COMPLICATIONS RESPIRATOIRES

et
CARDIOVASCULAIRES
en SSPI
 Anesthésie générale
Sommeil Analgésie Myorelachement

Narcose Morphiniques Curares

Dépression respiratoire et cardiocirculatoire

Douleur
Chirurgie
Hémorragie
Anesthésie
- dépression respiratoire Le réveil: VO2 augmentée
- inhalation bronchique

Hypoxémies

Chirurgie
Terrain
 Cardiovasculaires
Respiratoires
•ventilation inadéquate
•inhalation Erreur de doses ou
•obstruction des voies aériennes de médicaments
supérieures
•bronchospasme
•autres complications respiratoires
•liés à l ’équipement

Hypoxémie

ACR
 Des chiffres…
 Enquête INSERM 1980:
 1ère cause de mortalité: hypoxémie per et postopératoire
 100 décès /an en SSPI par apnée

 Enquête INSERM mortalité 1999* (publiée en 2003):

 1ère cause de mortalité: hypotension et mauvaise gestion des saignements
 Causes respiratoires: inhalation et infection pulmonaire
 Non retrouvée: la dépression respiratoire en SSPI

 Etude IGR 2003:

 23% des patients ont une Sp02 ≤ 90% à l’arrivée en SSPI

Lienhart A, SFAR 2003

 Complications respiratoires
Epidémiologie

• Diagnostic retardé / peropératoire

• Dépression respiratoire
– Principale cause (ASA I)
• Inhalation trachéobronchique

• Diminuer les risques = prévention

 Courbe de dissociation de l’oxygène
100
pH = 7,4
90
80 Temp = 37°C

70
% s a tu ra tio n O 2

60
Déplacement vers la droite si:
50
40 - pH 
30
20 - ° 

10
- P CO2 
0
0 20 40
- 2-3 DPG 60
 80 100 mm Hg
P O2
 Mécanismes et étiologies de l’hypoxémie

Morphiniques
Centrale Commande des centres
Hypnotiques
respiratoires (bulbaire)

Curares
Muscles respiratoires
Périphérique Obstacle
(VAS, diaphragme,
Epanchement pleural
intercostaux, abdominaux)
Œdème & fibrose pulm.
Inhalation
Echangeur Alvéole + capillaire Atélectasie

Oxygénation Désaturation
 La perfusion tissulaire
La performance cardiovasculaire

La distribution du débit cardiaque SaO2

La fonction microvasculaire

L’apport et la diffusion de l’oxygène

SvO2
Utilisation de l’énergie de l’O2
Désaturation = hypoxémie
Quand peut-elle survenir ?

• Transfert bloc  SSPI (dès l’extubation)

• En SSPI

• En service d ’hospitalisation
(les premières nuits postopératoires)
 Hypoxémie postopératoire
Physiopathologie

• La dépression respiratoire
• L ’inhalation bronchique
• Les modifications rapport ventilation/perfusion
– Anesthésie générale
– Chirurgie abdominale et thoracopulmonaire
 Dépression respiratoire
Syndrome d ’hypoventilation alvéolaire

Dépression de la
Hypoxie et hypercapnie réponse ventilatoire à
l ’hypoxie

Effets résiduel de l ’anesthésie Dépression de la

réponse ventilatoire au
CO2
Centrale Périphériques
- Hypnotiques - curares Dépression de la
- Morphiniques réponse ventilatoire aux
charges
 Facteurs favorisants la Depr.Resp.
 L ’anesthésie
 Le Terrain
– l ’âge
– La malnutrition
– Les anomalies métaboliques
– Le tabac
– l ’obésité
– Syndrome d ’apnée du sommeil
– Pathologie respiratoire chronique

 La chirurgie
 Facteurs favorisants la Depr.Resp.
 L ’anesthésie
 Le Terrain
– l ’âge
– La malnutrition
– Les anomalies métaboliques
– Le tabac
– l ’obésité
– Syndrome d ’apnée du sommeil
– Pathologie respiratoire chronique

 La chirurgie
 L ’anesthésie
AG

• augmente P intrapulmonaire
• diminue compliance pulmonaire
• diminue la CRF de 20% par rapport au sujet éveillé

Conséquences:

• Microatélectasies dès les premières minutes

• persiste 1h après la fin de l ’intervention, 50% à 24h
• le plus souvent infracliniques
 Facteurs favorisants la Depr.Resp.
 L ’anesthésie
 Le Terrain
– l ’âge
– La malnutrition
– Les anomalies métaboliques
– Le tabac
– l ’obésité
– Syndrome d ’apnée du sommeil
– Pathologie respiratoire chronique

 La chirurgie
 Facteurs favorisants la Depr.Resp.
 L ’anesthésie
 Le Terrain
– l ’âge
– La malnutrition
– Les anomalies métaboliques
– Le tabac
– l ’obésité
– Syndrome d ’apnée du sommeil
– Pathologie respiratoire chronique

 La chirurgie
 Chirurgie et complications respiratoires postopératoires
 L ’incision
 Chirurgie abdominale
• syndrome pulmonaire restrictif
• sus ombilicale > sous ombilicale
 chirurgie thoracopulmonaire: Insuf.Resp.aigüe
• atélectasies et pneumopathies
• accidents compressifs
• syndrome restrictif
• Œdème pulmonaire après pneumonectomie
 Chirurgie cardiaque: parésie ou paralysie phrénique

 Le type de chirurgie

 La durée de l ’intervention
 Diagnostic
Profonde: ensemble des muscles respiratoires
 Fréquence respiratoire basse
 Apnée
Clinique

légère: muscles des voies aérienne supérieures

 Ronflement (+++)

Paraclinique La capnographie
L ’oxymétrie de pouls
 Diagnostic
Somnolence
Centrale
Bradypnée

Apnée
Tirage, ronflement
Périphérique
Apnée obstructive

Paralysie
Signes de l ’œdème pulmonaire
Echangeur

ATCD de fibrose pulmonaire

 Inhalation trachéobronchique

• 2ème cause de complications respiratoires postop.

• Altération des mécanismes protecteurs des VAES
– traumatisme de l ’intubation
– effets résiduels des agents anesthésiques
– compétence laryngée perturbée ---> 8ème heure!
 Surveillance des patients
• Clinique:
 Signes de l’hypoxémie: cyanose, agitation, tachycardie
 Signes de l’hypercapnie: sueurs, hypertension, coma
 Fréquence respiratoire: dépistage des bradypnées
• Oxymètre de pouls:
 Mode de surveillance obligatoire en SSPI: décret et
recommandations de la SFAR
 Traitement des complic. Resp. postop.
PREVENTIF
• Oxygénothérapie: qsp SPO2 > 93%
• Installation: position assise
• Bronchoaspiration: Fibroscopie bronchique
• Analgésie / ALR
• Traitement du frisson
• Kinésithérapie
• Ventilation
• Surveillance
– Clinique Vt - Fr - Obstruction? - EVA
– SPO2 - ETCO2 - GDS - RX Thorax - Hb
 Pourquoi administrer de l’oxygène?
• Pour éviter l’hypoxémie:
– Complication précoce après une anesthésie générale

Sa02 = 90%  Pa02 = 58 mm Hg

• Faut-il mettre de l’oxygène de façon systématique en
postopératoire?
– Coût, confort
 O2 délivré par l’insufflateur manuel

FIO2 100
sans réservoir
80 avec réservoir

60

40

20

0
3 5 7 9 11 15 O2 L/min
Vt = 500ml - Fr = 12/min
 Pourquoi décurariser?
Injection curare

Ventilation normale

CV
Vt normal

Vt

T0 Apnée T25 T90

 L ’oxygénothérapie en pratique….
 Bloc opératoire:
 Oxygénation ++ avant de sortir du bloc
 Transfert avec 02 pour les patients à risques

 SSPI:
 Oxygénothérapie systématique
- Sp02< 95% ou FR≤ 10
- patients à risques ou chirurgie lourde

 Hospitalisation:
 Oxygénothérapie systématique/48h pour les patients à risques
 Oxygénothérapie recommandée après consommation importante de morphine en SSPI
Face à une détresse respiratoire en SSPI
Eliminer une cause obstructive haute

Encombrement bronchique
Complications? bronchospasme
• Cardiocirculatoire ? pneumopathie
• Neurologique? atélectasies
• Métabolique? pneumothorax
• Chirurgicale précoce? OAP
Embolie pulmonaire
Ep pleuraux
Rx thorax - GDS - ECG Ouverture PFO
Tamponade
Embolie gazeuse
hémorragie intraalvéolaire
Oxygène et traitement étiologique intriquées etc...
 En conclusion
L’hypoxémie est souvent bien contrôlée en
postopératoire (SFAR 2003):

Systématisation des SSPI

Formation du personnel soignant
Progrès de la pharmacopée
Modifications des pratiques anesthésiques
 Les complications cardiocirculatoires en
SSPI
• Hypotension artérielle
• L’Hypertension artérielle
• L ’accident coronarien: ischémie et IDM
• Les troubles du rythme
• Arrêt cardiorespiratoire
 En pratique en postopératoire

Hypoxie hypercapnie

STRESS
Hypothermie =
Stimulation Sympathique

Anémie
Hypotension
Douleur
 Anémie

• Anémie préopératoire
• Pertes hémorragiques insuffisamment compensées
• Saignement actif
 La Douleur

• Type de chirurgie
– Thoracique > abdominal sus mésocolique
– Orthopédique > superficielle

• Incision, drains...
• Analgésie per et postopératoire
• Antagonistes
 Evolution de la température
en peropératoire
Temp.
centrale
36°

35°

34°

33°
0 100 200 300
(minutes) Temps
 Les effets de l ’hypothermie (2)
Remboursement de la dette thermique

Degré d ’hypothermie
Au cours du réveil Le frisson Levée de l ’anesthésie
Masse musculaire

Consommation en O2 augmentée
Cardiaque
Risque de décompensation
Respiratoire
 Conséquences de la stimulation 
 Tachycardie
– augmentation de la MVO2
– diminution du remplissage ventriculaire
==> Ischémie myocardique / hypotension
 Vasoconstriction
– augmentation de la post charge
==> HTA / OAP
Hyperventilation <==> Augmentation de la VO2
 Prise en charge en postopératoire

• Prévention des accidents cardiaques

• Dépister précocement: monitorage
• Traitement de la cause
• Traitement des conséquences
 Hypotension - Physiopathologie (1)
Pression artérielle = Débit cardiaque (DC) x RAS

PA = DC x RAS

Débit cardiaque = Volume d ’éjection systolique x Fréquence cardiaque

DC = VES x Fc
 Hypotension - Physiopathologie (3)
DC = VES x Fc
Inotropisme
VTD - VTS

Précharge Postcharge

Retour veineux Sympathique

Volémie Tonus veineux
Médicaments vasoactifs
 Hypotension - Physiopathologie (4)
DC = VES x Fc
Inotropisme
VTD - VTS

Précharge Postcharge
Vasoconstriction artérielle
Médicaments vasoconstricteurs Sympathique
 HypoTA postopératoire
Terrain
- insuffisances
- Traitements pharmacologiques

Analyse du dossier d ’anesthésie

Type d ’anesthésie Type de chirurgie

- AG - hémorragique
- ALR - septique
- prémédication - urgente ou programmée
 HypoTA postopératoire

• PAM < 20% / PAM préopératoire

• PAS < 100 mmHg
• Hypotension modérée et sévère
• Conséquences: Hypoperfusion tissulaire
– Organes autorégulées
– distribution des récepteurs a et b
– Chez l ’hypertendu
 Hypotension artérielle

PAS <----> VES PAD <----> RAS

Orientation diagnostic

PAdiff. <----> Vasomotricité PAM <----> PP

Echographie cardiaque / exploration hémodynamique

 Causes des hypoTA postop.
Vasculaires
Vasoplégie
AG
Mécaniques ALR Cardiogéniques
Compression abdominale surdosage Ischémies et IDM
réchauffement
Compression thoracique sepsis IC décompensées
anaphylaxie Hypertonie vagale
- liquidienne
Pertes liquidiennes
- aérique (PNO) saignement
pertes plasmatiques
Embolies
 Traitement des hypoTA postopératoires

• Oxygénothérapie (++++)
• +/- Ventilation mécanique
• Traitement étiologique
– Décompression et hémostase
– Expansion volémique (transfusion, macromolécules)
– Vasopresseurs
– Inotropes
 Hypotension
• Hypovolémie
– hémorragie
– pertes hydriques
– vasodilatation induite par les drogues anesthésiques
• Cardiogénique
– Ischémie ou IDM +++
– Décompensation d ’une IC
– Valvulopathies
 HTA postopératoire

• Inadaptation des RAS à un débit cardiaque donné

– VC artériolaire: hyperactivité noradrénergique

– Chez l ’hypertendu
• Augmentation de la sensibilité aux catécholamines

• Diminution de la compliance vasculaire

 HTA
• Facteurs favorisants
– HTA non équilibrée
– La stimulation sympathique (+++)
• Le risque
– Ischémie myocardique
– OAP
– Les AVC
– Hémorragie au niveau des sutures vasculaires
• Traitement
– Prévention de la stimulation S
– Les vasodilatateurs
 Traitement des poussées hypertensives

Traitement de l ’hyperadrénergie

Centraux: clonidine
Les hypotenseurs

Périphériques: vasodilatateurs
 Le coronarien

• Ischémie myocardique
presque toujours silencieuse

• Expose à l ’IDM (2 à 5%)

• Mortalité X 2 dans les 24 mois postop.

 Le coronarien en post opératoire

• Ischémies fréquentes en postop.

• Gravité a court et long terme
– IDM
– Insuffisance cardiaque congestive
• Nombreux facteurs favorisants
 Déterminants de l’ischémie coronarienne
en post opératoire
Hypotension
Spasme coronarien
Baisse des apports myocardique en O2
Hypoxémie
Anémie sévère

Tachycardie
Augmentation de myocardique en O2 Stimulation Sympathique
Frisson

Hypercoaguabilité
Le thrombus myocardique Hyperagregabilité
 Comment dépister l ’ischémie post op.
 Rapport PA moyenne / Fréquence cardiaque >1 et Fc < 75
=> bonne fonction ventriculaire

 Monitorage du segment ST

 Echocardiographie: ETT et ETO

 Exploration hémodynamique: Swan-Ganz

Faible sensibilité et spécificité

 Les dosages enzymatiques: CPKmb, Troponine

Monitorage du segment ST
 POUR QUI LE MONITORAGE?
 Lesions coronaires
•Antécédents angor ou IDM < 6 mois
•ECG de repos: troubles de repol.; Q; arythmies

 Pas de lésion coronaire: facteurs de risque

•Hypercholestérolemie
•Tabagisme
•HTA
•Diabète
•Age > 65 ans; masculin
•Les scores ex: detski
 Traitement de l ’ischémie myocardique post opératoire
 Optimiser la PA et la Fc
– traitement d ’une hypotension +++
– Traitement d ’un accès hypertensif
– traitement de la tachycardie (S)
• Analgésie: titration morphine / PCA
– contre indication à la NALOXONE (Narcan)
• Traitement de l ’hypothermie
• Bétabloquants IV à demi vie courte (ESMOLOL)
– - a2 agoniste (clonidine, dexmethédomidine)
 Correction de l ’anémie: Hb > 8g/100ml
 Prévenir l ’hypoxie ==> O2 adapté à la SpO2
 L ’IDM
• Douleur absente dans 98% des cas
• IDM sous endocardique sans onde Q

Chir. Artérielle Chir. thoracique Endoscopie

Chir. abdominale Gestes superficiels
Chir. en urgence > Chir. orthopédique
> Cataracte etc..
Chir. longue
 Cinétique des marqueurs après IDM
X référence

50 Troponine

20
CPK
15
10
Myoglobine
5
12 Jours
24 36 48 Heures
 Les troubles du rythme
• Favorisés par
– La stimulation S
– L ’ischémie myocardique
– L ’hypoxie
– L ’hypovolémie
 Troubles du rythme Supraventriculaires

Tachycardie sinusale
Flutter auriculaire
TSA
Fibrillation auriculaire
Tachysystolie
Rythmes nodaux
 Troubles du rythme ventriculaires

Extrasystoles ventriculaires
Tachycardies ventriculaires
Fibrillation ventriculaires
Torsade de pointe
 Troubles du rythme et cœur pathologique
• Arythmies plus fréquentes si cardiopathie préexistente
• Arythmie chez le coronarien ==> Ischémie?, nécrose?
• Récidive d ’une arythmie traitée
– sevrage
– Interférence, toxicité…
• Tachycardie paroxystique: WPW et stimulation vagale
• Troubles de conduction et tachycardie
 Troubles du rythme post opératoires
Douleur
Anxiété
Hypovolémie TS
Anémie Stimulation S
ESV
Hypoxémie, Hypercapnie
Hypotension, Hypertension
TS
Hypokaliémie Embolie pulmonaire ESV
Flutter
ESA
TS Hyperkaliémie Hypocalcémie Equilibre acide-base
TSV
ESV BAV ESV ESV
TV BB
 Troubles du rythme post opératoire

• Hypothermie profonde et FV
• Hypomagnésémie
 Approches thérapeutiques
• Correction de la cause déclenchante (+++)
• Traitements spécifiques
– Choc électrique externe
– Médicaments
• La Lidocaîne
• Les bétabloquants ESMOLOL
• Amiodarone
• Inhibiteurs calciques
• Digitaliques
 Cardiomyopathies dilatées
• OAP
– Risque = 25% si NYHA classe IV
– Favorisé par l ’augmentation de la postcharge
– Monitorage par échographie et Swan-Ganz
– Traitement:
• limiter la stimulation S
• Vasodilatateurs et diurétiques
• Bas débit cardiaque: Inotropes +
 Cardiomyopathies obstructives

• Le risque: hypotension par obstruction fonctionnelle

• Facteurs favorisants: l ’hypovolémie
• Traitement: expansion volémique, vasoconstricteurs
 Les valvulopathies
• Risque hémodynamique
– RAC si tachycardie et hypotension
– RM si hypovolémie
• Risque infectieux: endocardite
• Valves mécaniques:
– anticoagulants: risque hémorragique postopératoire
 Arrêt cardiorespiratoire

• Le diagnostic
• Les gestes de survie
• La relance circulatoire
 FIBRILLATION VENTRICULAIRE

Gestes de survie
Scope & défibrillateur

DEFIBRILLATION 200 - 200/300 - 360J

TV ASYSTOLE ACTIVITE ELECTRIQUE

INEFFICACE
FV
Intubation
Adrénaline IV
CIRCULATION
DEFIBRILLATION 360 J USI
EFFICACE
TV Lidocaine - Brétilium
FV Bicarbonate de Sodium ?
Anomalies electrolytiques ?
 ASYSTOLE
CEE décharge vagale

Gestes de survie
Intubation
IV

Confirmer l'asystolie
Hypoxie
Rechercher une cause Hyperkaliemie
Hypokaliemie
Acidose préexistante
Toxicité
Adrénaline EES médicamenteuse
doses plus fortes Hypothermie

Atropine
 RYTHMES NON PERFUSANTS

Dissociation electromécanique
Rythme idioventriculaire ( post def. )
Echappement ventriculaire

Gestes de survie
Intubation
IV
DIAGNOSTIC Flux Doppler
ETIOLOGIGUE
Hypovolémie ——> Remplissage
Tamponnade ——> Ponction/drainage
Pneumothorax ——> drainage
E. Pulmonaire ——> Thrombolytique, Chirurgie..
Hyperkaliemie, Toxiques, IDM massif, Hypothermie
Adrénaline Atropine
doses élevées ( 5mg )
D1

D2

D3
 Conclusions

• Bonne évaluation préopératoire

• Stabilité peropératoire et postopératoires
• Dépistage précoce des complications
• Monitorage adapté et prolongé