G - LE CUR

1 GENERALITES
Le cur rsulte embryologiquement du repli du tube cardiaque primitif dans la
cavit pricardique. Les deux cavits principales initiales, une oreillette et un
ventricule, se subdivisent par la suite chacune en deux par la formation des
septums inter-auriculaire et inter-ventriculaire.
Le coeur pse 250 350 g chez l'adulte. Sa contraction priodique automatique
permet la circulation du sang grce la prsence d'un ensemble de valvules
unidirectionnelles.
Il est fait d'un muscle stri particulier, le myocarde. Le sarcoplasme de ces
cellules myocardique est riche en mitochondries et le rseau capillaire
myocardique est dense, tmoignant d'un mtabolisme arobie important.
La nappe musculaire et les valvules dlimitent quatre cavits disposes en srie
avec les lits vasculaires pulmonaire et priphrique (Fig 4 et 5).

Les cavits et les valves sont tapisses par un endothlium, lendocarde qui
continue celui qui recouvre lintrieur des vaisseaux sanguins. La surface externe
du coeur est recouverte par une membrane deux feuillets ; lun, lpicarde, colle
au muscle cardiaque; lautre, le pricarde, remontant la racine des vaisseaux de
la base, est spar du premier par une couche de liquide denviron 10 15 ml. Ces
feuillets pricardiques facilitent les mouvements de la masse cardiaque au cours
de son cycle.
Loreillette et le ventricule droits constituent le cur droit , qui reoit, par
les veines caves infrieure et suprieure et le sinus veineux coronaire, le sang
veineux dssatur en provenance des tissus pour lenvoyer, par lartre
pulmonaire, dans les capillaires pulmonaires. A ce niveau seffectue pour le
contact avec le gaz alvolaire.
Loreillette et le ventricule gauches constituent le coeur gauche qui recueille
le sang oxygn sortant des poumons par les veines pulmonaires pour lenvoyer
la priphrie par laorte et ses divisions.
La paroi ventriculaire gauche est, comme le septum inter-ventriculaire,
nettement plus paisse que la paroi ventriculaire droite.
La vascularisation du myocarde est assure par les deux premires branches
collatrales de laorte, les artres coronaires droite et gauche qui naissent de la
toute premire partie de la racine de laorte. Leurs ramifications sont intramyocardiques. Le sang veineux est drain par un systme de vaisseaux dont le
collecteur principal est le sinus veineux coronaire.

Les orifices de communication entre oreillettes et ventricules et entre

ventricules et vaisseaux de sortie sont munis de valvules qui s'ouvrent toutes
dans le mme sens dit sens antrograde ; elles empchent, quand elles sont
fermes, tout reflux. Si la pression en aval d'une valvule dpasse la pression
d'amont, celle-ci se ferme hermtiquement, de purement passive. A linverse, si
la pression est plus leve en amont, la valvule s'ouvre, galement passivement,
permettant la progression de la colonne sanguine qui chemine des hautes vers les
basses pressions (Fig 6).

Ces valves sont des structures fibreuses trs souples, pratiquement

avasculaires, implantes sur des anneaux fibreux qui constituent les orifices
qu'elles viennent obstruer. Les valvules auriculoventriculaires, trois valves ou
tricuspide droite, deux valves ou mitrale gauche, sont amarres aux parois
ventriculaires par des cordages qui partent de puissantes excroissances
paritales, les piliers du coeur.
L'appareil sigmodien spare chaque ventricule du vaisseau artriel qui lui fait
suite. Il est form de trois valves en forme de cupules dont la convexit est
tourne vers le ventricule. Les valves sont insres par un bord sur l'anneau
fibreux, alors que le bord libre, mobile, s'efface lors de l'jection. A gauche, le
bord libre reste distance de la paroi aortique lors de l'jection: en effet, les
premiers centimtres de l'aorte ascendante sont dilats en ampoule , formant
les sinus de Valsalva. Cette disposition anatomique vite, au cours de la systole,
l'occlusion des orifices des artres coronaires.

2 MECANIQUE CARDIAQUE
2-a Cycle cardiaque
L'activit cardiaque est cyclique: la squence de tous les vnements qui se
succdent pour constituer une rvolution ou cycle cardiaque ne dure environ
qu'une seconde. Elle se rptera durant toute la vie, assurant la progression
incessante de la colonne sanguine et le maintien de la pression intravasculaire.
Au cours d'un cycle donn, chaque partie du myocarde se trouve successivement
en activit, puis au repos (Fig 10).

Le droulement d'une contraction au niveau d'un fragment isol du myocarde est

plus simple tudier que celui de la systole enregistre au niveau du coeur entier
car on s'affranchit du phnomne de dsynchronisation physiologique de la
contraction du coeur qui dpend du temps ncessaire la conduction de
l'excitation de l'tage auriculaire aux ventricules.
Si on stimule lectriquement un fragment du tissu myocardique, l'enregistrement
simultan de l'activit mcanique et de l'activit lectrique cellulaire montre que
la dure du potentiel d'action est en gnral au moins gale celle de la phase
ascendante du mcanogramme (Fig 9).

Ceci est en troite relation avec l'impossibilit de raliser la fusion des

contractions cardiaques successives, autrement dit l'impossibilit de ttaniser le
coeur .
La phase du cycle pendant laquelle le myocarde se contracte est appele systole,
celle pendant laquelle il se relche, diastole. Il existe ainsi des systoles (suivies
de diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanes, et des
systoles (suivies de diastoles) ventriculaires droite et gauche, galement quasi
simultanes (fig 10).

En revanche, les activits auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanes :

les activits auriculaires prcdent de quelques fractions de seconde les
activits lectriques ventriculaires. En pratique courante, on parle de systole
ou de diastole ou, parfois, de systole ou diastole cardiaques pour dsigner
la systole ou la diastole ventriculaire, en englobant la contraction ou le
relchement des deux ventricules).
2-b Tissu nodal et automatisme cardiaque
La succession des vnements et le synchronisme cur droit/coeur gauche sont
assurs par la distribution anatomique de cellules myocardiques particulires,
dnues d'activit mcanique mais produisent spontanment intervalles
rguliers un signal lectrique qui stimule les cellules voisines (Fig 11).

L'ensemble de ces cellules constitue le tissu nodal qui comprend deux amas
macroscopiquement spars: le noeud sinusal (ou de Keith et Flack) situ dans la
paroi postrieure de l'oreillette droite, contre le septum inter-auriculaire, et le
noeud atrio-ventriculaire, dans la partie suprieure de la cloison interventriculaire. Il et qui se prolonge par le faisceau de His qui se divise en deux
branches, droite et gauche pour le ventricule correspondant, dans lequel elles se
ramifient en un rseau de Purkinje sous-endocardique. Le potentiel de repos de
ces diffrentes cellules n'est pas constant: il augmente progressivement et,
lorsqu'il atteint une valeur critique (seuil), la membrane se dpolarise. il se
produit alors (loi du tout ou rien) un potentiel d'action qui se propage de proche
en proche et dclenche lactivit lectrique et mcanique des cellules
musculaires; il stimule galement, quand il les atteint, les cellules du tissu nodal
qui se trouveraient au repos. La vitesse avec laquelle le potentiel de repos de ces
cellules volue vers le potentiel seuil est modifie par l'action de lactylcholine
qui labaisse, rduisant la frquence des potentiels d'action, et des
catcholamines qui l'augmentent, accroissant la frquence de ces derniers.
Le processus normal de stimulation du coeur nat dans le noeud sinusal, parce que
sa frquence de dcharge spontane est plus leve 70 80.min-1 que celle du
noeud auriculo-ventriculaire (40 60.min-1) et du tissu nodal sous- jacent Ce
noeud sinusal ( pacemaker , pour les Anglo-Saxons) atteint plus rapidement
son potentiel critique et impose, de ce fait, son rythme tout le coeur : c'est le
rythme sinusal, rythme normal du coeur. La stimulation se propage d'emble

toute la masse des oreillettes qui se contractent en bloc, puis bute sur l'anneau
auriculo- ventriculaire, non conducteur (Fig 12).

Elle est relaye par le nud auriculo-ventriculaire qui transmet, avec un court
temps de latence, une onde de dpolarisation qui atteint, par le faisceau de His,
ses branches et le rseau de Purkinje, l'ensemble des deux ventricules. La
contraction des ventricules se produit quelques fractions de seconde aprs celle
des oreillettes, compte tenu du temps de propagation de londe de dpolarisation.
Aprs chaque activation, les cellules cardiaques demandent un certain temps
avant de pouvoir tre nouveau stimules; c'est la priode rfractaire. Celle-ci
est d'abord absolue, aucun stimulus, quelle que soit son intensit, ne pouvant
alors entraner de nouvelle dpolarisation. Elle devient ensuite relative, la
dpolarisation pouvant alors tre dclenche par un stimulus de plus en plus
faible au fur et mesure que le temps s'coule. Celle-ci est lie une lvation
du seuil de dpolarisation rapide.

2-c Couplage excitation-contraction : rle du calcium

* Muscle cardiaque
Les myocytes cardiaques sont disposs en couches troitement
connectes dans le myocarde. Quand les parois se contractent, comme un poing
qui se serre, et compriment le sang quelles contiennent.
Le muscle cardiaque combine des proprits du muscle squelettique et du
muscle lisse (fig 13).

Ces cellules sont en raison dune disposition des filaments pais de myosine et
des filaments fins dactine similaire celle du muscle squelettique. Mais les
fibres musculaires cardiaques sont beaucoup plus courtes que les fibres du
muscle squelettique et elles prsentent de nombreuses ramifications ; les
cellules adjacentes sont unies leurs extrmits par des structures appeles
disques intercalaires. Dans ces structures, on trouve des desmosomes qui
maintiennent les cellules les unes contre les autres et sur lesquels viennent
sancrer les myofibrilles. A ct des disques intercalaires, on trouve des
jonctions communicantes similaires celles rencontres dans de nombreux
muscles lisses.
Environ 1% des cellules cardiaques ninterviennent pas dans la contraction,
mais portent des structures spcialises qui sont indispensables lexcitation
cardiaque normale.

Ces cellules constituent un rseau appel systme de conduction cardiaque et

elles entrent au contact des cellules musculaires cardiaques par lintermdiaire
des jonctions communicantes. Le systme de conduction initie le battement
cardiaque et assure la propagation rapide de linflux dans tout le cur.

*Innervation

Le cur reoit une riche innervation sympathique et parasympathique. Cette

dernire est vhicule par les nerfs vagues. Les fibres post ganglionnaires
sympathiques librent essentiellement de la noradrnaline et les
parasympathiques surtout de lactylcholine.
Les rcepteurs du muscle cardiaque ladrnaline sont essentiellement
bta-adrnergiques. Ladrnaline, scrte par les mdullosurrnales, se fixe sur
les mmes rcepteurs que ceux de la noradrnaline et a des effets cardiaques
identiques. Les rcepteurs lactylcholine sont de type muscariniques.

*Propagation du PA :

Le potentiel daction qui nat dans le nud sinusal se propage ensuite tout le
myocarde en passant dune cellule une autre par des jonctions communicantes.
La propagation dans lOD puis dans lOG nutilise pas de fibre de systme de
conduction. La conduction au niveau des oreillettes est suffisamment rapide pour
que les deux oreillettes se contractent pratiquement en mme temps.
La propagation de linflux travers les ventricules est plus complexe, faisant
intervenir le reste du systme de conduction : La liaison entre dpolarisation des
oreillettes et des ventricules est assur par le nud atrio-ventriculaire, localis
la base de lOD. Les potentiels daction qui se propage au sein de lOD induisent
une dpolarisation du nud atrio-ventriculaire. Par contre, les potentiels daction
traversent relativement lentement ce nud (0,1 s environ). Ce dlai permet la
contraction auriculaire de sachever avant que ne dbute la contraction
ventriculaire.
Aprs avoir pass le nud atrio-ventriculaire, linflux pntre dans la paroi qui
spare les deux ventricules (le septum interventriculaire) en empruntant un
systme de fibres de conduction appel faisceau de His. Le nud atrioventriculaire et le faisceau de His constituent le seul lien lectrique entre
oreillettes et ventricules. En dehors de ces voies, les oreillettes sont
compltement isoles des ventricules par une couche de tissu conjonctif non
conducteur. Dans le septum interventriculaire, le faisceau de His se divise en
branches droite et gauche qui pntrent la paroi de chacun des deux ventricules.
A leur tour, ces fibres entrent en contact avec les fibres de Purkinje, qui sont
des cellules conductrices volumineuses au travers desquelles linflux se propage
tous les ventricules.

La conduction rapide de ces fibres et leur distribution diffuses expliquent que la

dpolarisation ventriculaire droite et gauche soit quasi simultane permettant
une contraction unique coordonne. En fait, la dpolarisation et la contraction
sont lgrement plus prcoce lapex des ventricules et se propage vers le haut.

*Potentiels daction cardiaques et excitation du nud sinusal

Le mcanisme de propagation de linflux le long des membranes des cellules
myocardiques ressemble ce qui se passe dans dautres cellules de tissus
excitables comme les neurones ou les muscles stris squelettiques. Toutefois,
des types diffrents de cellules cardiaques expriment des combinaisons
particulires de canaux ioniques, les potentiels daction ayant alors des formes
diffrentes et des fonctions particulire dans la propagation de lexcitation dans
tout le cur.
Un potentiel daction caractristique dune cellule myocardique a pour origine des
modifications de permabilit membranaire (fig 14).

Comme dans les cellules musculaires squelettiques et les neurones, la membrane

au repos est beaucoup plus permable au K+ quau Na+. Ainsi, le potentiel
membranaire de repos est-il plus proche du potentiel dquilibre du K+ (-90mV)
que du Na+ (-60 mV). De mme, la phase de dpolarisation est due principalement
louverture des canaux sodiques voltages dpendants. Lentre du Na+
dpolarise la cellule et maintient par un rtrocontrle positif, louverture dun
plus grand nombre de canaux sodiques. Simultanment, la permabilit au K+

diminue, par fermeture de certains canaux potassiques, ce qui contribue

galement la dpolarisation.
L encore, comme dans les cellules des muscles squelettiques ou les neurones,
laugmentation de la permabilit au Na+ et trs transitoire car les canaux
sodiques sinactivent assez rapidement. Mais contrairement aux autres cellules
excitables, dans le muscle cardiaque, la baisse de la permabilit au Na+ ne
saccompagne pas dune repolarisation membranaire. La membrane reste
dpolarise en plateau, 0 mV environ.
La persistance de cette dpolarisation sexplique par :
- une permabilit au K+ qui reste infrieur la valeur de repos (cest--dire que
ces canaux restent ferms)
- une augmentation marque de la permabilit au Ca++. Ce dernier mcanisme
est le plus important et fonctionne de la de la faon suivante :
Dans les cellules myocardiques, la dpolarisation membranaire initiale induit
louverture des canaux calciques voltage dpendants, ce qui fait apparatre un
flux dions Ca++ dans la cellule. Ces canaux souvrent beaucoup lentement que les
canaux sodiques et restent plus longtemps ouverts. Ils sont appels canaux de
type L (Long lasting, ou, long terme). Le flux de Ca++ entrant dans la cellule
quilibre exactement le flux de K+ sortant, ce qui maintient le plateau de
dpolarisation membranaire.
Enfin, la cellule se repolarise quand les permabilits au K+ et au Ca++ regagnent
leur valeur dorigine.
Les potentiels daction des cellules des oreillettes ont la mme forme que ceux
ces myocytes ventriculaires mais la dure du plateau est moindre.
Il existe par contre de grandes diffrences entre potentiels daction des
cellules myocardiques et ceux du systme de conduction. Le potentiel daction
dune cellule du nud sinusal est reprsent figure 17.

La cellule du nud sinusal na pas de potentiel de repos stable mais est le sige
dune lente dpolarisation. Cette dpolarisation graduelle est appele potentiel
de pace-maker. Elle amne le potentiel membranaire au seuil de dclenchement
du PA.
Le potentiel de pace-maker est dclench par trois mcanismes au niveau des
canaux ioniques :
1diminution progressive de la permabilit au K+. Les canaux K+ qui se
sont ouverts au cours de la dpolarisation du PA prcdent se ferment
progressivement.
2Les cellules pace-maker portent une catgorie unique de canaux qui,
contrairement aux autres canaux potentiels dpendants, souvrent quand le
potentiel membranaire est ngatif. Ces canaux entranement un courant
dpolarisant entrant de NA+ quil ne faut pas confondre avec les canaux qui
engendrent lascension du PA dans les cellules neuronales, musculaires
squelettiques et les myocytes cardiaques.
3Le troisime canal pace-maker est un canal calcique qui ne souvre que
brivement (Ca++T) mais contribue au courant calcique entrant d aux canaux
lents (Ca++L).
Aprs un certain dlai, louverture des canaux K+ repolarise la membrane. Le
retour de potentiels ngatifs active de nouveau les mcanismes pace-maker et le
cycle se reproduit.

2-d Llectrocradiogramme

(Fig 18, 20)

Les myocytes activs se dpolarisent et induisent, de ce fait, une variation du

champ lectrique intra-thoracique : des lectrodes cutanes, relies un
galvanomtre. dtectent une variation de potentiel. L'lectrocardiogramme
(ECG) est l'enregistrement, en fonction du temps, des fluctuations de potentiel
de l'ensemble du coeur produites par sa stimulation. L'asynchronisme de la
stimulation des diffrentes parties (oreillettes puis ventricules), les diffrences
de masse des parois et les directions variables des voies de conduction et de la
propagation de l'activation (de l'endocarde vers l'picarde) se somment pour
donner un aspect caractristique au trac obtenu.
En plaant les lectrodes aux deux poignets (fig 18) ( lectrode R pour le droit
et L pour le gauche, de l'anglais right et left) et la cheville gauche (lectrode F
de foot, pied), on enregistre trois drivations bipolaires des membres: DI
entre R et L, DII entre R et F et DIII entre L et F. Une combinaison prcable
de ces drivations, faite automatiquement au sein de l'appareil d'enregistrement
ou lectrocardiographe, permet d'obtenir le potentiel local unipolaire amplifi en
R, L et F : drivations unipolaires amplifies des membres aVR, aVL, aVF. Enfin,
le mme montage permet d'obtenir les drivations unipolaires prcordiales en
dplaant une lectrode rceptrice la surface du thorax, autour de la
projection du cur .
Le trac de l'lectrocardiogramme (Fig 21) comporte une onde P qui traduit
l'activation auriculaire puis, aprs un court instant (0,12 0,21s selon la

frquence cardiaque), un complexe d'ondes dites rapides, tiquetes Q, R et S,

tmoins de l'activation des ventricules et enfin, une onde lente, l'onde T,
produite par la repolarisation de ces derniers et survenant quelques instants
aprs le complexe rapide.

En pratique clinique, il est de rgle de disposer les lectrodes en des endroits du

corps bien dtermins et d'obtenir ainsi, en gnral, douze drivations :
trois drivations bipolaires: DI, DII, DIII.
trois drivations monopolaires des membres : aVR, aVL, aVF .
six drivations unipolaires prcordiales : VI, V2, V3, V4,V5,V6.
L'tude comparative de ces ondes enregistres dans les diffrentes drivations
et de leurs rapports chronologiques permet une interprtation clinique de
l'lectrocardiogramme, en particulier, le calcul de laxe lectrique du cur qui se
fait habituellement sur les drivations bipolaires dEinthoven.
2-e Cycle des vnements cardiaques
Le coeur gauche (oreillette et surtout ventricule) qui dessert la totalit des
tissus de l'organisme est la principale source d'nergie mcanique produite par la
pompe cardiaque. Cest lui que nous dcrirons, tant entendu que les mmes
vnements se produisent dans le coeur droit de faon pratiquement synchrone.

Seule diffre la pression intra-ventriculaire qui est cinq fois plus faible droite
qu' gauche au cours de la systole.

*Protodiastole ventriculaire : relchement et phase de remplissage rapide

Juste aprs la fermeture des valves sigmodes, le sang ne peut ni sortir, ni
entrer dans le ventricule dans lequel la pression, rapidement dcroissante, reste
pendant quelques centimes de seconde trop leve pour que la valvule mitrale
puisse s'ouvrir : c'est la phase de relaxation isovolumtrique, premier temps de
la diastole ventriculaire. L'onde T de l'ECG se prolonge sur une partie de cette
phase.
Quand la pression intra-ventriculaire devient infrieure la pression auriculaire,
la valvule mitrale s'ouvre et le sang, accumul jusque l dans l'oreillette, passe
dans le ventricule dont le volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en
plus lentement, jusqu' la contraction auriculaire. L'ouverture de la mitrale et le
mouvement de sang qui s'ensuit se traduisent par une chute de la pression
auriculaire qui dessine, de ce fait, une onde en v (Fig 24). Celle-ci se trouve
situe au point de croisement des courbes de pressions ventriculaire et
auriculaire.

*tldiastole ventriculaire: phase de remplissage lent

Pendant la diastole ventriculaire, oreillette et ventricule gauches sont relchs
et communiquent librement, les valves de la mitrale n'tant pas accoles. En
revanche, les sigmodes aortiques, fermes du fait de la forte pression rgnant
dans l'aorte, empchent tout reflux de sang dans le ventricule gauche. Aprs une
phase de remplissage rapide du ventricule durant la premire moiti de la
diastole (protodiastole), le sang des veines pulmonaires continue remplir la
cavit auriculo-ventriculaire dont la pression n'augmente alors que de 3 mmHg en
moyenne, les parois cardiaques se laissant facilement distendre. Dans les
conditions le repos, le ventricule a dj emmagasin, pendant la protodiastole, la
plus grande quantit du sang qu'il doit recevoir avant de se contracter, le volume
ventriculaire n'augmentant que trs peu pendant la tldiastole.
Tout la fin de la diastole ventriculaire, le noeud sinusal dcharge, dclenchant
la dpolarisation du myocarde auriculaire (onde p sur le trac ECG), et donc sa
contraction : c'est la systole auriculaire. Un supplment de sang est alors
brusquement dplac de l'oreillette vers le ventricule, entranant une lvation
transitoire de la pression auriculoventriculaire qui culmine 6 7 mmHg environ
(onde a du trac de pression auriculaire, fig 25).

Cet ultime apport de sang au ventricule est souvent de faible volume. Il peut
devenir important en cas de tachycardie (jusqu' 40 % le l'apport diastolique),
en effet, en cas de tachycardie, le raccourcissement de la diastole ne permet

pas un remplissage pralable satisfaisant. Le volume ventriculaire est maximal

en fin de diastole (volume tldiastolique), entre 100 et 150 ml, et la
pression intra-ventriculaire qui lui correspond (pression tl- diastolique), entre
0 et 7 mmHg, jouent un rle important en physiologie et en physiopathologie
cardiaques.
Pendant tout ce temps diastolique, la pression n'a fait que baisser rgulirement
dans l'aorte, isole du ventricule gauche par les sigmodes fermes et dont le
sang s'coule en permanence vers la priphrie. Elle atteint sa valeur la plus
basse en fin de diastole : c'est la pression artrielle diastolique.
*Systole ventriculaire et phase d'jection
Juste aprs la fin de la dpolarisation auriculaire, l'onde de stimulation
myocardique franchit le noeud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement
dans la masse ventriculaire qu'elle dpolarise (complexe QRS de l'ECG). Celle-ci,
de ce fait, se contracte : c'est le dbut de la systole ventriculaire. Le sang
intraventriculaire se trouve alors comprim, la pression intra-ventriculaire
augmente rapidement et, presque immdiatement, dpasse la pression qui rgne
dans l'oreillette ; elle ferme alors la valvule mitrale, empchant tout reflux.
La fermeture des valvules auriculoventriculaires droite et gauche et les
phnomnes mcaniques et hmodynamiques qui l'accompagnent, entranent des
vibrations paritales et intracardiaques perues l'auscultation, sous forme de
premier bruit du coeur, B1, bruit sourd, grave qui va se prolonger jusqu'
l'ouverture des valvules sigmodes.
Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire gauche atteigne
puis dpasse la pression aortique et ouvre les sigmodes; ainsi, pendant les
premiers centimes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang
emprisonn dans le ventricule par la fermeture de la mitrale ne peut pas sortir
par l'aorte. C'est la phase de contraction isovolumtrique qui prcde la phase
d'jection. La variation de pression intraventriculaire gauche (dP/dt), trs
rapide pendant la phase isovolumtrique (environ 1900 mmHg.s-l), sert parfois
d'index de la contraction myocardique. Les piliers du coeur et les cordages
empchent les valves de s'verser sous la pousse de la pression
intraventriculaire ; la valve mitrale bombe cependant l'intrieur de l'oreillette
gauche, y provoquant une petite lvation de pression (onde c).
Puis, les sigmodes s'ouvrent. Le dbut de l'jection fait diminuer le volume
ventriculaire. La courbe de volume ventriculaire montre que l'jection est
d'abord rapide; elle ralentit nettement partir du moment o la pression
ventriculaire a atteint sa valeur maximale. L'augmentation de la pression
aortique, induite par l'arrive brutale de l'onde systolique dans l'artre, distend
les parois du vaisseau et permet celui-ci de stocker momentanment une
fraction du volume ject.

Pendant toute la phase d'jection, le sang continue d'arriver dans l'oreillette

gauche, alors isole du ventricule par la valvule mitrale ferme ; la pression
auriculaire remontera donc progressivement jusqu' un sommet v.
C'est pendant la phase d'jection lente que dbute l'onde T de l'ECG, tmoin de
la repolarisation myocardique.
Le volume de sang ject chaque contraction ventriculaire appel volume
d'jection ou volume d'jection systolique (VES), ne constitue qu'une partie
(fraction d'jection) du volume tldiastolique (80 ml, par exemple, sur 120 ou
150 ml, soit entre les deux-tiers et la moiti).
Le rsidu post-systolique ou volume tlsystolique (VTS) ou encore volume
rsiduel, constitue un volume de rserve utilisable pour augmenter le volume
d'jection suivant. La fraction d'jection augmente l'exercice ou en cas de
stimulation sympathique importante : elle peut atteindre les trois-quarts du
volume tldiastolique. A l'inverse, elle peut s'abaisser moins de la moiti en
cas de dfaillance myocardique, c'est--dire d'insuffisance cardiaque.
La fin de la systole ventriculaire est marque par la fermeture des valvules
sigmodes et par la perception acoustique du deuxime bruit du coeur (B2) : ce
dernier est contemporain de l'interruption de la colonne sanguine dans laorte. En
effet, comme la pression intraventriculaire baisse rapidement, le sang aortique
tend refluer et ferme les sigmodes. Sur un trac de pression intra-aortique,
l'incisure dicrote, marque la fin de la systole ventriculaire qui se trouve ainsi,
pour le clinicien, encadre par le premier et le second bruit du coeur.

*Contraction auriculaire

Elle a un triple effet. Survenant juste avant la systole ventriculaire, elle

contribue, par l'augmentation de la pression intraventriculaire qu'elle dtermine,
fermer la valvule auriculoventriculaire, empchant un reflux de sang au dbut
de la systole ventriculaire. Elle dplace une dernire quantit de sang qui va se
trouver pige dans le ventricule: elle sert donc ainsi augmenter d'autant la
rserve diastolique. Enfin, elle participe la dtermination du volume
tldiastolique ventriculaire, facteur intervenant dans la contraction
myocardique.
Les variations de pression auriculaire sont transmises de faon rtrograde aux
veines de la base du coeur, o elles peuvent tre captes. A droite, elles sont
parfaitement visibles sur la jugulaire externe et enregistrables l'aide d'une
capsule manomtrique : on obtient un sphygmogramme jugulaire sur lequel on
repre les ondes a, c et v, tmoins de la dynamique auriculoventriculaire droite.
A gauche, on peut obtenir un trac analogue par enregistrement intraoesophagien des variations de pression hauteur des veines pulmonaires et de
l'oreillette gauche.

3 IRRIGATION DU MYOCARDE PENDANT LE CYCLE CARDIAQUE

Les artres coronaires droite et gauche qui naissent la racine de l'aorte, en
regard des valves sigmodes, fournissent la totalit du sang qui irrigue le
myocarde. La circulation coronaire est influence par plusieurs types de facteurs
mcaniques, nerveux et mtaboliques.
3-a Facteurs mcaniques
: La pression sanguine dans l'aorte, gnre par le coeur lui-mme, est un des
facteurs dterminants de la perfusion myocardique. Une lvation de la pression
artrielle entrane une augmentation parallle immdiate du dbit coronaire.
Cependant, si, exprimentalement, sur cur isol, on augmente brutalement la
pression artrielle coronaire, l'augmentation du dbit ainsi provoque est brve.
On observe dans les 10 15 secondes qui suivent la variation induite de dbit, un
retour progressif de celui-ci vers sa valeur basale. Ce phnomne est un exemple
d'autorgulation du dbit sanguin (fig 26).

Dans les conditions physiologiques, la pression artrielle est maintenue des

valeurs relativement constantes par les barorflexes. Ces mcanismes
d'autorgulation sont donc d'une importance limite pour le coeur in vivo .
Les artres coronaires ont une partie de leur trajet la surface du coeur et
donnent naissance des artrioles qui pntrent dans le myocarde
perpendiculairement la surface picardique. Les artrioles intramyocardiques

sont soumises des contraintes mcaniques importantes pendant la systole. Dans

la paroi du ventricule gauche, ces contraintes sont si leves que le sang artriel
reflue: pendant la systole, le dbit artriolaire coronaire s'inverse et le sang
circule alors des capillaires vers les artres. Ce phnomne de compression
extravasculaire prend toute son importance lorsque la frquence cardiaque est
leve, c'est--dire lorsque la dure de la systole est proportionnellement plus
longue dans le cycle cardiaque. Au dbut de la diastole, lorsque les forces de
compression extravasculaires s'annulent, le dbit coronaire gauche s'accrot
brusquement pour atteindre sa valeur maximale; il dcrot ensuite paralllement
la pression aortique diastolique.
Le dbit coronaire gauche est typiquement prdominance diastolique avec
mme un reflux artriel au tout dbut de la systole. Le dbit coronaire droit a
une volution trs proche de celle de la pression aortique avec des valeurs de
dbit plus importantes pendant la systole. Les deux coronaires, droite et gauche,
tant soumises la mme pression artrielle, il est clair que les diffrences
enregistres entre les courbes de dbits sanguin sont dues des diffrences
entre les forces de compressions extravasculaires dans les parois des
ventricules gauche (o elles sont trs leves) et droit (o elles sont minimes).
La tachycardie et la bradycardie ont des effets inverses sur le dbit coronaire
du ventricule gauche. Une modification du cycle cardiaque est essentiellement
due une modification de la dure de la diastole, le temps systolique restant
peu prs constant quelle que soit la frquence cardiaque. Une tachycardie
s'accompagne donc d'une diminution du temps diastolique pendant lequel le dbit
coronaire gauche est lev. Cela entrane une rduction du dbit coronaire
gauche qui ne peut tre compense que par une vasodilatation importante.
3-b Facteurs neuro-humoraux
Contrairement ce que l'on observe dans les artres irriguant le muscle
squelettique, il n'y a pas de fibres parasympathiques cholinergiques innervant les
vaisseaux coronaires. On a toutefois pu dmontrer l'existence de rcepteurs a.
(constricteurs) et b (dilatateurs) au sein des artres coronaires. Nanmoins, il
semble que les rsistances coronaires soient contrles essentiellement par des
mcanismes humoraux.
3-c Facteurs mtaboliques
Une des caractristiques de la circulation coronaire est le paralllisme troit que
l'on retrouve entre le niveau du mtabolisme du myocarde et le dbit coronaire.
Cela traduit la capacit du myocarde d'ajuster son dbit d'irrigation son
besoin en nergie. De nombreuses substances sont probablement impliques dans
cette rgulation: pressions partielles en O2 et CO2, concentration en acide
lactique, ions H+, histamine, osmolarit, prostaglandine et adnosine.

L'adnosine est probablement un vasodilatateur mtabolique important dans

la circulation coronaire. On a dmontr qu'une rduction de la pression partielle
en O2 du tissu myocardique entranait une formation d'adnosine par les
myocytes. L'adnosine traverserait les membranes cellulaires et, par
l'intermdiaire du liquide interstitiel, atteindrait les parois des vaisseaux
coronaires. Des rcepteurs spcifiques de l'adnosine localiss dans les
artrioles coronaires rsistives sont activs par l'adnosine du liquide
interstitiel et provoquent une vasodilatation coronaire, donc une augmentation du
dbit d'irrigation myocardique.
3-d Consommation d'oxygne et travail cardiaque
Dans les conditions de repos, le myocarde consomme environ 8 10 ml
d'02.min-1.100g-l de muscle. Cette consommation peut considrablement
augmenter (5 6 fois) pendant l'exercice musculaire. La pression partielle en
oxygne dans le sang veineux coronaire est trs faible (environ 5 vol %) et
l'extraction de l'oxygne par le myocarde est pratiquement maximale. Une
augmentation de l'apport d'oxygne, si elle ne peut se faire par une
augmentation de son extraction par les tissus