Insuffisance respiratoire aigue

chez l’adulte

Dr Boukatta Brahim
Service de réanimation polyvalente A4
CHU Hassan II de Fès
 Introduction
• Insuffisance respiratoire aigue est une pathologie
grave

• Motif fréquent d’admission:

Urgences
Réanimation

• Peut mettre en jeu le pronostic vital du patient

• Elle nécessite une prise en charge:
Rapide
Efficace
Codifiée

• Son pronostic dépend:

Terrain
Qualité et de la rapidité de prise en charge
 Définition

• Altération de la fonction d’échanges

gazeux au niveau pulmonaire:
Oxygénation
et/ou
Élimination de CO2
 Définition gazométrique

• PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 45 mmHg

• À l’air ambiant, au repos, au niveau de mer

• En prenant en considération:
ATCD
L’état clinique du patient
• Hypoxémie: diminution du taux d’oxygène
dans le sang (PaO2)

• Hypoxie: diminution du taux d’oxygène au

niveau tissulaire

• Anoxie: absence d’oxygène

Hypoxie tissulaire
Sur le plan physiologique
 L’O2 et le CO2
diffusent à travers la membrane alvéolocapillaire
par simple diffusion
• Selon la loi de Fick

• La quantité du gaz qui traverse une couche est:

Proportionnelle à la surface de cette couche
Inversement proportionnelle à son épaisseur
 Le CO2
est 20 fois plus diffusible que l’O2
 Membrane
alvéolocapillaire

Physiologie humaine appliquée

Alvéole pulmonaire
Alvéole pulmonaire
normal
 Principaux
stimulus de la ventilation

• PaCO2

• pH

• PaO2
• Respiration fait intervenir plusieurs organes

• Elle nécessite l’intégrité de tout le système

respiratoire

• Une défaillance peut survenir à tous les

niveaux et être associées
 Une respiration normale nécessite
l’intégrité

• Commande centrale • Membrane alvéolocapillaire

• Afférences nerveuses • Débit cardiaque

• Soufflet musculo-squelettique • Transport de l’O2 par

l’hémoglobine
• Voies aériennes supérieures • Extraction périphérique de l’O2
et inférieures
Commande centrale
 Afférences nerveuses
Commande centrale
 Afférences nerveuses
Commande centrale

Voies aériennes supérieures

Soufflet musculo-squelettique
(diaphragme, cage thoracique)
 Afférences nerveuses
Commande centrale

Soufflet musculo-squelettique
(diaphragme, cage thoracique)

Voies aériennes supérieures

Membrane alvéolocapillaire
 Afférences nerveuses
Commande centrale

Débit cardiaque

Transport de l’O2 par l’hémoglobine

Soufflet musculo-squelettique
(diaphragme, cage thoracique)

Voies aériennes supérieures

Membrane alvéolocapillaire
 Afférences nerveuses
Commande centrale

Extraction périphérique de l’O2

Débit cardiaque

Transport de l’O2 par l’hémoglobine

Soufflet musculo-squelettique
(diaphragme, cage thoracique)

Voies aériennes supérieures

Membrane alvéolocapillaire
• Le système respiratoire est composé
de deux parties:
Poumon : qui assure les échanges gazeux
Pompe : qui assure la ventilation
Poumon Pompe
• Les deux défaillances peuvent êtres présents
chez le même patient:
Décompensation de BPCO
Asthme aigue grave (AAG)
Gradient Alvéolo-artérielle en O2:D(A-a)O2

• Correspond à la différence entre:

Pression alvéolaire en oxygène : PAO2
Pression artérielle en oxygène : PaO2
PaO2 Capillaire

PAO2 Alvéole
Pression alvéolaire en oxygène (PAO2)

• Pression en oxygène au niveau alvéolaire

• Calculée par l’équation des gaz alvéolaires:

PAO2 = [(PB- PH2O) x FiO2 ] – 1,2(PaCO2)

PAO2 : Pression alvéolaire en O2

PaCO2 : Pression artérielle en CO2
PB: Pression atmosphérique
PH2O: Pression de la vapeur d’eau
FiO2 : Fraction inspirée en O2
Pression artérielle en oxygène (PaO2)

• Pression en oxygène dans l’artère

• Mesurée par la gazométrie sur un

prélèvement artériel
Le gradient Alvéolo-artérielle en O2 [D(A-a)O2]
Normal est < 15 mmHg
Gradient Alvéolo-artérielle en O2 [D(A-a)O2]
renseigne sur la qualité des échanges
au niveau pulmonaire
• Quand le gradient Alvéolo-artérielle en O2 [D(A-a)O2] est:
Normal: l’échangeur normal

élevé: l’échangeur pathologique

Gradient Alvéolo-artérielle en O2:D(A-a)O2

• Gradient alvéolo-artérielle est normal:

Echangeur est normal
Mécanisme de l’hypoxie:
o Hypoventilation alvéolaire
o ↓FiO2

• Gradient alvéolo-artérielle est élevé:

Échangeur est pathologique
Mécanismes de l’hypoxie:
o Anomalie du rapport ventilation/perfusion (V/P)
o Effet shunt
o Troubles de la diffusion
 Equation de la ventilation alvéolaire

PaCO2 = k . VCO2/VA

• La PaCO2 correspond au rapport entre:

Production de CO2 (VCO2 )
Elimination du CO2 par la ventilation alvéolaire (VA)
Equation de la ventilation alvéolaire

• La PaCO2 correspond
au rapport entre:
Production de CO2
PaCO2 = k . VCO2/VA (VCO2 )
Elimination du CO2 par
la ventilation alvéolaire
(VA)
 La ventilation alvéolaire
est mesurée par l’espace mort pulmonaire
 L’↑de l’espace mort pulmonaire
reflète l’incapacité des poumons à éliminer le CO2
entrainant une hypercapnie
Mécanismes de l’hypoxémie
 Les cinq mécanismes de l’hypoxémie

• Hypoventilation alvéolaire

• Anomalie du rapport ventilation/perfusion

• Shunt

• Diminution de la FiO2

• Troubles de la diffusion
Les trois principales causes de l’hypoventilation
• Dépression des centres respiratoires:
Anesthésie
Excès de sédatifs
Traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral (AVC)
Atteinte du tronc cérébral

• Atteinte de la mécanique ventilatoire:

Syndrome de Guillain-barré
Poliomyélite
Myasthénie
Volet costal
Paralysie diaphragmatique bilatérale
Cyphoscoliose

• Fatigue des muscles respiratoires

 Afférences nerveuses
Commande centrale

Soufflet musculo-squelettique
(diaphragme, cage thoracique)

Voies aériennes supérieures

 Rapport ventilation/perfusion (V/Q)

• À l’état normal, il y a une adéquation entre:

Ventilation alvéolaire (VA): 4 à 6 L/min
Perfusion (Q): 4 à 6 L/min

• Rapport entre la ventilation alvéolaire (VA) et la

perfusion (Q):
Varie entre 0,8 et 1,2
En moyenne = 1
 Rapport
ventilation/perfusion
(V/Q) normal
 L’anomalie
du rapport ventilation/perfusion (V/Q)
est la principale cause d’hypoxémie +++
Anomalie du rapport
ventilation/perfusion
(V/Q)
 Anomalie du rapport
ventilation/perfusion (V/Q)

Embolie pulmonaire
 Le shunt
Correspond au sang qui pénètre dans le
système artériel sans avoir traversé
les régions ventilées du poumon
 Shunt

Cette partie du sang pauvre en O2

entraine une ↓ de la PaO2
 Shunt

Shunt anatomique Shunt physiologique

 Principales causes du shunt

• Pneumopathie

• Noyade

• Oedème pulmonaire
 Principales causes de la diminution
de la FiO2
PAO2 = [(PB- PH2O) x FiO2 ] –1,2(PaCO2)

• Inhalation de la fumée

• ↓Pression barométrique:
haute altitude
Troubles de la diffusion
 Troubles de la diffusion

Fibrose pulmonaire
Oedème pulmonaire
 Deux types
d’insuffisance respiratoire aigue

• Insuffisance respiratoire aigue de type I

• Insuffisance respiratoire aigue de type II

 Deux types
d’insuffisance respiratoire aigue

Altération du poumon Altération de la pompe ventilatoire

Hypoxémie Hypercapnie
 Insuffisance respiratoire aigue de
type I

• Elle est en rapport avec une altération du

poumon, responsable d’une anomalie des
échanges gazeux avec comme conséquence une
hypoxémie
• Principaux mécanismes:
Anomalie du ventilation/perfusion (V/P)
Shunt
Troubles de la diffusion
↓FiO2
 Principales causes de l’insuffisance
respiratoire aigue de type I

• Asthme aigue grave • Fibrose pulmonaire

• SDRA • Œdème pulmonaire

• Pneumonie • BPCO

• Embolie pulmonaire • Emphysème pulmonaire

 Insuffisance respiratoire aigue de
type II
• Elle est en rapport avec une altération de la fonction
pompe:
Système nerveux
Paroi thoracique
Muscles respiratoires

• Responsable d’une anomalie de la ventilation

alvéolaire
• Avec comme conséquence une hypercapnie
• Mécanisme:
Hypoventilation alvéolaire
 Principales causes de l’insuffisance
respiratoire aigue de type II

• Dépression des centres respiratoires

• Anomalie neuromusculaire

• Altération de la paroi thoracique

• Anomalie pulmonaire
 Dépression des centres respiratoires

• Coma • Intoxication aux hypnotiques

• Traumatisme crânien • Sédation

• Accident vasculaire • Anesthésie

cérébral
• Excès de sédatifs
• Atteinte du tronc cérébral
 Anomalie neuromusculaire

• Traumatisme cervical • Myasthénie

• Poliomyélite • Intoxication aux

organophosphorés
• Maladie de Guillain-
barré • Curares
 Altération de la paroi thoracique

• Volet costal
• Distension abdominale
• Rupture diaphragmatique
• Obésité morbide
• Cyphoscoliose
 Anomalie pulmonaire

• Asthme aigue grave • BPCO

• Obstruction des VAS • Syndrome d’apnée sommeil

Diagnostic positif
 Clinique

• Dyspnée • Désaturation

• Tachycardie • Signes de tirage …

• Sueurs
 Gaz du sang (GDS)

• PaO2 < 60 mmHg

et/ou

• PaCO2 > 45 mmHg

Diagnostic étiologique
 Interrogatoire
• ATCD :
Respiratoires
Cardiaques

• Facteurs de risque thromboembolique

• Facteurs déclenchants

• Caractère:
Subaigu
Aigu
Ou brutal de la dyspnée

• Caractère paroxystique ou d’un seul tenant

• Horaire d’apparition
 Clinique

• Râles sibilants • Silence auscultatoire

• Râles Crépitants • Œdèmes des membres

inférieurs (OMI)….
• Fièvre
 Paraclinique
En fonction des signes orientateurs

• Gaz du sang • Echocardiographie

• Radiographie • Angioscanner thoracique

pulmonaire
• Fibroscopie bronchique
• Electrocardiogramme
 Biologie
• Numération formule sanguine

• Protéine C-réactive (CRP)

• Procalcitonine (PCT)

• Ddimères

• Brain natriuretic peptid (BNP)

Pneumothorax
Œdème pulmonaire aigue
Pneumopathie
Epanchement pleural
 Ddimères

• Intérêt en cas de faible probabilité clinique

d’embolie pulmonaire

• < 500 µg/l: permet d’écarter l’embolie pulmonaire

 Les peptides

• Marqueurs de la fonction ventriculaire:

BNP
NT-proBNP

• En cas de dyspnée, ils permettent de distinguer

entre l’origine:
Pulmonaire ou
Cardiaque
 Les peptides

• Probabilité d’insuffisance cardiaque très faible:

BNP: < 100 pg/ml
NT-proBNP: < 300 pg/ml

• Probabilité d’insuffisance cardiaque très élevée:

BNP: > 500 pg/ml
NT-proBNP: > 1800 pg/ml
Signes de gravité
 Signes de gravité

• Signes de détresses respiratoire

• Signes d’hypoxémie

• Signes d’hypercapnie aigue

 Signes de détresses respiratoire

• Balancement thoracoabdominal

• Signes de tirage

• Battement des ailes du nez

• Bradypnée
 Signes d’hypoxémie
• Tachycardie

• Tachypnée

• Désaturation

• Cyanose

• PaO2/FiO2↓↓
 Signes d’hypercapnie aigue

• Tachycardie • Astérixis

• HTA • Confusion

• Sueurs • Somnolence
 L’hypercapnie
est un signe de gravité dans l’asthme aigu grave
L’atteinte multilobaire est un signe de gravité
dans
les pneumopathies aigues communautaires
Prise en charge thérapeutique
 Prise en charge

• Traitement symptomatique

• Traitement spécifique
 Monitorage

• Fréquence cardiaque

• Rythme cardiaque

• Fréquence respiratoire

• Pression artérielle

• SpO2

• Gaz du sang ++++

 Traitement symptomatique

• Position assise • Kinésithérapie

respiratoire
• Oxygénothérapie +++
• Ventilation non
invasive (VNI)
• Analgésie

• Ventilation invasive
• Antidotes

• ECMO
 Traitement antidote

• Naloxone en cas de surdosage en

morphiniques

• Flumazénil en cas d’intoxication aux

benzodiazépines

• Néostigmine en cas de curarisation

résiduelle postopératoire
 Position assise

• Améliorer la cinétique diaphragmatique

• ↓Retour veineux en cas d’OAP

 Oxygénothérapie

• Sonde nasale: FiO2 → 30%

• LuneTes à oxygène: FiO2 → 25- 35%

• Masques à haute concentration: FiO2 →

70- 80%
 Masque
à haute concentration
 Calcul de la FiO2

FiO2 = [20 + (4 x débit d’O2)]

L’oxygénothérapie à haut débit
High flow oxygen therapy

Service de réanimation polyvalente A4, CHU Hassan II de Fès

• Mode d’assistance respiratoire noninvasive

• Apporter un air:
Humidifié
Chauffé
Enrichi en oxygène
Haut débit

• FiO2: 21 à 100%

• Débit: 60 l/min

• À l’aide d’une canule binasale spéciale:

Canule nasale à haut débit (CNHD) Service de réanimation polyvalente A4

• Chez les patients respirant spontanément

 Kinésithérapie respiratoire

• Désencombrement
bronchique

• Fibro-aspiration
bronchique
Spiromètrie incitative

Spiromètre
 Traitement antalgique

• Evaluation par l’échelle visuelle analogique

• Indications:
IRA postopératoire
Traumatisme thoracique
Pancréatite aigue grave..

• Analgésie multimodale +++

 Ventilation

• Ventilation non invasive (VNI)

• Ventilation invasive
 ECMO
ExtraCorporeal Membrane Oxygénation
Veino-artérielle

SDRA +++
Traitement spécifique
 Epanchement pleural gazeux

• Exsufflation en urgence à l’aiguille:

2ème EIC
Ligne médioclaviculaire
Aiguille de 14, 16 gauge

• Drainage thoracique
 Epanchement pleural liquidien

• Drainage thoracique a un intérêt:

Thérapeutique
Diagnostique, selon l’aspect:
o Purulent: infectieux
o Jaune citrin transudatif: insuffisance
ventriculaire gauche
o Hématique: néoplasique
 OAP cardiogénique

• Position assise • Dérivés nitrés

• Jambes pendantes • Amines vasoactives

• Oxygénothérapie • VNI++

• Diurétiques de l’anse
 OAP cardiogénique

• Traitement en fonction de la cause et du

facteur déclenchant:
Ultrafiltration
Digoxine et/ou amiodarone: ACFA
Thrombolyse: IDM
Antibiothérapie: infection
Héparinothérapie
 Asthme aigue grave

• Oxygénothérapie à haut débit

• β-2 mimétiques par voie:

Inhalée ++
Intraveineuse

• Anticholinergiques (Ipratropium )

• Sulfate de magnésium:
Bronchodilatateur
2 g sur 20 min
 Asthme aigue grave

• Corticothérapie:
40 à 120 mg de méthylprednisolone/6h au début

• Antibiothérapie en cas d’infection bactérienne

documentée

• Hydratation

• Ventilation mécanique:
Arrêt respiratoire
État de choc
Troubles de conscience
Aggravation d’une hypercapnie
 Embolie pulmonaire
• Oxygénothérapie

• Fibrinolyse en cas d’état de choc

• Anticoagulation curative:
Héparine non fractionnée (HNF)
Héparine à bas poids moléculaire (HBPM)
Fondaparinux
Anticoagulants directs
 Pneumopathie communautaire
aigue

• Traitement symptomatique:
Oxygénothérapie
Kinésithérapie
Ventilation non invasive
Ventilation mécanique
En cas d’état de choc septique:
o Remplissage vasculaire
o Drogues vasoactives

• Traitement spécifique:
Antibiothérapie probabiliste puis adaptée
 Insuffisance respiratoire aigue
postopératoire

• Traitement symptomatique:
Position demi-assise
Oxygénothérapie
Analgésie efficace
Kinésithérapie respiratoire
Spirométrie incitative
Ventilation non invasive curative (VNI)
 Insuffisance respiratoire aigue
postopératoire

• Traitement spécifique:
Analgésie efficace
Kinésithérapie respiratoire
Antagonisation d’un surdosage en drogues:
o Naloxone (morphiniques)
o Néostigmine (curare)
Rechercher une complication chirurgicale
 Insuffisance respiratoire aigue
postopératoire

• Traitement préventif:
Choix d’une technique chirurgicale la moins
invasive (coeliochirurgie)
Position demi-assise
Retirer le plus tôt possible la sonde gastrique
Éviter la curarisation résiduelle
VNI préventive
 Décompensation de BPCO

• Les causes de décompensation:

Surinfection bronchique
Pneumothorax
Insuffisance ventriculaire gauche
Embolie pulmonaire
Sédatifs
Oxygénothérapie abusive
 Décompensation de BPCO

• Oxygénothérapie:
Faible débit
Corriger une hypoxémie
Pour éviter la suppression du stimulus ventilatoire
Objectif:
o SpO2: 90%
o PaO2: 60 mmHg
 Décompensation de BPCO

• Β2 mimétiques • Antibiothérapie en cas

d’infection documentée
• Anticholinergiques
• Traitement de la cause de
• Corticothérapie décompensation

• Kinésithérapie • Ventilation:
Ventilation non invasive
+++
Ventilation invasive
Merci pour votre attention