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I-11-200

Réanimation
Etat de choc
Définition Insuffisance circulatoire aiguë associant, à des degrés divers selon l’étiologie, une réduction brutale du volume sanguin circulant, une altération du
transport et de la délivrance tissulaire de l’O2 aboutissant à une hypoxie tissulaire (accumulation d’acide lactique par métabolisme anaérobie).

Diagnostic positif Bilan paraclinique Prise en charge générale


Diagnostic CLINIQUE. Biologique : GDS lactates, NFS-P, ionogramme sanguin et Transfert médicalisé en SAMU.
Signes hémodynamiques : tachycardie, urinaires, urée créatinine, BHC, hémostase (TP/TCA, d- Hospitalisation en réanimation en URGENCE.
hypotension avec PAS < 90 mmHg ou baisse dimères, fibrinogène, FV…), enzymes cardiaques (troponine). Libération des VAS. Laisser à jeun.
de > 30 mmHg. Oligurie (< 20ml/h). Grp Rh RAI. CRP et bilan bactério orientés (ECBU, Oxygénothérapie adaptée (masque ou IOT/VM).
Attention : la baisse de la PA n’est pas hémocs…). Recherche de toxique. Glycémie +++ et BU. Surveillance continue (Scope, TA, FC, SpO2, FR,
constante et peut être absente Morphologique : ECG, RXT face et ETT au lit du patient. T°C, diurèse). Pose VVP, +/- VVC, +/- KT
Signes cutanés : extrémités pâles et froide, Selon orientation (TDM…). artériel (mesure PA invasive). Sonde vésicale
marbrures (genoux++), TRC > 3sec, sueurs… Evaluation hémodynamique : PVC sur VVC, cathétérisme pour mesure diurèse +++.
Signes neurologiques : confusion/coma. cardiaque droit (invasif mais continue), ETT (non invasif Ttt adapté au type de choc (remplissage
Signes respiratoires : désaturation, polypnée, mais non continue). vasculaire, catécholamines…).
cyanose, signes d’hypercapnie.
CHOC
Type Cardiogénique Hypovolémique Distributif Obstructif
 IDM compliqué (nécrose massive, complication  Hypovolémie vraie = hémorragie,  Choc septique : BGN++,  Tamponnade
mécanique, troubles du rythme). déshydratation, 3ème secteur. cocci GP et GN, anaérobie, cardiaque.
Causes  CMD décompensée, myocardite  Hypovolémie relative = choc fongique.  Embolie
 Valvulopathie aiguë anaphylactique (choc d’abord
 Trouble du rythme ou de conduction aiguë (BAV, distributif puis hypovolémique),  Pancréatite aiguë, toxiques, pulmonaire.
TV, FV…). Intoxications médicamenteuses choc toxique (carbamates…). brulures étendues…
 Ttt étiologique : ttt du SCA, ttt complication  Hypovolémique : remplissage  Remplissage vasculaire massif et  Ttt spécifique :
mécanique. CEE si TdR. Entrainement vasculaire précoce et rapide. Colloïde précoce (cristalloïdes). drainage
éléctrosystolique (BAV). Arrêt inotropes -. ou cristalloïde. Adapté à la réponse  Si échec : inotropes positif noradré péricardique,
 Demi-assis, sans sel, ttt OAP (diurétiques de HD. Transfusion isogrp/isorh (+/- P et seule si pas de dysfonction VG, fibrinolyse.
Traitement l’anse, ventilation mécanique, CI nitrés). PFC si massif). sinon = + dobu ou switch adré.  Optimisation de la
spécifique  Inotropes positif : dobutamine (5-20µg/kg/min)  Anaphylactique : Eviction allergène  ATB : précoce, probabiliste (point pré-charge du VD
initialement, + noradré ou switch adrénaline si Trendelenburg, adrénaline SC/IV d’appel), IV. Ttt porte d’entrée. par remplissage
besoin. Remplissage CI. (0.25-1mg IV ou SC) répétées.  Ttt adjuvant : équilibre glycémique modéré.
 Assistance circulatoire si échec : CPIA, cœurs Remplissage vasculaire par strict, protéine C activée, HSHC.  Dobutamine si
artificiels. cristalloïdes ++ . Corticoïdes. besoin.
 Clinique : diurèse horaire, courbe de T°C, FC, TA, poids, bilan entrées et sorties hydroéléctrolytiques. Auscultation CP et état clinique. PVC. Signes de choc.
Surveillance  Biologique : GDS lactate, hémogramme, hémostase, bilan hépatique et rénal, ionogrammes, bilan infectieux (cultures de control et CRP), dosages ATB, glycémie.
 Morphologique : RXT et ECG quotidiens, ETT régulières. Vérifier le bon ttt de la porte d’entrée.

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