Intoxication au

monoxyde de carbone
(CO)

Réalisé par : Abderrahmane Dkhissi

2018
 I) INTRODUCTION :
- Monoxyde de carbone (CO) = gaz incolore et inodore produit
par la combustion incomplète d’une source de carbone
= Tueur silencieux.

- L’intoxication au CO : fréquente, grave et survient le plus

souvent à domicile.

- Clinique : variable allant de céphalées et vertiges jusqu’au

coma et décès.

- Traitement : le seul antidote = oxygénothérapie, peut être

donnée sous 2 formes : Oxygénothérapie normobare
Oxygénothérapie hyperbare
- Le but de la PEC est double :
Sauver le patient
Eviter les séquelles neurologiques (sd post-intervallaire).
 II) EPIDEMIOLOGIE :
Selon une étude rétrospective réalisée par CAPM de 1991 à 2007 :
- Origine : Meknès Tafilalt (16,1 %), Tanger Tétouan (14,4 %) et la région
de Tadla Azilal (13,5 %)…
- Age moyen : 25,4 +/- 0,3 ans (population jeune)
A noter que l’intoxication est plus grave chez
les extrêmes âges et la femme enceinte (fœtus +++)
- Sexe Ratio (M/F) : 0,5
- Lieux :
. Domicile (96%) : appareil de chauffage, chauffe-eau à gaz,
briquettes de charbon de bois pour la cuisson, grils à charbon…
. Incendies : association avec l’intoxication au cyanure+++.
. Industries.
- Circonstances : Accidentelles +++ (98%)
Volontaires.
- Évolution : 79 décès (1,0 %)

*CAPM : centre antipoison du Maroc

 III) PATHOPHYSIOLOGIE :
Intoxication au CO

Altération du transport Diminution d’utilisation d’O2

d’O2 dans le sang au niveau cellulaire

Par liaison réversible de CO à Par liaison aux protéines

l’hémoglobine intracellulaires (myoglobine,
(carboxyhémoglobine) cytochrome…)
diminuant l’affinité de l’Hb à Stress oxydatif
l’oxygène. Apoptose
Dysrégulation immunitaire
Inflammation

Hypoxie
Touchant tous les tissus mais
avec un impact plus important
sur les organes ayant un besoin
élevé en O2 (cerveau et cœur)
 III) DIAGNOSTIC POSITIF :
A- Clinique : Variable en fonction de l’intensité d’exposition.
1) Interrogatoire : recueillir le maximum d’information à partir du
patient et la famille
Circonstances d’accident : à domicile (douche…), incendies…
Durée d’exposition
Âge du patient, tares associées
2) Examen clinique :
Forme légère : céphalées, vertiges, nausées, vomissements,
malaise et fatigue…
Forme grave :
Signes neurologiques : troubles de conscience
(confusion -> coma), ROT vifs, syndrome
extrapyramidal, convulsions.
Instabilité hémodynamique : tachycardie, hypotension,
troubles de rythme, arrêt cardio-respiratoire.
Détresse respiratoire : d’intensité variable.
Autres signes : tâches cutanées rouge-cochenille (post-mortem),
lésions associées (brûlures, traumatisme…)
Forme particulière : femme enceinte : souffrance fœtale,
mort fœtale, avortement spontané, séquelles néonatales.
III) DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Paraclinique : Ne doit pas retarder la PEC +++
Biologie
Dosage d’HbCO sur prélèvement sanguin :
Taux > 3-4% : significatif chez les non-fumeurs
Taux > 10% : significatif chez les fumeurs
NB : l’interprétation de la valeur d’HbCO doit tenir compte de
certains facteurs :
- Délai entre l’exposition et le moment du prélèvement.
- Oxygénothérapie reçue avant le prélèvement.
Gazométrie : PaO2 normale, acidose métabolique lactique (ischémie)
NFS : légère hyperleucocytose
Urée, créatinine : IRA (collapsus, rhabdomyolyse)
GPT, GOT : modérément élevés (hypoxie)
Ionogramme sanguin : possible hypokaliémie
Troponine (ischémie myocardique), CPK (rhabdomyolyse)
Screening toxicologique (si contexte de suicide)
III) DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Paraclinique : Ne doit pas retarder la PEC +++
Imagerie

Radiographie du thorax :
Indications : forme grave, signes respiratoires, avant
l’oxygénothérapie hyperbare.
Résultats : normal, syndrome interstitiel, œdème pulmonaire.

Scanner cérébral :
Indications : forme grave ou troubles de conscience avec doute sur
une autre étiologie.
Résultats : normal, œdème cérébral ou lésions focales hypodenses.

IRM cérébrale : plus performante que le scanner mais accès difficile.

III) DIAGNOSTIC POSITIF :
B- Paraclinique : Ne doit pas retarder la PEC +++
Autres

ECG : tachycardie sinusale, troubles de rythmes (en rapport avec

l’hypoxie-ischémie ou décompensation d’une cardiopathie
préexistante).
IV) PEC thérapeutique :
A- Principes :

- L’antidote = l’oxygénothérapie.

- Objectifs : Sauver le malade

Eviter les séquelles neurologiques
IV) PEC thérapeutique :
B- En préhospitalier :

- Soustraire le malade de l’atmosphère toxique.

- Rechercher la source de CO et la neutraliser.

- Gestes de secourisme : oxygénothérapie au masque ou

intubation-ventilation, monitorage, prélèvement sanguin.
 IV) PEC thérapeutique :
C- En hospitalier :

Monitorage :

Electrocardioscope

Pression artérielle non invasive

Oxymétrie de pouls (non fiable dans ce contexte parce qu’elle

ne distingue pas entre l’HbO2 et l’HbCO).
 IV) PEC thérapeutique :
C- En hospitalier :
Traitement :
Oxygénothérapie +++ :
Moyens : Masque haute concentration
Intubation-ventilation (si coma)
Oxygénothérapie hyperbare (voir après)
Durée : jusqu’à ce que le patient devient asymptomatique
avec un taux d’HbCO <10%.

Traitement des complications :

Collapsus : remplissage +/- drogues vasoactives.
Œdème cérébral : surélévation de la tête, mannitol, légère
hypocapnie.
Acidose métabolique : pas de traitement spécifique si pH>7,15.
Rhabdomyolyse : réhydratation, alcalinisation, surveillance de la
diurèse.
 IV) PEC thérapeutique :
C- En hospitalier :

Oxygénothérapie hyperbare +++ :

Technique : 100% d’O2 à 2,4 - 3 atm pendant 90-120 minutes.
Indications :
* 1 ou plus des signes cliniques suivant :
Coma
Troubles de conscience (GCS <15)
Convulsions
Déficit neurologique focal
Signes électriques à l’ECG
* Taux d’HbCO indépendamment de la clinique :
>25%
>15% chez la femme enceinte
 IV) PEC thérapeutique :
C- En hospitalier :

Traitement : Cas de fumée d’incendie (association

d’intoxication au CO, d’intoxication aux cyanures, de
traumatismes, de brûlures…)
- PEC de l’intoxication au CO (même mesures précédentes)

- PEC de l’intoxication aux cyanures : administration

d’hydroxocobalamine chez tous les patients victimes de fumée
d’incendie avec coma et/ou instabilité hémodynamique et/ou
acidose sévère (posologie : adulte 5g IV pendant 15 min,
enfant 70mg/kg)

- PEC des lésions associées (brûlures, traumatismes…).

 V) Complications post-intoxication :

Syndrome post-intervallaire :
Définition : séquelles neurologiques survenant après une
période pendant laquelle le patient était asymptomatique
(2 à 40 jours après l’intoxication).

Facteurs de risque : extrêmes âges, troubles de

conscience, retard de PEC.

Types de séquelles : déficit focal, convulsions, troubles

de fonction supérieure (apathie, démence…).

Moyens de diagnostic : tests neuropsychologiques,

imagerie cérébrale (IRM+++).

Prévention : oxygénothérapie précoce et efficace +++.

 VI) Conclusion :

- Intoxication fréquente, grave et survient à domicile.

- Clinique : variable allant de céphalées jusqu’au coma.

- Paraclinique : dosage d’HbCO +++.

- Traitement : OXYGENOTHERAPIE.

- Discuter et indiquer précocement l’oxygénothérapie

hyperbare.

- PEC au long terme = PEC du syndrome post-intervallaire.

- Prévention : sensibilisation de la population sur les dangers

d’intoxication au CO et ces sources éventuelles (chauffe-eau
à gaz…).
Références
- Réanimation, urgences et défaillances viscérales aiguës, 5e
édition par le CNER 2015, Elsevier Masson.

- Urgences, Défaillances viscérales aiguës, Situations

exceptionnelles, 2e édition, Med-Line.

- Centre Antipoison du Maroc (http://www.capm.ma)

- Carbon Monoxide Toxicity, Emergency Medicine, Medscape,

2018.

- Carbon Monoxide Toxicity, Rosen’s Emergency Medicine, 9th

edition.