INTOXICATION AU MONOXYDE DE

CARBONE

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 Objectifs

1- Citer 4 propriétés du monoxyde de carbone (CO) justifiant sa toxicité

3- Décrire la principale source d’exposition au CO

2- Expliquer le mécanisme d’action toxique du CO

4- Décrire le tableau clinique de l’intoxication aiguë au CO

5- Décrire le protocole de traitement de l’intoxication au CO

6- Citer 4 mesures de prévention de l’exposition au CO en milieu professionnel

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 Plan
Introduction
I. Circonstances d’exposition au monoxyde de carbone
II. Mécanisme de toxicité du monoxyde de carbone
III. Symptomatologie
IV. Analyses toxicologiques
V. Traitement
VI. Prévention
Conclusion

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 Introduction
1- Définition

Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques faisant suite à une exposition

au monoxyde de carbone

Monoxyde de carbone (CO)

• Gaz incolore, inodore, insipide Indétectable par les organes de sens

• Formation par combustion incomplète de dérivés carbonés

C + O2 CO2 Combustion complète

C + ½ O2 CO Combustion incomplète

• Densité proche de celle de l’air : volatile et diffusible

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 Introduction
2. Intérêt

- Epidémiologique: fréquence et mortalité élevée

• En France : 1ère cause de décès par toxique (Baud et Garnier, 2017)

• Au Sénégal (Période de froid) : Intoxication mortelle (Thiongane et coll., 2016)

- Clinique : Intoxication insidieuse souvent collective

- Thérapeutique : Urgence médicale

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 I- Circonstances d’exposition au CO
- Sources naturelles (non impliquées en cas d’intoxication)

Sources exogènes Sources endogènes

Feux des forêts Catabolisme de l’hème (physiologique) :

Photodissociation du CO2 en haute Protoporphyrine ⇒ bilirubine + CO
altitude
- Activités volcaniques Taux HbCO (carboxyhémoglobine) <1%
- Dégradation photochimique des
matières organiques: méthane dans
gaz des marais (fermentation)

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 I- Circonstances d’exposition au CO
- Sources anthropiques

Unité de lieu et de temps

Domicile +++ avec mauvaises conditions d’aération

- Appareils de chauffage défectueux (gaz ou charbon)
- Encensoir ++++
- Fourneaux malgaches
- Incendies
- Groupes électrogènes à essence dans un espace clos
- Tabagisme : 1 cigarette ⇒ 13 ml CO

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 I- Circonstances d’exposition au CO
- Sources anthropiques
Unité de lieu et de temps

Milieu Industriel/ Professionnel :

- Incendies
- Charbonnages (mines)
- Raffineries de pétroles
- Hauts fourneaux
- Fonderies
- Fours …

Trafic Automobile dense : Véhicules mal entretenus

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 II- Mécanisme de toxicité du CO
II-1. Toxicocinétique

- Inhalation de l’air pollué en CO

- Absorption pulmonaire exclusivement

- Diffusion rapide à travers la membrane alvéolo-capillaire

- Compétition CO avec O2 au niveau des sites de fixation

- Passage de la BFP et BHE

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 II- Mécanisme de toxicité du CO

- Fixation sur Hémoglobine : site principal (85%)

CO + HbO2 HbCO + O2 (HbCO: Carboxyhémoglobine)

Affinité CO sur Hb 230 fois > Affinité O2 sur Hb
Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que Hb maternelle

Transport de l’O2 vers les tissus Hypoxie tissulaire

Anoxie tissulaire chez le fœtus

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 II- Mécanisme de toxicité du CO

- Fixation sur la myoglobine :

Oxygénation musculaire Hypoxie musculaire

- Fixation sur d’autres hémoprotéines (enzymes héminiques) : Cytochromes,

catalases, hydroperoxydases ⇒ Diminution de leurs activités

Respiration mitochondriale Hypoxie cellulaire

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 II- Mécanisme de toxicité du CO

- Métabolisme : très faible quantité CO ⇒ CO2

- Elimination : voie pulmonaire (air expiré)

½ vie = 4-5 h chez une adulte au repos (air ambiant)

½ vie d’élimination CO fœtal prolongée

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 II- Mécanisme de toxicité du CO

En résumé

Rôle toxique du CO Principaux organes cibles

- Diminution du transport de l’O2 - Système Nerveux Central
- Action cellulaire directe - Cœur

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 II- Mécanisme de toxicité du CO
• Dose toxique fonction de la [CO] dans l’air et la durée d’exposition

CO dans l’air Durée d’exposition Pourcentage HbCO (%) Effets observés

(ml/m³)
80 - 100 2 à 8 heures 9,6 Céphalées
occasionnelles
500 1 à 2 heures 34,6 Intoxication +++

1000 1 heure 51,5 Intoxication sévère -

coma
2000 < 1 heure 66 Mort

Expression [CO] possible en ppm: 1 ppm= 1,15 ml/m3

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 II- Mécanisme de toxicité du CO

Effet HALDANE : si [CO ] , affinité de Hb pour O2

(dissociation de l’HbO2 difficile au niveau tissulaire après fixation du CO).

Effet BOHR : Affinité de l’Hb pour O2

Acidose lactique / métabolisme anaérobie

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Phase de début ou imprégnation : Signes polymorphes, atypiques

- Céphalées, nausées, vomissements (Triade évocatrice)

Diagnostic différentiel: Intoxication alimentaire

-Trouble de la vigilance, de l’humeur (ébriété), perte de connaissance brève

- Asthénie, baisse de l’acuité visuelle

- Manifestations psychiatriques (syndrome confusionnel)

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Phase d’état : Signes aggravation

- Troubles cardiovasculaires: infarctus du myocarde, syncope, collapsus

- Troubles neurologiques: coma hypertonique

- Troubles musculaires: faiblesse musculaire

- Signes cutanés: pâleur et cyanose fréquente

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Signes paracliniques d’orientation

- ECG: signes d’atteintes du myocarde (ischémie)

sus-décalage segment ST

- Biologie
- Créatine Kinases augmentées suite rhabdomyolyse
- Hyperkaliémie
- Acidose lactique / co-exposition aux cyanures ?

- TDM cérébrale à distance de l’intoxication: séquelles neurologiques

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Complications

- Complications pulmonaires : Encombrement, œdème, pneumonie

- Forme d’emblée compliquée (âges extrêmes et femme enceinte)

Intoxication fœtale (gravité importante, risque de mort fœtale

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 III- Symptomatologie
III. 1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Evolution: Modalités

Disparition définitive des symptômes

Mort

Intoxication aigue Persistance des symptômes

Réapparition des symptômes

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Evolution : Décès

Défaillance neurologique et circulatoire avec 5 facteurs

Co-morbidités / cardiaque
Retard de mise en place de la ventilation assistée
Défaillance hémodynamique
Taux de lactates élevé
Atteinte cardiovasculaire

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 III- Symptomatologie
III.1- Intoxication aiguë : Tableau d’hypoxie (anoxie)

• Evolution: Séquelles

- Cardiaques : syncope brutale (Surveillance ECG)

- Neuropsychiques : Hémi ou paraplégie, convulsions, coma (TDM)

Troubles de la personnalité, psychoses

- Syndrome post-intervallaire (2-28j): mutisme akinétique

mouvements anormaux

Affirmation de la guérison : Après J30

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 III- Symptomatologie
III. 2- Intoxication chronique

Exposition répétée sur un long terme : - Gros fumeurs

- Milieu professionnel / rarement

• Organes touchés / besoin important en O2 : ⇒ SNC, SCV

• Triade de signes : Asthénie, Vertiges, Céphalées tenaces

• Troubles auditifs (bourdonnements d’oreilles)

• Troubles psychiques (concentration, mémoire)

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 IV- Analyses toxicologiques

- Dosage du CO dans l’atmosphère

- Dosage du CO dans l’air expiré

- Dosage dans le sang

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 IV- Analyses toxicologiques

• Dosage du CO dans l’atmosphère

 Dépistage rapide

 Détecteur de CO portatif ou fixe

Taux anormal: > 50 ppm

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 IV- Analyses toxicologiques

• Dosage du CO dans l’air expiré (Surveillance professionnelle ou anti tabac)

 Dépistage rapide par appareillage

 Non invasif

 Correspondance entre taux de CO (en ppm) mesuré dans l'air alvéolaire et le

pourcentage HbCO calculé selon la formule de Ringold

%HbCO = 0,5 + CO (ppm) /5

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 IV- Analyses toxicologiques

• Dosage dans le sang

Prélèvement :

- Sang veineux ou artériel

- Avec anticoagulant

- Tube rempli à ras

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 IV- Analyses toxicologiques
• Dosage dans le sang

 Mesure directe par CO-oxymétrie pulsée : % SpCO

 Méthode non destructrice : Détermination du % d’HbCO

Spectrophotométrie

 Méthode destructrice : Dosage du CO (ml/100ml de sang) après

dénaturation HbCO
Spectrophotométrie infra rouge (utilisée en urgence)

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 IV- Analyses toxicologiques
• Dosage dans le sang

- Interprétation de HbCO : Carboxyhémoblobinémie

• Intoxication: HbCO > 10%

• Interprétation difficile et peu d’intérêt en urgence

- Tenir compte de:

• Délai entre exposition et prélèvement

• Eventuelle oxygénation après intoxication

• Statut tabagique (fumeurs : 3 et 8% HbCO)

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 IV- Analyses toxicologiques
• Dosage dans le sang

Interprétation Expression des résultats

CO dissous : ml de CO/100 ml de sang
Carboxyhémoglobinémie : % de HbCO par rapport à Hb totale

HbCO Symptômes
> 20% Céphalées, Asthénie
> 30% Perte de connaissance, troubles visuels
55 – 60% Coma
60 – 66% Défaillance cardiorespiratoire, Décès
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 V-Traitement
Traitement en Urgence

Principes : Buts : Moyens :

- Traitement - Réduire le temps de contact - Eviction de la zone

évacuateur avec le toxique - 1ers Secours

- Traitement - Corriger les effets toxiques - Intubation / ventilation

symptomatique - Maintenir les fonctions vitales - Cardiotoniques
- Diazépam

- Traitement - Neutraliser le toxique de

antidotique l’organisme - Oxygène
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 V-Traitement
Traitement antidotique : oxygène

HbCO + O2 CO2 + HbO2

Oxygénothérapie Indications Protocoles Contre indications

Normobare Toutes formes 10 - 15 L/min

d’intoxication En 6 -12 heures ----
½ vie HbCO = 90 min
Hyperbare Prévention du 3 – 5 atm (en caisson) Pneumothorax
syndrome post En 1h30 min – 2 heures Bronchospasme
intervallaire ½ vie HbCO < 30min

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 VI-Prévention

Domicile
 Campagnes d’information sur les risques
 Aération des locaux
 Entretien des appareils à combustion
 Contrôle des sources de combustion
 Détecteurs d’incendies

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 VI-Prévention
Milieu professionnel:

• Mesures collectives
-Contrôle des sources d’émission
-Détection de CO
-Contrôle de l’atmosphère
-Respect des normes : pollution de l’air

• Mesures individuelles
-Information et sensibilisation
-Ecarter tout sujet sensible
-EPI: Masque à cartouche à Hopcalite
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 Conclusion

L’intoxication au monoxyde de carbone est un problème de santé

publique avec un risque de décès et syndrome post intervallaire
Il faut rechercher le contexte évocateur, source de l’intoxication et
mener de la prévention primaire type Sensibilisation
Le tableau clinique peut associer d’autres signes en cas d’intoxication
aux fumées d’incendie (présence d’autres gaz toxiques)

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