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Dpartement de Physiologie
CMU - Rue Michel Servet 1
CH - 1211 Genve 4
PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION
ET DES GAZ DU SANG
%
100
50
30
60
90
mm Hg
Janvier 2000
I.
II.
Introduction
.
Comment. la ventilation
alvolaire
(V
A) et les changes
.
gazeux (VO2 et VCO2 ) dterminent la composition du
gaz alvolaire (PAO2 et PACO2).
10
III.
IV.
35
V.
Mcanique respiratoire.
47
VI.
Rgulation de la ventilation.
70
Avertissement
Ce polycopi nest pas un livre ni un textbook, mais un abrg de physiologie respiratoire de
base susceptible daider les voles dtudiants confronts lenseignement par problmes (APP)
de la respiration. Bien quil contienne, au dbut de chaque chapitre, des cas cliniques illustratifs
de la matire du chapitre quils prcdent, cet abrg nest pas un enseignement de la
physiopathologie pulmonaire dont les tudiants doivent chercher ailleurs la documentation. Les
changes gazeux y sont prsents sur la base de la cascade des pressions partielles doxygne ,
propose par Hermann Rahn, parce que lauteur croit que cette cascade est une approche
didactique utile et semi-quantitative de lensemble des changes gazeux. Les lments de
morphologie de lappareil respiratoire se trouvent dans un autre polycopi dit par la Facult de
Mdecine de Genve. La nomenclature adopte est la nomenclature internationale (anglo-saxonne) qui vaut aussi pour le domaine de la circulation.
Fribourg et Genve, janvier 2000, Prof. Pierre E. Haab, MD
Respiration/PH 2000
Introduction
1)
Les centres respiratoires situs dans le tronc crbral et la moelle allonge (bulbe) qui
commandent rythmiquement les motoneurones de l'effecteur thoraco-pulmonaire.
2)
3)
Les rcepteurs qui renseignent les centres respiratoires sur l'efficacit avec laquelle leurs
ordres ont t excuts par le systme poumon-thorax (rgulation en feed-back ngatif).
1)
Les centres respiratoires ont une fonction de pacemaker qui engendre une succession
rgulire de mouvements inspiratoires et expiratoires ayant une certaine frquence et une certaine
amplitude. Ces centres sont autonomes et peuvent fonctionner sans affrence aucune; mais les
muscles respiratoires peuvent aussi recevoir des ordres en provenance du cerveau et gnrer des
mouvements inspiratoires et expiratoires volontaires.
2)
Le systme poumon-thorax assure la ventilation et les changes gazeux pulmonaires,
.
.
prise d'oxygne (VO2) et limination de gaz carboniques (VCO2). Il adapte la ventilation et les
changes gazeux
pulmonaires aux besoins du mtabolisme cellulaire, consommation
.
.
d'oxygne(VO2) et production de gaz carbonique (VCO2). En tat stationnaire (steady-state) la
prise pulmonaire d'O2 est gale la consommation tissulaire d'O2, de mme que l'limination
pulmonaire de CO2 est gale la production tissulaire de CO2 .
3)
Les rcepteurs fournissent aux centres des informations qui sont analyses et intgres
dans le tronc crbral. Les chmorcepteurs renseignent les centres sur l'artrialisation du sang
qui a pass par les poumons (PO2, PCO2 et pH). Les mcanorcepteurs et les nocicepteurs
renseignent les centres sur l'tat de distension du systme thoraco-pulmonaire et d'irritation des
voies ariennes et des poumons. Les informations parviennent aux centres principalement par le
nerf vague affrent.
Respiration/PH 2000
Lorganisation de la respiration est prsente ci-dessous sur un schma qui est une forme
simplifie de celui qui se trouve au dbut du chapitre VI (fig VI 39) traitant de la rgulation de la
ventilation.
cerveau
centres suprieurs
intgrateur
tronc
crbral
moelle
allonge
gnrateur
central
(oscillateur)
centres respiratoires
rcepteurs
effecteur
mode ventilatoire, f, VT
O2
CO2
mtabolisme nergtique
Respiration/PH 2000
l)
2)
3)
4)
Le transfert de l'O2 de l'air atmosphrique aux cellules et celui du CO2 des cellules l'air
atmosphrique comporte quatre tapes :
.
.
Convection ventilatoire, VT et VA : la ventilation pulmonaire assure un mouvement
d'air entre les poumons et l'atmosphre. Il y a transport conventionnel d'O2 et de CO2 du
milieu atmosphrique au milieu alvolaire et vice-versa. La convection ventilatoire est
un mouvement de . va-et-vient de gaz dans un systme en cul-de-sac; une partie de la
ventilation totale, VT, celle qui balaie les voies ariennes, n'est pas utile au transfert
des
.
gaz respiratoires dans le sang. La ventilation utile est la ventilation alvolaire, VA.
Diffusion alvolo-capillaire pulmonaire, DL : dans le poumon les gaz diffusent
passivement du milieu alvolaire dans le (et hors du) sang capillaire pulmonaire, qui de
veineux devient artriel. La rsistance que la barrire alvolo-capillaire offre au passage
des gaz respiratoires se dfinit par son inverse, la capacit de diffusion pulmonaire, DL.
.
Convection circulatoire, Q : la circulation assure le transport des gaz respiratoires
physiquement dissous et chimiquement lis dans le sang. Dans les tissus le sang passe de
l'tat artriel l'tat veineux. Le mlange des sangs veineux en provenance de tous les
organes n'est complet que dans lartre pulmonaire o le sang est dit "sang veineux
ml".
Diffusion capillaires priphriques - tissus, Dt : dans les capillaires priphriques les
gaz diffusent passivement hors du (et dans le) sang capillaire priphrique, dont la
composition change progressivement de l'extrmit artrielle l'extrmit veineuse des
capillaires. Par le calcul on peut dfinir la composition d'un sang capillaire priphrique
moyen et la capacit de diffusion tissulaire, Dt.
Respiration/PH 2000
Ces quatre tapes constituent une chane de transfert pour les changes gazeux. Les milieux
dont les compositions sont importantes pour la description de cette chane sont : l'air inspir, I,
l'air alvolaire, A, le sang artriel, a, le. sang veineux ml, v- et enfin le milieu tissulaire, t.
En steady- state, la consommation d'O2 , VO2 , est la quantit de molcules d'O2 qui franchit par
unit de temps chaque tape de cette chane; cette. quantit est prise dans l'air inspir et
consomme dans les cellules. La production de CO2, VCO2, est la quantit de molcules de CO2
qui, par unit de temps, franchit chaque tape en sens inverse; elle est produite dans les cellules
et limine dans l'air inspir.
.
VA
PO2
kPa
6,6
PCO 2
.
Q
kPa
20,0
13,3
DL
mmHg
100
50
Dt
Cascade PO2
.
VO2
.
VA
DL
mmHg
20,0
150
13,3
100
.
Q
Dt
Cascade PCO 2
v-
6,6
50
v-
I
.
VCO2
Fig I, 1 Cascades des PO2 et des PCO2, valeurs pour l'homme au repos en plaine
I : air inspir, A : air alvolaire, a : sang artriel, v- : sang veineux ml. Pour loxygne (Figure
de gauche), on voit que la pression partielle vaut l50 mmHg dans lair inspir et quelle chute
progressivement en passant dun milieu lautre pour ne valoir plus que 40 mmHg.dans le sang
veineux ml. Pour le CO2, (Figure de droite), le palier veineux est 46 mmHg, alors que dans
lair inspir la pression partielle de CO2 est nulle.
Respiration/PH 2000
Respiration/PH 2000
2) Phases liquidiennes : sang artriel (a), sang veineux (v) , sang capillaire(c)
a) La concentration, Cx, d'un gaz x dans une phase liquide est dfinie par le volume de gaz
x aux conditions standard (STPD, cf. infra) par unit de volume de phase liquide.
b) La pression partielle, Px, d'un gaz x dans une phase liquide se dfinit le plus simplement
comme la pression partielle du gaz x dans une phase gazeuse avec laquelle la phase liquide
serait en quilibre.
c) Relation entre concentration et pression partielle en phase liquide : lorsqu'un gaz x est
uniquement physiquement dissous dans une phase liquide, il existe une relation linaire
entre Cx et Px, et la pente de cette relation linaire dfinit le coefficient de solubilit ()
du gaz x dans la phase liquide considre :
Cx = Px. Le coefficient de solubilit physique varie avec la temprature, avec la nature du
gaz et avec la nature de la phase liquide; par exemple l'azote est cinq fois plus soluble dans
l'huile que dans l'eau. Lorsque les gaz sont non seulement dissous physiquement mais aussi
lis chimiquement dans la phase liquide, comme c'est le cas pour lO2 et le CO2 dans le
sang, la relation entre Cx et Px est alinaire et est dcrite sous le terme de courbe de
dissociation ou d'quilibre de x (voir chap. IV).
3)
Respiration/PH 2000
0,6 V
KCL
KCL
lctrode
de
rfrence
cathode
membrane
de verre
lctrode
NaHCO3
lctrode
de
rfrence
membrane
sang
diaphragme
sang
Respiration/PH 2000
On exprime les volumes pulmonaires et leurs variations par unit de temps (dbits
gazeux) aux conditions BTPS ; en revanche, les volumes et dbits des gaz
respiratoires, O2 et CO2, s'expriment aux conditions STPD.
La transformation des valeurs mesures aux conditions ATPS en valeurs aux conditions
BTPS ou STPD se fait par application des lois de Mariotte et de Gay-Lussac, en tenant
compte de la vapeur d'H2O.
fractions et
pressions
concentrations partielles
volumes
dbits
flux
mtaboliques
FI, FE, FA
PI, PE, PA
VA, VT
.
.
VA, VT
.
.
VO2, VCO2
Pa, Pv, Pc
phase gazeuse
.
Q
.
.
VO2, VCO2
Sur un symbole, un trait signifie : valeur moyenne; un point signifie : par unit de temps
Phases gazeuses : A : alvolaire, E : expire, I : inspire, F : fraction.
Phases sanguines : a = artriel, v = veineux (v- = ml), c = capillaire, C = concentration.
Exemples :
.
VA = volume courant alvolaire, VA = ventilation alvolaire en L. par min
.
Q = volume de sang, Q = dbit de sang en L. par min
.
VO2 = consommation ou prise doxygne en ml.par min
PIO2
FAO2
PaCO2
PcO2
Respiration/PH 2000
10
.
II. Comment la ventilation
. alvolaire (VA) et les
.
changes gazeux (VO2 et VCO2) dterminent la
composition du gaz alvolaire (PAO2 et PACO2)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
Volumes pulmonaires
Ventilation totale
Echanges gazeux et convection
en phase gazeuse
.
.
Ventilation alvolaire, VA, et ventilation de l'espace mort, VD
Quotient respiratoire et quation de la PO2 alvolaire idale
Concepts dhyper et dhypoventilation
Ventilation et changes gazeux lexercice musculaire,
concept dhyperpne
Respiration/PH 2000
11
A. Volumes pulmonaires
Les volumes pulmonaires mobilisables peuvent tre dtermins par les dplacements d'une
cloche spiromtrique et tre lus sur l'enregistrement de ces dplacements : le spirogramme (Fig.
II, 2).
-
le volume courant VT (T pour "tidal"), soit le volume qui, lors de la respiration normale,
entre ou sort du poumon chaque cycle respiratoire. Au repos, VT vaut environ 0,5 L chez
ladulte; l'exercice musculaire, VT augmente aux dpens des volumes de rserve
inspiratoire et expiratoire ;
- le volume de rserve inspiratoire VRI, soit le volume que le sujet peut encore inspirer,
grce un effort inspiratoire maximum, la fin d'une inspiration normale: chez l'homme
jeune VRI = env. 2,5 L ;
- le volume de rserve expiratoire VRE, soit le volume que le sujet peut encore expirer, grce
un effort expiratoire maximum, la fin d'une expiration normale : chez l'homme jeune VRE
= env. 1,5 L ;
- la capacit vitale, CV, est la somme du volume de rserve inspiratoire, du volume courant et
du volume de rserve expiratoire. Elle se mesure en pratique comme le plus grand volume que
le sujet est capable d'expirer aprs une inspiration maximum. La grandeur de la capacit vitale
dpend des dimensions corporelles, poids et taille, ainsi que de l'ge et du sexe ; chez l'homme
jeune CV = env. 4,5 L .
A la fin d'une expiration maximum le poumon contient encore une quantit d'air, qui par
dfinition n'est pas mobilisable et se nomme le volume rsiduel (VR); chez l'homme jeune VR =
env. 1,5 L.
Respiration/PH 2000
12
A la fin d'une expiration normale, le systme poumon-thorax est en position expiratoire de repos.
Le volume qu'il contient alors est gal la somme du volume de rserve expiratoire et du volume
rsiduel et se nomme capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF).
La somme de la capacit vitale et du volume rsiduel se nomme capacit pulmonaire totale
(CPT).
La mesure du volume rsiduel ou de tout volume ou capacit comprenant le volume rsiduel
requiert l'emploi de mthodes indirectes en raison du caractre non mobilisable du volume
rsiduel. Ces mthodes indirectes (voir page suivante) sont fondes soit sur le principe de
dilution de gaz inertes, soit sur le principe de la compression des gaz contenus dans le systme
poumon-thorax un niveau de remplissage donn (mthode du plthysmographe corporel).
V l. BTPS
VRI CV
VT
VRE
CPT
7
6
5
4
CPT
CRF
3
2
VR
1
VR CRF
20
30
40
50
60
70
Age, annes
Fig. II 2 A gauche : Volumes pulmonaires mesurs par spiromtrie. A droite : variations des
principaux volumes en fonction de l'ge. Avec l'ge, CPT diminue, VR augmente et CRF
augmente lgrement.
.
B. Ventilation totale, VT
On appelle ventilation totale la somme des volumes courants qui sont inspirs ou expirs pendant
l'unit de temps, la minute, ou, ce qui revient au mme, le produit de la frquence respiratoire, f,
en cycles par minute, par le volume courant moyen inspir ou expir.
.
.
En pratique, on peut considrer que
V
T
inspire
est
gale
V
T expire et que la ventilation
.
totale, dsigne simplement
par VT, reprsente le dbit unidirectionnel dair qui passe par la
.
bouche par minute. VT se dtermine soit par mesure continue du dbit arien instantan
(pneumotachographe, cf. chap. V), soit en collectant l'air expir dans un spiromtre auquel le
sujet est connect en circuit
. ouvert. Au repos, la frquence respiratoire vaut environ 15 c/min et
le volume courant 0,5 L, VT vaut donc environ 7,5 L/min. A l'exercice musculaire,
la frquence
.
respiratoire peut monter 40 c/min, le volume courant 3 L et VT 120 L/min.
Respiration/PH 2000
13
P plthysmographe
P buccale
pneumotachographe
obturateur
Plthysmographe corporel
Cette mthode qui est couramment
utilise en clinique nest pas explique ici.
Dans une cabine aux parois rigides et
transparentes sont mesurs:
1) la pression dans le plethysmographe
2) la pression buccale avec et sans
obturation du dbit arien
3) le dbit arien la bouche par pneumotachographie (cf.chap.V).
talonnage
Respiration/PH 2000
14
Fig II, 3. Circuit ouvert ( gauche) et ferm ( droite) pour la mesure de la prise d'O2 et
l'limination de.CO2.
La mesure de VO2 peut aussi se faire par la mthode en circuit ferm, dans laquelle le sujet
inspire et expire
. dans un spiromtre rempli doxygne pur et muni dun absorbeur CO2.
(Fig II, 3). La VO2 se mesure par la diminution de volume du spiromtre par unit de temps.
Les quations dfinissant les flux dO2 et de CO2 comme le produit dun dbit vecteur par une
diffrence de concentration avant et aprs le lieu dchange, sont des quations de transfert
convectionnel qui ont la mme forme
. que les quations de Fick o les flux dO2 et de CO2 sont
dfinis partir du dbit cardiaque, (Q ) et des diffrences artrio-veineuses dO2 et de CO2.
.
.
VO2 =Q (CaO2 Cv- O2)
Respiration/PH 2000
.
.
VCO2 =Q (Cv- CO2 CaCO2)
15
.
D. Ventilation alvolaire VA et dtermination de l'espace mort VD
f. resp. 15 / min
VD = 150
.
VD = 2250
.
VT = 7500
.
VA = 5250
VT = 500
FRC = 3000
VT
. = VD
. + VA
.
VT = VD + VA
Fig. II, 4
La ventilation alvolaire peut aussi tre dfinie comme la part de la ventilation totale qui
contient le CO2 limin par minute ou de laquelle est prleve la prise d'O2.
VA =
VC O 2
FA C O 2
VA =
VO 2
FIO 2 - FA O 2
Ces quations font ressortir limportance de la ventilation alvolaire, car elles montrent que la
composition de l'air alvolaire, FACO2 et FAO2 , dpend 1) de la composition
de l'air
.
.
2
2
2
inspir, FIO2 et FICO
. , 2) des flux de gaz respiratoires, VCO et VO et 3) de la
ventilation alvolaire, VA. Pour un air inspir et un tat mtabolique donns, la composition
.
.
alvolaire, FACO2 et FAO2 , ne dpend que de VA et non pas de VT.
Effet de la frquence respiratoire
.
.
Un calcul simple permet d'illustrer les variations respectives de VA et de VD lorsque
. la
frquence respiratoire change. Soit, selon les donnes de la Fig. II, 4, une ventilation totale VT de
7500 ml/min,
courant VT de 500 ml et un espace mort VD de 150 ml; comparons .les
. un volume
.
valeurs de VA et VD lorsque la frquence respiratoire passe de l5 25 par min sans que VT
change :
f
L/min.
.
VT
.
VD
.
VA
Respiration/PH 2000
15/min.
f
25/min.
7,500
7,500
2,250
3,750
5,250
3,750
16
Fig. II, 5 L'espace mort peut tre mesur par la mthode de l'analyse instantane des
concentrations gazeuses la bouche au cours d'une expiration. Par exemple, l'enregistrement
simultan de l'expirogramme et de la PCO2 la bouche (capnogramme) permet de mesurer la
part du volume expir pour laquelle la PCO2 a encore sa valeur inspiratoire.(Fig. II, 5)
Espace mort anatomique et espace mort physiologique
L'espace mort anatomique se dfinit comme le volume de gaz contenu dans les voies ariennes,
de la bouche aux alvoles. Mesur par les donnes morphomtriques, il vaut environ 150 ml chez
le sujet adulte sain. L'espace mort physiologique se dfinit comme un volume de gaz qui ne
participe pas aux changes gazeux; il peut tre plus grand que l'espace mort anatomique dans les
cas o il existe des alvoles qui sont ventiles mais pas perfuses. De telles alvoles font partie,
fonctionnellement, de l'espace mort.
Ventilation haute frquence (HFV, high frequency ventilation)
Les anesthsistes ont dmontr que l'on peut maintenir chez des sujets narcotiss des pressions
partielles alvolaires et sanguines normales en ventilant trs haute frquence et trs bas
volumes courants (moins de 30 ml). Ces volumes courants sont bien infrieurs l'espace mort
anatomique; cela dmontre la possibilit qu'ont les gaz respiratoires d'tre changs par d'autres
Respiration/PH 2000
17
Muqueuse dune petite bronche chez lhomme. A : coupe mince : CC, cellule cilie avec cils,
(C). GC : cellule caliciforme avec bouchon muqueux apical (MU). FB : fibroblaste. MP :
macrophage.
B : scanning de la surface pithliale.
Respiration/PH 2000
18
QR =
VC O 2
V O2
FACO 2
FIO 2 - FA O 2
PAO2 = PIO2 -
PACO 2
PIO 2 - PA O 2
PACO2
QR
Cette quation est considre comme trs importante en clinique o , souvent, on ne peut
pas mesurer PAO2 mais o l'on mesure facilement QR et PaCO2 .
On emploie alors l'quation sous la forme
PAO2 = PIO2 -
PaCO2
QR
Calcule avec cette dernire quation, la PAO2 est nomme PAO2 "idale"
.
.
VO2 =VA (FIO2 FAO2)
Dans ces quations, il y a lieu de faire apparatre les pressions partielles la place des fractions,
parce que l'tape suivante du transfert des gaz, soit les changes diffusionnels alvolo-capillaires,
est rgie par des diffrences de pression partielles. Ceci est possible en multipliant le membre de
droite des quations ci-dessus par une constante k, (k= 1,16).
Les quations deviennent:
.
.
VCO2 = VA (PACO2)k
.
.
VO2 = VA (PIO2 PAO2)k
Ces quations
mettent
en vidence le fait que dans les conditions de steady-state o PIO2 .d'une
.
.
part, VO2 et VCO2 d'autre part sont constants, il existe une relation rciproque entre VA et
.
PACO2, de mme qu'entre VA et la diffrence ( PIO2PAO2 ).
Ces relations rciproques ont la forme d'hyperboles qui sont reprsentes la figure II, 6, pour le
CO2 gauche et pour l'O2 droite.
Respiration/PH 2000
19
.
.
VCO2 VCO2
250
500
.
VO2
600
PACO2
.
VO2
300
PAO2
mmHg
kPa
Fig. II, 6. Les hyperboles infrieures. correspondent aux conditions mtaboliques de l'homme
.
couch au repos au bord de la mer : VCO2 = 250 ml STPD et VO2 = 300 ml STPD. A chaque
niveau mtabolique correspondent de telles hyperboles (isopleths). Les hyperboles
. suprieures de
la Fig. II,. 6 correspondent aux conditions o le mtabolisme serait doubl : VCO2 = 500 ml
STPD et VO2 = 600 ml STPD.
.
.
Pour
une
V
CO
2 et une VO2 donnes, PACO2 et PAO2 peuvent se trouver, selon la valeur de
.
.
VA, n'importe o sur les hyperboles correspondantes. Pour la valeur dite normale deVA,
ici 5,3 L BTPS/min, la PACO2 vaut 40 mm Hg et la PAO2 100 mm Hg; vous verrez que les
valeurs de PACO2 et PAO2 sont l'objet de rgulation (cf chap. VI).
.
Les hyperboles de la Fig. II, 6 montrent que si VA double, PACO2 tombe de moiti, alors que
PAO2 monte jusqu' ce que la diffrence alvolo-inspire de PO2 soit tombe de moiti. On
dfinit sous le terme d'hyperventilation toute augmentation de la ventilation alvolaire qui
n'est
du mtabolisme, c'est--dire toute augmentation des rapports
. . pas lie une
. augmentation
.
VA/VCO2 et VA/VO2. Les signes caractristiques de l'hyperventilation sont la baisse de la
PACO2 et la hausse de la PAO2.
De faon analogue, on dfinit sous le terme d'hypoventilation toute diminution de la
ventilation alvolaire qui
. n'est
. pas lie
. une
. diminution du mtabolisme, c'est--dire toute
diminution des rapports VA/VCO2 et VA/VO2. Les signes caractristiques de l'hypoventilation
sont la hausse de la PACO2 et la baisse de la PAO2. En pratique, les dviations de la PACO2
par rapport sa valeur normale suffisent diagnostiquer des hyper- et des hypoventilations.
Respiration/PH 2000
20
mmHg
20,0
PCO2
kPa
13,0
6,6
100
13,0
a
v-
50
6,6
mmHg
hypoventilation
hyperventilation
100
50
hypoventilation
hyperventilation
v-
Fig. II, 7 L'hyper et l'hypoventilation modifient tous les niveaux des cascades de PO2 et de
PCO2.
Respiration/PH 2000
21
250
300
0,83
15
0,150
0,350
0,500
5,250
2,250
7,500
Exercice
3000
3000
1,0
45
0,150
1,167
1,317
52,500
6,750
59,250
Cette table compare, pour des rgimes stationnaires, les valeurs d'changes
gazeux et de
.
ventilation au repos et un exercice musculaire moyen pour le quel la VO2 est 10 fois plus
grande qu'au repos. On constate que, dans ces conditions, la ventilation alvolaire est elle aussi
augmente par un facteur de l0, ce qui signifie que la composition des gaz alvolaires est
pratiquement identique au repos et l'exercice musculaire en steady-state.
Respiration/PH 2000
22
La circulation pulmonaire
B.
C.
La diffusion alvolo-capillaire
Ladmission veineuse et linhomognit du rapport
ventilation/perfusion
Valeurs normales : respiration et gaz du sang. Rsum des
causes dhypoxmies
D.
A-t-il, en haute altitude, une pression dans l'artre pulmonaire trop basse, normale ou trop
haute ? Quelles sont les valeurs normales de cette pression ?
23
12
PAP=15
2
PAlv=0
P tiss = -4
- = 100
Part
P
mmHg
120
aorte
80
25
10
art. pulm.
temps
Respiration/PH 2000
24
La compliance du systme artriel pulmonaire est environ deux fois plus grande que celle du
systme artriel de la grande circulation. Les deux systmes ont un effet de "Windkessel",
comme les ventricules droit et gauche jectent quasi simultanment le mme volume d'jection,
les courbes de pression aortique et artrielle pulmonaire ont un dcours trs semblable et la
diffrence de pression P syst. moins P diast. est deux fois plus petite dans l'artre pulmonaire que
dans l'aorte (fig. III, 9).
Relations pression-dbit dans la circulation pulmonaire. Sur la fig. III, 10, on a port en
ordonne le dbit cardiaque et en abcisse la pression artrielle pulmonaire moyenne, courbe en
trait plein. Pour une PAP de 15 mmHg, le dbit vaut entre 5 et 6 L/min. Les droites en pointill
reprsentent des lignes d'isorsistance,
dont la pente correspond un rapport dbit/pression, (soit
.
une rsistance), constant (Q /P = 1/RVP). On voit premirement que la circulation pulmonaire
ne prsente pas de pression critique de fermeture, la courbe pression-dbit partant de l'origine. Ce
fait tmoigne du faible rle jou par le systme sympathique pour la rgulation de la RVP.
Deuximement, la RVP baisse remarquablement avec l'augmentation du dbit, phnomne que
l'on explique non seulement par la distension des vaisseaux, mais aussi par l'ouverture de
vaisseaux normalement ferms qui sont "recruts" lorsque la PAP augmente. Enfin, la fig. III, 10
montre que l'hypoxie augmente la RPV. Cette vasoconstriction hypoxique n'est pas entirement
lucide; elle contraste avec la vasodilatation hypoxique caractristique de la grande circulation.
Fig. III, 10 : A gauche : Relations pression-dbit dans la circulation pulmonaire. En trait plein :
courbe normale. En pointill : lignes "isorsistance", en trait tir : effet de l'hypoxie . A droite,
les deux mcanismes de la baisse de la RVP : recrutement et distention.
Vasoconstriction hypoxique pulmonaire
On sait que c'est l'abaissement de la PAO2 en dessous de 60 mmHg qui dclenche la
vasoconstriction hypoxique. Celle-ci est un phnomne local qui se produit aussi sur des
poumons dnervs ou transplants. En hypoxie aigu, les muscles lisses des vaisseaux
pulmonaires se contractent parce que le manque d'oxygne dpolarise leur membrane en fermant
des canaux K+ spcifiquement sensibles toute baisse de la PO2 (Ce phnomne serait aussi
la base de la stimulation hypoxique des glomera carotica, voir chapitre VI).
Respiration/PH 2000
25
Respiration/PH 2000
26
.
Perfusion Q
Fig. III, 11. Distribution de la perfusion pulmonaire en fonction de la hauteur dans le thorax chez
un homme debout. PA=Palv. ; Pa=Part. pulm. ; Pv=Pression dans les veines pulm.
Le poumon comme organe d'asschement
Dans les conditions physiologiques, il n'y a pas de flux net d'ultrafiltration au niveau de
l'ensemble des capillaires pulmonaires, mais au contraire, une tendance la rabsorption de
fluide. On peut employer l'quation de Starling pour estimer la tendance la rabsorption en
prenant les valeurs suivantes : pression intra-capillaire moyenne, Pcap = 10,5 mmHg, pression
dans le tissu interstitiel, Pi = - 5 mmHg, pression colloidosmotique du plasma capillaire, cap =
25 mmHg et pression colloidosmotique dans le liquide interstitiel, i, = 5 mmHg.
.
Q. uf = Kuf [(Pcap - Pi) - (cap - i)]; [(10,5 + 5) - (25 - 5)] = -4,5 mmHg => Rabsorption
(Q uf = flux d'ultrafiltration; Kuf = coefficient d'ultrafiltration).
.
Q uf, le flux d'ultrafiltration travers la paroi des capillaires pulmonaires, est mal connu parce
que les valeurs du coefficient de permabilit, Kuf, de Pi et de i sont incertaines et que, de plus,
elles varient toutes trois selon les rgions pulmonaires. On sait toutefois que chez des sujets qui
ont failli se noyer, l'eau qui a atteint les alvoles est assez rapidement rabsorbe.
Respiration/PH 2000
27
Dans des conditions pathologiques, il se peut que Pcap augmente fortement, il y a alors
ultrafiltration nette dans le liquide interstitiel et mme dans les alvoles. On a alors une situation
d'oedme pulmonaire; ds que les alvoles contiennent du liquide, leur volume devient plus
petit, leur tendance au collapse augmente et la pression interstitielle devient plus ngative. Il y a
donc un cercle vicieux qui fait qu'un oedme pulmonaire tend augmenter spontanment et
atlectasier de plus en plus d'alvoles.
Oedme pulmonaire de haute altitude. On pense que la vasoconstriction hypoxique ne se
produit pas dans tous les vaisseaux en mme temps et que les vaisseaux qui restent perfuss le
sont alors sous haute pression. Cette haute pression se transmet aux capillaires qui deviennent le
sige d'une ultrafiltration nette et cause d'un oedme. Le traitement consiste ramener le malade
en plaine ou lui administrer de l'oxygne pour supprimer la vasoconstriction hypoxique.
L'administration d'oxygne ou la redescente en plaine appelle une analogie avec ce qui se passe
au moment de la naissance. Pendant la vie foetale, la rsistance pulmonaire vasculaire est trs
haute, en partie au moins cause de la vasoconstriction hypoxique, puisque le foetus vit avec des
pressions partielles d'oxygne qui correspondent dans le sang artriel (PaO2 env. 27 mmHg)
celles trouves chez des alpinistes 8000 m. (Everest in utero). Au moment de la premire
inspiration d'air, il y a oxygnation des alvoles et la rsistance vasculaire baisse cause de la
relaxation des muscles lisses des vaisseaux pulmonaires, ce qui permet au dbit pulmonaire
d'augmenter normment. Avant la naissance, le dbit pulmonaire ne reprsente que 15 % du
dbit cardiaque, alors qu'aprs la naissance, il approche rapidement 100 % du dbit cardiaque!
B. La diffusion alvolo-capillaire
Tous les gaz passent la. barrire alvolo-capillaire par diffusion simple, soit passivement. Le flux
diffusionnel d'un gaz, V, est proportionnel un facteur, D, multipli par
. la diffrence de pression
partielle, P, de part et d'autre de la membrane que le gaz traverse : V = D P. Cette quation,
qui exprime le fait quun flux est gal une conductance multiplie par une diffrence de
pression, a exactement la mme forme que lquation que la loi dOhm en lectricit.
D est une conductance qui, pour l'ensemble du poumon, s'crit DL. P est la diffrence entre la
pression partielle du gaz dans l'air alvolaire, PA, et la pression partielle moyenne de ce mme
gaz dans le sang capillaire, Pc- . Pour l'O2 , on peut donc crire :
.
VO2 = DLO2 (PAO2 - Pc-O2)
o DLO.2 est la capacit de diffusion pulmonaire pour l'O2. Chez l'homme normal au repos en
plaine, VO2 = 300 ml/min, PAO2 = 100 mmHg, Pc- O2 = 90 mmHg, DLO2 vaut donc 30 ml O2
/min.. mmHg. Chez l'homme sain au repos en plaine, cette valeur est suffisamment moins grande
pour assurer une quilibration totale entre PAO2 et la pression partielle d'O2 la fin du
capillaire, Pc'O2. DL est proportionnel la surface, S, de la membrane alvolo-capillaire,
inversement proportionnel lpaisseur, x, de cette membrane, proportionnel au coefficient de
solubilit, , du gaz dans la membrane et inversement proportionnel au poids molculaire du gaz.
Respiration/PH 2000
28
Comme CO2 est 20 fois plus grand que O2, DLCO2 sera toujours environ 20 fois plus grand
que DLO2 et ne sera jamais une grandeur limitante pour le passage du CO2 du sang capillaire
l'air alvolaire.
La barrire alvolo-capillaire a une trs grande surface, 60 100 m2 et une paisseur trs petite,
quelques m, et trs variable d'un endroit l'autre du lit capillaire. Pour passer du milieu
alvolaire jusque dans l'rythrocyte, l'O2 doit traverser : un pithlium alvolaire, une membrane
basale, un endothelium, une couche de plasma et une membrane rythrocytaire, avant de pouvoir
se lier l'hmoglobine (voir image histologique Fig III, 12). Cette liaison est trs rapide et ne
freine pas le transfert alvolo-capillaire d'O2 . La longueur moyenne des capillaires est de l'ordre
du mm et le temps que le sang passe dans les capillaires est trs court : environ 1 seconde au
repos et moins l'exercice musculaire, quand le dbit cardiaque est accru. Ce temps, appel
temps de contact alvolo-capillaire, est gal au volume de sang capillaire, environ 100 ml,
divis par le dbit du sang, environ 100 ml/sec. Pendant ce temps de contact, le sang passe de
l'tat veineux l'tat capillaire terminal et la pression partielle d'O2 augmente de Pv- O2 Pc'O2 .
AIR ALVEOLAIRE
BM
AIR ALVEOLAIRE
Fig. III, 12 : capillaire pulmonaire contenant un rythrocyte (EC) et spar du gaz alvolaire par
lpithlium alvolaire (EP), la membrane basale (BM), lendothlium capillaire et une couche
de plasma. F = Fibroblaste. La distance que lO2 doit franchir pour passer de lair alvolaire
jusqu lhmoglobine est trs variable.
Respiration/PH 2000
29
Respiration/PH 2000
30
t. contact
Fig. III, 13. A. : Schma des changes alvolo-capillaires par diffusion : PA, pression alvolaire,
Pv- , pression dans le sang veineux ml, Pc- , pression dans le sang capillaire moyen, Pc', pression
dans le sang capillaire terminal. B : Profil d'quilibration de la PcO2 avec la PAO2, de Pv- O2
Pc'O2 au cours du temps de contact
. alvolo-capillaire, t. La PcO2, obtenue par intgration
.
graphique. C : Effet du rapport DL/Q sur le profil d'quilibration de PcO2: plus le rapport DL/Q
est petit, plus le profil est aplati et plus il subsiste une diffrence entre PAO2 et Pc'O2.
Respiration/PH 2000
31
Respiration/PH 2000
32
.
.
.
Distribution du rapport VA/Q . La distribution pulmonaire de Q a t tudie avec la
circulation pulmonaire
au chapitre
la
.
. III A, Fig. III, 11. La Fig. III, 11bis ci-dessous montre
.
. fois
la distribution de Q et celle de VA. Cette figure fait apparatre que non seulement VA et Q sont
inhomognement
distribus dans le poumon, mais que leur rapport l'est aussi. Ainsi, le rapport
. .
VA/Q est lev aux sommets du poumon et bas aux bases du poumon.
. .
VA/Q
.
.
VA/Q
. .
VA/Q
.
Perfusion Q .
Ventilation VA
.
Fig. III, 11bis. Adjonction la Fig. III, 11 de la distribution de la ventilation
alvolaire,
V
A, en
.
traits tirs. .On voit
. que des zones haut situes aux zones bas situes VA augmente. En revanche,
le rapport VA/Q diminue des zones haut situes (zone I) aux zones bas situes (zone III).
.
.
L'inhomognit du rapport VA/Q cre des diffrences alvolo-artrielles de PO2 et de
PCO2 , AaDO2 et aADCO2 .
Chez l'homme au repos, le rapport entre ventilation alvolaire totale et perfusion totale est
d'environ 4/5 = 0,8. Si le poumon tait un organe
pour les changes gazeux, chaque unit
. parfait
.
d'change gazeux aurait le mme rapport VA/Q de 0,8; dans ce cas on dirait quil est
fonctionellement
. . homogne. En ralit, le poumon est un organe normalement inhomogne, car
les rapports VA/Q ne sont pas partout les mmes. Du point de vue des changes gazeux, il faut
considrer
que certaines units d'change reoivent peu d'air et beaucoup de sang (rapport
. .
. .
VA/Q bas), alors que d'autres units reoivent
beaucoup
d'air
et
peu
de
sang
(rapport
V
A/Q
. .
lev). Les units d'change dont le rapport VA/Q est bas sont hypoventiles relativement
leur
. .perfusion, elles auront donc une PO2 basse et une PCO2 leve; les units dont le rapport
VA/Q est lev sont hyperventiles relativement leur perfusion, elles auront donc une PO2
leve et une PCO2 basse. Certaines units d'change constituent des cas particuliers de
maldistribution de .la ventilation
la perfusion. Ainsi, les units qui sont ventiles et non
.
perfuses (rapport VA/Q = infini) reprsentent un espace alvolaire o il n'y a pas d'changes
gazeux (espace
. . mort alvolaire). En revanche, les units d'change perfuses et non ventiles
(rapport VA/Q = 0) contribuent l'admission veineuse.
Respiration/PH 2000
33
L'air alvolaire et le sang artriel sont en ralit un air alvolaire moyen et un sang artriel
moyen, dont les compositions sont des rsultantes des contributions relatives de chacune des
units dchange. Il en rsulte que l'air alvolaire moyen a une PO2 plus grande que le sang
artriel moyen. Chez l'homme sain au repos en plaine, l'effet de la maldistribution de la
ventilation la perfusion explique la totalit de l'aADCO2 et plus de la moiti de l'AaDO2 .
Fig. III, 16. A gauche, rsum des 4 facteurs qui dterminent l'artrialisation du sang, ventilation,
perfusion, diffusion et distribution. A droite, exemple d'une AaDO2 de 10 mmHg, 102-92
mmHg, cre pour
. la. moiti par l'admission veineuse, 97-92 mmHg et pour l'autre moiti par la
maldistribution VA/Q , 102-97 mmHg. Figure emprunte S & T.
.
.
Distinction entre admission veineuse et inhomognit VA/Q : test l'O2 pur.
En clinique,
. on
. a souvent le problme de distinguer l'admission veineuse de la maldistribution du
rapport VA/Q . Pour cette distinction, on peut s'aider en faisant un test d'hyperoxie (FIO2 =
1.00) aux sujets atteints d'hypoxmie. Si l'hypoxmie est due une admission veineuse,
l'inspiration d'O2 ne fera pas. augmenter
la saturation en O2 du sang artriel. En revanche, si elle
.
est due la maldistribution VA/Q , l'inspiration d'O2 pur fera augmenter la saturation en O2 du
sang artriel. Ceci est d au fait que l'oxygne pur pntrera dans toutes les alvoles, mme dans
celles qui sont mal ventiles; en revanche, il ne pntrera pas dans les alvoles atlectasies et
n'entrera pas en contact avec les autres sources d'admission veineuse.
Respiration/PH 2000
34
0.31
0.26
0.84
0.5
0.15
16
8
5.6
2.4
6
100
40
Gaz du sang
L.STPD/min.
L.STPD/min.
L.BTPS
L.BTPS
L.BTPS/min
L.BTPS/min
L.BTPS/min
L./min
mmHg
mmHg
artriel
PaO2
PaCO2
AaDO2
AaDCO2
CaO2
SaO2
CaCO2
pHa
veineux ml
Pv- O2
Pv- CO2
Cv- O2
Sv- O2
Cv- CO2
85-90 mmHg
41 mmHg
10-15 mmHg
1 mmHg
200 ml STPD/L.
97 %
490 ml STPD/L.
7.4
40 mmHg
46 mmHg
150 ml STPD/L.
75 %
532 ml STPD/L.
Respiration/PH 2000
35
Transport de l'O2
1)
2)
B.
Transport du CO2
1)
2)
C.
D.
E.
Cas clinique 5 : "Nous sommes frigorifis, puiss et intoxiqus". Deux alpinistes bien
entrans par deux mois passs en haute montagne sont bloqus dans un refuge par le froid et la
tempte. Ils tentent vainement de chauffer le refuge, mais ne font qu'enfumer le local, le tuyau du
fourneau tant obstru par un bouchon de neige. Ils se sentent puiss et incapables de faire des
efforts vigoureux. Ils sont finalement sauvs par des alpinistes mdecins, quips pour faire les
observations et mesures suivantes :
- pas d'anmie
- FIO2
0.21
- pas de cyanose
- SaO2
90 %
- temprature rectale 34.2
- CaO2 125ml O2 /L sang
- bradycardie
- [Hb]
180 gr/L sang
- polycythmie
- pHa
7,30
- PaO2
70 mmHg (9,33 kPa)
- PaCO2 35 mmHg (4.67 kPa)
Connaissez-vous :
1) les mots utiliss ?
2) les abrviations, les symboles et les units ?
3) Savez-vous comment le sang transporte l'O2 et le CO2 et quelles sont les valeurs normales ?
4) Pouvez-vous diagnostiquer l'tat des deux hommes et savoir pourquoi ils sont incapables
d'efforts vigoureux ?
Cas clinique 6 : "Docteur, depuis que jai ce rhume, jentends moins bien" : Monsieur Taub,
28 ans, consulte un oto-rhino-laryngologue pour des maux de gorge. Le mdecin lui trouve une
rhinopharyngite et une inflammation des amygdales, pas d'otite, mais un tympan enfonc vers
l'intrieur. A l'audiogramme, le patient a une courbe de Wegel (seuils d'audition en fonction de la
frquence sonore) abaisse toutes les frquences. Suite aux explications du mdecin, mais
contre son avis, le patient fait une manoeuvre de surpression oro-pharynge suite laquelle il
entend mieux, mais le lendemain il a une otite !
Respiration/PH 2000
36
Quel rapport voyez-vous entre les symptmes initiaux et la physiologie du transport des gaz par
le sang ?
Introduction
Dans le systme circulatoire, les gaz respiratoires
sont transports par convection, cest--dire
.
quils sont charris par un dbit vecteur, Q , et que la quantit de gaz transporte par unit de
temps est gale au produit du dbit vecteur par la concentration du gaz dans le liquide vecteur.
Ainsi la quantit .de gaz carbonique ou doxygne arrivant au poumon par minute est gale au
dbit cardiaque,
Q , .multipli par la concentration de CO2 ou dO2 dans le sang veineux ml,
.
soit : Q CvCO2 etQ Cv-.O2. De mme,. les quantits de CO2 et dO2 arrivant dans le sang
artriel par minute sont : Q CaCO2 et Q CaO2 . La diffrence entre les quantits entrant et
sortant reprsente llimination pulmonaire de CO2 et la prise pulmonaire dO2 :
.
.
VCO2 =Q (Cv-CO2-CaCO2)
.
.
VO2 = Q (CaO2 - Cv-O2) ( q. de Fick).
Etant donn que les mouvements des gaz respiratoires au niveau des tapes air alvolaire-sang et
sang-tissus, se font par diffusion et que les changes diffusionnels de gaz dpendent de
diffrences de pressions partielles et non de diffrences de concentrations, il est important de
connatre les relations quantitatives qui existent entre les pressions partielles et les
concentrations des gaz respiratoires dans le sang. Ces relations prsentent un intrt
particulier dans la phase sanguine, o elles se nomment courbes de dissociation de lO2 et du
CO2. Elles se dterminent exprimentalement in vitro de la manire suivante : une srie
d'chantillons (quelques ml) d'un sang sont tonomtrs (quilibrs) avec des mlanges gazeux
dont les fractions en O2 et en CO2, et par consquent les pressions partielles en O2 et CO2, sont
connues. Aprs un temps de tonomtrie suffisamment long, il y a quilibre entre la phase gazeuse
et la phase sanguine et les pressions partielles sont gales dans les phases gazeuses et sanguines.
Ensuite, on dtermine les concentrations en O2 et en CO2 de chaque chantillon de sang. On
tablit alors les courbes de dissociation en portant en ordonne les concentrations en ml de gaz
STPD par litre de sang et en abscisse les pressions partielles correspondantes. On peut aussi
exprimer les concentrations en millimoles de gaz par litre de sang en se souvenant que une
millimole = 22.4 ml STPD. Vous verrez dans le chapitre de la circulation que
. les quations de
Fick sont communment employes pour la dtermination du dbit cardiaque, Q .
A. Transport de l 'O2
1) Relation concentration - pression partielle : courbe de dissociation de 1'O2 du sang
La Fig. IV, 17 prsente une courbe de dissociation de l'O2 dans le sang et la compare avec celle
obtenue dans le plasma. Dans le plasma, la relation est une droite dont la pente (coefficient de
solubilit physique) est trs faible; pour 100 mm Hg de PO2 il n'y a que 3 ml d'O2 dissous par
litre de plasma. C'est donc dans les globules rouges et chimiquement li l'hmoglobine Hb que
la quasi totalit de l'O2 est transporte.
Respiration/PH 2000
37
C O2
ml STPD/L
100
SO2%
80
200
Myoglobine
(1 hme)
150
O2 li chimiq uement
1,39 ml O 2 / gr.Hb
[ Hb ] . 1,39 = capacit O 2
100
Hb
(4 hmes)
50
50
P50
20
O2 dissous
= O 2 . PO 2
0
0
0
10
20
30
40 kPa PO 2
75
150
225
300 mmHg
3,6
10 PO2 kPa 15
Quantit O2 li Hb
100 = Saturation en O2(%) = SO 2 =
Capacit en O2
HbO2
Hb + HbO2
Respiration/PH 2000
38
diminue progressivement. La saturation de l'hmoglobine est de 50% une PO2 nomme P50
dont la valeur normale est de 27 mm Hg. La rciproque de la P50, est une mesure de l'affinit
du sang pour l'O2 .
Chez un sujet normal au repos, respirant de l'air en plaine, la PaO2 est de 85 90 mmHg et la
Pv- O2 de 40 mmHg environ; ces valeurs correspondent des SaO2 de 95 - 97 % et des Sv- O2 de
75 %. La forme de la relation SO2 = f (PO2) ne dpend pas de la concentration du sang en
hmoglobine; en revanche la relation CO2 = f (PO2) dpend de la concentration en hmoglobine
puisque la capacit en O2 est directement proportionnelle la concentration de lhmoglobine.
Un anmique aura pour une mme PO2 la mme SO2 mais une CO2 plus petite.
La forme sigmode de la courbe de dissociation de l'O2 prsente des avantages physiologiques
importants :
a) Partie suprieure plate de la courbe : une chute de PaO2 (due p. ex. une chute de PAO2)
n'affecte que trs peu la quantit d'O2 transporte par le sang artriel.
b) Partie moyenne raide de la courbe :
-
La diffusion d'O2 dans les tissus s'accompagne d'une faible chute de PO2 dans le sang
capillaire priphrique; le gradient de diffusion sang-tissus est ainsi prserv.
Respiration/PH 2000
39
SO2 %
100
50
Aff.
P50
Affinit
par :
[ CO2 ]
[ H+ ]
Temp.
[ 2,3 DPG ]
Effet Bohr
P50 O 2
0
0
3,6
27
10
75
15
kPa PO2
113
mmHg
Respiration/PH 2000
40
B. Transport du CO2
1) Relation concentration - pression partielle : courbe de dissociation du CO2 du sang
Les contenus en CO2 dissous physiquement en fonction des pressions partielles se dterminent
par analyses d'chantillons de plasma tonomtre diffrentes PCO2 (Fig. IV, 21). On voit que la
solubilit du CO2 est beaucoup plus grande (environ 20 fois) que celle de l'O2. De ce fait,
contrairement ce qui se passe pour l'O2, la quantit de CO2 dissoute joue un rle significatif
dans le transport de ce gaz par le sang.
Le CO2 est chimiquement li dans le sang de deux faons :
a) sous forme de bicarbonates
b) sous forme de carbamates
Respiration/PH 2000
41
CCO2
ml STPD/L mmol/L
30
600
v[HbO2] = 0%
a
[HbO2] = 100%
20
400
CO2 dissous =
CO2 . PCO2
10
200
CO2 li
chimiquement
- HCO3- carbamates
40
PCO2 kPa
mmHg
Fig. IV, 21. Concentration de CO2, CCO2, en fonction de la PCO2. Les CCO2 sont aussi donnes
en mmoles/L car cette unit est ncessaire dans le cadre du cours sur l'quilibre acide-base . La
courbe de dissociation du CO2 n'a pas de maximum.
a) La formation des bicarbonates obit la raction :
A.C.
H2CO3
CO2 + H2O
1
HCO3 + H+
La premire raction, lente dans le plasma, est rapide dans les rythrocytes en raison de la
prsence d'anhydrase carbonique (A.C.), alors que la seconde raction est spontanment
rapide dans les deux compartiments. Lorsque la PCO2 augmente, l'quilibre est dplac vers
+
la droite, ce qui entrane la formation de HCO3 et de H . Les ions bicarbonate, forms en
majeure partie dans les rythrocytes, diffusent dans le plasma en change contre des ions
chlore (chloride shift).
Les ions H+ forms en mme temps que les bicarbonates sont presque tous tamponns
localement, c'est--dire dans les rythrocytes et principalement par l'Hb selon la raction :
Hb- + H+
HHb
b) Les carbamates rsultent de la liaison du CO2 avec les radicaux amins des protines. Ils
sont prsents en petite quantit dans le plasma et la quasi totalit des carbamates se forment
dans les rythrocytes, sur les groupes amins de la globine :
Hb NH2 + CO2
Respiration/PH 2000
Hb-NH-COO- + H+
42
Respiration/PH 2000
43
ml STPD/L
600
v-
CvCO
2
CaCO2
400
300
a
CaO2
- 2
CvO
v-
100
20
40
60
46
PaCO
- 2 PvCO2
PvO2
80
85
PO2 ou PCO2
mmHg
PaO2
La comparaison des deux courbes de la Fig. IV, 22 met en vidence les points suivants :
1) Les diffrences artrio-veineuses de concentration d'O2 et de CO2 sont peu prs de mme
grandeur; leur rapport, (Cv- CO2-CaCO2)/(CaO2-Cv- O2), est gal au quotient respiratoire. Sur la
Fig IV, 22 un QR de 0.8 est pris en considration.
2) Les diffrences artrio-veineuses de pression partielle d'O2 et de CO2 sont trs diffrentes, 6
mmHg pour le CO2 et 45 mmHg pour l'O2; autrement dit, le passage de l'tat artriel l'tat
veineux au niveau des tissus fait baisser la PO2 beaucoup plus qu'il ne fait augmenter la
PCO2. Cette diffrence cre une sorte de "vide" qui explique que toute bulle de gaz perfuse
se trouvant dans l'organisme est rsorbe par le sang et tend disparatre (par exemple : bulle
d'air sous-cutane, pneumothorax, etc.). Dans le cas particulier o les parois de la bulle sont
rigides, il se crera un vide dans la cavit. C'est ce qui peut se passer dans la caisse du tympan
(dont la seule paroi lastique est le tympan) si la trompe d'Eustache est obstrue et ne remplit
plus sa fonction d'quilibration avec la pression baromtrique. Le tympan est alors tendu vers
l'intrieur et les sons sont moins bien transmis l'oreille interne.
3) A toutes les pressions partielles, les rserves sanguines de CO2 sont plus grandes que celles
d'O2. Par consquent, les changements de PCO2 et PO2 qui sont associs aux hyper et
hypoventilations entraneront des changements des rserves beaucoup plus grands pour le
CO2 que pour l'O2. On comprend donc que les phases initiales d'hyper et d'hypoventilations
seront accompagnes d'augmentations respectivement de diminutions transitoires du QR
pulmonaire. (En steady-state, QR pulmonaire = QR mtabolique!)
Respiration/PH 2000
44
Une fois la PaO2 dfinie (voir chap. II et III), il est possible de dterminer la valeur de la Pv- O2
partir de 1) lquation de Fick et 2) la courbe de dissociation de lO2 dans le sang.
.
.
- O2 si lon connat la
1) Lq. de Fick : VO2 .=Q (CaO2-Cv-O2) permet
. de calculer Cv
consommation dO2 (VO2), le dbit cardiaque (Q ) et le contenu en O2 du sang artriel
(CaO2).
2) Sur la courbe de dissociation de lO2 dans le sang, courbe du contenu en O2 en fonction de
la PO2, on peut lire la valeur de CaO2 correspondant la PaO2 de mme que la Pv-O2
correspondant la Cv- O2.
.
.
Exemple: partir des donnes suivantes, : PaO2 = 90 mmHg; VO2 = 300 ml STPD, Q = 5
L./min., on calcule que (CaO2 Cv- O2) vaut 60 ml O2/L. Sur la courbe de dissociation de lO2,
on lit qu une PaO2 de 90 mmHg correspond une SaO2 de 95 % et, si la concentration en Hb du
sang est de 150 gr/L, une CaO2 de 210 ml O2/L ; Cv- O2 vaut donc : 210 60 = 150 ml dO2/L. A
cette Cv- O2 correspondent une Sv- O2 denv. 75 % et une Pv- O2 de 40 mmHg.
Il dcoule de ce qui prcde que :
.
.
a) Pour une VO2 donne, la Pv- O2 est dautant plus leve que le dbit de sang (Q ) est grand et
inversement.
.
.
b) Pour un dbit de sang (Q ) donn, Pv- O2 est dautant plus basse que la VO2 est grande et
inversement.
.
.
c) Pour des valeurs donnes de VO2 et de Q , Pv- O2 est dautant plus basse que la concentration
dHb est petite et inversement.
d) Sur les diverses courbes de dissociation de lO2 possibles, on voit que les dplacements
gauche de cette courbe correspondent des Pv- O2 plus basses, les dplacements droite,
des Pv- O2 plus leves.
. .
En rsum, la Pv-O2 dpend la fois du rapport CaO2 Q /VO2 et de la fonction de
transport de lO2 par lhmoglobine. Si ce rapport baisse, la Pv-O2 baisse; s'il augmente, la
Pv-O2 augmente.
Respiration/PH 2000
45
PO2
kPa
mmHg
20,0
13,0
6,6
100
50
.
CaO 2 . Q
.
VO 2
v-
2
2
On dsigne sous le terme de coefficient
.
. dextraction de lO le rapport. (CaO CvO2)/CaO2
qui est gal au rapport entre la VO2, Q CaO2 Cv- O2), et lapport dO2, Q CaO2 . Ce rapport
varie beaucoup dun organe lautre et avec lui la concentration en O2 du sang veineux quittant
les diffrents organes. Pour lorganisme entier, au repos, le coefficient dextraction est denviron
25 %, alors qu lexercice musculaire intense il peut augmenter jusqu 80 % (!) en raison de
limmense consommation dO2 par les muscles au travail. Pour le rein et la peau, le coefficient
nest que de 5 10 % alors que pour le cur, il vaut env. 60 %.
b) Transfert de lO2 du sang capillaire priphrique jusquau site de sa consommation :
les mitochondries
Ce transfert se fait passivement par diffusion simple et par diffusion assiste, cette dernire grce
la myoglobine contenue dans les fibres musculaires. A linstar de lanalyse propose au niveau
du poumon (Chap. III), on dfinit, au niveau des tissus, une capacit de diffusion tissulaire, Dt.
Dt est une conductance dont linverse reprsente la rsistance que doivent vaincre les molcules
dO2 pour passer du sang capillaire jusquaux mitochondries.
La diffusion de loxygne au niveau des tissus, comme celle au niveau du poumon, se dcrit par
une quation du type de celle de la loi dOhm, exprimant le fait quun flux est proportionnel
une conductance multiplie par une force, en loccurrence une diffrence de pression partielle:
.
VO2 = Dt (Pc-O2 PmitoO2), o
.
VO2 est la consommation dO2, Dt la conductance de lensemble des tissus sparant les globules
rouges du milieu mitochondrial, Pc- O2, la PO2 capillaire moyenne et PmitoO2, la PO2 du milieu
intracellulaire dans lequel baignent les mitochondries. De lextrmit artrielle lextrmit
veineuse des capillaires, la PO2 chute selon un profil dallure
exponentielle qui, comme dans le
.
poumon, (cf. chap. III) dpend de la valeur du rapport D/Q ; PcO2 moyenne doit tre calcule par
une intgration mathmatique qui nest pas expose dans ce cours. La valeur de Dt est
proportionnelle la surface des capillaires perfuss et inversement proportionnelle lpaisseur
Respiration/PH 2000
46
des tissus franchir : membrane des capillaires, tissu intertitiel, membrane des cellules
consommatrices dO2. Dans le cas particulier des cellules musculaires, on attribue la
myoglobine un rle facilitateur du transport de lO2 jusquaux mitochondries. Il a en effet t
dmontr que le blocage de la myoglobine par le monoxyde de carbone diminue Dt dans le
myocarde ainsi que dans le muscle squelettique au travail.
PmitoO2 ne peut tomber en dessous dune valeur critique sans que la fonction des enzymes
respiratoires contenues dans les mitochondries ne soient entraves. Cette valeur critique est
remarquablement basse et vaut environ 2 mmHg, valeur en dessous de laquelle la production
dATP ne correspond plus la demande nergtique, mme si quelques molcules dATP
peuvent encore tre produites par glycolyse anarobique avec formation dacide lactique.
Lquation de la diffusion
tissulaire donne ci-dessus montre que, pour des valeurs donnes de
.
PcO2 et de Dt, la VO2 est limite par le fait mme que. PmitoO2 ne peut tomber en dessous de la
valeur critique. Lquation montre aussi que la VO2 peut tre limite par des valeurs
anormalement basses de Dt et de Pc- O2 qui, elle, dpend critiquement de la perfusion.
Chez lhomme sain, ce nest que lors dune demande nergtique intense que lon peut observer
.
que la consommation dO2 atteint un maximum (VO2 max.) au-del duquel lexercice nest plus
possible en steady-state. En revanche, dans des conditions extrmes o la PIO2 est diminue,
comme
par exemple en haute altitude, lapprovisionnement tissulaire en O2 est compromis et la
.
VO2 max. diminue. Dans ces conditions, on estime aujourdhui que ce sont la fois la perfusion
et la diffusion dans les tissus musculaires qui limitent leur approvisionnement en O2 et par
consquent
la consommation maximale dO2 et la dpense nergtique. Au sommet de lEverest,
.
la VO2 max. nest que denviron un tiers de ce quelle est en plaine !
Chez lhomme malade, tous les facteurs responsables du transport dO2 de lair inspir aux
tissus, ventilation alvolaire, diffusion pulmonaire, perfusion et diffusion tissulaire,
peuvent tre responsables damputations importantes de la consommation maximale
doxygne.
Respiration/PH 2000
47
V. Mcanique respiratoire
A.
B.
C.
D.
Respiration/PH 2000
48
Dcrivez les mthodes employes pour les mesures prsentes et leurs valeurs normales.
Que suggrent les gaz du sang en termes d'changes gazeux et de ventilation alvolaire ?
A.
Les muscles respiratoires stris agissent sur les parois du thorax dont ils peuvent agrandir ou
diminuer la contenance. Les muscles lisses des bronches peuvent modifier leur diamtre et, par
l, la rsistance l'coulement de l'air dans les voies ariennes.
1)
Muscles de l'inspiration :
Le diaphragme, le plus important des muscles inspiratoires, est un muscle mince en forme de
dme situ la base du poumon qui spare la cage thoracique de la cavit abdominale et qui est
innerv par les nerfs phrniques. Lors de sa contraction, le sommet du dme s'abaisse, ce qui
augmente la dimension de la cavit thoracique (Fig. V, 24 A).
Les muscles intercostaux externes sont insrs sur deux ctes adjacentes, de haut en bas et
d'arrire en avant. Leur contraction dtermine une lvation des ctes et ainsi, une augmentation
des diamtres thoraciques transverse et antro-postrieur. Le diamtre transverse du thorax
augmente parce que l'axe de rotation de l'articulation des ctes sur les tubercules vertbraux est
oblique (Fig. V, 24 B). Les muscles intercostaux reoivent leur innervation directement de la
moelle au niveau costal correspondant. L'action du diaphragme est si efficace qu'une paralysie
des muscles intercostaux n'empche pas l'inspiration. En revanche, en cas de paralysie du
diaphragme ou dun travail respiratoire accru, les muscles accessoires inspiratoires interviennent.
Les muscles accessoires de l'inspiration comprennent les muscles scalnes qui lvent les ctes
et les muscles sternoclidomastodiens qui lvent le sternum. L'action de ces muscles est faible
lors de la respiration au repos mais, ils peuvent jouer un rle important lors de la respiration
intense et vicariant en cas de paralysie diaphragmatique.
Respiration/PH 2000
49
2)
Muscles de l'expiration :
Lors de la respiration au repos, l'expiration est normalement passive, c'est--dire indpendante de
l'action des muscles expiratoires, parce qu'en fin d'inspiration le systme poumon-thorax tend
revenir spontanment sa position d'quilibre, c'est--dire au volume de la CRF. En revanche,
l'expiration devient active au cours de l'hyperpne, de l'hyperventilation et lorsque la rsistance
des voies ariennes est anormalement leve. Les muscles abdominaux (grand droits, obliques
internes et externes et transverses) sont les plus importants muscles de l'expiration active. Leur
contraction lve le diaphragme par augmention de la pression intra-abdominale.
Les muscles intercostaux internes sont insrs de haut en bas sur des ctes adjacentes, mais
contrairement aux intercostaux externes, d'avant en arrire. Ainsi leur action est oppose celle
des intercostaux externes: ils abaissent les ctes, ce qui diminue le volume thoracique (Fig. V, 24
B).
Respiration/PH 2000
50
Respiration/PH 2000
51
5
V
4
3
2
1
P
V = c
P
0
0 P cm H2O 60
Comme le volume de l'espace pleural est nul, le poumon et le thorax sont parfaitement
solidaires et subissent toujours les mmes variations de volume. Dans ces conditions, les forces
du systme poumon-thorax sont, tous les degrs d'inflation, la rsultante des forces
pulmonaires et des forces thoraciques. Il y a donc lieu de considrer les diagrammes pressionvolume du poumon et du thorax pris chacun isolment.
Respiration/PH 2000
52
Pour des besoins didactiques, un diagramme pression-volume du thorax seul est reprsent dans
lencadr B de la Fig. V, 26 qui porte en ordonne les degrs d'inflation du thorax et en abscisse
les pressions engendres par ce dernier. L'tablissement direct d'un tel diagramme sur un thorax
vid n'est pas possible, aussi le diagramme est-il fond sur des valeurs de pressions obtenues
indirectement; sur ce diagramme,on observe que:
a)
b)
5
4
thorax seul
(thorique)
l
5
5
4
3
2
1
0
1
0
poumon seul
(in vitro)
CV
VR
CV
P cm H 2 O
60
60
P cm H 2 O
3
CV
2
1
CRF
0
VR
-80
-60 -40
-20
20
40
60
80
P cm H 2 O
Fig. V, 26. Courbe de relaxation du systme poumon-thorax (en trait plein gras, mme courbe
qu' la Fig. V, 25). Sur le mme diagramme, la courbe du poumon seul (ligne continue fine) et
celle du thorax (ligne en trait-tir). Encadr A : poumon seul, Encadr B : thorax seul. La figure
montre que la courbe du systme poumon-thorax ainsi que le volume de la CRF rsultent des
tendances simultanes du poumon et du thorax.
Respiration/PH 2000
53
1
1
+
CTh CL
autour de la CRF
1
1
1
=
+
0,1l / cmH 2 O 0,2l / cmH 2O 0,2l / cmH 2 O
4)Lorsque, par accident, une communication est tablie entre la fente pleurale et l'air
atmosphrique par un trou dans la paroi thoracique ou dans la plvre viscrale, de l'air pntre
dans la fente pleurale jusqu' ce que la pression s'y quilibre avec la pression atmosphrique. Le
poumon et le thorax ne sont alors plus solidaires l'un de l'autre et chacun retourne sa propre
position d'quilibre. Ce phnomne est dcrit sous le nom de pneumothorax.
Pressions intra-thoraciques et forces de rtraction du poumon
Les forces de rtraction du poumon influencent la pression dans les milieux pripulmonaires :
fente pleurale, oesophage, mdiastin, grandes veines. Dans les conditions statiques o la
bouche et la glotte sont ouvertes et o la position du thorax est maintenue par les muscles
repiratoires(pression alvolaire = pression baromtrique) on enregistre dans les milieux pripulmonaires une pression ngative qui est l'expression des forces de rtraction du poumon. Cette
pression ngative, appele pression intra-thoracique, se mesure communment soit dans
l'oesophage au moyen d'un ballonnet introduit par la bouche (pression intra-oesophagienne),
soit dans une petite bulle d'air introduite dans la fente pleurale (pression intra-pleurale). La
pression intra-thoracique dpend du degr d'inflation du systme poumon-thorax. La Fig. V 27
montre l'effet des forces de rtraction du poumon diffrents volumes d'inflation pulmonaire
dans deux conditions :
a)
b)
A chaque volume d'inflation la pression intrathoracique in vivo est gale mais de signe inverse
la pression intra-pulmonaire in vitro.
En clinique, la dtermination de la pression intrathoracique (intrapleurale ou oesophagienne)
deux degrs d'inflation permet de calculer la compliance pulmonaire CL =V/P. Mesure la
Respiration/PH 2000
54
position respiratoire de repos (CRF), la pression intra-pleurale vaut environ -5 cm H2O; aprs
inspiration de l L , elle devient environ -10 cm H2O. La compliance pulmonaire dans ce domaine
de volume vaut donc 1L/5 cm H2O = 0,2 L/cm H2O.
in vivo
in vitro
Fig.
V,
27.
Schma
montrant que l'on peut
tablir
la
courbe
de
relaxation du poumon soit
sur un poumon isol in vitro
partir des pressions intrapulmonaires, la bouche tant
obture, soit in vivo partir
des
pressions
intrathoraciques (intra-pleurales),
bouche ouverte et thorax
maintenu fix.
55
sont d'autant plus petites que leur vitesse de raccourcissement est grande (loi de Hill).
Fig. V, 28. A droite : courbes des pressions maximales qu'un homme sain peut exercer en
inspirant ou en expirant contre une rsistance infinie. Les lignes en traits tirs obliques indiquent
que, comme les gaz sont compressibles, les surpressions et les dpressions compriment ou
dilatent leur volume. A gauche : Schma mthodologique de l'appareillage utilis, identique
celui de la Figure V, 25.
Comportement lastique du poumon
Pour la plupart des organes et des tissus, la distensibilit passive repose sur les proprits
lastiques de leurs structures. Dans le poumon, on doit en plus tenir compte des forces de tension
superficielle du film de liquide tapissant les alvoles. Pour tablir les contributions respectives
des forces lastiques et de la tension superficielle dans la gense des forces de rtraction du
poumon, on comparera les diagrammes pression volume d'un poumon in vitro tablis en
remplissant le poumon une premire fois avec l'air (Fig. V, 29, courbe A) et une deuxime fois
avec une solution physiologique (Fig. V, 29, courbe B). Le remplissage avec une solution
physiologique supprimera les surfaces de contact air liquide et par consquent les forces de
tension superficielle. La Fig. V, 29 met en vidence les phnomnes suivants :
a)
les pressions sont, tous les volumes, plus grandes dans le poumon rempli d'air que dans
celui rempli de liquide.
b)
lorsque le diagramme est tabli avec de l'air, l'inflation et la dflation correspondent des
courbes diffrentes; pour un volume donn les pressions sont toujours plus grandes
l'inflation qu' la dflation. On dcrit ce phnomne sous le nom d'hystrse du poumon.
c)
Ces trois phnomnes dmontrent qu'une partie importante de la force de rtraction du poumon
est due la tension superficielle du liquide qui tapisse les alvoles. Cependant le
comportement du poumon n'est pas simplement explicable par la somme des effets des forces
lastiques et d'une tension de surface constante; en effet, la tension superficielle du film qui
tapisse les alvoles augmente progressivement avec le degr d'inflation. Le film de liquide
alvolaire contient une substance qui a la proprit remarquable d'abaisser la tension superficielle
Respiration/PH 2000
56
et dont l'effet tensioactif diminue avec l'inflation pulmonaire. Cette substance appele
"surfactant" est scrte par les cellules alvolaires de type II; au microscope lectronique on
reconnat dans ces cellules des inclusions lamellaires qui passent dans les alvoles et forment le
surfactant. Plus le poumon est gonfl, plus le surfactant est tendu et moins il est actif. Le
surfactant est une phosphatidylcholine que l'on peut synthtiser industriellement. On peut
l'administrer par instillation intratrachale, notamment chez les bbs prmaturs, atteints de la
"dtresse respiratoire du nouveau-n" (RDS, respiratory distress syndrome).
V
inflation
dflation
cm H2O
0
Fig. V, 29. A gauche : courbes de relaxation du poumon isol lors d'inflation et de dflation avec
de l'air, A, et avec du liquide physiologique, B. Notez la dispartion de l'hystrse en B. A droite
: schma histologique montrant la gense du surfactant (phosphatidylcholine).
Les proprits fonctionnelles du surfactant sont les suivantes :
a)
b)
en diminuant la tension superficielle d'avantage dans les petites que dans les grandes
alvoles, le surfactant prvient la fois la formation d'atlectasies et d'alvoles surgonfles;
il est un stabilisateur du volume alvolaire.
c)
Respiration/PH 2000
57
a)
b)
Respiration/PH 2000
58
La rsistance des voies ariennes se dfinit, comme en hmodynamique, par le rapport entre la
force qui cause un dbit et ce dbit. La rsistance des voies ariennes, R, est le quotient de la
.
pression alvolaire dynamique (Palv.) et du dbit instantan dans les voies ariennes (V).
.
R = Palv./ V
Respiration/PH 2000
59
. PB
V
.
V
Insp.
P alv
Exp.
expiration
.
V
PB
insp.
.
V
P
alv
.
V
Exp.
0
P alv
exp.
pneumotachographe
Insp.
inspiration
.
Courbe pression-dbit , V= f (Palv.)
Une courbe pression-dbit est reproduite la Fig. V, 31. Les dbits et les pressions alvolaires
dynamiques expiratoires apparaissent dans le cadran suprieur droit, les dbits et les pressions
dynamiques inspiratoires dans le cadran infrieur gauche. La courbe pression-dbit de la Fig. V,
31 est "construite" pour un volume donn du poumon. La Fig. V, 31 permet les observations
suivantes :
a) tant l'inspiration qu' l'expiration, les courbes pression-dbit ne sont pas linaires et la
rsistance augmente constamment avec le dbit.
b) dbits gaux, la rsistance expiratoire est plus grande que la rsistance inspiratoire.
c) pour les dbits expiratoires levs, la courbe tend s'aplatir. Le dbit expiratoire devient
indpendant de l'effort qui est fait pour l'obtenir.
Respiration/PH 2000
60
.
V
Expiration
R
P dyn +
P dyn Inspiration
.
V
.
Fig. V, 31. Relations entre les dbits d'air instantans, V, et les pressions alvolaires
dynamiques, Pdyn. A l'expiration. les dbits et les pressions dynamiques sont positifs (cadran
suprieur droit). A l'inspiration V et Pdyn. sont ngatifs (cadran infrieur gauche). Les lignes
.
fines en traits-tirets sont des .lignes "isorsistance" le long desquelles le rapport Pdyn./ V est
constant. Les relations entre V et Pdyn. sont tablies pour un volume pulmonaire donn. La
figure met en vidence le fait que la rsistance l'coulement de l'air augmente avec Pdyn., ceci
beaucoup plus l'expiration qu' l'inspiration; partir d'une certaine valeur positive de Pdyn.
l'augmentation de la rsistance est telle que le dbit expiratoire n'augmente plus et devient "effort
indpendant" (voir bronchocompression).
Respiration/PH 2000
61
Section
totale
bronchique
Rsistance
Rsistance
10
15
gnration
Fig. V, 32. A gauche: schma des 23 gnrations de l'arbre bronchique.A droite: volution de la
section totale des bronches en fonction des gnrations bronchiques(ligne pleine) et volution de
la rsistance des voies ariennes galement en fonction des gnrations bronchiques(ligne
pointille).
La Fig. V, 32 montre que la rsistance aux dbits ventilatoires se trouve localise en majeure
partie dans les grosses bronches; on n'attribue gure que 10% de la rsistance totale aux
bronchioles dont le diamtre est infrieur 2 mm. Si l'on compare le systme vasculaire de la
grande circulation au systme bronchique, on observe que tous deux prsentent un domaine
haute rsistance : dans le systme vasculaire, ce domaine se situe au niveau des artrioles, alors
que dans le systme bronchique il ne se situe pas dans les bronchioles mais dans les grosses
bronches.
b) Influence du volume pulmonaire sur la rsistance des voies ariennes, R
La rsistance des voies ariennes varie beaucoup avec le degr d'inflation du poumon. En fin
dexpiration maximale, alors que le poumon ne contient que le volume rsiduel(VR), elle est 5-6
fois plus grande qu'en inflation maximale (Fig. V, 33). Ce phnomne est d au fait que les
bronches sont distensibles et que les forces de rtraction du poumon "tirent" sur les parois des
bronches. Celles-ci ont donc tendance s'largir quand le volume pulmonaire s'agrandit.
Respiration/PH 2000
62
VR
CRF
CPT
Fig. V, 33. La rsistance des voies ariennes augmente au fur et mesure que le degr d'inflation
pulmonaire diminue. A noter que sur labscisse le volume crot de droite gauche.
c) La bronchocompression : influence de la pression transmurale des bronches sur R.
Les bronches sont des structures distensibles dont le diamtre dpend de la diffrence entre la
pression intra-bronchique et extra-bronchique (pression transmurale). En condition statique la
pression intra-bronchique est gale la pression baromtrique et la pression extra-bronchique est
gale la pression intra-thoracique statique qui dpend du degr d'inflation du poumon. En condition
dynamique, la pression intra-bronchique en un point donn de l'arbre bronchique est gale la
pression alvolaire diminue de la perte de pression due la rsistance situe entre les alvoles et la
bronche considre. Quant la pression extra-bronchique, elle est gale la pression intrathoracique dynamique qui est la somme de la pression intra-thoracique statique et de la pression
alvolaire dynamique.
Au cours de l'inspiration, la pression intra-thoracique devient plus ngative qu'en condition
statique. Au cours de l'expiration, les pressions alvolaires sont positives et la pression intrathoracique devient moins ngative qu'en condition statique. Lors de la respiration normale au
repos, la pression intra-thoracique varie mais reste constamment ngative comme le montre la Fig. V,
34.
En revanche, ds que le dbit ventilatoire est lev et/ou que la rsistance dans les voies
ariennes devient grande, la pression intra-thoracique peut devenir positive pendant
l'expiration. Elle devient certainement positive pendant l'expiration force ou en cas de rsistance
accrue. De mme, l'expiration, le diamtre bronchique sera plus faible qu' l'inspiration. Ce
phnomne explique les diffrences entre les courbes pression-dbit inspiratoire et expiratoire
o l'on a vu qu' dbits gaux, la rsistance expiratoire est plus grande que la rsistance
inspiratoire. (Fig. V, 31)Lors de l'expiration force, l'effort des muscles expiratoires contribue la
fois lever la pression alvolaire et augmenter la rsistance expiratoire. Ce double effet se traduit
par un aplatissement de la courbe pression-dbit expiratoire pour les hauts dbits; ceux-ci sont
"autolimits" puisqu'ils n'augmentent plus avec l'effort fait pour les engendrer. En revanche, lors de
l'inspiration force, le phnomne d'autolimitation n'apparat pas, car l'augmentation de la ngativit
de la pression intra-thoracique tend augmenter le diamtre bronchique.
63
.
V
Insp.
.
V normal
.
V lev
-10
(-6-4)
Pith
0
cm H 2O
-5
.
V lev
P=Pdyn
statique
dyn
-1
+1
-2
.
V normal
Exp.
.
V
-3
+2
-4
+3
-4
-10
(-6-4)
-2
(-6+4)
+4
-4
+4
-4
+4
-4
+4
-2
(-6+4)
Pith
0
-5
4
-10
.
Fig. V, 34. A gauche : variations simultanes du dbit instantan, V, en haut, et de la pression
intrathoracique, Pith, en bas, au cours d'un cycle respiratoire : une inspiration suivie d'une
expiration. Pith = pression intra- pleurale ou oesophagienne. On considre un dbit normal et un
dbit lev (ou une rsistance normale et une leve) ; noter qu' dbit (ou rsistance) lev la
pression intrathoracique devient positive pendant l'expiration. En traits-tirs, la Pith statique. La
diffrence entre Pith statique et Pith dynamique est environ gale la pression alvolaire
dynamique.A droite : en bas : variation de la pression intrathoracique dynamique au cours d'une
inspiration (I) et d'une expiration (E) normale au repos. En traits-tirs, pression statique. A miinspiration et mi-expiration la pression alvolaire dynamique vaut 4 cm. H2O. En haut : rgimes
de pressions intrabronchiques mi-inspiration et mi-expiration. La pression intrathoracique est
considre comme tant la mme dans tout l'espace pleural.
Check-valve : On a vu que le lieu de la rsistance maximum dans les voies ariennes tait situ
aux environs de la 6me gnration bronchique et que la chute de pression dynamique dans l'arbre
bronchique se produisait surtout entre la bouche et la 6me gnration. Il s'en suit que,
particulirement lors de l'expiration force, les bronches appartenant aux premires gnrations
peuvent tre soumises une pression transmurale bronchique ngative et ont tendance collaber.
Normalement ce phnomne ne se produit pas, car les anneaux cartilagineux des premires
gnrations bronchiques les protgent contre le collapse.
Respiration/PH 2000
64
Fig. V, 35. Reprsentation schmatique des rgimes de pression dans les voies ariennes et dans
l'espace pri-bronchique (intra-thoracique) dans les cas de deux expirations forces(sans et avec
adjonction d'une rsistance externe ) et d'une expiration semi-force avec phnomne de "checkvalve".
+10
+35
(+40-5)
10
+30
+1
+2
20
+37
+3
+30
+38
+34
+40
+37
+5
+35
(+40-5)
+38
+35
(+40-5)
+40
+35
(+40-5)
+10
(+14-4)
+14
+10
(+14-4)
+40
+14
+40
+40
+14
+40
A
A. Expiration force, un certain
degr de broncho-compression
se produit au niveau des
bronches
des
premires
gnrations mme chez le
normal.
Respiration/PH 2000
B
B. Expiration force contre
une rsistance externe : la
broncho-compression
est
empche. Si la rsistance
externe est petite, le VEMS
peut tre le mme que sans
rsistance externe ajoute.
C
C. Expiration de force moyenne
chez un malade ayant une
obstruction situe au niveau de
bronches dpourvues d'anneaux
cartilagineux ce qui permet un
phnomne de type "check
valve".
65
Respiration/PH 2000
66
Fig. V, 36
Respiration/PH 2000
67
A
V
L BTPS
1sec
CPT
6
B
1
12
"Peak flow"
1
2
VEMS
FVC
4
3
2
VR
VEMS
= 80%
FVC
0
temps
4
2
0
volume pulmonaire (Litres)
Fig. V, 37.
au cours d'une
A. Expiration force, V = f(t), rapport de B. Courbe dbit-volume
.
Tiffeneau, VEMS/FVC = 80% chez les sujets
expiration force, V =f(V). En pointill,
normaux.
effet d'une rsistance augmente des
FVC = capacit vitale force
voies ariennes.
Le VEMS et le % de Tiffeneau sont abaisss chez les patients atteints d'asthme ou d'obstruction
bronchique ou la suite d'inhalation d'actylcholine ou de mtylcholine sous forme nbulise. Il
baisse aussi lors d'adjonction de rsistances au niveau de la bouche. Mais dans ce cas, il est
intressant d'observer que, lorsqu'on ajoute la bouche des rsistances relativement faibles, le %
de Tiffeneau ne baisse pas et peut mme lgrement augmenter. Cette observation signifie que
lors d'adjonction de rsistances externes, la rsistance des voies ariennes peut diminuer car la
bronchocompression qui accompagne l'expiration force est diminue voire supprime.
En clinique, il est coutumier de mesurer, au cours d'une expiration force, les dbits instantans
par un pneumotachographe et de les reporter graphiquement en fonction du volume pulmonaire
comme cela est fait la Fig. V, 37 B. On constate que le dbit maximal (peak flow) se situe chez
le normal aux trs grands volumes pulmonaires. Le "peak flow" dpend de l'effort expiratoire et
de la rsistance des voies ariennes. Lorsque le volume diminue, le dbit maximal diminue, parce
que la force diminue et la rsistance augmente (voir effet du volume sur R, Fig. V, 33). En cas
d'asthme ou de rsistances externes ajoutes, le "peak-flow" diminue.
Respiration/PH 2000
68
Le travail total effectu par les muscles respiratoires est reprsent par la somme des surfaces
hachures horizontalement et obliquement. Pour un volume courant donn, il peut augmenter pour
deux raisons diffrentes : a) augmention de la rsistance lastique (rigidification du thorax, baisse
de la compliance pulmonaire, maladies "restrictives" (encadr de droite dans la Fig. V, 38), b)
augmentation de la rsistance dynamique comme c'est le cas dans les maladies "obstructives"
(Encadr de gauche dans la Fig. V, 38).
Respiration/PH 2000
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V
C
V
P
A
0
obstructif
V1
P
sujet curaris
V
V0
0
restrictif
P0
P cm H2O
Respiration/PH 2000
70
B.
C.
D.
E.
Respiration/PH 2000
71
quelles relations peut-il exister entre la somnolence diurne, les apnes et les
ronflements ?
quels sont les dangers d'hypoxies rptes pour les fonctions crbrales et
cardiovasculaires ?
Respiration/PH 2000
72
Fig. VI 39
Diagramme
de
lorganisation
fonctionnelle des centres respiratoires
du tronc crbral et du bulbe (moelle
allonge). Les effrences sont
reprsentes par les grosses flches
grises et les affrences par les flches
noires et minces. Xa et Xe : n. vagues
affrent et effrent respectivement.
,
Dans le cadran infrieur droit :
Coupe sagittale au niveau du
quatrime ventricule et localisation
approximative des groupes de
neurones actifs pendant linspiration
(I) et pendant lexpiration (E).
Respiration/PH 2000
pdoncule
4me ventricule
N. ,
I= inspir.
E= expir.
73
Un ensemble de cellules, galement situes dans le tronc crbral, dsignes sous le terme
d'intgrateur analysent les informations en provenance des centres suprieurs et des rcepteurs
priphriques et centraux. Ainsi, les centres respiratoires peuvent adapter les commandes quils
donnent aux muscles respiratoires de nombreux comportements ayant leur origine dans le
cerveau: veille, sommeil, mouvements volontaires, exercices musculaires, chant, paroles etc. Ils
adaptent aussi leurs commandes en fonction des informations provenant des rcepteurs
priphriques qui les renseignent sur ltat de distension et dirritation des bronches et des
poumons. Dautres rcepteurs les renseignent sur le chimisme du sang artriel, PO2, PCO2, pH.
Ces derniers sont dsigns sous le terme de chmorcepteurs et permettent une rgulation en feed
back ngatif de la respiration.
La Fig. VI 39 montre un schma de lorganisation fonctionnelle des centres respiratoires. Dans le
cadran infrieur droit se trouve reprsente schmatiquement la localisation anatomique des
groupes de cellules participant linspiration et lexpiration.
Respiration/PH 2000
74
Fig. VI 40
Localisation des trois types de
rcepteurs bronchiques et alvolaires dont la fonction est dcrite au
tableau ci-aprs. Les trois types ont
des affrences vagales.
Rcepteur
l'longation
(stretch) adaptation
lente
Localisation
entre les muscles
lisses et l'pithlium
des bronches grosses
et moyennes
Aux irritants
insrs entre les
adaptation rapide
cellules pithliales
des bronches
moyennes petites
Terminaisons libres, parois des alvoles
Fibre C
et des bronches
terminales, voisinage
des petits vaisseaux
Stimuls par
- largissement du
diamtre des bronches
- contraction des muscles
lisses des bronches
- substances toxiques
inspires,
- polluants
- histamine
- stress mcanique des
alvoles
oedme pulmonaire
- agents chimiques dans
le sang
Action Rflexe
- inhibition des motoneurones inspiratoires
- relaxation des muscles
bronchiques
- Toux
- Bronchocontriction
- Scrtion de mucus
- Bronchoconstriction
- Scrtion de mucus
Mcano-rcepteurs priphriques
Fuseaux neuromusculaires
A l'exception du diaphragme, les muscles respiratoires sont fournis en fuseaux neuromusculaires.
L'excitation de ces derniers dclenche le rflexe myotatique, l'allongement d'un muscle produisant
sa contraction. Les affrences Ia des fuseaux influencent les motoneurones des muscles
respiratoires et fournissent des informations aux neurones des centres respiratoires.
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Respiration/PH 2000
76
Les malades ayant une acidose mtabolique (acto-acidose diabtique par exemple) ont des PaCO2
basses; leur ventilation volume courant lev est remarquable par sa rgularit, et souvent par
son caractre bruyant (respiration de Kussmaul). Inversement, les malades qui ont une alcalose
mtabolique par augmentation du taux sanguin de bicarbonates, ont tendance hypoventiler et
compenser leur alcalose mtabolique par une augmentation de la PaCO2.
Courbe de rponse ventilatoire O2
L'appauvrissement en O2 du sang stimule la ventilation. La courbe de rponse PaO2 prsente
la Fig. VI, 41 C pour des conditions isocapniques, montre deux faits importants : 1) la ventilation
normale de repos en plaine (PaO2 80 - 90 mmHg) n'est que peu stimule par le stimulus
hypoxique. De mme, l'hyperoxie n'a pas d'influence inhibitrice sur cette ventilation. 2) Si l'on fait
baisser la PaO2 en dessous de sa valeur normale, il faut attendre une valeur seuil, d'environ 60
mmHg, pour obtenir des augmentations remarquables de la ventilation. Dans des conditions nonisocapniques, comme celles d'un sujet en haute altitude, la ventilation subira une augmentation
plus faible que celle prsente la fig..VI, 41,C, car la baisse concomitante de PaCO2 tendra
inhiber l'augmentation de la ventilation due l'hypoxie. Dans ce cas, la stimulation des
chmorcepteurs est dmontrable par le test de l'hyperoxie. En effet, si l'on administre
brusquement de l'O2 en augmentant la FIO2, on observe toujours une hypoventilation, voire une
apne brve, qui tmoigne de l'abolition du stimulus hypoxique et dont la dure est limite par
l'augmentation de la PaCO2 qu'elle induit.
.
VA
L/min
.
VA
L/min
.
VA
L/min
70
60
50
40
30
20
10
20 40
60
PaCO2 mmHg
pHa
0 15 30 45 60 75 90
PaO2 mmHg
Fig. VI, 41. Courbes de rponse ventilatoire aux trois stimuli chimiques, PaCO2 (courbe A), pHa
(courbe B) et PaO2 (courbe C). Les points noirs reprsentent les situations normales en conditions
de repos en plaine. Lencadr sous A est repris dans la Fig. VI 42
Respiration/PH 2000
77
.
VA L/min.
B TP S
20
.
VA = f (Pa C O2 )
PACO2= f(VA)
15
hypoxie
veill normoxie
veill
10
normoxie
endormi
5
apne
10
20
30
40
PACO 2 = PaCO 2
50
60
70
Fig. VI, 42
Variations de la sensibilit ventilatoire
envers PaCO2 en fonction de la PaO2
(normoxie, hypoxie) et de la vigilance
(veill, endormi). Les courbes de
rponse PCO2 ont t obtenues en
maintenant PaO2 constante pour
chacune des lignes. La ligne en traitstirs reprsente la variation de PaCO2
en fonction de la ventilation alvolaire, vu la figure II 6. Le point de
croisement (cercle) est le point de
consigne (valeur normale) dun sujet
au repos en normoxie.
mm Hg
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Respiration/PH 2000
79
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80
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Chez lhomme normal en plaine, on voit souvent apparatre des respirations priodiques au
moment de lendormissement, plus particulirement chez de jeunes enfants, (voir sur la
rgulation ventilatoire pendant le sommeil).
Fig. VI, 44. Apnes du sommeil en haute altitude observes chez un sujet sain 5'400 m.. Ligne
suprieure : spirogramme; 2me ligne : SaO2. Sur le spirogramme, on voit une respiration
priodique avec apnes centrales. Sur le trac de la SaO2, on observe des oscillations,
temporellement dcales par rapport au spirogramme mais ayant la mme priodicit que la
ventilation. A partir de la 2me apne, de loxygne a t administr.
Chez les malades, notamment chez ceux souffrant dune insuffisance cardiaque grave, des
respirations priodiques avec ou sans apnes sont frquentes. Elles ont pour origine le retard
circulatoire sur le trajet poumon-centres respiratoires qui augmente le dlai du systme. Dans ces
cas, ladministration doxygne peut tre bnfique mais ne supprime pas ncessairement la
respiration priodique ni les apnes.
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83
84
Les apnes centrales sont celles qui se produisent entre les phases d'hyperventilation des
respirations priodiques. Pendant ces apnes, les centres respiratoires n'envoient pas de
commandes aux muscles inspiratoires dont l'activit lectromyographique est alors nulle. Fig. VI,
46, tracs suprieurs.
On observe des apnes centrales chez les trs petits enfants dont les centres respiratoires sont
insuffisamment dvelopps, en cas d'assoupissement et d'endormissement chez des adultes
normaux, chez des alpinistes qui s'endorment en hypocapnie ainsi que chez des insuffisants
cardiaques graves dont le temps circulatoire poumon-cerveau est trs allong.
Les apnes obstructives sont dues primairement la brusque fermeture de la glotte et des voies
ariennes suprieures. Pendant ce genre d'apnes, les centres respiratoires continuent d'envoyer des
commandes motrices aux muscles inspiratoires dont l'activit lectromyographique persiste et
augmente jusqu' ce qu'elle dclenche un effort inspiratoire suffisamment intense pour lever
l'obstruction. Les apnes obstructives peuvent durer jusqu' une minute et se terminer par un fort
ronflement. Fig. VI, 46 tracs infrieurs.
Les deux types d'apnes provoquent des dsaturations du sang artriel qui, si elles se produisent
souvent et durent suffisamment longtemps, ont des effets dltres sur le cerveau, sur le coeur et
sur la circulation (de nombreux infarctus se produisent en fin d'apne). De plus, elles dtruisent
l'architecture normale du sommeil, sont causes d'importants manques de sommeil et, par
compensation, crent des tats de somnolence diurne.
Fig. VI, 46. Apnes centrales (AC) : tracs suprieurs. Apnes obstructives(AO) : tracs
infrieurs. EMG = Electromyogramme du diaphragme. On observe des apnes centrales de 20
30 sec. et des apnes obstructives de 20 40 sec. Observer aussi que pendant les AC, lEMG du
diaphragme est muet alors quil est actif pendant les AO.
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puissance maximale
que lhomme peut dvelopper soit rduite en haute altitude. Au sommet de
.
l'Everest, la VO2. max. tombe environ un tiers de sa valeur en plaine, mme chez les sportifs les
plus entrans, (VO2 max. tombe dans la mme proportion que PIO2).
Fig VI, 47. Comparaison de la cascade des PO2 en plaine (courbe noire suprieure) et au sommet
de lEverest (courbe hachure infrieure). On constate que la PIO2 n'est que de 50 mmHg au
sommet de l'Everest mais que, grce aux rgulations et aux adaptations, toutes les chutes de PO2
(PI-PA, PA-Pa, Pa-Pv- ) sont fortement rduites par rapport la situation de plaine.
Lexploit des rares hommes qui ont russi atteindre le plus haut sommet du monde sans oxygne
supplmentaire, ayant des PaO2 estimes environ 27 mmHg, est intressant plus dun point de
vue. Chaque tre humain a (sur)vcu quelques mois, avant sa naissance, avec des PaO2 du mme
ordre de grandeur : Everest in utero ! Dautre part, des malades insuffisants respiratoires graves
peuvent aussi avoir des PaO2 denviron 27 mmHg et leur survie nest pas ncessairement assure!
(voir cas clinique no 4 ).
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1) Physiologie des Menschen, R.F. Schmidt und G. Thews 27. Auflagen 1997. Springer Verlag
(S&T)
2) Lehrbuch der Physiologie, R. Klinke und S. Silbernagel 2. Auflage 1996. Thieme
Verlag(K&S)
3) Respiratory Physiology, A.R. Leff and P.T. Schumacker, 1993 Saunders Company(L&S)
4) The Lung and its scientific foundation, R.G. Crystal, J.B. West. E.R. Weibel and P.J. Barnes
2nd ed. 1997 Lippincott-Raven
5) Cas cliniques : nombreux sites Internet
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