Syndrome de détresse respiratoire aigue

I. Définition
Doit être inférieur à 7j avec signes d’hypoxémie ( rapport PAO2/FIo2 < 300) , des infiltrats
radiologiques bilatéraux, et ne peut pas s’expliquer par une insuffisance cardiaque ou une surcharge
volémique.
Stades :
- Leger : 200 < P/F ≤ 300
- Modéré : 100 < P/F ≤ 200
- Sévère : P/F ≤ 100
Ce n’est pas une maladie mais un syndrome.

I. Physiopathologie
Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire  œdème alvéolaire
Diminution du volume pulmonaire aéré « baby lung »  shunt intra-pulmonaire (atélectasies)
Diminution de la compliance pulmonaire  poumon rigide
 II. Diagnostique différentiel
Œdème aigu du poumon (OAP)

OAP hémodynamique OAP lésionnel (SDRA)

(cardiogénique)
Anamnèse Notion d’insuffisance cardiaque Etiologie du SDRA
Radio Œdème basal ou péi-hilaire Œdème périphérique
Aspect homogène Aspect hétérogène
Liquide LBA Protéines basses Protéines élevées
Echo cœur Cavités gauches dilatées Cavités gauches normales
Hypokinésie Hyperkinésie
KT droit / échographie Débit cardiaque bas Débit cardiaque normale ou
HTAP pos-capillaire élevé
Htap pré-capillaire
Evolution Pas d’évolution Evolution possible

III. Etiologies
- Pneumopathie
- Inhalation de liquide gastrique
Atteintes pulmonaires directes - Noyade
- Contusion pulmonaire
- Hémorragie alvéolaire
- Inhalation de fumée
- Sepsis
- Transfusion
Atteintes pulmonaires indirectes - Pancréatite aigue
- Peritonite
- Polytraumatisme
- CEC
- Brulure étendues

I. Traitements

 Traitements étiologiques

 Ventilation mécanique (VAC ou VPC) :

- Volume courant : 6ml/kg de poids idéal théorique
- FR : jusqu’à 35/mn car si trop élevée  PEP intrinsèque (ATTENTION à l’espace mort)
- PEP : 5-15 (compromis entre surdistension et recrutement alvéolaire
- OBJECTIF Pplateau <30 cmH20

 Curares : PaO2/FiO2 < 150 mmHg

- Précoce (dans les 48h près le début su SDRA), en continue
- Durée maximale de 48h
- Réévaluation quotidienne : Curamètre TOF (mesure de la réponse musculaire après
stimulation électrique, nombre de réponse T4-T1  patient décurarisé si 4 réponse et T4/T1 >
90%

 Décubitus ventral : PaO2/FiO2 < 150 mmHg

- Précoce
- Séances prolongées d’au moins 16h consécutives
 - Physiologie : redistribution de la ventilation dans les zones postérieures les mieux perfusées.

 Monoxyde d’azote : NO :

- Si reste en hypoxémie malgré ventilation et DV
- Relaxe la fibre musculaire lisse vasculaire des vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées
- Tend à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion

 ECMO veino-veineuse : P/F < 80 :

- Si la VM devient dangereuse car Pplateau > 30cmH20
- Malgré l’optimisation : PEP élévée, curare, DV

Conclusion :
- Utiliser une ventilation protectrice et préventive avec un volume courant < 6ml/kg et une
Pplateau < 30cmH20
- Ne pas s’acharner à normaliser les échanges gazeux
- Utiliser des modes ventilatoires simples
- Traiter le SDRA dans sa complexité ; étiologies, cliniques…