nocicepteurs
renseignent les centres sur l'tat de distension du systme thoraco-pulmonaire et d'irritation des
voies ariennes et des poumons. Les informations parviennent aux centres principalement par le
nerf vague affrent.

Respiration/PH 2000

Lorganisation de la respiration est prsente ci-dessous sur un schma qui est une forme
simplifie de celui qui se trouve au dbut du chapitre VI (fig VI 39) traitant de la rgulation de la
ventilation.

cerveau
centres suprieurs

intgrateur

tronc
crbral

moelle
allonge

gnrateur
central
(oscillateur)
centres respiratoires

rcepteurs

effecteur

mode ventilatoire, f, VT

systme poumon - thorax

O2

CO2

mtabolisme nergtique

Organisation de la respiration : centres respiratoires, systme poumon-thorax, rcepteurs.

Respiration/PH 2000

I. Comment se rpartissent les pressions


partielles des gaz respiratoires (PO2 et PCO2)
dans les diffrents milieux de l'organisme.
A. Schma des changes respiratoires : les 2 tapes de convection et
les 2 tapes de diffusion ; "Cascades" des PO2 et des PCO2
B. Concentrations, fractions et pressions partielles des gaz
respiratoires (rappel de chimie et de physique)
C. Volumes et dbits de gaz respiratoires, symboles et units
A. Schma des changes respiratoires : les 2 tapes de convection et
les 2 tapes de diffusion

l)

2)

3)

4)

Le transfert de l'O2 de l'air atmosphrique aux cellules et celui du CO2 des cellules l'air
atmosphrique comporte quatre tapes :
.
.
Convection ventilatoire, VT et VA : la ventilation pulmonaire assure un mouvement
d'air entre les poumons et l'atmosphre. Il y a transport conventionnel d'O2 et de CO2 du
milieu atmosphrique au milieu alvolaire et vice-versa. La convection ventilatoire est
un mouvement de . va-et-vient de gaz dans un systme en cul-de-sac; une partie de la
ventilation totale, VT, celle qui balaie les voies ariennes, n'est pas utile au transfert
des
.
gaz respiratoires dans le sang. La ventilation utile est la ventilation alvolaire, VA.
Diffusion alvolo-capillaire pulmonaire, DL : dans le poumon les gaz diffusent
passivement du milieu alvolaire dans le (et hors du) sang capillaire pulmonaire, qui de
veineux devient artriel. La rsistance que la barrire alvolo-capillaire offre au passage
des gaz respiratoires se dfinit par son inverse, la capacit de diffusion pulmonaire, DL.
.
Convection circulatoire, Q : la circulation assure le transport des gaz respiratoires
physiquement dissous et chimiquement lis dans le sang. Dans les tissus le sang passe de
l'tat artriel l'tat veineux. Le mlange des sangs veineux en provenance de tous les
organes n'est complet que dans lartre pulmonaire o le sang est dit "sang veineux
ml".
Diffusion capillaires priphriques - tissus, Dt : dans les capillaires priphriques les
gaz diffusent passivement hors du (et dans le) sang capillaire priphrique, dont la
composition change progressivement de l'extrmit artrielle l'extrmit veineuse des
capillaires. Par le calcul on peut dfinir la composition d'un sang capillaire priphrique
moyen et la capacit de diffusion tissulaire, Dt.

Respiration/PH 2000

Ces quatre tapes constituent une chane de transfert pour les changes gazeux. Les milieux
dont les compositions sont importantes pour la description de cette chane sont : l'air inspir, I,
l'air alvolaire, A, le sang artriel, a, le. sang veineux ml, v- et enfin le milieu tissulaire, t.
En steady- state, la consommation d'O2 , VO2 , est la quantit de molcules d'O2 qui franchit par
unit de temps chaque tape de cette chane; cette. quantit est prise dans l'air inspir et
consomme dans les cellules. La production de CO2, VCO2, est la quantit de molcules de CO2
qui, par unit de temps, franchit chaque tape en sens inverse; elle est produite dans les cellules
et limine dans l'air inspir.

"Cascades" des PO2 et des PCO2


Les paramtres importants de la description de la composition respiratoire des diffrents
milieux sont les pressions partielles des gaz respiratoires. Les diagrammes prsents la Fig. I, 1
montrent l'volution que subissent les pressions partielles d'O2 (PO2 ) et de CO2 (PCO2) en
passant de l'un l'autre des principaux milieux de la chane de transfert. Pour l'O2, qui est
transfr de l'air inspir aux tissus, la pression partielle dcrot progressivement de l'air inspir
aux tissus. Pour le CO2, la pression partielle dcrot progressivement des tissus l'air inspir. La
majeure partie de ce cours de physiologie respiratoire est destine expliquer les mcanismes qui
dterminent la hauteur des paliers de pression partielle du diagramme de la Fig. I, 1,
communment appel "diagramme des cascades".

.
VA

PO2
kPa

6,6

PCO 2

.
Q

kPa

20,0

13,3

DL

mmHg

100

50

Dt

Cascade PO2
.
VO2

.
VA
DL

mmHg

20,0

150

13,3

100

.
Q

Dt
Cascade PCO 2

v-

6,6

50

v-

I
.
VCO2

Fig I, 1 Cascades des PO2 et des PCO2, valeurs pour l'homme au repos en plaine
I : air inspir, A : air alvolaire, a : sang artriel, v- : sang veineux ml. Pour loxygne (Figure
de gauche), on voit que la pression partielle vaut l50 mmHg dans lair inspir et quelle chute
progressivement en passant dun milieu lautre pour ne valoir plus que 40 mmHg.dans le sang
veineux ml. Pour le CO2, (Figure de droite), le palier veineux est 46 mmHg, alors que dans
lair inspir la pression partielle de CO2 est nulle.

Respiration/PH 2000

B. Concentrations, fractions et pressions partielles des gaz


respiratoires (rappel de chimie et de physique )
l) Phases gazeuses : air inspir (I), air expir (E) et air alvolaire (A).
a) La concentration, Cx, d'un gaz x dans une phase gazeuse est dfinie par le volume de
gaz x par unit de volume de la phase gazeuse : il s'agit donc d'une concentration
volumtrique, sans dimension (ml/ml) et non pas d'une concentration pondrale (gr/ml);
elle s'exprime souvent en vol% : l'air atmosphrique sec contient 20,9% d'O2, 78,1% de
N2, 0,03% de CO2 et environ 1% de gaz rares. En physiologie respiratoire, on considre
que les phases gazeuses du corps contiennent toutes de la vapeur d'eau dont la pression
partielle est toujours admise comme saturante pour la temprature de la phase gazeuse
considre. Ceci s'applique galement l'air inspir qui est considr au moment o il
pntre dans les alvoles, soit lorsqu'il a dj t conditionn 37 et 100% d'humidit
par son passage dans les voies ariennes suprieures. A noter que la pression partielle
saturante de vapeur d'eau ne dpend que de la temprature; 37 elle vaut 47 mm Hg, 20
elle vaut 18 mm Hg.
La fraction d'un gaz x est gale au volume de gaz x par unit de volume de la phase
gazeuse sche. N.B. Les fractions des gaz dans l'air atmosphrique ne varient pas avec
l'altitude.
b) La pression partielle, Px, d'un gaz x dans une phase gazeuse est gale la part de la
pression totale exerce par le gaz x. La pression totale (Ptot) d'un mlange de plusieurs gaz
est gale la somme des pressions partielles des gaz qui constituent le mlange.
Lorsque l'on connat, comme cela est gnralement le cas, non pas la concentration
volumtrique, Cx, mais la fraction, Fx, dun gaz, le calcul de sa pression partielle, Px,
requiert de connatre non seulement la pression totale, Ptot, mais aussi la pression de
vapeur d'eau, PH2O, ce qui est ais si l'on connat la temprature et si l'on admet que
PH2O est saturante.
Px = Fx (Ptot-PH2O)
PIO2 = FIO2 (PB PH2O)
o PIO2 est la pression partielle doxygne dans lair inspir, FIO2 est la fraction
d'oxygne dans l'air inspir, PB la pression baromtrique et PH2O la pression de vapeur
d'eau saturante 37. Au bord de la mer, PIO2 = 0,21 (760-47) = env. 150 mm Hg. Au
Jungfraujoch (PB environ 500 mm Hg), PIO2 = 0,21 (500-47) = env. 95 mm Hg.
En physiologie respiratoire, il est encore aujourdhui usuel d'exprimer les pressions
partielles des gaz en mmHg, mais l'unit moderne est le Pascal ou le kilo Pascal. Il suffit
de savoir que 1 mmHg = 0,133 kPa.

Respiration/PH 2000

2) Phases liquidiennes : sang artriel (a), sang veineux (v) , sang capillaire(c)
a) La concentration, Cx, d'un gaz x dans une phase liquide est dfinie par le volume de gaz
x aux conditions standard (STPD, cf. infra) par unit de volume de phase liquide.
b) La pression partielle, Px, d'un gaz x dans une phase liquide se dfinit le plus simplement
comme la pression partielle du gaz x dans une phase gazeuse avec laquelle la phase liquide
serait en quilibre.
c) Relation entre concentration et pression partielle en phase liquide : lorsqu'un gaz x est
uniquement physiquement dissous dans une phase liquide, il existe une relation linaire
entre Cx et Px, et la pente de cette relation linaire dfinit le coefficient de solubilit ()
du gaz x dans la phase liquide considre :
Cx = Px. Le coefficient de solubilit physique varie avec la temprature, avec la nature du
gaz et avec la nature de la phase liquide; par exemple l'azote est cinq fois plus soluble dans
l'huile que dans l'eau. Lorsque les gaz sont non seulement dissous physiquement mais aussi
lis chimiquement dans la phase liquide, comme c'est le cas pour lO2 et le CO2 dans le
sang, la relation entre Cx et Px est alinaire et est dcrite sous le terme de courbe de
dissociation ou d'quilibre de x (voir chap. IV).
3)

Mesures physico-chimiques des pressions partielles des gaz respiratoires utilises en


mdecine courante
Phase gazeuse : La PCO2 dun gaz est habituellement mesure par labsorption de rayons
infrarouges par le CO2 (capnographie). La PO2 est le plus souvent mesure par une
mthode mettant profit les proprits paramagntiques de lO2. Tant pour PCO2 que pour
PO2 les chantillons de gaz prlever peuvent tre trs petits et les rponses sont trs
rapides. (< 1 sec.)
Phases sanguines : La PCO2 du sang peut tre mesure par des lectrodes PCO2 qui sont
des lectrodes de verre pH recouvertes dune membrane de plastique trs permable
CO2, lespace sparant la membrane de verre et la membrane de plastique tant rempli avec
une solution de bicarbonate dont le pH est fonction de la PCO2 (quation d'HendersonHasselbalch).
La PO2 du sang est mesure par des lectrodes polarographiques appeles cathodes
oxygne car l'O2 y est rduit la surface de la cathode dun circuit lectrique. La rduction
de lO2 produit un courant lectrique dont lintensit est proportionnelle la PO2 du
liquide dans lequel llectrode est immerge. Les cathodes O2 sont recouvertes dune
membrane tres permable O2.
Les lectrodes PCO2 et PO2 modernes ne requirent que quelques microlitres de sang.
Leur temps de rponse est infrieur 1 min.

Respiration/PH 2000

0,6 V

KCL

KCL
lctrode
de
rfrence

cathode

membrane
de verre

lctrode

NaHCO3

lctrode
de
rfrence

membrane

sang

diaphragme

sang

Schma des lectrodes O2 et CO2


A gauche: Mesure polarographique de la PO2 du sang. L'oxygne du sang diffuse travers une
membrane artificielle et est rduit la surface de la cathode. Cette rduction gnre un courant
dont l'intensit (I) est une mesure de la PO2.
A droite : mesure de la PCO2. Le CO2 du sang diffuse travers une membrane artificielle et
s'quilibre avec une solution de bicarbonate de Na qui entoure une lectrode pH. Le pH de cette
solution est une fonction de la PCO2, selon l'quation de Henderson-Hasselbalch.

C. Volumes et dbits de gaz respiratoires, symboles et units


Le volume qu'occupe une certaine quantit de gaz dpend de la pression et de la temprature qui
rgnent dans ce gaz. Cette dpendance s'exprime dans l'quation des gaz parfaits : V = n RT/P
o V est le volume en litres (L), n, le nombre de moles de gaz, R, la constante des gaz parfaits
(0,082 L.atm/mole.degr) et P, la pression en atmosphre. La vapeur d'eau n'est pas un gaz parfait
et n'obit pas cette quation. L'expression d'un volume de gaz doit toujours tre accompagne
de l'indication des conditions de pression, de temprature et de vapeur dH2O.
Conditions ATPS (anglais : Ambient Temperature Pressure Saturated with water vapor).
Conditions BTPS (anglais : Body Temperature Pressure Saturated with water vapor), soit les
conditions des gaz dans le corps. Conditions STPD (anglais : Standard Temperature Pressure
Dry), soit les conditions temprature de 273 absolus ou 0 centigrades, 760 mm Hg ou une
atmosphre de pression et sec (dry).

Respiration/PH 2000

On exprime les volumes pulmonaires et leurs variations par unit de temps (dbits
gazeux) aux conditions BTPS ; en revanche, les volumes et dbits des gaz
respiratoires, O2 et CO2, s'expriment aux conditions STPD.
La transformation des valeurs mesures aux conditions ATPS en valeurs aux conditions
BTPS ou STPD se fait par application des lois de Mariotte et de Gay-Lussac, en tenant
compte de la vapeur d'H2O.

Symboles de physiologie respiratoire

fractions et
pressions
concentrations partielles

volumes

dbits

flux
mtaboliques

FI, FE, FA

PI, PE, PA

VA, VT

.
.
VA, VT

.
.
VO2, VCO2

phase sanguine Ca, Cv, Cc

Pa, Pv, Pc

phase gazeuse

.
Q

.
.
VO2, VCO2

Sur un symbole, un trait signifie : valeur moyenne; un point signifie : par unit de temps
Phases gazeuses : A : alvolaire, E : expire, I : inspire, F : fraction.
Phases sanguines : a = artriel, v = veineux (v- = ml), c = capillaire, C = concentration.

Exemples :
.
VA = volume courant alvolaire, VA = ventilation alvolaire en L. par min
.
Q = volume de sang, Q = dbit de sang en L. par min
.
VO2 = consommation ou prise doxygne en ml.par min
PIO2

pression partielle d'oxygne dans l'air inspir

FAO2

fraction d'O2 dans l'air alvolaire

PaCO2

pression partielle de CO2 dans le sang artriel

PcO2

pression partielle d'O2 dans le sang capillaire

Pv- CO2 pression partielle de CO2 dans le sang veineux ml


CaCO2 concentration de CO2 dans le sang artriel
Cv- O2

Respiration/PH 2000

concentration d'O2 dans le sang veineux ml

10

.
II. Comment la ventilation
. alvolaire (VA) et les
.
changes gazeux (VO2 et VCO2) dterminent la
composition du gaz alvolaire (PAO2 et PACO2)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Volumes pulmonaires
Ventilation totale
Echanges gazeux et convection
en phase gazeuse
.
.
Ventilation alvolaire, VA, et ventilation de l'espace mort, VD
Quotient respiratoire et quation de la PO2 alvolaire idale
Concepts dhyper et dhypoventilation
Ventilation et changes gazeux lexercice musculaire,
concept dhyperpne

Cas clinique 1 : " trop de somnifres " ?


A 11h00 du matin, dans un htel de Marseille, on trouve dans sa chambre un voyageur de
commerce, environ 40 ans, qu'il est pratiquement impossible de rveiller, avec sur sa table deux
emballages de phnobarbital neufs mais vides. Il est amen en ambulance l'hpital. La capacit
vitale, la capacit pulmonaire totale et le volume expiratoire maximum seconde ne sont
videmment pas mesurables. En revanche, on mesure: volume courant 400 ml BTPS, frquence
respiratoire 7c/min, consommation d'O2 : 250 ml STPD/min, PACO2 80 mm Hg, et production
de CO2 : 200 ml STPD/min.
- Connaissez-vous tous les termes employs, leurs abrviations et leurs units ?
- Pouvez-vous calculer la ventilation totale, la ventilation alvolaire et la valeur
de l'espace mort ?
- Quelles mesures peut-on faire sans la participation du malade ?
- Pouvez-vous calculer la ventilation totale et la ventilation alvolaire de ce malade ?
- Pouvez-vous calculer sa PAO2 "idale" ?
- Quelles valeurs attendez vous pour PaCO2, PaO2 et pHa ?
- Pouvez-vous faire un diagnostic simple de l'tat ventilatoire du malade et proposer des
manuvres thrapeutiques simples ?
- Connaissez-vous l'action du phnobarbital et des barbituriques en gnral sur le systme
nerveux central et sur les centres respiratoires ?

Respiration/PH 2000

11

Cas clinique 2 : "J'ai paniqu et chou mon examen "


T. Hyp, tudiante mticuleuse et inquite, s'est sentie mal pendant un examen oral, bloque et
incapable de rpondre aux questions les plus simples. Elle raconte: j'avais l'impression que
j'allais mvanouir et ne pouvais plus rflchir; j'avais de la peine parler cause de contractures
spasmodiques des muscles de mon visage, l'examinateur m'a mme demand si ses questions me
faisaient sourire ! J'avais aussi de la difficult dessiner parce que je ne pouvais pas carter les
pouces des doigts et avais des fourmillements dans les mains. Aprs l'examen, un assistant m 'a
factieusement demand si je connaissais la renoncule de Sardaigne (herba sardonica), il a voulu
me mettre la tte dans un cornet de papier, puis m'a impos des mouvements respiratoires lents et
calmes qui ont fait disparatre mes troubles.
- Connaissez-vous les termes employs ?
.
- Pouvez-vous imaginer quelle a t, pendant l'examen, lvolution de VA, PACO2, de pHa et
2+
du taux de Ca libre dans le plasma ?
2+
- Vous souvenez-vous du rle de (Ca ) libre sur lexcitabilit neuronale ?
- Connaissez-vous la diffrence entre une hyperventilation et une hyperpne ?

A. Volumes pulmonaires
Les volumes pulmonaires mobilisables peuvent tre dtermins par les dplacements d'une
cloche spiromtrique et tre lus sur l'enregistrement de ces dplacements : le spirogramme (Fig.
II, 2).
-

le volume courant VT (T pour "tidal"), soit le volume qui, lors de la respiration normale,
entre ou sort du poumon chaque cycle respiratoire. Au repos, VT vaut environ 0,5 L chez
ladulte; l'exercice musculaire, VT augmente aux dpens des volumes de rserve
inspiratoire et expiratoire ;
- le volume de rserve inspiratoire VRI, soit le volume que le sujet peut encore inspirer,
grce un effort inspiratoire maximum, la fin d'une inspiration normale: chez l'homme
jeune VRI = env. 2,5 L ;
- le volume de rserve expiratoire VRE, soit le volume que le sujet peut encore expirer, grce
un effort expiratoire maximum, la fin d'une expiration normale : chez l'homme jeune VRE
= env. 1,5 L ;
- la capacit vitale, CV, est la somme du volume de rserve inspiratoire, du volume courant et
du volume de rserve expiratoire. Elle se mesure en pratique comme le plus grand volume que
le sujet est capable d'expirer aprs une inspiration maximum. La grandeur de la capacit vitale
dpend des dimensions corporelles, poids et taille, ainsi que de l'ge et du sexe ; chez l'homme
jeune CV = env. 4,5 L .
A la fin d'une expiration maximum le poumon contient encore une quantit d'air, qui par
dfinition n'est pas mobilisable et se nomme le volume rsiduel (VR); chez l'homme jeune VR =
env. 1,5 L.

Respiration/PH 2000

12

A la fin d'une expiration normale, le systme poumon-thorax est en position expiratoire de repos.
Le volume qu'il contient alors est gal la somme du volume de rserve expiratoire et du volume
rsiduel et se nomme capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF).
La somme de la capacit vitale et du volume rsiduel se nomme capacit pulmonaire totale
(CPT).
La mesure du volume rsiduel ou de tout volume ou capacit comprenant le volume rsiduel
requiert l'emploi de mthodes indirectes en raison du caractre non mobilisable du volume
rsiduel. Ces mthodes indirectes (voir page suivante) sont fondes soit sur le principe de
dilution de gaz inertes, soit sur le principe de la compression des gaz contenus dans le systme
poumon-thorax un niveau de remplissage donn (mthode du plthysmographe corporel).

V l. BTPS
VRI CV

VT
VRE

CPT

7
6
5
4

CPT

CRF

3
2

VR

1
VR CRF

20

30

40

50

60
70
Age, annes

Fig. II 2 A gauche : Volumes pulmonaires mesurs par spiromtrie. A droite : variations des
principaux volumes en fonction de l'ge. Avec l'ge, CPT diminue, VR augmente et CRF
augmente lgrement.

.
B. Ventilation totale, VT
On appelle ventilation totale la somme des volumes courants qui sont inspirs ou expirs pendant
l'unit de temps, la minute, ou, ce qui revient au mme, le produit de la frquence respiratoire, f,
en cycles par minute, par le volume courant moyen inspir ou expir.
.
.
En pratique, on peut considrer que
V
T
inspire
est
gale

V
T expire et que la ventilation
.
totale, dsigne simplement
par VT, reprsente le dbit unidirectionnel dair qui passe par la
.
bouche par minute. VT se dtermine soit par mesure continue du dbit arien instantan
(pneumotachographe, cf. chap. V), soit en collectant l'air expir dans un spiromtre auquel le
sujet est connect en circuit
. ouvert. Au repos, la frquence respiratoire vaut environ 15 c/min et
le volume courant 0,5 L, VT vaut donc environ 7,5 L/min. A l'exercice musculaire,
la frquence
.
respiratoire peut monter 40 c/min, le volume courant 3 L et VT 120 L/min.

Respiration/PH 2000

13

Schma de la mthode de dilution l'hlium pour la mesure dun volume pulmonaire


totalement ou partiellement non mobilisable, par expemple la CRF. La quantit dhlium tant
constante, on peut crire : Vol. spiro. % He Initial = Vol. (spiro + CRF) % He final. (aprs
dilution)
CRF = Vol. spiro. (% He. Initial / % He final 1)

P plthysmographe

P buccale
pneumotachographe

obturateur

Plthysmographe corporel
Cette mthode qui est couramment
utilise en clinique nest pas explique ici.
Dans une cabine aux parois rigides et
transparentes sont mesurs:
1) la pression dans le plethysmographe
2) la pression buccale avec et sans
obturation du dbit arien
3) le dbit arien la bouche par pneumotachographie (cf.chap.V).

talonnage

Grce ces mesures, on peut dterminer


a) les volumes pulmonaires et
b) la rsistance lcoulement de
lair dans les voies ariennes

Respiration/PH 2000

14

C. Echanges gazeux et convection en phase gazeuse


Les gaz respiratoires, O2 et CO2, sont transports de l'air inspir aux poumons et vice-versa par
convection ventilatoire
. et la quantit de gaz respiratoire transporte par unit de temps est gale
au. produit du dbit, VT, par la concentration
de gaz dans ce dbit. Ainsi, le dbit inspir d'O2
.
=VT FIO2 , et le dbit expir d'O2 = VT FEO2 . La diffrence entre les dbits inspirs et
expirs d'O2 reprsente le dbit d'O2 qui a t soustrait l'air inspir lors de son passage dans le
poumon, c'est--dire le flux d'O2 qui a t capt par le poumon. Ce flux d'O2 est dsign par le
terme de prise pulmonaire d'O2. Par analogie, le flux de CO2 ajout l'air inspir lors de son
passage par le poumon est dsign sous le terme d'limination pulmonaire de CO2.
.
.
.
.
VO2 = VT (FIO2 - FEO2 )
VCO2 = VT (FECO2 - FICO2 )
FEO2 et FECO2 sont les fractions d'O2 et de CO2 dans l'air expir, soit dans l'air collect
dans
.
un spiromtre en circuit ouvert (Fig. II, 3). FICO2 est considre comme nulle, et VCO2 est
.
gale VTFECO2 . FEO2 et FECO2 sont les fractions d'O2 et de CO2 dans l'air expir, soit
dans l'air collect dans un spiromtre en circuit ouvert (Fig. II, 3).

Fig II, 3. Circuit ouvert ( gauche) et ferm ( droite) pour la mesure de la prise d'O2 et
l'limination de.CO2.
La mesure de VO2 peut aussi se faire par la mthode en circuit ferm, dans laquelle le sujet
inspire et expire
. dans un spiromtre rempli doxygne pur et muni dun absorbeur CO2.
(Fig II, 3). La VO2 se mesure par la diminution de volume du spiromtre par unit de temps.
Les quations dfinissant les flux dO2 et de CO2 comme le produit dun dbit vecteur par une
diffrence de concentration avant et aprs le lieu dchange, sont des quations de transfert
convectionnel qui ont la mme forme
. que les quations de Fick o les flux dO2 et de CO2 sont
dfinis partir du dbit cardiaque, (Q ) et des diffrences artrio-veineuses dO2 et de CO2.
.
.
VO2 =Q (CaO2 Cv- O2)
Respiration/PH 2000

.
.
VCO2 =Q (Cv- CO2 CaCO2)

15

.
D. Ventilation alvolaire VA et dtermination de l'espace mort VD
f. resp. 15 / min
VD = 150
.
VD = 2250
.
VT = 7500
.
VA = 5250

VT = 500

FRC = 3000
VT
. = VD
. + VA
.
VT = VD + VA

Volumes et dbits en ml BTPS

Le volume courant, VT, peut tre subdivis en 2


parties : le volume de l'espace mort, VD (D pour
dead en anglais), et le volume courant alvolaire
VA; VT = VA + VD ; de mme, la ventilation totale
.
.
VT est la somme de la ventilation .alvolaire, VA, et
de la ventilation de l'espace mort, VD.
.
.
.
VT=VA+ VD
Ainsi dfinie, la ventilation alvolaire reprsente
le dbit d'air inspir qui pntre dans les alvoles
et participe aux changes gazeux. Elle est gale
la ventilation totale moins la ventilation de
l'espace mort. (Fig. II, 4)

Fig. II, 4
La ventilation alvolaire peut aussi tre dfinie comme la part de la ventilation totale qui
contient le CO2 limin par minute ou de laquelle est prleve la prise d'O2.

VA =

VC O 2
FA C O 2

VA =

VO 2
FIO 2 - FA O 2

Ces quations font ressortir limportance de la ventilation alvolaire, car elles montrent que la
composition de l'air alvolaire, FACO2 et FAO2 , dpend 1) de la composition
de l'air
.
.
2
2
2
inspir, FIO2 et FICO
. , 2) des flux de gaz respiratoires, VCO et VO et 3) de la
ventilation alvolaire, VA. Pour un air inspir et un tat mtabolique donns, la composition
.
.
alvolaire, FACO2 et FAO2 , ne dpend que de VA et non pas de VT.
Effet de la frquence respiratoire
.
.
Un calcul simple permet d'illustrer les variations respectives de VA et de VD lorsque
. la
frquence respiratoire change. Soit, selon les donnes de la Fig. II, 4, une ventilation totale VT de
7500 ml/min,
courant VT de 500 ml et un espace mort VD de 150 ml; comparons .les
. un volume
.
valeurs de VA et VD lorsque la frquence respiratoire passe de l5 25 par min sans que VT
change :
f
L/min.
.
VT
.
VD
.
VA

Respiration/PH 2000

15/min.

f
25/min.

7,500

7,500

2,250

3,750

5,250

3,750

16

On voit qu'avec l'augmentation de la frquence, la ventilation de l'espace mort augmente aussi et


que la ventilation alvolaire diminue. Le deuxime mode respiratoire est donc beaucoup moins
avantageux que le premier, puisque le dbit d'air participant. aux changes gazeux ne reprsente
plus que la moiti de la ventilation totale. Une mesure de VT seule est donc insuffisante
. pour
caractriser l'efficacit ventilatoire; il faut toujours l'associer
une dtermination de VD pour
.
.
connatre la grandeur physiologiquement importante, VA.
Dtermination de l'espace mort par la mthode instantane

Fig. II, 5 L'espace mort peut tre mesur par la mthode de l'analyse instantane des
concentrations gazeuses la bouche au cours d'une expiration. Par exemple, l'enregistrement
simultan de l'expirogramme et de la PCO2 la bouche (capnogramme) permet de mesurer la
part du volume expir pour laquelle la PCO2 a encore sa valeur inspiratoire.(Fig. II, 5)
Espace mort anatomique et espace mort physiologique
L'espace mort anatomique se dfinit comme le volume de gaz contenu dans les voies ariennes,
de la bouche aux alvoles. Mesur par les donnes morphomtriques, il vaut environ 150 ml chez
le sujet adulte sain. L'espace mort physiologique se dfinit comme un volume de gaz qui ne
participe pas aux changes gazeux; il peut tre plus grand que l'espace mort anatomique dans les
cas o il existe des alvoles qui sont ventiles mais pas perfuses. De telles alvoles font partie,
fonctionnellement, de l'espace mort.
Ventilation haute frquence (HFV, high frequency ventilation)
Les anesthsistes ont dmontr que l'on peut maintenir chez des sujets narcotiss des pressions
partielles alvolaires et sanguines normales en ventilant trs haute frquence et trs bas
volumes courants (moins de 30 ml). Ces volumes courants sont bien infrieurs l'espace mort
anatomique; cela dmontre la possibilit qu'ont les gaz respiratoires d'tre changs par d'autres
Respiration/PH 2000

17

mcanismes que la convection. On pense aujourd'hui que pendant la HFV, la diffusion et la


dispersion en phase gazeuse des gaz respiratoires deviennent particulirement efficaces. L'espace
mort physiologique peut donc aussi tre plus petit que l'anatomique.
L'espace mort est vivant
L'espace "mort" est constitu par les voies qui conduisent l'air de la bouche aux alvoles et viceversa. Anatomiquement, de la trache aux alvoles, les bronches se divisent 23 fois et offrent au
passage de l'air une rsistance variable que vous tudierez dans le chapitre de dynamique
respiratoire, Chap. V.C. Les parois des bronches contiennent des muscles lisses qui sont relaxs
par le systme sympathique et contracts par le systme parasympathique. Histologiquement, les
parois des bronches et de l'oropharynx sont recouvertes d'un pithlium cili. Les mouvements
des cils assurent normalement un mouvement vers la bouche des mucosits et des particules
solides inspires avec l'air ambiant et retenues par le mucus produit par l'pithlium cili. La
clearance broncho-ciliaire confre aux voies ariennes une importante fonction de nettoyage.
Enfin, les voies ariennes humidifient et rchauffent l'air inspir qui, ds la carne, se trouve aux
conditions BTPS. De nombreuses maladies (bronchite chronique ou aige, mucoviscidose,
asthme, etc.) altrent les fonctions des bronches.Voir polycopi de morphologie Fac. Md. GE.

Muqueuse dune petite bronche chez lhomme. A : coupe mince : CC, cellule cilie avec cils,
(C). GC : cellule caliciforme avec bouchon muqueux apical (MU). FB : fibroblaste. MP :
macrophage.
B : scanning de la surface pithliale.

Respiration/PH 2000

18

E. Le quotient respiratoire et l'quation de la PAO2 "idale"


Le quotient respiratoire mtabolique est le .rapport. entre la production mtabolique de CO2 et la
consommation d'O2 dans les tissus, QR=VCO2/VO2. Selon la nature des nutriments participant
aux combustions cellulaires, ce quotient peut valoir entre 0,7 et 1.0. Le quotient respiratoire
pulmonaire est le rapport entre l'limination pulmonaire de CO2 et la prise pulmonaire d'O2.
En steady-state, l'limination et la production de CO2, comme la prise et la consommation d'O2
sont gales; par consquent, les quotients respiratoires mtabolique et pulmonaire sont eux aussi
gaux. Dans les tats transitoires, les deux QR peuvent tre diffrents (cf infra F).
Le quotient respiratoire pulmonaire permet de dfinir la PAO2 alvolaire par un calcul simple.

QR =

VC O 2
V O2

FACO 2
FIO 2 - FA O 2

PAO2 = PIO2 -

PACO 2
PIO 2 - PA O 2

d'o l'on tire

PACO2
QR

Cette quation est considre comme trs importante en clinique o , souvent, on ne peut
pas mesurer PAO2 mais o l'on mesure facilement QR et PaCO2 .
On emploie alors l'quation sous la forme

PAO2 = PIO2 -

PaCO2
QR

Calcule avec cette dernire quation, la PAO2 est nomme PAO2 "idale"

F. Concepts dhyper-. et dhypoventilation


.

Les flux de gaz respiratoires, VO2 et VCO2 ont t dfinis :


.
.
VCO2=VA (FACO2)

.
.
VO2 =VA (FIO2 FAO2)

Dans ces quations, il y a lieu de faire apparatre les pressions partielles la place des fractions,
parce que l'tape suivante du transfert des gaz, soit les changes diffusionnels alvolo-capillaires,
est rgie par des diffrences de pression partielles. Ceci est possible en multipliant le membre de
droite des quations ci-dessus par une constante k, (k= 1,16).
Les quations deviennent:
.
.
VCO2 = VA (PACO2)k

.
.
VO2 = VA (PIO2 PAO2)k

Ces quations
mettent
en vidence le fait que dans les conditions de steady-state o PIO2 .d'une
.
.
part, VO2 et VCO2 d'autre part sont constants, il existe une relation rciproque entre VA et
.
PACO2, de mme qu'entre VA et la diffrence ( PIO2PAO2 ).
Ces relations rciproques ont la forme d'hyperboles qui sont reprsentes la figure II, 6, pour le
CO2 gauche et pour l'O2 droite.

Respiration/PH 2000

19

.
.
VCO2 VCO2
250
500

.
VO2
600

PACO2

.
VO2
300

PAO2
mmHg
kPa

Fig. II, 6. Les hyperboles infrieures. correspondent aux conditions mtaboliques de l'homme
.
couch au repos au bord de la mer : VCO2 = 250 ml STPD et VO2 = 300 ml STPD. A chaque
niveau mtabolique correspondent de telles hyperboles (isopleths). Les hyperboles
. suprieures de
la Fig. II,. 6 correspondent aux conditions o le mtabolisme serait doubl : VCO2 = 500 ml
STPD et VO2 = 600 ml STPD.
.
.
Pour
une
V
CO
2 et une VO2 donnes, PACO2 et PAO2 peuvent se trouver, selon la valeur de
.
.
VA, n'importe o sur les hyperboles correspondantes. Pour la valeur dite normale deVA,
ici 5,3 L BTPS/min, la PACO2 vaut 40 mm Hg et la PAO2 100 mm Hg; vous verrez que les
valeurs de PACO2 et PAO2 sont l'objet de rgulation (cf chap. VI).
.
Les hyperboles de la Fig. II, 6 montrent que si VA double, PACO2 tombe de moiti, alors que
PAO2 monte jusqu' ce que la diffrence alvolo-inspire de PO2 soit tombe de moiti. On
dfinit sous le terme d'hyperventilation toute augmentation de la ventilation alvolaire qui
n'est
du mtabolisme, c'est--dire toute augmentation des rapports
. . pas lie une
. augmentation
.
VA/VCO2 et VA/VO2. Les signes caractristiques de l'hyperventilation sont la baisse de la
PACO2 et la hausse de la PAO2.
De faon analogue, on dfinit sous le terme d'hypoventilation toute diminution de la
ventilation alvolaire qui
. n'est
. pas lie
. une
. diminution du mtabolisme, c'est--dire toute
diminution des rapports VA/VCO2 et VA/VO2. Les signes caractristiques de l'hypoventilation
sont la hausse de la PACO2 et la baisse de la PAO2. En pratique, les dviations de la PACO2
par rapport sa valeur normale suffisent diagnostiquer des hyper- et des hypoventilations.

Respiration/PH 2000

20

NB : Les augmentations de la ventilation alvolaire qui sont proportionnelles


. .
. des
.
augmentations du mtabolisme et pour lesquelles les rapports VA/VCO2 et VA/VO2 restent
constants ne se nomment pas hyperventilation, mais hyperpnes. (cf G)
Les hyperboles de la Fig. II, 6 ne sont valables que pour les tats stationnaires. Dans les tats
transitoires, c'est--dire lors de l'installation
d'une. hyperventilation ou d'une hypoventilation, il
.
faut attendre un certain temps pour que VCO2 et VO2 soient nouveau constantes et gales
respectivement
.
. la production de CO2 et la consommation dO2. Les variations transitoires de
VCO2 et de VO2 sont dues aux changements des rserves de ces deux gaz dans l'organisme,
changements qui dpendent eux-mmes des modifications des pressions partielles de ces deux
.
gaz. Pour lO2, les rserves de l'organisme sont extrmement petites et les changements de VO2
lis aux changements de PAO2 sont ngligeables. En revanche, les rserves de gaz carbonique
sont grandes et les changements de rserves de CO2 lis des variations de la PACO2 sont
importants. Il s'ensuit que la phase initiale d'une hyperventilation s'accompagne de pertes de CO2
(diminution des rserves de CO2 ) et d'une lvation transitoire du quotient respiratoire
pulmonaire. A la phase initiale d'une hypoventilation, les phnomnes inverses se produisent :
augmentation des rserves de CO2 , abaissement transitoire du quotient respiratoire pulmonaire.
Les hyper et hypoventilations modifient non seulement la composition du gaz alvolaire mais
aussi celle de tous les milieux du corps : sang artriel, sang veineux et tissus comme cela est
reprsent la fig. II, 7. Au niveau des tissus, l'hypoventilation peut conduire l'anoxie cellulaire
(manque total d'oxygne) et la narcose au CO2. L'hyperventilation conduit une alcalose qui
peut saccompagner de crampes musculaires se manifestant surtout au niveau de la main (signe
de Trousseau, main daccoucheur) et du visage, (signe de Chwostek, rire sardonique). De
plus, lhypocapnie saccompagne dune vasoconstriction crbrale qui peut conduire une perte
de connaissance.
PO2
kPa

mmHg

20,0

PCO2
kPa

13,0

6,6

100

13,0

a
v-

50

6,6

mmHg

hypoventilation
hyperventilation

100

50

hypoventilation
hyperventilation

v-

Fig. II, 7 L'hyper et l'hypoventilation modifient tous les niveaux des cascades de PO2 et de
PCO2.

Respiration/PH 2000

21

G. Ventilation alvolaire et changes gazeux l'exercice


musculaire : concept dhyperpne

Lexercice musculaire reprsente une augmentation de la dpense dnergie qui, en tat


stationnaire, ne peut tre couverte que par une augmentation de la consommation doxygne, la
quelle est assure grce une augmentation de la ventilation pulmonaire.
On appelle hyperpnes les augmentations de la ventilation alvolaire qui ne modifient pas la
composition du gaz alvolaire, c'est--dire les augmentations de la ventilation alvolaire qui se
font dans. la mme
proportion
. . que les augmentations du mtabolisme, soit qui ne modifient pas le
.
rapport VA/VCO2 ou VA/VO2. L'augmentation de la ventilation l'exercice musculaire est un
cas typique d'hyperpne.

Comparaison des changes gazeux et de la ventilation au repos et lexercice musculaire en


steady-state
Repos
.
VCO2 ml STPD/min
.
VO2 ml STPD/min
QR
f c/min
VD L BTPS/min
VA L BTPS/min
V. T L BTPS/min
V. A L BTPS/min
V. D L BTPS/min
VT LBTPS/min

250
300
0,83
15
0,150
0,350
0,500
5,250
2,250
7,500

Exercice
3000
3000
1,0
45
0,150
1,167
1,317
52,500
6,750
59,250

Cette table compare, pour des rgimes stationnaires, les valeurs d'changes
gazeux et de
.
ventilation au repos et un exercice musculaire moyen pour le quel la VO2 est 10 fois plus
grande qu'au repos. On constate que, dans ces conditions, la ventilation alvolaire est elle aussi
augmente par un facteur de l0, ce qui signifie que la composition des gaz alvolaires est
pratiquement identique au repos et l'exercice musculaire en steady-state.

Respiration/PH 2000

22

III. Comment le sang circule dans le poumon.


Comment le sang capillaire pulmonaire
s'quilibre avec l'air alvolaire; quelles sont les
causes des diffrences alvolo-artrielles de PO2
et de PCO2 (AaD).
A.

La circulation pulmonaire

B.
C.

La diffusion alvolo-capillaire
Ladmission veineuse et linhomognit du rapport
ventilation/perfusion
Valeurs normales : respiration et gaz du sang. Rsum des
causes dhypoxmies

D.

Cas clinique 3 : "4000 m. C'est trop haut pour moi !"


Arriv avec peine 18.00 h. au refuge Vallot (4350 m) lors d'une ascension du Mont-Blanc, un
homme de 32 ans se sent puis, respire trs difficilement, prouve de l'inconfort rtrosternal,
tousse et a des rles bronchiques. Le lendemain matin, il prsente une mousse rose autour de ses
lvres qui sont cyanoses. Descendu en hlicoptre Chamonix, son tat s'amliore avec une
tonnante rapidit.
-

Pouvez-vous poser un diagnostic ?

Cet homme aurait-il bnfici d'une oxygnothrapie au refuge Vallot ?

A-t-il, en haute altitude, une pression dans l'artre pulmonaire trop basse, normale ou trop
haute ? Quelles sont les valeurs normales de cette pression ?

Lui auriez-vous administr de trs faibles doses de NO dans l'air inspir ?

Cas clinique 4 : "Une pneumonie qualifie de "dtresse respiratoire"


A Paris, un bronchiteux chronique emphysmateux devient brusquement dyspnique et sa
temprature monte 40. La radiographie montre des signes de pneumonie et d'atlectasie. Aprs
quelques jours l'hpital, il est mis aux soins intensifs et les mdecins parlent de "dtresse
respiratoire aigu de l'adulte". Les pressions partielles des gaz respiratoires sont : PACO2 : 47
mmHg, PaCO2 : 60 mmHg PAO2 : 80 mmHg, PaO2 : 30 mmHg. La capacit de diffusion
pulmonaire pour le CO (DLCO) est trs infrieure la normale. Malgr un traitement intensif :
antibiotiques, cardiotoniques et diurtiques, le malade meurt en quelques jours.
-

Connaissez-vous les causes des diffrences alvolo-artrielles de PCO2 et de PO2 ?; ces


causes existent-elles chez le sujet normal ?

Pourquoi a-t-on mesur la capacit de diffusion pulmonaire pour le monoxyde de carbone


plutt que celle pour l'oxygne ?
Respiration/PH 2000

23

A. La circulation pulmonaire ou petite circulation


Dans la circulation pulmonaire, le dbit du coeur droit est en moyenne gal celui du coeur
gauche, mais les pressions intra-vasculaires sont beaucoup plus petites que dans la grande
circulation. Ainsi, le travail du coeur droit est lui aussi beaucoup plus petit que celui du coeur
gauche dont le myocarde est beaucoup plus fort. La rsistance vasculaire pulmonaire (RVP) est,
en position expiratoire moyenne, environ 10 fois plus petite que la rsistance priphrique totale
(TPR) de la grande circulation. La RVP dpend de la pression transmurale des vaisseaux
pulmonaires, soit de la diffrence entre les pressions intra-vasculaires et la pression tissulaire
pri-vasculaire. Cette dernire est en gnral ngative, comme la pression intra-pleurale, en
raison de la tendance au collapse des alvoles pulmonaires (voir chapitre V: mcanique).
La Fig. III, 8 reprsente les pressions moyennes dans le systme pulmonaire, en mmHg; PAP =
pression artrielle pulmonaire, PAlv = pression alvolaire moyenne, Part = pression artrielle
moyenne dans laorte et P tiss = pression pri-vasculaire. Ces valeurs varient avec l'ge, avec les
mouvements inspiratoires et expiratoires (voir chapitre V) et avec le degr d'inflation du
poumon. Les valeurs de pressions intra-vasculaires montrent que la RVP, que l'on calcule comme
la TPR de la grande circulation, vaut au repos (15-5)/5 soit 2 mmHg. min/L alors que la TPR
vaut (100-2)/5 soit environ 20 mmHg. min/L. D'autre part, les chiffres de la fig. III, 8 montrent
que la RVP se distribue peu prs galement dans les 3 secteurs artriel, veineux et capillaire,
alors que dans la grande circulation la majeure partie de la rsistance se situe au niveau des
artrioles.

12

PAP=15
2

PAlv=0
P tiss = -4
- = 100
Part

P
mmHg
120

aorte

80
25
10

art. pulm.
temps

Fig. III, 8 : Rgime des pressions intravasculaires dans la circulation pulmonaire


en mmHg.

Respiration/PH 2000

Fig. III, 9 : Courbes de pression dans l'aorte


(en haut) et dans l'artre pulmonaire (en
bas). L'chelle de temps est la mme pour
les deux courbes.

24

La compliance du systme artriel pulmonaire est environ deux fois plus grande que celle du
systme artriel de la grande circulation. Les deux systmes ont un effet de "Windkessel",
comme les ventricules droit et gauche jectent quasi simultanment le mme volume d'jection,
les courbes de pression aortique et artrielle pulmonaire ont un dcours trs semblable et la
diffrence de pression P syst. moins P diast. est deux fois plus petite dans l'artre pulmonaire que
dans l'aorte (fig. III, 9).
Relations pression-dbit dans la circulation pulmonaire. Sur la fig. III, 10, on a port en
ordonne le dbit cardiaque et en abcisse la pression artrielle pulmonaire moyenne, courbe en
trait plein. Pour une PAP de 15 mmHg, le dbit vaut entre 5 et 6 L/min. Les droites en pointill
reprsentent des lignes d'isorsistance,
dont la pente correspond un rapport dbit/pression, (soit
.
une rsistance), constant (Q /P = 1/RVP). On voit premirement que la circulation pulmonaire
ne prsente pas de pression critique de fermeture, la courbe pression-dbit partant de l'origine. Ce
fait tmoigne du faible rle jou par le systme sympathique pour la rgulation de la RVP.
Deuximement, la RVP baisse remarquablement avec l'augmentation du dbit, phnomne que
l'on explique non seulement par la distension des vaisseaux, mais aussi par l'ouverture de
vaisseaux normalement ferms qui sont "recruts" lorsque la PAP augmente. Enfin, la fig. III, 10
montre que l'hypoxie augmente la RPV. Cette vasoconstriction hypoxique n'est pas entirement
lucide; elle contraste avec la vasodilatation hypoxique caractristique de la grande circulation.

Fig. III, 10 : A gauche : Relations pression-dbit dans la circulation pulmonaire. En trait plein :
courbe normale. En pointill : lignes "isorsistance", en trait tir : effet de l'hypoxie . A droite,
les deux mcanismes de la baisse de la RVP : recrutement et distention.
Vasoconstriction hypoxique pulmonaire
On sait que c'est l'abaissement de la PAO2 en dessous de 60 mmHg qui dclenche la
vasoconstriction hypoxique. Celle-ci est un phnomne local qui se produit aussi sur des
poumons dnervs ou transplants. En hypoxie aigu, les muscles lisses des vaisseaux
pulmonaires se contractent parce que le manque d'oxygne dpolarise leur membrane en fermant
des canaux K+ spcifiquement sensibles toute baisse de la PO2 (Ce phnomne serait aussi
la base de la stimulation hypoxique des glomera carotica, voir chapitre VI).
Respiration/PH 2000

25

En hypoxie chronique, la vasoconstriction hypoxique serait due la production d'endothline


par les cellules endothliales. La vasoconstriction hypoxique a l'avantage physiologique de
diminuer la perfusion des alvoles mal ventiles et ainsi d'amliorer la distribution des rapports
ventilation/perfusion et par l l'efficacit des changes gazeux pulmonaires. En pathologie, la
vasoconstriction hypoxique augmente le travail du coeur droit qui peut s'hypertrophier ou devenir
insuffisant ("cor pulmonale"). En haute altitude, la vasoconstriction hypoxique peut tre
l'origine de l'oedme pulmonaire d'altitude (HAPE, high altitude pulmonary edema, cf. Chap.
VI).Le monoxyde d'azote (NO) est un puissant vasodilatateur pour la circulation pulmonaire.
Form dans les endothlia vasculaires, le NO augmente la concentration intracellulaire de cGMP
et ainsi relche la musculature vasculaire et fait baisser la rsistance l'coulement du sang
particulirement si elle est augmente. Le NO inspir ne quitte gure la circulation pulmonaire en
raison de sa trs grande affinit pour l'hmoglobine (5 x celle du CO, 1000 x celle de l'O2 ). L'air
ambiant normal ne contient pas plus de 1 ppm de NO; en cas de pollution de l'air, des
concentrations de 100 ppm sont dja trs toxiques. Le NO est employ avec succs en clinique
dans le syndrome de la dtresse respiratoire de l'adulte (ARDS), dans le but de faire baisser la
RVP pulmonaire et d'amliorer les changes gazeux.
Effet du degr d'inflation thoraco-pulmonaire sur la RVP
La RVP a une valeur minimale au niveau d'inflation thoraco-pulmonaire o l'on respire
normalement, soit autour de la CRF. A petit et haut degr d'inflation, la RVP augmente de 2 3
fois. Pour comprendre cet effet, il faut distinguer les vaisseaux extra-alvolaires et les vaisseaux
dits alvolaires qui se trouvent dans les septa des alvoles. Les vaisseaux extra-alvolaires sont
soumis aux forces de rtraction du poumon qui augmentent avec le degr d'inflation du poumon
et qui tendent augmenter le diamtre des vaisseaux extra-alvolaires. Par consquent, la
rsistance circulatoire dans ces vaisseaux diminue avec l'augmentation du volume pulmonaire.
En revanche, les vaisseaux alvolaires sont comprims par la distension des septa alvolaires qui
accompagne l'augmentation de volume. En consquence, leur rsistance augmente avec le degr
d'inflation. La rsultante de ces deux effets fait que la RVP passe par un minimum un volume
correspondant la CRF.

La figure ci-contre montre comment la RVP


(ordonne) varie en fonction du volume pulmonaire (abcisse) lorsque ce dernier augmente du
volume rsiduel, VR, jusqu' la capacit
pulmonaire totale, CPT, en passant par la
capacit rsiduelle fonctionnelle, CRF. La RVP
totale, ligne pleine suprieure, est la somme de
la rsistance des vaisseaux se trouvant dans les
septa alvolaires et de la rsistance des
vaisseaux extra-alvolaires.

Respiration/PH 2000

26

Distribution de la perfusion pulmonaire en fonction de la hauteur dans le thorax


La pesanteur a pour effet que la pression de perfusion dans les rgions du poumon situes en haut
du poumon est. plus petite que dans les rgions dclives. Dans les rgions haut situes :
Pcap<Palv et Q => 0 (Zone I). En revanche,. dans les rgions dclives situes en dessous de
l'origine de l'artre pulmonaire, Pcap>Palv et Q dpend de la diffrence Pa - Pv (Zone III). Entre
la zone I et. la zone III, il y a un domaine o Pcap>Palv>Pv (Zone II). Dans la zone II, la
perfusion, Q ,dpend de la hauteur laquelle on se trouve dans la zone. Ces diffrences
rgionales influencent l'efficacit des changes gazeux (voir infra : inhomognit des rapports
ventilation/perfusion).

.
Perfusion Q

Fig. III, 11. Distribution de la perfusion pulmonaire en fonction de la hauteur dans le thorax chez
un homme debout. PA=Palv. ; Pa=Part. pulm. ; Pv=Pression dans les veines pulm.
Le poumon comme organe d'asschement
Dans les conditions physiologiques, il n'y a pas de flux net d'ultrafiltration au niveau de
l'ensemble des capillaires pulmonaires, mais au contraire, une tendance la rabsorption de
fluide. On peut employer l'quation de Starling pour estimer la tendance la rabsorption en
prenant les valeurs suivantes : pression intra-capillaire moyenne, Pcap = 10,5 mmHg, pression
dans le tissu interstitiel, Pi = - 5 mmHg, pression colloidosmotique du plasma capillaire, cap =
25 mmHg et pression colloidosmotique dans le liquide interstitiel, i, = 5 mmHg.
.
Q. uf = Kuf [(Pcap - Pi) - (cap - i)]; [(10,5 + 5) - (25 - 5)] = -4,5 mmHg => Rabsorption
(Q uf = flux d'ultrafiltration; Kuf = coefficient d'ultrafiltration).
.
Q uf, le flux d'ultrafiltration travers la paroi des capillaires pulmonaires, est mal connu parce
que les valeurs du coefficient de permabilit, Kuf, de Pi et de i sont incertaines et que, de plus,
elles varient toutes trois selon les rgions pulmonaires. On sait toutefois que chez des sujets qui
ont failli se noyer, l'eau qui a atteint les alvoles est assez rapidement rabsorbe.
Respiration/PH 2000

27

Dans des conditions pathologiques, il se peut que Pcap augmente fortement, il y a alors
ultrafiltration nette dans le liquide interstitiel et mme dans les alvoles. On a alors une situation
d'oedme pulmonaire; ds que les alvoles contiennent du liquide, leur volume devient plus
petit, leur tendance au collapse augmente et la pression interstitielle devient plus ngative. Il y a
donc un cercle vicieux qui fait qu'un oedme pulmonaire tend augmenter spontanment et
atlectasier de plus en plus d'alvoles.
Oedme pulmonaire de haute altitude. On pense que la vasoconstriction hypoxique ne se
produit pas dans tous les vaisseaux en mme temps et que les vaisseaux qui restent perfuss le
sont alors sous haute pression. Cette haute pression se transmet aux capillaires qui deviennent le
sige d'une ultrafiltration nette et cause d'un oedme. Le traitement consiste ramener le malade
en plaine ou lui administrer de l'oxygne pour supprimer la vasoconstriction hypoxique.
L'administration d'oxygne ou la redescente en plaine appelle une analogie avec ce qui se passe
au moment de la naissance. Pendant la vie foetale, la rsistance pulmonaire vasculaire est trs
haute, en partie au moins cause de la vasoconstriction hypoxique, puisque le foetus vit avec des
pressions partielles d'oxygne qui correspondent dans le sang artriel (PaO2 env. 27 mmHg)
celles trouves chez des alpinistes 8000 m. (Everest in utero). Au moment de la premire
inspiration d'air, il y a oxygnation des alvoles et la rsistance vasculaire baisse cause de la
relaxation des muscles lisses des vaisseaux pulmonaires, ce qui permet au dbit pulmonaire
d'augmenter normment. Avant la naissance, le dbit pulmonaire ne reprsente que 15 % du
dbit cardiaque, alors qu'aprs la naissance, il approche rapidement 100 % du dbit cardiaque!

B. La diffusion alvolo-capillaire
Tous les gaz passent la. barrire alvolo-capillaire par diffusion simple, soit passivement. Le flux
diffusionnel d'un gaz, V, est proportionnel un facteur, D, multipli par
. la diffrence de pression
partielle, P, de part et d'autre de la membrane que le gaz traverse : V = D P. Cette quation,
qui exprime le fait quun flux est gal une conductance multiplie par une diffrence de
pression, a exactement la mme forme que lquation que la loi dOhm en lectricit.
D est une conductance qui, pour l'ensemble du poumon, s'crit DL. P est la diffrence entre la
pression partielle du gaz dans l'air alvolaire, PA, et la pression partielle moyenne de ce mme
gaz dans le sang capillaire, Pc- . Pour l'O2 , on peut donc crire :
.
VO2 = DLO2 (PAO2 - Pc-O2)
o DLO.2 est la capacit de diffusion pulmonaire pour l'O2. Chez l'homme normal au repos en
plaine, VO2 = 300 ml/min, PAO2 = 100 mmHg, Pc- O2 = 90 mmHg, DLO2 vaut donc 30 ml O2
/min.. mmHg. Chez l'homme sain au repos en plaine, cette valeur est suffisamment moins grande
pour assurer une quilibration totale entre PAO2 et la pression partielle d'O2 la fin du
capillaire, Pc'O2. DL est proportionnel la surface, S, de la membrane alvolo-capillaire,
inversement proportionnel lpaisseur, x, de cette membrane, proportionnel au coefficient de
solubilit, , du gaz dans la membrane et inversement proportionnel au poids molculaire du gaz.

Respiration/PH 2000

28

Comme CO2 est 20 fois plus grand que O2, DLCO2 sera toujours environ 20 fois plus grand
que DLO2 et ne sera jamais une grandeur limitante pour le passage du CO2 du sang capillaire
l'air alvolaire.
La barrire alvolo-capillaire a une trs grande surface, 60 100 m2 et une paisseur trs petite,
quelques m, et trs variable d'un endroit l'autre du lit capillaire. Pour passer du milieu
alvolaire jusque dans l'rythrocyte, l'O2 doit traverser : un pithlium alvolaire, une membrane
basale, un endothelium, une couche de plasma et une membrane rythrocytaire, avant de pouvoir
se lier l'hmoglobine (voir image histologique Fig III, 12). Cette liaison est trs rapide et ne
freine pas le transfert alvolo-capillaire d'O2 . La longueur moyenne des capillaires est de l'ordre
du mm et le temps que le sang passe dans les capillaires est trs court : environ 1 seconde au
repos et moins l'exercice musculaire, quand le dbit cardiaque est accru. Ce temps, appel
temps de contact alvolo-capillaire, est gal au volume de sang capillaire, environ 100 ml,
divis par le dbit du sang, environ 100 ml/sec. Pendant ce temps de contact, le sang passe de
l'tat veineux l'tat capillaire terminal et la pression partielle d'O2 augmente de Pv- O2 Pc'O2 .

AIR ALVEOLAIRE

BM

AIR ALVEOLAIRE

Fig. III, 12 : capillaire pulmonaire contenant un rythrocyte (EC) et spar du gaz alvolaire par
lpithlium alvolaire (EP), la membrane basale (BM), lendothlium capillaire et une couche
de plasma. F = Fibroblaste. La distance que lO2 doit franchir pour passer de lair alvolaire
jusqu lhmoglobine est trs variable.

Respiration/PH 2000

29

Dtermination de la pression capillaire moyenne d'O2, Pc-O2. Si le profil de la variation de


PcO2 au cours de l'artrialisation est connu, la Pc- O2 peut tre calcule par intgration
mathmatique. Ce profil est schmatis la Fig. III, 13, B en fonction du temps de contact
alvolo-capillaire. Chez le sujet normal au repos, ce profil a une forme exponentielle, dbut
rapide, puis tendance s'galiser avec la PAO2 la fin du temps de contact. La forme exacte de
ce profil et la valeur de Pc- O2 sont difficiles tablir, c'est pourquoi, en clinique, on abandonne
souvent la mesure de la DLO2. Il faut .savoir que la forme du profil de PcO2 ne dpend pas que
de DLO2, mais aussi du flux sanguin, Q , et de la pente de la courbe de dissociation de l'O2 dans
le sang.
.
Effet de Q : Les molcules d'O2 diffusent dans du sang en mouvement qui les emporte vers les
veines pulmonaires. Plus cette convection circulatoire sera grande, plus le profil de PcO2 sera
horizontal et plus la possibilit d'une quilibration alvolo-capillaire complte sera compromise.
.
Le rapport DLO2 /Q a donc un effet important sur le profil de PcO2. Cet. effet joue un rle
important l'exercice
musculaire o DLO2 augmente beaucoup moins que Q c'est--dire o le
.
rapport DLO2/Q baisse (Fig.III, 13, C).Effet de la pente de la courbe de dissociation de l'O2
dans le sang : Aprs avoir diffus travers la membrane alvolo-capillaire, les molcules d'O2
sont extrmement rapidement lies l'hmoglobine. Cette liaison correspond une augmentation
de PcO2 qui est faible si la courbe de dissociation est raide et grande si cette courbe tend
s'aplatir. La pente de la courbe de dissociation a donc une influence importante sur le profil de la
monte de PcO2 au cours du temps de contact alvolo-capillaire.Cette pente est plus grande en
hypoxie quen normoxie (voir chapitre IV).
Des effets dcrits ci-dessus dcoulent deux consquences pratiques. Premirement, l'exercice
musculaire intense en hypoxie (altitude), la pression capillaire terminale d'O2, Pc'O2, reste
infrieure la PAO2 et l'on peut en dduire que la diffusion alvolo-capillaire est limitante.
Deuximement, pour un gaz comme le monoxyde de carbone, CO, dont la pente de la courbe de
dissociation dans le sang est prs de deux cent fois plus grande que celle de l'O2, l'augmentation
de la PcCO au cours du temps de contact alvolo-capillaire sera quasiment nulle. Cette proprit
est mise profit pour mesurer la capacit de diffusion pulmonaire pour le CO, DLCO, beaucoup
plus aisment que la DLO2, soit en ngligeant la Pc- CO.
.
En pratique, si l'on ajoute l'air inspir de trs faibles
quantits
de
CO,
la
prise
de
CO,
V
CO, est
.
.
elle aussi trs petite et sans danger pour la vie VCO = VA (FICO - FACO). La DLCO se calcule
par la formule simplifie :
.
DLCO = VCO/PACO
soit en considrant que Pc- CO est zro. Comme les solubilits et les poids molculaires de l'O2 et
du CO sont voisins, les valeurs normales de DLCO et de DLO2 sont trs voisines.

Respiration/PH 2000

30

t. contact

Fig. III, 13. A. : Schma des changes alvolo-capillaires par diffusion : PA, pression alvolaire,
Pv- , pression dans le sang veineux ml, Pc- , pression dans le sang capillaire moyen, Pc', pression
dans le sang capillaire terminal. B : Profil d'quilibration de la PcO2 avec la PAO2, de Pv- O2
Pc'O2 au cours du temps de contact
. alvolo-capillaire, t. La PcO2, obtenue par intgration
.
graphique. C : Effet du rapport DL/Q sur le profil d'quilibration de PcO2: plus le rapport DL/Q
est petit, plus le profil est aplati et plus il subsiste une diffrence entre PAO2 et Pc'O2.

C. Ladmission veineuse et l'inhomognit du rapport


.
.
ventilation-perfusion VA/Q
Chez l'homme normal au repos en plaine, la pression partielle d'O2 dans
le sang artriel, PaO2, est de 10-15 mmHg infrieure la PAO2; cette diffrence de PO2, appele
AaDO2, n'a pas pour origine une limitation de la diffusion, puisque, comme on l'a vu au
paragraphe prcdent, Pc'O2 est
gale PAO2. Deux autres causes, l'admission
. quasiment
.
veineuse et l'inhomognit VA/Q expliquent chacune environ la moiti de l'AaDO2 au repos
en plaine. Chez les malades pulmonaires, en revanche, l'AaDO2 peut devenir nettement
plus grande que 15 mmHg et avoir pour origine, dans des proportions
variables, la
.
.
limitation de la diffusion, l'admission veineuse et l'inhomognit VA/Q .

Respiration/PH 2000

31

Respiration/PH 2000

32

.
.
.
Distribution du rapport VA/Q . La distribution pulmonaire de Q a t tudie avec la
circulation pulmonaire
au chapitre
la
.
. III A, Fig. III, 11. La Fig. III, 11bis ci-dessous montre
.
. fois
la distribution de Q et celle de VA. Cette figure fait apparatre que non seulement VA et Q sont
inhomognement
distribus dans le poumon, mais que leur rapport l'est aussi. Ainsi, le rapport
. .
VA/Q est lev aux sommets du poumon et bas aux bases du poumon.

. .
VA/Q

.
.
VA/Q

. .
VA/Q

.
Perfusion Q .
Ventilation VA

.
Fig. III, 11bis. Adjonction la Fig. III, 11 de la distribution de la ventilation
alvolaire,
V
A, en
.
traits tirs. .On voit
. que des zones haut situes aux zones bas situes VA augmente. En revanche,
le rapport VA/Q diminue des zones haut situes (zone I) aux zones bas situes (zone III).
.
.
L'inhomognit du rapport VA/Q cre des diffrences alvolo-artrielles de PO2 et de
PCO2 , AaDO2 et aADCO2 .
Chez l'homme au repos, le rapport entre ventilation alvolaire totale et perfusion totale est
d'environ 4/5 = 0,8. Si le poumon tait un organe
pour les changes gazeux, chaque unit
. parfait
.
d'change gazeux aurait le mme rapport VA/Q de 0,8; dans ce cas on dirait quil est
fonctionellement
. . homogne. En ralit, le poumon est un organe normalement inhomogne, car
les rapports VA/Q ne sont pas partout les mmes. Du point de vue des changes gazeux, il faut
considrer
que certaines units d'change reoivent peu d'air et beaucoup de sang (rapport
. .
. .
VA/Q bas), alors que d'autres units reoivent
beaucoup
d'air
et
peu
de
sang
(rapport
V
A/Q
. .
lev). Les units d'change dont le rapport VA/Q est bas sont hypoventiles relativement
leur
. .perfusion, elles auront donc une PO2 basse et une PCO2 leve; les units dont le rapport
VA/Q est lev sont hyperventiles relativement leur perfusion, elles auront donc une PO2
leve et une PCO2 basse. Certaines units d'change constituent des cas particuliers de
maldistribution de .la ventilation
la perfusion. Ainsi, les units qui sont ventiles et non
.
perfuses (rapport VA/Q = infini) reprsentent un espace alvolaire o il n'y a pas d'changes
gazeux (espace
. . mort alvolaire). En revanche, les units d'change perfuses et non ventiles
(rapport VA/Q = 0) contribuent l'admission veineuse.
Respiration/PH 2000

33

L'air alvolaire et le sang artriel sont en ralit un air alvolaire moyen et un sang artriel
moyen, dont les compositions sont des rsultantes des contributions relatives de chacune des
units dchange. Il en rsulte que l'air alvolaire moyen a une PO2 plus grande que le sang
artriel moyen. Chez l'homme sain au repos en plaine, l'effet de la maldistribution de la
ventilation la perfusion explique la totalit de l'aADCO2 et plus de la moiti de l'AaDO2 .

Fig. III, 16. A gauche, rsum des 4 facteurs qui dterminent l'artrialisation du sang, ventilation,
perfusion, diffusion et distribution. A droite, exemple d'une AaDO2 de 10 mmHg, 102-92
mmHg, cre pour
. la. moiti par l'admission veineuse, 97-92 mmHg et pour l'autre moiti par la
maldistribution VA/Q , 102-97 mmHg. Figure emprunte S & T.
.
.
Distinction entre admission veineuse et inhomognit VA/Q : test l'O2 pur.

En clinique,
. on
. a souvent le problme de distinguer l'admission veineuse de la maldistribution du
rapport VA/Q . Pour cette distinction, on peut s'aider en faisant un test d'hyperoxie (FIO2 =
1.00) aux sujets atteints d'hypoxmie. Si l'hypoxmie est due une admission veineuse,
l'inspiration d'O2 ne fera pas. augmenter
la saturation en O2 du sang artriel. En revanche, si elle
.
est due la maldistribution VA/Q , l'inspiration d'O2 pur fera augmenter la saturation en O2 du
sang artriel. Ceci est d au fait que l'oxygne pur pntrera dans toutes les alvoles, mme dans
celles qui sont mal ventiles; en revanche, il ne pntrera pas dans les alvoles atlectasies et
n'entrera pas en contact avec les autres sources d'admission veineuse.

Respiration/PH 2000

34

D. 1) Valeurs normales : respiration et gaz du sang.


2) Rsum des causes dhypoxmies
1) Valeurs normales pour les changes gazeux, la respiration et les gaz du sang chez des
sujets sains et jeunes au repos au niveau de la mer (PB = 760 mmHg)
Respiration
.
V. O2
VCO2
RQ
VT
VD
f. resp.
VT
.
V. A
V. D
Q
PAO2
PACO2

0.31
0.26
0.84
0.5
0.15
16
8
5.6
2.4
6
100
40

Gaz du sang
L.STPD/min.
L.STPD/min.
L.BTPS
L.BTPS
L.BTPS/min
L.BTPS/min
L.BTPS/min
L./min
mmHg
mmHg

artriel
PaO2
PaCO2
AaDO2
AaDCO2
CaO2
SaO2
CaCO2
pHa
veineux ml
Pv- O2
Pv- CO2
Cv- O2
Sv- O2
Cv- CO2

85-90 mmHg
41 mmHg
10-15 mmHg
1 mmHg
200 ml STPD/L.
97 %
490 ml STPD/L.
7.4
40 mmHg
46 mmHg
150 ml STPD/L.
75 %
532 ml STPD/L.

2) Rsum des causes dhypoxmies


1) baisse de la PIO2 : altitude ou inspiration de mlanges gazeux appauvris en O2
2) baisse de la ventilation alvolaire : hypoventilation dorigine centrale, augmentation
de lespace mort
3) trouble de la diffusion alvolo-capillaire: paississement de la membrane alvolocapillaire, diminution de la surface alvolo-capillaire
4) augmentation de ladmission veineuse : shunts droit-gauche, troubles de la
circulation bronchique et pleurale, atlectasies pulmonaires
.
.
5) augmentation de linhomognit fonctionnelle : maldistribution du rapport VA/Q

Respiration/PH 2000

35

IV. Comment l'oxygne et le gaz carbonique sont


transports par le sang
A.

Transport de l'O2
1)
2)

B.

Courbe de dissociation de l'O2 du sang


Facteurs affectant la position ou la forme de cette courbe

Transport du CO2
1)
2)

Courbe de dissociation du CO2 du sang


Facteurs affectant la position ou la forme de cette courbe

C.

Importance physiologique des effets Bohr et Haldane

D.

Comparaison des courbes de dissociation de l'O2 et du CO2

E.

Oxygnation des tissus

Cas clinique 5 : "Nous sommes frigorifis, puiss et intoxiqus". Deux alpinistes bien
entrans par deux mois passs en haute montagne sont bloqus dans un refuge par le froid et la
tempte. Ils tentent vainement de chauffer le refuge, mais ne font qu'enfumer le local, le tuyau du
fourneau tant obstru par un bouchon de neige. Ils se sentent puiss et incapables de faire des
efforts vigoureux. Ils sont finalement sauvs par des alpinistes mdecins, quips pour faire les
observations et mesures suivantes :
- pas d'anmie
- FIO2
0.21
- pas de cyanose
- SaO2
90 %
- temprature rectale 34.2
- CaO2 125ml O2 /L sang
- bradycardie
- [Hb]
180 gr/L sang
- polycythmie
- pHa
7,30
- PaO2
70 mmHg (9,33 kPa)
- PaCO2 35 mmHg (4.67 kPa)
Connaissez-vous :
1) les mots utiliss ?
2) les abrviations, les symboles et les units ?
3) Savez-vous comment le sang transporte l'O2 et le CO2 et quelles sont les valeurs normales ?
4) Pouvez-vous diagnostiquer l'tat des deux hommes et savoir pourquoi ils sont incapables
d'efforts vigoureux ?
Cas clinique 6 : "Docteur, depuis que jai ce rhume, jentends moins bien" : Monsieur Taub,
28 ans, consulte un oto-rhino-laryngologue pour des maux de gorge. Le mdecin lui trouve une
rhinopharyngite et une inflammation des amygdales, pas d'otite, mais un tympan enfonc vers
l'intrieur. A l'audiogramme, le patient a une courbe de Wegel (seuils d'audition en fonction de la
frquence sonore) abaisse toutes les frquences. Suite aux explications du mdecin, mais
contre son avis, le patient fait une manoeuvre de surpression oro-pharynge suite laquelle il
entend mieux, mais le lendemain il a une otite !

Respiration/PH 2000

36

Quel rapport voyez-vous entre les symptmes initiaux et la physiologie du transport des gaz par
le sang ?
Introduction
Dans le systme circulatoire, les gaz respiratoires
sont transports par convection, cest--dire
.
quils sont charris par un dbit vecteur, Q , et que la quantit de gaz transporte par unit de
temps est gale au produit du dbit vecteur par la concentration du gaz dans le liquide vecteur.
Ainsi la quantit .de gaz carbonique ou doxygne arrivant au poumon par minute est gale au
dbit cardiaque,
Q , .multipli par la concentration de CO2 ou dO2 dans le sang veineux ml,
.
soit : Q CvCO2 etQ Cv-.O2. De mme,. les quantits de CO2 et dO2 arrivant dans le sang
artriel par minute sont : Q CaCO2 et Q CaO2 . La diffrence entre les quantits entrant et
sortant reprsente llimination pulmonaire de CO2 et la prise pulmonaire dO2 :
.
.
VCO2 =Q (Cv-CO2-CaCO2)

.
.
VO2 = Q (CaO2 - Cv-O2) ( q. de Fick).

Etant donn que les mouvements des gaz respiratoires au niveau des tapes air alvolaire-sang et
sang-tissus, se font par diffusion et que les changes diffusionnels de gaz dpendent de
diffrences de pressions partielles et non de diffrences de concentrations, il est important de
connatre les relations quantitatives qui existent entre les pressions partielles et les
concentrations des gaz respiratoires dans le sang. Ces relations prsentent un intrt
particulier dans la phase sanguine, o elles se nomment courbes de dissociation de lO2 et du
CO2. Elles se dterminent exprimentalement in vitro de la manire suivante : une srie
d'chantillons (quelques ml) d'un sang sont tonomtrs (quilibrs) avec des mlanges gazeux
dont les fractions en O2 et en CO2, et par consquent les pressions partielles en O2 et CO2, sont
connues. Aprs un temps de tonomtrie suffisamment long, il y a quilibre entre la phase gazeuse
et la phase sanguine et les pressions partielles sont gales dans les phases gazeuses et sanguines.
Ensuite, on dtermine les concentrations en O2 et en CO2 de chaque chantillon de sang. On
tablit alors les courbes de dissociation en portant en ordonne les concentrations en ml de gaz
STPD par litre de sang et en abscisse les pressions partielles correspondantes. On peut aussi
exprimer les concentrations en millimoles de gaz par litre de sang en se souvenant que une
millimole = 22.4 ml STPD. Vous verrez dans le chapitre de la circulation que
. les quations de
Fick sont communment employes pour la dtermination du dbit cardiaque, Q .

A. Transport de l 'O2
1) Relation concentration - pression partielle : courbe de dissociation de 1'O2 du sang
La Fig. IV, 17 prsente une courbe de dissociation de l'O2 dans le sang et la compare avec celle
obtenue dans le plasma. Dans le plasma, la relation est une droite dont la pente (coefficient de
solubilit physique) est trs faible; pour 100 mm Hg de PO2 il n'y a que 3 ml d'O2 dissous par
litre de plasma. C'est donc dans les globules rouges et chimiquement li l'hmoglobine Hb que
la quasi totalit de l'O2 est transporte.

Respiration/PH 2000

37

C O2
ml STPD/L

100
SO2%
80

200

Myoglobine
(1 hme)

150
O2 li chimiq uement
1,39 ml O 2 / gr.Hb
[ Hb ] . 1,39 = capacit O 2

100

Hb
(4 hmes)

50

50

P50

20

O2 dissous
= O 2 . PO 2
0

0
0

10

20

30

40 kPa PO 2

75

150

225

300 mmHg

Fig. IV, 17. Concentration d'O2, CO2, en


fonction de la PO2 pour un sang contenant
150 g Hb/L. Zone hachure = concentration de l'O2 dissous physiquement dans
le plasma.

3,6

10 PO2 kPa 15

Fig. IV, 18. Saturation en oxygne, SO2, en


fonction de PO2 La courbe de saturation de
la myoglobine a une forme hyperbolique
parce que la myoglobine n'a qu'1 hme.

La concentration en O2 li chimiquement une pression partielle donne se calcule en


soustrayant la concentration en O2 dissous physiquement de la concentration totale en O2.
Pour une PO2 de 100 mm Hg, le contenu total en O2 d'un sang normal est de 210 ml/L environ,
dont 207 sont lis Hb et 3 dissous physiquement. La quantit maximum d'O2 li Hb s'appelle
la capacit en O2; elle est de 1,39 ml O2 /gr Hb. Lhmoglobine est une chromoprotine (PM
environ 64'500 Dalton) constitue de 4 monomres (PM environ 16'100) contenant chacun un
2+
2+
atome de Fe . Chaque mole de Fe est capable de lier une mole dO2 (22.4 L STPD). La
2+
liaison de lO2 l'hmoglobine est rversible et correspond une oxygnation. Si Fe est
3+
oxyd en Fe , la liaison rversible de lO2 nest plus possible.
Le rapport entre la quantit d'O2 li l'hmoglobine et la capacit en O2 reprsente le degr de
saturation ; il s'exprime en % :

Quantit O2 li Hb
100 = Saturation en O2(%) = SO 2 =
Capacit en O2

HbO2
Hb + HbO2

La relation SO2 = f (PO2) est prsente la Fig. IV, 18.


Les relations CO2 = f (PO2) et SO2 = f (PO2) ont une forme sigmode caractristique. Avec
l'augmentation de PO2 , la quantit d'O2 lie Hb augmente de plus en plus rapidement jusqu'
une PO2 de 27 mm Hg environ, puis, aux PO2 plus hautes, la pente de la courbe

Respiration/PH 2000

38

diminue progressivement. La saturation de l'hmoglobine est de 50% une PO2 nomme P50
dont la valeur normale est de 27 mm Hg. La rciproque de la P50, est une mesure de l'affinit
du sang pour l'O2 .
Chez un sujet normal au repos, respirant de l'air en plaine, la PaO2 est de 85 90 mmHg et la
Pv- O2 de 40 mmHg environ; ces valeurs correspondent des SaO2 de 95 - 97 % et des Sv- O2 de
75 %. La forme de la relation SO2 = f (PO2) ne dpend pas de la concentration du sang en
hmoglobine; en revanche la relation CO2 = f (PO2) dpend de la concentration en hmoglobine
puisque la capacit en O2 est directement proportionnelle la concentration de lhmoglobine.
Un anmique aura pour une mme PO2 la mme SO2 mais une CO2 plus petite.
La forme sigmode de la courbe de dissociation de l'O2 prsente des avantages physiologiques
importants :
a) Partie suprieure plate de la courbe : une chute de PaO2 (due p. ex. une chute de PAO2)
n'affecte que trs peu la quantit d'O2 transporte par le sang artriel.
b) Partie moyenne raide de la courbe :
-

La diffusion d'O2 dans les tissus s'accompagne d'une faible chute de PO2 dans le sang
capillaire priphrique; le gradient de diffusion sang-tissus est ainsi prserv.

En outre, au dbut du processus d'quilibration alvolo-capillaire, l'lvation de la PO2 lie


la saturation progressive du sang en O2 reste faible tant que la saturation n'a pas atteint des
valeurs leves ; ainsi, la raideur de la partie moyenne de la courbe de dissociation de l'O2
favorise le maintien d'un gradient alvolo-capillaire de PO2 et par l, le transfert diffusionnel
de ce gaz de l'air alvolaire vers le sang.

2) Facteurs affectant la position ou la forme de la courbe de dissociation de l'O2


a)

Effet Bohr : La position de la courbe SO2-PO2 est fonction du pH et de la PCO2; ces


paramtres entranent un dplacement horizontal de la courbe dont l'importance peut tre
chiffre l'aide de la P50 (Fig. IV, 19) :
- la P50 augmente (dplacement droite) lorsque : pH PCO2
- la P50 diminue (dplacement gauche) lorsque : pH PCO2
Un dplacement vers la droite signifie que pour une mme PO2, l'Hb est moins sature ; elle
est au contraire davantage sature lors d'un dplacement vers la gauche. Autrement dit, un
dplacement droite facilite la libration de l'O2 par l'Hb, un dplacement gauche
l'association de l'O2 l'Hb.
Au niveau des poumons, la perte de CO2 par le sang et l'alcalinisation du sang qui lui est lie
favorisent, grce un dplacement vers la gauche de la courbe de dissociation, la captation de
l'O2 . Rciproquement, au niveau des tissus, la captation de CO2 et l'acidification sanguine
qui lui est lie, favorisent la libration de l'O2 grce un dplacement vers la droite de la
courbe de dissociation.

Respiration/PH 2000

39

SO2 %
100

50

Aff.

P50

Affinit

par :
[ CO2 ]
[ H+ ]
Temp.
[ 2,3 DPG ]

Effet Bohr

Fig. IV, 19. Influence des


facteurs CO2,H+, temprature
et 2,3 DPG sur l'affinit de
l'hmoglobine pour l'O2

P50 O 2

0
0

3,6

27

10
75

15

kPa PO2

113

mmHg

In vivo, au niveau des tissus, la PCO2 augmente progressivement avec la dsaturation en O2


Il s'ensuit un dplacement toujours plus marqu de la courbe vers la droite au fur et mesure
de la diminution de SO2 . Par consquent, la courbe de dissociation de l'O2 in vivo
prsente une pente plus raide qu'in vitro, c'est--dire que dans des conditions o la
PCO2 est maintenue constante pour tous les degrs de saturation.
b) Influence de la temprature : Un abaissement de la T` dplace la courbe vers la gauche, une
lvation vers la droite ; ainsi par exemple, un muscle en activit lve sa temprature : la
courbe est alors dplace vers la droite, ce qui favorise la libration de l'O2 .
c) Effet du DPG : La position de la courbe de dissociation de 1'O2 est aussi fonction de la
concentration intrarythrocytaire de DPG (2,3,diphosphoglycrate). La P50 augmente avec la
concentration de DPG. Lors de l'adaptation l'hypoxie, la concentration de ce constituant
augmente dans les rythrocytes, ce qui a pour effet de dplacer la courbe vers la droite; grce
cela, l'oxygnation tissulaire est amliore.
d) Dformation de la courbe par des agents hyperbolisants
1) En prsence de monoxyde de carbone (CO), la courbe de dissociation de l'O2
s'hyperbolise, ce qui perturbe les fonctions de transport de l'hmoglobine pour l'oxygne.
L'affinit de l'hmoglobine pour le CO est plus de 200 fois plus grande que pour l'O2; par
consquent, le CO prend sur l'Hb la place de l'O2. Mme en prsence de pressions partielles
de CO infimes, la capacit en O2 du sang peut tre trs diminue. L'intoxication au CO
perturbe le transport de l'O2 la fois en augmentant l'affinit de l'Hb pour l'O2
(hyperbolisation) et en diminuant la quantit d'Hb disponible pour le transport d'O2. Il en
rsulte qu'une intoxication au CO, correspondant 30 % HbCO a des effets plus nuisibles
pour l'oxygnation tissulaire qu'une anmie correspondant une baisse de 30 % de la
concentration d'Hb dans le sang. (Fig. IV, 20)

Respiration/PH 2000

40

Fig.IV,20. Courbes de dissociation


de l'O2 dans le sang (courbes
pleines) pour une concentration
d'Hb normale et rduite de 30 %.
Ces deux courbes ont la mme P50.
En traits-tirs, courbe pour un sang
ayant une concentration normale
d'hmoglobine mais dont 30 % est
occup par du CO. La prsence de
CO fait diminuer la P50 mais pas
l'anmie.

2) En prsence de quantits notables de methmoglobine, la courbe de dissociation de l'Hb


3+
pour l'O2 tend s'hyperboliser. Normalement, les quantits de methmoglobine (Fe )
restent extrmement faibles, en dpit du fait que la methmoglobine est un compos
2+
thermodynamiquement plus stable que l'hmoglobine (Fe ). En effet, un enzyme
rythrocytaire, la methmoglobinerductase, retransforme en hmoglobine la
methmoglobine qui se forme spontanment dans les globules rouges. Il existe des
insuffisances gntiques en methmoglobinerductase, dans lesquelles jusqu' 50% de
l'hmoglobine totale se trouve sous forme de methmoglobine (methmoglobinhmie
congnitale). Par ailleurs, diverses substances toxiques, parmi lesquelles les nitrites et les
sulfamids favorisent la formation de methmoglobine en intoxiquant les rductases.

B. Transport du CO2
1) Relation concentration - pression partielle : courbe de dissociation du CO2 du sang
Les contenus en CO2 dissous physiquement en fonction des pressions partielles se dterminent
par analyses d'chantillons de plasma tonomtre diffrentes PCO2 (Fig. IV, 21). On voit que la
solubilit du CO2 est beaucoup plus grande (environ 20 fois) que celle de l'O2. De ce fait,
contrairement ce qui se passe pour l'O2, la quantit de CO2 dissoute joue un rle significatif
dans le transport de ce gaz par le sang.
Le CO2 est chimiquement li dans le sang de deux faons :
a) sous forme de bicarbonates
b) sous forme de carbamates

Respiration/PH 2000

41

CCO2
ml STPD/L mmol/L
30
600

v[HbO2] = 0%
a
[HbO2] = 100%

20
400

CO2 dissous =
CO2 . PCO2

10

200

CO2 li
chimiquement
- HCO3- carbamates

CO2 = 0,03 mmol/mmHg


0
0
0

40

PCO2 kPa
mmHg

Fig. IV, 21. Concentration de CO2, CCO2, en fonction de la PCO2. Les CCO2 sont aussi donnes
en mmoles/L car cette unit est ncessaire dans le cadre du cours sur l'quilibre acide-base . La
courbe de dissociation du CO2 n'a pas de maximum.
a) La formation des bicarbonates obit la raction :
A.C.
H2CO3

CO2 + H2O
1

HCO3 + H+

La premire raction, lente dans le plasma, est rapide dans les rythrocytes en raison de la
prsence d'anhydrase carbonique (A.C.), alors que la seconde raction est spontanment
rapide dans les deux compartiments. Lorsque la PCO2 augmente, l'quilibre est dplac vers
+
la droite, ce qui entrane la formation de HCO3 et de H . Les ions bicarbonate, forms en
majeure partie dans les rythrocytes, diffusent dans le plasma en change contre des ions
chlore (chloride shift).
Les ions H+ forms en mme temps que les bicarbonates sont presque tous tamponns
localement, c'est--dire dans les rythrocytes et principalement par l'Hb selon la raction :

Hb- + H+
HHb
b) Les carbamates rsultent de la liaison du CO2 avec les radicaux amins des protines. Ils
sont prsents en petite quantit dans le plasma et la quasi totalit des carbamates se forment
dans les rythrocytes, sur les groupes amins de la globine :

Hb NH2 + CO2

Respiration/PH 2000

Hb-NH-COO- + H+

42

2) Facteurs affectant la forme ou la position de la courbe de dissociation du CO2


Influence de la saturation en O2 , effet Haldane :
La forme de la courbe de dissociation du CO2 dpend du degr de saturation en O2 de
l'hmoglobine. En effet, une mme PCO2 , un sang dsoxygn lie chimiquement plus de
CO2 qu'un sang compltement satur en O2 et inversement; on parle de l'effet Haldane.
La Fig. IV, 21 illustre l'effet Haldane et montre que la pente de la courbe de dissociation du
CO2 in vivo est plus raide qu'in vitro (saturation de Hb en O2 constante), parce qu'in vivo le
gain en CO2 est simultan la perte d'O2 , c'est--dire la baisse de SO2.
Influence de la concentration en bases tampons :
Lorsque les bases tampons du sang (protines, hmoglobine, bicarbonates, cf chapitre acidebase) augmentent, la courbe de dissociation du CO2 se situe plus haut, lorsqu'elles diminuent
elle se situe plus bas. Ainsi l'acidose mtabolique (perte de bicarbonates) abaisse la courbe,
l'alcalose mtabolique (gain de bicarbonates) l'lve.

C. Importance physiologique des effets Bohr et Haldane


Les consquences fonctionnelles des effets Bohr et Haldane sont :
1) Au niveau des tissus, l'lvation de la PCO2 dans les capillaires tissulaires facilite la
dissociation de l'oxyhmoglobine en hmoglobine rduite et en oxygne qui va pouvoir
diffuser dans les tissus (effet Bohr); la chute de PO2 sanguine associe cette diffusion
favorise la liaison chimique du CO2 sous forme de carbamate et bicarbonate (effet Haldane).
2) Au niveau des poumons, l'lvation de la PO2 sanguine facilite la libration de CO partir
de ses formes carbamate et bicarbonate, qui va pouvoir diffuser vers la phase gazeuse
alvolaire (effet Haldane); la chute de PCO2 sanguine que cette diffusion entrane facilite
l'association de l'oxygne avec l'hmoglobine (effet Bohr).

Respiration/PH 2000

43

D. Comparaison entre les courbes de dissociation de l'O2 et du CO2


CO 2
ou
CCO 2

ml STPD/L

600

v-

CvCO
2
CaCO2

Fig. IV, 22. Courbes de dissociation du


CO2 (A) et de l'O2 (B) en fonction des
pressions partielles de CO2 et d'O2 .
a = sang artriel, v- = sang veineux ml.

400

300
a
CaO2
- 2
CvO

v-

100

20

40

60
46

PaCO
- 2 PvCO2
PvO2

80
85

Pour la comparaison, les ordonnes et les


abcisses sont les mmes pour les deux gaz.
Les valeurs des points a et v- sont valables
pour l'homme sain au repos en plaine.

PO2 ou PCO2
mmHg

PaO2

La comparaison des deux courbes de la Fig. IV, 22 met en vidence les points suivants :
1) Les diffrences artrio-veineuses de concentration d'O2 et de CO2 sont peu prs de mme
grandeur; leur rapport, (Cv- CO2-CaCO2)/(CaO2-Cv- O2), est gal au quotient respiratoire. Sur la
Fig IV, 22 un QR de 0.8 est pris en considration.
2) Les diffrences artrio-veineuses de pression partielle d'O2 et de CO2 sont trs diffrentes, 6
mmHg pour le CO2 et 45 mmHg pour l'O2; autrement dit, le passage de l'tat artriel l'tat
veineux au niveau des tissus fait baisser la PO2 beaucoup plus qu'il ne fait augmenter la
PCO2. Cette diffrence cre une sorte de "vide" qui explique que toute bulle de gaz perfuse
se trouvant dans l'organisme est rsorbe par le sang et tend disparatre (par exemple : bulle
d'air sous-cutane, pneumothorax, etc.). Dans le cas particulier o les parois de la bulle sont
rigides, il se crera un vide dans la cavit. C'est ce qui peut se passer dans la caisse du tympan
(dont la seule paroi lastique est le tympan) si la trompe d'Eustache est obstrue et ne remplit
plus sa fonction d'quilibration avec la pression baromtrique. Le tympan est alors tendu vers
l'intrieur et les sons sont moins bien transmis l'oreille interne.
3) A toutes les pressions partielles, les rserves sanguines de CO2 sont plus grandes que celles
d'O2. Par consquent, les changements de PCO2 et PO2 qui sont associs aux hyper et
hypoventilations entraneront des changements des rserves beaucoup plus grands pour le
CO2 que pour l'O2. On comprend donc que les phases initiales d'hyper et d'hypoventilations
seront accompagnes d'augmentations respectivement de diminutions transitoires du QR
pulmonaire. (En steady-state, QR pulmonaire = QR mtabolique!)
Respiration/PH 2000

44

E. Oxygnation des tissus


a) Facteurs dterminant la valeur de la PO2 du sang veineux ml, Pv-O2

Une fois la PaO2 dfinie (voir chap. II et III), il est possible de dterminer la valeur de la Pv- O2
partir de 1) lquation de Fick et 2) la courbe de dissociation de lO2 dans le sang.
.
.
- O2 si lon connat la
1) Lq. de Fick : VO2 .=Q (CaO2-Cv-O2) permet
. de calculer Cv
consommation dO2 (VO2), le dbit cardiaque (Q ) et le contenu en O2 du sang artriel
(CaO2).
2) Sur la courbe de dissociation de lO2 dans le sang, courbe du contenu en O2 en fonction de
la PO2, on peut lire la valeur de CaO2 correspondant la PaO2 de mme que la Pv-O2
correspondant la Cv- O2.
.
.
Exemple: partir des donnes suivantes, : PaO2 = 90 mmHg; VO2 = 300 ml STPD, Q = 5
L./min., on calcule que (CaO2 Cv- O2) vaut 60 ml O2/L. Sur la courbe de dissociation de lO2,
on lit qu une PaO2 de 90 mmHg correspond une SaO2 de 95 % et, si la concentration en Hb du
sang est de 150 gr/L, une CaO2 de 210 ml O2/L ; Cv- O2 vaut donc : 210 60 = 150 ml dO2/L. A
cette Cv- O2 correspondent une Sv- O2 denv. 75 % et une Pv- O2 de 40 mmHg.
Il dcoule de ce qui prcde que :
.
.
a) Pour une VO2 donne, la Pv- O2 est dautant plus leve que le dbit de sang (Q ) est grand et
inversement.
.
.
b) Pour un dbit de sang (Q ) donn, Pv- O2 est dautant plus basse que la VO2 est grande et
inversement.
.
.
c) Pour des valeurs donnes de VO2 et de Q , Pv- O2 est dautant plus basse que la concentration
dHb est petite et inversement.
d) Sur les diverses courbes de dissociation de lO2 possibles, on voit que les dplacements
gauche de cette courbe correspondent des Pv- O2 plus basses, les dplacements droite,
des Pv- O2 plus leves.
. .
En rsum, la Pv-O2 dpend la fois du rapport CaO2 Q /VO2 et de la fonction de
transport de lO2 par lhmoglobine. Si ce rapport baisse, la Pv-O2 baisse; s'il augmente, la
Pv-O2 augmente.

Respiration/PH 2000

45

PO2
kPa

mmHg

20,0

13,0

6,6

100

50

Sur la Fig. IV, 23, la flche indique


. . une
diminution du rapport CaO2 Q /VO2 et
la ligne pointille, la diminution de la
Pv- O2 qui lui est associe.

.
CaO 2 . Q
.
VO 2

v-

2
2
On dsigne sous le terme de coefficient
.
. dextraction de lO le rapport. (CaO CvO2)/CaO2
qui est gal au rapport entre la VO2, Q CaO2 Cv- O2), et lapport dO2, Q CaO2 . Ce rapport
varie beaucoup dun organe lautre et avec lui la concentration en O2 du sang veineux quittant
les diffrents organes. Pour lorganisme entier, au repos, le coefficient dextraction est denviron
25 %, alors qu lexercice musculaire intense il peut augmenter jusqu 80 % (!) en raison de
limmense consommation dO2 par les muscles au travail. Pour le rein et la peau, le coefficient
nest que de 5 10 % alors que pour le cur, il vaut env. 60 %.
b) Transfert de lO2 du sang capillaire priphrique jusquau site de sa consommation :
les mitochondries
Ce transfert se fait passivement par diffusion simple et par diffusion assiste, cette dernire grce
la myoglobine contenue dans les fibres musculaires. A linstar de lanalyse propose au niveau
du poumon (Chap. III), on dfinit, au niveau des tissus, une capacit de diffusion tissulaire, Dt.
Dt est une conductance dont linverse reprsente la rsistance que doivent vaincre les molcules
dO2 pour passer du sang capillaire jusquaux mitochondries.
La diffusion de loxygne au niveau des tissus, comme celle au niveau du poumon, se dcrit par
une quation du type de celle de la loi dOhm, exprimant le fait quun flux est proportionnel
une conductance multiplie par une force, en loccurrence une diffrence de pression partielle:
.
VO2 = Dt (Pc-O2 PmitoO2), o
.
VO2 est la consommation dO2, Dt la conductance de lensemble des tissus sparant les globules
rouges du milieu mitochondrial, Pc- O2, la PO2 capillaire moyenne et PmitoO2, la PO2 du milieu
intracellulaire dans lequel baignent les mitochondries. De lextrmit artrielle lextrmit
veineuse des capillaires, la PO2 chute selon un profil dallure
exponentielle qui, comme dans le
.
poumon, (cf. chap. III) dpend de la valeur du rapport D/Q ; PcO2 moyenne doit tre calcule par
une intgration mathmatique qui nest pas expose dans ce cours. La valeur de Dt est
proportionnelle la surface des capillaires perfuss et inversement proportionnelle lpaisseur
Respiration/PH 2000

46

des tissus franchir : membrane des capillaires, tissu intertitiel, membrane des cellules
consommatrices dO2. Dans le cas particulier des cellules musculaires, on attribue la
myoglobine un rle facilitateur du transport de lO2 jusquaux mitochondries. Il a en effet t
dmontr que le blocage de la myoglobine par le monoxyde de carbone diminue Dt dans le
myocarde ainsi que dans le muscle squelettique au travail.
PmitoO2 ne peut tomber en dessous dune valeur critique sans que la fonction des enzymes
respiratoires contenues dans les mitochondries ne soient entraves. Cette valeur critique est
remarquablement basse et vaut environ 2 mmHg, valeur en dessous de laquelle la production
dATP ne correspond plus la demande nergtique, mme si quelques molcules dATP
peuvent encore tre produites par glycolyse anarobique avec formation dacide lactique.
Lquation de la diffusion
tissulaire donne ci-dessus montre que, pour des valeurs donnes de
.
PcO2 et de Dt, la VO2 est limite par le fait mme que. PmitoO2 ne peut tomber en dessous de la
valeur critique. Lquation montre aussi que la VO2 peut tre limite par des valeurs
anormalement basses de Dt et de Pc- O2 qui, elle, dpend critiquement de la perfusion.
Chez lhomme sain, ce nest que lors dune demande nergtique intense que lon peut observer
.
que la consommation dO2 atteint un maximum (VO2 max.) au-del duquel lexercice nest plus
possible en steady-state. En revanche, dans des conditions extrmes o la PIO2 est diminue,
comme
par exemple en haute altitude, lapprovisionnement tissulaire en O2 est compromis et la
.
VO2 max. diminue. Dans ces conditions, on estime aujourdhui que ce sont la fois la perfusion
et la diffusion dans les tissus musculaires qui limitent leur approvisionnement en O2 et par
consquent
la consommation maximale dO2 et la dpense nergtique. Au sommet de lEverest,
.
la VO2 max. nest que denviron un tiers de ce quelle est en plaine !
Chez lhomme malade, tous les facteurs responsables du transport dO2 de lair inspir aux
tissus, ventilation alvolaire, diffusion pulmonaire, perfusion et diffusion tissulaire,
peuvent tre responsables damputations importantes de la consommation maximale
doxygne.

Respiration/PH 2000

47

V. Mcanique respiratoire
A.

Action des muscles respiratoires

B.

Statique du systme poumon-thorax

C.

Dynamique du systme poumon-thorax

D.

Energtique du systme poumon-thorax

Cas clinique 7 : "J'ai failli perdre mon bb"


Madame Frh, 35 ans, primipare, accouche prmaturment d'un bb de 1400 gr. Le bb parat
normal au moment de la naissance, crie tout de suite et a une frquence cardiaque de 140/min.
Mais, une heure plus tard, il prsente des difficults respiratoires: cyanose (lvres, mains, pieds),
tachypne (frquence respiratoire > 80/min.), "tirage" intercostal et sus-claviculaire ainsi que des
gmissements expiratoires. Il est alors intub, ventil artificiellement avec une FIO2 de 0,8 et
reoit, par le tube trachal, des instillations de phosphatidylcholine synthtique en solution.
-

Connaissez-vous tous les termes employs ?

Quels muscles respiratoires le bb emploie-t-il lors du "tirage"?

Pensez-vous que sa compliance pulmonaire est normale ?

Pourquoi est-il cyanos ?

Quel bnfice tire-t-il de l'instillation de phosphatidylcholine ?

Bnficie-t-il d'une lvation de la FIO2, celle-ci peut-elle tre dangereuse ?

Le contenu en glycogne de ses muscles respiratoires est - il normal ?

Cas clinique 8 : "J'ai le poumon qui a durci"


Depuis quelques mois, M. Hart, 40 ans, prsente une toux sche et des difficults respiratoires
l'effort. Son mdecin traitant le trouve en bon tat gnral, eupnique, mais ausculte des rles fins
aux deux bases pulmonaires. M. Hart est soumis: premirement une mesure de fonctions
pulmonaires au repos dont les rsultats sont, en % de la valeur normale prdite: VEMS 88, CVF
82, VEMS/CVF 113, CPT 75 et deuximement une ergospiromtrie: durant l'effort (40W), une
tachypne s'installe alors que les PaO2 et PaCO2 diminuent de faon anormale.
-

Connaissez-vous les termes employs ?

40 W reprsentent-ils un effort intense pour un sujet normal de 40 ans ?

Que pensez-vous de la compliance du poumon de M. Hart ?

Le rapport de Tiffeneau, VEMS/CVF, peut-il dpasser 100% de la valeur prdite ?

Comment expliquez-vous la baisse simultane de la PaO2 et PaCO2 l'effort ?

Pensez-vous que sa CRF est normale ?

Respiration/PH 2000

48

Cas clinique 9 : "Une jolie promenade!!"


C'est le printemps, le soleil brille. Deux jeunes gens se promnent travers champs. Tout coup,
l'un d'eux se met tousser et respirer difficilement.Le malade est amen aux urgences de
l'Hpital o l'examen clinique rvle l'existence d'une tachypne et de sibilances expiratoires. La
fonction pulmonaire montre un VEMS de 2000 ml., un rapport de Tiffeneau de 0.5. A la
gazomtrie artrielle, on obtient une PaO2 normale et une PaCO2 basse. L'administration d'un
mdicament 2-adrnergique en inhalation normalise rapidement la situation.
-

Dfinissez les termes et abrviations utiliss.

Dcrivez les mthodes employes pour les mesures prsentes et leurs valeurs normales.

Expliquez le mcanisme de la tachypne.

Quelle altration mcanique suggrent les donnes spiromtriques ?

Que suggrent les gaz du sang en termes d'changes gazeux et de ventilation alvolaire ?

Par quel mcanisme le mdicament 2-adrnergique soulage-t-il le patient ?

A.

Action des muscles respiratoires

Les muscles respiratoires stris agissent sur les parois du thorax dont ils peuvent agrandir ou
diminuer la contenance. Les muscles lisses des bronches peuvent modifier leur diamtre et, par
l, la rsistance l'coulement de l'air dans les voies ariennes.
1)

Muscles de l'inspiration :

Le diaphragme, le plus important des muscles inspiratoires, est un muscle mince en forme de
dme situ la base du poumon qui spare la cage thoracique de la cavit abdominale et qui est
innerv par les nerfs phrniques. Lors de sa contraction, le sommet du dme s'abaisse, ce qui
augmente la dimension de la cavit thoracique (Fig. V, 24 A).
Les muscles intercostaux externes sont insrs sur deux ctes adjacentes, de haut en bas et
d'arrire en avant. Leur contraction dtermine une lvation des ctes et ainsi, une augmentation
des diamtres thoraciques transverse et antro-postrieur. Le diamtre transverse du thorax
augmente parce que l'axe de rotation de l'articulation des ctes sur les tubercules vertbraux est
oblique (Fig. V, 24 B). Les muscles intercostaux reoivent leur innervation directement de la
moelle au niveau costal correspondant. L'action du diaphragme est si efficace qu'une paralysie
des muscles intercostaux n'empche pas l'inspiration. En revanche, en cas de paralysie du
diaphragme ou dun travail respiratoire accru, les muscles accessoires inspiratoires interviennent.
Les muscles accessoires de l'inspiration comprennent les muscles scalnes qui lvent les ctes
et les muscles sternoclidomastodiens qui lvent le sternum. L'action de ces muscles est faible
lors de la respiration au repos mais, ils peuvent jouer un rle important lors de la respiration
intense et vicariant en cas de paralysie diaphragmatique.

Respiration/PH 2000

49

2)
Muscles de l'expiration :
Lors de la respiration au repos, l'expiration est normalement passive, c'est--dire indpendante de
l'action des muscles expiratoires, parce qu'en fin d'inspiration le systme poumon-thorax tend
revenir spontanment sa position d'quilibre, c'est--dire au volume de la CRF. En revanche,
l'expiration devient active au cours de l'hyperpne, de l'hyperventilation et lorsque la rsistance
des voies ariennes est anormalement leve. Les muscles abdominaux (grand droits, obliques
internes et externes et transverses) sont les plus importants muscles de l'expiration active. Leur
contraction lve le diaphragme par augmention de la pression intra-abdominale.
Les muscles intercostaux internes sont insrs de haut en bas sur des ctes adjacentes, mais
contrairement aux intercostaux externes, d'avant en arrire. Ainsi leur action est oppose celle
des intercostaux externes: ils abaissent les ctes, ce qui diminue le volume thoracique (Fig. V, 24
B).

Fig. V, 24 A. Action du diaphragme et des muscles abdominaux


Fig. V, 24 B. Action des muscles intercostaux

Respiration/PH 2000

50

3) Muscles dilatateurs des voies ariennes suprieures


La contraction de certains muscles stris de loropharynx, innervs par des nerfs crniens, ont
pour effet dagrandir lorifice des voies ariennes suprieures pendant linspiration. Leur
hypotonie joue un rle important dans la gense du ronflement et des apnes obstructives (Chap.
VI)

B. Statique du systme poumon thorax


En conditions statiques, par opposition aux conditions dynamiques, le dbit d'air la bouche
est zro; soit le sujet ferme volontairement la bouche et/ou la glotte, soit la bouche est obstrue
par un obstacle complet, soit encore le sujet maintient une position respiratoire fixe grce ses
muscles respiratoires. La statique est aborde par l'tude des relations pression-volume (courbes
de relaxation) dont la pente est la distensibilit volumique ou compliance (
V/
P). En revanche,
en dynamique on tudie les relations pression-dbit et la grandeur importante est la rsistance
l'coulement de l'air dans les voies ariennes.
Les conditions statiques peuvent tre passives si les muscles sont relchs ou actives si les
muscles sont contracts (par exemple contre une rsistance infinie).

Mesure exprimentale de la compliance du systme poumon-thorax


Le systme poumon-thorax est rempli diffrents volumes par le sujet qui, aprs avoir arrt de
respirer, est rapidement connect un manomtre de faon tanche puis relche sa musculature
respiratoire contre le manomtre sur lequel on lit la pression de la relaxation. Sur un diagramme,
on porte en ordonne les diffrents volumes et en abscisse les pressions de relaxation. De telles
courbes de relaxation sont difficiles obtenir car les sujets ont de la peine se relcher (on a
aussi tabli de telles courbes sur des sujets paralyss au curare).
. La courbe de relaxation du systme poumon-thorax une forme sigmode (Fig. V, 25 ).La
compliance du systme est la pente de la courbe de relaxation, c= V/
P Elle est maximale
autour de la CRF. La compliance thoraco-pulmonaire, dans le domaine de la capacit rsiduelle
fonctionnelle (CRF), vaut environ 0,1 L/cm H2O; elle diminue aux petits et aux grands volumes
pulmonaires.
Le volume d'quilibre du systme, soit le volume pour lequel la pression transmurale est nulle,
correspond la CRF et se situe environ 30% de la CV soit 50% de la capacit pulmonaire
totale. Le volume d'quilibre du systme correspond aussi au volume de fin d'expiration normale
(position respiratoire de repos).

Respiration/PH 2000

51

5
V

4
3

2
1
P

V = c
P

0
0 P cm H2O 60

Fig. V, 25. Courbe de relaxation du systme poumon-thorax.


A gauche: appareillage spiro-manomtrique; le
robinet peut connecter le sujet soit au
spiromtre soit au manomtre.
P = Pression intrapulmonaire statique

A droite: courbe de relaxation


P = Pression intra pulmonaire
V = Volume pulmonaire
CV = Capacit vitale, ici 5 L

Composantes de la courbe de relaxation du systme poumon-thorax


Le systme poumon-thorax se compose d'une part du poumon, d'autre part du thorax, qui
ont chacun des proprits lastiques distinctes. Le thorax est dfini ici non pas anatomiquement,
mais fonctionnellement et comprend les structures qui entourent le poumon, soit les parois
thoraciques et le diaphragme.

Comme le volume de l'espace pleural est nul, le poumon et le thorax sont parfaitement
solidaires et subissent toujours les mmes variations de volume. Dans ces conditions, les forces
du systme poumon-thorax sont, tous les degrs d'inflation, la rsultante des forces
pulmonaires et des forces thoraciques. Il y a donc lieu de considrer les diagrammes pressionvolume du poumon et du thorax pris chacun isolment.

Un diagramme pression-volume du poumon seul est prsent l'encadr A de la Fig. V, 26. On


constate qu' tous les degrs d'inflation la pression transmurale pulmonaire est positive et que
l'organe a donc une tendance au collapse complet, le volume qu'il contient pression transmurale
nulle tant en effet ngligeable. La courbe P-V est une moyenne o les phnomnes d'hystrse
ne sont pas montrs (cf. infra). A un degr d'inflation correspondant la CRF, la compliance
pulmonaire vaut en moyenne 0,2 L/cm H2O; aux volumes d'inflation suprieurs, la compliance
pulmonaire tend diminuer.

Respiration/PH 2000

52

Pour des besoins didactiques, un diagramme pression-volume du thorax seul est reprsent dans
lencadr B de la Fig. V, 26 qui porte en ordonne les degrs d'inflation du thorax et en abscisse
les pressions engendres par ce dernier. L'tablissement direct d'un tel diagramme sur un thorax
vid n'est pas possible, aussi le diagramme est-il fond sur des valeurs de pressions obtenues
indirectement; sur ce diagramme,on observe que:
a)
b)

La pression transmurale du thorax est nulle un degr d'inflation suprieur celui


correspondant la CRF.
A un degr d'inflation correspondant la CRF, la compliance du thorax a la mme valeur
que celle du poumon, 0,2 L/cm H2O. Elle diminue en dessous de la CRF, mais garde la
valeur de 0,2 L/cm H2O en dessus de la CRF.

5
4
thorax seul
(thorique)

l
5

5
4
3
2
1
0

1
0

poumon seul
(in vitro)

CV

VR

CV

P cm H 2 O

60

60
P cm H 2 O

3
CV
2
1
CRF

0
VR

-80

-60 -40

-20

20

40

60

80

P cm H 2 O

Fig. V, 26. Courbe de relaxation du systme poumon-thorax (en trait plein gras, mme courbe
qu' la Fig. V, 25). Sur le mme diagramme, la courbe du poumon seul (ligne continue fine) et
celle du thorax (ligne en trait-tir). Encadr A : poumon seul, Encadr B : thorax seul. La figure
montre que la courbe du systme poumon-thorax ainsi que le volume de la CRF rsultent des
tendances simultanes du poumon et du thorax.

Respiration/PH 2000

53

A chaque degr d'inflation, la pression transmurale du systme poumon-thorax, P(Th+L), est


gale la somme algbrique de la pression transmurale du thorax (PTh) et de la pression
transmurale du poumon (PL).
P(Th+L) = PTh+PL
Quatre schmas du systme poumon-thorax montrent comment, diffrents degrs d'inflation,
les forces pulmonaires et thoraciques s'additionnent pour dfinir la courbe du systme poumonthorax. On retiendra que :
1)
A la CRF, le systme est en quilibre parce que la tendance s'expandre du thorax quivaut
la tendance se collaber du poumon.
2)
A 60% environ de la CV, le thorax est son point d'quilibre et la tendance se collaber du
systme poumon-thorax est entirement due la tendance se collaber du poumon.
3)
La compliance du systme poumon-thorax peut tre dduite des compliances respectives
du poumon et du thorax, les inverses des compliances s'ajoutent :
1
CTh + L

1
1
+
CTh CL

autour de la CRF

1
1
1
=
+
0,1l / cmH 2 O 0,2l / cmH 2O 0,2l / cmH 2 O

4)Lorsque, par accident, une communication est tablie entre la fente pleurale et l'air
atmosphrique par un trou dans la paroi thoracique ou dans la plvre viscrale, de l'air pntre
dans la fente pleurale jusqu' ce que la pression s'y quilibre avec la pression atmosphrique. Le
poumon et le thorax ne sont alors plus solidaires l'un de l'autre et chacun retourne sa propre
position d'quilibre. Ce phnomne est dcrit sous le nom de pneumothorax.
Pressions intra-thoraciques et forces de rtraction du poumon
Les forces de rtraction du poumon influencent la pression dans les milieux pripulmonaires :
fente pleurale, oesophage, mdiastin, grandes veines. Dans les conditions statiques o la
bouche et la glotte sont ouvertes et o la position du thorax est maintenue par les muscles
repiratoires(pression alvolaire = pression baromtrique) on enregistre dans les milieux pripulmonaires une pression ngative qui est l'expression des forces de rtraction du poumon. Cette
pression ngative, appele pression intra-thoracique, se mesure communment soit dans
l'oesophage au moyen d'un ballonnet introduit par la bouche (pression intra-oesophagienne),
soit dans une petite bulle d'air introduite dans la fente pleurale (pression intra-pleurale). La
pression intra-thoracique dpend du degr d'inflation du systme poumon-thorax. La Fig. V 27
montre l'effet des forces de rtraction du poumon diffrents volumes d'inflation pulmonaire
dans deux conditions :
a)

In vivo, bouche ouverte : pression alvolaire = pression baromtrique

b)

In vitro, poumon isol : pression extrapulmonaire = pression baromtrique.

A chaque volume d'inflation la pression intrathoracique in vivo est gale mais de signe inverse
la pression intra-pulmonaire in vitro.
En clinique, la dtermination de la pression intrathoracique (intrapleurale ou oesophagienne)
deux degrs d'inflation permet de calculer la compliance pulmonaire CL =V/P. Mesure la
Respiration/PH 2000

54

position respiratoire de repos (CRF), la pression intra-pleurale vaut environ -5 cm H2O; aprs
inspiration de l L , elle devient environ -10 cm H2O. La compliance pulmonaire dans ce domaine
de volume vaut donc 1L/5 cm H2O = 0,2 L/cm H2O.

in vivo

in vitro

Fig.
V,
27.
Schma
montrant que l'on peut
tablir
la
courbe
de
relaxation du poumon soit
sur un poumon isol in vitro
partir des pressions intrapulmonaires, la bouche tant
obture, soit in vivo partir
des
pressions
intrathoraciques (intra-pleurales),
bouche ouverte et thorax
maintenu fix.

Pressions maxima inspiratoires et expiratoires


Dans les conditions exprimentales schmatises la partie gauche de la Fig. V, 25 on peut
tablir non seulement la courbe de relaxation mais aussi la courbe des pressions maximales
inspiratoires et expiratoires. On mesure en conditions statiques, glotte ouverte et robinet ferm,
les pressions maximales qu'un sujet est capable d'engendrer diffrents volumes pulmonaires en
contractant de faon volontaire et maximale ses muscles respiratoires. Les sujets normaux sont
capables de maintenir pendant plusieurs secondes des pressions expiratoires allant jusqu' 150cm
H2O et des pressions inspiratoires de l'ordre de -120 cm H2O. Ces pressions maximales varient
fortement avec le degr d'inflation : les maxima expiratoires sont les plus grands 100% de la
CV et tombent zro en expiration complte. Rciproquement, les maxima inspiratoires sont les
plus grands 0% de la CV et tombent zro en inspiration complte. Ces relations sont montres
la Fig. V, 28. Elles expriment la loi gnrale de la musculature strie, savoir que la force
isomtrique qu'un muscle est capable de dvelopper dpend de son allongement pralable.
Les lignes pointilles de la Fig. V, 28 tiennent compte du fait, qu'en pratique, il n'est pas possible
d'obtenir des contractions strictement isovolumtriques des muscles respiratoires cause de la
compressibilit des gaz contenus dans le systme poumon-thorax.
Lorsque des pressions intra-pulmonaires maximales ngatives (inspiratoires) et positives
(expiratoires) sont engendres en maintenant la glotte volontairement ferme, on dsigne
l'effort fait sous le nom d'preuve de Valsalva (expiratoire) et d'preuve de Mller (inspiratoire).
De telles preuves ont des consquences cardiovasculaires importantes. Les pressions maximales
inspiratoires et expiratoires obtenues en conditions statiques ne sont pas celles dont dispose
l'organisme en conditions dynamiques. En effet, lorsqu'il y a dbit d'air la bouche, les
contractions des muscles respiratoires ne sont pas isomtriques et les forces qu'ils dveloppent
Respiration/PH 2000

55

sont d'autant plus petites que leur vitesse de raccourcissement est grande (loi de Hill).

Fig. V, 28. A droite : courbes des pressions maximales qu'un homme sain peut exercer en
inspirant ou en expirant contre une rsistance infinie. Les lignes en traits tirs obliques indiquent
que, comme les gaz sont compressibles, les surpressions et les dpressions compriment ou
dilatent leur volume. A gauche : Schma mthodologique de l'appareillage utilis, identique
celui de la Figure V, 25.
Comportement lastique du poumon
Pour la plupart des organes et des tissus, la distensibilit passive repose sur les proprits
lastiques de leurs structures. Dans le poumon, on doit en plus tenir compte des forces de tension
superficielle du film de liquide tapissant les alvoles. Pour tablir les contributions respectives
des forces lastiques et de la tension superficielle dans la gense des forces de rtraction du
poumon, on comparera les diagrammes pression volume d'un poumon in vitro tablis en
remplissant le poumon une premire fois avec l'air (Fig. V, 29, courbe A) et une deuxime fois
avec une solution physiologique (Fig. V, 29, courbe B). Le remplissage avec une solution
physiologique supprimera les surfaces de contact air liquide et par consquent les forces de
tension superficielle. La Fig. V, 29 met en vidence les phnomnes suivants :
a)

les pressions sont, tous les volumes, plus grandes dans le poumon rempli d'air que dans
celui rempli de liquide.

b)

lorsque le diagramme est tabli avec de l'air, l'inflation et la dflation correspondent des
courbes diffrentes; pour un volume donn les pressions sont toujours plus grandes
l'inflation qu' la dflation. On dcrit ce phnomne sous le nom d'hystrse du poumon.

c)

l'utilisation de liquide fait disparatre le phnomne d'hystrse.

Ces trois phnomnes dmontrent qu'une partie importante de la force de rtraction du poumon
est due la tension superficielle du liquide qui tapisse les alvoles. Cependant le
comportement du poumon n'est pas simplement explicable par la somme des effets des forces
lastiques et d'une tension de surface constante; en effet, la tension superficielle du film qui
tapisse les alvoles augmente progressivement avec le degr d'inflation. Le film de liquide
alvolaire contient une substance qui a la proprit remarquable d'abaisser la tension superficielle
Respiration/PH 2000

56

et dont l'effet tensioactif diminue avec l'inflation pulmonaire. Cette substance appele
"surfactant" est scrte par les cellules alvolaires de type II; au microscope lectronique on
reconnat dans ces cellules des inclusions lamellaires qui passent dans les alvoles et forment le
surfactant. Plus le poumon est gonfl, plus le surfactant est tendu et moins il est actif. Le
surfactant est une phosphatidylcholine que l'on peut synthtiser industriellement. On peut
l'administrer par instillation intratrachale, notamment chez les bbs prmaturs, atteints de la
"dtresse respiratoire du nouveau-n" (RDS, respiratory distress syndrome).

V
inflation
dflation

cm H2O
0

Fig. V, 29. A gauche : courbes de relaxation du poumon isol lors d'inflation et de dflation avec
de l'air, A, et avec du liquide physiologique, B. Notez la dispartion de l'hystrse en B. A droite
: schma histologique montrant la gense du surfactant (phosphatidylcholine).
Les proprits fonctionnelles du surfactant sont les suivantes :
a)

en diminuant la tension superficielle du film alvolaire, le surfactant augmente la


compliance et diminue le travail pulmonaire lastique requis pour linflation.

b)

en diminuant la tension superficielle d'avantage dans les petites que dans les grandes
alvoles, le surfactant prvient la fois la formation d'atlectasies et d'alvoles surgonfles;
il est un stabilisateur du volume alvolaire.

c)

en augmentant la compliance, le surfactant diminue la ngativit dans les tissus


prialvolaires et, par l, le risque d'oedme pulmonaire.

En clinique, la dficience de surfactant est l'origine du syndrome de dtresse respiratoire,


particulirement celui du nouveau-n. Ce syndrome est caractris par la prsence d'atlectasie,
par des oedmes pulmonaires, par une compliance abaisse et par un travail respiratoire
excessif pouvant aller jusqu' l'puisement complet des muscles respiratoires qui l'autopsie ont
t trouvs vids de leur rserve en glycogne.

Respiration/PH 2000

57

Vacuit de l'espace pleural


En dpit des pressions ngatives qui y rgnent, l'espace pleural reste constamment vide de gaz et
presque vide de fluide. C'est un espace "virtuel" qui ne contient que quelques ml de liquide
pleural, utile au glissement des plvres l'une sur l'autre.

a)

Rsorption des fluides dans la fente pleurale (vacuit liquidienne)


10-30 ml de liquide pleural sont produits et rsorbs passivement chaque jour. Le volume
de ce liquide reste pratiquement nul, car les forces responsables de sa production sont plus
petites que celles responsables de sa rsorption. Le liquide pleural est un ultrafiltrat du
plasma produit au niveau de la plvre paritale et rsorb au niveau de la plvre
viscrale ou capt par les vaisseaux lymphatiques.
Les capillaires en contact avec la plvre paritale appartiennent la grande circulation et
diffrent de la plupart des autres capillaires priphriques en ce qu'il sont le site d'une
pression nette de filtration qui est positive cause de la ngativit de la pression dans la
fente pleurale : pression capillaire moyenne 25 mmHg; pression intrapleurale = -5 mmHg.
La pression transmurale est donc de 25 - (-5) = 30 mmHg, pression collodosmotique = 25
mmHg. La pression nette de filtration responsable de la production de liquide pleural
travers la plvre paritale est donc de 30 - 25 = +5 mmHg.
Les capillaires en contact avec la plvre viscrale appartiennent la petite circulation et
leur pression moyenne est d'environ 10 mmHg. Leur pression transmurale est de 10 - (-5) =
15 mmHg. En soustrayant de cette valeur la pression collodosmotique on obtient une
pression nette de filtration de -10 mmHg. Comme cette valeur est ngative, il s'agit d'une
pression de rsorption.
L'explication ci-dessus parat aujourd'hui trop simple parce que la permabilit de la plvre
paritale pour les protines n'est pas nulle. Les protines filtres sont collectes par des
lymphatiques qui les ramnent soit dans le ductus thoracicus soit directement au foie.

La diffrence entre la pression de rsorption (-10 mmHg) et la pression de filtration (+5


mmHg) est l'origine de la vacuit liquidienne de l'espace pleural. En cas de pression
leve dans les capillaires pulmonaires ainsi qu'en cas de permabilit pleurale accrue pour
les protines, un envahissement de la fente pleurale par du liquide devient possible
(panchement pleural).

b)

Rsorption des gaz dans la fente pleurale (vacuit gazeuse)


Lorsque l'on introduit une bulle d'air dans la fente pleurale, les gaz de cette bulle ont
tendance diffuser dans les capillaires des plvres paritale et viscrale. Cette diffusion se
produit parce que les pressions partielles des gaz de la bulle sont suprieures celles qui
rgnent dans le sang capillaire. En effet, cause des diffrences entre les pentes des
courbes de dissociation de l'O2 et du CO2, la pression totale des gaz (somme des pressions
partielles) dans les sangs capillaire et veineux est plus petite que la pression atmosphrique
et que la pression intrapleurale (voir chapitre IV).

Respiration/PH 2000

58

C. Dynamique du systme poumon-thorax


Introduction et principe des mthodes de mesures
La dynamique ventilatoire est l'tude des forces responsables des dbits d'air la bouche pendant
le cycle respiratoire; les grandeurs qui la caractrisent sont :
.
1) les dbits ventilatoires instantans, V
2) les pressions alvolaires dynamiques, Palv.
3) la rsistance des voies ariennes, R
.
Le dbit ventilatoire instantan, V, est caus par une pression dynamique, Palv., soit une
diffrence de pression entre l'extrieur (pression baromtrique, PB) et l'intrieur du poumon
(pression alvolaire dynamique, Palv.). La grandeur du dbit ventilatoire instantan dpend du
rapport entre la pression alvolaire et la rsistance, R, des voies ariennes (Fig. V, 30).
On mesure le dbit ventilatoire instantan la bouche grce un pneumotachographe et la
pression alvolaire dynamique indirectement par l'intermdiaire de la pression intra-thoracique
(intrapleurale) dynamique. Le pneumotachographe est un instrument dont le principe est fond
sur la loi de Poiseuille et qui permet de mesurer des dbits d'air qui le traverse (Fig. V, 30). Il est
constitu d'un tube cylindrique contenant de nombreux petits tubes qui laminarisent le dbit. Il
offre une rsistance constante au passage de l'air, ce qui permet de dterminer le dbit au moyen
de la diffrence de pression entre l'entre et la sortie du tube. Le manomtre mesurant cette
diffrence de pression doit tre sensible et rponse rapide. Le pneumotachogramme
(enregistrement du dbit respiratoire instantan en fonction du temps) est la drive par rapport
au temps du spirogramme (enregistrement du volume respiratoire en fonction du temps).
L'enregistrement continu des variations de la pression intrathoracique (intra-pleurale ou intraoesophagienne) permet d'estimer la pression alvolaire dynamique car la pression intrapleurale dynamique est la somme de la pression statique intra-pleurale et de la pression alvolaire
dynamique (voir plus loin Fig. V, 34).
Ppl.dyn. = Ppl.stat. + Palv.

La rsistance des voies ariennes se dfinit, comme en hmodynamique, par le rapport entre la
force qui cause un dbit et ce dbit. La rsistance des voies ariennes, R, est le quotient de la
.
pression alvolaire dynamique (Palv.) et du dbit instantan dans les voies ariennes (V).
.
R = Palv./ V

Respiration/PH 2000

59
. PB
V

.
V
Insp.

P alv

Exp.
expiration
.
V

PB

insp.

.
V

P
alv

.
V

Exp.

0
P alv

exp.

pneumotachographe

Insp.

inspiration

Fig. V, 30.Pression alvolaire, dbit ventilatoire instantann et pneumotachographie


.
A. La pression alvolaire, Palv., B. Le dbit d'air la bouche, V, C. Le pneumotachographe
est ngative pendant l'inspiration, enregistr pneumotachogralaminarise et mesure le dbit
positive pendant l'expiration et
phiquement pendant un cycle
instantan d'air la bouche.
zro(=PB) lorsque le dbit est nul respiratoire (en haut); enregis- La diffrence de pression
trement simultan de la
entre les deux extrmits
pression alvolaire dynamique du tube est proportionnelle
(en bas)
au dbit (loi de Poiseuille)

.
Courbe pression-dbit , V= f (Palv.)
Une courbe pression-dbit est reproduite la Fig. V, 31. Les dbits et les pressions alvolaires
dynamiques expiratoires apparaissent dans le cadran suprieur droit, les dbits et les pressions
dynamiques inspiratoires dans le cadran infrieur gauche. La courbe pression-dbit de la Fig. V,
31 est "construite" pour un volume donn du poumon. La Fig. V, 31 permet les observations
suivantes :
a) tant l'inspiration qu' l'expiration, les courbes pression-dbit ne sont pas linaires et la
rsistance augmente constamment avec le dbit.
b) dbits gaux, la rsistance expiratoire est plus grande que la rsistance inspiratoire.
c) pour les dbits expiratoires levs, la courbe tend s'aplatir. Le dbit expiratoire devient
indpendant de l'effort qui est fait pour l'obtenir.

Respiration/PH 2000

60

.
V

Expiration
R

P dyn +

P dyn Inspiration
.
V

.
Fig. V, 31. Relations entre les dbits d'air instantans, V, et les pressions alvolaires
dynamiques, Pdyn. A l'expiration. les dbits et les pressions dynamiques sont positifs (cadran
suprieur droit). A l'inspiration V et Pdyn. sont ngatifs (cadran infrieur gauche). Les lignes
.
fines en traits-tirets sont des .lignes "isorsistance" le long desquelles le rapport Pdyn./ V est
constant. Les relations entre V et Pdyn. sont tablies pour un volume pulmonaire donn. La
figure met en vidence le fait que la rsistance l'coulement de l'air augmente avec Pdyn., ceci
beaucoup plus l'expiration qu' l'inspiration; partir d'une certaine valeur positive de Pdyn.
l'augmentation de la rsistance est telle que le dbit expiratoire n'augmente plus et devient "effort
indpendant" (voir bronchocompression).

Rsistance au dbit ventilatoire des voies ariennes, R


a) Evolution de la rsistance le long des voies ariennes
De la bouche aux alvoles, l'arbre bronchique prsente environ 23 gnrations ou divisions,
dont la plupart sont dichotomiques. De la bouche la sixime gnration, chaque division
s'accompagne d'une diminution du rayon des voies ariennes telle que la surface de section totale
de l'arbre bronchique ne change que peu d'une gnration l'autre. Au del de la 6me
gnration, l'accroissement du nombre des voies ariennes s'accompagne d'une augmentation
importante de la surface de section totale, parce que le rayon des bronches reste le mme d'une
gnration l'autre. L'volution de la section totale en fonction du nombre de gnrations est
prsente la Fig. V, 32, ligne pleine. Cette architecture bronchique particulire permet
d'expliquer que la rsistance offerte par chaque gnration augmente de la trache la 6me
gnration. Au del, la rsistance propre chaque gnration diminue au fur et mesure que la
section totale augmente. La rsistance la hauteur de chaque gnration est reprsente par la
courbe pointille de la Fig. V, 32.

Respiration/PH 2000

61

Section
totale
bronchique

Rsistance

Rsistance

sect. tot. bronch.


0

10

15

gnration

Fig. V, 32. A gauche: schma des 23 gnrations de l'arbre bronchique.A droite: volution de la
section totale des bronches en fonction des gnrations bronchiques(ligne pleine) et volution de
la rsistance des voies ariennes galement en fonction des gnrations bronchiques(ligne
pointille).

La Fig. V, 32 montre que la rsistance aux dbits ventilatoires se trouve localise en majeure
partie dans les grosses bronches; on n'attribue gure que 10% de la rsistance totale aux
bronchioles dont le diamtre est infrieur 2 mm. Si l'on compare le systme vasculaire de la
grande circulation au systme bronchique, on observe que tous deux prsentent un domaine
haute rsistance : dans le systme vasculaire, ce domaine se situe au niveau des artrioles, alors
que dans le systme bronchique il ne se situe pas dans les bronchioles mais dans les grosses
bronches.
b) Influence du volume pulmonaire sur la rsistance des voies ariennes, R
La rsistance des voies ariennes varie beaucoup avec le degr d'inflation du poumon. En fin
dexpiration maximale, alors que le poumon ne contient que le volume rsiduel(VR), elle est 5-6
fois plus grande qu'en inflation maximale (Fig. V, 33). Ce phnomne est d au fait que les
bronches sont distensibles et que les forces de rtraction du poumon "tirent" sur les parois des
bronches. Celles-ci ont donc tendance s'largir quand le volume pulmonaire s'agrandit.

Respiration/PH 2000

62

VR

CRF
CPT

Volume pulm. (L)

Fig. V, 33. La rsistance des voies ariennes augmente au fur et mesure que le degr d'inflation
pulmonaire diminue. A noter que sur labscisse le volume crot de droite gauche.
c) La bronchocompression : influence de la pression transmurale des bronches sur R.
Les bronches sont des structures distensibles dont le diamtre dpend de la diffrence entre la
pression intra-bronchique et extra-bronchique (pression transmurale). En condition statique la
pression intra-bronchique est gale la pression baromtrique et la pression extra-bronchique est
gale la pression intra-thoracique statique qui dpend du degr d'inflation du poumon. En condition
dynamique, la pression intra-bronchique en un point donn de l'arbre bronchique est gale la
pression alvolaire diminue de la perte de pression due la rsistance situe entre les alvoles et la
bronche considre. Quant la pression extra-bronchique, elle est gale la pression intrathoracique dynamique qui est la somme de la pression intra-thoracique statique et de la pression
alvolaire dynamique.
Au cours de l'inspiration, la pression intra-thoracique devient plus ngative qu'en condition
statique. Au cours de l'expiration, les pressions alvolaires sont positives et la pression intrathoracique devient moins ngative qu'en condition statique. Lors de la respiration normale au
repos, la pression intra-thoracique varie mais reste constamment ngative comme le montre la Fig. V,
34.
En revanche, ds que le dbit ventilatoire est lev et/ou que la rsistance dans les voies
ariennes devient grande, la pression intra-thoracique peut devenir positive pendant
l'expiration. Elle devient certainement positive pendant l'expiration force ou en cas de rsistance
accrue. De mme, l'expiration, le diamtre bronchique sera plus faible qu' l'inspiration. Ce
phnomne explique les diffrences entre les courbes pression-dbit inspiratoire et expiratoire
o l'on a vu qu' dbits gaux, la rsistance expiratoire est plus grande que la rsistance
inspiratoire. (Fig. V, 31)Lors de l'expiration force, l'effort des muscles expiratoires contribue la
fois lever la pression alvolaire et augmenter la rsistance expiratoire. Ce double effet se traduit
par un aplatissement de la courbe pression-dbit expiratoire pour les hauts dbits; ceux-ci sont
"autolimits" puisqu'ils n'augmentent plus avec l'effort fait pour les engendrer. En revanche, lors de
l'inspiration force, le phnomne d'autolimitation n'apparat pas, car l'augmentation de la ngativit
de la pression intra-thoracique tend augmenter le diamtre bronchique.

63

.
V
Insp.

.
V normal

.
V lev

-10

(-6-4)

Pith
0
cm H 2O
-5

.
V lev

P=Pdyn
statique

dyn

-1

+1

-2

.
V normal

Exp.
.
V

-3

+2

-4

+3

-4

-10

(-6-4)

-2

(-6+4)

+4

-4

+4

-4

+4

-4

+4

-2

(-6+4)

Pith
0

-5

4
-10

.
Fig. V, 34. A gauche : variations simultanes du dbit instantan, V, en haut, et de la pression
intrathoracique, Pith, en bas, au cours d'un cycle respiratoire : une inspiration suivie d'une
expiration. Pith = pression intra- pleurale ou oesophagienne. On considre un dbit normal et un
dbit lev (ou une rsistance normale et une leve) ; noter qu' dbit (ou rsistance) lev la
pression intrathoracique devient positive pendant l'expiration. En traits-tirs, la Pith statique. La
diffrence entre Pith statique et Pith dynamique est environ gale la pression alvolaire
dynamique.A droite : en bas : variation de la pression intrathoracique dynamique au cours d'une
inspiration (I) et d'une expiration (E) normale au repos. En traits-tirs, pression statique. A miinspiration et mi-expiration la pression alvolaire dynamique vaut 4 cm. H2O. En haut : rgimes
de pressions intrabronchiques mi-inspiration et mi-expiration. La pression intrathoracique est
considre comme tant la mme dans tout l'espace pleural.
Check-valve : On a vu que le lieu de la rsistance maximum dans les voies ariennes tait situ
aux environs de la 6me gnration bronchique et que la chute de pression dynamique dans l'arbre
bronchique se produisait surtout entre la bouche et la 6me gnration. Il s'en suit que,
particulirement lors de l'expiration force, les bronches appartenant aux premires gnrations
peuvent tre soumises une pression transmurale bronchique ngative et ont tendance collaber.
Normalement ce phnomne ne se produit pas, car les anneaux cartilagineux des premires
gnrations bronchiques les protgent contre le collapse.

Respiration/PH 2000

64

En revanche, si un phnomne pathologique (inflammation, tumeur) rtrcit le diamtre


bronchique et dplace le lieu de la rsistance maximum vers les bronches priphriques qui sont
dpourvues d'anneaux cartilagineux, on peut alors observer pendant l'expiration, un collapse des
bronches situes en aval de la rsistance pathologique. On dsigne l'alternance de collapse
expiratoire et d'ouverture inspiratoire sous le nom de "check-valve".
Pour y remdier, le malade apprend expirer contre une rsistance externe (entre ses mains
places devant la bouche par exemple); ainsi la pression intrabronchique augmente et la pression
transmurale bronchique au cours de l'expiration reste positive tout le long de l'arbre bronchique.
On notera que la bronchocompression est un phnomne qui facilite l'expectoration de mucosits
bronchiques.

Fig. V, 35. Reprsentation schmatique des rgimes de pression dans les voies ariennes et dans
l'espace pri-bronchique (intra-thoracique) dans les cas de deux expirations forces(sans et avec
adjonction d'une rsistance externe ) et d'une expiration semi-force avec phnomne de "checkvalve".

+10

+35

(+40-5)

10

+30

+1
+2

20

+37

+3

+30

+38

+34

+40

+37

+5
+35

(+40-5)

+38

+35

(+40-5)

+40

+35

(+40-5)

+10

(+14-4)

+14

+10

(+14-4)

+40
+14

+40
+40

+14

+40

A
A. Expiration force, un certain
degr de broncho-compression
se produit au niveau des
bronches
des
premires
gnrations mme chez le
normal.

Respiration/PH 2000

B
B. Expiration force contre
une rsistance externe : la
broncho-compression
est
empche. Si la rsistance
externe est petite, le VEMS
peut tre le mme que sans
rsistance externe ajoute.

C
C. Expiration de force moyenne
chez un malade ayant une
obstruction situe au niveau de
bronches dpourvues d'anneaux
cartilagineux ce qui permet un
phnomne de type "check
valve".

65

d) Bronchoconstriction et rgulation du tonus bronchique


La musculature lisse bronchique est capable de moduler, par le jeu de contractions et
relaxations, le diamtre de la lumire des voies ariennes et, par l, leur rsistance. Cette
musculature est sous le contrle des systmes adrnergique et cholinergique.

Le systme adrnergique est constitu d'une part du systme nerveux sympathique


(neurotransmetteur noradrnaline) modulant l'activit de la musculature lisse et des glandes sousmuqueuses bronchiques, d'autre part de l'hormone adrnaline scrte dans la circulation par les
glandes surrnales.
L'action de ces 2 composantes intervient par le biais de rcepteurs et adrnergiques
distribus dans les structures de la paroi bronchique (Fig. V, 36 droite). Si le rle des rcepteurs
dans la rgulation du tonus bronchique chez l'homme est controvers (leur nombre est
relativement faible), celui des rcepteurs est essentiel. On trouve en effet ces rcepteurs en
grand nombre sur toutes les structures y compris sur certaines cellules capables de librer des
substances bronchoconstrictrices. Il est intressant de noter que le systme n'est pas dpendant
de l'innervation sympathique. En pharmacologie de l'asthme, l'adrnaline et des analogues adrnergiques spcifiques sont de puissants bronchodilatateurs alors que les substances
bloquantes, telles qu'elles sont employes en cardiologie par exemple peuvent avoir des effets
bronchoconstricteurs auxquels il faut prendre garde.

Le systme cholinergique intervient dans la rgulation du tonus bronchique par le biais de


l'innervation parasymphatique uniquement. Le systme vagal parasympathique est constitu
d'affrences (Chapitre VI,Figs.39 et 40) et d'effrences agissant sur la musculature lisse et sur les
glandes sous-muqueuses bronchiques par l'intermdiaire de rcepteurs muscariniques (Fig. V, 36
gauche). La stimulation parasympathique (neurotransmetteur : l'actylcholine) produit une
contraction de la musculature lisse et, par l, une bronchoconstriction. Des analogues de
l'actylcholine (mtacholine) sont utiliss en clinique pour tester la capacit de contraction de la
musculature lisse bronchique (ractivit bronchique), alors que les antagonistes (bromure
d'ipratropium) sont utiliss comme bronchodilatateurs.

Respiration/PH 2000

66

Fig. V, 36

Respiration/PH 2000

67

e) L'expiration force, test de Tiffeneau


Dans le but d'estimer des augmentations pathologiques de la rsistance des voies ariennes, on
pratique un test qui consiste demander au sujet de se remplir d'air compltement (jusqu' la
capacit vitale complte) puis un moment prcis, d'expirer aussi rapidement et aussi
compltement que possible. Sur l'enregistrement spirographique, on lit le volume que le sujet a t
capable d'expirer pendant la premire seconde de cette expiration force, VEMS (volume
expiratoire maximum seconde). Ce volume reprsente chez les sujets normaux, environ 80% de la
capacit vitale (% de Tiffeneau). Le VEMS est un dbit, il est proportionnel la force expiratoire
dynamique et inversement proportionnel la rsistance des voies ariennes. (Fig. V, 37A)
.
V
L BTPS/s

A
V
L BTPS

1sec

CPT
6

B
1

12

"Peak flow"

1
2

VEMS

FVC

4
3

2
VR

VEMS
= 80%
FVC

0
temps

4
2
0
volume pulmonaire (Litres)

Fig. V, 37.
au cours d'une
A. Expiration force, V = f(t), rapport de B. Courbe dbit-volume
.
Tiffeneau, VEMS/FVC = 80% chez les sujets
expiration force, V =f(V). En pointill,
normaux.
effet d'une rsistance augmente des
FVC = capacit vitale force
voies ariennes.
Le VEMS et le % de Tiffeneau sont abaisss chez les patients atteints d'asthme ou d'obstruction
bronchique ou la suite d'inhalation d'actylcholine ou de mtylcholine sous forme nbulise. Il
baisse aussi lors d'adjonction de rsistances au niveau de la bouche. Mais dans ce cas, il est
intressant d'observer que, lorsqu'on ajoute la bouche des rsistances relativement faibles, le %
de Tiffeneau ne baisse pas et peut mme lgrement augmenter. Cette observation signifie que
lors d'adjonction de rsistances externes, la rsistance des voies ariennes peut diminuer car la
bronchocompression qui accompagne l'expiration force est diminue voire supprime.
En clinique, il est coutumier de mesurer, au cours d'une expiration force, les dbits instantans
par un pneumotachographe et de les reporter graphiquement en fonction du volume pulmonaire
comme cela est fait la Fig. V, 37 B. On constate que le dbit maximal (peak flow) se situe chez
le normal aux trs grands volumes pulmonaires. Le "peak flow" dpend de l'effort expiratoire et
de la rsistance des voies ariennes. Lorsque le volume diminue, le dbit maximal diminue, parce
que la force diminue et la rsistance augmente (voir effet du volume sur R, Fig. V, 33). En cas
d'asthme ou de rsistances externes ajoutes, le "peak-flow" diminue.

Respiration/PH 2000

68

D. Energtique du systme poumon-thorax


Travail respiratoire
Le travail respiratoire total est le travail fait par les muscles respiratoires pour mouvoir le
poumon et le thorax. Il se dtermine le plus aisment en mesurant le travail que doit faire une
pompe respiratoire pour ventiler un sujet curaris. Pour le systme poumon-thorax comme pour
tout organe creux, le travail physique effectu lors de changements de volume est dfini par le
produit d'un volume par une pression (quivalent du produit force x longueur). Ce produit est
reprsent par une surface sur le diagramme pression-volume du systme poumon-thorax. Le
travail s'exerce contre deux types de rsistances :

1) Travail contre la rsistance lastique


Considrons sur une courbe de relaxation du systme poumon-thorax (Fig. V, 38) une variation
de volume de la FRC (V0 Vi ): au fur et mesure de l'inflation, il a fallu tablir une pression
croissante de zro P pour vaincre la tendance du systme retourner son point d'quilibre. Le
travail lastique effectu, reprsent sur le diagramme par la surface ABC hachure
horizontalement, vaut peu prs VP/2 Ce travail est celui que devraient faire les muscles
inspiratoires, dans le cas thorique d'une inspiration infiniment lente, n'ayant alors vaincre que la
rsistance lastique du systme poumon-thorax.

2) Travail contre la rsistance dynamique


Ce travail est celui ncessaire tablir un dbit d'air la bouche, soit pour vaincre la rsistance
l'coulement des gaz dans les voies ariennes. Au cours de l'inspiration, les diffrences de
pression ncessaire vaincre ces rsistances vont de zro au dpart (point A, dbit = 0), passent
par un maximum pour un dbit maximum, puis retournent zro (point B, dbit = 0). Le travail
effectu contre ces rsistances est reprsent par la surface hachure obliquement sur la Fig. 38..
Au point B, le systme poumon-thorax a acquis une certaine nergie potentielle sous forme de
tension lastique. Lors de la respiration normale au repos, cette nergie est suffisante pour
vaincre les rsistances dynamiques pendant l'expiration. La courbe expiratoire se trouve
l'intrieur du triangle ABC, l'expiration est passive et ne requiert pas de travail musculaire.

Le travail total effectu par les muscles respiratoires est reprsent par la somme des surfaces
hachures horizontalement et obliquement. Pour un volume courant donn, il peut augmenter pour
deux raisons diffrentes : a) augmention de la rsistance lastique (rigidification du thorax, baisse
de la compliance pulmonaire, maladies "restrictives" (encadr de droite dans la Fig. V, 38), b)
augmentation de la rsistance dynamique comme c'est le cas dans les maladies "obstructives"
(Encadr de gauche dans la Fig. V, 38).

Respiration/PH 2000

69

V
C
V

P
A
0
obstructif

V1
P

sujet curaris

V
V0

0
restrictif

P0

P cm H2O

Fig. V, 38 Travail respiratoire lastique (hachures horizontales) et dynamique (hachures obliques).


Encadr de gauche : augmentation du travail dynamique chez un malade "obstructif". Encadr
de droite : augmentation du travail lastique chez un malade "restrictif".
Les maladies restrictives ont pour consquence des diminutions de la CRF, alors que dans les
maladies obstructives, on observe des augmentations de la CRF.Ces faits ne sont pas reprsents
sur la Fig.V.38.
Chez l'homme sain au repos, la part de la consommation d'O2 requise pour le travail respiratoire
ne dpasse pas 1% 2% de la consommation totale d'O2 . Chez les malades obstructifs et
restrictifs ce pourcentage peut augmenter beaucoup, notamment l'effort.

Respiration/PH 2000

70

VI. Rgulation de la ventilation


A.

Centres respiratoires, rythmognese et ajustement de VT

B.

Rgulation humorale de la ventilation au repos

C.

Rgulation de la ventilation l'exercice musculaire

D.

Rgulation de la ventilation pendant le sommeil

E.

Adaptation l'hypoxie d'altitude

Cas clinique 10: "J'aurais mieux fait d'accepter la vaccination


antigrippale, c'tait gratuit"
Madame J.R., secrtaire, nerve ses collgues de bureau parce qu'elle tousse sans cesse. Son
patron l'envoie chez un mdecin qui constate qu'elle est afbrile, tachypnique et tachycarde. Une
radiographie montre une image rticulo-nodulaire discrte. Le mdecin lui ordonne de garder la
chambre, lui prescrit un mdicament mucolytique et lui demande de revenir dans 4 jours.
Madame J.R., qui s'attendait recevoir des mdicaments plus "aggressifs" est due et change de
mdecin.
- Connaissez-vous les termes employs ?
- Savez-vous pourquoi Madame J.R. est tachypnique ?
- Connaissez-vous les trois types de rcepteurs bronchopulmonaires ?

Cas clinique 11: "M. Sugar est comateux et respire trop"


A 5 heures du matin, M. Sugar a t amen au service d'urgence de l'Hpital par sa famille qui
trouvait qu'il "sombrait" dans le coma (il ne rpondait plus l'appel). L'interne de garde trouve
qu'il est stuporeux et qu'il respire amplement et bruyamment. Le laboratoire donne alors: PaO2 =
100 mmHg, PaCO2 = 20 mmHg, pHa = 6.9 et glycmie > 30 mMoles /L. L'interne pose une
perfusion bicarbonate et fait une injection de 30 units de (?). A 8.00 heures du matin, la
respiration n'a que peu chang, la gazomtrie artrielle donne: PaO2 = 100 mmHg, PaCO2 = 25
mmHg, pHa = 7.3.
- Pourquoi la quasi normalisation du pHa n'a-t-elle que peu modifi la ventilation ?
- Comment dsigne-t-on la ventilation de M. Sugar ?
- De quelle substance a-t-il reu 30 units ?
- Quelle odeur l'interne a-t-il pu dceler dans l'haleine de M. Sugar ?

Respiration/PH 2000

71

Cas clinique 12: "Trop de somnifres et trop d'alcool, M. Pick"


M. Pick, 40 ans, 110 kg, fidle serviteur d'une famille aise, exaspre la matresse de maison
parce qu'il s'endort sans cesse pendant le travail, quand il lit et mme l'Eglise o ses
ronflements troublent l'assemble. La matresse de maison songe le renvoyer, l'accusant de
prendre trop de somnifres et de lui voler son whisky; elle l'adresse au Dr A.S., mdecin de
famille. A.S. le trouve endormi dans la salle d'attente, respirant irrgulirement avec des arrts
respiratoires pendant lesquels ses lvres deviennent bleues. M. Pick nie prendre des somnifres
mais avoue aimer le vin rouge. A.S. prescrit une cure d'amaigrissement et demande une
oxymtrie pulse nocturne qui rvle de trs frquentes dsaturations durant de 15 50 secondes,
SaO2 tombant souvent 50%. Monsieur Pick est trs malheureux, sa femme est partie avec un
bel italien (38 ans, 64 kg).
- Connaissez-vous les termes employs?
- Savez-vous :

quelle est la PaO2 quand SaO2 vaut 50% ?

pourquoi M. Pick ronfle-t-il quand il dort ?

quelles relations peut-il exister entre la somnolence diurne, les apnes et les
ronflements ?

quels sont les dangers d'hypoxies rptes pour les fonctions crbrales et
cardiovasculaires ?

A. Centres respiratoires, rythmognse et ajustement du volume


courant, VT
Les mouvements respiratoires sont commands par des groupes de neurones situs dans le tronc
crbral et dans le bulbe (moelle allonge) et qui ont une activit rythmique autonome, mme si
le cerveau est dconnect du tronc crbral. Dans le bulbe, on distingue des neurones
inspiratoires, actifs pendant l'inspiration et le dbut de l'expiration et des neurones expiratoires
actifs pendant l'expiration, mme si cette dernire est passive. Les neurones inspiratoires se
trouvent dans les noyaux du tractus solitaire, dans le voisinage du noyau ambigu ainsi que dans la
partie cervicale suprieure du nevraxe. Les neurones expiratoires se trouvent ct du noyau
ambigu et du noyau rtrofacial (Fig. VI, 39). L'ensemble de ces groupes de cellules reprsente "le
centre respiratoire" qui est gnrateur du rythme (frquence) respiratoire. Anatomiquement on ne
peut gure parler d'un centre respiratoire mais on dsigne l'ensemble des structures
susnommes sous le nom de gnrateur central du rythme respiratoire. L'activit rythmique
spontane des cellules du gnrateur ne dpend pas de potentiels de drive (comme dans les
cellules du noeud sinusal du coeur) mais d'activations et d'inhibitions rciproques des neurones
inspiratoires et expiratoires. Ces groupes de neurones sont imbriqus dans la formation rticule
bulbaire. Les neurones inspiratoires commandent toujours les motoneurones du nerf phrnique
ainsi que ceux des nerfs allant aux autres muscles inspiratoires, alors qu'en respiration normale,
o l'expiration est passive, l'activit des neurones expiratoires ne suffit pas exciter les
motoneurones des muscles expiratoires. Le gnrateur central est responsable d'une frquence
respiratoire de base, mais il est influenc par des informations qui lui proviennent soit des centres
crbraux suprieurs soit de rcepteurs situs en priphrie.

Respiration/PH 2000

72

Fig. VI 39
Diagramme
de
lorganisation
fonctionnelle des centres respiratoires
du tronc crbral et du bulbe (moelle
allonge). Les effrences sont
reprsentes par les grosses flches
grises et les affrences par les flches
noires et minces. Xa et Xe : n. vagues
affrent et effrent respectivement.
,
Dans le cadran infrieur droit :
Coupe sagittale au niveau du
quatrime ventricule et localisation
approximative des groupes de
neurones actifs pendant linspiration
(I) et pendant lexpiration (E).

Respiration/PH 2000

pdoncule

4me ventricule

N. ,

I= inspir.
E= expir.

73

Un ensemble de cellules, galement situes dans le tronc crbral, dsignes sous le terme
d'intgrateur analysent les informations en provenance des centres suprieurs et des rcepteurs
priphriques et centraux. Ainsi, les centres respiratoires peuvent adapter les commandes quils
donnent aux muscles respiratoires de nombreux comportements ayant leur origine dans le
cerveau: veille, sommeil, mouvements volontaires, exercices musculaires, chant, paroles etc. Ils
adaptent aussi leurs commandes en fonction des informations provenant des rcepteurs
priphriques qui les renseignent sur ltat de distension et dirritation des bronches et des
poumons. Dautres rcepteurs les renseignent sur le chimisme du sang artriel, PO2, PCO2, pH.
Ces derniers sont dsigns sous le terme de chmorcepteurs et permettent une rgulation en feed
back ngatif de la respiration.
La Fig. VI 39 montre un schma de lorganisation fonctionnelle des centres respiratoires. Dans le
cadran infrieur droit se trouve reprsente schmatiquement la localisation anatomique des
groupes de cellules participant linspiration et lexpiration.

Mcano-rcepteurs de l'appareil respiratoire


Rcepteurs adaptation lente
Chez l'animal narcotis, l'inflation du poumon inhibe l'inspiration. Une section ou un bloc des
deux nerfs vagues produit des volumes courants agrandis et une frquence respiratoire diminue. Il
s'agit d'un rflexe qui protge le poumon contre une surinflation appel rflexe de Hering-Breuer.
Les rcepteurs de ce rflexe montrent peu d'adaptation et sont situs dans les parois de la trache et
des bronches; leurs voies affrentes sont des fibres du nerf vague. Chez l'homme au repos le
rflexe de Hering-Breuer joue peu de rle, en revanche l'exercice musculaire il semble limiter la
grandeur du volume courant, provoquer une bronchodilatation et une stimulation de l'activit
cardiaque (tachycardie).
Rcepteurs l'irritation
La muqueuse de l'arbre bronchique contient des rcepteurs, adaptation rapide, qui sont sensibles
aux agents irritants tels que gaz acides, fumes, poussires etc. Les rcepteurs l'irritation sont
responsables des modifications du mode respiratoire notamment de la tachypne, respiration
frquente petits volumes courants.
De plus l'excitation de ces rcepteurs est responsable d'une constriction bronchique et trachale. Il
s'agit donc de rflexes qui protgent le milieu alvolaire contre la pntration d'agents nocifs. Les
rcepteurs lirritation dclenchent le rflexe de la toux. Voies affrentes : nerf vague.
Fibres C
Un troisime groupe de rcepteurs sont des terminaisons libres de fibres affrentes nonmyelinises du nerf vague (fibres C) provenant des bronches et des alvoles. Ils sont excits par
l'accumulation de fluide dans les parois alvolaires (oedme), ainsi que par de nombreuses
substances mdiatrices qui sont libres dans le poumon lors de maladies ou de lsions
pulmonaires (histamine, bradykinine, prostaglandines). La stimulation de ces rcepteurs provoque
des arrts respiratoires, de la bradycardie, de l'hypotension artrielle, de la constriction larynge et
une diminution de l'activit musculaire squelettique. Il s'agit donc d'une rponse rflexe qui est la
fois viscrale et somatique.

Respiration/PH 2000

74

Fig. VI 40
Localisation des trois types de
rcepteurs bronchiques et alvolaires dont la fonction est dcrite au
tableau ci-aprs. Les trois types ont
des affrences vagales.

Rcepteur
l'longation
(stretch) adaptation
lente

Localisation
entre les muscles
lisses et l'pithlium
des bronches grosses
et moyennes
Aux irritants
insrs entre les
adaptation rapide
cellules pithliales
des bronches
moyennes petites
Terminaisons libres, parois des alvoles
Fibre C
et des bronches
terminales, voisinage
des petits vaisseaux

Stimuls par
- largissement du
diamtre des bronches
- contraction des muscles
lisses des bronches
- substances toxiques
inspires,
- polluants
- histamine
- stress mcanique des
alvoles
oedme pulmonaire
- agents chimiques dans
le sang

Action Rflexe
- inhibition des motoneurones inspiratoires
- relaxation des muscles
bronchiques
- Toux
- Bronchocontriction
- Scrtion de mucus
- Bronchoconstriction
- Scrtion de mucus

Tableau 1. Classification des trois principaux types de rcepteurs broncho-pulmonaires en fonction


de leur localisation, de leur stimuli et des rflexes qu'ils dclenchent.

Mcano-rcepteurs priphriques
Fuseaux neuromusculaires
A l'exception du diaphragme, les muscles respiratoires sont fournis en fuseaux neuromusculaires.
L'excitation de ces derniers dclenche le rflexe myotatique, l'allongement d'un muscle produisant
sa contraction. Les affrences Ia des fuseaux influencent les motoneurones des muscles
respiratoires et fournissent des informations aux neurones des centres respiratoires.
Respiration/PH 2000

75

Rcepteurs articulaires et tendineux


Les mcanorcepteurs des articulations et des tendons renseignent le cortex, par les voies
spcifiques sur la position, la force et les mouvements du corps. Par les voies non-spcifiques, ces
informations gagnent aussi la substance rticule bulbaire o elles influencent l'activit du centre
respiratoire.

B. Rgulation humorale (chimique) de la ventilation au repos


.
.
Pour un mtabolisme (VO2 et VCO2) donn, tout changement de la ventilation alvolaire modifie
les pressions partielles de CO2, et d'O2 ainsi que le pH dans le sang artriel. Inversement, les
changements de PaCO2, PaO2 et de pHa agissent sur les centres respiratoires et modifient la
ventilation alvolaire. Ainsi les valeurs normales de PaCO2, PaO2 et pHa sont dtermines par
des rgulations en feed-back ngatifs. Les carts par rapport leurs valeurs normales tendent
tre corrigs par les variations de la ventilation alvolaire. Les valeurs normales sont des points de
consigne (points dquilibre, set points ) de boucles de rgulation. Pour tudier les effets
propres de chaque stimulus, il faut "ouvrir" les boucles de rgulation et imposer au systme des
carts par rapport aux points de consigne en essayant de maintenir constante la valeur des autres
stimuli. Cela n'est pas possible pour les variations de PCO2 puisque celles-ci modifient
ncessairement le pH. En revanche, il est possible de faire varier pHa et PaO2 en maintenant
PaCO2 constante (isocapnie) grce des manipulations simples, par exemple en ajoutant des
quantits adquates de CO2 dans l'air inspir. De mme, il est possible d'tablir des courbes de
rponse ventilatoire envers PaCO2 en maintenant la PaO2 constante grce des manipulations de
la FIO2.
Courbe de rponse ventilatoire CO2
Si l'on ajoute des quantits croissantes de CO2 l'air inspir, on fait augmenter la PaCO2 et l'on
observe des augmentations concomitantes de la ventilation. Portant sur un diagramme, en
ordonne la ventilation et en abscisse la PaCO2, on tablit une courbe de rponse CO2 qui
montre que la ventilation peut augmenter de 8 10 fois pour une augmentation de PCO2 allant de
40 mmHg (valeur normale) 80 mmHg. Au del de 80 mmHg, la ventilation cesse d'augmenter et
accuse mme une baisse en raison des effets narcotiques du gaz carbonique. On peut obtenir des
points de la courbe pour des valeurs de PaCO2 infrieures 40 mmHg en imposant aux sujets des
hyperventilations pralables et en mesurant quelle est leur ventilation spontane aprs l'arrt de la
manoeuvre d'hyperventilation. Les rsultats sont diffrents selon que l'hyperventilation pralable a
t effectue volontairement par un sujet veill ou passivement sur un sujet endormi. Chez le
sujet veill, la courbe tend s'aplatir et la ventilation tombe des valeurs d'approximativement la
moiti de la normale. Pour cette ventilation rsiduelle, indpendante de PaCO2, on pense qu'il
existe un "stimulus de veille" qui dpend de l'tat de vigilance du cerveau, puisque, chez le sujet
endormi, on observe que la courbe de rponse CO2 peut tre extrapole linairement jusqu' un
point d'apne. Fig. VI, 41 A et Fig. VI, 42.
Courbe de rponse ventilatoire (H+)
Si le pHa descend en dessous de sa valeur normale (7.4), la ventilation augmente; inversement,
elle diminue en cas d'alcalose. Etablie pour des conditions d'isocapnie, la courbe prsente la
Fig. VI, 41 B montre que pour un pHa de 7.0 la ventilation peut atteindre 60 L/min..

Respiration/PH 2000

76

Les malades ayant une acidose mtabolique (acto-acidose diabtique par exemple) ont des PaCO2
basses; leur ventilation volume courant lev est remarquable par sa rgularit, et souvent par
son caractre bruyant (respiration de Kussmaul). Inversement, les malades qui ont une alcalose
mtabolique par augmentation du taux sanguin de bicarbonates, ont tendance hypoventiler et
compenser leur alcalose mtabolique par une augmentation de la PaCO2.
Courbe de rponse ventilatoire O2
L'appauvrissement en O2 du sang stimule la ventilation. La courbe de rponse PaO2 prsente
la Fig. VI, 41 C pour des conditions isocapniques, montre deux faits importants : 1) la ventilation
normale de repos en plaine (PaO2 80 - 90 mmHg) n'est que peu stimule par le stimulus
hypoxique. De mme, l'hyperoxie n'a pas d'influence inhibitrice sur cette ventilation. 2) Si l'on fait
baisser la PaO2 en dessous de sa valeur normale, il faut attendre une valeur seuil, d'environ 60
mmHg, pour obtenir des augmentations remarquables de la ventilation. Dans des conditions nonisocapniques, comme celles d'un sujet en haute altitude, la ventilation subira une augmentation
plus faible que celle prsente la fig..VI, 41,C, car la baisse concomitante de PaCO2 tendra
inhiber l'augmentation de la ventilation due l'hypoxie. Dans ce cas, la stimulation des
chmorcepteurs est dmontrable par le test de l'hyperoxie. En effet, si l'on administre
brusquement de l'O2 en augmentant la FIO2, on observe toujours une hypoventilation, voire une
apne brve, qui tmoigne de l'abolition du stimulus hypoxique et dont la dure est limite par
l'augmentation de la PaCO2 qu'elle induit.

.
VA
L/min

.
VA
L/min

.
VA
L/min

70
60
50
40
30
20
10
20 40

60

80 7.4 7.2 7.0 6.8

PaCO2 mmHg

pHa

0 15 30 45 60 75 90
PaO2 mmHg

Fig. VI, 41. Courbes de rponse ventilatoire aux trois stimuli chimiques, PaCO2 (courbe A), pHa
(courbe B) et PaO2 (courbe C). Les points noirs reprsentent les situations normales en conditions
de repos en plaine. Lencadr sous A est repris dans la Fig. VI 42

Respiration/PH 2000

77

.
VA L/min.
B TP S
20

.
VA = f (Pa C O2 )

PACO2= f(VA)

15

hypoxie
veill normoxie
veill

10

normoxie
endormi
5

apne
10

20

30

40

PACO 2 = PaCO 2
50

60

70

Fig. VI, 42
Variations de la sensibilit ventilatoire
envers PaCO2 en fonction de la PaO2
(normoxie, hypoxie) et de la vigilance
(veill, endormi). Les courbes de
rponse PCO2 ont t obtenues en
maintenant PaO2 constante pour
chacune des lignes. La ligne en traitstirs reprsente la variation de PaCO2
en fonction de la ventilation alvolaire, vu la figure II 6. Le point de
croisement (cercle) est le point de
consigne (valeur normale) dun sujet
au repos en normoxie.

mm Hg

Variations de la sensibilit des centres respiratoires envers PaCO2


La sensibilit des centres envers PaCO2 peut varier passablement dun individu un autre. Chez un
individu veill en normoxie, la pente de la courbe de rponse nest positive qu partir dune
certaine valeur seuil de PCO2 (35 40 mmHg). En dessous de cette valeur, la sensibilit baisse,
devient quasiment nulle et la ventilation se stabilise une valeur denviron 50% de la valeur
normale (Fig. VI, 42 la ligne du milieu). On pense que cette ventilation rsiduelle, indpendante de
PCO2 est due un stimulus de veille car elle disparat en cas de sommeil. Chez le sujet endormi,
la sensibilit ventilatoire CO2 est plus faible qu ltat dveil. En revanche, en hypoxie la
sensibilit CO2 augmente de faon trs marque. En hypocapnie hypoxique, la ventilation due au
stimulus de veille est plus leve quen normoxie, probablement en raison de la stimulation
hypoxique de la ventilation par les chmorcepteurs aortiques et carotidiens.
En clinique, il existe plusieurs situations o la pente des courbes de rponses CO2 est diminue :
1) les malades insuffisants respiratoires hypoventilent, accumulent du CO2 et peuvent avoir des
PaCO2 extrmement leves, dpassant 80 mmHg; ils deviennent alors trs peu sensibles toute
augmentation supplmentaire de PaCO2. Chez ces malades, la ventilation rduite est maintenue en
grande partie par la stimulation hypoxique de leurs chmorcepteurs priphriques. Comme ils
sont hypoxiques et cyanoss, on peut avoir la tentation de leur administrer de l'O2 dans l'air
inspir; ce faisant, on supprime l'ultime stimulus de leur ventilation et l'on augmente encore leur
hypoventilation et leur hypercapnie. Pour traiter ces patients, il est ncessaire de les ventiler
artificiellement. Dans ces conditions, on peut leur administrer impunment de l'O2.

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2) Il existe aussi des maladies rares, appeles "hypoventilations essentielles ou congnitales", o


les centres respiratoires ne sont pas sensibles aux stimuli PCO2-pH. De mme chez certains bbs,
on peut observer des hypoventilations et des arrts respiratoires pendant le sommeil (SIDS, sudden
infant death, maldiction d'Ondine). Le caractre hrditaire de ces maladies est controvers, mais
doit inciter les mdecins conseiller aux parents une surveillance active de la respiration pendant
le sommeil au cours des premiers mois de vie de leurs futurs enfants.
3) Des atteintes destructives des centres respiratoires ou de la substance rticule bulbaire
(malformations, tumeurs) peuvent aussi rsulter en des syndromes d'hypoventilation.
Localisation des chmorcepteurs
Chmorcepteurs priphriques PO2 : Les rcepteurs spcifiquement sensibles la PO2 du
sang artriel sont les glomera carotidiens et aortiques (Fig. VI, 43). Il s'agit d'organes
microscopiques, pesant quelque mg et constitus de cellules pithlodes. Ils ont, par rapport leur
poids, une trs grande perfusion et une trs grande consommation d'oxygne et prsentent la
particularit d'mettre des potentiels d'action dont la frquence augmente avec la baisse de la
PO2 du sang qui les perfuse. Les fibres nerveuses qui en manent gagnent les centres respiratoires
par le nerf glossopharyngien (glomera carotidiens) et par le nerf vague (glomera aortiques). Les
cellules chmorceptrices sont galement excites par divers agents tels que le CO2, les ions H+,
le monoxyde de carbone ou le cyanure. Cependant, la plus grande partie (80%) de la rponse
CO2 est due aux chmorcepteurs centraux.
Chmorcepteurs centraux PCO2 et pH
Des chmorcepteurs spcifiquement sensibles PCO2 et pH n'ont pas pu tre dfinitivement
isols. Dans le pass, on a considr que le stimulus PCO2 et le stimulus pH agissaient directement
sur les cellules des centres respiratoires qui seraient doues d'une chmosensibilit spciale l'gard
de ces deux agents. Des travaux rcents ont montr que dans les conditions acido-basiques
normales, de mme que dans les tats d'acidose et d'alcalose mtaboliques, la ventilation au repos en
normoxie et en steady-state tait une fonction unique du pH du liquide cphalo-rachidien. La
PCO2 du liquide cphalo-rachidien s'quilibre trs rapidement avec celle du sang qui perfuse le
cerveau. Ainsi la PCO2 agirait en modifiant le pH du liquide cphalo-rachidien, qui stimulerait des
"pH-rcepteurs" en relation avec ce liquide. Le liquide cphalo-rachidien ne contient que peu de
protines et est donc beaucoup moins tamponn que le sang. De plus, les ions HCO3- n'y entrent ou
n'en sortent que trs lentement. C'est pourquoi la correction rapide d'une acidose mtabolique par
perfusion de HCO3- dans le sang prend des heures pour corriger la ventilation.
Mcanisme de stimulation des glomera
Les cellules rceptrices des chmorcepteurs priphriques sont les cellules pithlodes du type I
des glomera. Lorsque la PaO2 baisse, ces cellules rpondent par une dpolarisation membranaire et
une libration de transmetteurs qui dclenchent une augmentation de la frquence des potentiels
d'action dans leurs fibres nerveuses affrentes. La sensibilit au manque d'oxygne des cellules
rceptrices est due des rcepteurs membranaires ayant la capacit de lier l'O2. Si le rcepteur ne
peut pas lier l'O2 parce que la concentration de ce gaz est trop faible, cela dclenche une cascade
de ractions intracellulaires passant par des molcules "deuxime messager" qui ferment des
canaux K+ spcifiques et ainsi dpolarisent la cellule. Ce mcanisme fondamental d'excitation
par le manque d'O2 semble tre le mme que celui que dclenche la vasoconstriction hypoxique
aigu dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires cf Chap. III, A.

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Stabilit et instabilit de la ventilation et du mode ventilatoire


En steady-state et pour des tats mtaboliques donns tels que le repos veill, le sommeil ou le
travail musculaire, la ventilation, le volume courant et la frquence respiratoire (mode ventilatoire)
sont remarquablement constants au cours du temps. Cela signifie que les centres respiratoires
donnent aux muscles respiratoires des ordres dintensit constante intervalles rguliers. Ces
centres sont asservis au chimisme sanguin grce aux chmorcepteurs priphriques et centraux
par une rgulation en feed-back ngatif. La stabilit dun tel systme de rgulation dpend de deux
paramtres :
1) La sensibilit aux stimuli, soit la pente des courbes de rponse aux stimuli PaCO2, pHa et
PaO2.(En fait, en langage de cyberntique, on doit parler non de la sensibilit mais du gain
du systme de rgulation).
2) Le dlai temporel avec lequel une variation dun stimulus est corrige. Une bonne partie de ce
dlai est due au temps circulatoire poumon-chmorcepteurs. Avec une sensibilit et un dlai
adquats, le systme fonctionne dune faon stable. Deux types de phnomnes peuvent cependant
le dstabiliser :
a) Une augmentation excessive de la sensibilit envers lun ou lautre stimulus
b) Une augmentation exagre du dlai.
On observe alors dans les deux cas, des variations cycliques du volume courant et le spirogramme
prsente, avec une certaine priodicit, une succession de crescendos et de decrescendos du
volume courant. On nomme ce type dinstabilit du mode ventilatoire respiration priodique ou
respiration de Cheynes-Stokes. Entre les priodes de ventilation peuvent se produire des arrts
respiratoires - apnes - de dure variable. Sur une priode prolonge, la ventilation totale bouffes de ventilation et apnes comprises - est en moyenne suffisante assurer les changes
gazeux, mais, pendant les apnes, le sang artriel peut se dsaturer dangereusement en oxygne.
La tendance quont les excs de sensibilit dstabiliser le systme est due au fait que des petits
changements des stimuli crent facilement des excs de correction ( overcorrections ). Les
prolongations de dlai dstabilisent le systme par un autre mcanisme, savoir que dans tels cas
les centres sont avertis trop tard des corrections quils ont commandes (ils corrigent encore alors
que la correction est dj ralise).
On appelle les apnes survenant pendant les respirations priodiques des apnes centrales, en
opposition aux apnes obstructives dues la fermeture temporaire des voies ariennes
suprieures. (voir sur la rgulation pendant le sommeil).
Chez lhomme sain en haute altitude, on observe des respirations priodiques accompagnes
dapnes centrales, survenant surtout pendant le sommeil et en cas de baisse de la vigilance. Le
meilleur argument prouvant que ce type de dstabilisation ventilatoire est due une trs grande
sensibilit envers PO2 est fournie par le fait que ladjonction doxygne lair respir fait
disparatre la respiration priodique et les apnes. Cet argument est valable en dpit du fait quun
homme en haute altitude fait gnralement, au moment o il reoit un mlange riche en oxygne,
une apne transitoire avant de recouvrer une ventilation stable. Au moment o il est roxygn, il
est encore hypocapnique et na plus de stimuli chimiques respiratoires jusqu ce que la PaCO2
soit remonte un niveau stimulant (35 -40 mmHg).
La Fig. VI, 44 illustre la respiration priodique et les apnes d'un sujet dormant 5400 m. Les
oscillations de la ventilation et celles de la saturation artrielle d'O2 disparaissent rapidement aprs
l'administration d'O2 dans l'air inspir.

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Chez lhomme normal en plaine, on voit souvent apparatre des respirations priodiques au
moment de lendormissement, plus particulirement chez de jeunes enfants, (voir sur la
rgulation ventilatoire pendant le sommeil).

Fig. VI, 44. Apnes du sommeil en haute altitude observes chez un sujet sain 5'400 m.. Ligne
suprieure : spirogramme; 2me ligne : SaO2. Sur le spirogramme, on voit une respiration
priodique avec apnes centrales. Sur le trac de la SaO2, on observe des oscillations,
temporellement dcales par rapport au spirogramme mais ayant la mme priodicit que la
ventilation. A partir de la 2me apne, de loxygne a t administr.
Chez les malades, notamment chez ceux souffrant dune insuffisance cardiaque grave, des
respirations priodiques avec ou sans apnes sont frquentes. Elles ont pour origine le retard
circulatoire sur le trajet poumon-centres respiratoires qui augmente le dlai du systme. Dans ces
cas, ladministration doxygne peut tre bnfique mais ne supprime pas ncessairement la
respiration priodique ni les apnes.

C. Rgulation de la ventilation l'exercice musculaire


La thorie humorale (thorie des stimuli chimiques) de la rgulation de la ventilation ne semble
pas apte expliquer les augmentations de la ventilation lors de l'exercice musculaire. Dans cette
situation, en effet, la ventilation peut atteindre 10 fois sa valeur de repos sans que PaCO2, PaO2,
pHa et pH du liquide cphalo-rachidien ne varient par rapport leurs valeurs au repos. On
rserve le terme d'hyperpne pour dsigner les augmentations de la ventilation qui accompagnent
l'exercice
musculaire,
o la ventilation alvolaire augmente proportionnellement aux transferts de
.
.
gaz (VO2 et VCO2), c'est--dire sans provoquer de changements de PaCO2 et de PaO2. Ce n'est
que lors d'exercices intenses que le pH sanguin baisse en raison de la formation d'acide lactique;
cette baisse du pH contribue certainement augmenter la ventilation et s'accompagne d'une baisse

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de la PaCO2 et d'une augmention de la PaO2. Lacidose lactique ajoute donc l'hyperpne de


l'exercice musculaire une composante d'hyperventilation.
Face l'inapplicabilit de la thorie humorale aux hyperpnes de l'exercice musculaire, on
considre que l'activit des centres respiratoires est directement et quantitativement adapte
l'intensit du travail musculaire par des influx nerveux ascendants, provenant de la priphrie et
descendants, provenant du cortex moteur. Les centres respiratoires sont donc "coinnervs" et
renseigns constamment sur l'intensit du travail effectu par les muscles. La situation des centres
respiratoires dans la substance rticule bulbaire rend fort plausible la thorie de la
"coinnervation". L'extrme rapidit avec laquelle la ventilation augmente au dbut de l'exercice et
diminue la fin de l'exercice parle en faveur d'une stimulation de la ventilation par des facteurs
nerveux.
a) Coinnervation descendante : lors d'un exercice volontaire des influx nerveux, accompagnant
ceux qui vont vers les muscles, partent du cortex et gagnent les centres respiratoires par des voies
collatrales non spcifiques.
b) Coinnervation ascendante : les mouvements de l'appareil locomoteur sont contrls par de
nombreux mcanorcepteurs : fuseaux neuromusculaires, rcepteurs tendineux et rcepteurs
articulaires, dont les messages contribuent coordonner et rgler l'action des muscles. Par
des voies non spcifiques des influx affrents manant de ces mcanorcepteurs gagnent la
substance rticule bulbaire et les centres respiratoires qu'ils "renseignent" sur l'intensit de
l'activit musculaire. A ce titre, on peut considrer la coordination de l'activit des muscles
respiratoires comme faisant partie intgrante de celle des autres muscles de l'organisme.

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D. Rgulation de la ventilation pendant le sommeil


De sa naissance sa mort, l'homme passe prs de la moiti de son temps dormir, soit vivre
dans un tat comportemental particulier, caractris par une perte de la conscience, une perte de
tonus musculaire et une baisse lgre (10%) du mtabolisme. Les centres crbraux qui rgissent
les tats de veille et de sommeil sont en rapport troit avec la substance rticule bulbaire o se
trouvent les centres respiratoires. Il est donc normal que le passage de l'tat de veille l'tat de
sommeil s'accompagne de changements dans la rgulation de la ventilation.
On distingue deux sortes de sommeil : le sommeil lent et le sommeil paradoxal. Le sommeil lent
comprend quatre phases numrotes de 1 4, de profondeur croissante. Sur
l'lectroencphalogramme, les quatre phases comportent d'abord la disparition des ondes
dsynchronises et de faible amplitude caractristiques de l'tat d'veil puis l'apparition
progressive d'ondes moins frquentes et plus amples. Des phases 1 4, le tonus musculaire
diminue progressivement. Le sommeil paradoxal est caractris par un lectroencphalogramme
d'veil (ondes de faible amplitude et dsynchronises) contrastant avec une grande profondeur du
sommeil, un tonus musculaire trs abaiss et des mouvements oculaires rapides (REM, rapid eye
mouvements). Chez l'adulte, le sommeil REM occupe environ un tiers du temps de sommeil et
apparat surtout en fin de nuit. Pendant les phases 3 et 4 du sommeil lent, la respiration est
rgulire et la ventilation est d'environ 20% infrieure celle de l'tat veill. Comme la
ventilation est plus diminue que le mtabolisme, il y a une lgre hypoventilation et la PaCO2 est
de quelques mmHg suprieure celle de l'tat de veille. En passant des phases 1 4, la sensibilit
au CO2 des centres respiratoires diminue et la rgulation se fait autour d'un point de consigne plus
lev qu'en tat de veille (Fig. VI. 42)
Au moment de l'endormissement, le passage de l'tat veill aux stades 1 et 2 du sommeil lent
s'accompagne chez de nombreux sujets sains d'une alternance de phases d'hyper et
d'hypoventilation : le volume courant diminue, puis augmente priodiquement raison d'une
deux fois par minute. Les phases d'hypoventilation peuvent aller jusqu' l'apne (respiration
priodique). En altitude, o la PaCO2 est normalement basse, ce phnomne est prsent chez
presque tous les sujets. Plusieurs causes sont la base de ces respirations priodiques lors de
l'endormissement en altitude :
1) instabilit de la profondeur du sommeil qui oscille entre veille et phases 1 et 2
2) disparition du "stimulus de veille" qui, si la PaCO2 est basse, dclenche l'apne
3) augmentation de la rsistance des voies ariennes suprieures au niveau de l'oropharynx. En
tat de veille, les muscles dilatateurs de l'oropharynx ont une activit tonique et phasique
inspiratoire. L'installation du sommeil diminue le tonus de ces muscles, ce qui a pour consquence
une fermeture partielle de l'oropharynx travers lequel la respiration peut devenir bruyante
(ronflements). La diminution du tonus des muscles dilatateurs de l'oropharynx est particulirement
forte pendant le sommeil REM au cours duquel se produisent facilement des apnes obstructives.
Les apnes du sommeil (SAS, sleep apnea syndrome). Il est classique de distinguer des apnes
centrales lies des troubles de la rgulation ventilatoire et des apnes obstructives causes par
des fermetures des voies respiratoires suprieures. En clinique, on observe souvent des apnes
d'origine mixte.
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Les apnes centrales sont celles qui se produisent entre les phases d'hyperventilation des
respirations priodiques. Pendant ces apnes, les centres respiratoires n'envoient pas de
commandes aux muscles inspiratoires dont l'activit lectromyographique est alors nulle. Fig. VI,
46, tracs suprieurs.
On observe des apnes centrales chez les trs petits enfants dont les centres respiratoires sont
insuffisamment dvelopps, en cas d'assoupissement et d'endormissement chez des adultes
normaux, chez des alpinistes qui s'endorment en hypocapnie ainsi que chez des insuffisants
cardiaques graves dont le temps circulatoire poumon-cerveau est trs allong.
Les apnes obstructives sont dues primairement la brusque fermeture de la glotte et des voies
ariennes suprieures. Pendant ce genre d'apnes, les centres respiratoires continuent d'envoyer des
commandes motrices aux muscles inspiratoires dont l'activit lectromyographique persiste et
augmente jusqu' ce qu'elle dclenche un effort inspiratoire suffisamment intense pour lever
l'obstruction. Les apnes obstructives peuvent durer jusqu' une minute et se terminer par un fort
ronflement. Fig. VI, 46 tracs infrieurs.
Les deux types d'apnes provoquent des dsaturations du sang artriel qui, si elles se produisent
souvent et durent suffisamment longtemps, ont des effets dltres sur le cerveau, sur le coeur et
sur la circulation (de nombreux infarctus se produisent en fin d'apne). De plus, elles dtruisent
l'architecture normale du sommeil, sont causes d'importants manques de sommeil et, par
compensation, crent des tats de somnolence diurne.

Fig. VI, 46. Apnes centrales (AC) : tracs suprieurs. Apnes obstructives(AO) : tracs
infrieurs. EMG = Electromyogramme du diaphragme. On observe des apnes centrales de 20
30 sec. et des apnes obstructives de 20 40 sec. Observer aussi que pendant les AC, lEMG du
diaphragme est muet alors quil est actif pendant les AO.

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E. Adaptation l'hypoxie d'altitude


L'hypoxie aigu, conscutive l'inspiration d'azote ou un arrt brusque de la respiration conduit
trs rapidement une perte de conscience et un arrt des fonctions crbrales qui ne sont
rversibles que si leur dure n'excde pas quelques minutes. Le cerveau est l'organe le plus
sensible au manque d'oxygne et ce sont les troubles neurologiques qui limitent en premier lieu
l'altitude que l'homme peut atteindre sans oxygne supplmentaire. Pourtant des alpinistes de plus
en plus nombreux atteignent sans supplment d'O2, le sommet de l'Everest (8'880 m, PB 253
mmHg) grce des adaptations cardiorespiratoires sans lesquelles un sjour de quelques minutes
cette altitude serait fatal, comme le serait une brusque dcompression dans un avion volant 9'000
m. Ces ascensions sont le fait d'individus spcialement entrans physiquement et adapts
psychologiquement l'preuve qu'ils imposent leur corps. En revanche, beaucoup de sujets
"normaux" prsentent des troubles graves lorsqu'ils dpassent 4'000 m. sans tre pralablement
adapts : mal des montagnes, oedeme pulmonaire, oedeme crbral. Au sommet de l'Everest, la
PIO2 vaut environ 50 mmHg (PIO2 = 0.21 (253-47) mmHg) et la PaO2 serait voisine de zro si la
ventilation alvolaire restait la mme qu'en plaine.
Selon la priode laquelle elles se manifestent, on distingue trois adaptations respiratoires
l'altitude :
Adaptation court terme : hyperventilation. Ds que la PaO2 tombe en dessous d'une valeur
critique d'environ 60 mmHg, les chmorcepteurs carotidiens et aortiques sont stimuls et
induisent une augmentation de la ventilation alvolaire qui diminue la diffrence inspiroalvolaire de PO2 et fait, par l, augmenter PaO2. Cette augmentation de la ventilation alvolaire
s'accompagne d'une hypocapnie et d'une alcalose du sang artriel. Au sommet de l'Everest des
PACO2 de l'ordre de 8 mmHg ont t mesures(!).
Adaptation moyen terme: compensation de l'alcalose par les reins. La rabsorption des ions
bicarbonates par les tubules rnaux dpend critiquement de la PaCO2, elle diminue si PaCO2
baisse. Trs tt aprs l'arrive en altitude, on observe une perte de bicarbonates par voie urinaire
qui dure jusqu' ce que la concentration plasmatique de HCO3- ait atteint une nouvelle valeur plus
basse que 24 mmoles/L. La perte de bicarbonates acidifie le sang et tend supprimer l'inhibition
ventilatoire due l'alcalose respiratoire, ce qui augmente nouveau la ventilation et la PAO2 tout
en exagrant encore l'hypocapnie. L'adaptation moyen terme dure environ une semaine; elle peut
tre acclre par une prise pralable d'un mdicament inhibiteur de la carboanhydrase (Diamox).
Adaptation long terme : hyperglobulie. La baisse de la pression artrielle d'oxygne stimule la
production par le rein de l'hormone rythropoitine, ce qui augmente la fois le nombre
d'rythrocytes et la concentration du sang en hmoglobine. Cette adaptation long terme s'tend
sur un deux mois; elle tend augmenter les pressions veineuses et capillaires moyennes d'O2 et,
par l, amliore, elle aussi, l'oxygnation tissulaire. Chez les hommes acclimats des altitudes
leves, habitant les Andes (altitude env. 4'000 m.), on a observ des hyperglobulies 7mio
d'rythrocytes par mm3 et des concentrations en Hb de 200g./L. A remarquer que d'autres thnies,
telle que celle des sherpas de l'Hymalaya, ne prsentent pas ce phnomne.
La Fig. VI, 47 compare la cascade des PO2 chez un sujet bien adapt se trouvant au sommet de
lEverest celle dun sujet en plaine. On constate que les chutes de PO2 sont rduites chaque
tape grce aux mcanismes dadaptation. Cependant, le fait de commencer la "cascade" avec une
PIO2 de 50 mmHg peut conduire un abaissement significatif de la .PO2 tissulaire. On conoit
quavec de telles PO2 tissulaires la consommation maximale dO2 (VO2 max.) et avec elle la
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puissance maximale
que lhomme peut dvelopper soit rduite en haute altitude. Au sommet de
.
l'Everest, la VO2. max. tombe environ un tiers de sa valeur en plaine, mme chez les sportifs les
plus entrans, (VO2 max. tombe dans la mme proportion que PIO2).

Fig VI, 47. Comparaison de la cascade des PO2 en plaine (courbe noire suprieure) et au sommet
de lEverest (courbe hachure infrieure). On constate que la PIO2 n'est que de 50 mmHg au
sommet de l'Everest mais que, grce aux rgulations et aux adaptations, toutes les chutes de PO2
(PI-PA, PA-Pa, Pa-Pv- ) sont fortement rduites par rapport la situation de plaine.
Lexploit des rares hommes qui ont russi atteindre le plus haut sommet du monde sans oxygne
supplmentaire, ayant des PaO2 estimes environ 27 mmHg, est intressant plus dun point de
vue. Chaque tre humain a (sur)vcu quelques mois, avant sa naissance, avec des PaO2 du mme
ordre de grandeur : Everest in utero ! Dautre part, des malades insuffisants respiratoires graves
peuvent aussi avoir des PaO2 denviron 27 mmHg et leur survie nest pas ncessairement assure!
(voir cas clinique no 4 ).

Pathologie de la haute altitude


Le mal de montagne aigu (AMS acute montain sickness). Il est caractris par des maux de tte,
une extrme fatigue et des nauses dont l'origine n'est pas bien connue. Les symptmes
disparaissent rapidement lors de la descente en plaine.

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L'oedme aig du poumon (HAPE, high altitude pulmonary edema)


L'augmentation de la pression artrielle pulmonaire (PAP) conscutive la vasoconstriction
hypoxique des vaisseaux du poumon peut se rpartir de faon inhomogne dans diffrents
territoires pulmonaires. Dans certains territoires, les capillaires pulmonaires seraient ds lors le
sige d'une haute pression qui crerait une extravasation de fluide des capillaires vers le tissu
interstitiel (oedme interstitiel) pouvant mme envahir les alvoles (oedme alvolaire). Certaines
alvoles tendent alors s'atlectasier; dans d'autres, la barrire air-sang peut se rompre. Dans ce
cas, les lments figurs du sang peuvent passer dans les alvoles puis dans les voies ariennes et
apparatre la bouche sous forme d'une mousse rose (voir cas no 3). L'HAPE menace la vie et les
sujets qui en sont atteints doivent tre redescendus sans tarder des altitudes basses o leur tat
peut s'amliorer avec une tonnante rapidit. L'oxygnothrapie et l'administration de NO font
baisser la pression dans l'artre pulmonaire et sont des adjuvants prcieux s'ils sont disponibles.
L'oedme crbral (HACE, high altitude cerebral edema)
Cette situation est la plus grave et est encore incompltement comprise actuellement; elle se
caractrise par une extrme fatigue, une ataxie, des nauses et une perte progressive de
conscience; elle est le plus souvent fatale en trs haute altitude o les sujets ne peuvent tre
descendus en plaine par hlicoptre. L'oxygnation crbrale dpend du dbit sanguin crbral qui
est rduit en cas de HACE par la surpression intracranienne que cre l'oedme. De plus,
l'hypocapnie cause une vasoconstriction crbrale qui l'emporte sur les effets vasodilatateurs de
l'hypoxie.

Principales sources dinformations

1) Physiologie des Menschen, R.F. Schmidt und G. Thews 27. Auflagen 1997. Springer Verlag
(S&T)
2) Lehrbuch der Physiologie, R. Klinke und S. Silbernagel 2. Auflage 1996. Thieme
Verlag(K&S)
3) Respiratory Physiology, A.R. Leff and P.T. Schumacker, 1993 Saunders Company(L&S)
4) The Lung and its scientific foundation, R.G. Crystal, J.B. West. E.R. Weibel and P.J. Barnes
2nd ed. 1997 Lippincott-Raven
5) Cas cliniques : nombreux sites Internet
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