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LES HYPOXIES

Pr. Khalid ABIDI


Service de Réanimation Médicale
et de Toxicologie Clinique
Hôpital Ibn Sina

Cours de Médecine Expérimentale, Rabat le 22 février 2023


OBJECTIF GÉNÉRAL :

- Reconnaître les mécanismes physiopathologiques


des différents types d’hypoxies.

OBJECTIFS SPÉCIFIQUES :

- Définir l’hypoxie.
- Distinguer les différents types d’hypoxie.
- Préciser les mécanismes physiopathologiques
aboutissant à l’hypoxie.
- Préciser les mécanismes d’adaptation à l’hypoxie.
- Citer les conséquences cliniques de l’hypoxie
PLAN
• I - DÉFINITION

• II - FACTEURS DÉTERMINANTS L’OXYGÉNATION TISSULAIRE

• III- CLASSIFICATION DES HYPOXIES

• IV- MÉCANISMES ABOUTISSANT À L’HYPOXIE

• V- MÉCANISMES D’ADAPTATION À L’HYPOXIE

• VI- CONSÉQUENCES CLINIQUES DE L’HYPOXIE

• VII- PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES


I-DÉFINITION

• Apport insuffisant d’oxygène aux tissus


responsable d’une souffrance cellulaire avec
altération des grandes fonctions vitales.

• Phénomène du à diverses causes.


II-FACTEURS DÉTERMINANTS L’OXYGÉNATION
TISSULAIRE
• La délivrance de l’O2 depuis l’environnement
jusqu’aux mitochondries comporte un certain
nombre d’étapes de convection et de diffusion par
lesquelles l’O2 extrait au niveau pulmonaire est
transporté dans le sang puis mis à la disposition des
tissus périphériques.

• Adéquation entre besoins métaboliques en O2 et O2


consommé.
A – Le Transport artériel en oxygène = TaO2

- Quantité d’ O2 délivrée en 1 minute par le


sang artériel au lit vasculaire périphérique
- L’O2 est transporté sous deux formes :
combinée ( à l’Hb= 98%) et dissoute (2%)

TaO2 (ml/min) = Qc x CaO2


TaO2 (ml/min) = Qc x CaO2

- Qc = Débit cardiaque (l/min)


- CaO2 = Concentration artérielle en O2

TaO2 = Qc x (SaO2 x Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)

Combiné Dissous

- SaO2 = % de saturation artérielle de l’Hb en O2 = 95 à 97%


- Hb = Quantité d’hémoglobine dans le sang artériel (g/dl)= 15 g/100 mL
- PaO2 = Pression partielle de l’O2 du sang artériel = 98 mmHg
- 0,003 = Coefficient de solubilité d’O2 dans le sang.
SaO2 20

Sang veineux
Sv02 75 15

PaO2
PvO2
B – La consommation d’oxygène = VO2
- Quantité d’O2 utilisée par minute par l’ensemble des
tissus  est en équilibre avec les Besoins
Métaboliques à l’état normal.
TaO2 (ml/min) = Qc x CaO2

VO2 (ml/min) = Qc x (CaO2 – CvO2)

(CvO2: contenu du sang veineux mêlé en O2)

VO2 = TaO2 - TvO2


C – L’extraction d’Oxygène = EO2

- Pourcentage (%) du transport artériel en O2


qui est effectivement utiliser pour satisfaire
les besoins métaboliques.

EO2 = VO2 / TaO2


= 25 % au repos
= jusqu’à 80% lors d’exercice intense
VO2 SvO2 EO2
SvO2 70%
SvO2 60%
SvO2 50%
40%

Dette en O2

TaO2
TaO2 critique

La SvO2 reflète l’adéquation entre les


apports et les besoins en O2
Le TaO2 critique
• Une baisse du TaO2 correspond à une
augmentation de l’ EO2 afin de maintenir une
VO2 adaptée aux besoins métaboliques.
• Le niveau au dessous duquel les besoins ne
sont plus satisfaits= TaO2 critique.

L’organisme est en situation de dette en O2

EO2 = VO2 / TaO2


D- La saturation en oxygène du sang veineux mêlé : marqueur
de l’adéquation entre la demande et la délivrance en oxygène

VO2 = Q × (CaO2 – CvO2)

Si la quantité d’O2 dissous est considérée comme négligeable,


VO2 devient :
VO2 ≈ Q × (SaO2 – SvO2) × [Hb] × 1,39

Pour faire apparaître le rôle de la saturation en O2 du sang


veineux mêlé (SvO2), cette équation peut s’écrire :

SvO2 ≈ SaO2 – VO2 / (Q × [Hb] × 1,39)


La baisse de la SvO2 peut donc résulter de quatre
mécanismes :

• Hypoxémie (baisse de SaO2)

• Augmentation de la VO2

• Baisse du débit cardiaque

• Baisse du taux d’Hb.


III – CLASSIFICATION DES HYPOXIES
A – Hypoxie Hypoxémique: PO2 basse dans le sang artériel ( PaO2)
 affection pulmonaire.

B – Hypoxie Anémique:
- Diminution de la capacité de transport de l’O2 du sang :
 Anémie ; Carboxyhémoglobine (HbCO)…

C – Hypoxie Circulatoire:

- Réduction du débit sanguin tissulaire :


 Généralisée : Etat de choc
 Localisée : Obstruction locale

D – Hypoxie Cytotoxique:
- Intervention d’une substance toxique perturbant la capacité
des tissus à utiliser l’O2 qui leur est fourni : Intoxication par Cyanure
IV – MECANISMES ABOUTISSANT A
L’HYPOXIE

A – Hypoxie hypoxémique:  PaO2


1 - Hypoventilation alvéolaire
2 - Troubles de la diffusion
3 - Inégalités du rapport Ventilation / Perfusion+++
(VA / Q)
IV – MECANISMES ABOUTISSANT A
L’HYPOXIE
A – Hypoxie hypoxémique: PaO2;  SaO2 ;  CaO2

1 – Hypoventilation alvéolaire :  PAO2


Hypoxémie + Hypercapnie

PACO2  PaCO2 = (VCO2 / VA)x k

(k : constante ; VCO2 : production de CO2 ; VA: Ventilation alvéolaire)

Toute Hypoventilation Alvéolaire  PaCO2


PAO2  PaO2 = PiO2 – (PACO2 / R)
(Equation des gaz alvéolaires)

PiO2 = (PB – P H2O) x FiO2


= (760-47) x FiO2 = 713 x 0,21
 150 mmHg
(FiO2 = Fraction inspirée en O2= 0,21; R : quotient respiratoire = 0.8 1)

Toute Hypoventilation Alvéolaire  PaCO2   PaO2


Exemples:
- Coma: Atteinte de la commande centrale
- Neuropathies, Myasthénie
- Séjour en haute altitude
- Atmosphère confinée
2- Troubles de la diffusion:

- Trouble du transfert d’O2 de l’Alvéole vers le sang capillaire.


- Loi de Fick :
VO2 = DL (PAO2 - PaO2)
DL = coefficient de diffusion = D x (S / E)
(D = Cste, S = surface de diffusion, E = épaisseur )

Ex : - Pneumopathie interstitielle
- Fibrose pulmonaire
3 – Inégalités du rapport Ventilation / Perfusion+++
(VA / Q)

Trois grands types d’anomalies:


a) Shunt  VA / Q = 0

PA

Sang veineux Sang veineux

↘ PaO2
• Ecoulement dans le système artériel d’un sang qui a
traversé une zone pulmonaire non ventilée.

• La baisse de PaO2 (PaO2) résulte de l’addition de


sang non enrichi en O2.
Shunt  VA / Q = 0

• L’inhalation d’O2 ne peut corriger cette hypoxémie


car les alvéoles concernées sont perfusées mais non
ventilées.
Ex : Œdème Pulmonaire lésionnel
Radio Thoracique Normale
Pneumonie/SDRA
b) Effet Shunt  VA / Q bas

↘ PaO2

• Perfusion d’unités pulmonaires dont la ventilation est diminuée.


• VA/Q est diminuée mais les alvéoles restent en communication
avec les voies aériennes.
Ex : Œdème pulmonaire cardiogénique
Œdème pulmonaire cardiogénique
c) Espace Mort  VA / Q élevé

Territoires pulmonaires ventilés mais non perfusés


Ex : embolie pulmonaire

↘ PaO2
IV – MECANISMES ABOUTISSANT A
L’HYPOXIE
B – Hypoxie anémique:
• Diminution de la quantité d’Hb fonctionnelle.
• Poumon normal : PaO2 normale
• CaO2 
Ex : HbCO
C – Hypoxie circulatoire:
• Poumon normal
• Anomalies du Débit Cardiaque ± Extraction d’O2
Ex : Chocs cardiogénique, hypovolémique et septique
D – Hypoxie histotoxique ou cytotoxique:

• Altérations des fonctions cellulaires :


inhibition de la phosphorylation oxydative
mitochondriale.
• Poumon normal ; CaO2 normale ; Débit
Cardiaque normal
• Blocage de l’utilisation cellulaire de l’O2

• Ex : Intoxication au cyanure
V – MECANISMES D’ADAPTATION A
L’HYPOXIE
A – Mécanismes généraux:
• Hyperventilation par stimulation hypoxique
• Augmentation du débit cardiaque améliorant
les rapports VA / Q .
Finalité  Augmentation du TaO2
• Redistribution du débit circulatoire vers les
territoires dont les fonctions vitales doivent
être préservées : Cerveau, Cœur …
B – Mécanismes Locaux:

1 – Microcirculatoires:
• Augmentation du débit de perfusion des organes
périphériques par Vasodilatation pour maintenir un
apport d’O2 suffisant
• Diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O2 favorisée
par l’acidose métabolique

2 – Cellulaires:
• Appel à des voies métaboliques de production d’ATP :
Glycolyse anaérobie  acidose métabolique
VI – CONSEQUENCES CLINIQUES DE
L’HYPOXIE
A – CYANOSE:

• Coloration violacée des extrémités = signe de gravité


• Secondaire à une désaturation du sang artériel en O2
• Correspond à un taux d’Hb réduite > 5 g/100ml de sang
 SaO2 = 85%
• D’origine respiratoire (Hypoxie hypoxémique) ou
circulatoire (hypoxie circulatoire)
B – Signes circulatoires : Tachycardie  choc

C – Signes neuropsychiques : agitation, Somnolence

D – Signes respiratoires : Dyspnée ; tachypnée

E – Acidose métabolique : témoin principal de la dette


en O2
VIII - PRINCIPES THERAPEUTIQUES
A – Hypoxie hypoxémique : Oxygénothérapie
1 – Hypoventilation alvéolaire :
 PIO2   FiO2

2 – Trouble de la diffusion :
 PAO2   FiO2

3 – Inégalité VA/ Q : Oxygénothérapie


B – Hypoxie anémique:

1 – Anémie :  Hb  Transfusion

2 – HbCO :  O2 dissous + déplacer CO


 Oxygénothérapie Hyperbare
C – Hypoxie circulatoire : Oxygénothérapie

1 – Réduction de la demande d’O2


• Lutter contre l’hyperthermie
• Lutter contre la douleur et l’agitation

2 – Améliorer le CaO2
•  Hb  transfusion
•  PaO2  oxygénothérapie

3 – Améliorer le débit cardiaque


•  Précharge : remplissage vasculaire
•  Contractilité : Drogues vasoactives
• Réduire la postcahrge
D – Hypoxie cytotoxique : Oxygénothérapie et Antidote

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