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d’autres variables en fonction de la liberté qui est laissée ou non au

malade de déterminer lui-même un ou plusieurs paramètres.
21 Les critères de classification des modes de ventilation actuels
sont liés aux principes physiques qui caractérisent les modes de
ventilation sont [1, 2] :
VENTILATION MÉCANIQUE – la nature du paramètre préréglé;
– les principes du système d’initiation de l’insufflation et du système
de cyclage du temps inspiratoire vers le temps expiratoire;
– le caractère continu ou intermittent du support ventilatoire qui est
CLASSIFICATION DES MODES fourni au malade.

DE VENTILATION MÉCANIQUE NATURE DU PARAMÈTRE PRÉRÉGLÉ

EN PRESSION POSITIVE
C. Chopin, M.-C. Chambrin
Tous les ventilateurs modernes disposent de nombreux modes
de ventilation dont les principes physiques régissent le fonctionne-
ment du ventilateur et conditionnent l’efficacité de la ventilation
mécanique, le degré de contrainte imposé au malade, les risques
qu’il encourt et, par conséquent, la nature de la surveillance. Ceux-ci
doivent donc être connus du prescripteur. Chaque mode de ventila-
tion est associé à un aspect particulier du cycle ventilatoire (fig. 21.1)
dont certaines caractéristiques sont constantes ou contraintes et
Le paramètre préréglé est celui que le ventilateur maintient
constant (cons), égal à une valeur de consigne, dans un mode de
ventilation donné. Ce paramètre est déterminé par réglage. Il peut
s’agir :
– du débit d’insufflation (V′), le mode est dit « à débit préréglé »;
– de la pression des voies aériennes (P), le mode est dit « à pression
préréglée ».
MODE À DÉBIT PRÉRÉGLÉ
Les ventilateurs modernes sont, pour la plupart, des
« régulateurs de flux » à résistance interne élevée. Leur fonctionne-
ment est basé sur une ou deux (une pour l’oxygène et une pour l’air)
servovalves qui régulent le débit d’insufflation. La figure 21.2 illustre

Paw, max
Paw cyc
Paw, p
Palv
ini

Peep, i
Peep, e' Peep, tot
Seuil décl.
0
Pes t
Effort insp.

cons
V'

0
t

VT

Ti Tp
0
t
Insufflation Pause
TI TE

Ttot

Figure 21.1. Le cycle ventilatoire est caractérisé par la fréquence (FR min–1), la période (Ttot = 60/FR), le volume courant (VT), la durée de l’inspiration ou temps
inspiratoire (TI) qui par convention inclut la durée de la pause télé-inspiratoire éventuelle (Tp), la durée de l’expiration (TE) qui par convention inclut la durée de la pause
télé-expiratoire éventuelle et les rapports TI/TE, TI/Ttot. Si TI est supérieur à TE, le mode ventilatoire est qualifié de rapport inverse. L’introduction d’une pause
télé-inspiratoire augmente TI et le rapport TI/Ttot, mais ne modifie pas le temps d’insufflation du ventilateur (Ti). Ti est la partie de TI durant laquelle le
ventilateur insuffle un débit au malade. Le mode ventilatoire est aussi caractérisé par les pressions des voies aériennes (Paw), maximale (Paw, max), moyenne
(Paw, moy), de pause télé-inspiratoire (Paw, p), et de fin d’expiration (Pee). Si Pee est positive, il s’agit d’une Peep.
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Ventilation mécanique
Débitmètre
Valve
inspiratoire
(servovalve)
Valve expiratoire
Paw, i
Trigger
Figure 21.2. Principe général de fonctionnement des servovalves.
V’I : débit inspiratoire; VT : volume courant; Pref : Pression de référence; Peep : pression positive de fin d’expiration; Crs : compliance statique du système
respiratoire et Paw, i : pression instantanée des voies aériennes.
le principe de fonctionnement de telles valves. Dans un mode à
débit préréglé :
– le réglage manuel du débit règle l’ouverture de la valve. Le réglage
du temps d’insufflation détermine le volume insufflé (VT). VT est
alors lui-même indirectement préréglé mais le mode reste intrinsè-
quement un mode à débit préréglé même si l’usage a consacré
l’appellation à « volume préréglé ou parfois à volume contrôlé »;
– le débit d’insufflation peut être constant, accélérant ou décélérant,
mais le mode reste à débit préréglé, même si un débit décélérant
génère une pression inspratoire qui ressemble à celle d’un mode à
pression préréglée;
– le débit d’insufflation est imposé au malade, V’I (et VT si Ti est
également imposé) est la constante. Les variables sont donc la pres-
sion des voies aériennes maximale et la pression des voies aériennes
au plateau qui varient respectivement avec les résistances des voies
aériennes (Raw) et la compliance thoracopulmonaire (Crs).
MODE À PRESSION PRÉRÉGLÉE
Dans un mode à pression préréglée, Paw est maintenue cons-
tante par une boucle de rétrocontrôle simple qui régule l’ouverture
de la valve proportionnelle :
– on détermine une ou plusieurs pressions de référence (Pref) inspira-
toires et/ou expiratoires (Peep). À chaque instant, la pression
instantanée dans les voies aériennes (Paw, i) est comparée à la Pref.
Plus la différence ΔP = Pref – Paw, i est importante, plus la valve
proportionnelle est ouverte et le débit d’insufflation élevé. Inverse-
ment, plus ΔP est petit, moins la valve est ouverte et plus le débit sera
faible. Le débit d’insufflation décroît donc naturellement du début à
la fin de l’insufflation. Le débit initial dépend de ΔP et la vitesse de
décroissance de la constante de temps du système thoracopulmonaire
(τ = R × C). VT est principalement fonction de Crs et de la différence
de pression entre la Pref et la Peep totale selon la relation :
VT = Crs × ΔP (Pref – Peeptot);
– la pression d’insufflation est imposée au malade et parfois le temps
d’application de cette pression. Les variables sont donc V’I, VT et
parfois Ti;
309
Commande de
la pression de
Valve de PEP
référence Pref
– VT peut être augmenté par l’effort inspiratoire du malade ou
diminué par un effort expiratoire prématuré;
– quand la Crs diminue, VT diminue, quand les Raw augmentent VT
reste constant sauf si Ti est trop court par rapport à l’allongement de
la constante de temps du système thoracopulmonaire [3, 4].
REMARQUES
Il est d’usage de parler de « paramètre contrôlé », « préréglé » est
préférablenotion de « contrôlé » évoque en effet des principes parti-
culiers d’initiation de l’insufflation et du cyclage.
Le mode anciennement désigné par le terme « barométrique »
est un mode à débit préréglé où le passage de l’insufflation à l’expira-
tion s’effectue quand un niveau prédéterminé de Paw, max est
atteint. Le terme « barométrique » introduit une confusion et ne doit
plus être utilisé.
Le fait de limiter la Paw, max dans un mode à débit préréglé ne
transforme pas ce mode en un mode à pression préréglée. Il s’agit
d’une sécurité. La limitation de la Paw est obtenue par une fermeture
progressive de la servovalve; la pression inspiratoire peut devenir
constante, V’I devient décroissant, mais il reste uniquement dépen-
dant du réglage.
Ce premier critère permet donc de distinguer uniquement deux
groupes principaux : les modes débit préréglé et pression préréglée.
PRINCIPE PHYSIQUE DE L’INITIATION DU CYCLE
ET DU CYCLAGE
L’initiation (ini) du cycle peut s’effectuer :
– à un temps donné (Tini), déterminé par le réglage de FR et donc de
Ttot;
– à une différence de pression (Pini) déterminée entre la pression
préréglée de fin d’expiration (pression barométrique ou Peep) et la
Paw. Cette différence de pression est soit constante (Pini = PB (ou
Peep) – 0,5 cmH2O par exemple), soit réglable;
– à un débit inspiratoire (V’ini) déterminé et réglable de 1 à 10 l/min
par exemple.
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310 Procédures (techniques, surveillance, complications)

L’initiation du cycle peut aussi s’effectuer à la fois sur P et V’ et Tableau 21.1. Classification des modes de ventilation
au premier des seuils atteint.
Le cyclage du temps inspiratoire vers le temps expiratoire peut Nom en langue Française
s’effectuer : Sigle
Nom en langue Anglaise
– à un temps donné (Tcyc) déterminé par réglage du ventilateur;

Initiation
Débit préréglé/Flow preset

Cyclage
– à un débit inspiratoire (V’cyc) prédéterminé en valeur absolue, ou
calculé en pourcentage du débit inspiratoire maximal, habituelle- + Peep + IR
ment 25 %;
– à une différence positive de pression (Pcyc) donnée entre la pres- Débit contrôlé V′C T T V′C, Peep V′C, IR
sion instantanée des voies aériennes et la pression de référence.
On peut ainsi définir chacun des modes de ventilation en fonc- Flow Control
tion des principes physiques de l’initiation de l’insufflation et du Débit assisté-contrôlé V′AC P/V′ T V′AC, Peep
cyclage (par exemple Pcons, Pini, V’cyc est un mode à pression
préréglé, initié sur la pression et cyclé sur le débit) et les classer en Flow Assist Control
quatre sous-groupes : Débit assisté-contrôlé intermittent VACI P/V′ T V′ACI, Peep
– les modes contrôlés;
– les modes assistés-contrôlés; Flow Assist Control Intermittent (pour les cycles assistés-contrôlés)
– les modes assistés; Pression préréglée/Pressure preset
– les modes spontanés.
Un mode contrôlé est un mode à débit préréglé ou à pression Pression contrôlée PC T T PC, Peep PC, IR
préréglée, dans lequel l’insufflation est initiée et le cyclage effectué à Pressure Control
un temps déterminé (Tini, Tcyc).
Dans un mode contrôlé, le malade est contraint d’adopter le Pression assistée-contrôlée PAC P/V T PAC, Peep
mode ventilatoire que lui impose le ventilateur. Le travail ventila- Pressure Assist-Control
toire est en principe, si le malade est bien adapté, totalement pris en
charge par la machine. Pression assistée-contrôlée PACI P/V′ T PACI, Peep
Un mode assisté-contrôlé est un mode Pini ou V’ini, Tcyc, dans P/V
lequel l’insufflation est déclenchée par un effort du malade. Le débit intermittente (pour les cycles assistés-contrôlés)
d’insufflation, ou la pression des voies aériennes, et TI sont contrôlés
par le ventilateur. Le malade a seulement la liberté de déterminer TE Pressure Assist Control Intermittent
et FR à la condition que FR soit supérieure à une valeur réglée sur le
ventilateur. Dans le cas contraire, le ventilateur adopte un mode à Pression assistée (aide inspiratoire) PA P/V′ V PA, Peep
débit préréglé ou à pression préréglée. Le terme « assisté » intrduit Pressure Assist (Pressure support)
une notion de synchronisation entre le début de l’effort inspiratoire
du malade et le déclenchement de l’insufflation par le ventilateur. Le Ventilation spontanée en pression aérienne positive
terme « assisté » est préférable à « auto-déclenché » qui induit une Positive Airway Pressure Spontaneous Ventilation
confusion avec « auto-déclenchement », déclenchement prématuré
de l’insufflation parfois lié aux oscillations de la pression ou à la trop Pression aérienne positive continue
grande sensibilité du système de synchronisation. Dans un mode
Continuous Positive CPAP
assisté-contrôlé, le travail inspiratoire du malade est en principe, si le Airwway Pressure
débit d’insufflation est bien choisi, limité à l’effort de déclenche-
ment de l’insufflation [5]. Pression aérienne positive intermittente
Un mode assisté est un mode Pini ou V’ini, et Pcyc ou V’cyc
dans lequel V’I, TI, Ttot, et par conséquent VT, TE et FR, ne sont pas Intermittent Positive Airwway IPAP
contrôlés par le ventilateur. Dans un mode assisté, le malade doit
Pressure ou Airway Pressure (APRV)
Release Ventilation [8]
fournir un effort d’initiation de l’insufflation puis est imposée une
seule contrainte, habituellement une pression inspiratoire positive.
VT dépend de l’effort inspiratoire du malade et de la valeur de cette
pression. Pression aérienne positive biphasique
Un mode spontané est un mode dans lequel le malade ventile Biphasic Positive Airway pressure BIPAP [9]
spontanément à un ou plusieurs niveaux de pression aérienne posi-
tive (PAP). Le malade supporte seul le travail ventilatoire au niveau
de capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) que lui impose la PAP. pression ou le débit et cyclé sur le temps (AC), et intermittent (I). Les
Pour le malade, la contrainte imposée diminue et par consé- courbes de pression aérienne correspondant à ces différents modes
quent la sensation de confort augmente quand on évolue d’un mode sont représentées dans la figure 21.3. PA désigne une pression
contrôlé à un mode assisté-contrôlé puis assisté et spontané. Mais assistée, ce qui est préférable à « aide inspiratoire » habituellement
cette notion de confort doit être relativisée du fait que, dans le utilisé. C'est un mode à pression préréglée, initié sur la pression ou le
même temps, son travail ventilatoire augmente. débit, cyclé sur la pression ou le débit.

MODES DE VENTILATION INTERMITTENTS OU CONTINUS MODES VENTILATION SPONTANÉE

On peut enfin imposer le paramètre préréglé ou la contrainte de
façon continue (C) ou intermittente (I), ce qui constitue le troisième
et dernier critère de classification.
CLASSIFICATION DES MODES
DE VENTILATION ACTUELS
La classification proposée (tableau 21.1) est inspirée de celle
proposée par Shapiro [6] et modifié par Chopin et Chambrin [7].
Le critère principal est le paramètre préréglé. Celui-ci est noté
V’pour désigner les modes à débit préréglé et P pour désigner les
modes à pression préréglée. Les critères secondaires sont le caractère
contrôlé (C), assisté-contrôlé (AC), assisté (A), ou en ventilation
spontanée (VS), et enfin continu (C) ou intermittent (I). Par
exemple, PACI désigne un mode à pression préréglée (P), initié sur la
EN PRESSION AÉRIENNE POSITIVE (PAP) (fig. 21.3c)
MODE VS EN PRESSION AÉRIENNE POSITIVE CONTINUE (CPAP)
La ventilation spontanée se déroule à un seul niveau de pres-
sion positive continue. L’appellation francophone usuelle est
« ventilation spontanée en pression expiratoire positive » (VSPEP).
MODE VS EN PRESSION AÉRIENNE POSITIVE INTERMITTENTE (IPAP)
Le mode VS en pression aérienne positive intermittente est une
variante de la CPAP dans laquelle la pression est inhibée par inter-
mittence et durant un court instant, le relâchement de la pression
pouvant être synchronisé avec une expiration spontanée du malade.
Ce mode, appelé en langue anglaise Airway Pressure Release Ventila-
tion (APRV) [8] n’a jusqu’ici pas d’équivalent en langue française.
IPAP est ici proposé pour rester concordant avec CPAP et BIPAP. Mais
IPAP peut prêter à confusion avec Inspiratory Positive Airway Pressure,
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Ventilation mécanique 311

la VS est possible durant l’expiration, au niveau de la pression basse.

V'C (V'cons, Tini, Tcyc)
P V'C, Peep BIPAP et PC, Peep ne doivent donc pas être confondues.
V'CIR Le terme BIPAP peut prêter aussi à confusion avec BiPAP qui
signifie Bilevel Positive Airway Pressure et qui est le nom commercial
d’un ventilateur de domicile (Respironics) fonctionnant principale-
ment selon un mode PA, Peep.
V'AC (V'cons, P/V'ini, Tcyc) V'AC, Peep

MODES « COMBINÉS » ET « AUTORÉGULÉS »

V'ACI
MODES « COMBINÉS »
Ces modes ne sont pas originaux et ne résultent que de la
combinaison de plusieurs modes, en règle générale d’un mode PA et
VMM d’un mode intermittent. Ils sont possibles chaque fois que la VS est
autorisée :
T
– V’ACI + PA sur les cycles en VS;
– VMM (ventilation minute minimale) + PA sur les cycles en VS;
PC (Pcons, Tini, Tcyc) – PACI + PA sur les cycles en VS;
P PCIR PC, Peep – BIPAP + PA sur les cycles en VS se déroulant au niveau des pres-
sions haute et basse.

PAC (Pcons, P/V'ini, Tcyc) PAC, peep MODES « AUTORÉGULÉS » [10]

Ces modes ont souvent été conçus dans le but d’éviter les
inconvénients principaux des modes intermittents ou des modes à
pression préréglée. L’objectif est d’éviter que la ventilation minute
PACI (Pcons, P/V'ini, Tcyc) (VE), VT ou FR ne varient dans des proportions importantes lorsque
les qualités mécaniques du système thoracopulmonaire changent.

MODE VENTILATION MINUTE MINIMALE (VMM)

PA, peep
PA (Pcons, P/V'ini, V'/Pcyc) (MANDATORY MINUTE VENTILATION) (MMV) [11]
Le mode ventilation minute minimale est un mode autorégulé
T intermittent, défini par V’cons, Pini ou V’ini, Tcyc, donc proche du
mode V’ACI, mais dans lequel l’alternance des cycles V’AC et VS est
fonction de l’obligation qui est faite au malade d’assurer au moins
une VE prédéterminée. La VMM peut se combiner à une PA sur les
P CPAP cycles spontanés. Le terme VMM est préférable à celui de ventilation
imposée variable (VIV) parfois proposé en langue française.

MODE PRESSION ASSISTÉE À FRÉQUENCE CONTRÔLÉE (PAFC) [12]

IPAP, (APRV) Le PAFC est un mode PA où la pression est régulée pour main-
tenir la FR constante.

MODE PRESSION ASSISTÉE À VOLUME CONTRÔLÉ (PAVC)

BIPAP
T tenir VT constant. Une variante de ce mode a été décrite sous
Figure 21.3. Courbes de pression des voies aériennes.
a) Courbes de pression en fonction du temps dans les modes débit
préréglé (V’). b) Courbes de pression en fonction du temps dans les
modes pression-préréglée (P) et VS en pression aérienne positive
(PAP). c) Courbes de pression en fonction du temps dans les modes
VS en pression aérienne positive (PAP). Cons = contante, ini = initié,
cyc = cyclé « Pression assistée » est préférable à « aide inspiratoire »
habituellement utilisé.
déjà utilisé en langue anglaise et par opposition à Expiratory Positive
Airway Pressure (EPAP).
MODE VS À DEUX NIVEAUX DE PRESSION AÉRIENNE POSITIVE (BIPAP) [9]
La VS se déroule à deux niveaux de pression dont les valeurs et
les durées d’application sont déterminées par réglage. Lors du
passage de la pression basse à la pression haute, la CRF augmente et,
inversement, diminue lors du passage de la pression haute à la pres-
sion basse. Le malade est autorisé à ventiler spontanément sur les
niveaux de pression haute et basse ce qui constitue une différence
notable d’avec le mode PC, Peep. Dans le mode PC, Peep le malade
peut inspirer durant l’application de la pression haute puisqu’il s’agit
d’un mode pression contrôlée, mais il ne peut pas expirer. Par contre
(SERVO 300, SIEMENS)
Le PAVC est un mode PA où la pression est régulée pour main-
l’appellation Volume Assured Pressure Support Ventilation (VAPSV) [13]
et pression additionnelle en langue française. Il consiste en la combi-
naison dans un même cycle, durant l’insufflation, d’un mode
pression assistée et d’un mode débit contrôlé. Les deux modes PA et
V’AC fonctionnent en parallèle.
Mode Extended Minute Mandatory Ventilation (EMMV) (Amadeus,
Hamilton). L’EMMV est un mode PA où la pression est régulée pour
maintenir VE constante.
MODE VENTILATION ASSISTÉE PROPORTIONNELLE (PAV) [14]
Le principe de la PAV est d’ajuster le débit d’insufflation propor-
tionnellement au débit et au volume spontanément inspirés par le
patient. La PAV est le premier mode de ventilation asservi ayant pour
objectif de s’ajuster à l’effort musculaire du malade.
Pour conclure, les principes de fonctionnement des modes de
ventilation actuels doivent être bien connus du prescripteur pour en
comprendre les indications et les logiques d’utilisation et de réglage.
C’est ainsi que, une fois choisi le mode principal, le réglage le plus
important et devant être effectué en premier, est celui du paramètre
préréglé, débit ou pression. Ce sont les variables, pression, pour un
mode à débit préréglé ou volume pour un mode à pression préréglée,
qui doivent alors faire l’objet de la surveillance par la visualisation
des courbes, le calcul des paramètres dérivés et le réglage des
alarmes. L’utilisation particulière des différents modes de ventila-
tion, leurs avantages et inconvénients respectifs sont décrits dans les
chapitres suivants de cet ouvrage.
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312
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VENTILATION EN MODE CONTRÔLÉ
R. Boiteau, S. Hours, A Van de Louw, Y. Abadie
MODES CONTRÔLÉS
La ventilation mécanique contrôlée (VC) regroupe par défini-
tion les modes de ventilation où le respirateur assure la totalité de la
ventilation, à l’exclusion de toute intervention du patient. Il s’agit
en fait plus d’un concept de ventilation que d’un type de modes
ventilatoires : il sous-entend que les efforts ventilatoires du patient
sont totalement abolis. Exception faite des pathologies neuromuscu-
laires majeures où la suppression totale de la ventilation est la
conséquence de l’atteinte neurologique, la VC implique l’emploi
d’une sédation profonde, voire d’une curarisation, dont les effets
secondaires majeurs ont considérablement limité la prescription.
L'extension des indications de la ventilation non invasive [1]
contribue à cette limitation. La VC reste donc réservée dans la
plupart des cas à des patients pour lesquels aucune autre stratégie
thérapeutique n’est envisageable. Pour cette raison, VC et gravité du
patient vont généralement de pair; cette gravité justifie l'intérêt
suscité par l'optimisation de ce mode ventilatoire [2-5].
PRINCIPAUX EFFETS DE LA VC
La VC a de nombreuses conséquences physiopathologiques,
dont certaines sont partiellement liées à la myorelaxation complète
requise par ce type de ventilation.
On distingue essentiellement les effets respiratoires, hémodyna-
miques et métaboliques.
EFFETS RESPIRATOIRES
RECRUTEMENT, DÉRECRUTEMENT ET DISTENSION
Le recrutement alvéolaire est défini par l’ouverture d’unités
pulmonaires le plus souvent pathologiques, le dérecrutement par la
fermeture de ces unités pulmonaires. Le recrutement peut être mis
en évidence par des mesures de mécanique respiratoire [6] dont le
principe est le suivant : le recrutement entre deux conditions de
ventilation différentes entraîne une augmentation du volume
pulmonaire pour une même pression transpulmonaire et par là
même une augmentation de la compliance, débutant au point dit
d'inflexion inférieur sur la courbe pression-volume obtenue dans les
modes à débit constant [7]. Le scanner thoracique avec traitement de
l’image [8, 9] et le scanner spiralé dynamique [10] permettent de
Procédures (techniques, surveillance, complications)
préciser la répartition de la ventilation au cours du cycle respiratoire
suivant les réglages des paramètres de la ventilation mécanique.
La distension est classiquement opposée au recrutement
alvéolaire : elle est définie par une moindre augmentation du
volume alvéolaire pour une même pression transpulmonaire. Elle est
également mise en évidence par des mesures de mécanique respira-
toire ou des images scannographiques.
Le recrutement est actuellement un objectif essentiel de la
ventilation mécanique [11] car il s’accompagne d’une amélioration
des échanges gazeux. Il constitue sans doute l’un des principaux
mode d’action de la PEP extrinsèque. Le passage de la ventilation
spontanée à la VC pourrait dans certains cas s’accompagner d’un
recrutement [12] : les muscles expiratoires peuvent être activés chez
certains patients en ventilation spontanée présentant une insuffi-
sance respiratoire aiguë. Ils participent ainsi à une diminution du
volume pulmonaire et donc à un dérecrutement, la polypnée avec
de faibles volumes courants empêchant tout recrutement inspira-
toire. Cependant, la VC, bien qualifiée de monotone par certains
auteurs par rapport aux modes spontanés, favorise le dérecrutement.
L’absence de changement de position [13, 14], l’emploi de FiO2
généralement élevées [15], l’inhibition de la toux et la diminution
de la motilité mucociliaire, l’aspiration trachéale en circuit fermé en
l’absence de compensation par le respirateur du volume de gaz intra-
thoracique aspiré [16] et l’existence d’un gradient de pression
pleurale vertical avec une pression pleurale maximum dans les zones
déclives [17] sont autant de facteurs contribuant à la création de
zones non ventilées, prédominant dans les parties déclives, même
chez les sujets à parenchyme pulmonaire sain [18]. Ce phénomène
est aggravé en cas d’atteinte pulmonaire [19]. Enfin, la diminution
du pourcentage de poumon recrutable par des manœuvres de recru-
tement, traduisant la sévérité de l'atteinte pulmonaire, serait associée
à une augmentation de la mortalité [20].
Les phénomènes de recrutement et de distension peuvent
coexister au sein d’un poumon hétérogène [21]. Pour que le recrute-
ment d’unités terminales généralement pathologiques et de basse
compliance puisse s’effectuer, la pression transpulmonaire appliquée
à ces zones doit atteindre une valeur d’autant plus forte que leur
compliance est basse, ce qui entraîne la distension des zones de
compliance plus élevée. Seules les images scannographiques permet-
tent de mettre en évidence recrutement et distension quand ces
deux phénomènes coexistent; les mesures mécaniques respiratoires
ne réalisent qu’une « moyenne spatiale » alvéolaire et ne le permet-
tent pas.
CONTRÔLE DE LA PRESSION ALVÉOLAIRE MOYENNE
Le contrôle de la pression alvéolaire moyenne calculée par
rapport au temps est un autre effet de la VC. Sous réserve de l’égalité
des résistances inspiratoires et expiratoires, la pression alvéolaire
moyenne est égale à la pression moyenne des voies aériennes, para-
mètre beaucoup plus accessible et affiché par le respirateur. La
pression alvéolaire moyenne serait un des déterminants de la PaO2,
et les modes de ventilation privilégiant des pressions alvéolaires
moyennes plus élevées seraient préférables, à volume pulmonaire
télé-inspiratoire constant. Cependant, la pression alvéolaire
moyenne ne pourrait être que le reflet indirect du recrutement :
l’oxygénation ne dépendrait pas de la pression alvéolaire moyenne
mais de la façon de générer cette pression [22]. En revanche, la pres-
sion alvéolaire moyenne conditionne les effets hémodynamiques de
la VC.
MISE AU REPOS DES MUSCLES RESPIRATOIRES
La VC permet de mettre les muscles respiratoires au repos, une
véritable fatigue musculaire pouvant compliquer certaines insuffi-
sances respiratoires aiguës, aggravant par là même les troubles
ventilatoires [23], mais cette mise au repos est susceptible d'induire
une dysfonction diaphragmatique [24].
LÉSIONS INDUITES PAR LA VENTILATION MÉCANIQUE
Les lésions pulmonaires « traumatiques » générées par la ventila-
tion mécanique constituent un effet secondaire majeur de la
ventilation mécanique [25]. Elles ont été parfaitement démontrées
chez l’animal, essentiellement dans des modes contrôlés.
Ces lésions sont la résultante d'un double effet de la ventilation
mécanique : un effet mécanique dit barotraumatisme et un effet
biologique dit biotraumatisme.
44200_Volume3 Page 313 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
Le barotraumatisme est secondaire à l'effet de deux agents
physiques : pression et volume, liés par la compliance, qui repré-
sentent les deux moyens d’augmenter les tensions dans les parois
alvéolaires et capillaires, appelés contraintes. La contrainte est le
paramètre qui permet classiquement d’évaluer la souffrance d’un
matériau; à l’extrême, le matériau casse quand la contrainte atteint
un seuil appelé contrainte de rupture. Pour une alvéole très rigide
de compliance basse et de petit volume, l'augmentation des
contraintes pariétales est due à une forte pression intra-alvéolaire,
ou plutôt transalvéolaire, car c’est la différence entre la pression
intra-alvéolaire et la pression interstitielle qui est à prendre en
compte, alors qu’une alvéole souple de compliance normale a des
contraintes pariétales élevées liées à de hauts volumes pour une
pression transalvéolaire basse. Dans les deux cas, c’est le niveau
maximum de la contrainte, c’est-à-dire le niveau télé-inspiratoire
qui semble responsable des lésions ; aussi la pression de fin de
plateau est considérée comme un bon indicateur du risque baro-
traumatique lié à la ventilation mécanique. Les variations des
contraintes par ouverture/fermeture des zones recrutées et dérecru-
tées à chaque cycle et la fréquence respiratoire pourrait également
jouer un rôle [26] : un matériau « fatigué » par des variations conti-
nuelles casse plus facilement, la contrainte de rupture s’abaissant à
un niveau appelé contrainte de fatigue. Un exemple trivial est
l’obtention de la rupture d’un fil de fer obtenue en le pliant de
façon répétée.
Le biotraumatisme est parfaitement établi [27-29]. Il est lié à
l'inflammation locale et systémique créée par l'action de médiateurs
libérés par l'appareil respiratoire au cours de la ventilation méca-
nique. Le stimulus qui provoque la libération des médiateurs de
l'inflammation est actuellement discuté : plus que le niveau de
tension dans l'alvéole et les capillaires, c'est la variation de tension
générée par les successions d'ouverture/fermeture des alvéoles des
zones recrutées et dérecrutées à chaque cycle qui est actuellement
considérée comme le principal stimulus. Les contraintes de cisaille-
ment entre zones atélectasiées et zones aérées pourraient également
jouer un rôle.
Ainsi, en pathologie humaine, les lésions créées par la ventila-
tion sont avant tout des lésions inflammatoires, la rupture – se
traduisant par l'apparition d'emphysème, de pneumomédiastin, de
pneumothorax ou de pneumopéritoine – n’étant que le terme
ultime, mécanique, de l’agression.
Le réglage de la VC peut avoir des conséquences infectieuses : la
ventilation à hauts niveaux de volume télé-inspiratoire majore le
risque de bactériémies [30].
TOXICITÉ DE L’OXYGÈNE
La VC étant souvent associée à une atteinte pulmonaire sévère,
de hauts niveaux de FiO2 sont souvent nécessaires dans ce type de
ventilation. La toxicité pulmonaire de l’oxygène [31] reste largement
débattue. Le niveau de FiO2 et le temps d’exposition produisant des
lésions sont mal connus chez l’homme en cas d’atteinte pulmonaire.
Les résultats sur la toxicité de l'oxygène reposent sur des études
animales, des observations cliniques et des études randomisées chez
le volontaire sain [32]. Elle serait majorée chez les patients traités par
amiodarone ou bléomycine [33]. Par ailleurs, l’emploi de hauts
niveaux de FiO2 peut générer des atélectasies [14], une diminution
du débit cardiaque et une vasoconstriction systémique. Il est parado-
xalement possible que les zones dérecrutées soient ainsi protégées
d’une éventuelle toxicité de l’oxygène.
EFFETS HÉMODYNAMIQUES
La VC diminue le retour veineux par l’augmentation des pres-
sions intrathoraciques et diminue ainsi le débit cardiaque. Elle
diminue également la postcharge du ventricule gauche en compa-
raison avec la ventilation spontanée en établissant un régime positif
de pressions intrathoraciques alors que les pressions intrathoraci-
ques sont négatives, voire très négatives chez les patients non
ventilés en insuffisance respiratoire aiguë, particulièrement dans les
syndromes obstructifs aigus. Elle diminue la précharge du ventricule
gauche en diminuant le volume sanguin intrathoracique. Cette
diminution de la précharge entraîne une diminution des contraintes
pariétales myocardiques qui pourrait favoriser une modification de
la géométrie du ventricule gauche expliquant une augmentation du
volume d’éjection systolique alors que la précharge diminue.
À l’inverse, l’existence d’un régime de pression intrathoracique
très élevé lié en particulier à de hauts niveaux de PEP intrinsèque ou
313
extrinsèque peut entraîner des effets délétères en réduisant de façon
majeure le retour veineux, la précharge biventriculaire et le débit
cardiaque. Il peut augmenter la postcharge du ventricule droit par
compression des vaisseaux alvéolaires, induisant ainsi une dilatation
des cavités droites pouvant altérer la compliance du ventricule
gauche par le phénomène d’interdépendance ventriculaire et réduire
le volume des cavités ventriculaires gauches. Enfin, une augmenta-
tion majeure des volumes pulmonaires intrathoraciques peut
s’accompagner d’une tamponnade gazeuse.
EFFETS MÉTABOLIQUES
En mettant au repos les muscles inspiratoires et expiratoires, la
VC peut diminuer la consommation d’oxygène de ces muscles qui
peut atteindre 50 % de la consommation totale de l’organisme chez
les patients en insuffisance respiratoire aiguë, alors qu’elle ne repré-
sente que 1 à 2 % chez les sujets sains. De même, chez les patients en
état de choc où le rendement des muscles respiratoires est mauvais
(en raison de la diminution des apports en oxygène liée à la vaso-
constriction musculaire et éventuellement à une diminution de la
PaO2 alors que le travail respiratoire est généralement augmenté),
même en l’absence de toute pathologie respiratoire, la mise au repos
des muscles permet de diminuer la consommation d’oxygène. La
diminution de la consommation d’oxygène se traduit par une
augmentation de la SvO2 et donc de la SaO2 [34, 35]. De plus, le débit
cardiaque diminue parallèlement en général à la consommation
d’oxygène, provoquant une réduction du shunt intrapulmonaire,
contribuant ainsi à l’amélioration de la PaO2.
AUTRES EFFETS DE LA VC
Parmi les autres effets de la VC, il faut mentionner la rétention
hydrosodée et les effets délétères majeurs de la sédation profonde et
de la curarisation. Toutefois, la sédation profonde requise pour la VC
permet l’utilisation de réglages ventilatoires inapplicables chez un
patient ayant une activité respiratoire spontanée. Enfin, l’adaptation
parfaite au respirateur requise par la VC rend possible les mesures
statiques, quasi statiques et dynamiques de mécanique respiratoire
qui doivent être impérativement pratiquées, d’autant plus que la
majorité des patients traités par ce mode ventilatoire présentent une
pathologie respiratoire grave.
INDICATIONS DE LA VC
INDICATIONS PALLIATIVES
Les indications palliatives comprennent les pathologies neuro-
musculaires graves où il existe un dysfonctionnnement total de
l’appareil neuromusculaire respiratoire, et les pathologies nécessitant
une sédation profonde (pathologies neurologiques en particulier).
INDICATIONS RESPIRATOIRES
Les indications respiratoires sont des pathologies respiratoires
très sévères avec une défaillance majeure de l’appareil respiratoire
qui rend nécessaire une parfaite adaptation du patient au respirateur,
à savoir les syndromes obstructifs graves et les patients présentant
une hypoxémie majeure. Si la VC peut améliorer l’oxygénation arté-
rielle chez certains patients, peut-être chez ceux qui auraient une
expiration active [12], l’indication de ce mode de ventilation dans
les atteintes respiratoires sévères reste généralement guidée par des
arguments cliniques, à savoir la désadaptation majeure du patient au
respirateur dont les conséquences peuvent être très sévères [36].
Cette désadaptation est le plus souvent liée à une fréquence respira-
toire spontanée élevée : le retard de réponse du respirateur et la
nécessité de maintenir un temps inspiratoire pour délivrer le volume
entraînent la désadaptation dans les modes partiels. Le recours à la
VC ne doit être entrepris qu’en ultime recours après avoir essayé de
stabiliser le patient dans des modes ventilatoires partiels.
INDICATIONS HÉMODYNAMIQUES
Les indications hémodynamiques concernent essentiellement
des patients en état de choc ne réagissant pas rapidement au traite-
ment symptomatique et étiologique du choc.
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314
Dans tous les cas, les effets secondaires de la VC sont nombreux
et sévères. La VC et la sédation profonde doivent être limitées à une
durée minimale.
OBJECTIFS DE LA VC
La VC a des objectifs communs à l’ensemble des patients :
– assurer les échanges gazeux :
– d’une part l’oxygénation artérielle, définie par la PaO2, la SaO2
et le transport artériel en O2, en maintenant une SaO2 supé-
rieure à 90 %. Dans les cas extrêmes, un objectif de 85 % voire
80 % peut être choisi, en sachant qu’il importe alors d’optimiser
la concentration d’hémoglobine et le débit cardiaque pour
maintenir le transport;
– d’autre part la ventilation alvéolaire, évaluée par la PaCO2 et
le pH artériel, adaptée à la pathologie du patient. Expérimenta-
lement, les effets de l’hypercapnie sont largement étudiés :
vasodilatation cérébrale, diminution de la contractilité myocar-
dique sur cœur isolé et vasodilatation systémique, hyperactivité
sympathique permettant de rétablir un débit cardiaque normal
voire élevé et de maintenir la pression artérielle systémique
[37], arrythmies, vasoconstriction pulmonaire, diminution des
flux sanguins splanchnique et rénal, protection cellullaire
contre l’agression hypoxique et troubles métaboliques (hyper-
kaliémie et diminution de l’affinité de l’oxygène pour
l’hémoglobine). Toutefois, de hauts niveaux d’hypercapnie
permissive (jusqu’à 120 mmHg) ont été utilisés en pratique
clinique sans effet secondaire majeur. L’hypertension intracrâ-
nienne est sans doute la seule contre-indication absolue à
l’hypercapnie permissive, l’insuffisance cardiaque droite ou
gauche n’étant qu’une contre-indication relative. Chez l’asth-
matique, plusieurs études non contrôlées ont montré que la
mortalité était plus basse en cas d’hypercapnie permissive [38].
Dans l’agression pulmonaire aiguë et le SDRA, plusieurs études
contrôlées ont retrouvé une mortalité identique voire diminuée
dans le groupe des patients hypercapniques [2, 39-41]. L’hyper-
capnie contrôlée semble donc pouvoir être proposée en
pratique clinique, sous réserve que les variations soient
progressives;
– assurer et maintenir le recrutement alvéolaire, par le réglage du
respirateur et par des manœuvres de recrutement;
– minimiser ses propres effets délétères.
La VC a également des objectifs spécifiques à certaines pathologies :
– assurer un équilibre hémodynamique en contrôlant les précharges
ventriculaires et en diminuant la consommation d’oxygène;
– permettre le repos des muscles respiratoires;
– assurer le confort du patient en état de détresse respiratoire aiguë;
– permettre une myorelaxation complète, nécessaire dans certaines
pathologies, en postopératoire par exemple;
– contrôler la pression intracrânienne en maîtrisant la ventilation.
RÉGLAGES DE LA VC
La VC suppose l’abolition complète des efforts du patient.
CIRCUIT RESPIRATOIRE
L’espace mort situé entre la pièce en Y et la prothèse endotra-
chéale doit être réduit au maximum chez les patients qui présentent
une hypercapnie non contrôlée en supprimant le raccord annelé et
en remplaçant s’il y a lieu le filtre échangeur de chaleur et d’humi-
dité par un humidificateur chauffant. Le calcul du volume courant
effectivement délivré au patient et des paramètres mécaniques respi-
ratoires doit tenir compte de la compliance du circuit de ventilation
et de la compression des gaz au cours de l’insufflation [42].
LA VC « PURE » EXISTE-T-ELLE ENCORE
SUR LES RESPIRATEURS ACTUELS?
En VC « pure », les valves inspiratoires et expiratoires sont tota-
lement fermées ou ouvertes suivant les temps respiratoires, sans
prise en compte des appels du patient, inspiratoires comme expira-
toires. Le cycle respiratoire ne peut être interrompu que quand des
conditions d’alarme sont atteintes. La plupart des respirateurs
comportent encore une touche VC qui n'est qu'une touche de venti-
Procédures (techniques, surveillance, complications)
lation assistée contrôlée déguisée. Le maintien de cette touche est lié
à des raisons commerciales, les médecins exprimant pour une raison
incompréhensible le souhait d’avoir une touche VC. Si la myorésolu-
tion n’est pas complète, les appels inspiratoires ou les appels
expiratoires du patient sont sources de désadaptation s'ils ne sont
pas pris en compte par la machine, justifiant le remplacement de la
VC pure par la ventilation assitée contrôlée. De plus, l’aspiration
trachéale en circuit fermé sous VC pure crée une aspiration du
volume pulmonaire et donc un dérecrutement [16].
D'autres mécanismes existent pour compenser les appels inspi-
ratoires et expiratoires intempestifs. Ainsi, pour certains respirateurs
réglés en VC à débit constant et volume contrôlé, tout appel inspira-
toire du patient pendant l’insufflation génère un débit
supplémentaire délivré sur un mode à pression constante, à un
niveau fixé par le constructeur, qui peut être le niveau de PEP extrin-
sèque ou le niveau de pression où la détection de l'appel a été
effectuée. Le mode BIPAP est proposé comme alternative à la pres-
sion contrôlée : les pressions inspiratoires et expiratoires sont
maintenues constantes par une ouverture permanente des valves
inspiratoires et expiratoires qui compense les appels inspiratoires et
expiratoires du patient. Il ne s’agit plus d’un mode contrôlé pur mais
d’un mode partiel qui fonctionne en mode contrôlé en l’absence
d’appels inspiratoire et expiratoire. Ce mode utilisé en permettant
les appels du patient pourrait améliorer le rapport ventilation perfu-
sion en modifiant la cinétique diaphragmatique au cours des cycles
spontanés [43, 44].
FORME DU SIGNAL DE DÉBIT
Une grande variété de signaux de débit a été étudiée et déve-
loppée sur les respirateurs. Les débits accélérant ont été abandonnés
car la pression moyenne des voies aériennes est plus basse, le pic de
pression plus élevé et la distribution de la ventilation plus hétéro-
gène qu’avec les débits décélérants [45]. Seules persistent
actuellement deux formes de débits inspiratoires : le débit constant
et le débit décéléré obtenu par asservissement du signal de pression à
une valeur constante. En débit constant, le volume courant est le
paramètre contrôlé (ventilation à débit constant et volume
contrôlé); en pression constante, le niveau de pression peut être fixé
par l’opérateur (ventilation à pression contrôlée) ou asservi à un
niveau de volume courant (ventilation en volume contrôlé à régula-
tion de pression). La VC à pression constante présente plusieurs
avantages théoriques par rapport à la VC à débit constant :
– diminution du pic de pression en sachant que l’indicateur de baro-
traumatisme reconnu est plutôt la pression de fin de plateau;
– homogénéisation de la répartition alvéolaire de la ventilation entre
les unités alvéolaires de constantes de temps différentes;
– diminution de l’espace mort physiologique, par augmentation de
la mixique alvéolobronchique ou augmentation de la ventilation
collatérale. Ces deux derniers effets n’existent que si le temps inspi-
ratoire est suffisamment long. En pratique clinique, les résultats sur
l’oxygénation et l’élimination du CO2 sont contradictoires entre les
différentes études. Le bénéfice sur la mécanique respiratoire, notam-
ment l’amélioration plus rapide de la compliance, reste douteux. De
plus l’interprétation des courbes en fonction du temps pour le moni-
torage en routine de la ventilation est beaucoup plus difficile. En
l'absence d'études récentes, il n'existe pas d'argument permettant de
recommander ce mode ventilatoire, qui reste néanmoins de mise
pour certains auteurs [46].
VOLUME COURANT
Inspiré par des études [47, 48] démontrant que les lésions trau-
matiques macroscopiques sont retrouvées pour des volumes
courants supérieurs à 15 ml/kg et pour des pressions de fin de
plateau supérieures à 40 cmH2O, son réglage est actuellement bien
précisé pour les patients présentant une agression pulmonaire aiguë
ou un SDRA depuis une étude réalisée entre 1996 et 1999 par the
Acute Respiratory Distress Syndrome Network [3]. Cette étude, compa-
rant deux niveaux de volume courant (6 et 12 ml/kg) calculés en
fonction du poids idéal, a mis en évidence une réduction significa-
tive de la mortalité à 28 jours (de 40 % à 31 %) dans le groupe 6 ml/
kg. Dans ce groupe, la fréquence respiratoire était plus élevée pour
assurer une correction de la PaCO2, le rapport PaO2/FiO2 était modé-
rément altéré et la PaCO2 modérément augmentée. Si les
complications barotraumatiques ne différaient pas dans les deux
groupes, l'incidence des défaillances multiviscérales était moindre
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Ventilation mécanique
dans le groupe 6 ml/kg. Ce résultat, associé à celui d'études posté-
rieures [28, 29], est en faveur de l'hypothèse du biotraumatisme
généré par d'importantes variations cycliques du volume alvéolaire.
Ce résultat a été largement discuté, notamment parce qu'il contredi-
sait les résultats d'essais préalables [39, 40, 49], puis confirmé [50] et
il est maintenant admis que le réglage du volume courant doit être
de 6 ml/kg, calculé en fonction du poids idéal, sans dépasser 8 ml/
kg. Malgré ces recommandations précises, l'observance de ce réglage
est imparfaite [51], expliquée vraisemblablement par la réticence de
certains praticiens à accepter des niveaux de PaCO2 élevés et par une
sous-estimation de la gravité de l'agression pulmonaire aiguë. Par
ailleurs, la pression de fin de plateau, mesure de la pression alvéo-
laire télé-inspiratoire moyenne, dépendante du volume courant, de
la compliance et de la PEP totale, ne doit pas dépasser 30 cm H2O.
Chez des patients ne présentant pas de défaillance respiratoire,
l'emploi de volumes courants élevés pourrait augmenter le risque
d'agression pulmonaire aiguë [52]. Pour les patients présentant un
syndrome obstructif, la PEP intrinsèque est un facteur limitant du
volume courant.
FRÉQUENCE RESPIRATOIRE
Elle permet, une fois le volume courant fixé, de régler la ventila-
tion alvéolaire, donc la PaCO2 et le pH artériel. Le premier paramètre
à contrôler est la PEP intrinsèque créée par la diminution du temps
expiratoire parallèlement à l’augmentation de la fréquence, notam-
ment en cas d’existence d’un syndrome obstructif. C’est
essentiellement pour cette raison qu’il a été recommandé d’utiliser
des fréquences inférieures à 30. La possibilité d’une « fatigue » des
structures pulmonaires liée à des fréquences élevées fragilisant le
tissu bronchopulmonaire a été évoquée par certains [26] plaidant
pour des techniques « laissant le poumon au repos », mais elle a été
contredite par l’étude multicentrique nord-américaine citée ci-dessus
[3], qui a montré que la fréquence respiratoire dans le groupe 6 ml/
kg était significativement plus élevée que dans le groupe 12 ml/kg,
alors que la mortalité était plus basse dans ce groupe à fréquence
respiratoire élevée.
PAUSE TÉLÉ-INSPIRATOIRE OU PLATEAU
Le plateau favorise une redistribution du volume courant entre
unités alvéolaires de compliances différentes, encore appelée pendel-
luft, et une amélioration de la mixique alvéolaire. De plus, la
composante viscoélastique pulmonaire est dissipée pendant le
plateau. Il a donc été proposé comme technique
« d’homogénéisation » pulmonaire. Toutefois, les études cliniques
n’ont mis en évidence qu’une faible augmentation de l’élimination
du CO2 sans augmentation réelle de l’oxygénation [53]. Les fuites
potentielles en empêchant le maintien d’une pression stable et
surtout le fait que la redistribution se fasse avec des gaz qui ont déjà
participé aux échanges gazeux expliqueraient ce phénomène. Le
risque de fuite et donc de dérecrutement et l’amputation du temps
inspiratoire et du temps expiratoire pour de faibles bénéfices ne
permettent pas de recommander formellement l’emploi du plateau.
RAPPORT I/E INVERSE
Il peut se définir par un rapport I/E supérieur à 1/1. L’allonge-
ment du temps inspiratoire permet en théorie :
– d’augmenter la pression alvéolaire moyenne, déterminant de
l’oxygénation;
– de maintenir les unités alvéolaires ouvertes pendant un temps plus
long;
– d’augmenter un recrutement alvéolaire temps-dépendant;
– d’assurer une redistribution liquidienne des alvéoles vers
l’interstitium;
– d’assurer une homogénéisation pulmonaire entre les unités alvéo-
laires de compliances différentes;
– de réduire l’espace mort en augmentant la ventilation alvéolaire
collatérale et la mixique alvéolaire [54].
L’efficacité sur l’oxygénation décrite dans les premières études
[55] était essentiellement liée à l’induction d’une PEP intrinsèque
ignorée. De nombreuses études effectuées depuis en débit constant
comme en pression contrôlée comparant ce mode à une VC avec un
rapport I/E classique avec une pression télé-expiratoire égale n’ont
mis en évidence qu’une légère amélioration de l’élimination du CO2,
315
sans amélioration de l’oxygénation, au prix d’une baisse du débit
cardiaque [56]. Aussi la ventilation avec rapport I/E inversé ne peut
actuellement être retenue.
PEP EXTRINSÈQUE
La PEP extrinsèque est le principal traitement permettant
d'assurer le recrutement et donc l'oxygénation. Elle aurait également
un rôle important dans la limitation du biotraumatisme en préve-
nant les successions d'ouverture/fermeture des alvéoles des zones
recrutées et dérecrutées à chaque cycle [57, 58]. Toutefois, un essai
cherchant à démontrer un effet préventif de la PEP extrinsèque dans
le développement de l'agression pulmonaire aiguë n'a pas abouti
[60]. Un travail comparant deux régimes de ventilation [1], haut
volume courant et bas niveau de PEP versus bas volume courant et
haut niveau de PEP, avait démontré un effet bénéfique sur la morta-
lité, mais ce bénéfice pouvait être attribué à la réduction du volume
courant comme à l'élévation de la PEP; ce travail avait par ailleurs
suscité un certain nombre de critiques méthodologiques. Une étude
multicentrique comparant 2 niveaux de PEP chez des patients
présentant une agression pulmonaire aiguë ou un SDRA n'a pas
montré de bénéfice en terme de mortalité, de durée de ventilation
ou défaillance multiviscérale, bien que les patients ventilés à haut
niveau de PEP (14 mmHg) aient présenté une amélioration initiale
du rapport PaO2/FiO2 et de la compliance en comparaison avec le
groupe faible niveau de PEP (8 mm Hg).
Le réglage de la PEP extrinsèque peut être guidé par le point
d'inflexion inférieur sur la boucle pression volume, certains situant
le point optimal à 2 cm H2O au dessus de ce point d'inflexion ou en
suivant les recommandations élaborées par the Acute Respiratory
Distress Syndrome Network [3]. Les effets secondaires de hauts niveaux
de PEP extrinsèque doivent être surveillés : effets hémodynamiques
identiques aux effets de la ventilation décrits plus haut, mais aussi
effets mécaniques respiratoires avec distension et éventuellement
création d'un effet espace mort, principalement chez les patients
présentant un faible pourcentage de poumon recrutable [20]. Hors
de ces schémas thérapeutiques, il n'existe pas d'arguments actuels
pour recommander de très hauts niveaux de PEP dans le traitement
de l'agression pulmonaire aiguë et du SDRA.
La PEP extrinsèque chez les patients présentant un syndrome
obstructif sédatés et en ventilation contrôlée n'a jamais démontré de
bénéfice pour les patients et ne peut donc être recommandée.
MANŒUVRES DE RECRUTEMENT
Les manœuvres de recrutement constituent actuellement un
élément essentiel de la stratégie dans la VC. Certaines manœuvres
comme la ventilation avec alternance de décubitus ventral et dorsal
ne font pas appel au réglage du respirateur. Outre la PEP extrinsèque,
les techniques de recrutement associées au respirateur sont générale-
ment des hyperinsufflations à pression constante, voisines de 35 cm
H2O, maintenues pendant 30 s. Malgré des résultats préliminaires
encourageants sur l'oxygénation et la mécanique respiratoire [60],
cette stratégie ventilatoire n'a pas montré de bénéfices évidents dans
un groupe de patients traités par de hauts niveaux de PEP [4].
FIO2
La toxicité pulmonaire de l’oxygène étant mal connue, les
recommandations actuelles sont de maintenir une FiO2 inférieure à
0,6 [46]. En cas d'hypoxémie sévère nécessitant des FiO2 élevées, la
stratégie thérapeutique doit inclure une optimisation du réglage de
la PEP extrinsèque, des manœuvres de recrutement, la maîtrise de la
balance hydrosodée et l'utilisation éventuelle de vasodilatateurs. Si
certaines de ces stratégies n'ont pas fait la preuve de leur efficacité
sur la mortalité, elles ont toutes démontré leur efficacité dans la
correction de l'hypoxémie.
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PRESSION EXPIRATOIRE POSITIVE
J. Mancebo, F. Lemaire, L. Brochard
La pression expiratoire positive (PEP) est un réglage ventilatoire
qui consiste à maintenir la pression des voies aériennes à une valeur
constamment positive, ou supra-atmosphérique, au cours de l’expi-
ration, en particulier en fin d’expiration (d’où le terme anglais de
PEEP pour positive end-expiratory pressure). Cette modalité peut donc
s’associer avec tout mode ventilatoire qui utilise des cycles en pres-
sion positive. Lorsque la pression reste constante tout au long du
cycle spontané du malade, on parle de ventilation spontanée en PEP
44200_Volume3 Page 317 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
(VS-PEP, le terme anglais étant continuous positive airway pressure
[CPAP]).
La PEP constitue un des outils thérapeutiques majeurs du réani-
mateur, en particulier pour l’amélioration de l’oxygénation. De ce
fait la compréhension des effets de la PEP et de leurs mécanismes
physiopathologiques a constitué pendant de nombreuses années un
champ d’investigation privilégié des réanimateurs. À la vue des très
nombreuses publications sur le sujet, un lecteur « neuf » pourrait
d’ailleurs s’y perdre totalement. En particulier, parmi les problèmes
qui peuvent se poser lors d’une analyse « critique » de cette littéra-
ture, il faut rappeler deux points. D’une part, les effets d’un niveau
de PEP donné sont très dépendants de l’état du poumon (et de la
paroi thoracique). D’autre part, la modification du niveau de PEP
(prise comme pression de fin d’expiration) modifie également les
conditions de pression lors de l’inspiration, surtout si l’on travaille à
volume courant constant. La non prise en compte de cet aspect a
souvent fait imputer à la PEP des effets liés en grande partie à la
distension télé-inspiratoire ainsi occasionnée.
De nos jours, la PEP est employée communément chez des
patients ayant une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) hypoxé-
mique. Son utilisation chez les patients atteints du syndrome de
détresse respiratoire aiguë de l’adulte (SDRA) a été suggérée par
Ashbaugh et al. dès 1967 lors de la première description de tableau
clinique [1]. Ils recommandèrent en effet, l’utilisation de la PEP
lorsque la FiO2 était égale ou supérieure à 50 % [2].
Ce chapitre concerne l’utilisation de la PEP au cours de l’IRA
hypoxémique, et ne s’intéresse pas à d’autres aspects tels que l’utili-
sation de cette technique au cours des pathologies respiratoires
obstructives.
EFFET DE LA PEP SUR LE VOLUME PULMONAIRE
ET LA MÉCANIQUE RESPIRATOIRE
Les patients atteints d’IRA hypoxémique présentent invariable-
ment une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Les
premiers auteurs qui mesurèrent cette réduction de CRF furent
Ramachandran et Fairley en 1970,qui trouvèrent une valeur de CRF
moyenne de 1 260 ml chez un groupe de dix patients atteints du
SDRA [3]. Cette réduction majeure de volume pulmonaire était attri-
buée à plusieurs facteurs, tels que l’existence d’atélectasie, de
consolidation pulmonaire, de contusion pulmonaire, d’œdème
pulmonaire ainsi que de facteurs extrapulmonaires tels qu’épanche-
ments pleuraux ou distension abdominale.
Cette diminution de CRF due au collapsus alvéolaire et/ou au
remplissage alvéolaire a pour conséquence l’existence d’un shunt
intrapulmonaire responsable de l’hypoxémie sévère présentée par
ces patients : c’est l’existence de zones perfusées par un sang pauvre
en oxygène mais non ventilées, qui génère l’hypoxémie artérielle.
L’absence totale de ventilation dans ces zones définit le shunt vrai et
explique la relative inefficacité de hautes fractions d’oxygène. Cette
fermeture progressive des espaces aériens et l’apparition d’un shunt
surviennent préférentiellement lors de l’expiration, lorsque le
volume pulmonaire et la pression transpulmonaire sont les plus
faibles. Dans ces circonstances l’application d’une PEP est ainsi
devenue une pratique courante lors de la prise en charge clinique de
ces patients.
L’application de la PEP chez ces patients entraîne en effet une
augmentation de CRF qui fut étudiée dès le début de la description
du syndrome. Kumar et al. montrèrent le bénéfice obtenu avec la
PEP sur l’oxygénation de patients en défaillance respiratoire sévère et
attribuèrent les effets bénéfiques de la PEP au fait qu’elle permet
d’éviter la fermeture expiratoire alvéolaire, augmentant la CRF et
diminuant ainsi le shunt intrapulmonaire [4]. Peu après, Falke et al.
étudièrent l’effet de la PEP sur les échanges gazeux, l’hémodyna-
mique et la mécanique pulmonaire, et démontrèrent que ces effets
sur l’oxygénation étaient fortement corrélés à l’augmentation de
CRF, la PEP prévenant ainsi probablement la fermeture des voies
aériennes terminales [5].
Si la PEP induit une augmentation de volume pulmonaire en
prévenant le collapsus alvéolaire télé-expiratoire, il est important de
noter qu’elle peut aussi induire une surdistension d’alvéoles déjà
ouvertes. Les effets de la PEP sur le volume pulmonaire vont
dépendre de la mécanique pulmonaire régionale. L’augmentation
globale de CRF induite par la PEP est directement reliée à la
compliance thoracopulmonaire [6-8], mais la contribution relative
de la PEP au recrutement et à la surdistension dépend de l’absence
ou de la présence de zones recrutables et du niveau de PEP choisi.
317
Ainsi, la simple mesure de l’augmentation de CRF induite par la PEP
n’est que peu informative quant à la distribution de ce volume
pulmonaire à l’intérieur du poumon. En effet, une augmentation du
volume pulmonaire peut être due au recrutement alvéolaire (réou-
verture d’alvéoles préalablement inaccessibles à la ventilation), à
l’inflation de territoires normalement ouverts, ou à la surdistension
de territoires déjà ventilés. La connaissance de ces effets respectifs
nécessite l’utilisation de techniques spécifiques basées sur l’évalua-
tion de la mécanique respiratoire ou l’étude tomodensitométrique
du poumon.
RECRUTEMENT ALVÉOLAIRE PROGRESSIF
OU TEMPS-DÉPENDANT
Les effets de la PEP sur le volume pulmonaire suivent générale-
ment une course progressive, ainsi que l’ont montré Katz et al. [9].
L’augmentation de volume pulmonaire observée après un change-
ment de PEP de 3 à 13 cmH2O nécessitait plusieurs minutes pour
s’équilibrer. Cette évolution dépendante du temps, suggère que
l’augmentation de PEP entraîne une augmentation immédiate du
volume pulmonaire et une augmentation retardée de volume liée à
l’ouverture progressive, c’est-à-dire au recrutement, d’alvéoles
jusque-là inaccessibles à la ventilation. Cet effet est vraisemblable-
ment lié à l’action combinée de la PEP et de la distension télé-
inspiratoire à volume courant constant.
INFORMATION APPORTÉE
PAR LA COURBE PRESSION-VOLUME (PV)
Pour caractériser les effets spécifiques de la PEP sur le volume
pulmonaire au cours de la capacité inspiratoire, la relation pression-
volume statique du système respiratoire est un outil de recherche
très utile [10]. Cette courbe PV peut être obtenue chez des patients
sédatés et paralysés en ventilation artificielle au moyen de la tech-
nique dite de la super-seringue [11, 12] ou en utilisant la technique
des interruptions télé-inspiratoires à différents niveaux de volume
courant, en utilisant les capteurs du ventilateur [13]. Elle peut égale-
ment être obtenue en l’absence de curarisation par une sédation
adaptée [14]. Quelle que soit l’approche, différents points de volume
et de pression statique des voies aériennes depuis la CRF jusqu’à la
capacité pulmonaire totale peuvent ainsi être obtenus. D’autres tech-
niques, récemment réactualisées, évaluent cette relation lors d’une
insufflation dynamique à débit suffisamment lent pour minimiser
l’influence de la pression résistive [15-18]. Ces courbes qui tiennent
compte de la pression viscoélastique peuvent être légèrement diffé-
rentes des courbes statiques, même après mesure et calcul de la
pression résistive [16, 18]. Ces dernières techniques ont l’avantage
de n’utiliser qu’une seule manœuvre pour enregistrer la courbe, et de
reposer sur les moyens de mesure des ventilateurs de réanimation.
Elles sont aujourd’hui automatisées sur plusieurs ventilateurs.
À partir de la morphologie de la courbe PV (zone d’inflexion
initiale, concavité ou convexité), la réponse à la PEP en terme de
recrutement peut être prédite [10, 16, 18-20]. La PEP peut induire un
recrutement, soit une augmentation du nombre d’alvéoles accessi-
bles à la ventilation, ce qui est une notion différente d’une simple
augmentation de CRF.
La courbe PV du système respiratoire tracée sur la capacité inspi-
ratoire totale présente un aspect souvent sigmoïde, avec deux
changements de pente. La première partie décrit un changement de
courbe avec une inflexion décrite sous le nom de point d’inflexion
inférieur. La présence d’une courbe ayant un tel aspect prédit généra-
lement la possibilité de recrutement alvéolaire. La partie
supérieure de la courbe se caractérise par une nouvelle inflexion (et
un point d’inflexion dit supérieur), avec un « aplatissement » de la
courbe, c’est-à-dire une baisse de compliance. Le recrutement alvéo-
laire induit par la PEP est un phénomène continu au cours du
volume pulmonaire où les différentes zones pulmonaires s’ouvrent
progressivement en fonction de leur pression d’ouverture respective.
La courbe PV totale est le reflet de la somme de chaque relation PV
régionale. Le collapsus alvéolaire, qui est contrecarré par la PEP, est
expliqué en partie par l’existence d’une pression hydrostatique
superposée à la pression alvéolaire selon un gradient hydrostatique
lié au poids de l’œdème sus-jacent, souvent maximum dans les
zones déclives du poumon, en tout cas au stade précoce du SDRA
[21].
Une modélisation mathématique a été utilisée par Hickling
pour évaluer les effets de différents niveaux de PEP en fonction de
44200_Volume3 Page 318 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
318
différentes pressions d’ouverture alvéolaire sur la courbe PV, ainsi
que sur les points d’inflexion inférieur et supérieur, observés lors des
deux changements de pente de la courbe [22]. Pour une pression
télé-expiratoire nulle, la présence du point d’inflexion inférieur est
générée par un gradient de pression hydrostatique et l’existence des
différentes pressions d’ouverture régionales. L’aspect de la courbe PV
entre les points d’inflexion inférieur et supérieur est le reflet d’un
recrutement progressif. Le point d’inflexion supérieur reflète essen-
tiellement la fin du recrutement, et pas nécessairement la marque de
la surdistension comme cela avait été évoqué. Ainsi, selon la gamme
de pressions d’ouvertures critiques, le point d’inflexion supérieur
peut être masqué si un recrutement, concomitant à une distension,
continue au-dessus de cette pression. Cette analyse illustre bien
l’intérêt mais aussi les limites de cette courbe, reflet global de phéno-
mènes régionaux hétérogènes.
Des inhomogénéités entre les compartiments pulmonaires vont
donc profondément affecter la forme de la relation PV [23]. D’autre
part, le recrutement étant dépendant du temps il ne peut pas être
décrit par une seule courbe PV. Afin de mesurer la quantité de
volume recruté après l’application d’une PEP, la courbe pression-
volume doit être répétée au nouveau niveau de PEP utilisé. Lorsque
la PEP induit un recrutement alvéolaire, il y a un déplacement vers le
haut de la courbe pression-volume pour les mêmes niveaux de pres-
sion. On observe ainsi que pour une pression donnée identique à
l’intérieur du système respiratoire, le volume pulmonaire total est
plus élevé après quelques minutes de ventilation en PEP [7, 8, 18].
Cette quantité de volume pulmonaire peut être quantifiée en super-
posant les deux courbes mesurées avec et sans PEP en les replaçant
sur le même axe de volume pulmonaire. Pour cela, il suffit de
mesurer par un spirogramme expiré passif le niveau de volume
pulmonaire au-dessus de la CRF atteint avec un certain niveau de
PEP, et de faire partir la courbe en PEP de ce point (fig. 21.4) [18, 20,
24, 25].
La PEP peut entraîner une réduction de la pente de la relation
PV lorsqu’on compare deux courbes avec et sans PEP : la compliance
va ainsi être réduite significativement avec la PEP [18, 22]. Lorsque le
volume courant est maintenu constant, la réponse à la PEP est diffi-
cile à prévoir et va dépendre de la gamme de pressions d’ouverture
critique, de la taille du volume courant et de la présence ou non
d’une compliance non linéaire au-dessus d’un certain volume
pulmonaire. Une des conclusions est donc que la valeur de la
compliance calculée sur le volume courant (ΔV/ΔP), et ses modifica-
tions sous l’effet de la PEP n’est pas un reflet fiable du recrutement.
2 prudence, car ce modèle peut ne pas refléter ce qui existe dans des
PEP 10
Volume
(l)
1
Volume
recruté
Zéro PEP
0
0 10 20 30
Pression
(cmH2O)
Figure 21.4. Exemple de courbe pression (en abscisse, mesurée à l’entrée
des voies aériennes du patient) vs volume (en ordonnée, volume insufflé dans
le système respiratoire du patient), effectuée dans deux conditions
ventilatoires, ici sans PEP puis avec une PEP de 10 cmH2O.
La technique utilisée est celle de l’insufflation lente, avec débit
oscillant permettant de mesurer et de retrancher la pression résistive.
La différence entre les deux courbes, à pression identique, représente
le volume recruté par la PEP (ici exprimé pour 10 cmH2O dans le
système). Ce volume recruté est différent de l’augmentation totale de
volume induite par la PEP, qui est la différence entre la courbe en PEP
et le volume de départ (l’axe des x).
Procédures (techniques, surveillance, complications)
Il est à noter que le modèle mathématique évoqué plus haut, ne
décrit pas le rôle de la paroi thoracique, le rôle des forces tensio-
actives ou le rôle de la fermeture des petites voies aériennes. De
manière intéressante, une information récente provenant d’expéri-
mentations chez le chien, où un œdème pulmonaire est créé par
infusion d’acide oléique, suggère que la forme de la courbe PV est
liée au déplacement de l’interface air-liquide le long de l’arbre
trachéo-bronchique plutôt qu’à l’ouverture d’espaces aériens réelle-
ment collabés [26].
Une méthode alternative pour analyser les effets de la PEP sur la
mécanique pulmonaire chez les patients ventilés artificiellement,
consiste à analyser le profil de la courbe de pression des voies
aériennes dynamiques lors d’une ventilation à débit constant [24,
27].
En effet, dans ces circonstances, trois comportements essentiels
peuvent être observés :
• une pente linéaire de la courbe pression-temps, reflétant une distri-
bution du volume courant dans la partie linéaire et la plus
compliante de la courbe PV;
• une convexité vers le haut de la courbe pression-temps, reflétant
une ventilation dans la partie plate et moins compliante de la courbe
PV et suggérant des phénomènes de surdistension prédominants;
• une concavité vers le haut indiquant le recrutement d’alvéoles au
cours du temps et l’existence d’une zone d’inflexion dans la partie
initiale de la courbe PV.
Un « index de stress » automatisé pourrait ainsi être un jour
disponible sur les ventilateurs et faciliter le réglage de la PEP [27].
EFFETS PROTECTEURS
La PEP, au cours de certains modèles expérimentaux, a un effet
protecteur en particulier lors des modèles de lésions liées à la ventila-
tion. L’application d’un faible niveau de PEP diminuait la quantité
d’œdème ou de lésion causée par la ventilation à haute pression et à
haut volume [28-30], ou diminuait la dissémination de bactéries
dans le sang à partir du poumon dans ces mêmes modèles [31, 32].
Bien que le mécanisme d’action ne soit pas clairement élucidé, il
peut s’agir au moins partiellement de modifications de pressions
hydrostatiques transmurales et d’un effet vasculaire. Cependant,
l’application de la PEP n’a jamais été montrée en clinique, comme
ayant des effets préventifs sur l’apparition du SDRA chez des patients
à haut risque [33].
De même, un volume télé-expiratoire très faible pourrait être
également dangereux : des modèles expérimentaux sur poumon
isolé non perfusé montrent qu’une ventilation en dessous du point
d’inflexion de la courbe PV majore considérablement les lésions
alvéolaires [34, 35]. Ces données, cependant, doivent être prises avec
poumons humains perfusés de SDRA à l’intérieur de la cage
thoracique.
ÉTUDES TOMODENSITOMÉTRIQUES
ANALYSANT LES EFFETS DE LA PEP
Les effets de la PEP sur le volume pulmonaire et le recrutement
ont été étudiés par une approche morphologique grâce à la tomo-
densitométrie (scanner thoracique) [6, 36-40]. L’analyse de la
répartition des densités à l’intérieur du thorax permet une approche
morphologique et une visualisation des effets anatomiques de la PEP,
qui peuvent être ainsi corrélés avec ses effets physiologiques sur les
40 échanges gazeux. Il existe une hétérogénéité de distribution des
lésions. La PEP induit à la fois un recrutement de zones pulmonaires
denses et l’inflation d’alvéoles déjà ouvertes. Certaines zones restent
fermées malgré l’augmentation croissante de la PEP. Une relation
existant entre l’existence d’un recrutement au scanner et la présence
d’une inflexion initiale sur la courbe PV a pu également être
retrouvée [6].
Les patients atteints de SDRA, couchés en position dorsale,
ont une distribution caractéristique et hétérogène des densités
pulmonaires. Il existe, en effet, un gradient antéro-postérieur des
zones sous-sternales vers les zones déclives paravertébrales. Les
régions les plus recrutables sont situées dans les zones déclives
dorsales et les régions qui s’ouvrent le plus, proportionnellement
au niveau du PEP, sont principalement dans la zone ventrale alors
que les zones non recrutables sont distribuées irrégulièrement dans
tout le parenchyme pulmonaire. Dans le SDRA précoce, cette distri-
44200_Volume3 Page 319 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
bution était expliquée par un gradient hydrostatique de pression
vertical dans le poumon [21]. Ainsi, la PEP agirait en évitant les
atélectasies de compression produites par l’augmentation considé-
rable du poids du poumon œdémateux. La PEP est vue comme une
pression permettant de « maintenir ouvert », ces résultats étant
basés sur des mesures obtenues en fin d’expiration [21, 36]. Ces
données suggéraient également que la PEP maximum à appliquer
chez un patient couché ne devrait pas excéder la hauteur ventro-
dorsale du poumon en centimètre.
Gattinoni et al. ont pu également montrer que la distribution
du volume courant est rendue plus homogène par l’utilisation de la
PEP [37], la PEP permettant de maintenir ouvertes des zones pulmo-
naires recrutées par le volume courant, et d’éviter les phénomènes
d’ouverture-fermeture répétés.
Récemment, une série d’investigations réalisées par le groupe de
Rouby, s’est servie du scanner spiralé à haute résolution pour étudier
des patients ventilés atteints d’IRA [38, 41]. Les auteurs montraient
que la PEP entraînait une augmentation de la distribution du
volume aéré (de 35 à 58 % pour un niveau moyen de 13 cmH2O de
PEP) sans changer la distribution des zones faiblement aérées, en
diminuant significativement la répartition des zones non aérées,
tout en augmentant faiblement les zones surdistendues. La réduc-
tion de volume pulmonaire, en l’absence de PEP, prédominait dans
les lobes inférieurs, et qu’en plus d’un gradient antéro-postérieur,
existait un gradient céphalo-caudal [38]. Ce gradient est lié à la para-
lysie diaphragmatique, à la distension abdominale, et, à gauche
essentiellement, au rôle du cœur. Le recrutement alvéolaire lié à la
PEP se répartit dans les lobes supérieurs et inférieurs selon un
gradient antéro-postérieur. Dans les lobes inférieurs, il était observé
également un gradient céphalo-caudal (de la tête vers le
diaphragme). Les régions les plus céphaliques étaient plus recrutées.
Globalement, ces effets sont cependant hétérogènes et quelques
patients étaient « recruteurs », et d’autres groupes « non recruteurs ».
Chez les patients recruteurs, le volume des lobes inférieurs était plus
important que celui des non recruteurs alors que le volume des lobes
supérieurs était similaire dans les deux groupes. Il a été observé dans
cette étude que la PEP augmentait significativement l’oxygénation
artérielle chez les recruteurs, mais non pas chez les non recruteurs.
Ces données suggèrent qu’il existe au moins deux facteurs influen-
çant la perte de volume pulmonaire : l’augmentation du poids du
poumon et le collapsus des lobes inférieurs favorisé par le déplace-
ment céphalique du diaphragme, probablement sous l’influence de
la paralysie musculaire et de l’augmentation de la pression intra-
abdominale.
Enfin, les mêmes auteurs ont comparé la forme de la courbe
PV et la morphologie pulmonaire analysée par la même tech-
nique à différents niveaux de PEP [40]. Les patients chez qui la
courbe PV présentait un point d’inflexion inférieur avaient préfé-
rentiellement des densités diffuses, alors que les patients sans ce
point d’inflexion avaient de manière prédominante des densités
dans les lobes inférieurs. Chez les premiers (avec point
d’inflexion inférieur), la PEP induisait un recrutement maximal
même au-delà du point d’inflexion, alors que le recrutement était
déjà maximal pour un faible niveau de PEP. Une surdistension
liée à la PEP n’était observée que dans le groupe sans point
d’inflexion inférieur.
Ces données montrent que chez les patients sans point
d’inflexion inférieur, des niveaux de PEP élevés entraînent un risque
majeur de surdistension, risque considérablement moindre chez les
patients ayant un point d’inflexion inférieur marqué sur la courbe
PV. Il existe donc une valeur prédictive très forte de la réponse à la
PEP à partir de l’analyse de la courbe PV.
Le recrutement induit par la PEP est plus lié à la morphologie
pulmonaire et à la forme de la courbe PV qu’à l’étiologie (pulmo-
naire vs extrapulmonaire) de la lésion contrairement à ce qui a été
récemment suggéré par Gattinoni et al. [42]. Plusieurs études ne
retrouvent pas de différence de recrutement entre SDRA pulmo-
naires et d’origine extrapulmonaire [38, 43].
EFFETS DE LA PEP SUR LES ÉCHANGES GAZEUX
ET L’HÉMODYNAMIQUE
L’amélioration de l’oxygénation artérielle est l’effet attendu
prédominant de la PEP. Ces effets sur les échanges gazeux liés à
l’augmentation de la CRF et au recrutement alvéolaire ont été
montrés depuis de nombreuses années [4, 5]. La PEP induit générale-
ment une diminution du shunt et une redistribution de l’œdème
319
alvéolaire dans les espaces périvasculaires facilitant les échanges
gazeux et la diffusion alvéolocapillaire de l’oxygène [44]. Celle-ci
peut permettre d’améliorer l’oxygénation tissulaire périphérique et
de réduire la fraction d’oxygène inspirée.
À côté du recrutement alvéolaire déjà largement évoqué,
permettant à plus de régions alvéolaires d’être correctement venti-
lées, et donc de normaliser les rapports ventilation-perfusion dans
ces zones, un second mécanisme peut expliquer une augmentation
de l’oxygénation artérielle, qui est la diminution du débit cardiaque
[45-47]. Une diminution du débit cardiaque peut entraîner par elle-
même une réduction du shunt intrapulmonaire. Le mécanisme par
lequel le shunt est dépendant du débit cardiaque n’est pas claire-
ment élucidé, car une redistribution régionale du débit sanguin n’a
pas pu être mise en évidence sans cependant que ne soit éliminée
une redistribution au niveau alvéolaire [48].
Le clinicien doit donc se méfier qu’une réduction du shunt ne
signifie pas toujours un effet bénéfique sur le parenchyme pulmo-
naire et peut s’associer à une réduction du transport artériel en
oxygène. L’augmentation du transport artériel en oxygène avec la
PEP lorsque le débit cardiaque est maintenu constant est à l’inverse
suggestif de recrutement alvéolaire [43].
Au cours de ces dernières années, une stratégie clinique a été
utilisée visant à protéger les poumons du SDRA en utilisant un
volume courant faible et des niveaux de PEP modérés voire élevés.
Cette stratégie est basée sur le réglage de la PEP au-dessus du point
d’inflexion inférieur de la courbe PV alors que le volume courant est
réglé pour ne pas dépasser le point d’inflexion supérieur ou une
valeur de pression de plateau limite, par exemple autour de
30 cmH2O. Cette stratégie peut s’associer à une hypercapnie. Lors de
cette stratégie de protection, la PO2, la PCO2 et l’index cardiaque
augmentent. La PO2 peut augmenter, à la fois du fait du recrutement
induit par la PEP et par une augmentation du débit cardiaque béné-
fique si elle s’associe à une élévation franche de la saturation
veineuse en oxygène [49].
D’un point de vue hémodynamique, la PEP augmente la pres-
sion intrathoracique et ainsi, peut réduire le retour veineux, le
débit cardiaque et faire chuter la pression artérielle systémique. Les
modifications de pression intrathoracique induite par un réglage
de PEP sont liées à l’augmentation de volume pulmonaire induite
et à la compliance pariétale. Ainsi, le retour veineux peut être
diminué sous l’effet de l’augmentation de la pression intrathora-
cique et de la pression pleurale, entraînant une diminution de
précharge et une diminution du débit cardiaque [50-52]. Une dimi-
nution du remplissage des deux ventricules est ainsi observée [53].
Michard et al. ont montré que les variations hémodynamiques
induites par la PEP pouvaient être prédites par l’amplitude des
variations respiratoires de la pression artérielle sanglante périphé-
rique [54].
Les effets de la PEP sur la fonction ventriculaire droite sont en
fait les plus importants à comprendre et résultent de deux méca-
nismes [55-58]. Ils sont d’autant plus prononcés qu’il existe une
hypovolémie, que le niveau de PEP est élevé, que le poumon a une
élasticité peu altérée, que les résistances vasculaires pulmonaires
sont augmentées et également que la fonction cardiaque de base est
compromise. La PEP ne modifie pas par elle-même, la contractilité
[59]. Elle entraîne une augmentation de la postcharge ventriculaire
droite et du volume d’éjection systolique ventriculaire droit, essen-
tiellement par écrasement des capillaires alvéolaires, encore plus en
fin d’inspiration que d’expiration. La dilatation du ventricule droit
peut s’associer à une compression du ventricule gauche et un dépla-
cement septal anormal, responsable du tableau de cœur pulmonaire
aigu [59]. La réduction des pressions respiratoires, protégeant le
poumon, s’avère un mécanisme essentiel pour prévenir l’apparition
du cœur pulmonaire aigu avec des conséquences bénéfiques sur la
survie des patients [60].
À l’inverse, lors de défaillance ventriculaire gauche, la fonction
cardiaque n’est que peu dépendante de la précharge, et de faibles
niveaux de PEP peuvent être bénéfiques pour la fonction cardiaque,
essentiellement par réduction de la postcharge ventriculaire gauche,
en particulier lors de la VS-PEP [59, 61].
RÉGLAGE PHYSIOLOGIQUE DE LA PEP
Un réglage individuel basé sur les risques et avantages d’une
augmentation de la PEP est indispensable [62], mais il est très diffi-
cile aujourd’hui d’affirmer qu’il existe une méthode optimale.
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Le but de la PEP est d’optimiser les échanges gazeux à l’intérieur
du poumon afin de pouvoir augmenter la délivrance artérielle péri-
phérique en oxygène, donc aussi en maintenant un débit cardiaque
approprié. Il faut donc minimiser les effets indésirables de la PEP sur
la mécanique pulmonaire (surdistension) et sur l’état hémodyna-
mique (diminution du débit cardiaque). Dans une étude classique en
1975, Suter et al. avaient montré que le niveau de PEP permettant le
meilleur transport en oxygène, correspondait également à la
meilleure mécanique pulmonaire et entraînait une amélioration de
l’oxygénation sans baisse du débit cardiaque [63].
L’utilisation de la courbe PV publiée depuis de nombreuses
années est une méthode possible [12]. La PEP réglée sur le point
d’inflexion inférieur et associée à une limitation du volume courant
n’entraîne en général, que peu d’effets hémodynamiques (chez les
patients normovolémiques) et augmente la délivrance en oxygène.
De plus, chez des patients présentant une inflexion de la courbe
pression-volume, il n’y a peu de phénomène de surdistension, tel
que cela a pu être montré par l’étude du gradient PaCO2 – PetCO2
[64]. Ces niveaux de PEP varient souvent entre 10 et 15 cmH2O,
voire légèrement plus haut [12, 15, 19, 36, 61].
D’autres patients, cependant, n’ont pas à l’évidence de point
d’inflexion inférieure sur la courbe PV. L’utilisation de niveaux de
PEP modérée autour de 8 à 10 cmH2O, chez des patients avec des
poumons à faible compliance peut améliorer l’oxygénation artérielle
sans changer le débit cardiaque et diminuer légèrement le shunt
intrapulmonaire [40]. On doit rechercher une inflexion initiale sur
cette courbe (point d’inflexion inférieur), et appliquer un niveau de
PEP légèrement supérieur à ce point d’inflexion. Une nouvelle
courbe en PEP peut permettre de quantifier le recrutement ainsi
obtenu. Ce réglage doit entraîner une amélioration substantielle de
l’oxygénation. Un réglage du volume courant peut-être nécessaire si
les pressions de fin d’insufflation apparaissent excessives. On peut
alors limiter le volume courant à une pression de plateau prédéter-
minée. Le volume courant doit être inférieur à 10 ou 8 ml.kg–1 de
poids théorique et peut descendre à 6 ml.kg–1 voire en dessous, afin
que les pressions de plateau télé-inspiratoire n’excèdent pas 28 à
30 cmH2O [65]. Des volumes courants élevés, associés à des pressions
transpulmonaires motrices élevées et des pressions de plateau au-
dessus de 30 à 32 cmH2O s’associent à une augmentation de la
mortalité [66-67]. Dans le même temps, il faut vérifier que le niveau
de PEP obtenu n’entraîne pas d’altérations majeures de la fonction
ventriculaire droite.
Il faut rappeler que l’efficacité de la PEP est probablement plus
importante dans les phases précoces œdémateuses, que dans les
phases tardives et fibrotiques du SDRA.
RÉSULTATS DES ÉTUDES RANDOMISÉES
CONCERNANT L’UTILISATION DE LA PEP
Les équipes cliniques varient largement dans leurs réglages,
certaines étant « jusqu’au-boutistes » du recrutement [68], d’autres
étant minimalistes [69]. L’absence d’indication claire du niveau de
PEP à utiliser à partir des cliniques, a motivé la réalisation d’essais
cliniques randomisés afin de tester différentes stratégies de réglage
de la PEP. Trois grands essais ont été réalisés dont deux sont assez
similaires dans leur dessin :
ÉTUDE ALVEOLI [70]
Cette étude réalisée par le réseau du SDRA nord-américain
(ARDS Network) s’est faite à la suite de l’essai concernant la compa-
raison des volumes courants de 6 ou 12 ml/kg de poids prédit [67].
Le succès de l’étude de 6 ml.kg a incité à poursuivre ce type
d’approche et l’étude Alveoli a comparé deux réglages de la PEP tout
en gardant l’utilisation d’un volume courant de 6 ml/kg de poids
prédit. Ces deux réglages étaient basés sur deux approches d’un
même objectif d’oxygénation grâce à des tables combinant PEP et
FiO2 (fig. 21.5). Dans un bras de l’étude, les PEP élevées étaient favo-
risées aux dépens de la FiO2 et dans l’autre bras, les FiO2 élevées
étaient préférées aux dépens de la PEP. Cette étude effectuée sur plus
de 500 patients a évalué le pronostic avec des niveaux de PEP
d’environ 8 à 9 cmH2O vs 13 à 14 cmH2O. Les résultats de l’étude ne
montraient aucune différence, ni en terme de mortalité, ni en terme
de durée de ventilation ou durée de séjour, ni en terme de complica-
tion. Des différences dans la sévérité à l’admission ont nécessité des
ajustements statistiques : après ajustements il existe une différence
Procédures (techniques, surveillance, complications)
ARDS Network Trial of Higher PEEP
Arterial Oxygenation: SpO2 = 88 - 95%
PaO2 = 55 - 80 mm Hg
Lower PEEP/Higher FiO2
FiO2 .3 .4 .4 .5 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1.0
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24
Higher PEEP/Lower FiO2
FiO2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8 .9 1.0
PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22-24
Figure 21.5. Exemple de réglages utilisés dans les études nord-américaines
pour le réglage de la PEP [70, 71].
Pour un même objectif d’oxygénation ont été comparées deux tables
de réglages favorisant les PEP hautes ou les FiO2 hautes.
très minime de mortalité d’environ 2 % inférieure dans le groupe
PEP élevée sans aucune significativité statistique.
ÉTUDE LOVS [71]
La deuxième étude, LOVS (pour lung open ventilation study), est
une étude canadienne très similaire dans le schéma dans l’étude à
l’étude Alveoli. Les différences concernent l’utilisation de la pression
contrôlée dans le groupe haute PEP, ainsi que l’association des
manœuvres de recrutement. Une des hypothèses de cette étude était
que l’étude Alveoli avait inclus un nombre insuffisant de patients.
De nouveau les résultats de cette étude sont totalement négatifs en
ce qui concerne mortalité, durée de ventilation et durée de séjour.
Les seules différences concernent le nombre de patients ayant
présenté ce qui est appelé une « hypoxémie réfractaire » et le recours
à des thérapeutiques de « sauvetage » (monoxyde d’azote [NO]
inhalé, ventilation en haute fréquence, circulation extracorporelle,
ventilation en décubitus ventral…), tous deux significativement
diminués par l’utilisation de hautes PEP.
ÉTUDE EXPRESS [72]
La troisième étude est l’étude française multicentrique Express,
dont l’approche est différente des deux autres en ce qui concerne le
réglage de la PEP. En effet, cette étude a cherché à comparer une stra-
tégie de distension alvéolaire minimale où la PEP était réglée entre 5
et 9 cmH2O et un volume courant de 6 ml/kg de poids prédit, à une
stratégie dite de recrutement optimisé, c’est-à-dire maximal mais
limité à une zone de sécurité. Dans cette stratégie, la PEP était réglée
la plus haute possible avec un volume courant de 6 ml/kg de poids
prédit de manière à obtenir une pression de plateau entre 28 et
30 cmH2O, considérée comme une limite à ne pas dépasser
(fig. 21.6). La première originalité de cette étude est donc de
proposer un réglage de la PEP qui n’est pas basé sur l’oxygénation
mais sur les mesures de pression. La FiO2 était ajustée secondaire-
ment pour un objectif d’oxygénation identique dans les deux bras.
Les résultats de cette étude sont légèrement différents des deux
précédentes : avec environ 760 malades inclus, il n’existe aucune
différence significative de mortalité à vingt-huit jours ou à soixante
jours, ou en analyse des courbes de survie, mais avec une légère
tendance à l’amélioration pour le groupe recrutement maximal. Il
existe cependant plusieurs résultats positifs en faveur du bras
« recrutement maximal » : il s’agit d’un avantage significatif en terme
de journées sans ventilation, de jours passés sans défaillance
d’organes et de durée de séparation du ventilateur qui survient légè-
rement plus tôt dans le groupe haute PEP. De plus on trouve une
moindre utilisation des traitements adjuvants tels que le NO inhalé
ou le décubitus ventral. Un des intérêts de cette étude est la simpli-
cité du réglage qui peut être facilement adopté.
Au total, ces trois études, négatives sur le plan de la survie,
peuvent être interprétées de plusieurs manières : on peut penser que
le réglage de la PEP n’a pas d’effet spécifique, ou que des effets béné-
fiques sont systématiquement contrebalancés par des effets négatifs;
44200_Volume3 Page 321 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
Figure 21.6. Exemple de réglage utilisé dans l’étude française EXPRESS
[72] visualisé sur un écran de ventilateur.
Le volume courant est d’abord réglé à 6 ml/kg de poids prédit, puis la
PEP est augmentée jusqu’à ce que la pression de plateau atteigne 28 à
30 cmH2O.
on peut aussi penser qu’une meilleure individualisation du traite-
ment pourrait aboutir à des résultats plus positifs. Les analyses de
sous-groupes dans les études Express et l’étude canadienne suggèrent
en particulier que les patients les moins sévères (ceux ayant un
rapport PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg par exemple) ne bénéfi-
cient pas de la PEP avec même une tendance à une aggravation avec
les hautes PEP. D’autres études seront sans doute nécessaires pour
une meilleure individualisation de ce traitement.
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MODES DE VENTILATION ASSISTÉE
COURANTS
L. Brochard, A.W. Thille, F. Lemaire, J.-C. Richard
La ventilation assistée est un support ventilatoire délivré en
complément de la ventilation du patient. Elle repose sur la notion
d’une synchronisation de l’assistance respiratoire avec le rythme
propre du patient, ainsi que sur celle d’une adaptation aux besoins
du patient. La quantification du travail respiratoire ou de l’effort
inspiratoire sous ventilation assistée a été particulièrement étudiée
pour apprécier l’adéquation des réglages [1-8]. La synchronisation a
été étudiée plus récemment [9, 10] et la mise en évidence des limites
de cette synchronisation a entraîné le développement d’autres
modalités [11], décrites ailleurs. Une assistance idéale doit permettre
d’optimiser le travail respiratoire, c’est-à-dire d’arriver à un niveau de
travail « normal » et non pas nul (« physiologique »), sans avoir à
hyperventiler le patient. Idéalement, il doit donc être confortable ne
nécessitant qu’un niveau de sédation minimal ou nul. Dans ce
chapitre nous rappellerons le principe de fonctionnement des prin-
cipaux modes et les éléments importants du réglage pour une bonne
adaptation de la ventilation au patient.
de transport [17-20]. De plus, des hétérogénéités persistent et des
Procédures (techniques, surveillance, complications)
FONCTIONS GÉNÉRALES
Certaines fonctions étant communes à de nombreux modes
ventilatoires, il est intéressant de les décrire brièvement avant de
regarder dans le détail les différents modes.
SYSTÈME DE DÉCLENCHEMENT INSPIRATOIRE
OU « TRIGGER » INSPIRATOIRE
Cet élément permet au ventilateur de reconnaître que le patient
est en train de débuter (ou a déjà débuté) son effort inspiratoire.
C’est donc un élément essentiel de synchronisation patient-ventila-
teur dans tous les modes dits « assistés ». Deux types de systèmes de
déclenchement sont aujourd’hui proposés [12, 13] : déclenchement
sur le signal de pression lorsque le patient inspire contre un système
fermé (une valve), ou déclenchement sur le signal de débit (plus rare-
ment le volume) alors que le patient respire dans un circuit ouvert
où circule un débit continu. Dans ce dernier cas, c’est l’analyse de la
différence entre le débit envoyé par le ventilateur et le débit recueilli
à la sortie expiratoire qui permet de détecter que le patient est en
train d’effectuer un effort inspiratoire.
Le système de déclenchement représente donc une période
pendant laquelle le patient n’est pas assisté et où le patient effectue
un effort supplémentaire entraînant une surcharge de travail par
rapport à une situation non assistée. Il existe deux aspects, théori-
quement dissociés, expliquant le retentissement clinique : d’une
part la durée pendant laquelle le patient n’est pas assisté (« délai de
déclenchement ») et d’autre part l’intensité de l’effort à fournir. En
fait ces deux aspects sont très liés, et, en travaillant sur les nouveaux
systèmes de déclenchement en débit (systèmes à débit continu ou en
flow-by), les constructeurs ont amélioré très notablement le retentis-
sement de ces systèmes sur l’effort respiratoire du patient (fig. 21.7 et
21.8) [12-14]. Les conséquences pour les patients sur les ventilateurs
modernes de réanimation sont désormais assez minimes, et les
meilleurs systèmes de déclenchement en pression sont assez proches
des systèmes en débit, qui restent en général légèrement supérieurs.
Quels sont les problèmes persistants en terme de déclenche-
ment sur les ventilateurs?
Autodéclenchement. Le risque d’un système trop sensible est
l’autodéclenchement [15, 16]. Ceci est lié à la fois à la sensibilité de
la valve, aux réglages effectués mais également à la capacité du venti-
lateur de maintenir une stabilité du signal pendant l’expiration et
donc au contrôle de l’expiration. Il faut savoir y penser devant une
augmentation inopinée de la fréquence respiratoire et devant une
alcalose hypocapnique chez un malade en ventilation contrôlée. Il
faut particulièrement y songer chez les malades présentant un
syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) chez qui la rigidité
particulière du système respiratoire peut transmettre les oscillations
cardiaques et déclencher le ventilateur.
Qualité des ventilateurs. Si il est vrai que les ventilateurs de
réanimation modernes ont de bonnes performances, ceci n’est pas
forcément vrai des ventilateurs « moyens de gamme » ou encore plus
p0.1 = 2 p0.1 = 4
Trigger time delay at PEEP
# # # # # # # # # # # #
160
140
(msec)
120
100
80
60
40
20
0
Evita II
Evita IV
Galileo
Bird 8400*
PB 740**
Vision**
Horus
Bear 1000*
PB 7200*
Adult Star*
Veolar*
T Bird**
Servo 300
Servo 900C*
Quantum**
Respicare**
Helia**
Achieva**
Evita II dura
St 30**
PB 840
O’Nyx**
Figure 21.7. Comparaison des caractéristiques des triggers inspiratoires de
nombreux ventilateurs.
Les sept premiers à gauche sont des ventilateurs de réanimation, plus
récents que les sept suivants et montrant des temps de déclenchement
plus courts (de l’ordre de 50 ms) par rapport à la génération
précédente (de l’ordre de 100 ms). Les derniers ventilateurs (sur la
droite) sont des turbines dont les performances, un peu hétérogènes,
sont intermédiaires. D’après [14];
tests indépendants des constructeurs restent indispensables.
44200_Volume3 Page 323 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11

Ventilation mécanique 323

Déclenchement en pression ACV Déclenchement en débit

Pdi
(cmH2O)

.
V(l/s)

Paw
(cmH2O)

VT (L)

Figure 21.8. Effet des deux différents types de systèmes de déclenchement (en pression à gauche et en débit à droite), sur la pression transdiaphragmatique (Pdi), le débit
( V̇ ), la pression (Paw) et le volume courant (VT) en utilisant le 7 200 (Nellcor Puritan-Bennett) avec le même réglage.
ACV = ventilation assistée contrôlée. On observe une baisse soutenue de la Pdi avec le système en débit [d’après [12]].

Détection de l’effort respiratoire du patient. Le meilleur
système basé sur une dépression ou un signal de débit devenant
inspiratoire ne pourra détecter qu’un effort réellement efficace du
patient. Si une large part de l’effort inspiratoire se fait pour vaincre
une auto-PEP, il aura lieu pendant l’expiration et donc ne pourra
jamais être détecté par un système classique [21, 22]. C’est pour cela
que l’on cherche aujourd’hui soit à détecter l’effort sur les change-
ments du signal sans attendre l’inspiration [23, 24], ou sur des
signaux externes tels que l’électromyogramme diaphragmatique
[11]. Un faible niveau de PEP est également recommandé lors de la
ventilation assistée dans les pathologies telles que les broncho-pneu-
mopathies chroniques obstructives (BPCO), car elle permet de
contrebalancer l’effort nécessaire pour déclencher l’inspiration
lorsqu’il existe un trapping gazeux responsable d’une PEP intrinsèque
ou auto-PEP [21, 22]. Un niveau inférieur ou égal à 5 cmH2O est
souvent recommandé. Ce niveau devrait, au mieux, être basé sur la
mesure de l’auto-PEP du patient pour se situer à un niveau légère-
ment inférieur à celle-ci [25]. Cependant, la présence fréquente
d’une activité des muscles expiratoires en ventilation spontanée ou
assistée chez les BPCO rend la mesure exacte de ce niveau très diffi-
cile ou impossible par les méthodes courantes (figure 21.9) [26, 27].
Des erreurs importantes pouvant être faites, il est préférable d’utiliser
une PEP faible, sans recourir à une mesure précise de l’auto-PEP.
Enfin, la mesure de la pression d’occlusion pourrait faciliter le

Pga
(cmH2O)

Peso
(cmH2O)

Paw
(cmH2O)
EMG

.
V
(l/s)

Figure 21.9. Illustration de l’effet de l’activité des muscles expiratoires (visualisés par l’augmentation de pression gastrique ou Pga ), sur une tentative de mesure de l’auto-
PEP sur la pression des voies aériennes (Paw ) lors d’une occlusion où le débit ( V̇ ) est nul.
Après l’occlusion, l’activité inspiratoire (visualisée par la baisse de la pression œsophagienne ou Peso , et par la contraction du diaphragme ou EMG) s’effectue
initialement, puis il existe un relâchement de l’activité musculaire inspiratoire et un plateau sur la Paw qui pourrait permettre d’évaluer l’auto-PEP : en fait ce
plateau est concomitant avec la poussée des muscles abdominaux (Pga ), et surestime considérablement la vraie auto-PEP [d’après [26]].
44200_Volume3 Page 324 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
324
ESM
EDI
VT 0
Ml
500
PAW 0
cmH2O
PESO 0
cmH2O
–5
Figure 21.10. Illustration de l’effet de l’activité des muscles respiratoires (activité électrique du sterno-cléido-mastoïdien ou ESM, et du diaphragme ou EDI) sur la courbe
de pression des voies aériennes (Paw ) et la pression œsophagienne (Peso ), en ventilation contrôlée (premier cycle) et en ventilation assistée contrôlée (2e cycle) à volume
courant (VT) constant. La superposition des courbes de Paw ou de Peso permet de quantifier l’activité musculaire respiratoire La surveillance de ces courbes permet de
détecter les besoins du patient.
réglage de la PEP intrinsèque en indiquant l’effet obtenu sur le
travail respiratoire par des modifications de la PEP externe [4].
SYSTÈME DE DÉCLENCHEMENT EXPIRATOIRE
OU CYCLAGE
La fin de l’insufflation peut être déterminée par le temps (mode
contrôlé en volume ou en pression), par une surpression (sécurité ou
alarme) ou par le signal de débit en aide inspiratoire. Cet élément
joue un rôle fondamental dans le confort du patient, en, favorisant
par exemple un recrutement des muscles expiratoires quand un
plateau se prolonge dans l’expiration spontanée du patient, ou en
favorisant des doubles déclenchements quand le patient n’a pas fini
son effort inspiratoire à la fin de l’insufflation [10]. De plus c’est la
prolongation de l’insufflation au-delà de l’inspiration neurale du
patient [28] qui va entraîner des difficultés de déclenchement inspi-
ratoire du cycle suivant, tels que des efforts inefficaces que nous
décrirons plus bas [29]. Ce réglage (temps inspiratoire, cyclage) peut
donc cliniquement avoir un rôle important.
MODES DE VENTILATION ASSISTÉE
VENTILATION ASSISTÉE CONTRÔLÉE
Lors de la ventilation assistée contrôlée, le patient déclenche le
ventilateur et est assisté par la machine. Tous les cycles délivrés par
la machine sont identiques et réglés par l’utilisateur. Le terme de
ventilation assistée contrôlée recouvre le plus souvent la ventilation
assistée en débit (ou en volume) mais peut être utilisé également
avec la ventilation assistée en pression contrôlée. C’est le mode
préférentiel de ventilation du patient de réanimation et il est indis-
pensable de bien maîtriser son fonctionnement.
En ventilation assistée en volume contrôlé, les paramètres qui
déterminent l’effort respiratoire du patient sont la sensibilité du
Procédures (techniques, surveillance, complications)
trigger, le volume courant, et souvent le plus important pour le
confort du patient, le réglage du débit moyen ou du débit de pointe
[3, 30]. Lors de ce type de ventilation il est recommandé d’avoir un
débit de pointe supérieur à 45 l.min–1 et un réglage moyen de
60 l.min–1 (en débit carré) permet le plus souvent de répondre aux
besoins du patient. Le réglage du débit peut s’aider de la courbe de
pression dans les voies aériennes. En effet, il peut être nécessaire
d’augmenter ce débit lorsque l’on observe un creusement dans la
courbe de pression des voies aériennes indiquant que la demande du
patient est supérieure au débit délivré par le respirateur; au
maximum, cette pression peut alors devenir négative (fig. 21.10).
L’augmentation du débit a cependant des effets secondaires possi-
bles, essentiellement au nombre de deux : tout d’abord un débit trop
élevé peut devenir inconfortable pour le patient qui a l’impression
de recevoir « trop de gaz ». D’autre part, une augmentation du débit
s’associe à un raccourcissement du temps inspiratoire, qui en soi est
un facteur d’augmentation de la fréquence respiratoire et d’hyper-
ventilation [31-34]. Cette augmentation de fréquence se faisant avec
un raccourcissement de l’expiration n’entraîne pas en général
d’augmentation de l’hyperinflation.
UN PIÈGE DES VENTILATEURS : LE RAPPORT I/E
Dans cette modalité ventilatoire, le ventilateur, n’a pas le
contrôle de l’expiration. Le réglage d’un rapport I/E n’a donc théori-
quement aucun sens car le patient va souvent contrôler la fréquence
respiratoire! Cependant ce réglage est demandé par certains ventila-
teurs et les conséquences peuvent en être très fâcheuses. Ce réglage
est demandé dans deux circonstances que le clinicien doit connaître.
Il peut s’agir d’un ventilateur ne disposant pas de réglage de
débit de pointe : il faut alors mettre le réglage compatible avec le
débit désiré recalculé (souvent entre 1/3 et 1/5, voire moins); le
ventilateur calcule ainsi le débit en fonction des paramètres réglés :
volume courant, fréquence respiratoire et I/E. Notez que si l’on
associe un I/E de l’ordre de 1/2 avec une fréquence respiratoire basse
(de sécurité), on aboutit à des débits d’insufflation souvent très bas
44200_Volume3 Page 325 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
alors très mal tolérés par les malades! La pause télé-inspiratoire est
parfois mal tolérée si elle gène l’expiration du patient.
• Sur d’autres ventilateurs possédant un réglage direct du débit de
pointe, le réglage du I/E permet de régler le temps de pause. En effet,
débit d’insufflation et volume courant déterminent un temps
d’insufflation, alors que I/E et fréquence déterminent un temps
inspiratoire : la différence entre les deux est donc un temps de pause
télé-inspiratoire. Là encore, sans y prendre garde on peut aboutir à
de très longs temps de pause, mal tolérés, si le réglage du rapport I/E
n’est pas soigneusement effectué.
• La fréquence devrait pouvoir être réglée suffisamment basse pour
que le patient soit totalement responsable de la fréquence machine,
comme une fréquence de sécurité, indépendante du réglage des
cycles. Cependant là encore sur certains ventilateurs qui proposent
un réglage du I/E, le réglage de la fréquence est rendu difficile par le
couplage du débit inspiratoire et du rapport I/E. Prenons un
exemple : on règle une fréquence basse de sécurité de 10.min–1, cela
représente des cycles de 6 s; si le rapport I/E doit être réglé, et qu’il
est à 1/2, cela correspond à un temps inspiratoire de 2 s; si le volume
réglé est de 500 ml le débit inspiratoire moyen (ou débit de pointe
en ventilation à débit carré) est alors de 500 ml en 2 s, soit
250 ml.s–1, soit 15 l.min–1 ! Ceci entraîne le plus souvent une très
mauvaise tolérance clinique de ce réglage et fait alors attribuer à la
VAC une mauvaise efficacité clinique qui n’est due en fait qu’au
réglage inadéquat du ventilateur.
VENTILATION EN PRESSION CONTRÔLÉE
La ventilation assistée en pression contrôlée, dont l’inconvé-
nient est l’absence de maîtrise du volume, est parfois plus facile à
régler car le débit décélérant peut permettre, à débit moyen équiva-
lent, une meilleure tolérance que la ventilation assistée contrôlée en
volume (fig. 21.11) [3]. C’est en effet le débit au tout début de
l’insufflation qui a l’impact le plus important sur le confort du
malade. Cela est lié au fait que le début de l’insufflation s’effectue
souvent après le début de l’effort inspiratoire, qui précède l’insuffla-
tion, du fait parfois de phénomènes d’hyperinflation dynamique, de
la résistance expiratoire du circuit et du trigger. On retrouve cepen-
dant avec la ventilation assistée en pression les limites d’un mode en
pression contrôlée (volume non garanti) sans avoir les avantages
complets de confort respiratoire d’un autre mode en pression, qui est
l’aide inspiratoire, où le temps inspiratoire s’adapte mieux à la
demande du patient. Lorsque l’on passe d’une ventilation en volume
contrôlée à une ventilation en pression, on se méfiera du fait que si
le temps inspiratoire n’est pas suffisamment long la pression des
voies aériennes ne s’équilibre pas avec la pression alvéolaire (le débit
reste tout le temps positif) et la pression que l’on doit régler doit être
supérieure à la pression de plateau si on veut un volume courant
équivalent. Par ailleurs, les modes en pression contrôlés en volume
loin de combiner les avantages des deux modalités en combinent
parfois les inconvénients! Nous ne les recommanderons donc pas.
Figure 21.11 Comparaison de la ventilation assistée contrôlée en volume
(ACV) et en pression (APCV) à deux niveaux de volume courant : 8 ou
12 ml.kg–1, sur le travail respiratoire (WOB) de patients de réanimation
intubés et ventilés artificiellement.
Pour un volume élevé [12], aucune différence n’est visible. Pour un
niveau faible (8), le travail est plus élevé en ACV qu’en APCV. Cet effet
est lié à la forme du débit d’insufflation [d’après 32].
325
VENTILATION ASSISTÉE CONTRÔLÉE INTERMITTENTE (VACI)
Cette ventilation alterne des cycles contrôlés, le plus souvent de
type volume contrôlé (mais tous les réglages de cycles contrôlés sont
possibles), avec des cycles spontanés, ceux-ci étant ou non assistés
d’aide inspiratoire.
Cette modalité ventilatoire avait été initialement proposée
comme un moyen d’augmenter la ventilation alvéolaire lors de la
ventilation en pression positive continue à haut niveau sur un
circuit à débit libre. Elle a rapidement été proposée pour le sevrage et
était devenue très populaire, en particulier aux États-Unis, dans les
périodes de sevrage progressif de la ventilation artificielle [35]. On a
longtemps pensé qu’un certain nombre d’avantages pouvaient être
obtenus avec ce mode, mais les résultats de toutes les études prospec-
tives randomisées ont au contraire montré des résultats très
décevants [36-39], amenant à déconseiller cette modalité pour le
sevrage de la ventilation [40].
En pratique, la ventilation assistée contrôlée intermittente (en
anglais synchronized intermittent mandatory ventilation [SIMV])
présente l’inconvénient majeur d’associer les difficultés de réglage de
deux techniques (cycles contrôlés et cycles spontanés). L’association
de l’aide inspiratoire à la VACI permet de diminuer le niveau de
travail global du patient, mais risque de compliquer la stratégie de
sevrage [21, 41]. Il est nécessaire de gérer différemment les deux
types de cycle, par exemple dans le rythme de diminution du
support, ce qui complique les protocoles de sevrage. L’effort du
patient est difficile à apprécier à travers l’alternance de ces cycles
mécaniques et spontanés. On a longtemps pensé que cet effort était
globalement proportionnel au nombre de cycles spontanés, ou
inversement proportionnel au nombre de cycles assistés. En fait, de
nombreuses démonstrations cliniques et expérimentales ont montré
que les choses sont beaucoup plus complexes [42]. Cet effort est
préférentiellement déterminé par les cycles les plus « difficiles » et
aucune alternance cycle à cycle n’est observée au niveau de l’activité
des muscles respiratoires. Ces inconvénients expliquent vraisembla-
blement que cette modalité a abouti aux plus mauvais résultats dans
les évaluations prospectives multicentriques randomisées. Les indi-
cations de ce mode devraient donc être limitées pour des périodes
transitoires, et motivées par un souci de sécurité. Une autre indica-
tion proposée est de rajouter quelques cycles mécaniques (un à deux
par minute) à l’aide inspiratoire, ayant une fonction de soupir, sans
que cette indication n’ait été validée.
AIDE INSPIRATOIRE OU PRESSION ASSISTÉE
L’aide inspiratoire consiste à assister chaque cycle spontané du
patient par un niveau de pression prédéterminé, en se basant sur le
volume courant et la fréquence spontanée choisie par le patient avec
ce niveau [1, 2]. Des niveaux avoisinant 7 à 10 cmH2O sont consi-
dérés comme suffisants pour contrecarrer l’effet du circuit du
ventilateur et donc constituer un test de ventilation spontanée [43].
L’intérêt de ce mode est donc d’offrir à la fois la possibilité d’assister
le patient et de le tester quant à ses capacités d’être extubé. Son
inconvénient principal est la facilité avec laquelle on peut surassister
un patient, ainsi que la non-maîtrise du volume.
EFFETS PHYSIOLOGIQUES
Ce mode tente de s’adapter aux besoins du patient cycle par
cycle d’une manière plus physiologique qu’obtenue avec les modes
décrits plus haut [44]. En effet on retrouve une adaptation du venti-
lateur au déclenchement de l’inspiration (trigger), mais aussi à la fin
de l’inspiration qui s’arrête lorsque le signal de débit chute en
dessous d’une certaine valeur (par exemple 25 % du débit de crête)
(fig. 21.12). Le réglage à effectuer est celui du niveau de pression,
administré de manière à peu près constante dans les voies aériennes
pendant l’inspiration. Cette pressurisation est responsable du
volume courant et de la quantité d’effort effectuée par le patient qui
va « s’adapter » en adoptant une certaine fréquence respiratoire. Il
s’agit donc d’un réglage de type essai et erreur, où, le niveau de pres-
sion sera adapté pour obtenir soit un certain volume courant (plus
proche cette fois-ci de 6 à 8 ml.kg–1) soit une fréquence respiratoire
souvent entre 25 et 30 cycles.min–1 [45]. De nombreux travaux clini-
ques ont permis de démontrer la grande efficacité de ce mode à
s’adapter à la ventilation spontanée du patient et, à augmenter le
volume courant spontané du patient. De l’augmentation de volume
s’ensuit une baisse de la fréquence respiratoire spontanée du patient
en quelques cycles [46], marqueur de l’efficacité de l’assistance et
44200_Volume3 Page 326 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
326
Paw
cmH2O
VT
ml
. Les flèches indiquent des cycles manqués, ou efforts inefficaces où le
V patient n’a pas pu vaincre l’auto-PEP. D’après [10].
ml/s
Figure 21.12. Principe de fonctionnement de l’aide inspiratoire
(Inspiratory Pressure Support ou IPS) illustré par la courbe de pression des
voies aériennes (Paw), le volume courant (VT) et le débit (V).
Les flèches indiquent les signaux utilisés par le ventilateur pour
reconnaître le début (Paw) et la fin de l’inspiration spontanée du patient
(chute du débit). Les courbes en pointillés représentent des modalités
non assistées (SVC et CFS) [d’après [2]].
une diminution concomitante du travail respiratoire. Le travail
respiratoire, évalué par des index dérivés des pressions œsopha-
giennes et gastriques le plus souvent, est facilité car le patient
effectue des efforts moindres (reflétés par la baisse de pression intra-
thoracique) pour obtenir des volumes courants plus importants [1,
47]. Le réglage clinique de l’aide inspiratoire se fait donc selon les
conséquences du niveau de pression administré, en termes de
fréquence respiratoire, et/ou de volume courant, et/ou de tolérance
clinique.
VARIABILITÉ SPONTANÉE
Des variations spontanées de la fréquence respiratoire et du
volume courant peuvent survenir pour un réglage donné, correspon-
dant aux variations spontanées du patient [45]. Cela peut aussi
correspondre à des variations de la mécanique respiratoire (secré-
tions par exemple), puisqu’il s’agit d’un mode en pression où le
volume n’est pas garanti. Ceci peut donner l’impression que la
ventilation en aide inspiratoire est moins « calme » qu’une ventila-
tion contrôlée et il peut être parfois délicat de savoir si cette
variabilité spontanée est souhaitable, ou si elle reflète une mauvaise
adaptation du patient du fait de besoins ventilatoires changeants.
BAISSE DE LA FRÉQUENCE ET EFFORTS INEFFICACES : ASYNCHRONIES
Cette liberté laissée au clinicien pour le réglage a cependant des
revers. Si l’augmentation du niveau d’aide entraîne une baisse de la
fréquence respiratoire, on n’observe pas de valeur seuil au-delà de
laquelle le volume courant n’augmente plus et qui permettrait facile-
ment de fixer la limite supérieure d’aide à utiliser [48]. En fait
l’augmentation du niveau d’aide s’associe non seulement à de plus
grands volumes courants mais aussi à une prolongation de l’insuffla-
tion au-delà de la fin du temps inspiratoire neural [28], c’est-à-dire
pendant l’expiration neurale du patient. Ces deux phénomènes se
conjuguent avec l’hyperventilation ainsi générée et fait que le
patient va prendre l’effort inspiratoire suivant de plus en plus près
Procédures (techniques, surveillance, complications)
Figure 21.13. Enregistrement de courbes de débit, Pression des voies
aériennes (telles qu’elles existent sur l’écran du ventilateur) et de pression
œsophagienne.
de la fin de l’insufflation précédente (donc avec persistance d’auto-
PEP) et ainsi aboutir à des efforts inefficaces qui ne déclenchent pas
le ventilateur. On a alors un « découplage » entre la fréquence du
patient et celle, nettement plus basse, du ventilateur, particulière-
ment chez les sujets obstructifs [9, 10, 21, 22, 49]. La survenue de
l’effort inspiratoire suivant survient alors trop précocement par
rapport au temps expiratoire nécessaire à la vidange alvéolaire, et se
manifeste par des efforts inefficaces qui ne déclenchent pas le respi-
rateur (fig. 21.13). Ce phénomène n’est pas spécifique de l’aide
inspiratoire [10, 21]. La constatation de tels phénomènes, qui
surviennent vraisemblablement fréquemment en situation clinique,
doit faire baisser le niveau d’aide [50]. Dans d’autres cas l’addition
d’une PEP externe peut aider lorsque le problème est primitivement
lié à celui d’une hyperinflation dynamique prédominante [22, 51].
Par ailleurs les grands volumes courants peuvent par effet
réflexe inhiber la respiration (réflexe d’Hering-Breuer) et on peut
constater l’apparition d’apnées. Cette situation peut survenir
pendant le sommeil quand les besoins ventilatoires diminuent [52-
54]. Ceci peut entraîner des alarmes d’apnée ou de fréquence basse,
qui nécessitent aussi de diminuer le niveau d’assistance.
Le réglage du niveau d’aide en fonction du volume courant joue
donc un rôle important sur la survenue d’asynchronies. De même
qu’il faut accepter des fréquences jusqu’à 30 par minute voire plus
en fonction de la tolérance clinique, il faut également ne pas cher-
cher à obtenir des volumes courants de plus de 6 à 7 ml/kg de poids
prédit si l’on veut minimiser les asynchronies, dont la fréquence
s’associe à des durées de ventilation prolongées.
Il est également proposé sur certains ventilateurs de régler la
pente de montée en pression plus ou moins rapide. Une pente trop
lente ne répond pas aux besoins du patient et n’est donc pas recom-
mandée [55, 56]. Le plus souvent un réglage relativement rapide est
suffisant pour la majorité des malades. Le réglage le plus rapide peut
cependant entraîner des arrêts prématurés de l’inspiration et n’est
donc pas toujours le plus utile.
Le réglage additionnel le plus utile est celui du trigger expira-
toire ou critère de cyclage [57, 58]. En effet, comme décrit plus haut
un problème fréquent particulièrement chez les patients obstructifs
est l’arrêt trop tardif de l’insufflation après la fin de l’effort inspira-
toire. Chez les patients obstructifs, il est donc particulièrement
recommandé de régler un cyclage plus précoce, c’est-à-dire avec un
critère de pourcentage du débit de pointe expiratoire de 50 % ou
plus. Ce réglage peut de manière très nette réduire les asynchronies
[57]. À l’inverse chez des patients très restrictifs (c’est-à-dire ayant
des constantes de temps expiratoires courtes) l’inspiration peut se
prolonger au-delà de l’insufflation et on aura tendance à rabaisser le
critère de cyclage pour retarder le passage à l’expiration.
44200_Volume3 Page 327 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
SEVRAGE
Des divergences de résultats quant à l’efficacité de cette tech-
nique au cours du sevrage sont liées aux critères utilisés pour régler
le niveau d’aide inspiratoire [36, 37]. Si l’aide est utilisée pour
normaliser totalement le volume courant et la fréquence du patient
(par exemple constamment inférieure à 25 par minute), alors des
niveaux importants seront nécessaires et une prolongation de la
durée de ventilation assistée va s’en suivre. La tolérance clinique doit
être l’élément principal de jugement permettant que des fréquences
respiratoires se situant jusqu’à 30 ou 35 par minute puissent être
bien tolérées [45], et donc être atteintes avec des niveaux d’aide
inspiratoire beaucoup plus faibles. Cette dernière approche permet
d’améliorer la rapidité du sevrage. Plusieurs études ont comparé le
test effectué avant l’extubation avec un faible niveau d’aide inspira-
toire (7 cmH2O) ou lors d’une épreuve de pièce en T, en utilisant les
mêmes critères pour déterminer la tolérance du patient dans les
deux bras de l’étude [39, 59]. Les résultats ont été très similaires entre
les deux techniques avec un avantage parfois pour l’aide inspiratoire
en termes d’extubation immédiate peut-être liée à une meilleure
tolérance immédiate [60]. Ainsi, l’aide inspiratoire constitue un
mode d’assistance pouvant être utilisé assez tôt, parfois dès le départ,
et conduire jusqu’au sevrage et au test final de ventilation spontanée
pour décider de l’extubation.
Rechercher une adaptation plus ou moins automatique des
modes ventilatoires aux besoins du patient paraît également un
objectif important. Cette adaptation est aujourd’hui faite par
l’équipe infirmière et/ou médicale. Ceci peut être difficile à appliquer
en pratique 24 h sur 24. C’est pourtant sur ce point que pourront
être obtenus un raccourcissement des durées de ventilation, une
diminution des complications et un meilleur pronostic des patients
de réanimation. L’utilisation de systèmes asservis, remplaçant
l’adaptation que devrait faire l’infirmière ou le médecin au lit du
malade, est une voie d’avenir qui devrait apparaître sur les ventila-
teurs, et qui est discutée dans un autre chapitre [61-63].
CONCLUSION
Il est souhaitable de bien connaître les fonctions de base des
ventilateurs pour éviter les pièges de réglage apparemment simples,
et pour maîtriser la complexité des associations possibles. Les deux
modes assistés principaux, la ventilation assistée contrôlée et l’aide
inspiratoire sont loin d’être toujours utilisés de façon optimale.
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Evaluation of a knowledge-based system providing ventilator y management toire prolongée (fig. 21.14). Bien sûr, la VC-IRV et la PC-IRV diffèrent
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VC PC-IRV VC-IRV VC-IRV

(débit lent) (pause télé-insp)

Débit

Pression

Figure 21.14. Courbes de pression et de débit obtenues, chez un patient atteint de SDRA, en ventilation conventionnelle (volume contrôlé, I/E = 1/2), et en ventilation
avec inversion du rapport I/E (I/E = 2/1) réalisée en pression contrôlée (PC-IRV) ou en volume contrôlé (VC-IRV) à même PEP (12 cmH2O) et même volume courant
(450 ml).
44200_Volume3 Page 329 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11

Ventilation mécanique 329

IRV. L’inconfort induit par l’IRV impose le recours à une sédation d’amélioration, voire même la dégradation de l’oxygénation arté-
profonde, éventuellement associée à une curarisation. rielle observée en IRV dans ces études pourrait être liée à
l’hétérogénéité de réparition de la PEPi entre unités à constantes de
EFFETS SUR LA MÉCANIQUE RESPIRATOIRE temps différentes. Par ailleurs, ces données remettent en cause le rôle
de la pression moyenne des voies aériennes comme déterminant
À fréquence respiratoire constante, l’inversion du rapport I/E majeur de la réduction du shunt intrapulmonaire au cours du SDRA
s’accompagne d’une réduction du Te. Cette réduction du Te peut être au profit du rôle essentiel de la pression télé-expiratoire.
responsable de l’apparition d’une PEPi dont le niveau dépend de la
durée du Te, du volume courant et des résistances expiratoires. À titre Tableau 21.2. Effets gazométriques de la ventilation avec inversion
d’exemple, dans une étude ayant évalué, chez 10 patients atteints de du rapport I/E (IRV) au cours du SDRA : résultats des études
SDRA, la PC-IRV avec un rapport I/E établi à 2/1, une fréquence respi- contrôlées ayant comparé l’IRV à la ventilation conventionnelle (VC)
ratoire de 20/min et un volume courant de 9,5 ml/kg en moyenne, à volume courant et PEPtot constants.
les valeurs de PEPi mesurées étaient de 8,4 ± 0,9 cmH2O [5].
L’IRV induit constamment une augmentation de la pression Patients PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg)
moyenne des voies aériennes dont l’ampleur dépend de l’éventuelle Références (n) VC IRV VC IRV
survenue d’une PEPi, de l’importance de la prolongation du Ti et à
un moindre degré de la modalité ventilatoire utilisée. 4 1
10 76 ± 4 103 ± 13 3
38 ± 4 31 ± 23
À PEPtot (PEPtot = PEP + PEPi) et à volume courant constants, la
PC-IRV et la VC-IRV en débit lent induisent une pression de pic infé- 51 10 83 ± 6 87 ± 93 45 ± 5 39 ± 43
rieure à celle observée en ventilation conventionnelle (fig. 21.14) [2- 61 8 117 ± 12 107 ± 153 40 ± 2 39 ± 23
8]. Cette diminution de la pression de pic est uniquement liée à une
1 3
diminution de la composante résistive de cette pression et ne 7 9 109 ± 82 91 ± 7 61 ± 5 58 ± 63
témoigne donc en rien d’une diminution de la pression alvéolaire
télé-inspiratoire, et donc du risque de barotraumatisme, comme
82 8 83 ± 7 92 ± 143 55 ± 5 48 ± 33
l’atteste l’absence de diminution conjointe de la pression de plateau 141 8 98 ± 10 82 ± 103 39 ± 3 35 ± 23
([5-8].
La PEPi produite par l’IRV induit une augmentation de volume 142 8 98 ± 10 95 ± 133 39 ± 3 38 ± 23
télé-expiratoire équivalente à celle induite par un niveau égal de PEP 1 : IRV réalisée en pression contrôlée; 2 : IRV réalisée en volume contrôlé et 3 : différence
externe en ventilation conventionnelle [9]. Cependant, des considé- statistiquement significative.
rations théoriques suggèrent que la PEPi pourrait avoir des
conséquences différentes de celles de la PEP externe en termes de ÉLIMINATION DU CO2
recrutement alvéolaire. En effet, alors que la PEP externe s’applique
de façon homogène à l’ensemble du poumon, la PEPi mesurée par la De nombreuses études cliniques ont montré que la prolonga-
technique de l’occlusion télé-expiratoire correspond à une valeur tion du Ti s’accompagnait d’une diminution de l’espace mort
moyenne des PEPi « locales » des différentes unités pulmonaires à physiologique [15-17]. Les mécanismes à l’origine de cette augmen-
constantes de temps différentes [10]. Ainsi, les unités à constantes de tation de la clairance du CO2 ne sont pas parfaitement connus. Les
temps courtes peuvent être exposées à un niveau de PEPi locale deux mécanismes le plus souvent évoqués sont d’une part une
beaucoup plus bas que celui mesuré par l’occlusion télé-expiratoire amélioration de la mixique entre gaz alvéolaire et gaz bronchique et
[10]. Cette hétérogénéité de répartition de la PEPi pourrait expliquer d’autre part une meilleure synchronisation entre l’évolution de la
une moindre efficacité que la PEP externe en termes de recrutement pression alvéolaire en CO2 (PACO2) au cours du cycle respiratoire et
alvéolaire [7, 8, 10, 11]. le début de l’expiration [18]. Cette explication, développée par
Les études tomodensitométriques et de mécanique respiratoire Knelson [17] repose sur le fait qu’en l’absence de pause télé-inspira-
ont bien démontré l’existence, au cours du SDRA, d’un recrutement toire l’expiration débute alors que le PACO2 est à son niveau
alvéolaire progressif dans le volume courant, persistant lors de l’utili- minimal alors qu’en IRV, la PACO2 augmente progressivement
sation de niveaux élevés de PEP [12, 13]. Ces territoires recrutés pendant la pause télé-inspiratoire pour être proche de son niveau
pendant l’insufflation resteront ouverts d’autant plus longtemps au maximal au début de l’expiration [18].
cours du cycle que la pression inspiratoire est maintenue longtemps,
c’est-à-dire que le Ti est prolongé. Plusieurs des études ayant comparé ventilation conventionnelle
et IRV à fréquence respiratoire et volume courant constants ont
rapporté une diminution de la PaCO2 en IRV, en général d’amplitude
EFFETS SUR LES ÉCHANGES GAZEUX modeste (tableau 21.2).

OXYGÉNATION ARTÉRIELLE
Plusieurs études rétrospectives ont permis de mettre en
évidence, chez des patients atteints de SDRA, une amélioration signi-
ficative de l’oxygénation artérielle après passage d’une ventilation
conventionnelle à l’IRV [2, 3]. Trois mécanismes ont été proposés
pour expliquer cette augmentation de la PaO2 :
– l’augmentation de la PEPtot secondaire à l’apparition d’une PEPi;
– l’augmentation de la ventilation des territoires à longue constante
de temps;
– un recrutement alvéolaire secondaire à l’augmentation de la pres-
sion moyenne des voies aériennes.
Les effets à court terme (30 min à 1 h) de l’IRV ont été évalués
dans six études prospectives contrôlées [4-8, 14]. Dans ces études,
IRV et ventilation conventionnelle étaient comparées à niveau cons-
tant de PEPtot. L’IRV était réalisée soit en utilisant un rapport I/E
fixe, prédéterminé (en général 2/1), associé à une adaptation du
niveau de PEP permettant d’obtenir le même niveau de PEPtot qu’en
ventilation conventionnelle [4, 5, 7, 8], soit en adaptant le rapport I/
E pour obtenir une PEPi égale au niveau de PEP externe utilisé en
ventilation conventionnelle [6, 14]. Globalement, ces études
démontrent qu’à PEPtot constante l’IRV n’induit pas d’amélioration
de l’oxygénation artérielle (tableau 21.2). Ces résultats suggèrent que
l’augmentation de PaO2 observée dans les études antérieures, au
cours desquelles la PEPi n’était pas mesurée, était très probablement
due à une augmentation de PEPtot passé inaperçue. L’absence
LÉSIONS PULMONAIRES INDUITES PAR LA VENTILATION
Quelques données expérimentales suggèrent qu’à PEPtot et
volume courant constants, l’IRV puisse aggraver le risque de lésions
pulmonaires induites par la ventilation. Ainsi, Ludwigs et coll. ont
rapporté une augmentation de la clairance pulmonaire du DTPA
(indice de perméabilité épithéliale) en IRV dans un modèle animal
de SDRA (injection d’acide oléique chez le lapin) [19].
CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES
En ventilation contrôlée, la pression moyenne des voies
aériennes, reflet de la pression alvéolaire moyenne, constitue le
déterminant majeur du retentissement hémodynamique de la venti-
lation en pression positive [20]. Toute modification des paramètres
ventilatoires à l’origine d’une augmentation de la pression alvéolaire
moyenne (augmentation de la PEP, du volume courant, de la
fréquence respiratoire ou du Ti) est susceptible d’entraîner une dimi-
nution du débit cardiaque. À ce titre, l’IRV peut induire une
diminution du débit cardiaque et ce, même en l’absence d’augmen-
tation de la PEPtot [4, 5, 8]. Compte tenu de la relation liant débit
cardiaque et shunt intrapulmonaire au cours du SDRA [21], cet effet
de l’IRV sur le débit cardiaque doit être pris en compte dans l’inter-
prétation d’une éventuelle augmentation de la PaO2 avec le mode.
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EFFET TEMPS-DÉPENDANT
Quelques publications ont fait état d’une amélioration progres-
sive de l’oxygénation dans les heures suivant la mise en IRV de
patients atteints de SDRA [2]. L’existence de cet effet temps-dépen-
dant de l’IRV a été remise en cause par deux études contrôlées ayant
évalué les effets de l’IRV sur 6 et 24 heures [8, 22]. Ainsi, chez un
patient donné, il n’apparaît pas nécessaire d’attendre plusieurs
heures pour juger des effets de l’IRV.
PROLONGATION DU TI SANS INDUCTION DE PEPI
Dans toutes les études précédemment citées, l’IRV était réalisée
de telle manière qu’elle s’accompagnait de la survenue d’une PEPi,
de sorte que la PEP externe devait être réduite pour maintenir la
PEPtot au même niveau qu’en ventilation conventionnelle. Il est
cependant possible de titrer la prolongation du Ti de telle sorte
qu’elle n’induise pas l’apparition d’une PEPi. Une étude animale et
des données humaines préliminaires semblent indiquer que cette
stratégie permet d’obtenir une amélioration modeste mais significa-
tive de l’oxygénation artérielle et de l’élimination du CO2, sans
augmentation de la pression de plateau [23, 24].
CONCLUSION
L’IRV n’a pas fait la preuve de son intérêt dans la prise en charge
des patients atteints de SDRA [25]. Son utilisation éventuelle néces-
site une évaluation précise de ses effets tant sur la mécanique
respiratoire (PEPi et pression de plateau), que sur les échanges
gazeux et sur le débit cardiaque.
BIPHASIC POSITIVE AIRWAY PRESSURE
DESCRIPTION
La Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP) est un mode d’assis-
tance ventilatoire partielle au cours duquel le ventilateur applique
aux voies aériennes deux niveaux de pression dont les valeurs et les
durées d’application sont déterminées par réglage tout en laissant, à
tout moment (pendant le temps de pression haute comme pendant
le temps de pression basse), la possibilité pour le patient d’effectuer
des cycles spontanés (fig. 21.15) [26].
Pression
Débit
Volume
5s
Figure 21.15. Courbes de pression des voies aériennes et de débit et de volume pulmonaire obtenues chez un patient ventilé en BIPAP.
Procédures (techniques, surveillance, complications)
La BIPAP ne doit pas être confondue avec le terme BiPAP (Bilevel
Positive Airway Pressure), nom commercial d’un ventilateur de domi-
cile (Respironics), parfois utilisé en milieu hospitalier pour faire de la
ventilation non invasive, fonctionnant principalement en mode VS-
AI-PEP [27].
En BIPAP, les contributions respectives de l’assistance ventila-
toire délivrée par la machine et de la ventilation spontanée du
patient à la ventilation minute dépendent d’une part des réglages de
la machine (fréquence et différence entre pression haute et pression
basse) et d’autre part du nombre et de la qualité des efforts inspira-
toires réalisés par le patient.
Chez un patient ne présentant aucune ventilation spontanée, la
BIPAP est strictement identique à la ventilation en pression
contrôlée. À l’opposé, chez un patient ayant une ventilation spon-
tanée, la BIPAP peut être assimilée à une VS-PEP avec variations
cycliques du niveau de PEP [26]. Afin d’éviter que le passage de la
pression basse à la pression haute ne survienne pendant la phase
expiratoire d’un cycle spontané (source d’inconfort), ce passage est
synchronisé aux efforts inspiratoires survenant pendant les derniers
25 % du temps de pression basse. On peut ainsi observer quatre
types distincts de cycles respiratoires au cours de la ventilation en
BIPAP :
– des cycles passifs identiques à ceux observés en pression contrôlée;
– des cycles spontanés survenant pendant le temps de pression
basse;
– des cycles spontanés survenant pendant le temps de pression
haute;
– des cycles assistés correspondants au déclenchement de la montée
de pression à l’occasion d’une inspiration spontanée survenant
pendant le dernier quart du temps de pression basse [28].
Par ailleurs, il est possible d’adjoindre une aide inspiratoire aux
cycles spontanés survenant au cours du temps de pression basse.
UTILISATION
Les partisans de la BIPAP considèrent que l’absence de synchro-
nisation entre l’assistance mécanique et cycles spontanés, inhérente
à ce mode, permet d’éviter les phénomènes de désadaptation
patient-ventilateur observés dans les modes assistés et ainsi de dimi-
nuer le besoin en sédatifs [29]. Les données publiées sont beaucoup
trop limitées pour juger du bien fondé de cette opinion.
La BIPAP peut théoriquement être utilisée dans la plupart des
indications de la ventilation mécanique et ce, aussi bien comme
44200_Volume3 Page 331 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
assistance ventilatoire totale à la phase aiguë que comme mode
d’assistance partielle lors du sevrage [26, 29]. Dans cette dernière
indication, la BIPAP semble être associée à des efforts inspiratoires
plus importants que ceux observés en aide inspiratoire [28].
En conclusion, le BIPAP est un mode original d’assistance venti-
latoire partielle en pression. Ses modalités optimales d’utilisation
restent à préciser. Son intérêt par rapport aux autres modes d’assis-
tance ventilatoire partielle, notamment l’aide inspiratoire, n’est pas
démontré.
AIRWAY PRESSURE RELEASE VENTILATION
DESCRIPTION
L’Airway Pressure Release Ventilation (APRV) est un mode ventila-
toire dérivé de la VS-PEP au cours duquel la pression positive est
relâchée pendant un temps bref (0,5 à 1,5 secondes) à intervalles
réguliers [30]. Ce relâchement intermittent de la pression positive
induit un débit expiratoire lié au retour du système respiratoire à sa
nouvelle position d’équilibre, il en résulte une augmentation de la
ventilation alvéolaire. Initialement conçu et présenté comme un
mode original car fondé sur le concept d’une assistance ventilatoire
liée à une chute de pression [30], l’APRV correspond en fait à une
BIPAP avec inversion du rapport I/E.
UTILISATION
Les insuffisances respiratoires hypoxémiques constituent les
indications préférentielles de l’APRV [31]. En l’absence de ventila-
tion spontanée, l’APRV est strictement identique à la PC-IRV. Dans
les insuffisances respiratoires aiguës de gravité moyenne, le maintien
d’une ventilation spontanée qu’autorise l’APRV permet d’améliorer
significativement l’oxygénation artérielle [32]. Cet effet bénéfique
pourrait être lié à un recrutement des zones postérieures et infé-
rieures du poumon, zones sujettes à l’atélectasie chez les sujets en
décubitus dorsal, placés sous ventilation mécanique. Par ailleurs,
l’APRV pourrait exercer un effet temps-dépendant défini par une
amélioration progressive de l’oxygénation dans les heures suivant sa
mise en route [22]. Enfin, dans un essai randomisé portant sur des
patients polytraumatisés, il a été suggéré que l'APRV pouvait
s'accompagner d'un moindre besoin de sédatifs et d'une meilleure
tolérance hémodynamique que la ventilation en pression assistée
contrôlée [33].
VENTILATION PAR OSCILLATIONS
À HAUTE FRÉQUENCE
La ventilation par oscillations à haute fréquence consiste à
insuffler à une fréquence élevée (180 à 900/min) un volume courant
inférieur à l’espace mort anatomique [34]. Dans ce mode de ventila-
tion, la pression de distension est générée par un débit continu (20 à
40 L/min) de gaz et une valve expiratoire. Le réglage de cette valve
permet de régler la pression moyenne des voies aériennes (25 à 35
cmH20, voire plus) qui est avec la FiO2 le déterminant majeur de
l’oxygénation artérielle. Les oscillations d’une membrane de haut-
parleur (3 à 10 Hz) génèrent des variations de pression des voies
aériennes responsables de la mobilisation du volume courant
insufflé et exsufflé. Le réglage conjoint de la fréquence et de l’ampli-
tude des mouvements de la membrane permet de controler
l’élimination du CO2 qui est d’autant meilleure que la fréquence est
« basse » et l’amplitude de la variation de pression est grande. Les
mécanismes gouvernant les transports de gaz en HFO sont
complexes (fig 21.16) [35].
L’intérêt théorique de l’HFO au cours du SDRA est de permettre
tout à la fois un recrutement alvéolaire maximal par le biais d’une
pression moyenne élevée et une limitation du risque de surdisten-
sion du fait de l’utilisation d’un volume courant très réduit. L’HFO
n’est cependant pas exempte d’inconvénients : nécessité d’un venti-
lateur spécifique, absence de monitorage de la pression alvéolaire
maximale, effet hémodynamique délétère des pressions intrathoraci-
ques élevées, nécessité d’une sédation profonde, nécessité d’un
apprentissage du fonctionnement et des modalités de réglage,
impossibilité de tout transport du patient, sémiologie très spécifique
en cas de complication (obstruction de sonde, atélectasie,
pneumothorax).
331
Figure 21.16. Mécanismes de transport des gaz en ventilation par
oscillations à haute fréquence (d’après référence 35).
De nombreuses études expérimentales et cliniques ont
démontré l’efficacité de l’HFO en termes d’échanges gazeux.
L’intérêt de l’HFO en termes de prévention des lésions induites par la
ventilation est suggéré par des études expérimentales réalisées sur
des modèles de déplétion en surfactant.
Chez le nouveau-né, plusieurs essais cliniques ont montré que
l’HFO était une alternative possible à la ventilation conventionnelle
au cours de la maladie des membranes hyalines, même si sa supério-
rité par rapport à une ventilation conventionnelle de type
« protectrice » n’est pas formellement démontrée [36]. Les données
cliniques disponibles concernant le SDRA sont assez limitées, elles
portent sur des patients considérés comme impossible à ventiler en
ventilation conventionnelle et montrent essentiellement qu’il est
possible d’utiliser l’HFO chez ces patients et qu’elle peut permettre
d’améliorer significativement l’oxygénation artérielle des patients les
plus hypoxémiques, notamment quand elle est utilisée dans une
logique d’optimisation du recrutement alvéolaire au moyen d’une
pression moyenne élevée associée à des manœuvres de recrutement
[34, 37, 38]. En l’absence de bénéfice démontré, l’HFO doit être
considérée comme une technique en cours d’évaluation, dont l’utili-
sation doit être réservée aux SDRA les plus graves et limitée à des
centres spécialisés dans le cadre d’études cliniques [39].
INSUFFLATION TRACHÉALE DE GAZ (TGI)
L’insufflation trachéale de gaz (TGI) consiste à injecter dans la
trachée, de manière continue ou pendant tout ou partie de l’expira-
tion, du gaz frais dans le but d’améliorer la ventilation alvéolaire
[40]. La TGI permet de diminuer le contenu en CO2 de l’espace mort
anatomique et instrumental et ainsi de diminuer la concentration en
CO2 du gaz propulsé vers les alvéoles lors de l’insufflation suivante.
Cet effet de « lavage » de l’espace mort anatomique et instrumental
permet de diminuer l’espace mort physiologique et ainsi de dimi-
nuer la PaCO2. Ainsi, la TGI pourrait permettre soit de corriger au
moins en partie une éventuelle acidose respiratoire majeure liée à
l’utilisation d’un petit volume courant, soit de réduire le volume
courant et donc le risque de surdistension à PaCO2 constante [41]. La
TGI est réalisée en insérant dans la sonde d’intubation un cathéter
par lequel est injecté du gaz dépourvu de CO2 soit tout au long du
cycle respiratoire, soit uniquement pendant la phase expiratoire. Les
principaux déterminants de l’efficacité de la TGI sur l’élimination du
CO2 sont le débit de gaz (4 à 10 L/mn en général), le type d’injection
(continu ou expiratoire), le site d’injection (distal ou proximal), la
direction du jet (antérograde ou rétrograde), la part de l’espace mort
anatomique et instrumental dans l’espace mort total, la durée tu
temps expiratoire.
La TGI augmente la PEP intrinsèque du fait de l’augmentation
des résistances expiratoires liée à la présence du cathéter d’une part,
et en raison de la contre-pression générée par le flux gazeux d’autre
44200_Volume3 Page 332 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
332
part. Cet effet est d’autant plus marqué que la TGI est continue et
que le débit est élevé. Il est prévenu par l’utilisation d’un cathéter
permettant l’injection rétrograde. Cet effet explique l’amélioration
de l’oxygénation observée avec la TGI dans certaines études. En
ventilation en volume contrôlé, il expose au risque de majoration de
la distension attesté par une augmentation de la pression de plateau.
La manœuvre d’occlusion télé-expiratoire pour la mesure de la PEP
totale n’est utilisable que si l’occlusion est associée à une interrup-
tion synchronisée du flux gazeux de TGI.
Lors de l’utilisation d’un débit continu, la TGI contribue au
volume courant. En volume contrôlé, l’augmentation du VT peut
être estimée à partir du débit de gaz et de la durée du temps inspira-
toire. Une réduction équivalente du volume courant réglé permet de
maintenir constant le VT effectif. En pression contrôlée, la TGI
contribue à la pressurisation inspiratoire des voies aériennes et
induit donc une diminution du VT délivré par la machine permet-
tant de maintenir le VT effectif constant.
Idéalement, le gaz administré en TGI devrait être chauffé et
humidifié. Malheureusement, les humidificateurs actuellement
disponibles ne supportent pas les hauts niveaux de pression néces-
saires à la génération de débits de 5 à 10 L/mn dans un cathéter.
L’utilisation de sondes d’intubation spéciales pourvues de fins
canaux au sein de leur paroi permet de réaliser la TGI sans la
contrainte technique majeure que constitue le cathéter [42].
Aucune étude clinique de grande envergure n’a documenté
l’innocuité et l’éventuel intérêt autre que physiologique de la TGI.
Une autre approche visant à réduire l’espace mort a été
proposée par Bjorn Jonson : elle consiste à aspirer pendant l’expira-
tion le gaz contenu dans l’espace mort anatomique et à le remplacer
par du gaz frais injecté dans la branche inspiratoire du respirateur.
Cette technique a été validée notamment au cours du SDRA [43].
RÉDUCTION DE L’ESPACE MORT
INSTRUMENTAL
La méthode la plus simple de réduction de l’espace mort
consiste à réduire l’espace mort instrumental. L’espace mort instru-
mental correspond au volume interne de l’ensemble des conduits
séparant la pièce en Y du respirateur de la lumière trachéale. Ce
volume peut atteindre plus de 220 ml lors de l’utilisation d’un filtre
échangeur de chaleur et d’humidité et d’un raccord annelé. Plusieurs
études ont montré qu’au cours du SDRA, le remplacement du filtre
échangeur de chaleur et d’humidité par un humidificateur chauffant
permettait de soit de réduire significativement la PaCO2 à volume
courant et pression de plateau constants, soit de réduire le volume
courant et donc la pression de plateau à PaCO2 constante [44, 45].
Dans une étude physiologique portant sur 6 patients atteints de
SDRA, Richecœur et al. ont montré que la réduction de l’espace mort
instrumental associée à une augmentation de la fréquence respira-
toire permettait d’obtenir une diminution de PaCO2 équivalente à
celle induite par la TGI [46].
ASSISTANCE RESPIRATOIRE EXTRACORPORELLE
Les techniques d’assistance respiratoire extracorporelles visent à
suppléer tout ou partie de l’oxygénation et/ou de l’épuration du CO2
par le biais d’une membrane placée sur un circuit extracorporel [47].
Historiquement, la première technique d’assistance respiratoire
extracorporelle fut l’ECMO (extracorporeal membrane oxygenation),
technique fondée sur la mise en place d’une circulation extracorpo-
relle veino-artérielle proche de celle utilisée en chirurgie cardiaque.
Cette méthode reste utilisée en réanimation néonatale en cas
d’hypoxémie réfractaire aux traitements moins invasifs (surfactant,
NO inhalé, HFO). Elle a été quasi complètement abandonnée chez
l’adulte, depuis la publication en 1979 d’un essai nord-américain ne
montrant pas de bénéfice de survie par rapport à la ventilation
mécanique [48].
L’ECMO a été supplantée chez l’adulte par une méthode dont
l’objectif premier est d’assurer l’élimination du CO2, dénommée
pour cette raison ECCO2R pour extracorporeal CO2 removal [49].
L’ECCO2R est associée à une injection intratrachéale continue
d’oxygène et à une ventilation à très basse fréquence avec PEEP,
permettant de maintenir le poumon ouvert et d’assurer une oxygé-
nation apnéique. L’élimination du CO2 est assurée par le circuit
extracorporel. Il s’agit d’un système relativement simple veino-
veineux (fémoro-fémoral). Les canules (19 – 25 French) sont insérées
Procédures (techniques, surveillance, complications)
par voie chirurgicale ou percutanée. Le sang est drainé par une
pompe occlusive ou centrifuge à un débit modéré (20 % du débit
cardiaque) vers 2 membranes artificielles balayées par des gaz humi-
difiés et réchauffés. Le sang épuré de CO2 est réinjecté dans la veine
cave inférieure. Les principaux avantages de cette méthode par
rapport à l’ECMO sont l’absence d’abord artériel, le débit de CEC
bien inférieur, la préservation de la circulation pulmonaire et la mise
au repos du poumon autorisée par la ventilation quasi apnéique. Les
principales complications sont d’ordre hémorragique, liées aux
abords vasculaires et à la nécessité d’une anticoagulation.
Plusieurs équipes, notamment européennes, ont rapporté des
résultats jugés intéressants avec un taux de survivants supérieur à
40 % [50]. Cependant, le seul essai randomisé réalisé à ce jour n’a
pas permis de mettre en évidence un bénéfice en termes de survie
par rapport à la ventilation conventionnelle [51].
De nombreuses déclinaisons de ces techniques extracorporelles
ont été proposées. Parmi celles-ci, on peut signaler l’ECMO veino-
veineuse qui fait actuellement l’objet d’un vaste essai randomisé au
Royaume-Uni [52]. Enfin, le système très simple d’ECCO2R artério-
veineux sans pompe récemment proposé pourrait, s’il s’avérait effi-
cace, constituer une alternative intéressante aux techniques
classiques, au moins chez les patients stables au plan
hémodynamique.
Il n’est pas exclu que ces techniques puissent permettre à
certains patients atteints de SDRA très grave de survivre, ce d’autant
que les progrès technologiques ont permis d’en améliorer l’efficacité
et la tolérance. Cependant, compte-tenu des risques potentiels et des
coûts inhérents à leur mise en œuvre, elles doivent être évaluées et
comparées au traitement de référence (ventilation protectrice opti-
misée) avec la même rigueur scientifique que celle avec laquelle ont
été évaluées les autres techniques proposées en cas d’hypoxémie
réfractaire (PEP élevée, NO inhalé, décubitus ventral).
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333
LES MODES VENTILATOIRES ASSERVIS
« INTELLIGENTS »
F. Lellouche
INTRODUCTION
Tous les modes ventilatoires sont asservis à des règles. Un mode
« simple » comme l’aide inspiratoire a des règles pour débuter la pres-
surisation, réguler le débit inspiratoire et pour ouvrir la valve
expiratoire [1]. Grâce aux améliorations technologiques, certains
modes asservis « intelligents » ont des boucles fermées intégrant des
principes physiologiques (comme la PAV, la NAVA ou l’ASV) ou
reproduisant un raisonnement clinique (comme le système Smart-
Care). Ce dernier système a montré un bénéfice clinique au cours du
sevrage de la ventilation mécanique, les autres systèmes ont des
avantages potentiels liés aux améliorations de la synchronisation
patient-ventilateur. Ces nouvelles modalités de ventilation fonction-
nent en « boucles fermées » à niveaux de complexité variables [2]. La
PAV (proportional assist ventilation) [3,4] et la NAVA (neurally adjusted
ventilatory assist) [5] permettent de délivrer une ventilation assistée
proportionnelle à l’effort instantané du patient et semblent
améliorer les interactions entre le patient et le ventilateur. L’ASV
(Adaptative Support Ventilation) [6] pourrait avoir un intérêt dans le
sevrage de la ventilation mécanique de même que le système NéoGa-
nesh (commercialisé sous le nom de SmartCare) [7] pour lequel les
premières évaluations cliniques sont prometteuses. La caractéris-
tique commune de ces modalités de ventilation est leur adaptation
au profil ventilatoire du patient, c’est pourquoi l’interaction patient-
ventilateur en est améliorée. Chacune va modifier l’assistance déli-
vrée en réponse au patient, mais avec un temps de réponse
dépendant du type de boucle de régulation utilisée. Malgré leur
attrait, ces nouvelles modalités de ventilation devront faire la preuve
de leur efficacité clinique avant d’être utilisées en routine [8].
VENTILATION ASSISTÉE PROPORTIONNELLE
(PAV)
La PAV (pour proportional assist ventilation) a été décrite seule-
ment quelques années après l’aide inspiratoire [3,4] et a donné lieu à
un grand engouement et à de très nombreuses évaluations cliniques
mais ne s’est pas imposée dans la pratique courante jusqu’à présent.
La ventilation assistée proportionnelle (PAV) est un mode d’assis-
tance ventilatoire partielle, dans lequel, tout au long du cycle
respiratoire, la pression générée par le respirateur est proportionnelle
à l’effort inspiratoire du malade. Plus celui-ci est important, plus la
pression générée par le respirateur est élevée [4]. La proportionnalité
de la pression générée existe tout au long du cycle d’une part, et
cycle à cycle d’autre part, réalisant ainsi un système asservi à l’effort
inspiratoire du malade [4]. Cet effort inspiratoire est apprécié par la
mesure continue du débit inspiratoire et du volume courant du
malade selon l’équation dite du mouvement appliquée au système
respiratoire (rs) :
.
Pmus = (V × Ers) + (V × Rrs)
Cette équation montre que l’effort inspiratoire du malade,
exprimé par la pression générée par les muscles respiratoires (Pmus)
est, pour une élastance (Ers) et une résistance (Rrs) données, propor-
.
tionnel au volume courant (V) et au débit inspiratoire (V) du
malade.
L’avantage de ce mode ventilatoire est de s’adapter à la demande
ventilatoire et aux éventuelles modifications de charge imposées au
patient [9]. Plusieurs études ont montré des bénéfices en terme de
confort et une plus grande variabilité respiratoire en comparaison avec
l’aide inspiratoire [8]. Plus récemment, Bosma et al. ont montré que le
sommeil des patients ventilés avec ce mode était meilleur en compa-
raison avec l’aide inspiratoire et que le nombre de réveils était corrélé
avec les asynchronies patient-ventilateur [10]. Le principal désavantage
de ce mode est sa relative complexité; en effet, la réalisation des
réglages nécessite de connaître ou d’estimer la compliance et la résis-
tance des patients. C’est une des raisons qui expliquent que la durée
pour réaliser les réglages est plus importante avec la PAV qu’avec l’aide
44200_Volume3 Page 334 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
334
inspiratoire [11]. Par ailleurs, la mécanique du système respiratoire
change au cours de la journée et des mesures régulières devraient être
réalisées pour ajuster au mieux ce mode. Ces problèmes pourraient être
résolus par l’amélioration apportée récemment au système (sous le
nom de PAV +) qui permet une mesure intermittente automatisée de
l’élastance et de la résistance du patient [12,13].
Malgré l’intérêt potentiel de ce mode, il n’existe pas actuelle-
ment de preuve que la PAV change l’évolution clinique des patients
en comparaison avec l’aide inspiratoire [8]. Deux études randomi-
sées ont comparé la PAV et l’aide inspiratoire sur des critères
évolutifs et n’ont pas montré de différence en particulier en terme de
durée de ventilation mécanique, de durée de séjour aux soins inten-
sifs ou de mortalité [14,15]. Ces études ont été réalisées en
ventilation non invasive, qui n’est probablement pas la situation
clinique la plus avantageuse pour la PAV compte tenu de la présence
des fuites. Des études évaluant ce mode au cours du sevrage de la
ventilation mécanique sont souhaitables.
NEURALLY ADJUSTED VENTILATORY ASSIST
(NAVA)
La NAVA est un nouveau mode de ventilation assistée [5] qui n’est
disponible sur le marché que depuis très récemment. Comme pour la
PAV, le niveau d’assistance ventilatoire est proportionnel à l’effort du
patient (fig. 21.17) et la boucle de régulation se fait à l’intérieur même
du cycle. Sa principale particularité est que le signal sur lequel se base le
ventilateur pour délivrer l’assistance n’est pas un signal de pression
comme pour les ventilateurs traditionnels mais l’électromyogramme du
diaphragme (EMGdi) recueilli à partir d’électrodes placées sur un
cathéter œso-gastrique. Contrairement aux modes « pneumatiques»,
basés sur les pressions des voies aériennes, il n’y a pas d’influence
possible d’une éventuelle auto-PEP sur le début du cycle, puisque l’assis-
tance débute de façon concomitante à l’effort du patient. La
synchronisation entre l’effort du patient et l’assistance délivrée devrait
donc être meilleure avec ce mode. De même, il ne devrait pas y avoir
d’influence des fuites au cours de la ventilation non invasive.
Le réglage de ce mode est relativement simple et ne nécessite
pas de connaître la mécanique ventilatoire du patient. Seul le
« gain » qui représente l’intensité d’amplification du signal de
l’EMGdi est réglé. Malgré tous ces avantages potentiels, plusieurs
interrogations subsistent concernant son utilisation pratique. En
Pression
dans les PAV, NAVA
voies ASV, NéoGanesh
aériennes
Aide Inspiratoire,
PAC
VAC
Volume Assisté
Effort du patient
Figure 21.17. Pression dans les voies aériennes (délivrée par le ventilateur
lors de l’inspiration) en fonction de l’effort inspiratoire du patient avec
différents modes de ventilation.
Les modes traditionnels « en pression » délivrent la même pression
quel que soit l’effort du patient (puisque c’est leur algorithme). La
pression dans les voies aériennes avec les modes « en volume »
diminuent si l’effort du patient augmente. Avec les modes
« proportionnels » (PAV et NAVA), par définition, la pression
d’assistance est proportionnelle à l’effort du patient. Par extension, les
modalités qui s’adaptent à la réponse ventilatoire du patient, comme
l’ASV et le système NéoGanesh, augmenteront le niveau d’assistance,
avec un délai de quelques cycles pour l’ASV et de quelques minutes
pour NéoGanesh, si l’effort du patient (représenté par la fréquence
respiratoire) augmente.
PAV : proportional assist ventilation; NAVA : neurally ajusted ventilatory
assist; ASV : adaptative support ventilation; PAC : pression assistée
contrôlée; VAC : volume assisté contrôlé
Procédures (techniques, surveillance, complications)
particulier la facilité de placement de la sonde œsophagienne
permettant de recueillir l’EMG diaphragmatique, la qualité et la
stabilité de ce signal sur des durées prolongées de ventilation ne sont
pas rapportées. D’autre part, il n’est pas certain que l’amélioration de
la synchronie patient-ventilateur se traduise par un bénéfice sur
l’évolution clinique des patients.
En dehors de l’étude descriptive princeps publiée il y a près de dix
ans [5], il n’existe pas de données cliniques chez des patients ventilés
avec la NAVA. Il existe des données évaluant le trigger neural (déclen-
chement de l’inspiration sur le signal de l’EMGdi mais avec un niveau
d’assistance fixe) chez des sujets sains [16], des données sur l’assistance
par la NAVA chez des sujets sains [17] ainsi que plusieurs études chez
l’animal qui montrent l’intérêt potentiel de ce mode [18,19]. La NAVA
reste un mode expérimental de ventilation très intéressant et promet-
teur mais nécessite plus d’évaluations cliniques pour connaître son
bénéfice réel et les éventuelles indications de ce mode.
ADAPTATIVE SUPPORT VENTILATION (ASV)
L’ASV est un mode de ventilation en pression dont les cycles
délivrés au patient peuvent être assistés ou contrôlés. Les caractéristi-
ques des cycles délivrés reposent sur le réglage d’une ventilation/
minute cible par le clinicien et sur des mesures automatisées de la
mécanique ventilatoire du patient [6]. Les principes de fonctionne-
ment de ce mode sont basés sur les travaux d’Otis et al. [20] et de
Mead [21] qui suggèrent que pour un niveau donné de ventilation
alvéolaire existe une combinaison optimale de la fréquence respira-
toire et du volume courant délivré en terme de travail respiratoire
(fig. 21.18). Plusieurs équations provenant de ces travaux sont utili-
sées dans l’algorithme. L’ASV fonctionne en boucle fermée pour se
rapprocher de la ventilation/minute cible et ajuste automatique-
ment la pression inspiratoire, le ratio I/E, la fréquence respiratoire
(en l’absence de cycles déclenchés par le patient) pour réaliser cet
objectif (fig. 21.18). Le clinicien doit régler le volume/minute cible
(habituellement 100 ml.kg–1.min–1), la pente de pressurisation, la
PEEP et la FiO2. Ce mode peut en théorie être utilisé depuis l’initia-
tion de la ventilation mécanique chez un patient qui ne fait aucun
effort respiratoire jusqu’au sevrage de la ventilation où le patient
déclenche tous les cycles puisque ce mode peut délivrer aussi bien
des cycles contrôlés que des cycles assistés.
Même si le concept est intéressant, les études cliniques n’ont
pas encore permis de démontrer un bénéfice clinique net en compa-
raison avec les autres modes de ventilation [8]. Plusieurs études
Volume
Courant
Ø Pinspi
Ø Ø Pinspi
FR Ø FR
.
Vmin cible
Vt cible
Ø Ø
Ø Pinspi Pinspi Courbe iso-
ventilation/minute
FR Ø FR
FR cible Fréquence
respiratoire
Figure 21.18. Principes de fonctionnement de l’ASV.
Ces principes sont dérivés des travaux d’Otis et de Mead qui
définissent pour une ventilation/minute donnée (courbe
isoventilation/minute), un point optimal (Vmin cible) représenté par
une fréquence respiratoire cible et un volume courant cible. Avec ce
profil respiratoire l’effort respiratoire du patient est minimum pour
une ventilation alvéolaire donnée. Après que la ventilation/minute a
été réglée par le clinicien, le but de l’ASV est de maintenir le patient
sur la courbe isoventilation/minute et au plus proche de la fréquence
respiratoire cible et du volume courant cible.
FR : fréquence respiratoire; Vt : volume courant; Vmin : ventilation/
minute; Pinspi : pression inspiratoire
44200_Volume3 Page 335 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11

Ventilation mécanique 335

réalisées par le même groupe ont évalué l’ASV au cours du sevrage en
postopératoire de chirurgie cardiaque [22-24]. Seule une étude a pu
montrer une réduction de la durée de ventilation avec l’ASV (d’une
médiane de 3,2 à 4,1 h, P < 0,02) et moins de gaz du sang artériel en
comparaison avec la ventilation assistée contrôlée intermittente
(VACI) [24]. Dans une autre étude, il n’y avait pas de différence de
durée de ventilation entre l’ASV et un protocole basé sur la VACI et
l’aide inspiratoire, mais une réduction du nombre de manipulation
du ventilateur et une réduction des alarmes avait été retrouvées avec
l’ASV [23]. Tassaux et al. ont démontré une meilleure interaction
patient-ventilateur avec l’ASV en comparaison avec la VACI [25].
Enfin, plus récemment, Arnal a montré sur une cohorte de
243 patients de réanimation médicale que ce mode pouvait être
utilisé dans 98 % des cas, mais un sous-groupe avec ARDS, près de
20 % des patients ne pouvaient être ventilés avec ce mode [26].
NÉOGANESH (SMARTCARE)
NéoGanesh a été le nom utilisé lors des descriptions initiales [7]
et SmartCare est le nom commercial du système. Il ne s’agit pas ici
d’un nouveau mode puisque ce système pilote le mode de l’aide
inspiratoire. Grâce à l’utilisation de l’intelligence artificielle, la
boucle fermée utilisée ici introduit un degré supplémentaire de
complexité en reproduisant la démarche du clinicien pour adapter le
niveau d’assistance ventilatoire en fonction du profil respiratoire du
patient et en appliquant une stratégie de sevrage de la ventilation
mécanique basée sur les recommandations de la littérature [7].
Le fonctionnement de NéoGanesh/SmartCare est basé sur trois
principes fondamentaux (fig. 21.19) :
• le maintien du patient dans une zone de confort respiratoire en
adaptant le niveau d’aide inspiratoire;
• la décroissance progressive du niveau d’aide inspiratoire en cas de
stabilité;
• la réalisation automatisée des tests de sevrage avec un niveau
d’aide inspiratoire minimum suivis d’un message à l’écran si ces tests
sont positifs.
L’algorithme utilisé dans ce système est basé sur la fréquence
respiratoire, le volume courant et le CO2 expiré du patient moyennés
pendant 2 min. En fonction de ces données moyennées, un
« diagnostic ventilatoire » est établi et en fonction de ce dernier, le
niveau d’aide inspiratoire est automatiquement ajusté (augmenté,
diminué ou maintenu stable) pour tenter de maintenir le patient
dans une « zone de confort » ventilatoire prédéfinie. Parallèlement,
lorsque le patient est stable, le système implémente un protocole de
décroissance automatisée et progressive du niveau de l’aide inspira-
toire, ainsi que des tests de sevrage automatisés lorsque le niveau
d’aide inspiratoire du patient est suffisamment bas [7].
Plusieurs études cliniques ont été réalisées par la même équipe
pour évaluer ce système [7, 27, 28]. Il a d’abord été montré chez dix-
neuf patients que le système NéoGanesh réagissait conformément à
l’algorithme utilisé [7] et que les patients étaient maintenus dans la
zone de confort dans 95 % du temps. Il a ensuite été montré chez
trente-huit patients en cours de sevrage de la ventilation que le
système pouvait prédire l’issue de ce sevrage par une épreuve auto-
matisée de « ventilation spontanée ». Celle-ci réalisée en aide
inspiratoire avec un niveau d’assistance minimal (pour compenser la
charge liée au tube endotrachéal et au circuit du ventilateur) était
comparée aux méthodes usuelles (pièce en T et tests de sevrage) [27].
La valeur prédictive positive du test automatisé de sevrage était de
89 % contre 77 % pour la procédure habituelle de sevrage et 81 %
pour l’index F/Vt. Dans l’étude suivante, Dojat et al. ont étudié la
capacité du système à limiter les périodes de détresse respiratoire ou
de surassistance [28]. Dix patients ont été ventilés pendant deux
périodes successives de 24 h dans un ordre randomisé par le système
NéoGanesh et par l’aide inspiratoire standard. Il a été montré dans
cette étude qu’avec l’utilisation du système NéoGanesh, le patient
était plus souvent ventilé dans la zone de confort (93 ± 8 % du

Ventilateur en AI

P attient Monitor A
« Prêt pour la Alarmes
séparation »

Réglages

Sevrage Automatisé (NéoGanesh/SmartCare) : Patient

1) Adaptation automatique du niveau d’AI
2) Protocole de sevrage automatisé
– Baisse automatique du niveau d’aide inspiratoire
– Épreuves de VS automatisées
– Message avertissant que l’épreuve de VS est positive
(« prêt pour la séparation »)

Système de
Sevrage
Automatisé
Algorithme
FR, VT, EtCO2

Figure 21.19. Principes de fonctionnement de NéoGanesh-SmartCare.

Le système fonctionne en boucle fermée alimentée par l’enregistrement continu de la fréquence respiratoire (FR), le volume courant (Vt) et le CO2 expiré
(EtCO2). Ces mesures sont moyennées toutes les 2 min et définissent un « diagnostic ventilatoire ». En fonction de ce diagnostic, le niveau d’aide inspiratoire
est ajusté. De plus, une stratégie automatisée de sevrage est intégrée : elle comprend une décroissance automatisée du niveau d’aide inspiratoire, la réalisation
automatique des tests de ventilation spontanée en aide inspiratoire et l’affichage d’un message quand un test de ventilation automatisé est positif.
FR : fréquence respiratoire; Vt : volume courant; EtCO2 : CO2 expiré; AI : aide inspiratoire; VS : ventilation spontanée
44200_Volume3 Page 336 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
336
temps) en comparaison avec une ventilation classique en aide inspi-
ratoire (66 ± 24 % du temps, P < 0,05). Le temps passé avec une P0,1
supérieure à 4 cmH2O était significativement diminué lorsque le
système automatisé de sevrage était utilisé (11 ± 17 % vs 34 ± 35 %
du temps, P < 0,05) suggérant une diminution du travail respiratoire.
Ceci était réalisé grâce à des ajustements réguliers du niveau d’aide
inspiratoire, adaptés au profil respiratoire des patients. Ces ajuste-
ments étaient beaucoup plus fréquemment réalisés avec le système
automatisé (56 ± 40 vs 1 ± 2 modifications de l’aide inspiratoire en
24 h) [28].
La première étude multicentrique, comparant ce système de
sevrage automatisé à un sevrage usuel a été récemment publiée [29].
Cinq centres universitaires ont recruté en un an 144 patients. Les
patients étaient inclus dès qu’ils pouvaient tolérer la ventilation
assistée en aide inspiratoire et répondaient aux critères de début de
sevrage. Soixante-quatorze patients ont été ventilés avec le système
SmartCare et soixante-dix ont été ventilés avec un sevrage usuel, tel
que pratiqué dans les différents services participants à l’étude, avec
des protocoles écrits de sevrage.
La durée du sevrage était réduite avec le système automatisé de
ventilation d’une médiane de 4 à 2 jours (P = 0,02) et la durée totale
de ventilation mécanique de 12 à 7,5 jours (P = 0,003). De même, la
durée médiane de séjour aux soins intensifs était réduite de 15,5 à
12 jours (P = 0,02). La proportion de patients nécessitant la ventila-
tion non invasive après l’extubation était réduite de 37 % à 19 %
(P = 0,02). La proportion des patients ventilés plus de 21 jours était
de 7 % avec le système automatisé de sevrage vs 16 % (P = 0,11).
Une étude récemment publiée par Rose et al. n’a pas retrouvé de
différence sur la durée de ventilation mécanique entre SmartCare et
un sevrage conventionnel mené par des infirmières entraînées [30].
Cette étude monocentrique australienne où le ratio patient/infir-
mière était de 1/1, suggérait que dans une unité ayant une forte
densité médicale et paramédicale, le système automatisé n’était pas
plus efficace (ou était aussi efficace) que l’ensemble de l’équipe
soignante. Par ailleurs, le niveau de PEEP élevé dans les deux groupes
a probablement défavorisé le système automatisé et la quantité de
sédatifs administrés après l’inclusion était plus importante dans le
groupe SmartCare sans que la différence soit systématiquement
significative.
D’autres études sont actuellement en cours pour l’évaluation de
ce système. Par ailleurs, ce système « basé sur la connaissance » est
par nature évolutif et connaîtra probablement d’autres modifica-
tions.
CONCLUSION : VERS DES VENTILATEURS
QUI S’ADAPTENT AUX PATIENTS
Les modes de ventilation traditionnels fonctionnent tous avec
des boucles-fermées, mais celles-ci sont rigides, le patient doit
s’adapter à leurs règles. Les pressions ou volumes délivrés avec ces
modes sont fixes, en fonction de règles simples et bien définies
basées sur la pression et les débits dans les voies aériennes. La simpli-
cité d’utilisation de ces modes est probablement l’explication de leur
succès. Les nouvelles modalités décrites ici, permettent au ventila-
teur, grâce aux améliorations technologiques, de mieux s’adapter au
patient et de délivrer une ventilation « sur-mesure ». La rapidité de
l’adaptation se fait en fonction du type de boucle de régulation
utilisé. Avec la PAV et la NAVA, l’adaptation à l’effort du patient se
fait au cours du cycle respiratoire, la boucle de régulation étant très
rapide, de l’ordre de quelques millisecondes. C’est pourquoi ces
modes ont immédiatement été reconnus comme étant des ventila-
tions dites « proportionnelles » (fig. 21.17). Avec l’ASV, l’adaptation à
l’effort du patient se fait également, mais de cycle à cycle pour éviter
les ventilations de type rapid shallow breathing a grande fréquence
respiratoire et petits volumes courants et les ventilations à petite
fréquence respiratoire et grands volumes courants (fig. 21.18). En
plus de la stratégie de sevrage inhérente au système, un des objectifs
de NéoGanesh est également d’ajuster le niveau d’assistance aux
besoins du patient et d’éviter la sur- ou la sous-assistance (fig. 21.19).
La « cible » de fréquence respiratoire se situe entre 15 et 30 par
minute, ce que le système va chercher à réaliser, avec une boucle de
régulation ayant une période de 2 min environ. La ventilation est
également de type proportionnelle avec l’ASV et avec NéoGanesh
(fig. 21.17), mais, surtout pour ce dernier, avec des temps de latence
et d’adaptation plus longs, en lien avec le type de boucle de régula-
tion utilisé.
Procédures (techniques, surveillance, complications)
Tous ces modes de ventilation prometteurs devront apporter la
preuve de leurs avantages pour convaincre les futurs utilisateurs.
L’application des avancées technologiques dans ce domaine n’en est
probablement qu’à ses balbutiements et les prochaines années
verront encore certainement l’apparition de nouvelles modalités de
ventilation. L’esprit critique des utilisateurs devra encore faire le tri
pour limiter la diffusion de nouveaux gadgets de ventilation.
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Ventilation mécanique
VENTILATION NON INVASIVE
A. Demoule, M. Wysocki, L. Brochard
INTRODUCTION
La ventilation non invasive (VNI) se définit comme une assis-
tance ventilatoire délivrée sans recours à une prothèse
endotrachéale, autrement dit sans intubation ni trachéotomie.
Contrairement à une idée répandue, la VNI est une technique
extrêmement ancienne, c’est même historiquement la première
forme d’assistance ventilatoire [1]. En effet, alors que la ventilation
mécanique est née et s’est développée tout au long du XIXe siècle,
l’intubation endotrachéale ne fut inventée que dans les années
cinquante, de façon à répondre à l’afflux majeur de patients atteints
d’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) lors de l’épidémie de polio-
myélite danoise (1952). L’intubation apportait alors de nombreuses
avancées, la première étant un contrôle satisfaisant des voies
aériennes supérieures. La VNI n’a pas disparu pour autant [2], mais
les progrès nés de l’intubation l’ont temporairement fait oublier…
jusqu’à la fin des années quatre-vingt.
C’est en effet à la fin des années quatre-vingt et au début des
années quatre-vingt-dix que la VNI a connu un nouvel essor.
Plusieurs études extrêmement solides ont alors démontré un clair
bénéfice de cette thérapeutique dans deux pathologies : la décom-
pensation de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
et l’œdème pulmonaire aigu (OAP) cardiogénique. Par la suite, à la
fin des années quatre-vingt-dix, de nombreux travaux ont étendu les
indications de la VNI à une multitude d’autres causes d’IRA, comme
les pneumonies, les détresses respiratoires aiguës postextubation ou
postopératoire.
Tous ces travaux ont suscité un véritable engouement des prati-
ciens de réanimation pour la VNI, à tel point qu’entre 1997 et 2002,
en France, la proportion de patients ventilés ayant bénéficié d’une
VNI est passée de 16 à 23 % [3]. Plus, en excluant les patients
ventilés avant l’admission, la proportion de VNI initiées en réanima-
tion est passée de 35 % à 52 %. C’est un des rares exemples de
thérapeutique qui ait, en réanimation, connu un tel succès.
Néanmoins, cet engouement des praticiens pour la VNI ne doit
pas conduire à une utilisation excessive et dans n’importe quelles
conditions. Non invasif n’est pas synonyme de non délétère, loin de
là. La VNI a des indications et des contre-indications bien précises
qui doivent être connues et respectées. De plus, les grands principes
de son initiation et de sa conduite doivent être connus.
GRANDS PRINCIPES ET BÉNÉFICES DE LA VNI
Comme la ventilation sur sonde d’intubation, la VNI a pour but
d’assister l’appareil respiratoire lorsque les charges auxquelles il est
soumis dépassent ses capacités maximales d’adaptation.
L’objectif de cette assistance est de prévenir l’intubation. Il
s’agit d’un bénéfice majeur puisque l’intubation est intrinsèquement
source de multiples complications. Outre les complications mécani-
ques survenant lors de l’intubation et les séquelles à type de sténose
trachéale, l’intubation s’accompagne d’une altération des méca-
nismes de défense régionaux qui favorise la survenue de
pneumonies dites « acquises sous ventilation mécanique ». De fait, il
est bien montré que, comparé à l’intubation, la VNI réduit l’inci-
dence de ces pneumonies [4]. Probablement en raison de la plus
grande autonomie des patients sous VNI, ce bénéfice s’étend à
d’autres formes d’infection nosocomiale (urinaires, bactériémies…)
[4]. De plus, la VNI s’affranchit des difficultés inhérentes au sevrage
de la ventilation mécanique invasive. Son utilisation est de ce fait
associée à une réduction de la durée de séjour. Enfin, dans plusieurs
indications, l’utilisation de la VNI permet une réduction de la
mortalité.
À côté de ces bénéfices bien quantifiables, la VNI permet
d’améliorer le confort des patients. Intermittente, elle autorise par
exemple la poursuite de l’alimentation entre les séances.
Toutefois, la VNI ne substitue pas à l’intubation. En effet, à de
rares exceptions près, les études ayant démontré le bénéfice de la
VNI ne l’ont pas comparée à l’intubation, mais à un « traitement
médical standard ». L’intubation garde donc ses indications propres.
337
Enfin, il semble ici important de clarifier quelques points de
terminologie. La VNI repose sur deux grandes modalités d’assistance
ventilatoire. La première est la ventilation spontanée avec pression
expiratoire positive (VS-PEP), dans laquelle une pression constante
est continûment appliquée aux voies aériennes. Ce mode était
dénommé CPAP (pour continuous positive airway pressure) et ce terme
peut être remplacé par VS-PEP. Sa réalisation ne nécessite pas de
ventilateur mais des dispositifs dédiés. Ses indications sont
aujourd’hui limitées. La seconde grande modalité regroupe toutes les
formes d’assistance impliquant un ventilateur qui participe à la
genèse du volume courant. La principale est la ventilation spontanée
avec aide inspiratoire et pression expiratoire positive (VS-AI-PEP).
Les termes « BiPAP » ou bilevel, fréquemment retrouvés dans la litté-
rature, et employés à tort, désignent en général des VS-AI-PEP. Enfin,
la ventilation assistée contrôlée (VAC) ainsi que d’autres modes ont
été utilisés en VNI (cf. Choix du mode et réglage du ventilateur, p.).
QUELLES SONT LES CONTRE-INDICATIONS
DE LA VNI?
Pour la plupart, les contre-indications à l’utilisation de la VNI
sont intuitives ou découlant du bon sens. Ces contre-indications,
telles qu’énoncées par la conférence de consensus, figurent dans le
tableau 21.3 [5].
Tableau 21.3. Contre-indications de la VNI (d’après la conférence de
consensus commune, 2006)
Environnement inadapté, expertise insuffisante de l’équipe
Patient non coopérant, agité, opposant à la technique
Intubation imminente (sauf vni en préoxygénation)
Coma (sauf coma hypercapnique de l’insuffisance respiratoire chronique)
Épuisement respiratoire
État de choc, troubles du rythme ventriculaire graves
Sepsis sévère
Immédiatement après un arrêt cardio-respiratoire
Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante
Obstruction des voies aériennes supérieures (sauf apnées du sommeil,
laryngotrachéomalacie)
Vomissements incoercibles
Hémorragie digestive haute
Traumatisme cranio-facial grave
Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale
QUELLES SONT LES (BONNES) INDICATIONS
DE LA VNI?
Les données de la littérature montrent clairement que l’indica-
tion de la VNI dans la décompensation de BPCO et dans l’OAP
cardiogénique repose sur des preuves solides et cette réalité est
admise par les praticiens [6]. En revanche, le bénéfice de la VNI est
plus débattu chez les patients présentant une IRA de novo, c’est-à-dire
sur poumon antérieurement sain. Les principales indications de la
VNI sont détaillées dans le tableau 21.4.
DÉCOMPENSATION DE BPCO
La décompensation de BPCO est certainement l’indication de la
VNI qui repose sur les preuves les plus solides. Dans cette pathologie,
l’indication de la VNI naît de fondements physiopathologiques
robustes. Ainsi, en compensant la pression expiratoire positive
intrinsèque (PEPi) et en diminuant la pression que doivent déve-
lopper les muscles inspiratoires pour produire un volume courant, la
VNI réduit le travail respiratoire et permet la correction de l’acidose
ventilatoire [7, 8].
Ces fondements physiologiques robustes ont motivé la réalisa-
tion d’au moins huit études randomisées contrôlées dont les
résultats montrent en général un net bénéfice de la VNI quant à la
réduction du taux d’intubation, mais aussi et surtout de la mortalité.
De plus, au moins trois méta-analyses confirment que, adjointe au
traitement médical conventionnel de la décompensation de BPCO,
l’utilisation de la VNI est associée à une réduction de la mortalité et à
un moindre recours à l’intubation endotrachéale [9-11]. Ce bénéfice
ne semble toutefois concerner que les décompensations sévères ou
en tout cas caractérisées par un pH < 7,35 [11].
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338
Tableau 21.4.Indications de la VNI (d’après la conférence de consensus commune, 2006)
Nature de l’IRA
IRA des pathologies respiratoires chroniques
Décompensation de BPCO
Autres pathologies respiratoires chroniques
– Mucoviscidose
– IRC restrictive dont neuromusculaire
– Syndrome obésité hypoventilation
– Asthme aigu grave
OAP cardiogénique
IRA de novo
IRA hypoxémique de l’immunodéprimé
pneumonie hypoxémiante
SDRA
Autres indications
Postextubation
– IRA postextubation
– Prévention d’une IRA postextubation
– Sevrage de la ventilation invasive
Postopératoire
– Curatif
– Prophylactique
Oxygénation préintubation
Endoscopie bronchique
Limitation thérapeutique
Niveau de recommandation selon le système GRADE : il faut faire (G1 +) ou il ne faut pas faire (G1-); il faut probablement faire (G2 +) ou il ne faut probablement pas faire (G2-)
BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive, IRA : insuffisance respiratoire aiguë, IRC : insuffisance respiratoire chronique, OAP : œdème aigu pulmonaire, SDRA : syndrome de détresse respiratoire aiguë
de l’adulte
L’encéphalopathie hypercapnique, même sévère, n’est pas
une contre-indication à la VNI dans la décompensation de BPCO.
Deux études randomisées ayant inclus environ 50 % de patients
présentant une encéphalopathie sévère ont montré que la VNI
pouvait être une alternative à l’intubation [12, 13]. De plus, des
études cas-témoin ont montré la faisabilité et le bénéfice de la
VNI chez ces patients, ce même en présence d’un coma [14-16].
La BPCO intègre donc deux exceptions aux règles régissant la
pratique de la VNI : le coma n’est pas une contre-indication et la
VNI peut être employée comme une alternative à l’intubation
dans cette indication.
Au-delà des essais contrôlés multicentriques, les études de
cohorte confirment le bénéfice de la VNI dans la « vraie vie ». Ainsi,
sur un centre et au cours d’une période de huit années, la constante
augmentation de l’utilisation de la VNI chez les patients ventilés
pour une décompensation de BPCO ou un OAP cardiogénique était
associée à une diminution de la mortalité et de l’acquisition d’infec-
tions nosocomiales [17]. Une autre étude monocentrique a montré
sur une période similaire que l’augmentation de l’utilisation de la
VNI dans les décompensations de BPCO se faisait à taux d’échec
constant, alors même que la sévérité des épisodes d’IRA se majorait
progressivement tout au long de la période étudiée [18]. Cette
description positive du bénéfice de la VNI dans les IRA des BPCO de
doit pas faire oublier que le succès de la technique n’est pas systéma-
tique. Il existe notamment des patients en échec « tardif », de la VNI,
même intensive. Il s’agirait plutôt de patient porteur d’un handicap
sévère et leur pronostic semble plutôt mauvais [19].
En dehors de la BPCO, il existe de nombreuses pathologies
respiratoires chroniques susceptibles de décompenser sur un mode
similaire : mucoviscidose, déformations thoraciques majeures,
grandes obésités, maladies neuromusculaires… La VNI est souvent
utilisée comme traitement des décompensations de ces pathologies.
Néanmoins, les preuves sont moins solides que dans la décompensa-
tion de BPCO, entre autres parce que l’incidence de ces pathologies
Procédures (techniques, surveillance, complications)
Niveau de recommandation
G1 + Indication si pH < 7,35
G2 +
G2 +
Pas de conclusion possible
Pas de conclusion possible
G1 + En complément du traitement médical
G2 +
G2– Bénéfice de la VNI à évaluer précocement
G2– Potentiellement délétère chez le patient non BPCO
G2 +
G2 + Patient BPCO
G2 + Résection pulmonaire, transplantation d’organe
G2 + Chirurgie abdominale et de l’aorte
G2 +
G2 +
G2 +
est beaucoup plus rare que celle de la BPCO. De plus, l’efficacité de la
VNI semble moins claire que dans la décompensation de BPCO [20].
À titre d’exemple, la VNI améliore les échanges gazeux et pourrait
prévenir l’intubation dans les IRA des patients atteints de cypho-
scoliose [21] ou de maladies neuromusculaires [22, 23]. Dans ce
dernier cas, il convient d’apporter une attention particulière au
désencombrement [24]. La VNI semble aussi bénéfique dans le traite-
ment de l’IRA des patients atteints de mucoviscidose où elle est
associée à une moindre mortalité [25].
L’utilisation de la VNI reste controversée dans l’asthme aigu
grave. Une étude observationnelle a montré que la VNI améliorait
les échanges gazeux et réduisait le risque d’intubation [26]. La seule
étude randomisée a inclus des patients en réalité peu sévères et a
montré une diminution du taux d’hospitalisation [27]. Une autre
série a montré de manière plus convaincante l’intérêt de la VNI chez
des patients s’aggravant progressivement sous traitement médical
adapté [28]. À la lumière de ces données, il est donc difficile de
recommander l’usage systématique de la VNI dans l’asthme aigu
grave [29].
ŒDÈME PULMONAIRE AIGU CARDIOGÉNIQUE
L’œdème pulmonaire aigu cardiogénique est l’une des indica-
tions les plus anciennes de la VNI [30]. Cette indication repose sur
des bases physiopathologiques fortes. En ventilation spontanée,
l’application d’une VS-PEP à des patients en OAP augmente l’index
cardiaque et le volume d’éjection systolique [31] en cas d’altération
préexistante de la fonction systolique et diminue le volume télédias-
tolique du ventricule gauche en cas de fonction systolique préservée
[32]. De plus, sur le plan respiratoire, la VS-PEP augmente la capacité
résiduelle fonctionnelle, améliore les échanges gazeux et diminue les
résistances bronchiques ainsi que le travail ventilatoire [33, 34].
L’application supplémentaire d’une aide inspiratoire (VS-AI-PEP)
réduit le travail ventilatoire comparé à la VS-PEP seule [35]. L’OAP
44200_Volume3 Page 339 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
cardiogénique est la seule forme d’IRA dans laquelle deux modalités
d’administration de la VNI, la VS-PEP et la VS-AI-PEP, ont fait la
preuve de leur efficacité.
Chez les patients admis pour OAP cardiogénique, le bénéfice de
la VS-PEP quant à la réduction du taux d’intubation est démontré
par trois études randomisées contrôlées [36-38]. L’adjonction d’une
pression positive inspiratoire (VS-AI-PEP) est elle aussi associée à une
diminution du taux d’intubation comparé au seul traitement
médical [39]. Néanmoins, ce bénéfice semble surtout profitable au
sous-groupe des patients hypercapniques [40]. Dans deux travaux, la
VS-AI-PEP était associée à une plus forte incidence des syndromes
coronariens aigus ce qui a fait craindre un effet potentiellement
délétère de cette thérapeutique sur la perfusion coronaire des
patients en OAP [41, 42]. Toutefois, ces données n’ont pas été retrou-
vées par les études ayant ultérieurement comparé la VS-PEP et la VS-
AI-PEP dans l’OAP [43, 44]. Elles renforcent cependant l’idée que,
dans l’OAP cardiogénique, la VNI ne doit venir qu’en complément
d’un traitement médical optimal et ne doit en aucun cas retarder
l’instauration de ce traitement. Ces différents essais montrent assuré-
ment un bénéfice clair de la VNI quant à la prévention de
l’intubation. En revanche, en dehors du sous-groupe des patients
hypercapniques (PaCO2 > 45 mmHg) aucun de ces essais contrôlés
n’a individuellement montré son bénéfice sur la survie [40].
Enfin, plusieurs méta-analyses successives sont venues
confirmer le bénéfice de la VNI dans l’IRA des OAP cardiogéniques
[45-47]. Elles mettent en évidence un bénéfice global de la VNI (VS-
PEP et VS-AI-PEP) sur la mortalité des patients admis pour OAP, ce
bénéfice sur la mortalité étant principalement montré avec la VS-PEP
du fait sans doute du nombre de malades supérieurs que dans les
études ayant évalué la VS-AI-PEP [46].
Il existe donc, dans l’OAP, un bénéfice de la VNI quant à la
prévention de l’intubation. L’utilisation de cette thérapeutique
semble de plus être associée à une réduction de la mortalité. Enfin,
l’OAP est la seule forme d’IRA dans laquelle deux modalités d’admi-
nistration de la VNI, la VS-PEP et la VS-AI-PEP, ont fait la preuve de
leur efficacité.
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË DE NOVO :
UN BÉNÉFICE CHEZ DES POPULATIONS SÉLECTIONNÉES
Le bénéfice de la VNI est plus débattu chez les patients présen-
tant une IRA de novo, c’est-à-dire sur un poumon préalablement sain
et en l’absence d’OAP. Cette vaste catégorie regroupe les pneumonies
infectieuses et d’inhalation, les syndromes de détresse respiratoire
aiguë (SDRA), les pneumonies de l’immunodéprimée, les atélecta-
sies, les traumatismes thoraciques, des détresses respiratoires
postopératoires, etc. Les études évaluant le bénéfice de la VNI dans
l’IRA de novo mélangent ainsi un nombre considérable de patholo-
gies en réalité bien différentes. Ces pathologies ne sont pas
comparables et les mélanger rend extrêmement difficile la lecture
des résultats. À titre d’exemple, Confalonieri et al. retrouvent un
bénéfice de la VNI dans les pneumonies infectieuses communau-
taires, mais ce bénéfice n’est en réalité attribuable qu’à la sous-
population des patients porteurs d’une BPCO sous-jacente, c’est-à-
dire ventilés pour une décompensation de BPCO [48]… À l’inverse,
Jolliet et al. retrouvent un taux d’intubation bien supérieur dans une
population de pneumonies communautaires dépourvue de BPCO
[49]. On note aussi avec intérêt que plusieurs études évaluant le
bénéfice de la VNI dans l’IRA de novo incluent des OAP cardiogéni-
ques. C’est par exemple le cas des études de Ferrer et al. [50] et
d’Antonelli et al. [51, 52], qui incluent respectivement 28 % et 18 %
d’OAP cardiogéniques. Il est évidemment possible que, dans ces
études, une partie du bénéfice globale de la VNI soit en réalité attri-
buable à la population des patients ventilés pour un OAP
cardiogénique.
Si, en général, l’utilisation de la VNI dans les IRA de novo est
associée à une réduction du risque d’intubation, elle n’est associée à
une réduction de mortalité que dans des populations de patients
hautement sélectionnés. Cette sélection peut s’opérer selon la patho-
logie sous-jacente. C’est par exemple le cas des patients
immunodéprimés, qu’il s’agisse de patients d’hématologie [53] ou
admis en postopératoire d’une greffe d’organe solide [54]. C’est aussi
le cas des patients présentant une IRA au décours d’une résection
pulmonaire [55]. Dans ces populations, l’utilisation de la VNI est
associée à une réduction du risque d’intubation et, surtout, à une
réduction du risque de mortalité. Il est fort probable que ce bénéfice
soit lié au fait qu’il s’agit de populations dans lesquelles l’intubation
339
était associée à une mortalité considérable. Tout ce qui pouvait
l’éviter est donc susceptible d’avoir un bénéfice sur la survie. Il faut
cependant noter que le pronostic des malades d’oncohématologie en
réanimation s’est globalement amélioré [56] et un échec de la VNI
chez ces patients ne doit pas empêcher d’aller à l’intubation. On ne
doit donc pas proposer la VNI « à tout prix ». La sélection peut aussi
porter sur la restriction des critères d’inclusion des patients dans les
études qui multiplient les critères d’exclusion, ce qui a pour avan-
tage d’inclure une population homogène, mais pour inconvénient
d’aboutir à une étude comparant des patients bien différents de ceux
que les praticiens prennent en charge dans leur activité quotidienne.
Les résultats de la méta-analyse de Keenan et al. vont dans le
même sens [57]. Cette méta-analyse inclut les huit principaux essais
ayant évalué le bénéfice de la VNI dans l’IRA de novo [48, 50, 53-55,
58-60] et montre un bénéfice de la VNI quant à la prévention de
l’intubation et quant à la mortalité. Néanmoins, lorsque l’analyse
exclut les études ayant inclus des patients BPCO ou ventilés pour un
OAP cardiogénique, le bénéfice de la VNI sur la mortalité s’estompe.
Finalement, les données issues d’enquêtes multicentriques, très
en faveur du bénéfice de la VNI dans les décompensations de BPCO
et dans l’OAP cardiogénique sont plus mitigées quant aux patients
admis pour une IRA de novo. Dans l’enquête multicentrique française
sur l’utilisation et le bénéfice de la VNI réalisée en 2002, l’IRA de novo
était, en analyse multivariée, un facteur prédictif indépendant
d’échec de la VNI [3]. De plus, l’échec de la VNI était indépendam-
ment associé à une surmortalité chez les patients ventilés pour une
IRA de novo alors qu’il ne l’était pas chez les patients ventilés pour
une décompensation de BPCO ou un OAP cardiogénique [61]. Des
données comparables avaient été retrouvées dans la première
enquête multicentrique internationale [62]. Le but de ces propos
n’est surtout pas de dénigrer le bénéfice potentiel de la VNI dans
l’IRA de novo, mais plutôt d’inviter le clinicien à la plus grande
prudence.
AUTRES INDICATIONS
Au-delà des grandes indications discutées dans les trois précé-
dentes sections, il existe de nombreux contextes dans lesquels la VNI
a été évaluée avec plus ou moins de succès. Il s’agit notamment des
suites de l’extubation, du sevrage de la ventilation mécanique, des
suites opératoires ou encore pour entourer l’intubation ou la réalisa-
tion d’une endoscopie bronchique chez des patients à risque.
VNI AU DÉCOURS DE L’EXTUBATION
Il existe deux grandes indications de la VNI au décours de
l’extubation : le traitement de la détresse respiratoire aiguë surve-
nant en postextubation et la prévention de la survenue d’une telle
détresse.
Le bénéfice de la VNI dans les détresses respiratoires aiguës
postextubation est largement controversé. Deux études monocentri-
ques non randomisées avaient initialement montré, chez des
patients BPCO présentant une détresse respiratoire aiguë postextuba-
tion, un bénéfice de la VNI, laquelle réduisait le taux d’intubation
[63] et la durée de séjour [64]. Néanmoins, ces données n’ont pas été
confirmées par deux études randomisées réalisées ultérieurement,
l’une monocentrique [58], l’autre multicentrique [65]. Toutefois, ces
deux études n’étaient pas limitées à la BPCO. De plus, la seconde,
qui retrouvait une surmortalité dans le groupe VNI, suggérant ainsi
un retard à l’intubation, souffrait de limites méthodologiques [65]. À
la lumière de ces données, la VNI dans les détresses respiratoires
postextubation demande la plus grande prudence.
En revanche, la VNI semble bénéfique lorsqu’elle est débutée de
façon prophylactique, après l’extubation, pour prévenir la survenue
d’une détresse respiratoire aiguë chez des patients « à risque » d’être
réintubés. Deux études ont récemment montré le bénéfice d’une
VNI appliquée de façon séquentielle (environ 8 h.j–1) au cours des
24 h [66] ou 48 h [67] suivant l’extubation. Ce bénéfice résultait
dans le groupe VNI d’une réduction du taux de réintubation [67] et
de détresses respiratoires [66] ainsi que d’une réduction significative
[66] ou non [67] de la mortalité. Reste à déterminer ce qu’on entend
par patients « à risque » d’être réintubés. Raisonnablement, peuvent
être considérés comme « à risque » les patients âgés, insuffisants
cardiaques ou respiratoires, hypercapniques au décours de l’extuba-
tion, en échec d’au moins une épreuve de sevrage ou dont la toux est
peu efficace [66, 67]. Bien qu’infirmée par une étude à la méthodo-
logie discutable [68], cette attitude semble recommandable [69].
44200_Volume3 Page 340 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
340
VNI DANS LE SEVRAGE DE LA VENTILATION MÉCANIQUE
DES PATIENTS BPCO
Il est tentant de raccourcir la durée de ventilation mécanique
invasive des patients BPCO en accélérant leur extubation puis en la
relayant par une VNI. Néanmoins, cette hypothèse est conceptuelle-
ment discutable. En effet, le bénéfice de la VNI est montré lorsqu’il
prévient l’intubation. Or, ces patients ont déjà été exposés à l’intuba-
tion. Trois études ont testé cette hypothèse, deux multicentriques
[70, 71] et une monocentrique [72]. Les critères d’inclusion étaient
semblables : échec de sevrage défini par l’échec d’une, [70, 72] voire
de trois épreuves de ventilation spontanée [71]. Les résultats de ces
études montrent un bénéfice sur le succès du sevrage [70, 71], la
durée d’intubation et de ventilation mécanique [70-72], la durée de
séjour hospitalier [71] ainsi que sur la mortalité hospitalière [70, 71].
Bien que difficile à transposer à la pratique clinique quotidienne car
nécessitant une grande expérience, il s’agit d’une attitude
intéressante.
VNI POSTOPÉRATOIRE
L’utilisation de la VNI repose sur des bases physiopathologiques
assez claires : la chirurgie thoracique ou abdominale, combinée à la
douleur postopératoire et à l’impact de l’anesthésie, conduit à une
dysfonction diaphragmatique et à une altération de la fonction
respiratoire, principalement caractérisée par un syndrome restrictif
dont témoignent la diminution précoce de la capacité vitale et celle
de la capacité résiduelle fonctionnelle [73]. Cette altération de la
fonction respiratoire est potentiellement majorée par certaines
comorbidités comme une obésité ou une BPCO sous-jacente. Dans le
contexte postopératoire, la VNI peut être appliquée de façon curative
pour traiter une détresse respiratoire aiguë constituée, ou de façon
prophylactique pour prévenir la survenue d’une IRA chez un patient
à risque, que ce soit du fait de son terrain propre ou de la nature de
la chirurgie.
Comme exposé à la section précédente, la VNI curative apporte
un bénéfice en postopératoire de chirurgie de résection pulmonaire
[55] et dans les transplantations d’organes solides [54]. Il s’agit toute-
fois de population particulière dans lesquelles la mortalité associée à
la réintubation est élevée.
La VNI prophylactique semble quant à elle plus prometteuse.
En chirurgie abdominale, il a récemment été montré que la VS-PEP
prophylactique, débutée en cas d’hypoxémie 1 h après l’intubation
et administrée au moyen d’un casque, permettait de réduire le taux
d’intubation et les complications infectieuses sans diminuer de
façon significative la durée de séjour en réanimation [74]. En posto-
pératoire de cure d’anévrisme thoraco-abdominal, la VS-PEP
administrée au masque nasal de façon systématique réduit l’inci-
dence des complications respiratoires et la durée de séjour
hospitalier [75].
PRÉOXYGÉNATION EN VNI AVANT INTUBATION ENDOTRACHÉALE
Une étude a récemment souligné l’intérêt de la VNI dans la
préoxygénation des patients sévèrement hypoxémiques avant intu-
bation en séquence rapide. Dans cette étude, comparée à la
préoxygénation au masque à réserve, la VNI permettait de prévenir
les désaturations sévères [76].
VNI AU COURS DE LA FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
Réaliser une fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéo-
laire chez un malade très hypoxémique est un geste « à risque », qui
peut précipiter une IRA et conduire à une intubation. Néanmoins, la
fibroscopie bronchique peut être bénéfique au patient en apportant
un diagnostic permettant l’optimisation du traitement, notamment
chez les patients immunodéprimés.
Deux études de faisabilité ont montré la possibilité de réaliser
une endoscopie bronchique chez des malades sous VNI, soit au
travers d’un masque nasobuccal [77], soit au travers d’un casque
[78]. Deux études randomisées incluant de petits effectifs, l’une en
VS-PEP [79], l’autre en VS-AI-PEP [80], ont par la suite montré que,
comparée à l’administration d’oxygène seul, la VNI augmentait la
tolérance de l’endoscopie bronchique. Dans ces deux études, la VNI
était débutée 5 à 10 min avant l’examen puis poursuivie au moins
30 min après. Le bénéfice de la VNI sur l’aggravation de l’IRA dans
les 24 h suivant l’examen n’est pas démontré.
Procédures (techniques, surveillance, complications)
VNI ET LIMITATION THÉRAPEUTIQUE
La VNI peut s’intégrer au sein de procédures de limitation et
d’arrêt des thérapeutiques actives lorsque l’intubation n’est pas
souhaitée, que cette décision soit proposée par l’équipe médicale ou
résulte d’un refus du patient. Les deux principales études de cohorte
rapportent une mortalité hospitalière de 40 à 60 % [81, 82]. Une
toux efficace, une vigilance préservée ainsi qu’un OAP cardiogénique
ou une décompensation de BPCO comme cause de l’IRA semblent
associés à un meilleur pronostic [81, 82]. En revanche, une IRA de
novo, un cancer en phase terminale et une IRA postextubation
semblent, dans ce contexte, associés à un taux d’échec et à une
mortalité élevés [82].
Dans le contexte de la fin de vie, la VNI peut aussi être proposée
à titre compassionnel, mais cette indication fait l’objet de multiples
controverses. D’un côté, la VNI pourrait, en diminuant la dyspnée,
être source de confort. Elle pourrait aussi entourer le processus de
deuil [83]. Néanmoins, il est licite de se demander si la qualité de la
vie ainsi prolongée est réellement satisfaisante [84]. De futures
études sont nécessaires pour répondre à cette question [85].
COMMENT FAIRE DE LA VNI?
INTERFACE
Cf. chap. Interface pour la ventilation non invasive.
CIRCUIT
Les circuits des ventilateurs de réanimation séparent les voies
inspiratoire et expiratoire. Ce n’est pas le cas des ventilateurs de
domicile, il existe donc un risque de réinhalation de CO2 [86]. Les
deux types de circuits sont utilisés dans l’IRA.
HUMIDIFICATION
Au cours de la VNI et contrairement à la ventilation sur sonde
d’intubation, les voies aériennes supérieures, source naturelle de
l’humidification, ne sont pas court-circuitées. Pendant un temps, il
fut donc considéré qu’une humidification des gaz inspirés n’était pas
nécessaire. Ce n’est probablement pas le cas. En effet, les travaux
réalisés chez des patients ayant une VS-PEP à domicile pour une
pathologie du sommeil ont montré que l’absence d’humidification
s’accompagnait de symptômes tels qu’une sécheresse nasale et une
rhinorrhée [87] ainsi que d’une augmentation considérable des résis-
tances nasales (> 300 %) [88]. Ceci est probablement majoré sur les
ventilateurs lourds de réanimation qui sont alimentés par des gaz
muraux, extrêmement secs par définition.
Il existe deux méthodes d’humidification : le filtre échangeur de
chaleur et d’humidité (ECH) et l’humidificateur chauffant. Notons
qu’en cas de fuites importantes au niveau du masque, seul l’HC
humidifiera convenablement. Aucune étude ne montre clairement
la supériorité d’un dispositif sur l’autre. Des travaux de nature
physiologique ont montré que comparé à l’ECH, l’HC augmentait le
travail ventilatoire, la ventilation-minute ainsi que la PaCO2 de
patients bénéficiant d’une VNI pour une IRA [89, 90]. Cet effet est
probablement dû à l’espace mort du filtre ECH. Néanmoins, d’un
point de vue strictement clinique, aucun des deux dispositifs n’est
supérieur à l’autre en termes de taux d’intubation, de durée de séjour
ou de mortalité [90].
Il semble donc qu’il soit préférable d’humidifier les voies
aériennes en VNI, ce d’autant plus que le ventilateur utilise exclusi-
vement des gaz muraux. Il n’existe en revanche pas de
recommandations concernant le dispositif d’humidification qu’il
convient d’utiliser.
CHOIX DU VENTILATEUR
Le choix d’un ventilateur dépend de multiples facteurs. Des
performances intrinsèques du ventilateur, bien sûr, lesquelles font
l’objet d’études spécifiques sur banc et en clinique. De la qualité du
monitorage ensuite, lequel doit si possible inclure la quantification
des fuites et la visualisation des courbes de pression et de débit aux
voies aériennes, qui seules permettent la détection des dysharmonies
patient-ventilateur. Enfin, ce choix dépend de la convivialité et du
prix du ventilateur. On distingue schématiquement trois catégories
44200_Volume3 Page 341 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
de ventilateurs : les ventilateurs lourds de réanimation, les ventila-
teurs dédiés à la VNI et les ventilateurs de domicile.
Les ventilateurs lourds de réanimation récents ont des perfor-
mances globalement bonnes et homogènes [91]. Ils donnent accès
aux réglages nécessaires à la bonne pratique de la VNI et offrent un
monitorage de qualité. Un autre avantage est qu’il n’est pas néces-
saire de changer de ventilateur quand on intube le patient. Leur coût
élevé est le principal inconvénient.
Les ventilateurs de domicile étaient initialement moins perfor-
mants [92]. Leur qualité s’est beaucoup améliorée. Il persiste
néanmoins un certain degré d’hétérogénéité justifiant de bien
connaître les caractéristiques d’un ventilateur de domicile avant de
l’utiliser dans l’IRA [93]. En effet, la pressurisation est parfois moins
bonne que celle des ventilateurs lourds [94], ce qui convient tout à fait
à la prise charge d’une décompensation de BPCO, mais sera inadapté à
une IRA de novo. Le monitorage est réduit, les courbes ne sont générale-
ment pas disponibles. De plus, la quantification des fuites est difficile
car les circuits inspiratoire et expiratoire sont confondus, le volume
expiré ne peut donc pas être mesuré; il est en fait calculé à partir d’un
algorithme bien souvent source d’erreur [95]. Enfin, la convivialité de
ces ventilateurs est très hétérogène, ce qui pose des problèmes aux utili-
sateurs [96]. Leur faible coût est une de leurs principales qualités.
Les ventilateurs dédiés à la VNI représentent une catégorie
intermédiaire en termes de performances, de monitorage et de coût.
Toutes ces informations soulignent combien il est difficile de
donner une règle simple guidant le choix d’un ventilateur.
CHOIX DU MODE ET RÉGLAGE DU VENTILATEUR
Dans la dernière enquête française sur la VNI, 83 % des patients
étaient ventilés en VS-AI-PEP, 8 % en VS-PEP et 7 % VAC [3]. La VS-AI-
PEP est donc le mode de loin le plus utilisé. La VAC et la VS-AI-PEP
réduisent tous deux efficacement le travail respiratoire [97], mais la VS-
AI-PEP est mieux tolérée [97, 98] avec un taux de succès de la VNI iden-
tique pour les deux modes [98]. Néanmoins, la pression aux voies
aériennes semble plus élevée en VAC [99], ce qui peut majorer les fuites
et contribuer à la mauvaise tolérance de la technique [100]. La VAC est,
de nos jours, plutôt réservée aux patients neuromusculaires [69].
Les modes VNI ne sont pas à proprement parler des modes venti-
latoires. Il s’agit en réalité d’algorithmes disponibles sur de nombreux
ventilateurs et permettant une compensation des fuites, un ajustement
des triggers et, parfois, de la pente de pressurisation. L’objectif de ces
algorithmes est de maintenir un niveau d’assistance adéquat malgré les
fuites et de minimiser les dysharmonies patient-ventilateur liées aux
fuites [101]. Une étude sur banc a montré que, de façon générale, les
modes VNI pouvaient corriger une large partie de ces dysharmonies.
Néanmoins, l’efficacité de cette correction reste très variable d’une
machine à l’autre et les cliniciens doivent le savoir [101].
Enfin, la VS-PEP, réservée à l’OAP cardiogénique et à la prophy-
laxie des détresses respiratoires postopératoires est administrée au
moyen de dispositifs prévus à cet effet.
Il est difficile de donner des indications strictes concernant le
réglage des ventilateurs, quelques indications simples figurent dans
le tableau 21.5.
Tableau 21.5.Propositions de réglages du ventilateur
selon la cause de l’IRA
Paramètre Pathologie Réglage
Pression expiratoire BPCO 3-5 cmH2O
positive (PEP)
OAP 5-10 cmH2O
IRA de novo 5 cmH2O
Aide inspiratoire (AI) BPCO environ 10 à 12 cmH2O
OAP 5 à 10 cmH2O
IRA de novo 15 cmH2O
Trigger inspiratoire toutes environ 5 l.min–1
Pente de pressurisation toutes adaptée au confort du patient
Trigger expiratoire BPCO 50 à 70 %
OAP, IRA de novo 25 à 30 %
BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive, IRA : insuffisance respiratoire aiguë,
OAP : œdème aigu pulmonaire
341
Le réglage du niveau de PEP dépend de la pathologie. Dans la
décompensation de BPCO, il devrait compenser la PEP intrinsèque
mais n’est pas mesuré en routine [102]. En pratique, une PEP entre 3
et 5 cmH2O devrait convenir. Dans l’OAP cardiogénique, ce sont
plutôt des niveaux de PEP de l’ordre de 5 à 10 cmH2O qui diminuent
au mieux la pré- et la postcharge ventriculaire [35]. Enfin, dans l’IRA
de novo, 5 cmH2O de PEP semble adapté [103].
Le niveau d’AI devrait viser un volume courant de 6 à 8 ml/kg
de poids idéal théorique. On peut alors soit débuter avec un niveau
d’AI de 5 cmH2O qu’on augmente progressivement, soit débuter à
20 cmH2O puis diminuer progressivement. L’objectif est de fournir
une assistance suffisante tout en évitant les pressions élevées. En
effet, ces dernières entraînent une distension gastrique se compli-
quant d’effets secondaires digestifs, des fuites et une distension
thoracique se traduisant par des appels inefficaces. Dans la BPCO,
une AI entre 10 à 12 cmH2O convient habituellement; une AI trop
élevée entraîne une distension thoracique et des appels inefficaces
[104]. Dans l’OAP, 5 à 10 cmH2O d’AI suffisent habituellement [35].
Dans l’IRA de novo, un niveau d’AI de l’ordre de 15 cmH2O semble
adapté [103].
Le trigger inspiratoire résulte d’un compromis entre un trigger
trop sensible, source d’autodéclenchements et un trigger insuffisam-
ment sensible qui augmente le travail respiratoire. Une valeur de
5 l.min–1 semble offrir un compromis satisfaisant [105].
La pente de pressurisation est à adapter au confort du patient
[106].
Le trigger expiratoire, qui devrait être disponible sur tous les
ventilateurs, est probablement le réglage le plus complexe. Dans les
décompensation de BPCO, il devrait âtre maintenu élevé, autour de
70 %, afin d’éviter que l’insufflation se prolonge au-delà de l’inspira-
tion du patient et majore la distension thoracique [107]. Dans les
pathologies diminuant la compliance du poumon, comme l’OAP
cardiogénique et les pneumonies, un trigger expiratoire bas, de
l’ordre de 25 %, permet de d’éviter la fin prématurée de l’insufflation
alors que le patient inspire toujours [108, 109].
COMMENT GÉRER LES EFFETS INDÉSIRABLES
DE LA VNI?
Comme toute thérapeutique, la VNI n’est pas dépourvue
d’effets indésirables, bien au contraire. Pour chacun de ces effets
indésirables existe une ou plusieurs mesures préventives ou curative.
Ces différentes complications figurent dans le tableau 21.6 [5].
QUAND ARRÊTER LA VNI?
Il est assez simple de décider quand arrêter la VNI chez un
patient qui s’améliore. En revanche, il est beaucoup plus difficile
d’anticiper l’échec de la VNI. Or, cette anticipation est cruciale.
Prédire l’échec de la VNI permet de décider l’arrêt de la technique et
l’intubation du patient dans de bonnes conditions. Ceci est particu-
lièrement vrai dans les IRA de novo puisque, chez ces patients, l’échec
de la VNI est prédictif d’une surmortalité [61]. Il faut donc tout
mettre en œuvre pour éviter de s’acharner à poursuivre inutilement
une VNI non bénéfique au patient qui débouchera, in fine, sur son
intubation en catastrophe. Pour ces raisons, de nombreux auteurs
ont tenté d’identifier des critères permettant de prédire précocement
l’échec à venir de la VNI. Les principaux critères associés à un échec
accru figurent dans le tableau 21.7 et peuvent être schématiquement
séparés en deux groupes : les critères présent à l’admission et les
critères évolutifs (réévaluation du patient).
Les critères d’échec présents dés l’admission sont assez peu
utile. En effet, en dehors d’une défaillance extrarespiratoire associée
[19, 110], aucun de ces critères ne dissuadera formellement le clini-
cien d’entreprendre une VNI. Parmi les caractéristiques des patients,
la présence de comorbidités à l’admission [110] et un handicap
sévère préalable [19] sont des critères d’échec de la VNI. Un score de
sévérité élevé est aussi un facteur de risque d’échec, mais ce facteur
est peu utilisable en pratique [3, 52, 111]. Une tachypnée majeur est
associée à l’échec de la VNI [52]. Enfin, l’IRA de novo est plus forte-
ment prédictive d’échec de la VNI que l’OAP cardiogénique et la
décompensation de BPCO [3]. Dans ce dernier cas, ni la sévérité de
l’acidose ventilatoire à l’arrivée, ni la sévérité de l’hypoxémie ne
sont prédictives de l’échec de la VNI [10]. Au total, ces critères ne
sont pas utiles en pratique clinique, tout juste inciteront-ils le clini-
cien à la plus grande prudence.
44200_Volume3 Page 342 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11

342 Procédures (techniques, surveillance, complications)

Tableau 21.6. Complications de la VNI prévaut. Néanmoins, ce la n’est pas le cas dans tous les pays. Au
(d’après la conférence de consensus commune, 2006) Canada, par exemple, une proportion importante des VNI est
réalisée en dehors des services de réanimation ou d’accueil des
Origine Mesures préventives urgences [6, 116]. L’organisation des soins varie d’un pays à l’autre et
Complication les structures ne sont pas totalement identiques. Il est donc difficile
de la complication et curatives
de comparer les pratiques. En revanche, il semble clair que la VNI ne
Interface Érythème, ulcération Protection cutanée peut – bien – se faire que dans un environnement adapté qui pour-
cutanée Serrage adapté du rait se définir de la façon suivante : personnel entraîné ayant une
harnais expérience de la VNI, densité de personnel suffisante 24 h sur 24,
Changement d’interface surveillance et monitorage adapté et, enfin, la possibilité d’entre-
Allergie cutanée Changement d’interface prendre rapidement et dans de bonnes conditions une ventilation
invasive en cas d’échec de la VNI [117].
Réinhalation de CO2 Réduction de l’espace Ces critères sont raisonnablement réunis dans les services
expiré mort, application d’une d’accueil des urgences. Plusieurs études ont montré la faisabilité et le
PEP
bénéfice de la VNI dans ces structures [118]. Il s’agit principalement
Nécrose des narines ou Changement d’interface d’études ayant montré le bénéfice de la VS-PEP et, dans une moindre
de la columelle (canules ou intubation mesure, de la VS-AI-PEP dans l’OAP cardiogénique [38, 43, 44, 119].
nasales) De plus rares travaux ont aussi montré le bénéfice de la VNI dans le
traitement de la décompensation de BPCO aux urgences [120], qui
Débit ou pressions Sécheresse des voies Humidification reste toutefois controversé [121, 122].
aériennes supérieures
En salle de pneumologie, le bénéfice de la VNI dans la décom-
Distension gastro- Réduction des pensation de BPCO est démontré par une étude multicentrique
intestinale pressions, sonde [123]. Néanmoins, cette étude a été réalisée dans un contexte de
gastrique carence majeure en lits de réanimation propre au Royaume-Uni. La
Otalgies, douleurs naso- Réduction des pressions faisabilité de la VNI en salle de pneumologie semble s’améliorer avec
sinusiennes l’expérience. Ainsi, une équipe italienne a montré que parallèlement
à une augmentation de la sévérité des décompensations de BPCO
Distension pulmonaire Optimisation des admises en unité de soins intensifs respiratoires, un nombre crois-
réglages sant de patients moins sévères était pris en charge en salle de
pneumologie [18].
Pneumothorax Drainage thoracique,
arrêt de la VNI
L’ensemble Fuites, complications Changement d’interface, CONCLUSION
conjonctivales optimisation des
réglages En une décennie, la VNI s’est affirmée comme une thérapeu-
tique majeure de l’IRA. Pour de nombreuses causes d’IRA, la VNI est
PEP : pression télé-expiratoire positive maintenant le traitement de première ligne. Elle permet ainsi de
réduire le risque d’intubation voir, dans certains cas, la mortalité et
la durée de séjour. Néanmoins, comme toute thérapeutique, la VNI
Tableau 21.7. Critères associés à un risque d’échec accru connaît un certain nombre de contre-indications qu’il convient de
(d’après la conférence de consensus commune, 2006) respecter afin de la pratiquer en toute sécurité. Enfin, la pratique de
la VNI nécessite une expérience que chacun doit acquérir et ne se
Indication À l’admission Réévaluation précoce conçoit que dans un environnement adapté.
Décompensation • pH < 7,25 À la 2e heure
de BPCO • FR > 35 cycles.min–1 • pH < 7,25
• GCS < 11 • FR > 35 cycles.min–1 RÉFÉRENCES
• Pneumonie • GCS < 11
• Comorbidités cardio- [1] Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 2001,
vasculaires 163 : 540-77.
• Score d’activité physique [2] Sadoul P, Aug M, Gay R. Traitement par ventilation instrumentale de 100 cas
quotidienne d’insuffisants respiratoires chroniques. Bull Eur Physiopathol Respir Care, 1965,
1 : 549.
• Défavorable [3] Demoule A, Girou E, Richard JC, Taille S, Brochard L. Increased use of nonin-
vasive ventilation in French intensive care units. Intensive Care Med, 2006,
IRA de novo • Âge > 40 ans À la 1re heure 32 : 1747-55.
• FR > 38 cycles.min–1 • Rapport PaO2/FiO2 < 200 [4] Girou E, Schortgen F, Delclaux C et al. Association of noninvasive ventilation
• Pneumonie with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA, 2000,
communautaire 284 : 2361-7.
[5] Conférence de consensus commune. Ventilation Non-Invasive au cours de
• Sepsis l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau-né exclu). Réanimation, 2006, 6.
• IRA postopératoire par [6] Burns KE, Sinuff T, Adhikari NK et al. Bilevel noninvasive positive pressure
complication chirurgicale ventilation for acute respiratory failure : survey of Ontario practice. Crit Care
Med, 2005, 33 : 1477-83.
FR : fréquence respiratoire, GCS : échelle des comas de Glasgow, IRA : insuffisance respiratoire aiguë [7] Carrey Z, Gottfried SB, Levy RD. Ventilatory muscle support in respiratory
failure with nasal positive pressure ventilation. Chest, 1990, 97 : 150-8.
[8] Brochard L, Isabey D, Piquet J et al. Reversal of acute exacerbations of chronic
obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engl J
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Étudier l’évolutivité du patient sous VNI, autrement dit sa [9] Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Non-invasive positive pres-
réponse à la VNI, permet probablement d’identifier des critères clini- sure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease : Cochrane systematic review and
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VNI est un bon critère d’échec de la technique [112]. Chez les [10] Ram FS, Picot J, Lightowler J, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure
patients présentant une décompensation de BPCO, l’amélioration ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev,
du pH à 1 h est prédictive du succès de la VNI [113], tandis que la 2004 :CD004104.
non-amélioration du pH après 2 h de VNI est prédictive de son échec [11] Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute exacerba-
[114]. Dans l’IRA de novo, l’amélioration précoce (1 h) du rapport tion of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive
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VENTILATION À DOMICILE
F. Viau, F. Haniez, A. Hattab, P. Pointet
La stratégie de la ventilation à domicile repose sur le principe
suivant : lorsque la fonction ventilatoire d’un insuffisant respiratoire
chronique devient trop défaillante pour assurer sa survie malgré un
traitement médical maximal, oxygénothérapie de longue durée
comprise, on peut encore allonger cette survie, voire en améliorer la
qualité, par la pratique d’une ventilation chronique, qui sera la
plupart du temps discontinue. Pratiquer la ventilation à domicile
(VAD), c’est donc mettre au service de patients fragiles des moyens
techniques complexes. La difficulté de cette démarche est d’assurer
la transition entre un milieu hospitalier très technique et un milieu
familial où les compétences ne sont pas réunies a priori. Il faut pour
cela une préparation particulière et une logistique de soutien perfor-
mante. Bien poser les indications, maîtriser les techniques, savoir les
adapter à un environnement peu médicalisé, savoir les enseigner aux
intéressés et à un entourage non préparé, puis mettre en œuvre un
réseau de surveillance et d’intervention autour de chaque malade,
telles sont les missions des équipes soignantes qui prennent en
charge ce type de patients.
C’est lors de l’épidémie de poliomyélite de 1950 que l’on a mis
en œuvre pour la première fois des procédés ventilation chronique
destinés aux patients à domicile [1]. Cette ventilation était réalisée
par des ventilateurs périthoraciques à dépression, les fameux
« poumons d’acier ». Les avantages de l’abord endotrachéal et de la
ventilation en pression positive intermittente ont rapidement
relégué cette technique au second plan, derrière celle de la trachéo-
tomie, permettant dans les années 1970-1980 de réels progrès dans
la connaissance des indications et des résultats de la VAD. Plus
récemment, les connaissances ainsi acquises jointes au progrès
réalisés dans les matériels et les techniques ont permis la pratique de
la ventilation au domicile à l’aide d’interfaces dites non invasives,
c’est-à-dire de masques faciaux ou nasaux. Actuellement, la VAD est
donc réalisée soit sur trachéotomie (VAT), soit de façon non invasive
(VNI). Dans les deux cas, le principe reste le même : on essaie
d’obtenir par la pratique d’une ventilation de préférence discontinue
une correction permanente de l’hématose.
INDICATIONS ET RÉSULTATS DE LA VAD
Les mécanismes par lesquels l’amélioration gazométrique est
obtenue restent curieusement assez obscurs. S’il est facile de saisir
que le renouvellement forcé de l’air alvéolaire corrige une hypoven-
tilation, il est moins aisé de comprendre pourquoi un tel résultat se
maintient entre les séances de ventilation. On a pu démontrer que la
ventilation met au repos de façon plus ou moins complète les
muscles respiratoires [2], mais il est difficile d’affirmer à partir de ces
constatations électromyographiques qu’elle est responsable d’une
levée de la fatigue musculaire chronique. Aussi certains accordent-ils
plus d’importance à la correction des modifications nocturnes de
l’hématose qui, via un recalage des réflexes ventilatoires centraux,
permettrait un équilibre gazométrique diurne plus favorable [3].
44200_Volume3 Page 345 Jeudi, 12. février 2009 11:34 11
Ventilation mécanique
Quoi qu’il en soit des mécanismes, il est apparu rapidement que
les résultats de la VAD étaient d’autant meilleurs que le parenchyme
pulmonaire n’était pas atteint et que l’affection responsable de
l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) était peu rapidement
évolutive. En d’autres termes, un patient répond d’autant mieux à la
technique qu’il présente une atteinte musculaire, pariétale ou même
centrale, plutôt qu’une atteinte bronchiolaire ou tissulaire. D’autre
part, le résultat obtenu se maintient d’autant mieux à longue
échéance que ces atteintes restent stables. C’est ce que démontrent
très bien les résultats issus des principales séries publiées dans la litté-
rature, d’abord avec la VAT puis plus tard avec la VNI. Pour la VAT, la
plus importante série publiée chez 222 patients par Robert et coll. en
1983 [4] montre clairement des taux de survie très importants chez
les malades atteints de séquelles de poliomyélite, importants encore
pour les cyphoscoliotiques, intermédiaires pour les patients post-
tuberculeux et médiocres pour le groupe des bronchopathies chroni-
ques obstructives (BPCO) et des dilatations des bronches (DDB)
(fig. 21.20). Les équipes qui pratiquent alors ce type de ventilation
rapportent toutes des résultats comparables. On aurait pu tirer de ces
résultats l’enseignement qu’il était peu utile de continuer à trachéoto-
miser les insuffisants respiratoires « parenchymateux » mais cette
pratique continue d’exister sous l’influence de plusieurs facteurs. Le
premier est le fait qu’une étude ultérieure rétrospective comparative
multicentrique sur 259 patients suggère, pour les malades BPCO les
plus graves, des résultats meilleurs que ceux obtenus par le traitement
de référence qu’est l’oxygénothérapie chronique [5]. Le deuxième est
que dans la population des maladies neuromusculaires, dont les
résultats sont plutôt meilleurs que ceux des BPCO, les critères
d’évolution restent à évaluer en fonction des maladies responsables
sous-jacentes [6]. Il apparaît en effet clairement que le très mauvais
pronostic d’une maladie telle que la sclérose latérale amyotrophique
est difficilement comparable à celui, intermédiaire, du groupe des
myopathies, de l’amyotrophie spinale ou des tétraplégies, lui même
inférieur à celui du groupe des séquelles de poliomyélite. Le troisième
facteur, qui vient à la fois éclairer et compliquer ces résultats, est
l’émergence plus récente mais quasi explosive des techniques de VNI.
Actuellement, en effet, la VNI n'a pas remplacé la VAT, mais en a
repoussé les indications dans le temps pour un malade donné, son
caractère moins invasif tendant à en faire préférer l’usage en première
intention. L’utilisation de la VNI a été favorisée par trois
phénomènes :
– en premier lieu, les essais positifs des équipes les plus expérimen-
tées démontrant que l’on pouvait obtenir des résultats comparables
à ceux obtenus par trachéotomies au moins dans les étiologies les
plus favorables [7, 8];
– en deuxième lieu, l’expansion rapide de la pression positive
continue (PPC) au domicile dans le syndrome des apnées du
sommeil [9]. La recherche de progrès dans la tolérance de cette tech-
nique a amené à développer des appareils de ventilation à deux
niveaux de pression dont les performances se sont montrées suffi-
santes pour améliorer des patients en hypoventilation alvéolaires
[10];
– en troisième lieu, l’utilisation de la VNI avec succès dans le traite-
ment des poussées d’insuffisance respiratoire pour éviter l’intubation
trachéale et ses complications [11].
Pourcentage de survivants
Figure 21.20. Courbes de la survie des insuffisants respiratoires
chroniques traités par ventilation chronique [4].
345
Trois importantes séries de patients ventilés chroniques au
domicile publiées alors ont permis de mettre en évidence des résul-
tats superposables à ceux obtenus avec la ventilation sur
trachéotomie. Une série multicentrique française étudiant
276 patients d’étiologies diverses avec un recul de 5 ans montre en
effet que des patients IRC cyphoscoliotiques ou post-tuberculeux ont
beaucoup plus de chance de poursuivre la VNI avec succès, c’est-à-
dire sans décéder ou être convertis en ventilation chronique invasive
sur trachéotomie, que les patients souffrants de BPCO ou de dilata-
tion des bronches [12]. Une seconde série trouve des résultats tout à
fait comparables chez 180 patients dont la survie à 5 ans en ventila-
tion nasale décline nettement en fonction des mêmes groupes
étiologiques, les BPCO n’étant que 48 % à poursuivre la
VNI pour 100 % dans le groupe des poliomyélites et 79 % dans celui
des cyphoscolioses [13]. La troisième série, plus récemment publiée,
est constituée d'une cohorte de 174 patients suivis en Suisse sur
7 ans [14]. Elle confirme les résultats des deux premières et permet
de plus d'avoir une image de l'évolution épidémiologique des
patients sous VNI à domicile ces dernières années. On y voit appa-
raître, au coté des étiologies classiques dont certaines sont en voie
d'extinction « historique » (post-tuberculeux, postpoliomyélitiques)
un nouveau groupe de patients : les syndromes obésité-hypoventila-
tion, dont les effectifs suivent ceux de l'épidémie d'obésité des pays
développés. Ils constituent une excellente indication de la VNI, qui
permet de contrôler à la fois l'hypoverntilation alvéolaire et les
apnées du sommeil associées. On y voit aussi l'importance numé-
rique croissante des BPCO ventilés. Ces patients, quoique
constituant une indication médiocre de VNI, sont en grand nombre,
car ils sont les survivants de la cause la plus fréquente d'insuffisance
respiratoire chronique. La VNI constitue pour eux, en fin d'évolu-
tion, un traitement palliatif leur permettant de tolérer
l'oxygénothérapie sans hypercapnie majeure [15].
EN DÉFINITIVE, COMMENT LA VENTILATION
CHRONIQUE VA-T- ELLE ÊTRE PROPOSÉE?
Chez les patients dont la pathologie est essentiellement parié-
tale, centrale ou neuromusculaire, on propose la ventilation
chronique lorsque le syndrome restrictif est franc sur les EFR (CV
inférieur au moins de 50 % à la théorique) et qu’il existe une hyper-
capnie débutante associée à des signes d’intolérance de cette
dernière : insomnie, céphalées matinales, somnolence diurne et
signes d’insuffisance ventriculaire droite. Cette situation est idéale
lorsque l’on a pu voir survenir ces troubles chez un malade connu et
surveillé. Plus souvent, le patient a été détecté à l’occasion d’une
poussée franche d’hypoventilation alvéolaire qui l’a amené en réani-
mation. Dans les cas les meilleurs, il a pu être récupéré en VNI et la
discussion de la mise en route d’une VNI chronique au domicile se
fait alors dans un contexte proche de la situation précédente après
retour à ce qu’on estimera être l’état de base. Parfois, l’intubation a
été nécessaire et l’on discute la VNI ensuite, en relais après l’extuba-
tion. On tend même à la proposer de plus en plus tôt comme une
modalité de sevrage après une extubation rapide [16]. Dans les cas
les plus défavorables, le sevrage se fait sur trachéotomie, et celle ci
est laissée en place pour poursuivre la ventilation au domicile. Enfin
la ventilation sur trachéotomie reste une modalité de poursuite de la
ventilation à domicile lorsque l’on a épuisé les effets de la VNI. Cette
dernière situation correspond, soit à une correction de l’hypoventi-
lation alvéolaire devenue insuffisante, soit à la nécessité de pratiquer
des temps de ventilation très prolongés pour obtenir un résultat
correct, voire à des malades devenus totalement insevrables de la
machine.
Pour les patients porteurs d’atteintes parenchymateuses, c’est-à-
dire essentiellement les BPCO, qui sont les plus nombreux, il n’y a
pas à l’heure actuelle de preuve d’une supériorité de la ventilation
non invasive sur le traitement de référence qu’est l’oxygénothérapie
de longue durée. Une étude multicentrique européenne dont les
résultats sont en cours d’exploitation compare chez 123 malades la
VNI chronique par rapport à l’oxygénothérapie, initiées au même
moment dans deux groupes randomisés [17]. Cette étude ne permet
pas de mettre en évidence d’avantage en termes de survie pour la
ventilation commencée précocement quoiqu’elle suggère la possibi-
lité de sous-groupes qui pourraient en être bénéficiaires. On réserve
donc la VNI aux BPCO trop hypercapniques chez lesquels l’oxygéno-
thérapie a atteint ses limites. Pour la plupart de ces patients, la
trachéotomie est bien souvent pratiquée la main forcée pour
permettre le sevrage autrement impossible d’une poussée terminale
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346
en réanimation. La ventilation est alors poursuivie par nécessité de
façon invasive.
Les dilatations des bronches peuvent être ventilées de quelques
mois à deux ou trois ans en VNI avec des résultats médiocres mais
meilleurs que ceux obtenus sur trachéotomie, tant l’hypersécrétion
devient contraignante dans ce dernier cas. Il en est de même des
mucoviscidoses pour qui la VNI est un palliatif qui peut parfois
permettre d’attendre la transplantation [18]. Les fibroses pulmo-
naires même évoluées, ne constituent pas quant à elles des
indications de la ventilation quelles qu’en soient les modalités. Les
obèses morbides enfin, avec ou sans apnées du sommeil, constituent
un groupe de malades dont la prévalence augmente et dont le traite-
ment fait de plus en plus souvent appel à des techniques de
ventilation non invasive qui vont au-delà de la simple PPC.
ASPECTS TECHNIQUES DE LA VAD
VENTILATION EN VOLUME ET EN PRESSION
Initialement, seul le mode volumétrique était connu pour
ventiler les patients au domicile. Ce mode reste le plus utilisé en
ventilation invasive sur trachéotomie, pour laquelle on dispose
d’appareils sûrs, simples, performants et économiques, capables
d’assurer une ventilation parfaitement contrôlée et délivrant le
volume prescrit quelles que soient les variations de résistance des
circuits ou du patient. Pour la VNI, le mode volumétrique entre en
concurrence avec la ventilation en mode barométrique. L’apparition
de cette ventilation en pression, plus tardive, s’est faite sous une
double influence. D’abord son utilisation préférentielle en réanima-
tion pour le sevrage ou la mise en œuvre de la ventilation non
invasive des poussées aiguës. Ensuite le développement de l’usage
d’appareils à deux niveaux de pression conçus pour la ventilation
des syndromes d’apnées du sommeil et dévoyés de cette fonction
pour prendre en charge des patients insuffisants respiratoires chroni-
ques [10]. L’avantage théorique de cette « aide inspiratoire » est de
permettre une assistance ventilatoire dans de meilleures conditions
de confort et de compenser les fuites au niveau du masque tout en
laissant au patient la liberté de commander lui même sa respiration.
Ces avantages immédiats, qui apparaissent clairement lors de la
ventilation des épisodes de poussée aiguë [11] ne sont cependant pas
évidents sur le long terme, aucune étude n’ayant démontré d’avan-
tage franc de la pression sur le volume lors de ventilations de longue
durée [19]. Le choix technique de l’un ou l’autre mode reste donc
fonction des habitudes et de l’expérience des équipes. En fait, le
choix d’un ventilateur pour le domicile devra plus dépendre de
critères concernant la sécurité que de critères physiopathologiques
complexes. La différence essentielle se fera sur la nécessité de
ventiler en invasif ou en non invasif. En non invasif, on pourra se
contenter dans la plupart des cas d’appareils simples et comportant
un minimum d’alarmes qui sont plus gênantes qu’utiles pour une
ventilation dont on sait qu’elle est forcément « à fuites ». En ventila-
tion invasive, pour des malades plus dépendants, on préférera des
appareils comportant une spirométrie expiratoire contrôlée avec des
alarmes paramétrables et surtout une batterie de secours capable de
faire face aux coupures accidentelles de courant.
GESTION DES INTERFACES NON INVASIVES
Le principal problème posé au prescripteur en ventilation non
invasive sera celui du confort et de la tolérance des interfaces [20]. Il
existe de nombreux types de masques industriels et de harnais pour
la voie nasale, de loin la plus utilisée. On fait parfois appel à des
masques moulés, peu encombrants et parfaitement étanches lorsque
les masques disponibles dans le commerce ne permettent pas de
répondre aux exigences désirées. Les masques faciaux sont plus rare-
ment employés, car assez mal tolérés au long cours. Enfin, plus
rarement encore, les patients sont ventilés par pièces buccales. Les
complications habituelles des masques sont les ulcérations cutanées,
en particulier à la racine du nez, mais aussi des rougeurs ou des
douleurs aux points d’appui et des conjonctivites par manque
d’étanchéité au niveau des yeux. Les problèmes d’allergie de contact
aux matériaux sont plus rares.
Sur le plan technique, l’efficacité de la ventilation sera surtout
entravée par les fuites. On résout les problèmes de fuites dues au
masque en jouant sur l’adaptation à la morphologie du patient des
différents modèles disponibles. Les fuites buccales sont plus difficiles
à combattre, qu’elles proviennent de l’hypotonie musculaire faciale
Procédures (techniques, surveillance, complications)
dans les affections neuromusculaires ou plus simplement du relâche-
ment musculaire qui se produit physiologiquement la nuit durant le
sommeil paradoxal. On utilise alors avec plus ou moins de bonheur
des minerves de contention du menton, des attaches mentonnières
voire l’occlusion buccale par du sparadrap.
GESTION DES INTERFACES INVASIVES
La trachéotomie, à l’inverse des masques, permet une ventila-
tion étanche et donc plus efficace grâce aux canules à ballonnet. Elle
expose par contre à des complications plus gênantes [21]. Le reten-
tissement en est important sur la vie quotidienne des handicapés
respiratoires ventilés à domicile et peut compromettre les résultats
d’une ventilation chronique dont l’indication est bonne. La tech-
nique de réalisation d’une trachéotomie destinée à rester en place
pour une ventilation à domicile doit répondre à des exigences qui
privilégient le confort futur du patient plus que la facilité immédiate
de réalisation du geste chirurgical. Une trachéotomie destinée à être
conservée doit être suffisamment large, pour permettre des changes
faciles, et plutôt basse, c’est-à-dire non intercrico-thyroïdienne ou
non immédiatement sous-cricoïdienne pour une meilleure distensi-
bilité lors des passages de canules et pour éviter les douleurs et les
gènes à la déglutition et à la phonation. Les orifices trop petits et
rétractiles sont responsables d’accidents de décanulation avec
impossibilité de reposition de la canule. L’orifice trachéal est aussi
volontiers le siège de granulomes. Ces granulomes siègent sur le
trajet intracervical (entre la peau et l’orifice muqueux interne) et
gênent les changes qu’ils rendent difficiles, hémorragiques et
douloureux. Ils sont volontiers provoqués par les canules fenêtrées.
L’infection de l’orifice de trachéotomie est due aux germes d’origine
trachéale ou cutanée pénétrant par effraction dans les tissus sous-
cutanés. Cette complication survient électivement chez les patients
hypersécrétants.
Les complications les plus gênantes et les plus sévères se situent
au niveau de l’axe trachéal. Elles sont dominées par les granulomes
et les sténoses. Une canule constitue pour la trachée un corps
étranger irritant si elle n’est pas parfaitement adaptée à l’anatomie
du patient. La muqueuse trachéale se défend en constituant des réac-
tions inflammatoires pariétales. Ces réactions s’organisent en
granulomes qui évoluent pour leur propre compte et deviennent
facteurs de gêne douloureuse, d’hémorragies et surtout de sténose
trachéale. Les granulomes et sténoses sous-glottiques sont surtout
gênants pour la phonation. Les granulomes et sténoses situés en
dessous de l’orifice de trachéotomie sont ceux qui posent les
problèmes les plus épineux. Ils doivent être détectés et détruits à
temps par laser ou cryothérapie, avec l’appoint utile des corticoïdes
en spray qui diminuent les réactions inflammatoires. On peut ainsi
éviter l’évolution vers leur complication majeure, la sténose
trachéale. La sténose peut aller du simple bourrelet granulomateux
qui s’est organisé et devenu fibreux, à la destruction plus ou moins
étendue des cartilages trachéaux, qui s’accompagne d’un véritable
affaissement trachéal sur plusieurs centimètres. Ce type de lésion est
dû à l’utilisation de ballonnets gonflés à haute pression. Les trachéo-
bronchites purulentes sont favorisées par la colonisation quasi
obligatoire de l’arbre trachéobronchique, en général par des germes
à Gram négatifs ou des entérobactéries. On ne sait pas si cette colo-
nisation doit être considérée comme un simple marqueur du risque
infectieux ou si les germes isolés sont directement responsables des
poussées. Les troubles de la déglutition sont fréquents chez les
porteurs de canule, surtout dans les premières semaines. Elles sont
surtout favorisées par les trachéotomies hautes, sous-cricoïdiennes.
Les accidents dus à une défaillance du matériel sont rares, les
problèmes venant plus volontiers d’une mauvaise utilisation des
canules existantes que de la qualité du matériel lui-même. Des règles
d’utilisation et de matériovigilance ont cependant été publiées par la
commission médicotechnique de l’ANTADIR [22] Ces règles concer-
nent le choix de la canule, leur durée d’utilisation, la périodicité des
changes, le protocole d’entretien, les soins d’orifice, la compatibilité
des produits utilisés et la matériovigilance obligeant au signalement
des accidents et incidents.
Il faut évoquer enfin le retentissement psychologique et social
de la trachéotomie. Celui ci est en règle d’autant plus important que
les patients sont âgés. Les personnes trachéotomisées très jeunes ont
des capacités d’adaptation importantes s’ils n’ont pas d’atteintes
majeures d’autres organes et s’ils ne souffrent pas de pathologies
évolutives. Chez des malades plus âgés ou plus atteints, les
problèmes propres à la canule s’ajoutent à ceux liés à l’hypoxémie et
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Ventilation mécanique
au manque de souffle : outre le sentiment de mutilation et d’altéra-
tion de l’image de soi, la limitation du débit de parole et la présence
des sécrétions font obstacle à la communication entraînant souvent
un sentiment d’exclusion sociale voire conjugale.
ORGANISATION DU RETOUR À DOMICILE
L’insuffisance respiratoire chronique ventilée à domicile cons-
titue l’un des premiers modèles existants d’organisation en réseau
autour d’une pathologie. Chaque patient candidat au retour à domi-
cile fait l’objet d’une évaluation médicotechnique, sociale et
familiale.
Le patient devra d’abord répondre aux critères de stabilité clini-
ques minimaux suivants [23] : absence de troubles hémodynamiques,
équilibre acido-basique et gazométrique acceptables, absence de crises
de bronchospasme lors des périodes de sevrage de la ventilation. On
appréciera alors la qualité de la ventilation chronique administrée
avec les appareils destinés au domicile sur les gazométries effectuées
sous machine puis en pratiquant des oxymétries nocturnes, afin
d’évaluer les fuites. Pour les patients sevrables, c’est-à-dire la grande
majorité, on cherche en effet à ventiler la nuit car c’est la période la
plus vulnérable aux hypoxémies en raison de l’aggravation de l’hypo-
ventilation durant le sommeil; par ailleurs cela permet de libérer le
« temps utile » de la journée. Les problèmes d’adaptation des interfaces
qu’il s’agisse de masques ou de canules font l’objet d’une attention
particulière pour prévenir les complications et optimiser la ventila-
tion. L’entourage social et familial du patient est pris en compte de
même que sa motivation, au besoin avec l’aide d’une équipe de
psychopathologie. Une attention essentielle doit être accordée à
l’auto-prise en charge des soins par le patient et sa famille, en particu-
lier chez les porteurs de canule trachéale. Cette éducation constitue la
meilleure prévention des complications en même temps qu’elle est un
facteur d’autonomie et d’amélioration de la qualité de vie [24]. Un
décret de parution toute récente vient d’ailleurs de combler le vide
juridique qui persistait concernant la responsabilité des intervenants
familiaux et non soignants dans les soins aux patients trachéotomisés
[25, 26]. L’assistance technique, quant à elle, est faite au domicile
après renseignement d’un imprimé de prise en charge spécifique
(CNAMTS 629-09/88) soit par une association du réseau ANTADIR
[27], soit par un prestataire privé, l’un comme l’autre étant rémunéré
par des forfaits pour des prestations à fournir qui sont définies au TIPS
par décret [28]. Les soins sont exonérés du ticket modérateur, l’IRC
grave figurant sur la liste des maladies y ouvrant droit. Pour chaque
patient, on doit avoir prévu les aides à domicile adaptées en fonction
des besoins sociaux et matériels : aide ménagère, aide soignante, kiné-
sithérapeute ou infirmière sont prescrits en fonction des nécessités.
Pour les cas les plus dépendants et réclamants des soins et un nursing
lourd, on met en œuvre des structures d’hospitalisation à domicile.
Enfin, le médecin traitant est averti de la sortie et le patient doit sortir
porteur de son compte rendu et de toutes les ordonnances utiles aux
soins. Le service spécialisé de référence chargé de le suivre au long
cours doit être à ce moment clairement identifié. Le suivi ultérieur
comprendra en effet un contrôle régulier des résultats de la ventilation
chronique basé essentiellement sur les signes cliniques et les résultats
des gazométries.
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[21] Viau F, Lededente A, Le Tinier JY. « Complications de la trachéotomie ». Rev
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[22] Commission Médico-Technique et Sociale de l’ANTADIR. « Bonnes pratiques
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[25] Décret n° 99-426 du 27 mai 1999, habilitant certaines catégories de
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[26] Arrêté du 27 mai 1999, relatif à la formation des personnes habilitées à effec-
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[27] Muir JF, Voisin C, Ludot A. VNI à domicile : organisation des soins. Ventilation
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[28] Arrêté du 23 décembre 1998, modifiant le titre premier du TIPS et relatif aux
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blique française, 30 décembre 1998 : 19895-19900.