Asthme aigu grave

Pr Haoudar Amal

Réanimation Urgence Douleur et Soins palliatifs

Réanimation
Asthme aigu
grave

S9
2022-2023

www.um6ss.ma
Introduction:
• Asthme = maladie inflammatoire chronique des voies aériennes.

• Inflammation et bronchoconstriction= 2 phénomènes caractérisant l’exacerbation.

• Asthme aigu grave (AAG), ou exacerbation sévère d'asthme crise inhabituelle

avec obstruction bronchique sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court
terme.

• Tout asthme aigu est potentiellement grave et doit faire l’objet de:
 Recherche de signes de gravité
 Surveillance prolongée jusqu’à guérison complète

• Urgence thérapeutique

• Réussite de la prise en charge:

 Evaluation de la gravité de la crise
 Bonne orientation

• Prévention= Education du patient + Entourage + Formation des médecins.

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 Objectifs pédagogiques:

• Définir un AAG
• Expliquer les mécanismes
physiopathologiques responsables
d’un AAG
• Evaluer la gravité d’une crise
d’asthme ou à risque de le devenir
• Identifier les signes cliniques de
gravité
• Connaitre la place des examens
complémentaires
• Mettre en route un traitement
médical adapté
• Assurer une bonne orientation du
patient en fonction de la gravité
• Indiquer un support ventilatoire

• Chercher les signes de détresse

vitale

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 Plan:

Introduction
I. Epidémiologie
II. Physiopathologie de l’AAG
• Obstruction bronchique

• Conséquences respiratoires de l’obstruction bronchique

• Conséquences hémodynamiques de l’obstruction bronchique

III. Démarche diagnostic

• Diagnostic clinique

• Diagnostic de gravité

• Place des examens complémentaires

IV. Prise en charge thérapeutique et orientation
• Orientation

• Traitement médical

• La ventilation mécanique
V. Pronostic
Conclusion 4
Rappel

Facteurs déclenchants: Choc

psychologique, exposition aux
allérgénes

5
Rappel:

6
Rappel:
Syndrome critique
d’asthme: AAG

Définition en fonction du mode

d’installation
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I Epidémiologie:
• Prévalence élevée dans la plupart des pays du monde

• Varie de 5 à 10 % selon les pays

• Fréquence en augmentation régulière depuis 20 ans

• La mortalité reste élevée ( + de 180000 morts/an dans le monde)

• 30 à 50 % des patients asthmatiques sont méconnus

• Chaque année aux USA 2 millions de patients font un AAG:

+ 500000 sont hospitalisés
+ 25000 sont soumis à une Ventilation mécanique invasive
+ 10% à 25% décès liés à l’anoxie et l’ACR

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I Epidémiologie:

L'AAG est plus fréquent:

 Populations défavorisées en raison des conditions

d'hygiène et d'un suivi médical aléatoire.

 Périodes de grande pollinisation ou pollution de

l'environnement
(atmosphérique, domestique, professionnel).

 Epidémies virales comme lors de l’épidémie a H1N1

 Deux fois plus fréquent chez la femme surtout en période

prémenstruelle.

9
II Physiopathologie:

10
II Physiopathologie:
Facteurs nerveux et humoraux de régulation du tonus
bronchique

Régulation non
Système nerveux adrénergique et non
parasympathique cholinergique
= Bronchospasme

Système nerveux
sympathique et les
catécholamines
circulantes
= Relâchement
musculaire

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II Physiopathologie:

Hyperréactivité bronchique en réponse à des stimuli divers

Inflammation

Médiateurs Epithélium Glandes sous

vasoconstricteurs bronchique muqueuses

Œdème Hypersécrétion
Fibre musculaire lisse
Lésions
épithéliales

Constriction
Hypertrophie
Hyperplasie

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II Physiopathologie:

3 A de l’asthme:
-Airway smooth muscle
-Airway remodeling
-Angiogenisis

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II Physiopathologie:

Variation des résistances de bronches de calibre inférieur à 10 mm

de patients asthmatiques et non asthmatiques après stimulation
croissante
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II Physiopathologie
• Conséquences respiratoires de l’obstruction bronchique
: Mécanique ventilatoire
Obstruction bronchique => ↑R des voies aériennes =>↓ Débits expiratoires

Fermeture précoce des voies aériennes à l’expiration

Trapping gazeux : ↑ VR + CRF + Auto-PEP

↑ Temps expiratoire limité par la polypnée + freinage de l’expiration

Persistance de l’activité des muscles inspiratoires pendant l’expiration

Expiration active
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II Physiopathologie:

Volumes et débits pulmonaires

Occlusion précoce des voies aériennes

VEMS, DEP

Majeur du VR

CRF, CPT

cv
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II Physiopathologie:

Pressions respiratoires et travail respiratoire

AAG

Ventilation à très haut volume

pulmonaire

Gradient de pression pleurale très

négative à – 60 mmhg

Muscles inspiratoires accessoires et

expiratoires activés en permanence

Asphyxie et épuisement

Insuffisance respiratoire
aigue 17
II Physiopathologie
• Conséquences hémodynamiques de l’obstruction bronchique:
Variations respiratoires des conditions de
charge

Versant Versant
droit gauche
Inspiration
Inspiration
RV
Postcharge VG
Postcharge VD
Remplissage VG
Dilatation du VD
Hypovolémie +++

Expiration Expiration
RV Restauration du remplissage
Hypovolémie +++ du VG

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II Physiopathologie

• Echanges gazeux :

Obstruction bronchique
Hypoventilation
Hypoxémie
alvéolaire
Capnie variable
Modérée
inhomogène Hypocapnie
Si absence
Baisse VA/Q d’atélectasie et/ou Normocapnie
pneumopathie
= Effet shunt Hypercapnie
= signe de gravité

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III Diagnostic

• Diagnostic clinique :

20
III Diagnostic

• Diagnostic clinique :

• Les signes cliniques sont ceux

d’une exacerbation aigue
d’asthme

• Chercher les éléments de

gravité d’une crise ou à
risque
de le devenir

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III Diagnostic

• Diagnostic de gravité:
Sévérité et instabilité de la maladie
Ancienneté de + de 10 ans
Corticodépendance
ATCD d’AAG (VM)
2 hospitalisations au cours de l’année précédente
ATCD de pneumothorax ou emphysème médiastinal
Variation importante ou diminution du DEP
Syndrome de menace d’AAG

Profil à risque
Eléments de
gravité Perception de la dyspnée
Les malades estiment bien leur
degré d’obstruction

Terrain particulier
Instabilité émotionnelle
Déni de la maladie
Corticophobie
Troubles du
comportement
Terrain défavorisé,
tabagisme, intolérance 22
aux AINS
III Diagnostic

• Diagnostic de gravité: Evaluation de la sévérité

Pas de continuum entre les différents stades

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III Diagnostic

• Diagnostic de gravité: AAG

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III Diagnostic

• Place des examens complémentaires :

Débit expiratoire de pointe:

Un DEP inferieur à 150 L/min ou a la moitie de la théorique ou de la valeur de
base est un signe de gravité
Radiographie du thorax:
• Distension visible
• Horizontalisation des côtes
• Elargissement des espaces intercostaux
• Aplatissement du diaphragme
• Cœur petit en goutte
• Mettre en évidence une complication de la surdistension
pneumothorax, emphysème médiastinal
• Cause déclenchante de l’exacerbation: pneumopathie.

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III Diagnostic:
• Gaz du sang artériel:

Évolution des gaz du sang en fonction de la gravité.

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III Diagnostic
Signes de détresse vitale => Arrêt respiratoire et cardiaque
• Signes d’hypercapnie sévère

• Epuisement
Mesures immédiates de réanimation
• Pause respiratoire +
Ventilation mécanique
• Agitation, confusion, délire +
Transfert en réanimation
• Silence auscultatoire

• Obnubilation, coma

• Convulsions

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III Principe de prise en charge et orientation:

28
IV Principes de prise en charge et orientation:

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IV Principe de prise en charge et orientation :
Traitement médical:

• Généralités:

• Oxygénothérapie:
 Obtenir une Spo2 de + de 92%
 6 à 8 L/min
 L’oxygène doit être humidifié

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IV Principe de prise en charge et
orientation:
Traitement médical:
• Bronchodilatateurs:

1- β2-mimétiques d'action immédiate:

 Traitement d'urgence de première intention

 Bronchodilatateurs les plus rapides, les plus puissants avec la marge

thérapeutique la plus large.

 Quatre modes d'utilisation sont possibles :

•Sprays doseurs : modalité simple, utilisable partout, efficace à condition

d'avoir une chambre d'inhalation
• Voie sous-cutanée : voie parentérale la plus accessible à domicile
•Nébulisation par masque facial : 3 à 4 aérosols la première heure (propulsion
par oxygène)
• Perfusion veineuse continue.

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IV Principe de prise en charge et orientation:
Traitement médical:

2- Anticholinergiques

• Un appoint dans les crises graves.

• Le bromure d'ipratropium est administré en sprays (chambre d'inhalation) ou en
nébulisation, toujours associé aux β2-mimétiques.
• Une dose de 0.5 mg de bromure d'ipratropium toutes les 8 heures chez l'adulte.

3- Magnésium

• Ses effets sont de courte durée.

• Il peut être utilisé en nébulisation avec les β2-mimétiques en remplacement du sérum
salé isotonique ou par voie intraveineuse.

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IV Principe de prise en charge et orientation:
Traitement médical:

• Corticothérapie
 Indispensables pour traiter l'inflammation et restaurer la sensibilité et le
nombre de récepteurs β2 bronchiques.

 Délai d'action d'au moins 6 heures.

 Voies orale et parentérale ont la même efficacité dans les mêmes délais.

 L'inhalation n'est pas recommandée dans l'AAG.

 Le relais per os est pris dès que possible, prolongé 5 à 7 jours, suivi d'un arrêt
sous couvert de corticoïdes inhalés.

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IV Principe de prise en charge et orientation:
Traitement médical:

• Traitements adjuvants

 L'antibiothérapie n'est pas systématique (moins de 30 % des malades en

justifient)

 La déshydratation fréquente doit être corrigée (2 à 3 l de sérum salé à 9

‰
sur 24 heures)

 Il faut contrôler la kaliémie et la glycémie qui peuvent être modifiées

par les
β2-mimétiques

 Certains traitements sont inutiles et mêmes dangereux : théophylline,

mucolytiques, sédatifs, antiarythmiques, alcalinisation, etc.
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IV Principe de prise en charge et orientation:
Ventilation mécanique:

Indications:
• Asphyxie aigue
• Détresse vitale
• Epuisement
• La VM sur sonde d'intubation trachéale reste la technique de référence.
Objectifs
• Assurer une oxygénation correcte sans essayer de normaliser la PaCO2
• Limiter le risque de barotraumatisme en aggravant l'hyperinflation déjà présente
(risque de pneumothorax).
Les réglages
• En mode « volume contrôlé » sont les suivants :
• Volume courant faible (< 6 ml/ kg)
• Temps expiratoire prolongé en augmentant la durée du cycle respiratoire
(fréquence 8 à 12 cycles/min) et en le découpant au profit de l'expiration (rapport I/E
1/3 à 1/4). Ajustement du débit d'insufflation sans pause inspiratoire
• FiO2 réglée pour une SaO2 > 92 %.

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IV Principe de prise en charge et orientation:
Ventilation mécanique:

• La VM initiale des asthmatiques est souvent

difficile, nécessitant une sédation profonde
voire une curarisation.
• Ultérieurement, la diminution du
bronchospasme et la baisse des pressions sur le
respirateur autorisent une augmentation
progressive des volumes délivrés, puis le réveil,
le sevrage et l'extubation.

• Halogénés: bronchodilatateur, dernier recours

• Hélium: limite le gradient de pression motrice

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IV Principe de prise en charge et orientation:
Thérapeutique initiale
O2 QSP SpO2 > 92%
β2-agoniste+anticholinérgiques inhalées Signes de gravité extrême
A répéter ttes les 20’ la première heure Troubles de la conscience
En l’absence d’amélioration, puis toutes Pauses respiratoires
les 3h pdt 6h si amélioration Silences auscultatoires
Corticoïdes: systématique PO ou IV à 1-2
mg/kg équivalent de Collapsus
méthylprednisolone

Réévaluation clinique à 1-2h

Examen clinique + DEP
Pas de signes de gravité Présence de signes de gravité après 1h de traitement
DEP ≥ 70% Ou DEP< 70 % à 2h de la prise en charge
Thérapeutique de 2éme intention
β2-agoniste= 2,5mg/h ou 5mg/3h pdt 6h
Sulfate de Magnésium: 2g en 20 min IVSE
Adrénaline: choc anaphylactique ou collapsus
β2-agoniste IV: si inhalation impossible, 0,25-
0,5
mg/h jusqu’à
Réévaluation 5mg/hà max
clinique 3h et 4h de la prise en charge
Examen clinique et DEP
DEP>70% 50%<DEP<70% DEP<50%
Bonne réponse Réponse intermédiaire Réponse insuffisante

Hospitalisation en unité adaptée et Hospitalisation en réanimation

poursuite de traitement Envisager l’assistance
Oxygénothérapie ventilatoire si signes de gravité
EV Nébulisations(β2+anticholinergique
extrême 37
s)
IV Principe de prise en charge et orientation:
Evolution favorable: Critères de sortie de l’hôpital

• DEP≥ 70% de la théorique ou des meilleurs performances

• Examen clinique normal

• Etiologie de la crise traitée

Traitement à domicile
• β2-agonistes
• Envisager une cure de corticoïdes PO
• Prévention des facteurs déclenchants
• Refaire un bilan de la maladie asthmatiques

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V Pronostic:

• Le nombre d’asthmatique augmente d’année en année

• La mortalité liée à l’asthme diminue grâce à une meilleure prise

en charge.

• La mortalité est en rapport avec les décès survenus en

extrahospitalier, à domicile ou durant le transport ou les
formes suraigues.
• A l’hôpital, la mortalité augmente avec la ventilation
mécanique
• La réduction de la mortalité ne peut venir que par:
 La formation des asthmatiques, l’entourage, médecins
 La mobilisation des structures urgences mobiles
 La correction des Troubles neurologiques
 La correction des troubles nutritionnels

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 Conclusion:

-Devant un asthme aigu:

Identifier les patients qui présentent des signes de gravite et/ ou a risque pour
décider au mieux de leur orientation et de leur prise en charge.

-Il faut souligner que :

• Toute crise d'asthme peut dégénérer en AAG mortel

• L’évolution d'un asthme aigu est difficile a prévoir, sans continuum obligatoire entre
simple crise, AAG et détresse vitale.
• Sans être alarmiste, il ne faut donc négliger aucune crise tant que le malade n'est
pas
revenu a son état de base
• L'asthme est une maladie de toute une vie avec des phases de rémission et des
phases de résurgence qui peuvent être brutales et graves.
• Tout asthmatique peut un jour ou l'autre faire un AAG.

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 A retenir
• Le diagnostic d’asthme est souvent •Le DEP est un élément d'évaluation primordial
évident devant une dyspnée sifflante. sauf au moment extrême de la crise où il peut être
dangereux.
• La gravité potentielle d'une crise se •Il ne faut négliger aucune crise tant que le
juge sur trois éléments : profil de la malade n'est pas revenu à l'état de base: pas de
maladie et du malade, signes de continuum obligatoire entre simple crise, AAG et
gravité associés à la crise, évolution détresse vitale.
sous traitement. •Le traitement comporte en première intention
• Les signes de gravité associés à la crise : oxygénothérapie, β2-mimétiques et
sont respiratoires (polypnée, anticholinergiques inhalés, corticothérapie.
difficultés à parler et tousser, tension •Un patient à risque ou présentant une
permanente des muscles inspiratoires exacerbation modérée et a fortiori grave doit être
accessoires, sibilants bruyants), mais hospitalisé avec un transport médicalisé.
aussi cardiovasculaires et • Tout asthmatique en crise avec des signes de
neuropsychiques, associés à une gravité doit être admis en milieu de réanimation.
baisse importante du DEP et une •La ventilation mécanique est indiquée en
altération des gaz du sang dernier recours mais doit être envisagée avant « la
• Un silence auscultatoire traduit catastrophe.
un bronchospasme majeur.

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 Bibliographie:

1Recommandations formalisées d'experts - Prise en charge de

l'exacerbation sévère d'asthme. Mise à jour 2018. https://www.srlf.org/wp-
content/uploads/ 2018/06/20181213_RFE_Exacerbation_Severe_d_asthme.pdf

2National Asthma Education and Prevention Program. National Heart, Lung

and Blood Institute. Expert Panel Report 3 : Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma. 2007. http//www.nhlbi
.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

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