Interprtation Gaz Du Sang

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2020
<CN>
Abréviations
ATR acidose tubulaire rénale
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
EB excès de base
FiO2 fraction inspirée d’oxygène
GDS gaz du sang
Hb hémoglobine
Pao2 pression partielle en O2 dans le sang artériel
Pco2 pression partielle en CO2

Po2 pression partielle en O2
PVJ pression de la veine jugulaire
SaO2 saturation en O2 dans le sang artériel
SO2 saturation en O2 dans le sang
V 
 /Q rapport ventilation/perfusion
1.1
INTRODUCTION
L'analyse des gaz du sang (GDS) artériels correspond à
la mesure du pH et des pressions partielles en oxygène
(O2) et dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel. À
partir de ces données, on peut évaluer l'état de l'équilibre
acidobasique dans le sang et voir si les poumons jouent
correctement leur rôle dans les échanges gazeux.
On se pose toujours les mêmes questions : que signifie

« équilibre acidobasique » ? Qu'est-ce qu'une « pression
partielle » ? Pourquoi cet élément est-il à prendre en compte ?
Cela aide à avancer et surmonter ses difficultés.
La partie 1 de cet ouvrage a été rédigée pour répondre

à ces questions. Nous commençons par quelques pages
couvrant les bases essentielles de la physiologie respiratoire
et acidobasique : de grâce, ne les laissez pas de côté ! Si vous
comprenez ces concepts clés, la suite vous paraîtra beaucoup
plus limpide. La partie 1 explique aussi quand et comment
réaliser un prélèvement de GDS, avant de conclure sur une
démarche simple, étape par étape, permettant d'interpréter
les données de GDS.
La partie 2 vous permet alors de mettre cette théorie en

pratique, avec une série de cas cliniques comportant chacun
une analyse de GDS. Vous avez peut-être déjà acquis un
raisonnement d'interprétation des GDS, mais nous vous
encourageons à essayer notre démarche (explicitée au
paragraphe 1.9) qui propose une approche logique, méthodique
et cohérente de l'analyse des GDS. En voyant comment cette
démarche permet d'identifier tous les principaux profils
pathologiques de GDS, nous espérons vous convaincre de
l'appliquer en confiance dans votre pratique clinique.
Gaz du sang facile

1.2
ÉCHANGES GAZEUX
PULMONAIRES : LES
BASES
Nos cellules utilisent l'O2 pour générer de l'énergie et
produisent un déchet, le CO2. Le sang fournit aux cellules
l'O2 dont elles ont besoin et les débarrasse du déchet
produit, le CO2. Ce processus dépend de la capacité de nos
poumons à enrichir le sang en O2 et à le délivrer du CO2.
L'expression « échanges gazeux pulmonaires » fait référence au

transfert d'O2 de l'atmosphère vers la circulation sanguine
(oxygénation) et de CO2 de la circulation sanguine vers
l'atmosphère (élimination du CO2).
Cet échange a lieu entre de minuscules sacs aériens appelés

alvéoles et des vaisseaux sanguins appelés capillaires. Parce que
ces deux structures ont des parois extrêmement fines et sont
en contact très étroit (membrane alvéolocapillaire), CO2 et O2
sont capables de passer (diffuser) à travers elles (figure 1).
Lobes supérieurs Bronchiole
respiratoire
Capillaires
Trachée
Côtes
Conduit alvéolaire
Lobe moyen
Lobes inférieurs Transfert d’O2 et de CO2
au niveau de la membrane
A B alvéolocapillaire
Figure 1 Anatomie respiratoire.

Gaz du sang facile
e
4
ÉCHANGES GAZEUX PULMONAIRES : LES BASES
ÉCHANGES GAZEUX PULMONAIRES :

PRESSIONS PARTIELLES
Les gaz du sang artériels (GDS) nous aident à évaluer

l'efficacité des échanges gazeux en fournissant les mesures
des pressions partielles en O2 et en CO2 dans le sang artériel
(c'est-à-dire PaO2 et PaCO2).
La pression partielle décrit la contribution d'un gaz individuel

à la pression totale au sein d'un mélange gazeux (comme
l'air). Quand un gaz est dissous dans un liquide (par exemple
le sang), la quantité dissoute dépend de la pression partielle.
Note
Po2 = pression partielle en O2
Pao2 = pression partielle en O2 dans le sang artériel
Les gaz se déplacent des territoires aux pressions partielles

les plus élevées vers ceux aux pressions partielles les plus
basses. Au niveau de la membrane alvéolocapillaire, l'air dans
les alvéoles a une PO2 plus élevée et une PCO2 plus basse que
dans le sang capillaire. De ce fait, les molécules d'O2 transitent
des alvéoles vers le sang et les molécules de CO2 du sang vers
les alvéoles jusqu'à ce que les pressions partielles s'équilibrent.
Une note sur… les pressions gazeuses
Au niveau de la mer, la pression atmosphérique (c'est-à-dire

la pression totale des gaz dans l'atmosphère) = 101 kPa ou
760 mmHg.
L'O2 comprend 21 % d'air, donc la pression partielle en O2 dans

l'air :
= 21 % de la pression atmosphérique
= 21 kPa ou 160 mmHg
Le CO2 représente une très petite fraction de l'air, donc la pression

partielle en CO2 dans l'air inspiré est négligeable.
.
5
ÉLIMINATION DU DIOXYDE DE CARBONE
La diffusion du CO2 de la circulation sanguine vers les

alvéoles est si efficace que l'élimination du CO2 est en fait
limitée par la rapidité avec laquelle nous pouvons « expirer »
le CO2 de nos alvéoles. De ce fait, la PaCO2 (qui reflète la
quantité totale de CO2 dans le sang artériel) est déterminée
par la ventilation alvéolaire – volume total d'air transporté
entre les alvéoles et le milieu extérieur chaque minute.
La ventilation est régulée par une aire située dans le

tronc cérébral et appelée « centre respiratoire ». Cette aire
comprend des récepteurs spécialisés sensibles à la PaCO2
et elle est en communication avec les muscles impliqués
dans la respiration. En cas d'anomalie, le centre respiratoire
ajuste la fréquence et la profondeur de la respiration en
conséquence (figure 2).
Normalement, les poumons peuvent maintenir une PaCO2

normale, même dans les situations où la production de
CO2 est inhabituellement élevée (par exemple sepsis).
Par conséquent, une élévation de la PaCO2 (hypercapnie)
implique toujours une diminution de la ventilation
alvéolaire.
Point clé
La PaCO2 est contrôlée par la ventilation et le niveau de
la ventilation est ajusté pour maintenir la PaCO2 dans des
limites étroites.
PaCO2 PaCO2 = Ventilation

PaCO2 = Ventilation
PaCO2
Centre respiratoire CO2
CO2
Muscles accessoires CO2

– +
Diaphragme
Figure 2 Contrôle de la ventilation.
Une note sur… la commande hypoxique
Chez les patients présentant des niveaux de PaCO2

chroniquement élevés (hypercapnie), les récepteurs spécialisés qui
détectent les taux de CO2 peuvent être à la longue désensibilisés.
L'organisme se reporte alors sur les récepteurs sensibles à la
PaO2 pour juger de l'adéquation de la ventilation et une PaO2
abaissée devient le principal stimulus ventilatoire. Ce phénomène
est connu sous le nom de commande hypoxique.
Chez les patients qui passent sous commande hypoxique, une

correction excessive de l'hypoxémie, avec supplémentation en O2,
peut déprimer la ventilation, ce qui conduit à une augmentation
catastrophique de la PaCO2. De ce fait, les patients en
hypercapnie chronique doivent être supplémentés en O2 dans un
système très contrôlé, avec un suivi attentif des GDS. La même
attitude ne s'applique pas aux patients en hypercapnie aiguë.
.
7
SATURATION DE L'HÉMOGLOBINE
EN OXYGÈNE (SO2)
L'oxygénation est un phénomène plus complexe que

l'élimination du CO2. La première chose à comprendre est
que la PO2 n'est pas, en réalité, un indice de la quantité d'O2
dans le sang. Elle mesure seulement les molécules d'O2
libres, non liées – une faible proportion de la quantité totale.
En fait, presque toutes les molécules d'O2 du sang sont liées

à une protéine appelée hémoglobine (Hb ; figure 3). De ce fait,
la quantité d'O2 dans le sang dépend de ces deux facteurs :
1. concentration en Hb : elle détermine la quantité d'O2 que le
sang a la possibilité de transporter (capacité de transport) ;
2. saturation de l'Hb en O2 (SO2) : ce facteur correspond
au pourcentage des sites de liaison présents sur l'Hb qui
contiennent une molécule d'O2 – c'est-à-dire la proportion
de la capacité de transport qui est utilisée (figure 4).
Note
SO2 = saturation en O2 dans le sang (tout type)
SaO2 = saturation en O2 dans le sang artériel
Une note sur… l'oxymétrie de pouls
La SaO2 peut être mesurée en utilisant une sonde (oxymètre de

pouls) appliquée au doigt ou au lobe de l'oreille. Dans la plupart
des cas, l'oxymètre de pouls fournit une information suffisante
pour l'évaluation de l'oxygénation, mais il est moins précis lorsque
les saturations sont inférieures à 75 % et peu fiable quand la
perfusion périphérique est pauvre. L'oxymétrie ne fournit pas
d'information sur la PaCO2 et ne devrait donc pas être utilisée en
substitut de l'analyse des GDS dans les troubles de la ventilation.
Point clé
La PO2 n'est pas une mesure de la quantité d'O2 dans
le sang – au final, la SaO2 et la concentration en Hb
déterminent le contenu en O2 du sang artériel.
Molécules
d’O2 libres (1 %)
Molécules d’O2 liées à l’Hb (99 %)

Figure 3 Proportions relatives des molécules d'O2 libres et des
molécules d'O2 liées à l'hémoglobine dans le sang.
Molécule Molécule Molécule

d’Hb d’O2 libre d’O2 liée
Hb saturée Hb saturée Hb saturée

à 100 % à 75 % à 50 %
Figure 4 Saturation de l'hémoglobine en oxygène.
.
9
COURBE DE DISSOCIATION
DE L'OXYHÉMOGLOBINE
Nous savons maintenant que la quantité d'O2 dans le sang

dépend de la concentration en Hb et de SO2. Par conséquent,
quelle est la signification de la PO2 ?
La PO2 peut être pensée comme une force motrice qui

engage les molécules d'O2 à se lier à l'Hb ; ainsi, elle régule
la SO2. La courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine
(figure 5) montre chaque valeur de SO2 qui résulte d'une PO2
donnée.
En général, plus la PO2 est élevée, plus la SO2 est élevée,

mais la courbe n'est pas linéaire. La ligne verte montre le
fléchissement de la courbe : des modifications de PO2
dans cette zone ont relativement peu d'effet sur la SO2. Par
contraste, la ligne rouge correspond à la partie ascendante,
raide, de la courbe : des variations, même modestes, de PO2
dans cette zone peuvent avoir un impact majeur sur la SO2.
Notez qu'avec une PaO2 « normale » d'environ 13 kPa

(100 mmHg), l'Hb est, plus ou moins, saturée au maximum
(SaO2 > 95 %). Cela signifie que le sang a utilisé toute
sa capacité de transport de l'O2 et que toute élévation
supplémentaire de PaO2 n'entraînera pas d'augmentation
significative du contenu artériel en O2.
Point clé
La PO2 ne représente pas la quantité d'O2 dans le sang,
mais plutôt la force motrice de saturation de l'Hb par l'O2.
100
La courbe est déplacée vers la gauche quand :
pH, PCO2,
température,
80 2,3 DPG
% de saturation de l’Hb en O2
La courbe est déplacée vers la droite quand :

60 pH, PaCO2,
température
2,3 DPG
40
20
0
0 5 10 15 20 80 PO2 kPa
0 37,5 75 112,5 150 600 PO2 mmHg
Figure 5 Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.

La courbe définit la relation entre la PO2 et le pourcentage de SO2.
Notez l'aspect sigmoïde de la courbe : elle devient relativement
plate lorsque la PO2 est supérieure à 80 mmHg (10,6 kPa), mais la
pente est raide lorsque la PO2 diminue en dessous de 60 mmHg
(8 kPa). 2,3-DPG = 2,3-diphosphoglycérate.
Point clé
Quand l'Hb s'approche de la saturation maximale en O2,
une élévation supplémentaire de PO2 n'augmente pas de
façon significative le contenu en O2 du sang.
16.
11
VENTILATION ALVÉOLAIRE ET PAO 2
Nous avons vu maintenant comment la PaO2 régule la SaO2.

Mais qu'est-ce qui détermine la PaO2 ?
Trois facteurs majeurs gouvernent la PaO2 :

1. ventilation alvéolaire ;
2. correspondance entre la ventilation et la perfusion
(V/Q).
3. concentration de l'O2 dans l'air inspiré (FiO2).
Ventilation alvéolaire
L'O2 diffuse rapidement des alvéoles vers la circulation
sanguine – donc plus la PO2 alvéolaire est élevée, plus la PaO2
est élevée.
À la différence de l'air atmosphérique, l'air alvéolaire

contient des quantités significatives de CO2 (figure 6). Plus
de CO2 signifie une PO2 plus basse (souvenez-vous : la
pression partielle d'un gaz reflète sa participation au volume
total).
Une augmentation de la ventilation alvéolaire permet à plus

de CO2 d'être « éliminé », et il en résulte une PO2 alvéolaire
plus élevée. Si, à l'inverse, la ventilation diminue, le CO2
s'accumule aux dépens de l'O2 et la PO2 alvéolaire diminue.
Alors qu'une hyperventilation ne peut qu'augmenter la PO2

alvéolaire de façon modérée (la rendant plus proche de la
PO2 de l'air inspiré), il n'y a pas de limite à la diminution
de la PO2 alvéolaire (et de là, de la PaO2) en présence d'une
ventilation inappropriée.
21 %
Air
79 % inh
alé
Voies aériennes
Atmosphère (air sec) (air inhalé)
4% 19 %
15 %
6%
6%
75 %
75 %
Air exhalé
6% 13,5 %
Azote 5,5 %
Oxygène
75 %
Dioxyde de carbone
Alvéoles
Vapeur d’eau
Figure 6 Composition des gaz inhalés et exhalés à différents stades

de la respiration.
Point clé
L'oxygénation et l'élimination du CO2 dépendent de la
ventilation alvéolaire : une altération de la ventilation
provoque une diminution de la PaO2 et une augmentation
de la PaCO2.
16.
13
Hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion et effet

shunt
Le sang perfusant les poumons ne rencontre pas nécessairement
des alvéoles bien ventilées et les alvéoles bien ventilées ne
sont pas toutes perfusées correctement – particulièrement en
présence d'une pathologie pulmonaire. Ce problème correspond
à une hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion V/Q
Imaginez des alvéoles dans une aire pulmonaire
pauvrement ventilée (par exemple en raison d'un collapsus
ou d'une consolidation). Le sang perfusant ces alvéoles
retourne à la circulation artérielle avec moins d'O2 et plus de
CO2 que la normale. Cela est appelé « effet shunt1 » (figure 7).
Maintenant, par hyperventilation, nous pouvons échanger

plus d'air avec l'extérieur au niveau de nos « bonnes
alvéoles » restantes. Cela leur permet d'éliminer du CO2 en
excès, de sorte que le sang les perfusant peut se décharger
de plus de CO2. La diminution du CO2 dans le sang non
soumis à l'effet shunt compense l'excès de CO2 au niveau du
shunt, et permet de maintenir la PaCO2.
La même chose ne s'applique pas à l'oxygénation. Le sang

perfusant les « bonnes alvéoles » n'est pas capable de
transporter plus d'O2 parce que son Hb est toujours saturée
au maximum en O2 (souvenez-vous : la partie aplatie de la
courbe ; voir figure 5). Le sang non soumis à l'effet shunt ne
peut donc pas compenser les taux abaissés d'O2 au niveau
du shunt et la PaO2 diminue (figure 7).
Points clés
L'hétérogénéité du rapport (V/Q) ; entraîne le retour d'un
sang pauvrement oxygéné à la circulation artérielle, de
sorte que PaO2 et SaO2 sont abaissées.
À condition que la ventilation alvéolaire soit globalement
maintenue, l'hétérogénéité du rapport (V/Q) ; ne conduit
pas à une élévation de PaCO2.
1.
Ce terme s'applique aussi à la circulation sanguine qui contourne en totalité les
alvéoles (shunt anatomique).
ent
14
Normal O2 tissulaire Shunt total O2 tissulaire

CO2 tissulaire CO2 tissulaire
Air inhalé Air inhalé

O2 O2
Alvéoles non
ventilées
SO2
75 % 75 %
SO2 SO2 SO2 SO2

100 % 100 % 100 % 75 %
Circulation
(artérielle)
SO2 100 % Tissus SO2 87 %
Air exhalé Air exhalé

CO2 CO2
Ventilation
CO2 CO2 CO2
CO2 CO2 CO2

CO2
CO2 constant Tissus CO2 constant
Figure 7 Effet shunt sur l'oxygène et le dioxyde de carbone.
16.
15
FiO2 et oxygénation
La fraction inspirée d'oxygène (FiO2) correspond au
pourcentage d'O2 dans l'air que nous inspirons. La FiO2 dans
l'air ambiant est de 21 %, mais peut augmenter en cas de
supplémentation en O2.
Une PaO2 abaissée peut être la conséquence d'une

hétérogénéité du rapport V/Q ou d'une ventilation
inappropriée et, dans les deux cas, augmenter la FiO2 va
améliorer la PaO2. Les besoins exacts en termes d'aide
inspiratoire (FiO2) varient selon le degré d'altération de
l'oxygénation et permettent d'aider au choix du système
de délivrance de l'O2 (figure 8). Quand la cause est une
ventilation inappropriée, il faut se souvenir qu'augmenter la
FiO2 ne permet pas d'inverser l'augmentation de PaCO2.
La supplémentation en O2 rend l'analyse des GDS plus

complexe, car il peut être difficile de juger si l'élévation de la
PaO2 est en concordance avec la FiO2 et, par conséquent, si
l'oxygénation est altérée. Une règle pratique usuelle est que
la différence entre FiO2 et PaO2 (en kPa) doit normalement
être supérieure à 10. Toutefois, il y a souvent un certain
degré d'incertitude sur la valeur exacte de FiO2 et, si l'on
suspecte une altération à peine perceptible, les GDS doivent
être répétés en air ambiant et non sous supplémentation.
Systèmes de délivrance de l'oxygène
Sondes nasales : FiO2 < 40 %. Confortables et pratiques. FiO2

variable et inconnue : dépend du débit (1–6 l/min) et de la ventilation.
Masque facial standard : FiO2 30–50 % pour des débits de

l'ordre de 6–10 l/min mais imprécis. Peut entraîner une rétention
de CO2 à des débits inférieurs à 5 l/min (« ré-inhalation »), et de ce
fait inapproprié pour une FiO2 basse.
Masque facial à effet Venturi : FiO2 24–60 %. FiO2 fixe (tarée

selon la couleur) et donc prévisible. Idéal pour une délivrance
contrôlée, précise d'O2 à faibles concentrations.
Masque facial avec réservoir : FiO2 60–80 %. Peut atteindre

des valeurs de FiO2 plus élevées avec un masque très ajusté. Utile
pour une utilisation à court terme dans les urgences respiratoires.
Intubation endotrachéale : FiO2 21–100 %. Utilisée chez les

patients sévèrement atteints avec des besoins en O2 très élevés,
particulièrement en cas d'insuffisance respiratoire. Le patient est
sédaté et placé sous ventilation mécanique.
Sondes nasales Masque facial à effet Venturi
Masque facial standard Masque facial avec réservoir

Figure 8 Systèmes de délivrance de l'oxygène.
16.
17
1.3
TROUBLES DES
ÉCHANGES GAZEUX
HYPOXIE, HYPOXÉMIE ET DIMINUTION
DE L'OXYGÉNATION
Les termes ci-dessus sont souvent considérés comme

synonymes mais n'ont pas en fait la même signification.
L'hypoxie fait référence à tout état dans lequel les tissus

reçoivent un apport insuffisant en O2 qui ne leur permet pas
de maintenir un métabolisme aérobie normal1 (figure 9). Elle
peut être la conséquence soit d'une hypoxémie (voir plus
bas), soit d'une diminution de l'apport sanguin aux tissus
(ischémie). Elle est souvent associée à une acidose lactique,
car les cellules ont recours au métabolisme anaérobie.
L'hypoxémie fait référence à tout état dans lequel la quantité

d'O2 dans le sang artériel est diminuée. Elle peut être la
conséquence d'une diminution de l'oxygénation (voir plus
bas), de l'Hb (anémie) ou de l'affinité de l'Hb pour l'O2 (par
exemple intoxication au monoxyde de carbone).
La diminution de l'oxygénation fait référence à l'hypoxémie

résultant d'un transfert réduit d'O2 des poumons vers la
circulation sanguine. Elle est identifiée par une PaO2 abaissée
(< 10,7 kPa ; < 80 mmHg).
Il est important de noter la distinction entre diminution de

l'oxygénation (qui entraîne une hypoxémie) et oxygénation
Il est souvent plus avisé d'utiliser le terme « hypoxie tissulaire » pour éviter toute
1.
confusion.
Gaz du sang facile

ent
18
TROUBLES DES ÉCHANGES GAZEUX
insuffisante (qui entraîne une hypoxie). Considérez un

patient avec une PaO2 de 8,5 kPa. Il présente une diminution
de l'oxygénation, qui suggère l'existence d'une pathologie
pulmonaire sévère. Toutefois, la PaO2 du patient devrait
classiquement correspondre à une SaO2 supérieure à 90 % et
permettre, pourvu que l'Hb et le débit cardiaque soient normaux,
un apport suffisant d'O2 aux tissus.
16.
19
Tous les
tissus (choc)
HYPOXIE Ischémie
(cellules ne recevant (apport sanguin
pas assez d’O2) insuffisant)
Tissus spécifiques
(par exemple
infarctus
Hypoxémie du myocarde)
(pas assez
d’O2 dans le sang)
Hb incapable de Baisse PaO2 basse

transporter l’O2 (par exemple de l’Hb (anémie) (diminution
intoxication au CO) de l’oxygénation)
Figure 9 Causes des hypoxies.

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE DE TYPE 1
L'insuffisance respiratoire de type 12 est définie par une

PaO2 abaissée, avec une PaCO2 normale ou abaissée. Cela
implique une anomalie de l'oxygénation, en dépit d'une
ventilation appropriée. L'hétérogénéité du rapport V / Q
en est généralement responsable et peut résulter d'un grand
nombre de causes (encadré 1.3.1). La PaCO2 est souvent
abaissée en raison de l'hyperventilation compensatrice.
Si les gaz du sang artériels (GDS) sont prélevés chez un

patient sous supplémentation en O2, la PaO2 peut ne pas
être en dessous de l'intervalle de référence, mais sera
anormalement basse pour la FiO2.
La sévérité de l'insuffisance respiratoire de type 1 est

appréciée selon le degré de l'hypoxémie résultante et, au
final, la présence d'une hypoxie (tableau 1.3.1). À ce niveau,
il est important de se souvenir de la courbe de dissociation
de l'O2. Des diminutions de la PaO2 jusqu'à 8 kPa ont un
effet relativement mineur sur la SaO2 et sont bien tolérées.
Au-delà de ce seuil, nous atteignons la pente de la courbe
et toute diminution supplémentaire de PaO2 conduit à
des chutes beaucoup plus importantes de SaO2, abaissant
significativement le contenu en O2 du sang artériel.
Le traitement initial de l'insuffisance respiratoire de type 1

vise à atteindre une PaO2 et une SaO2 satisfaisantes avec la
supplémentation en O2, pendant que l'on tente de corriger
la cause sous-jacente. Dans de nombreux cas, l'oxymètre de
pouls peut être utilisé comme une alternative à la répétition
des GDS, pour suivre l'évolution.
2.
Nous utilisons le terme « insuffisance respiratoire » de façon générique, dès lors
que la PaO2 est inférieure à 8 kPa (< 60 mmHg), mais il existe différents grades de
sévérité.
16.
21
Encadré 1.3.1 Principales causes d'insuffisance

respiratoire de type 1*
Pneumonie Asthme aigu

Embolie pulmonaire Syndrome de détresse
respiratoire aiguë
Pneumothorax Alvéolite fibrosante
Œdème pulmonaire Bronchopneumopathie
chronique obstructive
* Le mécanisme habituel est l'hétérogénéité du rapport V/Q ;

cependant, certaines situations (par exemple les alvéolites) altèrent la
diffusion des gaz à travers la membrane alvéolocapillaire.
Tableau 1.3.1 Évaluation de la sévérité d'une insuffisance

respiratoire de type 1
Bénigne Modérée Sévère
PaO2 (kPa) 8–10,6 5,3–7,9 < 5,3

PaO2 60–79 40–59 < 40
(mmHg)
SaO2 (%) 90–94 75–89 < 75
Autres marqueurs d'insuffisance sévère
– Nécessité d'une FiO2 élevée pour maintenir une PaO2

satisfaisante
– Acidose lactique (indiquant une hypoxie tissulaire)
– Dysfonction organique (somnolence, confusion, insuffisance
rénale, collapsus hémodynamique, coma)
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE DE TYPE 2
L'insuffisance respiratoire de type 2 est définie par

une PaCO2 élevée (hypercapnie), et elle est due à une
insuffisance de la ventilation alvéolaire. Parce que
l'oxygénation dépend aussi de la ventilation, la PaO2 est
généralement abaissée, mais elle peut être normale si le
patient est sous supplémentation en O2. Il est important
de noter que toute cause d'insuffisance de type 1 peut
conduire à une insuffisance de type 2 en cas d'épuisement
(encadré 1.3.2).
Les élévations aiguës de la PaCO2 conduisent à une

accumulation dangereuse d'acide dans le sang (voir le
chapitre 1.4) et doivent être maîtrisées. L'hypercapnie
chronique s'accompagne d'une augmentation de la
concentration en bicarbonate (HCO3−), qui préserve
l'équilibre acidobasique. Toutefois, les patients présentant
une insuffisance chronique de type 2, qui subissent de façon
aiguë une baisse supplémentaire de la ventilation, ont aussi
une élévation rapide de la PaCO2 (aiguë sur chronique), ce
qui conduit à une accumulation d'acide et à un pH sanguin
abaissé (tableau 1.3.2, encadré 1.3.3).
La supplémentation en O2 améliore l'hypoxémie mais pas

l'hypercapnie et, de ce fait, le traitement de l'insuffisance
respiratoire de type 2 doit aussi comprendre des mesures
destinées à améliorer la ventilation (par exemple
suppression de la sédation, résolution de l'obstruction des
voies aériennes, ventilation assistée). Une supplémentation
en O2 trop importante et mal pensée à des patients
présentant une insuffisance chronique de type 2 peut
conduire à une dépression de la ventilation par abolition de
la commande hypoxique (p. 7).
L'oxymètre de pouls ne fournit pas d'information sur la

PaCO2 : il n'est donc pas un substitut approprié au suivi par
les GDS dans l'insuffisance respiratoire de type 2.
16.
23
Tableau 1.3.2 GDS dans différents profils d'insuffisance

de type 2
PaCO2 HCO3− pH
Aiguë ↑ → ↓
Chronique ↑ ↑ →
Aiguë sur ↑ ↑ ↓
chronique
Encadré 1.3.2 Principales causes d'insuffisance

respiratoire de type 2
Bronchopneumopathie Intoxications aux opiacés/

chronique obstructive* benzodiazépines
Épuisement Corps étranger
Atteintes du volet costal Troubles neuromusculaires
Cyphoscoliose Apnées obstructives du
sommeil
* Peut conduire à une insuffisance respiratoire de type 1 ou de type 2.
Encadré 1.3.3 Signes cliniques d'hypercapnie
Confusion Somnolence
Astérixis Pouls bondissant
Chaleur des extrémités Maux de tête
HYPERVENTILATION
L'hyperventilation conduit à une baisse de la PaCO2

(hypocapnie) et à une augmentation correspondante du
pH sanguin (voir le chapitre 1.4). Dans les cas chroniques,
elle est accompagnée d'une diminution de HCO3−, qui
corrige le pH sanguin. Une augmentation de la fréquence
et de l'amplitude de la respiration est généralement
présente. Une chute importante de la PaCO2 peut conduire
à des picotements autour de la bouche et au niveau des
extrémités, à des éblouissements et même à une syncope.
L'hyperventilation psychogène se présente souvent sous la

forme d'un tableau clinique très bruyant, avec des plaintes
de difficulté respiratoire sévère et une incapacité à inhaler
assez d'air. Elle peut être difficile à distinguer d'une maladie
respiratoire. Les GDS montrent une PaCO2 abaissée avec
une PaO2 normale.
L'hyperventilation survient aussi comme mécanisme de

compensation de l'acidose métabolique (hyperventilation
secondaire), comme cela est décrit dans le chapitre 1.4. Les
autres causes sont présentées dans le tableau 1.3.3.
Tableau 1.3.3 Principales causes d'hyperventilation
Primaire Anxiété Douleur ou

(psychogénique) souffrance
Hypoxémie Fièvre
Intoxication par les Troubles du
salicylés système nerveux
Cirrhose hépatique central
Secondaire Acidose
métabolique (de
toute étiologie)
16.
25
RÉSUMÉ SUR LES ANOMALIES DES ÉCHANGES

GAZEUX
Les quatre principaux profils pathologiques de GDS

observés dans les troubles des échanges gazeux sont
résumés dans le tableau 1.3.4.
Tableau 1.3.4 Profils pathologiques de GDS dans les

troubles des échanges gazeux
PaO2 PaCO2 HCO3−
Insuffisance respiratoire
Type 1 ↓ ↓/→ →
Type 2 aigu ↓/→ ↑ →
Type 2 chronique* ↓/→ ↑ ↑
Hyperventilation → ↓ →/↓
* Le type « aigu sur chronique » se distingue du type « chronique » par la

présence des ions H+.
Une note sur… le gradient alvéolo-artériel A–a
Le gradient A–a est la différence entre la PO2 alvéolaire (valeur moyenne

sur toutes les alvéoles) et la PO2 dans le sang artériel. Il nous signale si
la PaO2 est appropriée pour le niveau de ventilation alvéolaire, et il est
donc un indicateur du degré d'hétérogénéité du rapport V / Q .
En pratique, il est principalement utilisé pour détecter toute majoration,

surtout modérée, de l'hétérogénéité du rapport V / Q , quand la
PaO2 est encore dans l'intervalle de référence (par exemple embolie
pulmonaire), et pour identifier la présence de cette hétérogénéité
chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire de type 2 (cela
permet de distinguer une insuffisance respiratoire de type 2 pure
d'une association d'insuffisances de types 1 et 2).
Le calcul du gradient A–a n'est pas nécessaire pour les cas

cliniques de la partie 2 de cet ouvrage, mais pour ceux que cela
intéresse, un guide de calcul est donné dans l'appendice.
1.4
ÉQUILIBRE
ACIDOBASIQUE :
LES BASES
Les termes « acidité » et « alcalinité » font tout simplement
référence à la concentration des ions hydrogène libres (H+)
dans une solution. La concentration en ions H+ peut être
exprimée directement en nanomoles par litre (nmol/l) ou en
termes de pH (voir page suivante).
Les solutions avec une forte concentration en ions H+ (pH

bas) sont acides et celles avec une faible concentration en
ions H+ (pH élevé) sont alcalines. Le point correspondant
au passage de l'alcalinité à l'acidité est le point de neutralité
(pH = 7, H+ = 100 nmol/l).
Un acide est une substance qui libère des ions H+ quand elle
est dissoute en solution. De ce fait, les acides augmentent la
concentration en ions H+ d'une solution (donc abaissent le
pH). Une base est une substance qui accepte des ions H+ quand
elle est dissoute en solution. Ainsi, les bases diminuent la
concentration en ions H+ d'une solution (donc augmentent le
pH). Un tampon est une substance qui peut soit accepter, soit
libérer des ions H+ selon l'environnement acide ou alcalin.
Ainsi, les systèmes tampons permettent de lutter contre des
modifications importantes de la concentration en ions H+.
Le sang humain normal a un pH de 7,35–7,45 (H+ =

35–45 nmol/l) et il est donc modérément alcalin. Si le pH
sanguin s'abaisse en dessous de la borne inférieure de
l'intervalle de référence (< 7,35), il y a une acidose. S'il s'élève
au-dessus de la borne supérieure de l'intervalle de référence
(> 7,45), il y a une alcalose.
Gaz du sang facile
ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE : LES BASES
Une acidose correspond à tout processus qui abaisse le pH

sanguin alors qu'une alcalose correspond à tout processus
qui élève le pH sanguin.
Pourquoi l'équilibre acidobasique est-il important ?

Pour que les réactions métaboliques cellulaires se produisent
avec un bon rendement, la concentration en ions H+ doit être
maintenue dans des limites étroites. Une défaillance dans
le maintien de l'équilibre du pH conduit à des réactions
cellulaires inefficaces et en dernier lieu à la mort (figure 10).
Qu'est-ce que le pH ?
L'échelle de pH (« potentiel hydrogène ») est une façon simple

d'exprimer des variations importantes de la concentration en ions H+,
mais si vous la découvrez pour la première fois, vous pouvez penser
qu'elle n'a été créée que pour rendre les choses plus confuses !
Il s'agit d'une échelle logarithmique négative (figure 10). L'aspect

« négatif » signifie que les valeurs de pH deviennent plus basses
lorsque la concentration en ions H+ augmente (donc un pH de 7,1
est plus acide qu'un pH de 7,2). L'aspect « logarithmique » signifie
qu'une variation de pH d'une seule unité représente une variation
de la concentration en ions H+ d'un facteur 10 (donc 7 est 10 fois
plus acide que 8).
6,8 7,35 7,45 7,8

6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7
pH
Mort pH acide pH alcalin Mort
normal
(nmol/l) 126 100 79,4 63,1 50 39,8 31,6 25,1 20,0 (nmol/l)
15,8
Alcalose
Acidose
Figure 10 Échelle pH/H +.

MAINTENIR L'ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE
Quelles sont les sources d'ions H+ dans notre

organisme ?
Le catabolisme des lipides et des glucides, dont le but est
de produire de l'énergie, génère du CO2 qui, dissous dans
le sang, forme de l'acide carbonique (voir l'encadré en page
suivante).
Le métabolisme des protéines produit des acides dits

« métaboliques » : acide chlorhydrique, acide sulfurique et
autres.
Il faut donc éliminer des ions H+ pour maintenir un pH

sanguin normal.
Par quels mécanismes les ions H+ sont-ils éliminés

de notre organisme ?
Mécanismes respiratoires
Nos poumons sont responsables de l'élimination du CO2.
La PaCO2, pression partielle en CO2 dans le sang, est
déterminée par la ventilation alvéolaire. Si la production
de CO2 est modifiée, nous ajustons notre respiration pour
exhaler plus ou moins de CO2, selon ce qui est nécessaire,
afin de maintenir la PaCO2 dans les limites de la normale. Le
volume d'acides produit par notre organisme est sous forme
de CO2, donc ce sont nos poumons qui excrètent une grande
majorité de la charge acide.
Mécanismes rénaux (métaboliques)

Les reins sont responsables de l'excrétion des acides
métaboliques. Ils sécrètent des ions H+ dans l'urine et
réabsorbent HCO3− à partir de l'urine. HCO3− est une base
(et de ce fait un accepteur d'ions H+), donc il diminue la
concentration des ions H+ dans le sang. Les reins peuvent
ajuster l'excrétion urinaire des ions H+ et HCO3− en réponse
à des modifications de la production acide métabolique.
Cependant, les reins ne se contentent pas de réguler

l'équilibre acidobasique ; ils doivent aussi maintenir une
stabilité de concentration des électrolytes majeurs (par
exemple le sodium et le potassium) et essayer de préserver
l'électroneutralité (c'est-à-dire l'équilibre global entre les
particules chargées positivement et négativement dans
l'organisme). La nécessité d'assurer ces autres fonctions
peut parfois interférer avec la régulation du pH – soit en
induisant des perturbations de l'équilibre acidobasique, soit
en empêchant leur correction.
16.
31
MAINTENIR L'ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE
Seulement une équation…
L'équation suivante est essentielle pour la compréhension de

l'équilibre acidobasique :
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3−
Premièrement, cette équation montre que le CO2, quand il est

dissous dans le sang, devient un acide.
Plus on ajoute du CO2 au sang, plus l'H2CO3 (acide carbonique)

est produit, et se dissocie pour libérer des H+ libres.
Deuxièmement, elle démontre que le pH sanguin ne dépend

pas des quantités absolues de CO2 ou HCO3− présentes, mais
du rapport du CO2 à HCO3−. De ce fait, une variation de CO2 ne
conduira pas à une modification de pH si elle est contrebalancée
par une variation de HCO3−, qui préserve le rapport (et vice versa).
Parce que le CO2 est contrôlé par la respiration et HCO3− par
l'excrétion rénale, cela explique comment les mécanismes de
compensation peuvent prévenir les variations du pH sanguin.
Les réactions d'équilibre assurées par le rein
Il existe deux réactions principales d'équilibre qui influencent la

régulation acidobasique :
1. Les ions sodium (Na+) sont retenus par échange avec un ion
potassium (K+) ou un H+. Quand l'apport en K+ est faible, H+
doit prendre le relais (et vice versa), de sorte que beaucoup
d'ions H+ sont excrétés par échange avec Na+.
2. Cl− et HCO3− sont les deux principaux ions chargés
négativement (anions) ; ils doivent être en équilibre avec les
ions chargés positivement (cations ; principalement Na+ et
K+). Dans les situations où la perte en Cl− est élevée, HCO3−
est davantage retenu ; quand les pertes en HCO3− sont
élevées (par le rein ou par le tractus gastro-intestinal), c'est

inversement Cl− qui est conservé.
Ainsi, en général, les concentrations en K+ et H+ ont tendance à

évoluer dans le même sens, alors qu'une perte primitive en Cl− ou
en HCO3− aura tendance à générer des mouvements opposés de
l'un par rapport à l'autre.
16.
33
PERTURBATIONS DE L'ÉQUILIBRE
ACIDOBASIQUE
Une acidose correspond à tout processus qui agit pour abaisser

le pH sanguin. Si elle est due à une élévation de la PaCO2, elle
est appelée acidose respiratoire ; si elle est due à toute autre cause,
alors HCO3− est abaissé et elle est appelée acidose métabolique.
Une alcalose correspond à tout processus qui agit pour

élever le pH sanguin. Si elle est due à une baisse de la
PaCO2, elle est appelée alcalose respiratoire ; si elle est due
à toute autre cause, alors HCO3− est augmenté et elle est
appelée alcalose métabolique.
PaCO2 élevée = acidose respiratoire

PaCO2 abaissée = alcalose respiratoire
HCO3− élevé = alcalose métabolique
HCO3− abaissé = acidose métabolique
Les systèmes rénal et respiratoire agissent de façon

conjointe pour maintenir le pH sanguin dans les limites
de la normale. Si l'un des deux systèmes est dépassé,
entraînant une modification du pH sanguin, l'autre permet
en général l'ajustement, automatiquement, pour limiter
toute perturbation (par exemple si les reins n'arrivent
pas à excréter les acides métaboliques, la ventilation est
augmentée pour exhaler plus de CO2). Ce phénomène
concerté est appelé compensation.
Les troubles de l'équilibre acidobasique peuvent donc être

envisagés schématiquement sur un jeu de balances.
Équilibre acidobasique normal

Quand l'équilibre acidobasique est totalement normal, sans
prédominance acide ou alcaline, c'est comme avoir une
balance sans charge sur les plateaux (figure 11).
Trouble de l'équilibre acidobasique non compensé

Quand une acidose ou une alcalose se développent, les
plateaux ne sont plus en équilibre, ce qui conduit à un
pH acide ou alcalin, respectivement. Dans la figure 12, il
y a une acidose respiratoire primaire sans compensation
métabolique.
16.
35
pH normal pH a
e
acid lca
lin
pH
Acidose Alcalose
Figure 11 Équilibre acidobasique normal.
pH normal pH a
e
acid lcal
in
pH
Acidose
respiratoire
Alcalose
Acidose
Figure 12 Acidose respiratoire non compensée.

COMPENSATION DES TROUBLES

DE L'ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE
Comme décrit précédemment, un trouble respiratoire ou

métabolique est souvent compensé par ajustement des autres
systèmes, pour contrebalancer la perturbation primitive.
Il est important de noter que la compensation respiratoire
survient en termes de minutes ou d'heures, alors que les
réponses métaboliques se mettent en place en termes de
jours.
Les figures 13 et 14 représentent deux situations dans

lesquelles les poumons ont répondu à l'acidose métabolique
primaire en augmentant la ventilation alvéolaire, afin
d'éliminer plus de CO2 (alcalose respiratoire compensatrice).
Sur la figure 13, on note la persistance d'un pH acide, malgré
la compensation (compensation partielle) ; sur la figure 14,
le pH sanguin est revenu à la normale (compensation totale).
Confronté à un GDS de ce type, comment savoir quel est le

trouble primaire et quel est le mécanisme de compensation ?
La première règle dont il faut se souvenir est qu'il n'y pas de

surcompensation. Le point médian de l'équilibre acidobasique
se situe à un pH de 7,4 (H+ 40). Si la balance penche vers
un pH acide (pH < 7,4), cela suggère un processus primaire
de type acidose ; si la balance penche vers un pH alcalin
(pH > 7,4), un processus primaire de type alcalose est
vraisemblable.
La seconde règle est que le patient est plus important que la

valeur des GDS. Lorsque l'on considère un GDS, on doit
toujours en premier lieu avoir pris en compte le contexte
clinique. Par exemple, si le patient de la figure 14 est
diabétique, avec une cétonurie importante, il serait alors
évident que l'acidose métabolique est le trouble primitif
(acidocétose diabétique).
16.
37
pH normal
e pH alc
acid alin
pH
Alcalose
respiratoire
Acidose
métabolique
Alcalose
Acidose
Figure 13 Acidose métabolique partiellement compensée.
pH normal
e pH alc
acid alin
pH
Acidose Alcalose
métabolique respiratoire
Acidose Alcalose
Figure 14 Acidose métabolique totalement compensée.

TROUBLES MIXTES DE L'ÉQUILIBRE

ACIDOBASIQUE
Quand un trouble respiratoire et un trouble métabolique

primaires surviennent en même temps, on les qualifie de
trouble mixte de l'équilibre acidobasique.
Si ces deux processus s'opposent l'un à l'autre, le profil

qui en résulte sera similaire à celui d'un trouble compensé
(figure 14) et la variation de pH résultante sera modérée.
Un bon exemple est l'intoxication par les salicylés, dans
laquelle surviennent indépendamment une hyperventilation
primaire (alcalose respiratoire) et une acidose métabolique
(due à l'acide salicylique).
À l'opposé, si les deux processus déterminent une variation

de pH dans le même sens (acidose métabolique et acidose
respiratoire ou alcalose métabolique et alcalose respiratoire),
il peut en résulter une acidose ou une alcalose profondes
(figure 15).
Diagramme des GDS

Une autre façon d'analyser les GDS est d'utiliser un
diagramme représentant l'équilibre acidobasique
(figure 16). En portant les valeurs de PaCO2 et H+/pH sur
le diagramme, la plupart des GDS peuvent être analysés.
Si le point correspondant se trouve en dehors des zones
indiquées, il s'agit alors d'un trouble mixte.
Une note sur… la prédiction des réponses compensatrices
Il n'est pas toujours facile de distinguer deux processus primaires

opposés d'un trouble compensé. Il existe une méthode plus
précise que celle décrite précédemment, consistant à calculer
la réponse compensatrice attendue pour toute perturbation
primaire donnée. Toutefois, ces calculs ne sont généralement pas
indispensables et ne sont pas nécessaires pour l'étude des cas
cliniques de la partie 2.
16.
39
pH normal
e pH alc
acid alin
pH
Acidose métabolique Alcalose
Acidose respiratoire
Acidose
Figure 15 Acidose mixte, respiratoire et métabolique.
7,0
7,1
uë
aig
re
Zone de référence toi
7,2 ira
sp
m Ac e re
7,3
ét id
ab os id os ique
ol e Ac chron
iq
ue spir atoire
7,4 Acid ose re
7,5 re Alca
toi mét lose
ira abo
liqu
7,6 sp e
e re
los
ca
Al
PaCO2 artérielle
Figure 16 Diagramme des GDS.

1.5
TROUBLES
DE L'ÉQUILIBRE
ACIDOBASIQUE
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
Une acidose métabolique correspond à tout processus,

en dehors d'une élévation de la PaCO2, qui détermine une
diminution du pH sanguin. On la reconnaît sur un GDS par
l'abaissement de HCO3− et un excès de base (EB) négatif.
Une acidose métabolique peut survenir par accumulation

d'acides métaboliques (ingestion excessive, augmentation
de la production ou diminution de l'excrétion rénale) ou
par perte excessive de base (HCO3−). Dans le cas d'une
augmentation de la production ou de l'ingestion d'acides, les
reins (si leur fonctionnement est normal) ont une capacité
tout à fait significative à stimuler la sécrétion des ions H+ et
sont capables de prévenir ou, du moins, d'atténuer l'acidose.
Quand l'intervention des reins ne suffit pas à empêcher la
diminution de HCO3−, il y a normalement une élévation
compensatrice de la ventilation alvéolaire pour abaisser la
PaCO2. Si la compensation respiratoire est dépassée, il en
résulte une acidose.
La sévérité d'une acidose métabolique doit être évaluée en

fonction de la cause sous-jacente et du degré d'acidose qui
en résulte. Un taux de HCO3− inférieur à 15 mmol/l (ou EB
< –10) indique un mécanisme d'acidose sévère tandis qu'un
pH en dessous de 7,25 (H+ > 55) correspond à une acidose
sérieuse.
Gaz du sang facile

TROUBLES DE L'ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE
Le symptôme prédominant dans une acidose métabolique

est souvent l'hyperventilation (dyspnée de Kussmaul)
due à la compensation respiratoire. Les autres signes sont
objectivement non spécifiques ou liés à la cause sous-jacente.
Une acidose profonde (pH < 7,15 ; H+ > 70) peut conduire
à un choc circulatoire, à une défaillance d'organes et, en
dernier lieu, à la mort (encadré 1.5.1).
Encadré 1.5.1 Acidose métabolique (HCO3− bas)
Avec trou anionique augmenté
Acidose lactique (par exemple hypoxémie, ischémie, choc, sepsis)

Acidocétose (diabète, jeûne, alcoolisme)
Insuffisance rénale (accumulation de sulfate, de phosphate,
d'urate)
Intoxication (aspirine, méthanol, éthylène glycol)
Rhabdomyolyse massive
Avec trou anionique normal
Acidoses tubulaires rénales (types 1, 2 et 4)

Diarrhée (perte de HCO3−)
Insuffisance surrénalienne
Ingestion de chlorure d'ammonium
Déviation urinaire (par exemple urétérosigmoïdostomie)
Médicaments (par exemple acétazolamide)
16.
43
ACIDOSE MÉTABOLIQUE ET TROU ANIONIQUE
Calculer le trou anionique (voir la page opposée) peut être

utile pour établir la cause d'une acidose métabolique.
Une acidose métabolique à trou anionique normal est

généralement provoquée par une perte excessive de HCO3−,
par le tractus rénal (par exemple acidose tubulaire rénale)
ou le tractus gastro-intestinal (par exemple diarrhée). Les
reins répondent à une diminution de HCO3− en retenant
les ions Cl−, préservant ainsi l'électroneutralité. Cl− est l'un
des deux anions mesurés dans l'équation du trou anionique
(page opposée) et, de ce fait, le trou anionique reste normal.
Parce qu'elle entraîne une élévation des ions Cl−, l'acidose
métabolique à trou anionique normal est aussi appelée
« acidose métabolique hyperchlorémique ».
Une acidose métabolique à trou anionique élevé est

généralement provoquée par l'ingestion d'un acide exogène
ou l'augmentation de la production d'un acide endogène.
Parce que l'anion qui est associé à H+ pour former ces
acides n'est classiquement pas dosé (par exemple lactate
ou salicylate), sa présence conduit à une élévation du
trou anionique. Dans les acidoses métaboliques à trou
anionique élevé, l'élévation en question est généralement
proportionnelle à la sévérité de l'acidose.
L'acidose lactique et l'acidocétose diabétique – deux

étiologies courantes et importantes sur le plan clinique –
sont discutées dans les pages suivantes. Les autres étiologies
spécifiques d'acidose métabolique sont traitées dans des cas
cliniques démonstratifs de la deuxième partie de l'ouvrage.
Le trou anionique expliqué
Dans le sang, les ions chargés positivement (cations) sont

contrebalancés par les ions chargés négativement (anions).
Cependant, lorsque les deux principaux cations (Na+ + K+) sont
comparés aux deux principaux anions (Cl− + HCO3−), il apparaît un
déficit en anions ou trou anionique.
Trou anionique = (Na+ + K+) – (Cl− + HCO3−)
[Intervalle de référence = 10–18 mmol/l]
Le trou anionique est constitué des anions non mesurés,

comme le phosphate ou le sulfate, et des protéines chargées
négativement (difficiles à doser).
Une augmentation du trou anionique (> 18 mmol/l) signale de ce

fait la présence d'anions non mesurés.
Chaque acide est constitué d'un ion H+ couplé à un anion. Par

exemple, l'acide lactique est la combinaison d'un ion H+ avec
un ion lactate chargé négativement. Ainsi, dans les situations où
la production d'acide lactique est augmentée, il y a à la fois une
accumulation d'ions H+ (provoquant l'acidose) et d'ions lactate
(provoquant l'élévation du trou anionique).
16.
45
ACIDOSE LACTIQUE
C'est l'étiologie la plus fréquente d'acidose métabolique chez

les patients hospitalisés. Elle est définie par une diminution
de la concentration des ions HCO3−, associée à une élévation
de la concentration plasmatique en lactate, supérieure à
4 mmol/l (figure 17).
Quand l'apport d'O2 aux tissus est insuffisant pour assurer

un métabolisme aérobie normal, les cellules deviennent
alors dépendantes du métabolisme anaérobie – une voie
de production de l'énergie qui ne nécessite pas la présence
d'O2 mais produit de l'acide lactique en guise de déchet.
Cette situation se produit lorsque survient un problème de
débit sanguin local (par exemple ischémie mésentérique ou
bien d'un membre) ou lors d'une défaillance généralisée de
l'oxygénation tissulaire (par exemple hypoxémie profonde,
choc [voir ci-dessous] ou arrêt cardiaque). Le degré de
l'acidose lactique est un marqueur de sévérité. En particulier,
la concentration initiale en lactate dans le sérum est un
marqueur prédictif puissant du risque de décès chez un
patient faisant un sepsis.
Plus rarement, une acidose lactique peut aussi être liée à une
toxicité iatrogène (metformine), à un processus tumoral ou à
un dysfonctionnement mitochondrial.
La notion de « choc »
Le terme de choc est utilisé pour désigner un état d'insuffisance

circulatoire généralisée, caractérisée par une hypoperfusion
tissulaire conduisant à une anoxie. Il s'accompagne classiquement
(mais pas toujours) d'une hypotension.
L'hypoperfusion tissulaire peut être détectée par des signes

cutanés (par exemple froideur, moiteur des extrémités), ou le
dysfonctionnement d'un organe (par exemple diminution de
la miction), mais n'est pas toujours cliniquement évidente.
En considérant le lactate comme un marqueur global indirect

de l'apport d'oxygène aux tissus, la lactatémie peut être très
utile pour détecter la présence d'un choc circulatoire et guider la
réponse au traitement.
16.
47
Normal Hypoxie
Système artériel
Coeur
Volémie
Tissu
Tissu
Tissu
Lactate
Étiologies d’hypoxie :
sALTÏRAtion de la ventilation
sALTÏRAtion de l’oxygénation
sANÏMIE
Hypoperfusion – globale Hypoperfusion – focale
Lactate Lactate
Étiologies d’hypoperfusion globale : Étiologies d’hypoperfusion focale
sCHOCCARDIOGÏNIQUE sINFARCTUS
sCHOCDISTRIBUTIF sGARrot
sTRAUMAtisme
sVolvulus
Augmentation de la demande Dysfonctionnements
tissulaire en O2 métaboliques tissulaires
Lactate Lactate
Étiologies d’augmentation de la demande Étiologies de dysfonctionnements
tissulaire en O2 : MÏTABOLIQUESTISSULAIRES:
sexercice maximal sGÏNÏTIQUES
sCRISEDÏPILEPSIE sEMPOISONNEMENTAUCYanure
sSEPSIS sTOxicité de l’éthanol
sBRßLURES
Figure 17 Acidose lactique.
ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
L'acidocétose diabétique est une forme d'acidose

métabolique courante, engageant le pronostic vital, et
provoquée par un déficit en insuline. Elle survient plus
volontiers chez les patients diabétiques de type 1, lors
de la présentation clinique initiale de la pathologie ou
chez les patients qui n'ont pas pris correctement leur
insulinothérapie. En l'absence d'insuline, l'organisme ne peut
pas métaboliser le glucose et, de ce fait, sollicite beaucoup
plus le métabolisme lipidique. Le catabolisme des lipides
produit les corps cétoniques – de petits acides organiques
qui représentent une source alternative d'énergie, mais qui
peuvent s'accumuler, conduisant à une acidose. L'acidocétose
diabétique est caractérisée par la triade suivante :
1. Une acidose métabolique à trou anionique élevé
2. Une élévation de la concentration plasmatique de
glucose (hyperglycémie)
3. La présence de corps cétoniques (détectables dans le
sang ou l'urine)
La sévérité d'une acidocétose diabétique est hiérarchisée

selon différents facteurs, dont la sévérité du processus
d'acidification et l'acidose sanguine qui en résulte (voir
encadré 1.5.2). Les patients présentent aussi souvent une
déshydratation profonde, avec altération de la conscience.
En plus de la compensation respiratoire, l'augmentation de

l'excrétion acide urinaire (jusqu'à 30 % de la charge totale en
céto-acides, lorsque la fonction rénale des patients est normale)
peut contribuer à limiter l'acidémie. Les corps cétoniques
peuvent aussi être excrétés sous forme de sels de sodium ou de
potassium, c'est-à-dire couplés avec Na+ ou K+, plutôt que H+. Il
en résulte une correction de l'élévation du trou anionique, sans
affecter l'acidose, ce qui explique pourquoi les patients passent à
une acidose à trou anionique normal au cours du traitement de
l'acidocétose diabétique (un autre facteur est l'apport important
de Cl− sous la forme de soluté salé isotonique en perfusion).
6.
49P
AUTRES FORMES D'ACIDOCÉTOSE
Toutes les acidocétoses ne sont pas dues au diabète. On

observe également une augmentation de la production des
corps cétoniques dans le développement d'un alcoolisme
sévère ou dans la diète. Dans ce dernier cas, il peut y avoir
une acidose profonde, alors que l'acidocétose rencontrée
dans le jeûne simple prolongé est généralement modérée
(par exemple avec HCO3− ≥ 15 mmol/l). L'absence
d'hyperglycémie est souvent une clé importante pour le
diagnostic différentiel de ces autres étiologies.
Encadré 1.5.2 Critères de diagnostic et de sévérité

de l'acidocétose diabétique
Critères de Critères de sévérité

diagnostic
Acidose* pH < 7,3 ou pH < 7,1 ou
HCO3− < 15 mmol/l HCO3− < 5 mmol/l
Cétonémie > 3 mmol/l (ou > 6 mmol/l
> 2 + sur la
bandelette urinaire)
Hyperglycémie > 11 mmol/l (ou
diabète connu)
Trou anionique > 16 mmol/l
Autres SG < 12 ; K+ < 3,5
facteurs mmol/l ; PAS < 90
mmHg ; FC > 100
ou < 60
Adapté des recommandations des Joint British Diabetes Societies : The
Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults, mars 2010. http://www.
diabetologists-abcd.org.uk/JBDS_DKA_Management.pdf.
* Les recommandations précisent qu'une analyse de sang veineux est,
dans ce contexte, suffisamment précise pour la mesure du pH et de
HCO3− et qu'un échantillon de sang artériel n'est pas requis. FC :
fréquence cardiaque ; PAS : pression artérielle systolique SG : score de
Glasgow.
16.
51
ALCALOSE MÉTABOLIQUE
Une alcalose métabolique correspond à tout processus,

en dehors d'une diminution de la PaCO2, qui détermine une
élévation du pH sanguin. Elle est caractérisée sur le GDS par
une élévation du HCO3− plasmatique et de l'EB.
Une compensation respiratoire (↑ PaCO2) survient pour

limiter l'alcalémie (alcalose décompensée) qui en résulte,
mais elle est limitée par la nécessité d'éviter une hypoxémie.
Par conséquent, une alcalose métabolique primaire est
souvent suivie d'une alcalémie. À l'opposé, la compensation
métabolique d'une acidose respiratoire chronique
(insuffisance respiratoire chronique de type 2) – une cause
courante d'alcalose métabolique en pratique clinique –
n'entraîne pas, par elle-même, une alcalémie.
Une perte d'ions H+ peut initier le processus (encadré 1.5.3),

mais les reins ont une grande capacité de préservation s'il y
a menace d'alcalose, en augmentant l'excrétion de HCO3−.
Les facteurs qui modèrent cette réponse sont de ce fait
également nécessaires. Les « suspects » les plus classiques
sont la déplétion en chlorure (Cl−), en potassium (K+) et en
sodium (Na+) – dans la plupart des cas, en relation avec
des vomissements importants (figure 18) ou la prise de
diurétiques (voir : « Les réactions d'équilibre assurées par le
rein », p. 29).
Encadré 1.5.3 Alcalose métabolique (HCO3− élevé)
Perte de liquide gastrique (vomissements, aspiration

nasogastrique)
Déplétion potassique (par exemple diurétiques)
Syndrome de Cushing
Syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire)
Diarrhée chlorée (par exemple adénome villeux)
Apport exagéré de bicarbonate de sodium
Perte gastrique de Cl− Na+ K+ H+
Réponse Rétention Rétention de Na+/K+

rénale de HCO3−∗ aux dépens de H+
Résultat HCO3− H+
ALCALOSE MÉTABOLIQUE
* Quand l’apport en Cl– est faible, le rein doit conserver HCO3– pour préserver
l’électroneutralité (la balance globale des charges positives et négatives dans
l’organisme).
Figure 18 Effet des vomissements sur l'équilibre acidobasique.
16.
53
ACIDOSE RESPIRATOIRE
Une acidose respiratoire correspond, simplement, à une

élévation de la PaCO2. Parce que le CO2 se dissout dans le
sang pour former de l'acide carbonique, il en résulte une
diminution du pH (ions H+).
Normalement, les poumons sont capables d'augmenter la

ventilation pour maintenir la PaCO2 normale – même dans
les situations où la production de CO2 est augmentée (par
exemple dans le sepsis). De ce fait, l'acidose respiratoire
entraîne toujours un certain degré de diminution de la
ventilation alvéolaire. Cela peut survenir dans toutes
les étiologies d'insuffisance respiratoire de type 2 (voir
le chapitre 1.3) ou pour contrebalancer une alcalose
métabolique.
ALCALOSE RESPIRATOIRE
Une alcalose respiratoire correspond à une diminution de

la PaCO2 et elle est due à une hyperventilation alvéolaire.
Les causes primaires comprennent la douleur, l'anxiété
(syndrome d'hyperventilation), la fièvre, la dyspnée et
l'hypoxémie. Elle peut aussi survenir pour contrebalancer
une acidose métabolique.
ACIDOSE MIXTE, RESPIRATOIRE

ET MÉTABOLIQUE
C'est le profil le plus dangereux parmi les troubles

de l'équilibre acidobasique. Il conduit à une acidose
profonde, car il y a en même temps deux mécanismes
physiopathologiques conduisant à une acidose, sans
compensation. En pratique clinique, ce profil s'observe
souvent dans l'insuffisance ventilatoire sévère, dans laquelle
l'élévation de la PaCO2 (acidose respiratoire) s'accompagne
d'une PaO2 abaissée, entraînant une hypoxie tissulaire et par
conséquent une acidose lactique.
Acidose respiratoire aiguë/chronique
Parce que les réponses métaboliques compensatrices s'installent

en quelques jours, une acidose respiratoire aiguë est presque
toujours non compensée, ce qui conduit rapidement à une
acidose profonde et dangereuse. Ainsi, l'observation d'une
alcalose métabolique, opposée, suggère qu'une acidose
respiratoire peut avoir été présente pendant quelque temps. En
d'autres termes, la présence d'une compensation métabolique
permet de distinguer une insuffisance respiratoire chronique de
type 2 d'une insuffisance aiguë (voir le chapitre 1.3).
16.
55

TECHNIQUES
DE PRÉLÈVEMENT
DES GDS
Avant d'interpréter un GDS, vous devez, bien sûr, obtenir un
échantillon de sang artériel. Les étapes suivantes peuvent être
utilisées comme guide (voir aussi la vidéo sur le site www.
em-consulte.com), mais la meilleure façon d'apprendre est au lit
du patient, avec un praticien expérimenté pour vous superviser.
AVANT LE PRÉLÈVEMENT
s #ONFIRMEZLANÏCESSITÏDU'$3ETIDENTIFIEZTOUTECONTRE
INDICATIONENCADRÏ
s .OTEZTOUJOURSLESCARACTÏRISTIQUESDELgOXYGÏNOTHÏRAPIEETDELA
VENTILATIONMÏCANIQUEPAREXEMPLERÏGLAGESDURESPIRATEUR
s 3AUFSILESRÏSULTATSSONTATTENDUSENURGENCEATTENDEZAU
MOINSMINUTESAVANTDEPRÏLEVERAPRÒSTOUTEMODIFICATIONDE
LgOXYGÏNOTHÏRAPIEPOURATTEINDREUNÏTATSTABLE
s %XPLIQUEZAUPATIENTPOURQUOIVOUSRÏALISEZCETTEANALYSECE
QUECELAIMPLIQUEETLESCOMPLICATIONSPOTENTIELLESSAIGNEMENT
ECCHYMOSETHROMBOSEARTÏRIELLEINFECTIONETDOULEUR
DEMANDEZSONCONSENTEMENTAUPATIENTAVANTDECOMMENCER
s 0RÏPAREZLEMATÏRIELNÏCESSAIRESERINGUEPRÏ HÏPARINÏEAVEC
CAPUCHONPRÐTEÌLgEMPLOIÌUSAGEUNIQUE;AIGUILLEn'=
PLATEAUPOURLEMATÏRIELPOUBELLEÌDÏCHETSCONTAMINÏSGAZE
ETPRENEZLESPRÏCAUTIONSGÏNÏRALESCOMMUNESÌTOUTTYPEDE
PRÏLÒVEMENTSANGUIN
s 2EPÏREZUNSITEDEPRÏLÒVEMENTAPPROPRIÏENPALPANTLESARTÒRES
RADIALEBRACHIALEOUFÏMORALEFIGURE 5NPRÏLÒVEMENTDE
ROUTINEDOITÐTREENPREMIÒREINTENTIONRÏALISÏAUNIVEAUDE
LgARTÒRERADIALEDUBRASNONDOMINANT
Gaz du sang facile
ent
56
TECHNIQUES DE PRÉLÈVEMENT DES GDS
Artère brachiale
Artère radiale
Artère
ulnaire Nerf
Artère
(cubitale) médian
fémorale
Nerf ulnaire
(cubital)
A B
Figure 19 Sites de ponction artérielle.
Encadré 1.6.1 Contre-indications à l'analyse des GDS*
Mauvaise circulation collatérale au niveau du site de ponction

Lésion cutanée, shunt chirurgical
Existence d'une maladie vasculaire périphérique distante du site
de ponction
Coagulopathie ou thérapie anticoagulante à moyenne ou forte
posologie

%LLESNESONTPASABSOLUESETDÏPENDENTDELgIMPORTANCECLINIQUEDE
LgANALYSEDES'$3
16.
57
PRÉLÈVEMENT AU NIVEAU DE L'ARTÈRE

RADIALE
s 0RATIQUEZUNTESTDg!LLENMODIFIÏPOURVOUSASSURERQUgILYA
UNEBONNECIRCULATIONCOLLATÏRALEÌPARTIRDELgARTÒREULNAIRE
FIGURE
s 0LACEZLAMAINDUPATIENTCOMMEONLEMONTRESURLAFIGURE
AVECLEPOIGNETTENDUÌnª5NEEXTENSIONPLUSIMPORTANTE
DUPOIGNETPOURRAITBLOQUERLEFLUXARTÏRIEL
s )DENTIFIEZLgARTÒRERADIALEENRECHERCHANTLEPOULSCHOISISSEZLE
SITEOáVOUSSENTEZLEMIEUXLEPOULSCUPULESTYLOÕDE
s $ÏSINFECTEZLESITEDEPRÏLÒVEMENTAVECUNTAMPONDgALCOOL
s %NLEVEZLASERINGUEPRÏ HÏPARINÏEETPRÏRÏGLÏEDESON
EMBALLAGE
s 0OSITIONNEZVOTREMAINDEFA ONSTABLESURCELLEDUPATIENT
COMMESURLAFIGUREPUISINSÏREZLgAIGUILLESELONUNANGLEDE
ªLAPOINTEDELgAIGUILLEFACEAUCOURANTARTÏRIEL
s !SSUREZ VOUSDgINSÏRERLgAIGUILLEDOUCEMENTPOURDIMINUERLE
RISQUEDEVASOSPASME
s ,ORSQUELgAIGUILLEESTDANSLgARTÒREILYAAPPARITIONDgUNSANG
PULSÏQUIREMONTERAPIDEMENTDANSLASERINGUE,APLUPARTDES
SERINGUESÌ'$3SEREMPLISSENTALORSSOUSLgEFFETDELAPRESSION
ARTÏRIELLESANSAVOIRBESOINDETOUCHERAUPISTONVOIRLES
ENCADRÏSENP
s 0RÏLEVEZAUMOINSMLDESANGAVANTDERETIRERLgAIGUILLE
1.
Toutefois, la valeur de la pratique systématique du test d'Allen modifié avant
la ponction artérielle est très discutée, en partie à cause d'une sensibilité et
d'une spécificité médiocres pour la mise en évidence d'une mauvaise circulation
collatérale (Slogoff S, Keats AS, Arlund C. On the safety of radial artery cannulation.
Anaesthesiology 1983 ; 59 : 42–7).
Demandez au patient
de serrer le poing
puis comprimez
les deux artères.
A Artère
ulnaire
Artère (cubitale)
radiale
Demandez au patient
de desserrer le poing.
B
Relâchez la compression
de l’artère ulnaire.
Si la main se recolore
C dans les 10 s, alors
la perfusion est bonne.
Figure 20 Test d'Allen modifié.

16.
59
APRÈS LE PRÉLÈVEMENT
s !PRÒSAVOIROBTENUUNÏCHANTILLONSANGUINDEQUALITÏENLEVEZ
DOUCEMENTLgAIGUILLEETAPPLIQUEZUNEPRESSIONFERMEETDIRECTE
AUNIVEAUDUSITEDEPRÏLÒVEMENTPENDANTAUMOINSMINUTES
ETJUSQUgÌCEQUELESAIGNEMENTCESSE
s *ETEZLASERINGUEETTOUTMATÏRIELCONTAMINÏDANSLESPOUBELLES
APPROPRIÏES
s !SSUREZ VOUSQUgILNgYAPASDEBULLESDgAIRSUSCEPTIBLESDE
FAUSSERLESRÏSULTATSDANSLgÏCHANTILLON/NPEUTTOLÏRERQUELQUES
RARESBULLESMINUSCULESMAISAU DELÌLgÏCHANTILLONDOITÐTRE
ÏCARTÏ
s ,gÏCHANTILLONDOITÐTREANALYSÏRAPIDEMENTSILETRANSPORTAU
LABORATOIREDOITDÏPASSERMINUTESALORSLASERINGUEDOITÐTRE
PLACÏESURDELAGLACEPILÏE
s 3IONNERÏUSSITPASLEPRÏLÒVEMENTILESTSOUVENTCONSEILLÏDELE
RECOMMENCERSURLgAUTREPOIGNETCARUNEIRRITATIONMÐMELÏGÒRE
DELgARTÒRELORSDELAPREMIÒRETENTATIVEPEUTAVOIRPROVOQUÏ
UNVASOSPASMECOMPROMETTANTTOUTAUTREESSAIAUNIVEAUDU
PREMIERSITEDEPONCTION
Artère radiale 45°
Figure 21 Positionnement du poignet pour une ponction de gaz du

sang.
Un point sur l'anesthésie locale
Un prélèvement artériel (particulièrement au niveau de l'artère

radiale) peut être extrêmement douloureux ; il est possible de
diminuer cette sensation d'inconfort par une injection de 1 ml de
lidocaïne à 1 % au niveau du site de prélèvement choisi (on peut
aussi utiliser une crème anesthésiante).
Sang veineux ou artériel ?
Un sang noir, non pulsé, qui nécessite une aspiration manuelle,

signale souvent un échantillon veineux (excepté dans les chocs
sévères/arrêts cardiaques). Un autre signe est donné par la SaO2
sur le compte rendu des GDS, significativement plus basse que la
SaO2 obtenue par l'oxymètre de pouls.
16.
61
1.7
QUAND
ET POURQUOI
LES GDS SONT-ILS
NÉCESSAIRES ?
1. POUR ÉTABLIR UN DIAGNOSTIC
Les GDS font partie intégrante du diagnostic de

l'insuffisance respiratoire et de l'hyperventilation primaire.
Ils permettent aussi d'identifier la présence d'une acidose
et d'une alcalose métaboliques. Les autres indications sont
mentionnées dans l'encadré 1.7.1.
2. POUR ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ D'UNE MALADIE
Les quatre valeurs de GDS données ci-dessous, en plus de

l'ensemble de l'évaluation clinique, peuvent aider à identifier des
patients en état critique nécessitant une intervention urgente.
PaO2 < 8 kPa
Toute chute de PaO2 en dessous de 8 kPa entraîne une diminution

marquée de SaO2 (partie ascendante, « raide », de la courbe de
dissociation de l'O2) et peut conduire à une hypoxémie engageant
le pronostic vital.
Élévation de PaCO2
Comme la compensation rénale n'intervient qu'en termes de jours

ou de semaines, toute élévation aiguë de la PaCO2 détermine une
Gaz du sang facile

62
ent
Quand et pourquoi les GDS sont-ils nécessaires ?
chute correspondante du pH. Dans les syndromes de détresse

respiratoire, l'élévation de PaCO2 traduit souvent le stade ultime
d'épuisement et représente un signe alarmant. Les patients ont
besoin que l'on inverse de façon urgente ce processus, pour
revenir au stade d'insuffisance respiratoire, ou bien être placés
sous ventilation assistée.
EB < − 10/HCO3− < 15
Ces valeurs sont comprises dans le calcul de nombreux scores

de sévérité et, lorsqu'elles sont dues à une acidose lactique,
témoignent d'une hypoxie sévère au niveau cellulaire.
H + > 55/pH < 7,25
Une diminution significative du pH en dehors de l'intervalle de

référence indique que les mécanismes de compensation sont
dépassés et signe une urgence médicale.
63
16.
3. POUR INSTALLER ET SUIVRE UN TRAITEMENT
Un suivi régulier par les GDS peut permettre d'avoir

des indicateurs précoces de détérioration et de juger
de l'efficacité des interventions thérapeutiques. Il est
indispensable pour l'ajustement de l'oxygénothérapie chez
les patients présentant une insuffisance respiratoire de
type 2 et pour régler le dispositif de ventilation.
Encadré 1.7.1 Situations cliniques dans lesquelles les GDS

sont utiles
Établir un diagnostic et évaluer la sévérité d'une maladie
• Suspicion d'hypercapnie (↑ PaCO2)

• Somnolence, astérixis, pouls bondissant
• Détérioration clinique chez un patient présentant une
insuffisance respiratoire chronique de type 2 ou des facteurs
favorisants (par exemple maladie pulmonaire obstructive
chronique)
• Suspicion d'hypoxémie sévère
• SO2 très basse ou non mesurable ; cyanose
• Détresse respiratoire sévère, prolongée ou s'aggravant
• Inhalation de fumée (taux de carboxyhémoglobine)
• Hyperventilation (confirmer ↓ PaCO2, vérifier la présence d'une
acidose métabolique sous-jacente)
• Détérioration aiguë de l'état de conscience
• Tout patient en état critique*
• Oxymétrie de pouls non applicable ou doute sur le résultat
• Élément du calcul d'un score de sévérité validé (par exemple
critères de Glasgow pour les pancréatites)
Installer un traitement et suivre la réponse thérapeutique
• Patients sous ventilation mécanique

• Patients sous ventilation assistée (non vulnérante)
• Patients en insuffisance respiratoire

• Patients en hypercapnie chronique et sous O2
• Patients en état critique en phase préopératoire
• Candidats pour une oxygénothérapie au long cours
* Incluant, sans restriction, choc, sepsis, brûlures, traumatismes
sévères, abdomen aigu, empoisonnement, insuffisance cardiaque/
rénale/hépatique, acidocétose diabétique.
65
16.
4. ANALYSE DES GAZ DU SANG VEINEUX
L'obtention d'un échantillon de sang veineux est plus rapide,

plus simple et moins douloureuse que celle d'un échantillon
de sang artériel, et permet d'éviter les complications
potentielles du prélèvement artériel. L'analyse des gaz du
sang veineux peut apporter des informations utiles sur le
plan clinique et tend à devenir de plus en plus populaire,
en alternative aux gaz du sang artériels, particulièrement
dans les services d'urgence. Dans quelques situations, les
gaz du sang veineux peuvent apporter une information
suffisante en support à la décision clinique ; par exemple,
les gaz du sang veineux sont désormais considérés comme
appropriés dans les dernières recommandations de la Joint
British Diabetes Societies (Sociétés britanniques du diabète ;
voir encadré 1.5.2 ; p. 43), pour le diagnostic et le suivi de
l'acidocétose diabétique. Cependant, il est aussi important
d'en connaître les limites par rapport à l'analyse artérielle.
Les données qui suivent sont à cet égard les grandes lignes
pour une utilisation raisonnée des gaz du sang veineux :
• Il y a de grandes discordances entre la PO2 mesurée dans le
sang artériel et dans le sang veineux. De ce fait, les gaz du sang
veineux ne peuvent pas être utilisés pour évaluer l'oxygénation.
• L'accord entre la PCO2 mesurée dans le sang artériel et dans le
sang veineux est faible. Bien que les valeurs obtenues sur sang
veineux aient tendance à être plus basses que celles obtenues
sur sang artériel, la relation entre les deux est imprévisible. De
ce fait, les gaz du sang veineux ne devraient pas être utilisés
comme un bon reflet des valeurs artérielles pour la PCO2. En
revanche, l'observation d'une valeur de PCO2 veineuse inférieure
à 45 mmHg rend peu probable l'existence d'une hypercapnie
artérielle et peut donc permettre d'éviter la piqûre artérielle chez
certains patients.
• Il y a un bon accord entre le pH mesuré dans le sang veineux et
dans le sang artériel. Les gaz du sang veineux peuvent donc être
utiles pour avoir une vue d'ensemble du statut acidobasique.
Sur la base de données restreintes, on peut dire aussi qu'il y
a un accord relativement bon entre les gaz du sang veineux et

artériels pour HCO3−.
• Dans l'établissement d'une acidose lactique significative
cliniquement, il peut y avoir de grandes différences entre
la lactatémie réelle, prélevée sur sang artériel ou veineux.
Cependant, une lactatémie veineuse normale rend peu probable
l'existence d'une acidose lactique.
• On ne sait pas très bien si les relations entre gaz du sang
artériels et veineux mentionnées ci-dessus sont maintenues en
cas de choc circulatoire ou d'insuffisance cardiaque.
• Un garrot, en provoquant une ischémie locale, peut
potentiellement modifier, toujours localement, le métabolisme
acidobasique ; le garrot devrait donc être desserré au moins une
minute avant un prélèvement veineux en vue d'une analyse des
gaz du sang ou, de préférence, ne pas être du tout utilisé.
67
16.
1.8
VALEURS USUELLES
DES GDS
Les paramètres suivants sont généralement mentionnés
sur les comptes rendus de GDS, accompagnés pour chacun
d'eux de l'intervalle de référence correspondant (entre
parenthèses).
H+ (35–45 nmol/l) < 35 = alcalose, > 45 = acidose

Concentration en ions hydrogène libres : indicateur de
l'acidité ou de l'alcalinité d'une solution.
pH (7,35–7,45) < 7,35 = acidose, > 7,45 = alcalose

Logarithme négatif de la concentration en ions H+ : c'est
l'expression la plus répandue de la concentration en ions H+.
En raison de la nature logarithmique de l'échelle, les petites
variations de pH correspondent en fait à des variations
importantes de la concentration en ions H+.
PO2 (> 10,6 kPa ou > 80 mmHg dans le sang artériel,

prélèvement effectué en air ambiant)
Pression partielle en O2 : peut être envisagée comme le
« moteur » qui conduit les molécules d'O2 à se déplacer d'un
site à un autre. La PO2 n'est pas une mesure du contenu en O2
mais elle détermine en fait le degré de SO2. La PaO2 correspond
spécifiquement à la pression partielle en O2 dans le sang artériel.
Pco2 (4,7–6,0 kPa ou 35–45 mmHg dans le sang artériel)

Pression partielle en CO2 : peut être envisagée comme le
« moteur » qui conduit les molécules de CO2 à se déplacer
d'un site à un autre ; elle est (à la différence de la PO2)
directement proportionnelle à la quantité de CO2 dans le
Gaz du sang facile
68
ent
Valeurs usuelles des GDS
sang. La PaCO2 correspond spécifiquement à la pression

partielle en CO2 dans le sang artériel.
SO2 (> 96 % en air ambiant)

SO2 : pourcentage des sites de liaison de l'O2 sur les
molécules d'Hb occupés par des molécules d'O2. Indicateur
du degré de saturation de la capacité de transport de l'O2 par
le sang. SaO2 correspond spécifiquement à la saturation en O2
dans le sang artériel.
HCO3r (22–28 mmol/l)
Bicarbonate réel : concentration plasmatique en bicarbonate
calculée à partir des mesures de la PCO2 et du pH dans un
échantillon de sang artériel. Des taux élevés de bicarbonate
traduisent une alcalose métabolique et des taux abaissés une
acidose métabolique.
HCO3st (22–28 mmol/l)
Bicarbonate standard : concentration plasmatique en
bicarbonate calculée à partir des mesures de la PCO2 et du pH
dans un échantillon de sang artériel, après équilibration de
la pCO2 de l'échantillon à 5,3 kPa (40 mmHg). Les auteurs
recommandent d'utiliser cette mesure du bicarbonate dans
l'analyse des GDS.
EB (–2 à + 2)
Excès de base : calcul de la quantité de base qu'il faut
ajouter ou retirer à un échantillon de sang pour atteindre
un pH neutre, à 37 °C, après correction de la PCO2 à 5,3 kPa
(40 mmHg). Un EB positif indique que la quantité de base
est plus importante que la normale (alcalose métabolique)
et un EB négatif indique un défaut de base par rapport à la
normale (acidose métabolique).
Lactate (0,4–1,5 mmol/l)
Mesure indirecte de l'acide lactique : des taux élevés d'acide
lactique sont un signe d'hypoxie tissulaire.
69
16.
Valeurs usuelles des GDS
Hb (13–18 g/dl chez l'homme, 11,5–16 g/dl chez la femme)

Concentration plasmatique en Hb : elle témoigne en fait de
la capacité du sang à transporter l'O2.
Na (135–145 mmol/l)
Concentration plasmatique en sodium.
K (3,5–5 mmol/l)
Concentration plasmatique en potassium.
Cl (95–105 mmol/l)
Concentration plasmatique en chlorure.
iCa (1,0–1,25 mmol/l)
Concentration plasmatique en calcium ionisé.
Glucose (3,5–5,5 mmol/l à jeun)

Concentration plasmatique en glucose.

RENDRE L'INTERPRÉTATION DES GDS
FACILE
La règle d'or pour rendre l'interprétation des GDS facile est d'évaluer les échanges gazeux pulmonaires et l'équilibre
acidobasique de façon indépendante (figures 22 et 23).
ÉVALUATION DES ÉCHANGES GAZEUX PULMONAIRES
s %NUTILISANTLgALGORITHMEDELAFIGURECLASSEZLESÏCHANGESGAZEUXDANSLgUNEDESQUATRECATÏGORIESPOSSIBLES
s 3gILYAUNEINSUFFISANCERESPIRATOIREDETYPEÏVALUEZLASÏVÏRITÏDELgHYPOXÏMIETABLEAU
s 3gILYAUNEINSUFFISANCERESPIRATOIREDETYPEDÏTERMINEZSIELLEESTCHRONIQUEOUAIGUÑPUISÏVALUEZLASÏVÏRITÏDE
LgHYPERCAPNIEETDELgHYPOXÏMIETABLEAUETENCADRÏ
s 3gILSgAGITDgUNEHYPERVENTILATIONDÏTERMINEZSIELLEESTPRIMAIREOUSECONDAIRE
71
72
RENDRE L'INTERPRÉTATION DES GDS FACILE

Tableau 1.9.1 Évaluation de la sévérité de l'hypoxémie
PaO2 SaO2
Encadré 1.9.1 Évaluation de la sévérité ,ÏGÒRE nK0A n

de l'hypercapnie nMM(G
-ODÏRÏE nK0A n
La sévérité n'est pas liée à la valeur absolue de PaCO2
nMM(G
mais à la cinétique d'élévation de PaCO2 et au degré de
3ÏVÒRE <K0A <
perturbation du pH sanguin (pH < 7,25 = acidose sévère).
<MM(G
La présence d'un épuisement est aussi un signe inquiétant.
ouNÏCESSITÏDgUNE&I/
ÏLEVÏEPOURMAINTENIRUNE
0A/APPROPRIÏE
La PaO2 Valeurs de référence
est-elle abaissée ? PaO2
Non Oui
(en air ambiant) :
> 10,6 kPa
La PaCO2 est-elle ? LaPaCO
La PaCO2 est-elle??
2 est-elle ou > 80 mmHg
Abaissée Normale PaO2

Élevée Élevée Abaissée/Normale
(sous oxygénothérapie) :

< 10 kPa (FiO2 – PaO2)
Échanges Insuffisance Insuffisance

PaCO2 = 4,7–6,0 kPa
Hyperventilation gazeux normaux respiratoire respiratoire
ou 35–45 mmHg
de type 2 de type 1
HCO3− = 22–28 mmol/l
Évaluation plus poussée
L’HCO3− L’HCO3−
est- il abaissé ? Oui est-il élevé ?
Non Oui
Non Secondaire
à une acidose
Chronique
métabolique*
Hyperventilation Évaluation de la
primaire Aiguë sévérité (cf. texte)
* Rarement, peut être plutôt due à une hyperventilation chronique avec compensation métabolique.
73
Figure 22 Évaluation des échanges gazeux pulmonaires.

74

INTERPRÉTATION DE L'ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE
s 5TILISEZLgALGORITHMEDELAFIGUREPOURDÏFINIRGROSSIÒREMENTLgÏQUILIBREACIDOBASIQUE
s 3ILEPATIENTAUNEACIDOSEMÏTABOLIQUECALCULEZLETROUANIONIQUEPOURAFFINERLEDIAGNOSTICDIFFÏRENTIELETLIMITERLES
ÏTIOLOGIES
Trou anionique = (Na+ + K+) – (Cl− + HCO3−)
Intervalle de référence = 10 – 18 mmol/l

s 3IUNTROUBLEACIDOBASIQUEPRÏCISNEVOUSSEMBLEPASIMMÏDIATEMENTÏVIDENTVOIRCOLONNE
Valeurs de référence
DUMILIEUFIGURE ALORSSOUVENEZ VOUSDESPOINTSSUIVANTS
PaCO2 = 4,7–6,0 kPa
s CONSIDÏREZTOUJOURSLECONTEXTECLINIQUEAVANTDgINTERPRÏTERLESRÏSULTATSDELgÏQUILIBRE ou 35–45 mmHg
ACIDOBASIQUE EB (–2 à+2)
s UNECOMPENSATIONMÏTABOLIQUESEMETENPLACEENTERMESDEJOURSUNECOMPENSATION
HCO3st (22–28 mmol/L)
RESPIRATOIREENTERMESDEMINUTES
pH (7,35–7,45)
s ILNgYAPASDEPHÏNOMÒNEDESURCOMPENSATION
H+ (35–45 nmol/L)
s UNERÏPONSECOMPENSATRICEAPPARENTEPEUTCORRESPONDREENFAITÌUNPROCESSUSPRIMAIRE
OPPOSÏ
s .OTEZQUgENPRÏSENCEDgUNEACIDOSEOUDgUNEALCALOSETRÒSMODÏRÏESLA0A#/ETLg(#/3−PEUVENTSETROUVERENCORE
TOUSLESDEUXDANSLEURiINTERVALLEDERÏFÏRENCEwRESPECTIFENVISAGEZUNEPERTURBATIONMIXTEMODÏRÏEDELgÏQUILIBRE
ACIDOBASIQUE
Acidose pH normal Alcalose
pH < 7,35 7,35–7,45 pH > 7,45
La PaCO2 Non HCO3− est-il La PaCO2 ou HCO3− La PaCO2 est-elle Non L’HCO3−
est-elle élevée ? abaissé ? sont-ils l’un ou l’autre ? abaissée ? est-il élevé ?
Si les deux
Oui Oui Non sont normaux Oui Oui Non
Abaissés

Élevés
Équilibre
Acidose Acidose acidobasique Alcalose Alcalose
respiratoire métabolique normal respiratoire métabolique
Acidose métabolique
L’HCO3− La PaCO2 compensée ou L’HCO3− La PaCO2
alcalose respiratoire
est-il ? est-elle ? est-il ? est-elle ?
compensée
Normale
Normale
Normal
Normal
Élevé Abaissée Acidose respiratoire Abaissé Élevée
compensée ou
alcalose métabolique
Partiellement compensée Partiellement
compensée compensée
Le pH est-il inférieur à 7,4 ?

Non compensée Non Non compensée
Oui
Abaissé Acidose Alcalose Élevé
Mixte, respiratoire primaire primaire Mixte, respiratoire
et métabolique vraisemblable vraisemblable et métabolique
75
Figure 23 Équilibre acidobasique.

APPENDICE
Gradient alvéolo-artériel A–a
Le gradient A–a est la différence entre la PO2 alvéolaire (PAO2) et

la PO2 dans le sang artériel (PaO2). La PaO2 est mesurée par les
GDS, mais la PAO2 doit être calculée en utilisant l'équation des
gaz alvéolaires (voir l'encadré ci-dessous).
Gradient A–a = PAO2 – PaO2
Il est normalement inférieur à 2,6 kPa (20 mmHg), bien qu'il

augmente avec l'âge et la FiO2. Cela signifie que :
1. l'intervalle de référence de la PaO2 baisse avec l'âge ;
2. le gradient A–a est plus précis quand il est réalisé en air
ambiant.
Équation simplifiée des gaz alvéolaires*
PAO2 (kPa) = (FiO2 × 93,8) – (PaCO2 × 1,2)
ou
PAO2 (mmHg) = (FiO2 × 713) – (PaCO2 × 1,2)

* En supposant que le patient se trouve au niveau de la mer, et à une
température corporelle de 37 °C.
Gaz du sang facile

76
ent
RÉPONSES
CAS CLINIQUE 1
1. a) Insuffisance respiratoire de type 1 (modérée).

b) Alcalose respiratoire non compensée.
2. Oui.
3. Oui.
Ce patient présente une insuffisance respiratoire modérée

de type 1. Bien que l'hyperventilation soit une réponse
appropriée à l'hypoxémie et à la sensation de dyspnée, elle
s'est traduite par une légère alcalose (souvenez-vous qu'une
compensation métabolique ne survient pas en réponse à une
perturbation respiratoire aiguë de l'équilibre acidobasique).
La prise en charge correcte pour cette situation est la

supplémentation en O2 pour corriger l'hypoxémie, ainsi que
la prescription d'antibiotiques ciblés pour traiter l'infection.
Chez un patient comme celui-ci, présentant une hypoxémie

modérée et sans insuffisance ventilatoire importante, le suivi
par oxymétrie de pouls est plus approprié que la répétition
de prélèvements pour analyse des GDS. Les indications pour
une exploration supplémentaire de l'équilibre acidobasique
incluraient des signes d'épuisement ou d'hypercapnie (voir
p. 23), ou une évolution avec diminution significative de la
SaO2.
Gaz du sang facile

138
ent t
Réponses
CAS CLINIQUE 2
1. a) Insuffisance respiratoire chronique de type 2.

b) Acidose respiratoire compensée.
2. Insuffisance respiratoire chronique de type 2 due à
l'obésité morbide.
À première vue, il peut sembler difficile de faire la part des

choses entre une acidose respiratoire avec compensation
métabolique et une alcalose métabolique avec compensation
respiratoire, qui donnent toutes les deux un profil avec
HCO3− et PaCO2 élevés. Le meilleur indice est ici le pH (ou
H+) qui, bien que toujours dans les limites (inférieures)
de l'intervalle de référence, met sur la voie d'une acidose.
Celle-ci signifierait la surcompensation d'une alcalose et,
ainsi, on peut penser qu'une acidose est l'anomalie primaire
(la surcompensation ne survient pas). L'oxygénation,
modérément altérée, est compatible avec le degré
d'hypoventilation.
Dans ce cas, la cause la plus vraisemblable de l'insuffisance

respiratoire chronique de type 2 est l'obésité sévère. Environ
20 % des individus avec un indice de masse corporelle
supérieur à 40 présentent une hypercapnie chronique
due à une limitation de la ventilation (syndrome de type
Pickwick).
139
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 3
1. a) Insuffisance respiratoire modérée de type 1 (avec

hyperventilation marquée).
2. Embolie pulmonaire.
Cette patiente est jeune, en bonne santé, non fumeuse et

sans histoire personnelle de problèmes pulmonaires mais,
en dépit de l'hyperventilation (PaCO2 abaissée), elle a une
PaO2 en dessous de la valeur de référence, ce qui indique
une altération de l'oxygénation. Compte tenu du vol
long courrier récent et de l'absence d'anomalies cliniques
ou radiologiques, la cause la plus vraisemblable de la
dyspnée et de l'altération de l'oxygénation est une embolie
pulmonaire, et la patiente doit être explorée dans cette voie.
C'est l'une des situations cliniques où le calcul du gradient
A–a peut être contributif (d'autant plus que la PaO2 est
juste en dessous de la valeur de référence). Comme nous le
montrons ci-dessous, le gradient est significativement élevé,
suggérant l'existence d'une hétérogénéité du rapport V/Q.

PaO2 = (0,21 × 93,8) – (3,9 × 1,2)
= 19,7 – 4,7
= 15 kPa
Gradient A–a = 15 – 10,3
= 4,7 (normal = < 2,6 kPa)
OU
PaO2 = (0,21 × 713) – (29,3 × 1,2)
= 150 – 35
= 115 mmHg
Gradient A–a = 115 – 77
= 38 (normal = < 20 mmHg)
Réponses
CAS CLINIQUE 4
1. a) Insuffisance respiratoire aiguë de type 2.

b) Acidose respiratoire non compensée.
2. Intoxication aux opiacés.
3. Antagoniste des opiacés.
Les opiacés ont un effet dépresseur sur la respiration et

peuvent conduire à une insuffisance ventilatoire aiguë
(insuffisance respiratoire de type 2). Cet homme âgé a reçu
de grandes quantités de morphine sur une courte période
et montre un myosis bilatéral, ce qui rend l'intoxication
aux opiacés de loin la cause la plus vraisemblable de son
insuffisance ventilatoire sévère. Comme la compensation
métabolique se met en place sur plusieurs jours,
l'insuffisance respiratoire aiguë a déterminé une acidose
sévère.
Sa PaO2, bien que supérieure à la limite inférieure de

référence, est plus basse que celle attendue pour un patient
sous 28 % d'O2, et plus ou moins en accord avec le degré
d'hypoventilation.
En plus des moyens classiques de réanimation, on doit

administrer un antagoniste des opiacés (par exemple
la naloxone), pour résoudre la dépression respiratoire,
et mettre en place un suivi attentif pour s'assurer de
l'amélioration significative de l'état du patient.
141
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 5

b) Équilibre acidobasique normal.
2. Oui.
Les GDS réalisés sont utiles pour mettre en place un

traitement approprié chez ce patient, qui présente une
aggravation soudaine de sa bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO). Chez les patients atteints de
cette maladie, on prescrit trop souvent une oxygénothérapie
non adaptée, par crainte de supprimer la commande
hypoxique (et ainsi de déprimer la ventilation), mais cette
question se pose seulement chez les patients atteints d'une
insuffisance respiratoire chronique de type 2 (indiquée par
des valeurs de PaCO2 et HCO3− élevées). Ce patient a
une insuffisance respiratoire de type 1 et la commande
hypoxique n'entre pas en jeu.
Bien que ce patient présente vraisemblablement une

PaO2 chroniquement abaissée, la détérioration aiguë de
ses symptômes et de la tolérance à l'effort suggère une
diminution supplémentaire récente de ses capacités, par
rapport à ses valeurs de base. Il est important de noter qu'à
ce niveau, même une petite diminution de PaO2 (partie
« pentue » de la courbe de dissociation O2–hémoglobine
[Hb]) peut entraîner une réduction marquée de SaO2,
compromettant la délivrance de l'O2 aux tissus. De ce fait,
l'O2 est nécessaire à la fois pour soulager les symptômes et
pour prévenir le développement d'une hypoxie tissulaire,
et ne devrait pas être limité par crainte d'aggraver
l'hypoventilation.
Réponses
CAS CLINIQUE 6
1. a) Insuffisance respiratoire aiguë de type 2.

b) Acidose respiratoire non compensée.
2. Non !
Ce patient en phase aiguë des symptômes de sa BPCO a

fait des efforts considérables pour surmonter l'obstruction
aérienne sévère, sur une période initiale de quelques
heures devenues quelques jours, et montre maintenant des
signes d'épuisement, dus à ce travail respiratoire intense.
Par conséquent, sa ventilation alvéolaire est en train de
diminuer, conduisant à une insuffisance respiratoire
aiguë de type 2. Celle-ci peut compliquer une insuffisance
respiratoire de type 1, quelle qu'en soit la cause, et pas
seulement la BPCO. L'élévation de la PaCO2 n'est, de ce fait,
pas due à une diminution de la commande hypoxique et
cesser l'oxygénothérapie ne la corrigera pas. En effet, la FiO2
devrait être probablement augmentée (en plus des autres
traitements) car le patient demeure significativement en
hypoxémie.
Souvenez-vous qu'en cas d'acidose respiratoire aiguë, la

compensation métabolique n'a pas le temps de se mettre
en place et qu'une acidose dangereuse se développe
rapidement. Il convient de restaurer une ventilation
suffisante, en urgence, pour corriger la PaCO2. Les
possibilités sont, dans ce cas, la prescription d'un stimulant
de la respiration (par exemple le doxapram) ou, de
préférence, une ventilation non vulnérante. En cas d'échec,
l'intubation et la ventilation mécanique peuvent être
nécessaires, si on l'estime ainsi.
143
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 7
1. a) Insuffisance respiratoire de type 1.

b) Normal.
2. Oxygénothérapie à domicile à long terme.
L'oxygénothérapie à long terme, pendant au moins

15 heures/jour, a démontré une amélioration de la survie
des patients atteints de BPCO en hypoxémie sévère. On
doit la proposer aux patients qui, en dépit d'un état clinique
stable et d'une prise en charge médicale optimale, présentent
une PaO2 inférieure à 7,3 kPa (ou < 8 kPa, s'il existe en
association une polycythémie secondaire, une hypertension
pulmonaire, ou des manifestations d'insuffisance cardiaque
droite [par exemple, œdème périphérique]). Idéalement,
la PaO2 doit être confirmée sur deux prélèvements pour
analyse des GDS artériels, séparés d'au moins 3 semaines.
En raison du risque significatif d'incendie, on ne propose
généralement pas l'oxygénothérapie à domicile aux patients
continuant à fumer.
Réponses
CAS CLINIQUE 8
1. a) Insuffisance respiratoire de type 1.

b) Alcalose respiratoire modérée, compensée par une
acidose métabolique modérée (vraisemblablement
deux mécanismes primaires).
2. Pneumonie d'aspiration.
3. Sévère.
Cette patiente présente une hypoxémie légère à modérée, en

dépit de la FiO2 élevée reçue et, de ce fait, a une altération
sévère de l'oxygénation. La PaCO2 modérément abaissée
indique que la ventilation est appropriée, donc il s'agit d'une
insuffisance respiratoire de type 1. L'explication possible
de l'acidose métabolique modérée est l'acidose lactique qui
résulte de l'hypoxie tissulaire.
L'histoire de la maladie, l'examen clinique et la radiographie

suggèrent tous un diagnostic de pneumonie d'aspiration.
Cette patiente est dans un état sévère et toute diminution

supplémentaire de la PaO2 serait catastrophique
(partie « pentue » de la courbe de dissociation O2–Hb).
L'oxygénothérapie doit être ajustée si nécessaire pour
maintenir la SaO2 au-dessus de 92 % et la patiente devrait
être placée en unité de soins intensifs, avec un suivi attentif
des signes de détérioration.
145
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 9
1. a) Insuffisance respiratoire chronique de type 2.

b) Acidose respiratoire compensée.
2. PO2.
3. PCO2 et HCO3−.
L'acutisation d'une BPCO est une urgence médicale

classique et ce cas clinique en illustre les principes clés.
1. L'élévation de la PaCO2 montre que le patient a
une insuffisance respiratoire de type 2 (altération
ventilatoire).
2. L'élévation de HCO3− nous montre qu'il s'agit d'une
insuffisance de type 2 chronique (car il faut du temps à
la compensation métabolique pour se mettre en place).
3. Même dans l'insuffisance chronique de type 2, toute
élévation supplémentaire aiguë de la PaCO2 conduirait
à une acidose. Ici, le pH est normal, donc la PaCO2 n'a
pas varié de façon significative dans les derniers jours
(c'est-à-dire qu'il n'y a pas de processus aigu sur une
base de chronicité).
4. Sa PaO2 a vraisemblablement chuté, conduisant à une
majoration de la dyspnée et à une diminution marquée
de la tolérance à l'effort : en dessous d'une valeur de
PaO2 de 8 kPa (60 mmHg), même une petite diminution
de PaO2 peut entraîner une chute majeure de SaO2
(partie « pentue » de la courbe de dissociation).
5. Comme ce patient a une hypercapnie chronique, il
peut compter sur la commande hypoxique en tant que
stimulus de la ventilation.
6. Le but est d'assurer une oxygénation appropriée (on ne
peut pas ignorer son hypoxémie) sans dépression des
voies ventilatoires.
Réponses
CAS CLINIQUE 10
1. a) Acutisation d'une insuffisance respiratoire chronique

de type 2.
b) Acidose respiratoire partiellement compensée.
2. Supplémentation en O2 excessive.
Il y a des précautions à prendre lorsque l'on prescrit une

supplémentation en O2 aux patients atteints d'insuffisance
respiratoire chronique de type 2. L'objectif est de résoudre
toute détérioration récente de l'hypoxémie et de permettre
une oxygénation tissulaire correcte, sans déprimer la
commande ventilatoire par une augmentation excessive de
la PaO2.
La plupart des sociétés savantes recommandent une

oxygénothérapie contrôlée, avec un masque facial à effet
Venturi, à une concentration initiale de 24–28 %. La réponse
du patient à l'oxygénothérapie doit faire l'objet d'un suivi
régulier, avec des évaluations cliniques fréquentes et des
mesures répétées de GDS. Notez que l'oxymétrie de pouls
n'est pas une alternative appropriée aux GDS dans ces
situations, car la connaissance de la SaO2 seule ne permet
pas d'évaluer l'adéquation de la ventilation.
Ce dernier point est bien illustré dans ce cas clinique, car

le patient présente maintenant une acutisation, engageant
le pronostic vital, de son insuffisance respiratoire, en dépit
d'une SaO2 normale. Il faut rapidement détecter l'élévation
de la PaCO2 et la résoudre en améliorant la ventilation. Les
différentes stratégies possibles comprennent la réduction de
la fraction inspirée d'O2, les stimulants respiratoires ou la
ventilation assistée.
147
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 11

b) Normal.
2. La PaCO2 (dans les valeurs supérieures de l'intervalle
de référence).
3. Attaque engageant le pronostic vital.
Cette patiente présente plusieurs signes d'une attaque

d'asthme sévère, mais c'est la PaCO2, dans les valeurs
supérieures de l'intervalle de référence, qui est l'élément
le plus inquiétant du tableau clinique et qui montre que le
pronostic vital est engagé. Les patients en situation d'asthme
aigu devraient avoir une PaCO2 abaissée, si l'on considère
l'augmentation de la fréquence respiratoire et les efforts
accomplis (élévation de la ventilation alvéolaire). Une valeur
supérieure à 5 kPa (37,5 mmHg) montre que le patient
fait de gros efforts pour surmonter l'obstruction aérienne
et, sans doute, commence à se fatiguer du fait des efforts
consentis pour arriver à respirer. Ainsi, la PaCO2 est un
signal important d'engagement du pronostic vital.
L'unité de soins intensifs doit être informée immédiatement

de la présence de tout patient présentant un asthme aigu
sévère et des signes de gravité extrême. Les patients doivent
bénéficier d'un traitement intensif et d'un suivi, comportant
des analyses itératives de GDS, pour évaluer la réponse et
identifier un éventuel besoin d'intubation.
Réponses
CAS CLINIQUE 12
1. a) Hyperventilation (primaire).
2. Calcium ionisé abaissé.
3. Hyperventilation psychogène.
Il s'agit d'un tableau clinique caractéristique

d'hyperventilation psychogène. Les GDS sont en adéquation
parfaite avec ce diagnostic, car ils mettent en évidence
l'hyperventilation (PaCO2 abaissée) avec une oxygénation
normale (PaO2 normale) et un gradient A–a normal.
Notez que le taux de HCO3− (ainsi que l'excès de base) est

normal, car il n'y a pas eu suffisamment de temps pour
que la compensation métabolique se mette en place. Par
conséquent, la diminution de la PaCO2 a déterminé une
alcalose marquée.
L'autre point à noter est que la concentration sanguine du

calcium ionisé est affectée par le pH de l'échantillon, car les
ions H+ entrent en compétition avec le calcium au niveau
des sites de liaison de l'albumine et d'autres protéines. Ainsi,
lorsque le nombre d'ions H+ diminue (alcalose), le calcium
se lie davantage à l'albumine, entraînant une diminution des
taux de calcium ionisé plasmatique. C'est la cause la plus
vraisemblable de l'engourdissement et des fourmillements.
Il faut bien évidemment prendre en cause les autres

pathologies cardiovasculaires et respiratoires avant
d'attribuer des symptômes de douleur thoracique
et d'oppression respiratoire à une hyperventilation
psychogène.
149
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 13
1. a) Normal – mais hypoxémie sévère.

b) Acidose métabolique compensée.
2. Intoxication au monoxyde de carbone (CO).
3. SaO2.
L'intoxication au CO se présente classiquement par un

tableau clinique de nausées, vomissements, maux de tête et
confusion. Les saturations en CO sont faiblement corrélées
avec les symptômes, mais des taux d'environ 50 % peuvent
entraîner arrêt cardiaque et convulsions.
Pourquoi le patient est-il en hypoxémie ?

Le CO se lie à l'Hb avec une affinité 200 fois supérieure à
celle de l'O2, et il est donc transporté par les molécules d'Hb
(comme la carboxyhémoglobine) de préférence à l'O2. Par
conséquent, le pourcentage de l'Hb saturée en O2 (SaO2) est
fortement diminué dans l'intoxication au CO, même si la
PaO2 est très élevée. Parce que la quantité globale en O2 du
sang est déterminée par la SaO2 et la concentration en Hb,
l'apport d'O2 aux tissus est insuffisant (hypoxie tissulaire),
conduisant à une acidose lactique.
Pourquoi la SaO2 paraît-elle normale ?

La plupart des oxymètres de pouls sont incapables de faire
la distinction entre carboxyhémoglobine et oxyhémoglobine,
et donc ne donnent pas la vraie valeur de SaO2 dans
l'intoxication au CO. Lors de l'analyse des GDS, la SaO2 n'est
pas mesurée mais simplement calculée à partir de la mesure
de PaO2. Ce dernier paramètre est fondé seulement sur les
molécules libres, non liées d'O2 et il n'est donc pas affecté
par la présence de CO.
Réponses
CAS CLINIQUE 14
1. a) Insuffisance respiratoire de type 2. Altération sévère

de l'oxygénation, qui est correcte sous FiO2 élevée.
b) Acidose mixte, respiratoire et métabolique,
conduisant à une acidémie sévère.
2. Décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque avec
œdème pulmonaire.
3. Acidose lactique. Hypoxémie. Altération de la
perfusion tissulaire. Augmentation du travail des
muscles respiratoires.
Ce patient a un œdème pulmonaire aigu, dû à une

insuffisance ventriculaire gauche. L'œdème pulmonaire est
plus classiquement associé à une insuffisance respiratoire
de type 1 (due à une altération du rapport V/Q) qu'à une
insuffisance de type 2, mais il est important de toujours
garder à l'esprit qu'un état d'épuisement peut conduire à
une insuffisance ventilatoire dans le type 1 sévère, quelle
qu'en soit la cause. Une PO2 de 9,3 kPa associée à une FiO2
de 0,6–0,8 indique une altération sévère de l'oxygénation
et suggère que le patient a dû être en hypoxémie profonde
avant administration d'O2 par le personnel paramédical.
C'est très certainement l'élément moteur de l'acidose
lactique, même si l'augmentation de la demande en O2
avec le travail des muscles respiratoires et l'altération
de la perfusion tissulaire en relation avec celle du débit
cardiaque peuvent y avoir également largement contribué.
Ce patient est actuellement « sur le fil du rasoir ». L'élévation
de la PaCO2 suggère qu'il a épuisé sa réserve ventilatoire ;
l'acidose mixte exclut toute compensation physiologique et
conduit toujours à une acidémie sévère.
151
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 15
1. a) Détérioration de l'insuffisance respiratoire de type 2.

Altération sévère de l'oxygénation, qui reste correcte
sous FiO2 élevée.
b) Acidémie sévère due à l'acidose mixte, métabolique
et respiratoire. Amélioration de l'acidose métabolique
mais détérioration de l'acidose respiratoire.
2. Élévation de la PaCO2.
3. Assistance respiratoire (par exemple, intubation et
ventilation mécanique).
L'acidémie du patient est maintenant moins importante,

en raison de la compensation de l'acidose lactique. Cet état
reflète vraisemblablement l'amélioration de l'oxygénation
(et par conséquent celle de l'apport d'O2 aux tissus),
qui est la conséquence de l'administration d'O2 à haut
débit, aussi bien que de l'effet positif du traitement de
l'œdème pulmonaire (moindre altération du rapport V/Q).
Malheureusement, la tendance générale de l'évolution du
statut acidobasique masque l'inquiétante détérioration de
l'acidose respiratoire. L'évolution péjorative de l'insuffisance
respiratoire est très vraisemblablement due à la fatigue
des muscles respiratoires. Le traitement intensif continu
de l'œdème pulmonaire peut aider un temps à soulager le
travail respiratoire, mais il est probable que le patient ait
besoin d'une assistance respiratoire (par exemple intubation
trachéale), au moins à court terme.
Réponses
CAS CLINIQUE 16
1. a) Hyperventilation – pas d'altération de l'oxygénation

mais hypoxémie secondaire à l'anémie (voir p. 18).
2. Anémie (Hb à 6,8 g/dl).
3. Restaurer le taux d'Hb (par exemple transfusion
sanguine, supplémentation en fer).
Cette patiente présente une anémie sévère, certainement

due à un déficit en fer lié aux saignements colorectaux. Cette
notion doit être confirmée par une analyse de sang plus
globale (numération-formule sanguine).
Il n'y a pas d'altération de la ventilation ou du transfert de

l'O2, donc la PaO2 et la SaO2 sont normales. Toutefois, une
grande majorité de l'O2 est transportée dans le sang par l'Hb,
donc la quantité globale d'O2 sanguin est abaissée.
L'hyperventilation est une réponse normale à la sensation de

dyspnée et augmente légèrement la PaO2. Cependant, dans
le contexte présent, cela a très peu d'impact sur le contenu
sanguin en O2, car les molécules d'Hb disponibles sont
presque toutes totalement saturées.
Pour la même raison, une supplémentation en O2 ne

permettrait pas d'améliorer significativement le contenu
en O2. Ainsi, la seule stratégie efficace est d'augmenter la
concentration de l'Hb. Cela peut être atteint rapidement,
par transfusion sanguine, ou plus progressivement, par
supplémentation en fer.
153
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 17
1. a) Hyperventilation (secondaire).
b) Acidose métabolique partiellement compensée.
2. Ischémie mésentérique.
Qu'est-ce que les GDS nous apprennent ici ? Il y a une

acidose métabolique sévère, et le taux élevé de lactate
oriente vers une acidose lactique. L'acide lactique est produit
par les tissus qui ne reçoivent pas un apport suffisant en O2,
mais l'oxygénation est normale (notez que la PaO2 est en
adéquation avec une FiO2 d'environ 40 %) et il n'y a pas de
signes cliniques de choc (par exemple hypotension, froideur
des extrémités), ce qui suggère qu'il n'y a pas de problème
général d'apport d'O2 aux tissus.
En fait, la source d'acide lactique est ici l'intestin. La patiente

présente une ischémie mésentérique, dans laquelle il y a une
altération de l'apport sanguin à la paroi intestinale, en raison
de l'occlusion d'une artère par un thrombus ou un embole.
En l'absence d'apport sanguin suffisant, le tissu intestinal
devient hypoxique et le métabolisme anaérobie prend le
relais (produisant du lactate en métabolite dérivé).
L'ischémie mésentérique est un diagnostic difficile à poser,

car la présentation clinique, les signes et les explorations de
routine sont tous non spécifiques. Le diagnostic doit être
envisagé chez les patients pour lesquels l'examen abdominal
rapporte peu d'éléments, malgré une douleur sévère, en
particulier en présence d'une acidose lactique.
Réponses
CAS CLINIQUE 18
b) Acidose métabolique sévère avec compensation
partielle.
2. Trou anionique = (141 + 4,6) – (96 + 6) = 43,6 (intervalle
de référence = 10–12).
3. Acidocétose diabétique.
Dans l'acidocétose diabétique, le déficit sévère en insuline

conduit à une hyperglycémie et augmente le turn-over
du métabolisme des lipides. Le catabolisme des lipides
produit des corps cétoniques – petits acides organiques –
qui représentent une source d'énergie alternative, mais
peuvent s'accumuler, conduisant ainsi à une profonde
acidose métabolique. Ce sont les corps cétoniques qui sont
responsables de l'élévation du trou anionique.
Dans ce cas, l'acidose a dépassé non seulement les capacités

du rein à excréter la charge acide, mais aussi les mécanismes
de compensation respiratoire. Il y a donc une acidose sévère
et dangereuse, en dépit de la compensation respiratoire
presque maximale.
Dans l'acidocétose diabétique, un problème aussi

important est la diurèse osmotique profonde qui résulte de
l'hyperglycémie, entraînant une déshydratation sévère et
une fuite d'électrolytes.
155
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 19
partielle.
2. 32.
3. Oui.
L'ingestion de méthanol peut être fatale à des quantités aussi

faibles que 30 ml. Le méthanol est métabolisé par le foie en
formaldéhyde et en acide formique. L'accumulation d'acide
formique conduit à une acidose profonde, avec élévation du
trou anionique. Elle entraîne aussi une toxicité oculaire, qui
peut conduire à une cécité permanente.
Trou anionique = (Na+ {136} + K+ {4,5}) – (Cl− {99}
+ HCO3− {9,5})
= 140,5 – 108,5
= 32
Le traitement de l'intoxication par le méthanol est complexe

mais comprend souvent l'administration d'éthanol, qui
inhibe la conversion du méthanol en ses métabolites les plus
toxiques.
Réponses
CAS CLINIQUE 20
1. a) Légère hyperventilation (secondaire).

2. Trou anionique = (137 + 3,0) – (109 + 18).
= 140 – 127.
=
13 (normal).
3. Acidose tubulaire rénale (type 1).
Le diagnostic différentiel d'une acidose à trou anionique

normal est relativement restreint et, en l'absence de
symptômes diarrhéiques, l'acidose tubulaire rénale (ATR)
est l'étiologie la plus fréquente. Le problème de calculs
rénaux associé à une hypokaliémie va aussi dans le sens de
ce diagnostic.
Dans l'ATR de type 1, les reins ne sécrètent plus d'ions H+

dans l'urine en échange d'ions Na+. Cela conduit à une
perte excessive de HCO3− dans l'urine, déterminant une
acidose. Afin de maintenir l'électroneutralité, des ions Cl−
sont retenus en supplément (donc il s'agit d'une acidose
hyperchlorémique). Parce que Cl− est un anion dosé, il n'y a
pas d'élévation du trou anionique.
L'ATR de type 1 est souvent compliquée de lithiase rénale,

car le calcium a tendance à précipiter dans une urine
alcaline, en formant des calculs.
L'hypokaliémie provient de l'échange d'ions Na+ contre des

ions K+, à la place des ions H+.
157
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 21
1. a) Hyperventilation.
b) Acidose métabolique compensée ou acidose
métabolique associée à une alcalose respiratoire.
2. 27.
3. Aspirine.
L'intoxication par les salicylés peut déterminer à la fois une

alcalose respiratoire primaire (stimulation directe des centres
respiratoires) et une acidose métabolique primaire, car les
salicylés sont des acides (qui peuvent aussi promouvoir la
formation d'acide lactique). De ce fait, il n'est pas possible
de déterminer avec certitude si l'hyperventilation est due
à l'effet primaire de l'aspirine ou représente une réponse
compensatrice à l'acidose métabolique.
Le diagnostic doit être confirmé dans ce cas par un dosage

des salicylés.
Réponses
CAS CLINIQUE 22
1. a) Légère hyperventilation (secondaire).

2. Acidose lactique, vraisemblablement due à
l'hypoperfusion tissulaire généralisée.
3. Élévation du lactate.
Cette patiente, qui présente un sepsis, vraisemblablement à

porte d'entrée urinaire, a une acidose lactique, diagnostiquée
sur 1) la diminution de HCO3− (et un déficit de base élevé), 2)
un trou anionique élevé (25,8 mmol/l) et 3) une concentration
en lactate également élevée. La cause probable de l'élévation
du lactate est l'hypoperfusion tissulaire généralisée.
Le dosage précoce du lactate sanguin est un élément

déterminant dans l'évaluation initiale d'un sepsis,
ainsi qu'un facteur de l'évaluation à 3 heures, dans les
recommandations de prise en charge et d'amélioration de la
mortalité du sepsis1. Dans ce but, l'analyse des GDS artériels
occupe une place privilégiée, car l'obtention des résultats est
rapide et permet d'apprécier les échanges gazeux et le statut
acidobasique dans sa globalité.
Bien que les diagrammes d'évolution des paramètres vitaux

de la patiente montrent une diminution de la pression
sanguine sur les quelques dernières heures (et une majoration
de la tachycardie), celle-ci n'est pas encore en hypotension
critique. Malgré tout, l'élévation du lactate sanguin traduit une
insuffisance de la perfusion tissulaire et un risque d'évolution
vers un choc septique. En effet, même en l'absence d'hypotension
avérée, les patients septiques avec une lactatémie de 4 mmol/l
ou plus ont un risque de mortalité de 30 %. La diminution
du débit urinaire dans les heures précédentes est une preuve
supplémentaire de l'altération de la perfusion des organes. Une
procédure de réanimation intensive est nécessaire avec, parmi
les objectifs principaux, une normalisation de la lactatémie.
1.
Voir www.survivingsepsis.org.
159
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 23
partielle.
2. Hyponatrémie (↓ Na+), hyperkaliémie (↑ K+),
hypoglycémie (↓ glucose), augmentation du lactate.
3. Corticoïdes intraveineux.
Ce patient a vraisemblablement une insuffisance

surrénalienne, pathologie dans laquelle les glandes
surrénales ne produisent pas assez de cortisol (et, dans
certains cas, d'aldostérone). La présentation clinique est
souvent non spécifique, avec fatigue, sensation de malaise,
anorexie, et la perte de poids peut passer inaperçue ou bien
être mal étiquetée.
Le manque d'hormones surrénaliennes provoque une

déplétion hydroélectrolytique et une perte de la tonicité
vasculaire qui, comme dans ce cas, peut conduire à un
collapsus circulatoire gravissime (insuffisance surrénalienne
aiguë). Le choc circulatoire est la cause de l'acidose lactique
sévère.
Les patients présentent aussi une impossibilité à mobiliser

les réserves de glucose, d'où l'hypoglycémie, et des
anomalies électrolytiques caractéristiques (↓ Na+, ↑ K+).
En plus de la réanimation et des perfusions de solutés, la

principale mesure propre à améliorer la situation du patient
est l'administration intraveineuse d'hydrocortisone.
Réponses
CAS CLINIQUE 24
1. a) Normal (c'est-à-dire ventilation et oxygénation

satisfaisantes, obtenues sous masque avec réservoir).
b) Acidose métabolique sévère (non compensée).
2. Pronostic : très réservé.
En cas d'arrêt cardiaque, les GDS ont plusieurs utilités. Ils

permettent de déterminer l'adéquation de la ventilation
(dans ce cas, obtenue manuellement avec un masque à
réservoir), d'identifier la présence d'une hyperkaliémie
(l'une des causes réversibles d'arrêt cardiaque) et ils peuvent
fournir une information précieuse sur le pronostic.
Ici, malgré l'efficacité évidente de la ventilation par masque
à réservoir dans l'élimination du CO2 et l'oxygénation du
sang, le patient a une acidose lactique profonde secondaire
à l'hypoxie tissulaire majeure. En dépit de l'aspect
multifactoriel (par exemple le processus physiopathologique
sous-jacent ; l'hypoxémie antérieure à la ventilation par
masque à réservoir), la cause la plus importante est la
perfusion tissulaire insuffisante due à la perte de la fonction
cardiaque.
Le pronostic du patient est sévère. Le degré d'acidose

est incompatible avec la vie et, compte tenu du rythme
cardiaque très défavorable (un rythme agonique ne
répond pas à la cardioversion électrique et traduit le plus
souvent un « cœur mourant »), de son âge et des facteurs de
comorbidité, il est très improbable que la réanimation soit
un succès.
161
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 25
1. a) Insuffisance respiratoire de type 1 (sévère).

partielle
2. 0,6–0,8
3. Pancréatite aiguë.
Le diagnostic de pancréatite aiguë est fondé sur l'histoire

du patient, les résultats d'examen et l'élévation de l'activité
amylase plasmatique ; la principale utilité des GDS est de
contribuer à l'évaluation du degré de sévérité.
L'acidose lactique sévère (élévation du lactate et du trou

anionique) témoigne d'une hypoxie tissulaire marquée.
La cause principale est l'altération de l'apport sanguin
aux tissus, due au collapsus circulatoire. Celui-ci survient
en partie à cause de la réponse inflammatoire systémique
observée dans la pancréatite et doit être pris en charge en
urgence avec des perfusions massives de solutés et/ou des
agents vasopresseurs.
Une PaO2 à 10,8 avec une FiO2 à 0,6–0,8 suppose une

insuffisance respiratoire sévère (voir p. 16) et, associée
aux éléments d'imagerie, suggère le développement d'un
syndrome de détresse respiratoire aiguë (pathologie
inflammatoire pulmonaire). Même si la PaO2 est ici
appropriée, le patient peut avoir besoin d'une assistance
respiratoire si son état se dégrade ultérieurement ou s'il se
fatigue en augmentant son travail respiratoire.
Au final, le bilan montre aussi une hyperglycémie et une

hypocalcémie – deux facteurs de pronostic péjoratif dans la
pancréatite aiguë.
Le patient doit être transféré immédiatement dans une unité

de soins intensifs pour un suivi attentif et un traitement de
soutien.
Réponses
CAS CLINIQUE 26
1. a) Insuffisance respiratoire modérée de type 2 (réponse

compensatrice).
b) Alcalose métabolique compensée.
2. Électrolytes : hypokaliémie (↓ K+)
hyponatrémie (↓ Na+)
hypochlorémie (↓ Cl−)
3. Traitement : solutés hydroélectrolytiques de
substitution.
Les vomissements provoquent une perte d'ions H+ dans

le liquide gastrique. La réponse normale du rein à une
perte d'ions H+ est d'augmenter l'excrétion de HCO3− pour
restaurer l'équilibre acidobasique. Pourquoi cela ne s'est-il pas
produit ?
La raison est la persistance des vomissements, qui conduit

aussi à une perte hydroélectrolytique, d'eau, de Na+, Cl− et
K+. Dans ces situations, la capacité de compensation du rein
est la rétention hydrosodée.
Sous l'influence d'une hormone appelée aldostérone, les

ions Na+ sont retenus aux dépens d'ions K+ ou d'ions H+.
Si les ions K+ étaient plus nombreux, la perte d'ions H+
pourrait être minimisée, mais le flux de K+ est faible, donc
les deux ions sont perdus (aggravant à la fois l'alcalose et
l'hypokaliémie).
La déplétion en Cl− limite aussi l'excrétion de HCO3−, car

il faut suffisamment d'ions chargés négativement dans le
sang pour contrebalancer les ions chargés positivement
(électroneutralité).
Ainsi, dans ce cas, des perfusions intraveineuses de solutés

hydroélectrolytiques (Na+, Cl−, K+) permettraient aux reins
d'excréter plus de HCO3−, corrigeant ainsi l'alcalose.
163
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 27
1. a) Insuffisance respiratoire modérée de type 2 (réponse

compensatrice).
b) Alcalose métabolique avec compensation partielle.
2. Plus basse.
3. Sténose pylorique.
La sténose congénitale du pylore est caractérisée par une

hypertrophie du sphincter pylorique (qui règle le passage
des aliments de l'estomac vers l'intestin), se développant
dans les six premières semaines de la vie. Cette obstruction
du flux alimentaire entre l'estomac et le duodénum conduit
à des vomissements en fusée et à l'incapacité d'absorber les
nutriments.
Comme dans le cas précédent, les vomissements persistants

ont provoqué une perte significative d'ions H+, entraînant
une alcalose métabolique. À nouveau, celle-ci s'est
maintenue car la déplétion associée en électrolytes, Na+,
Cl− et K+, empêche le rein d'augmenter l'excrétion de HCO3−.
Toutefois, dans ce cas, il y a une alcalose sévère pour deux
raisons.
Premièrement, l'alcalose métabolique est plus sévère. Cela

est dû principalement à la plus grande persistance des
vomissements, mais aussi à l'obstruction entre l'estomac et le
duodénum, qui empêche la perte duodénale de HCO3− dans
les vomissements.
Deuxièmement, la compensation respiratoire est minimale.

Compte tenu de l'alcalose sévère, on pourrait prédire
une plus grande élévation de la PaCO2. Cela s'explique
probablement par l'angoisse de l'enfant, qui détermine un
stimulus respiratoire supplémentaire diminuant la réponse
compensatrice (c'est-à-dire une alcalose respiratoire primaire
modérée).
Réponses
CAS CLINIQUE 28
1. a) Insuffisance respiratoire de type 2, chronique,

compensée.
b) Alcalose métabolique primaire, partiellement
compensée par une acidose respiratoire primaire, le
tout résultant en une alcalémie globale modérée.
2. Supplémentation en potassium ou diurétiques
d'épargne potassique.
Cette patiente a une insuffisance respiratoire chronique

de type 2, en relation avec sa BPCO à un stade avancé.
De prime abord, on serait tenté d'attribuer l'élévation
de HCO3− à la compensation métabolique de l'acidose
respiratoire. Cependant, il y a globalement une alcalémie,
ce qui témoigne d'une alcalose métabolique primaire.
Au fond, l'explication la plus vraisemblable de cet état
est l'hypokaliémie induite par le traitement diurétique
intensif. Les ions Na+ sont retenus au niveau de la partie
distale du rein, en échange avec des ions K+ ou H+. En
situation de déplétion potassique, ce sont les ions H+ qui
sont majoritairement sécrétés dans l'urine, entraînant une
élévation correspondante de HCO3−. Il est peu vraisemblable
que l'alcalémie métabolique qui en résulte ait des effets
péjoratifs importants sur le plan clinique. Elle peut en
revanche être corrigée par une supplémentation potassique
ou la prescription de diurétiques d'épargne potassique,
comme la spironolactone ou l'amiloride.
165
016.
Réponses
CAS CLINIQUE 29
1. a) Apparence d'une insuffisance respiratoire sévère de

type 1.
2. Explication : échantillon veineux.
Le résultat des GDS suggère une hypoxémie sévère,

engageant le pronostic vital, mais la patiente semble
cliniquement bien se porter, avec seulement des symptômes
modérés et aucun signe de détérioration respiratoire
significative. De plus, il y a une différence très marquée
entre la SaO2 mesurée par oxymétrie de pouls (99 %) et celle
calculée sur les GDS (74 %). L'explication la plus probable
est que l'échantillon prélevé est de nature veineuse et non
artérielle. Il faut donc répéter les GDS.
Il est important de s'assurer que l'échantillon prélevé pour

l'analyse des GDS est bien un échantillon artériel, avant
d'en utiliser les résultats pour évaluer la PaO2. En plus des
notions ci-dessus, le caractère non pulsatile du sang prélevé
et la nécessité d'aspirer manuellement avec la seringue
lors du prélèvement suggèrent qu'il s'agit d'un échantillon
veineux.
Réponses
CAS CLINIQUE 30
1. a) Échanges gazeux normaux.

2. Gradient A–a : 1,8 kPa/15 mmHg (normal).
3. Oui (nécessité d'exclure une embolie pulmonaire).
Ce cas est présenté pour montrer les limites des GDS et

l'importance de prendre en compte le contexte clinique.
Les GDS sont entièrement normaux mais la patiente est
à haut risque d'embolie pulmonaire, compte tenu de sa
récente chirurgie orthopédique des membres inférieurs et
de l'immobilisation qui a suivi. De plus, elle a développé
brutalement une douleur pleurale, une dyspnée et une
tachycardie, inexpliquées par les explorations initiales.
Alors que la mise en évidence d'une altération de

l'oxygénation aurait donné du poids au diagnostic d'embolie
pulmonaire, des GDS normaux ne permettent pas de
l'exclure. La patiente a donc besoin d'une exploration
ciblée par imagerie (par exemple scintigraphie ventilation/
perfusion ou angiographie pulmonaire par tomographie
axiale) pour exclure ce diagnostic.

[(0,21 × 93,8) – (4,9 × 1,2)] −12,1
13,9 – 12,1
= 1,8 kPa (normal = < 2,6 kPa)
OU
[(0,21 × 713) – (37 × 1,2)] – 91
106 – 91
= 15 mmHg (normal = < 20 mmHg)
167
016.

Interprtation Gaz Du Sang

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BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive

FiO2 fraction inspirée d’oxygène

GDS gaz du sang

Pao2 pression partielle en O2 dans le sang artériel

Pco2 pression partielle en CO2

PVJ pression de la veine jugulaire

SaO2 saturation en O2 dans le sang artériel

SO2 saturation en O2 dans le sang

On se pose toujours les mêmes questions : que signifie

La partie 1 de cet ouvrage a été rédigée pour répondre

La partie 2 vous permet alors de mettre cette théorie en

Gaz du sang facile

L'expression « échanges gazeux pulmonaires » fait référence au

Cet échange a lieu entre de minuscules sacs aériens appelés

Figure 1 Anatomie respiratoire.

ÉCHANGES GAZEUX PULMONAIRES :

Les gaz du sang artériels (GDS) nous aident à évaluer

La pression partielle décrit la contribution d'un gaz individuel

Pao2 = pression partielle en O2 dans le sang artériel

Les gaz se déplacent des territoires aux pressions partielles

Une note sur… les pressions gazeuses

Au niveau de la mer, la pression atmosphérique (c'est-à-dire

L'O2 comprend 21 % d'air, donc la pression partielle en O2 dans

= 21 kPa ou 160 mmHg

Le CO2 représente une très petite fraction de l'air, donc la pression

ÉLIMINATION DU DIOXYDE DE CARBONE

La diffusion du CO2 de la circulation sanguine vers les

La ventilation est régulée par une aire située dans le

Normalement, les poumons peuvent maintenir une PaCO2

PaCO2 PaCO2 = Ventilation

Centre respiratoire CO2

Muscles accessoires CO2

Figure 2 Contrôle de la ventilation.

Une note sur… la commande hypoxique

Chez les patients présentant des niveaux de PaCO2

Chez les patients qui passent sous commande hypoxique, une

L'oxygénation est un phénomène plus complexe que

En fait, presque toutes les molécules d'O2 du sang sont liées

Une note sur… l'oxymétrie de pouls

La SaO2 peut être mesurée en utilisant une sonde (oxymètre de

Molécules d’O2 liées à l’Hb (99 %)

Molécule Molécule Molécule

Hb saturée Hb saturée Hb saturée

Figure 4 Saturation de l'hémoglobine en oxygène.

Nous savons maintenant que la quantité d'O2 dans le sang

La PO2 peut être pensée comme une force motrice qui

En général, plus la PO2 est élevée, plus la SO2 est élevée,

Notez qu'avec une PaO2 « normale » d'environ 13 kPa

La courbe est déplacée vers la droite quand :

Figure 5 Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.

VENTILATION ALVÉOLAIRE ET PAO 2

Nous avons vu maintenant comment la PaO2 régule la SaO2.

Trois facteurs majeurs gouvernent la PaO2 :

À la différence de l'air atmosphérique, l'air alvéolaire

Une augmentation de la ventilation alvéolaire permet à plus

Alors qu'une hyperventilation ne peut qu'augmenter la PO2

Figure 6 Composition des gaz inhalés et exhalés à différents stades

Hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion et effet

Maintenant, par hyperventilation, nous pouvons échanger

La même chose ne s'applique pas à l'oxygénation. Le sang

Normal O2 tissulaire Shunt total O2 tissulaire

Air inhalé Air inhalé

* Le mécanisme habituel est l'hétérogénéité du rapport V/Q ;