CHAPITRE

15
Modifications physiologiques
au cours de la grossesse
et implications anesthésiques
Philippe Dailland

Sommaire
Abréviations INTRODUCTION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
ADP : adénosine diphosphate
MODIFICATIONS RESPIRATOIRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
ATIII : antithrombine III
CF : capacité de fermeture MODIFICATIONS SANGUINES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
CI : capacité inspiratoire MODIFICATIONS DE L’HÉMOSTASE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
CO2 : dioxyde de carbone MODIFICATIONS CARDIOVASCULAIRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
CPT : capacité pulmonaire totale MODIFICATIONS GASTRO-INTESTINALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
CRF : capacité résiduelle fonctionnelle MODIFICATIONS RÉNALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

CV : capacité vitale MODIFICATIONS DU SYSTÈME NERVEUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

DPG : diphosphoglycérate
MODIFICATIONS MÉTABOLIQUES ET ENDOCRINIENNES . . . . . . . . . 14
HCG : hormone gonadotrophine chorionique
HPL : human placental lactogen (hormone
MODIFICATIONS MUSCULOSQUELETTIQUES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
placentaire lactogène humaine) CONCLUSION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
MAC : concentration alvéolaire minimale
P50 : pression partielle d’O2 pour saturer
50 % d’hémoglobine
PAI : activateur tissulaire du plasminogène
PCO2 : pression partielle de CO2
PO2 : pression partielle d’O2
RCF : rythme cardiaque fœtal
SA : semaines d’aménorrhée
TAT : complexes thrombine-antithrombine
TSH : hormone thyréostimulante
VEMS : volume expiratoire maximal seconde
VF : volume de fermeture
VR : volume résiduel
VRE : volume de réserve expiratoire
VRI : volume de réserve inspiratoire
VT : volume courant

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 1

15 I – 15 – Physiologie

Introduction
L’organisme maternel subit, au cours de la grossesse, des modifications souvent importantes qui lui permettent de s’adapter à l’augmen-
tation des différents métabolismes liés à la croissance utérofœtoplacentaire et de se préparer à l’accouchement. Ces modifications sont
directement liées à l’imprégnation hormonale (progestérone, œstrogènes, HCG et prostaglandines), au développement de l’utérus gravide
et à l’augmentation des besoins métaboliques. Il faut donc bien connaître ces ajustements physiologiques, pour ne pas les considérer
comme pathologiques et ne pas négliger leurs implications lors de la réalisation d’une anesthésie générale ou locorégionale.

Modifications respiratoires
Les modifications du système respiratoire observées en cours de
grossesse intéressent l’anatomie, la mécanique ventilatoire et la fonc-
tion respiratoire. Ces modifications résultent de l’imprégnation hor-
monale et de l’augmentation de volume de l’utérus gravide.
LES CHANGEMENTS ANATOMIQUES
■ Voies aériennes supérieures
Les changements anatomiques touchent les voies aériennes, la
cage thoracique et les poumons. Les muqueuses du tractus respira-
avant même que l’utérus gravide ne refoule le diaphragme, et elle se
prolonge plusieurs semaines après l’accouchement [1].
Contrairement à une notion longtemps admise, le diaphragme
n’est pas entravé dans ses mouvements, et sa cinétique est plus
importante au cours de la grossesse. Au fur et à mesure que la gros-
sesse avance, la respiration abdominale diminue donc au profit de la
respiration thoracique. Une contrainte du diaphragme est néanmoins
possible en cours d’anesthésie en décubitus dorsal ou en position de
Trendelenburg [2].
VOLUMES ET CAPACITÉS PULMONAIRES

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La variation des volumes et capacités pulmonaires [3-6] au cours
toire, et notamment celles du larynx, sont le siège d’un engorgement
de la grossesse est résumée dans la figure 1.
capillaire qui augmente l’œdème lié à la rétention hydrosodée géné-
ralisée chez la femme enceinte. Cet œdème des voies aériennes peut
se majorer au cours des affections rhinopharyngées, mêmes mini-
mes, par ailleurs plus fréquentes pendant la grossesse, et bien sûr
Non Fin de
lors de la prééclampsie [1]. En outre, tout traumatisme même mineur 4 000 enceinte grossesse
peut provoquer une hémorragie profuse et exacerber l’œdème.
L’intubation orotrachéale constitue l’un de ces traumatismes et doit
3 000 Volume
donc être la plus atraumatique possible, avec une sonde de plus
de réserve Capacité
faible calibre. inspiratoire inspiratoire
2 000 Capacité
■ Thorax vitale
Volume
Avec l’évolution de la grossesse, le diaphragme est refoulé progres- courant
1 000
sivement vers la cage thoracique, en raison de l’augmentation de la Volume
pression intra-abdominale induite par la croissance de l’utérus. de réserve
expiratoire
L’ascension diaphragmatique, de l’ordre de 4 cm en fin de grossesse, 0 CRF
est compensée par une augmentation de 2 cm des diamètres antéro- Volume
postérieur et transverse de la base du thorax, avec ouverture de l’angle résiduel
sous-sternal qui passe de 68,5° en début de grossesse à 103,5° à 1 000
terme. Ainsi, la circonférence basithoracique, en fin de grossesse, est
augmentée de 5 à 7 cm, mais cela ne compense pas complètement la
diminution du volume résiduel occasionné par l’élévation du ● Figure 1 Variation des volumes et capacités pulmonaires au cours
diaphragme. Cette augmentation des diamètres thoraciques apparaît de la grossesse

2 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques

 I – 15 – Physiologie 15
Le volume courant (VT) est augmenté de façon perceptible dès la ÉCHANGES GAZEUX
10-12e semaine d’aménorrhée (SA) pour atteindre 125 à 140 % des
valeurs de base à terme, alors que la fréquence respiratoire n’aug- ■ Échanges gazeux pulmonaires
mente que modérément (de 15 %). Parallèlement, le volume résiduel
(VR) et le volume de réserve expiratoire (VRE) diminuent progressive- À partir du milieu de la grossesse, la capacité de diffusion pulmo-
ment, aboutissant à une baisse respective d’environ 20 % et 15 % en naire est diminuée de 15 % environ, en partie par diminution du taux
fin de grossesse. Le volume de réserve inspiratoire (VRI), lui, reste d’hémoglobine et en partie par modification de la membrane alvéo-
inchangé. L’espace mort anatomique est inchangé, mais l’espace mort locapillaire sous l’effet des œstrogènes sur les mucopolysaccharides
physiologique augmente d’environ 60 mL. La capacité vitale (CV) des capillaires pulmonaires. Le gradient alvéolo-artériel (PAO2-PaO2)
reste constante tout au long de la grossesse et la capacité pulmonaire n’est pas modifié pendant le premier trimestre de la grossesse, mais il
totale (CPT) n’est que très peu modifiée. La capacité inspiratoire (CI) est plus important en décubitus dorsal qu’en position assise
est augmentée du fait de l’augmentation du volume courant, et la (20 mmHg vs 14,3 mmHg). Cet effet semble lié à la diminution de la
capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) baisse progressivement. Sa CRF et à la légère augmentation du volume de fermeture.
diminution de 15 à 20 % à terme est due d’une part à la diminution
du volume résiduel liée à l’élévation du diaphragme, d’autre part à
l’amputation du volume de réserve expiratoire secondaire à l’aug- ● Tableau 1 Paramètres de la fonction pulmonaire
mentation du volume courant. Ces paramètres se normalisent en une
Paramètres Variation
à trois semaines après l’accouchement.
Volume courant + 45 %
FONCTION PULMONAIRE Volume résiduel - 20 %
Les principales modifications de la fonction pulmonaire au cours
Volume de réserve inspiratoire Inchangé
de la grossesse sont résumées dans le tableau 1.
Le changement le plus important est l’augmentation de la ventila- Volume de réserve expiratoire - 20 %
tion-minute qui s’accroît de 30 à 50 % pour atteindre des valeurs
Capacité vitale Inchangée
comprises entre 6,5 et 10 L/min. Cette augmentation se fait par deux
mécanismes : augmentation de 40 % du volume courant et de 15 % Capacité inspiratoire + 15 %
de la fréquence respiratoire.
Capacité résiduelle fonctionnelle - 20 %
Par ailleurs, la ventilation au repos excède la consommation en oxy-
gène, elle-même augmentée de 20 %, expliquant de ce fait l’hyperven- Capacité pulmonaire totale Inchangée
tilation en cours de grossesse. De même, la ventilation alvéolaire est
Espace mort + 45 %
élevée (+ 70 %) en raison de la diminution du volume résiduel. Cette
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variation du volume résiduel diminue le volume de dilution des gaz Fréquence respiratoire 0 à – 15 %
respiratoires et améliore de ce fait les échanges gazeux au niveau
Ventilation-minute + 50 %
alvéolaire. Malgré les variations de la ventilation-minute et de la ven-
tilation alvéolaire, le travail respiratoire reste inchangé. Ventilation alvéolaire + 50 à + 70 %
La compliance pulmonaire est peu modifiée en cours de grossesse,
mais les compliances thoracique et thoracopulmonaire diminuent,
essentiellement en fin de grossesse, en raison des contraintes méca-
niques exercées sur l’appareil ventilatoire. En ce qui concerne les ● Tableau 2 Paramètres mécaniques de la ventilation
résistances des voies aériennes, la résultante est le fruit des effets
opposés de la progestérone myorelaxante et de l’hypocapnie bron- Paramètres Variations
choconstrictrice sur la fibre musculaire lisse bronchique. Globale-
Mobilité du diaphragme Augmentée
ment, les résistances restent stables ou diminuent modérément.
Le VEMS et le rapport VEMS/CV ne sont pas significativement Mobilité de la cage thoracique Diminuée
modifiés au cours de la grossesse.
Résistance pulmonaire - 40 %
Le volume de fermeture (VF) augmente faiblement pendant la
grossesse, mais la capacité de fermeture (CF = VR + VF) reste stable, VEMS Inchangé
compte tenu de la légère diminution du volume résiduel. Chez la
femme debout ou assise, la CRF reste supérieure à la CF, et le rapport VEMS/CV Inchangé
ventilation-perfusion reste inchangé mais, en décubitus, chez des Volume de fermeture Inchangé
femmes jeunes non fumeuses, on observe dans 50 % des cas en fin
de grossesse que la ventilation normale empiète en partie sur le Compliance thoracopulmonaire - 30 %
volume de fermeture, du fait de la diminution de la CRF en dessous Compliance thoracique - 45 %
de la CF. Ces modifications majorent le risque d’atélectasie et d’effet
shunt (Tableau 2). Compliance pulmonaire Inchangée

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 3

15 I – 15 – Physiologie

■ Consommation d’oxygène 106 à 108 mmHg au premier trimestre de la grossesse et diminue

En fin de grossesse, la consommation d’oxygène est augmentée de
15 à 20 %, pour couvrir les besoins utéroplacentaires et l’augmenta-
tion du débit cardiaque et de la ventilation-minute. Cette augmenta-
tion de la consommation d’oxygène, associée à la diminution des
réserves en oxygène par diminution de la CRF, est un facteur favori-
sant d’hypoxies au cours de la grossesse.
■ Gazométrie artérielle
Les modifications de la gazométrie sanguine au cours de la gros-
sesse sont résumées dans le tableau 3. L’hyperventilation favorise
l’élimination du CO2 dont la concentration artérielle diminue au
cours de la grossesse pour atteindre une valeur de 30 à 32 mmHg.
L’hyperventilation est due à la progestérone qui peut directement sti-
muler le centre respiratoire et accroît le taux d’anhydrase carbonique
dans les globules rouges. L’élévation de l’anhydrase carbonique faci-
lite le transfert du CO2 et tend à diminuer la PaCO2 , indépendamment
de toute modification respiratoire. Cette alcalose respiratoire chroni-
que est partiellement compensée par une excrétion accrue de bicar-
bonates, et le pH artériel se maintient entre 7,40 et 7,45. Cette
diminution de la PaCO2 peut être mal ressentie par la mère, avec dys-
pnée voire sensations d’étouffement.
Parallèlement, et du fait de la baisse de la pression partielle du CO2
alvéolaire (PACO2), on constate une élévation modérée de la pression
partielle en oxygène du sang artériel (PaO2), la différence alvéolo-
artérielle en O2 restant constante. La PaO2 atteint des chiffres de
légèrement ou reste élevée au cours du troisième trimestre.
■ Échanges gazeux maternofœtaux
Le placenta consomme de l’oxygène et produit du CO2. Le méta-
bolisme placentaire contribue à l’existence d’un important gradient
maternofœtal en CO2. La PCO2 fœtale de la veine ombilicale est par-
faitement corrélée à la PaCO2 maternelle et lui est en moyenne de
11,3 mmHg supérieure. En revanche, la PO2 de la veine ombilicale
croit très modérément avec l’augmentation de la PaO2 maternelle. Par
ailleurs, la captation fœtale en O2 et le débit sanguin utérin ne sont
pas corrélés à la PaO2 maternelle, et on peut donc utiliser de fortes
concentrations d’O2 chez la mère sans craindre d’effets délétères chez
le fœtus.
La courbe de dissociation de l’hémoglobine est déplacée vers la
droite au cours de la grossesse. La P50 augmente (de 25 mmHg avant
la grossesse à 30,4 mmHg à terme), ce qui facilite la délivrance d’O2
aux tissus périphériques et principalement à l’unité fœtoplacentaire.
Cependant, à l’inverse, l’alcalose respiratoire de fin de grossesse
déplace la courbe de dissociation de l’hémoglobine vers la gauche, ce
qui augmente le taux de 2,3 DPG maternel (+ 30 %) qui, à son tour,
tendra à ramener la courbe vers la normalité. Dans un certain
nombre de pathologies au cours de la grossesse, et notamment de la
prééclampsie, la courbe de dissociation de l’hémoglobine est dépla-
cée vers la gauche, avec diminution de la P50.

● Tableau 3 Gazométrie sanguine maternelle 32

(mmHg)
PaCO2

Non Premier Deuxième Troisième 28

enceinte trimestre trimestre trimestre 24

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
PaCO2 (mmHg) 40 30 30 30 20

PaO2 (mmHg) 100 107 105 103 22

Ventilation
(L/min)

18
pH 7,40 7,44 7,44 7,44
14
HCO3- (mEq/L) 24 21 20 20
10
utérine (mmHg)

●
200
Tableau 4 Équilibre acidobasique maternel pendant le travail
Pression

60
40
Stade Para- Statut
Valeurs 20
du travail mètres acidobasique 0
Début PaCO2 21 à 26 mmHg Alcalose 10
cervicale (cm)

Base déficit - 0,9 à - 6,9 mEq/L respiratoire

Dilatation

8
pH 7,43 à 7,49 6
4
Fin du PaCO2 21 à 35 mmHg Acidose métaboli- 2
premier Base déficit - 1,2 à - 9,2 mEq/L que modérée 0
stade pH 7,41 à 7,54 compensée par Phase latente Phase active 2e Post-
une alcalose stade partum
respiratoire 1er stade

Fin du PaCO2 16 à 24 mmHg Acidose

deuxième Base déficit - 2,3 à - 12,3 mEq/L métabolique non ● Figure 2 Conséquences physiologiques de l’hyperventilation
stade pH 7,37 à 7,45 compensée par L’alcalose respiratoire maternelle déplace vers la gauche la courbe de dissocia-
(accouche- une alcalose tion de l’hémoglobine et provoque une vasoconstriction utéroplacentaire.
ment) respiratoire Il en résulte une diminution globale de l’apport en oxygène au fœtus

4 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques

 I – 15 – Physiologie 15
PÉRIODE PERPARTUM
La douleur des contractions utérines représente, chez les partu-
rientes, un stimulus ventilatoire majeur. Ainsi, la ventilation minute Contractions
passe en moyenne de 10 L/min entre les contractions utérines à utérines
23 L/min durant celles-ci. PaO2
L’hyperventilation s’accompagne d’une chute de la PaCO2 jusqu’à maternelle
(mmHg) 74 76
des valeurs de 10 à 15 mmHg, avec augmentation concomitante du 44 76
42
pH de 7,55 à 7,60. Cette alcalose respiratoire maternelle déplace vers PaO2
fœtale 13
la gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine et provoque (mmHg 5 4
une vasoconstriction utéroplacentaire. Globalement, l’apport en oxy-
gène au fœtus est diminué (Tableau 4)(Figure 2). RCF
(batt/min)
En fin de contraction, lorsque la douleur disparaît, l’hypocapnie
engendre une période transitoire d’hypoventilation pouvant induire
une hypoxémie maternelle. Quand la PaO2 maternelle passe au-des- Temps (min)
sous de 70 mmHg, des altérations du rythme cardiaque fœtal sont
possibles (Figure 3). Au cours d’un travail prolongé et douloureux, on
a décrit une acidose métabolique maternelle en rapport, d’une part,
● Figure 3 Exemple d’altérations du rythme cardiaque fœtal induites par
l’hypoxémie maternelle en cas d’hypoventilation transitoire consécutive à
avec une accumulation de lactates liée à l’augmentation de travail des
muscles respiratoires et, d’autre part, avec une augmentation de l’éli- l’hypocapnie qui s’observe en fin de contraction utérine, lorsque la douleur
mination rénale des bicarbonates liée à l’hyperventilation. Cette aci- disparaît. RCF : rythme cardiaque fœtal
dose peut se transmettre au fœtus qui est plus sensible à l’hypoxie.
Des diverses formes d’analgésie, l’analgésie épidurale est la plus
intéressante en obstétrique, car la plus efficace. En supprimant la Modifications sanguines
douleur, elle diminue la consommation d’oxygène et neutralise les
Le volume sanguin maternel augmente dès le premier trimestre de
effets délétères de l’hyperventilation. L’analgésie médicamenteuse du
grossesse. À terme, son augmentation atteint 35 % à 45 %, soit 1 à
travail par la péthidine et/ou le protoxyde d’azote peut s’accompa-
1,5 L en valeur absolue, voire plus en cas de grossesse multiple
gner d’épisodes de désaturation maternelle en O2, par analgésie
(Tableau 5). Cette élévation de la volémie est en rapport avec une
insuffisante, voire les provoquer directement par diminution de la
augmentation des circulations utérine, placentaire, rénale…
réponse ventilatoire au CO2 pour la péthidine, ou à l’O2 pour le N2O.
Le volume plasmatique augmente plus (50 %) à terme que le
volume globulaire (20 %), aboutissant à une hémodilution, la classi-
que « anémie physiologique de la grossesse » (Figure 4) [4]. Un héma-
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tocrite inférieur à 33 % et/ou une hémoglobinémie inférieure à

Modifications respiratoires 11 g/dL reflètent une anémie maternelle, en général liée à une carence
• Tous les gestes sur les voies respiratoires doivent se faire avec la martiale.
plus grande douceur chez la femme enceinte.
• Chez la femme enceinte à terme, la diminution de la CRF ● Tableau 5 Variations des composants sanguins
(- 20 %) et l’augmentation de la consommation d’oxygène
(+ 20 %) diminuent les réserves maternelles en O2 , ce qui majore Non enceinte Enceinte
le risque d’hypoxémie, notamment au moment de l’induction et
de l’intubation. Hémoglobine 12-16 g/dL 11-13 g/dL
• Il faut systématiquement prévenir les épisodes d’hypoxémie par Hématocrite 37-45 % 30-35 %
administration d’oxygène pur avant l’induction. L’inhalation d’oxy-
gène par quatre inspirations profondes est aussi efficace que son Globules rouges 4,2-4,5.106/mm3 3,5-4,4.106/mm3
administration pendant trois minutes. Volume globulaire 80-100 μm3 70-90 μm3
• L’intubation trachéale peut s’avérer difficile en raison de moyen
l’œdème des voies aériennes supérieures et notamment de la
Réticulocytes 0,5-1 % 1-2 %
glotte, en particulier en cas de prééclampsie et chez l’obèse (ne
jamais utiliser de sonde d’intubation d’un diamètre supérieur à 7). Globules blancs 4-8.103/mm3 5-12.103/mm3
• En cas de traumatisme ou d’intubation nasotrachéale, du fait de
l’hyperhémie muqueuse, le risque hémorragique est majoré. Plaquettes 150-400.103/mm3 100-400.103/mm3
• Pour les anesthésiques volatils, indépendamment de la diminu- Fer sérique 50-100 μg/dL 30-100 μg/dL
tion de 30 à 40 % de la MAC, on observe une augmentation de la
vitesse d’induction par augmentation de la ventilation minute et Acide folique 6-16 μg/mL 4-10 μg/mL
diminution de la CRF. Vitamine B12 70-85 ng/mL 70-500 ng/mL

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 5

15 I – 15 – Physiologie
mL
5 000
Volume sanguin total
4 000
3 000 Volume plasmatique
2 000
Volume érythrocytaire
1 000
8 12 16 20 24 28 32 36 48
Semaine d’aménorrhée
● Figure 4 Anémie physiologique de la grossesse
Il s’agit en fait d’une hémodilution due au fait que le volume plasmatique aug-
mente davantage (50 %) à terme que le volume globulaire (20 %)
VOLUME PLASMATIQUE
Le volume plasmatique commence à augmenter entre la 6e et la
12e SA [2], peut-être par modification de l’activité du facteur natriuré-
tique auriculaire. Il augmente ensuite rapidement pendant le
deuxième trimestre pour se stabiliser vers la 32e SA, avec une éléva-
tion totale de 50 % en fin de grossesse, ce qui correspond à environ
1 250 mL chez la primipare, et un peu plus chez la multipare
(1 500 mL). Cette élévation du volume plasmatique est indépendante
du volume plasmatique prégravidique. Elle est essentiellement cor-
rélée au poids du fœtus.
L’augmentation du volume plasmatique est plus importante après
des grossesses multiples, de 1 900 mL en moyenne pour les gros-
sesses gémellaires et de 2 400 mL pour les grossesses triples [7].
VOLUME GLOBULAIRE
L’accroissement du volume globulaire est progressif entre la fin du
premier trimestre de grossesse et le terme. L’importance de l’aug-
mentation de la masse globulaire est directement influencée par les
apports en fer et/ou en acide folique. Avant la grossesse, la masse
érythrocytaire est en moyenne de 1 400 mL. En l’absence de supplé-
mentation en fer, son augmentation est de 240 mL (18 %). Après
prise de fer et d’acide folique, elle est de 350 à 400 mL (30 %). Chez la
femme non supplémentée, l’hématocrite avoisine habituellement 30 à
34 %. L’essentiel de la perte ferrique s’explique par un transfert vers le
fœtus. La concentration hémoglobinique moyenne reste inchangée,
et la concentration en érythropoïétine est multipliée par trois pendant
le deuxième trimestre de la grossesse. Les œstrogènes et l’HPL
(human placental lactogen) semblent intervenir dans ce processus [5].
L’augmentation de l’érythropoïèse s’accompagne, entre 18 et 32 SA,
de la production par la mère d’une faible quantité d’hémoglobine
6 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques
fœtale (environ 1 %) qui ne semble pas jouer un rôle physiologique
important. Après l’accouchement, l’érythropoïèse est relativement
inhibée pendant environ trois semaines.
Comme pour le volume plasmatique, l’accroissement de la masse
érythrocytaire est plus importante lors d’une grossesse multiple :
680 mL pour une grossesse gémellaire, 900 mL pour des triplés et
1 000 mL pour des quadruplés [7].
ÉLÉMENTS FIGURÉS DU SANG
■ Globules rouges
Le nombre de globules rouges (GR) baisse au cours de la gros-
sesse, comme nous l’avons vu, avec l’hémodilution : une chute de
4,2 à 3,5.106/mm3 est relativement habituelle. L’hématocrite baisse
parallèlement, pour atteindre une moyenne de 30 à 35 %, une sup-
plémentation martiale pouvant légèrement augmenter cette valeur. La
concentration en hémoglobine varie parallèlement, des taux de
10,5 g/dL pouvant s’observer chez les femmes enceintes non caren-
cées en fer [4]. Le taux est le plus bas vers 34 SA, lorsque l’expansion
plasmatique est maximale. Ensuite, on peut observer une augmenta-
tion relative d’environ 0,5 g/dL, qu’il ne faut pas confondre avec une
hémoconcentration débutante. La concentration hémoglobinique
moyenne change relativement peu, de même que le volume globu-
laire moyen. Une microcytose, assez fréquente, correspondrait au
déficit en fer.
Sur le plan qualitatif, l’alcalose respiratoire maternelle tend à aug-
menter l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. Une augmentation
du 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG) facilite la libération de l’oxy-
gène au fœtus et aux tissus maternels.
■ Leucocytes
Le taux des polynucléaires neutrophiles augmente depuis le
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
45e jour de grossesse jusqu’à 30 SA puis se stabilise jusqu’à l’accou-
chement [4]. Le taux moyen des leucocytes est de 9 000/mm3, avec
un taux de polynucléaires neutrophiles égal en moyenne à 6 500.
Lors du travail, la leucocytose augmente pour parfois atteindre
40 000/mm3. Les chiffres se normalisent en une semaine environ
après l’accouchement. Il peut exister physiologiquement jusqu’à 3 %
de myélocytes ou de métamyélocytes.
Les activités des leucocytes sont accrues pendant la grossesse. La
phosphatase alcaline leucocytaire augmente, pour être maximale au
troisième trimestre, diminuer quelques jours avant l’accouchement
puis augmenter très nettement pendant le travail. Le retour aux
valeurs prégestationnelles demande 6 semaines chez la femme non
allaitante, parfois plus en cas d’allaitement..
Les activités métaboliques faisant intervenir le glucose, important
pour la phagocytose, sont également accrues au cours de la gros-
sesse. Toutes ces modifications semblent induites par les œstrogènes.
Les éosinophiles, basophiles et monocytes sont légèrement aug-
mentés au cours de la grossesse, mais leur pourcentage relatif est
peu modifié.
■ Lymphocytes
Il n’existe pas de variations du nombre des lymphocytes au cours
de la grossesse, ni de leur proportion entre lymphocytes T et B. Les
 I – 15 – Physiologie 15
fonctions lymphocytaires sont diminuées, de même que l’immunité à ● Tableau 6 Autres variations sanguines
médiation cellulaire, très vraisemblablement sous l’effet des œstrogè-
nes et également de l’HCG (human chorionic gonadotrophin) et de la Non Premier Deuxième Troisième
prolactine. Cette diminution des fonctions lymphocytaires, qui serait enceinte trimestre trimestre trimestre
nécessaire à la survie et au développement du fœtus, s’accompagne Protéines
aussi d’une diminution de la résistance aux infections virales et au totales 7,8 6,9 6,9 7
paludisme. (g %)
Albumine
■ Plaquettes (g %)
4,5 3,9 3,6 3,3
Le nombre des plaquettes reste relativement stable au cours de la
grossesse, sauf à proximité de l’accouchement où on observe une Globulines
3,3 3,0 3,3 3,7
discrète diminution, due soit à l’hémodilution soit à l’existence d’agré- (g %)
gats circulants plaquettaires. Une étude prospective réalisée chez plus Alb / Glob 1,4 1,3 1,1 0,9
de 2 000 femmes enceintes ne présentant aucune pathologie a mon-
tré que, dans 8 % des cas, il existait à terme une thrombopénie modé- Pression
rée (numération plaquettaire comprise entre 97 000 et 150 000) [8]. oncotique 28 25 23 23
(mmHg)
Les fonctions plaquettaires sont peu modifiées pendant la gros-
sesse. Pour certains auteurs, les plaquettes seraient plus sensibles aux
agrégants plaquettaires comme l’adénosine diphosphate (ADP). Par
ailleurs, une légère augmentation du facteur IV plaquettaire dans le Modifications hématologiques
plasma et une augmentation modérée de la β-thromboglobuline,
• La grossesse induit une hémodilution par augmentation du
protéine spécifiquement plaquettaire, sont les témoins d’une activa-
volume plasmatique entraînant la classique anémie « physiologi-
tion des plaquettes.
que » de la grossesse.
■ Viscosité sanguine • Cette dernière justifie, afin de maintenir une hémoglobinémie
supérieure à 10-11 g/dL, une supplémentation en fer et en folates
La viscosité sanguine totale diminue en cours de grossesse jusqu’à
à partir du deuxième trimestre de la grossesse.
la 30e SA et remonte légèrement au troisième trimestre. La fibrinogé-
• Une hyperleucocytose pouvant atteindre 10 000-12 000 GB est
némie augmente, et donc l’agrégation des globules rouges, ce qui
tout à fait physiologique chez la femme enceinte et ne reflète pas,
explique en partie l’augmentation de la vitesse de sédimentation des
si elle est isolée, un processus infectieux.
globules rouges.
• Une thrombopénie comprise entre 95 000 et 150 000/mm3
■ Vitesse de sédimentation apparaît chez environ 8 % des patientes en fin de grossesse, sans
qu’elle soit le reflet d’une pathologie sous-jacente.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

La vitesse de sédimentation est physiologiquement multipliée par

cinq ou six au cours de la grossesse.
■ Protéines plasmatiques
La concentration des protéines plasmatiques est diminuée pendant
la grossesse normale, essentiellement par baisse d’environ 10 g/L de
l’albumine plasmatique du fait de l’hémodilution, alors que sa masse
totale circulante augmente d’environ 10 %. Le taux des γ-globulines
est aussi légèrement abaissé. En revanche, la concentration des α1,
α2 et β-globulines est augmentée (Tableau 6).
Les variations de la protéinémie modifient la fixation de plusieurs
médicaments, dont certains anesthésiques. Enfin, la liaison aux pro-
téines est modifiée par l’occupation des sites récepteurs par les hor-
mones progestatives.
■ Pression oncotique
La pression oncotique est diminuée chez la femme enceinte
(23 mmHg au moment de l’accouchement), parallèlement à la dimi-
nution de l’albuminémie. Cette baisse de la pression oncotique ne
semble pas être en rapport avec l’incidence des œdèmes au cours de
la grossesse, mais le risque d’œdème pulmonaire est majoré chez la
femme enceinte en cas de pathologie aggravant la baisse de pression
oncotique, augmentant la pression capillaire pulmonaire ou altérant
la perméabilité capillaire pulmonaire.
• La pression oncotique baisse chez la femme enceinte, ce qui
majore le risque d’œdème pulmonaire en cas de pathologie aggra-
vant la baisse de pression oncotique, augmentant la pression capil-
laire pulmonaire ou altérant la perméabilité capillaire pulmonaire.
Modifications de l’hémostase
Elles sont résumées dans le tableau 7. La grossesse normale est
caractérisée par une hypercoagulabilité et une hypofibrinolyse, en
particulier lors du troisième trimestre [9]. Ces modifications permet-
tent à l’organisme maternel de se préparer à l’accouchement et de
prévenir le risque d’hémorragie utérine à la délivrance. En contre-
partie, elles majorent le risque d’accidents thromboemboliques.
FACTEURS DE LA COAGULATION
Dès le troisième mois de grossesse, le fibrinogène et les facteurs
VII, VIII, X et XII augmentent. L’augmentation la plus constante au
cours de la grossesse est celle du facteur Willebrand. Le taux des
composants du complexe facteur VIII augmente progressivement
pendant la grossesse [10]. Ces variations peuvent être attribuées au
développement des vaisseaux utéroplacentaires, qui sont le lieu de
synthèse du facteur Willebrand (VIII-RWF ou VIII-Rag). Comme la

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 7

15 I – 15 – Physiologie

● Tableau 7 Variations de l’hémostase maternelle À l’accouchement, on observe un abaissement temporaire du taux

du fibrinogène et du facteur VIII, avec parfois augmentation modérée
Semaines 26-30 31-35 36-40 Postpartum du taux des PDF, suggérant ainsi une défibrination physiologique a
Plaquettes 227 209 199 222 minima.
(10 g/L) (124-331) (101-317) (91-308) (91-352) En post-partum, l’hypercoagulabilité persiste durant 4 à 6 semai-
nes, temps nécessaire à la normalisation de l’ensemble des facteurs
Fibrinogène 3,78 4,17 4,23 4,61 de la coagulation.
(g/L) (2,67-5,35) (2,90-6,00) 2,90-6 ,15) (2,98-7,14)
VII 158 162 171 134 PROTÉINES RÉGULATRICES
(%) (75-332) (84-312) (87-336) (70-255) Ces protéines vont limiter le processus de coagulation, en évitant
X 126 123 127 117 une génération de thrombine et une activation spontanée de la coa-
(%) (78-203) (78-194) (72-208) (72-191) gulation.
L’antithrombine III (ATIII) est le principal inhibiteur physiologique
V 82 82 85 91 de la thrombine et du facteur X activé. Synthétisée par le foie, elle est
(%) (32-214) (34-195) (39-184) (36-233
peu ou non diminuée au cours de la grossesse normale. Sa diminu-
II 124 115 115 112 tion, si elle existe, ne dépasse pas 10 %.
(%) (79-193) (74-179) (68-194) (74-170) La protéine C, synthétisée par le foie, inactive les facteurs V et VIII.
Pour exercer son activité anticoagulante, la protéine C doit être asso-
VIII c 188 185 212 206
(%) (67-528) (69-499) (79-570) (74-569) ciée à ses cofacteurs : la protéine S, qui facilite la liaison de la pro-
téine C aux lipides et aux plaquettes, et la thrombomoduline. Pour
VIII R Ag 203 292 376 421 certains auteurs, la protéine C augmenterait significativement à partir
(%) (84-492) (95-718) (133-1064) (169-1042) de 18 SA mais, pour d’autres, elle reste stable.
ATIII 94 87 86 87 La protéine S totale est diminuée, et plus encore la protéine S
(%) (47-141) (42-132) (40-132) (48-127) active. La fixation de la protéine C serait donc moindre sur les
complexes phospholipidiques.
Test de Au cours de la grossesse, il existe une diminution de la résistance à
Von Kaulla 18,25 22,25 17,80 6,75
(heures) la protéine C activée [12].

PDF
1,13 1,28 1,32 1,66 FIBRINOLYSE
(μg/mL)
L’hypofibrinolyse est due surtout à un accroissement du taux des
inhibiteurs de l’activateur tissulaire du plasminogène (PAI), avec nor-
malisation rapide après la délivrance [13, 14]. Il existerait dans le

synthèse du facteur antihémophilique A (VIII-c ou VIII-coagulant) est
liée en grande partie à la présence du facteur VIII-RWF, le taux de
VIII-c augmente également. Le rapport VIII-Rag/VIII-c reste stable ou
est légèrement augmenté. Les valeurs maximales observées pendant
l’accouchement semblent être dues aux contractions des vaisseaux
utéroplacentaires.
Les facteurs IX, X et XII sont légèrement augmentés. Le facteur X
atteint, en fin de grossesse, un taux moyen de 150 % par rapport à
ses valeurs de base.
La prothrombine (facteur II) augmente en début de grossesse,
pour atteindre un taux moyen de 130 % entre 15 et 19 SA, puis tend
ensuite à revenir à la normale. La formation de thrombine est nette-
ment accrue, comme en témoigne le taux des complexes thrombine-
antithrombine (TAT) et des fragments F1+2 de la prothrombine [11].
Cette augmentation de la concentration des différents facteurs est
probablement multifactorielle : hormonale, placentaire, réactionnelle
à la consommation ou la destruction des facteurs.
Le facteur V reste quant à lui inchangé ou modérément augmenté.
Inversement, les facteurs XI et XIII sont plutôt abaissés. Le taux de
facteur XI est en moyenne égal à 60-70 % de la valeur observée avant
la grossesse. La concentration du facteur stabilisant de la fibrine peut
diminuer de moitié par rapport à sa valeur avant la grossesse.
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
sérum maternel au moins deux PAI, l’un ayant pour origine les cel-
lules endothéliales (PAI 1), l’autre le placenta (PAI 2) [14, 15].
L’α2-antiplasmine augmente également pour certains pendant la
grossesse.
Tous les inhibiteurs de la formation de plasmine augmentent au
cours de la grossesse, et la plupart des auteurs s’accordent pour
noter une diminution de l’activité fibrinolytique pendant la grossesse
normale. Cependant, il existe une élévation très significative des D-
dimères, peut être simplement due à l’augmentation de la fibrine [16].
Modifications de l’hémostase
• La grossesse normale est caractérisée par une hypercoagulabi-
lité avec hypofibrinolyse, en particulier lors du troisième trimestre.
• La plupart des travaux suggèrent l’existence d’un certain degré de
coagulation intravasculaire dès la quinzième semaine de grossesse.
• Elle est due à l’accroissement du matériel procoagulant et à la
réduction de l’activité thrombolytique.
• Ce processus, normalement cantonné au placenta [17], a pour
but d’assurer l’intégrité des vaisseaux dans cette zone importante
pour le devenir de la grossesse.
• En quelque sorte, le processus est « physiologique » pour autant
qu’il ne soit pas exagéré.

8 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques

 I – 15 – Physiologie 15

Modifications cardiovasculaires ■ Débit cardiaque

La grossesse s’accompagne de nombreuses modifications cardio-
vasculaires qui permettent d’une part d’assurer l’augmentation des
besoins métaboliques liés au développement du fœtus, d’autre part
de préparer l’organisme maternel à l’accouchement.
CŒUR
L’ascension des coupoles diaphragmatiques entraîne une horizon-
talisation et une rotation en avant du cœur.
Les changements de position du cœur se reflètent sur l’ECG : l’axe
électrique est dévié vers la gauche de 15 à 20°, avec fréquemment un
aspect S1Q3T3. On note plus fréquemment des troubles non spéci-
fiques de la repolarisation et des arythmies au cours de la grossesse,
sans que cela ait une signification particulière.
La fréquence cardiaque est augmentée de 10 à 15 battements par
minute au cours de la grossesse, et les bruits du cœur sont modifiés :
on note souvent un souffle précordial d’éjection systolique anorgani-
que et un dédoublement plus ou moins marqué de B1 ou B2.
Du fait de l’horizontalisation du cœur, l’ombre cardiaque est aug-
mentée à la radiographie pulmonaire de face, mais la réalité de
l’augmentation de la taille globale du cœur reste discutée. Par
échocardiographie, on a récemment rapporté une augmentation
constante, modérée et précoce des cavités ventriculaires droite et gau-
che au cours de la grossesse, ainsi que la présence inconstante d’un
épanchement péricardique asymptomatique au troisième trimestre.
PARAMÈTRES HÉMODYNAMIQUES
Ils sont résumés dans le tableau 8.
Le débit cardiaque s’élève rapidement au cours de la grossesse
puisque, dès la huitième semaine, on retrouve des chiffres augmentés
de 25 % pour atteindre 45 à 50 % en fin de grossesse [20, 21]. Cette
majoration du débit cardiaque porte essentiellement sur le volume
d’éjection systolique (+ 35 %) et, à un moindre degré, sur la fré-
quence cardiaque (+ 15 %). Lorsque les mesures sont réalisées en
décubitus dorsal, le débit cardiaque chute d’environ 15 % à partir de
la 28e SA. Par ailleurs, les pressions de remplissage du cœur droit et
du cœur gauche ou l’index systolique de travail du ventricule gauche
restent stables en cours de grossesse. L’augmentation du débit car-
diaque est plus importante dans les grossesses gémellaires.
Ces données hémodynamiques appellent trois commentaires.
L’augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche sans
augmentation de la pression télédiastolique témoigne d’une augmen-
tation progressive de la compliance ventriculaire gauche en cours de
grossesse, ce qui a fait évoquer la notion de dysfonction ventriculaire
gauche. L’absence de modification de l’index systolique de travail du
ventricule gauche témoigne de l’absence de modification de la con-
tractilité cardiaque au cours de la grossesse normale. L’augmentation
du volume d’éjection systolique, en l’absence de modification de la
fraction d’éjection et de l’index systolique de travail du ventricule
gauche, est liée à la baisse des résistances vasculaires systémiques.
■ Circulations régionales
● Utérus et placenta
De tous les organes, c’est l’utérus qui subit les modifications les
plus importantes en cours de grossesse. De 50 mL/min en début de

■ Pression artérielle systémique ● Tableau 8 Évolution des principaux paramètres hémodynamiques

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.

La pression artérielle systémique diminue dès sept semaines de

grossesse, pour ensuite remonter progressivement à terme à des Paramètres Variations
valeurs quasi identiques à celles observées avant la grossesse [10]. À Débit cardiaque + 50 %
leur minimum, vers 24-28 semaines de grossesse, les pressions arté-
rielles systolique et diastolique sont diminuées respectivement de 8 et Volume d’éjection systolique + 25 %
15 %. Lors du changement de position du décubitus latéral gauche
Fréquence cardiaque + 25 %
au décubitus dorsal, la pression artérielle moyenne augmente d’envi-
ron 12 %. On considère la limite supérieure de la normale de la pres- Volume du ventricule gauche Augmenté
sion artérielle chez la femme enceinte à 140 mmHg pour la systolique en fin de diastole
et à 85-90 mmHg pour la diastolique. Pendant la grossesse, le rythme Volume du ventricule gauche Inchangé
nycthéméral de la pression artérielle est conservé. en fin de systole
Cette diminution de la pression artérielle pendant la grossesse,
alors que la volémie et le débit cardiaque augmentent, est liée à la Fraction d’éjection Augmentée
diminution d’environ 20 à 30 % des résistances vasculaires périphé- Index de travail Inchangé
riques. Ces dernières remontent, en fin de grossesse, à des valeurs du ventricule gauche
quasi identiques à celles d’avant grossesse [18]. Ces modifications
sont liées à des facteurs mécaniques (développement de la circulation Pression capillaire Inchangée
pulmonaire
utéroplacentaire) et aux effets vasomoteurs de facteurs hormonaux
(œstrogènes, progestérone et prostaglandines locales). Pression diastolique Inchangée
de l’artère pulmonaire
■ Pression artérielle pulmonaire Pression veineuse centrale Inchangée
La pression artérielle pulmonaire reste inchangée en cours de
grossesse, car les résistances artérielles pulmonaires diminuent Résistances vasculaires - 20 à - 30 %
(- 30 %) et le lit vasculaire augmente [19]. systémiques

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 9

15 I – 15 – Physiologie
grossesse, le débit sanguin utérin atteint 500 mL/min à terme, repré-
sentant alors environ 1/12 du débit cardiaque [2]. Le poids de l’utérus,
de 40 g avant la grossesse chez la nullipare, peut atteindre 1 000 g
près du terme, sans tenir compte de l’accroissement pondéral de son
contenu. Le muscle utérin reçoit 20 % et le placenta 80 % du débit
sanguin utéroplacentaire total. La circulation utéroplacentaire est une
circulation à basse résistance vasculaire, qui est d’emblée en état de
vasodilatation quasi maximale et sans autorégulation connue.
● Vascularisation rénale
La vascularisation rénale augmente tôt durant la grossesse et ne
diminue que dans les toutes dernières semaines.
● Vascularisation cutanée
La vascularisation cutanée est augmentée de façon importante
pendant la grossesse, notamment au niveau des mains où elle est
multipliée par six. Les ponctions veineuses sont généralement faciles
en obstétrique. Cette vasodilatation cutanée permet l’élimination du
surcroît de production thermique.
● Circulation pulmonaire
La circulation pulmonaire est largement augmentée du fait de
l’augmentation du débit cardiaque. Au cours de la grossesse nor-
male, il existe une adaptation évitant une élévation des pressions
dans le ventricule droit et l’artère pulmonaire.
■ Effets de la posture
Les effets de la posture au cours de la grossesse sont résumés dans
la figure 5. La position de la mère influence directement le débit car-
diaque en fin de grossesse. On connaît depuis le début des années 50
le risque d’hypotension, sévère en fin de grossesse chez la femme
1 1
2
● Figure 5 Effets de la posture sur les circulations régionales au cours de la grossesse 1 aorte abdominale ; 2 veine cave inférieure
10 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques
allongée sur le dos. Ce syndrome associe chez plus de 10 % des fem-
mes à proximité du terme en décubitus dorsal, des signes de choc
avec hypotension, sueurs, nausées et parfois des troubles de la cons-
cience. Ces symptômes apparaissent classiquement quelques minutes
après la mise en décubitus dorsal. Ce syndrome, dû à une compres-
sion cave inférieure, est plus fréquent dans les grossesses multiples.
En fin de grossesse, une compression cave inférieure est donc pra-
tiquement constante, à des degrés variables, et tend à diminuer le
retour veineux. Deux phénomènes physiologiques permettent de
compenser le retentissement de cette compression. Le premier con-
siste en une circulation collatérale qui se développe progressivement
par les veines paravertébrales et épidurales qui se jettent dans le sys-
tème azygos au niveau de la veine cave supérieure. Le second réside
dans une augmentation de l’activité sympathique, entraînant une
vasoconstriction limitant ou corrigeant l’éventuelle hypotension. Le
syndrome de compression cave n’apparaît que quand ces mécanis-
mes compensateurs sont insuffisants. La diminution du débit cardia-
que et de la pression artérielle qui en résulte entraîne aussi une chute
du débit sanguin utéroplacentaire, avec risque de souffrance fœtale.
Outre la compression cave, on peut noter une compression aorto-
iliaque par l’utérus gravide chez 15 à 20 % des patientes en décubitus
dorsal. Cette compression aorto-iliaque, connue sous le nom d’effet
Poseiro, reste asymptomatique chez la mère, mais diminue la perfu-
sion utéroplacentaire.
■ Pression veineuse
En l’absence de compression de la veine cave inférieure, la pression
auriculaire droite et la pression veineuse restent normales pendant la
grossesse. En revanche, la pression veineuse est augmentée au
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
2

niveau des membres inférieurs, du fait de la gêne au retour veineux
entraînée par la compression de la veine cave inférieure par l’utérus
gravide. Cela explique en partie la fréquence des œdèmes des
membres inférieurs, en particulier en fin de grossesse. Ces œdèmes,
d’apparition très progressive, concernent 50 à 80 % des femmes
enceintes. Ils sont banals et considérés comme physiologiques tant
qu’ils ne s’accompagnent pas d’hypertension artérielle et/ou de pro-
téinurie.
FACTEURS RESPONSABLES DES MODIFICATIONS
HÉMODYNAMIQUES
On peut constater des modifications de l’hémodynamique très tôt
dans la grossesse, avant même que le placenta ne réalise l’équivalent
d’une fistule artérioveineuse et avant que les besoins métaboliques
fœtaux ne soient importants. La diminution de la pression artérielle
observée pendant la grossesse contraste avec l’hypervolémie et l’aug-
mentation du débit cardiaque, d’autant qu’il existe une stimulation du
système rénine-angiotensine (activité rénine plasmatique élevée,
angiotensinogène égal à six fois la normale, sécrétion de rénine par
l’unité fœtoplacentaire…).
La réponse rénale et vasculaire périphérique à l’angiotensine II est
abolie. Par ailleurs, le placenta sécrète des prostaglandines (E2
notamment) puissamment vasodilatatrices. Enfin, il existe des modifi-
cations des mouvements cellulaires du calcium faisant intervenir
l’AMP cyclique.
PÉRIODE PERPARTUM
Durant le travail, on note une augmentation progressive du débit
cardiaque, son importance dépendant en partie de l’intensité de la
douleur et du stress. Par rapport aux valeurs de fin de grossesse, le
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
I – 15 – Physiologie 15
GROSSESSE ET ACTIVITÉ PHYSIQUE
L’exercice physique entraîne une redistribution sanguine au profit
des territoires musculaires squelettiques et aux dépens de la vascula-
risation splanchnique et utérine. Ainsi, des efforts excessifs peuvent
provoquer une insuffisance utéroplacentaire [22]. Sinon, les mécanis-
mes compensateurs entrent en jeu : le débit cardiaque augmente par
élévation de la fréquence cardiaque et diminution des résistances
vasculaires périphériques. Cette augmentation est proportionnelle à
la dépense énergétique.
La grossesse, l’accouchement et la période du postpartum sont
donc des situations de stress pour l’appareil cardiovasculaire, avec
des modifications hémodynamiques considérables. Le travail de la
pompe cardiaque est accru, et il existe un risque de déséquilibre
d’une cardiopathie jusque-là bien tolérée.
Modifications hémodynamiques
• Toute diminution de pression dans l’artère utérine (hypotension
artérielle, effet Poseiro) et toute augmentation de pression dans la
veine utérine (compression cave, contractions utérines) diminuent
la pression de perfusion et peuvent entraîner une souffrance
fœtale et une hypocinésie utérine de fréquence et/ou d’intensité,
au cours du travail.
• Toute vasoconstriction des artères utérines, quelle qu’en soit la
cause, diminue également la perfusion utéroplacentaire, avec les
mêmes conséquences.
• La compression aortocave doit être prévenue avant toute anes-
thésie obstétricale car ce syndrome peut être majoré ou démas-
qué quel que soit le type d’anesthésie.
• Pour prévenir la compression aortocave, il faut déplacer l’utérus
vers la gauche, soit en mettant la patiente en décubitus latéral

débit cardiaque en début de travail et en l’absence d’analgésie aug-

gauche, soit en l’inclinant sur le côté gauche en surélevant la
mente de 15 à 20 % entre les contractions, pour atteindre une aug-
hanche droite, soit encore en faisant tourner la table obstétricale
mentation de 45 à 50 % pendant la phase d’expulsion. Chaque
ou chirurgicale de 15°.
contraction utérine augmente encore le débit cardiaque de 20 à 30 %.
• Au cours d’une analgésie épidurale ou d’une rachianesthésie, il
La moitié de cette dernière augmentation est due à l’intrusion de 250
faut assurer une expansion volémique et administrer un vaso-
à 300 mL de sang dans la circulation maternelle, l’autre moitié à la
constricteur, dans le but de prévenir ou de minimiser l’hypoten-
décharge de catécholamines induite par la douleur.
sion due au bloc sympathique.
Le débit cardiaque est maximal immédiatement après l’accouche-
• La compression de la veine cave inférieure par l’utérus gravide,
ment, l’augmentation atteignant alors en moyenne 80 % de la valeur
majorée pendant les contractions utérines, augmente la pression
observée en début de travail. Il diminue ensuite progressivement
régnant dans les veines épidurales. La turgescence veineuse qui
pour rejoindre, en deux semaines environ, le niveau d’avant la gros-
en résulte diminue le volume extravasculaire de l’espace épidural
sesse.
d’environ 40 %, empêche la fuite de l’anesthésique local par les
En l’absence d’analgésie, les contractions utérines augmentent, en
trous de conjugaison et réduit le volume lombosacré du liquide
moyenne, les pressions artérielles systolique de 20 à 30 mmHg et
céphalorachidien.
diastolique de 15 à 20 mmHg.
• Lors de la réalisation d’une anesthésie épidurale ou sous-
L’augmentation du débit cardiaque, associée à l’élévation de la
arachnoïdienne, l’espace de diffusion de l’anesthésique local est
pression artérielle, augmente le travail du ventricule gauche, ce qui
diminué, ce qui explique en partie que la dose doit être réduite
reste bien toléré chez les parturientes en bonne santé, mais qui peut
d’environ un tiers par rapport à celle nécessaire chez la femme
être mal toléré en cas de pathologie cardiaque ou d’HTA. L’analgésie
non enceinte. Par ailleurs, il faut éviter de rechercher l’espace épi-
épidurale diminue la décharge de catécholamines liée à la douleur et
dural, de faire progresser le cathéter et d’injecter l’anesthésique
donc l’augmentation du débit cardiaque que cette dernière provoque.
local au moment des contractions, où la turgescence veineuse est
Pendant le travail, les contractions utérines font varier la pression
maximale, car le risque de perforation veineuse et de résorption
veineuse centrale de 4 à 6 cmH2O et les efforts d’expulsion peuvent la
vasculaire de l’anesthésique local est majoré.
faire monter à 50 cmH2O [19].

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 11

15 I – 15 – Physiologie

Modifications gastro-intestinales
Les principales modifications gastro-intestinales sont résumées
dans le tableau 9. L’appétit est statistiquement modifié au cours la
grossesse et, en l’absence de conseils diététiques, les femmes encein-
tes accroissent spontanément leur apport alimentaire de 200 kcal/j,
dès la fin du premier trimestre.
TUBE DIGESTIF
La grossesse modifie l’activité motrice du tractus gastro-intestinal,
par un effet inhibiteur de la progestérone sur la synthèse de la moti-
line. Ainsi s’explique la diminution du transit intestinal, source de
constipation, bien connue au cours de la grossesse [23].
En ce qui concerne la vidange gastrique, des études récentes con-
testent la réalité de sa diminution au cours de la grossesse, lorsque la
femme reste en position assise. Par contre il est admis par tous que la
douleur, l’angoisse et surtout l’administration de morphiniques pen-
dant le travail ralentissent la vidange gastrique.
La grossesse s’accompagne d’une baisse du tonus du sphincter du
bas œsophage et d’un changement de position de l’estomac, avec
ouverture de l’angle cardiotubérositaire. Ces modifications sont
source de reflux gastro-œsophagien (80 % des femmes en sont
l’objet) voire d’œsophagite peptique. À l’approche du terme, la pres-
sion intragastrique est augmentée, en raison du développement intra-
abdominal de l’utérus gravide. Cette hyperpression est majorée par la
position de Trendelenburg, la position gynécologique ou la compres-
sion manuelle abdominale parfois réalisée au moment de l’expulsion.
Sous l’effet de la sécrétion placentaire de gastrine, le volume et
l’acidité du liquide présent dans l’estomac en période interdigestive
augmentent précocement et régulièrement en cours de grossesse,
pour atteindre leur maximum au moment de l’accouchement.
que les patientes souffrant de brûlures d’estomac en cours de gros-
sesse sont particulièrement à risque de régurgitation. Ainsi toute
anesthésie générale ou locorégionale chez une femme enceinte doit
être considérée a priori comme à risque d’inhalation du contenu gas-
trique, et ce quelle que soit l’heure du dernier repas. Minimiser ce ris-
que passe par les recommandations habituelles (maintien du jeûne
durant le travail, administration de médicaments visant à diminuer
l’acidité et/ou le volume du contenu gastrique, préférence de l’ALR
quand elle est possible ou induction à séquence rapide avec manœu-
vre de Sellick si une anesthésie générale s’avère nécessaire).
FOIE ET VÉSICULE BILIAIRE
Les changements hépatiques observés en cours de grossesse res-
tent mineurs et sont essentiellement liés à l’accroissement des œstro-
gènes circulants. Le foie subit peu de modifications anatomiques
durant la grossesse. Le débit sanguin hépatique n’est pas changé de
façon significative. On constate fréquemment une diminution modé-
rée de la clairance de la BSP, et une augmentation des transaminases
et de la bilirubine. Les phosphatases alcalines sériques augmentent
progressivement au cours de la grossesse, mais cette augmentation
est due à la présence dans le sang d’une phosphatase alcaline ther-
mostable d’origine placentaire. Les pseudocholinestérases plasma-
tiques diminuent progressivement en cours de grossesse, d’environ
20 %, mais habituellement sans incidence clinique. L’activité cholines-
térasique est en particulier habituellement suffisante pour hydrolyser
des doses usuelles de succinylcholine sans prolonger la durée du bloc
neuromusculaire chez les patientes normales à terme. Cependant, on
a rapporté des blocs neuromusculaires prolongés, le plus souvent
inférieurs à 20 minutes chez 2 à 6 % des patientes à génotype normal
mais ayant des taux bas de pseudocholinestérases plasmatiques.
La vésicule biliaire est moins tonique au cours de la grossesse, et
sa vidange est ralentie. Le cholestérol biliaire augmente et l’acide

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Toutes ces modifications digestives majorent le risque d’inhalation diénodésoxycholique diminue. Tous ces facteurs majorent le risque
du contenu gastrique, qu’il soit acide ou non, soit lors de vomisse- de lithiase biliaire [23].
ments, soit lors de régurgitation passive lorsque les réflexes protec-
teurs sont abolis par l’anesthésie générale ou rendus en partie Modifications gastro-intestinales
inefficaces par une anesthésie locorégionale (ALR) étendue. Il semble • La grossesse s’accompagne d’une baisse du tonus du sphincter
du bas œsophage et d’un changement de position de l’estomac,
● Tableau 9 Modifications gastro-intestinales qui entraîne un reflux gastro-œsophagien (80 % des femmes en
sont l’objet), voire une œsophagite peptique.
Premier Deuxième Troisième • À l’approche du terme, la pression intragastrique est augmentée
Travail
trimestre trimestre trimestre
en raison du développement intra-abdominal de l’utérus gravide.
Pression Diminuée Diminuée Diminuée Diminuée • Sous l’effet de la sécrétion placentaire de gastrine, le volume et
de fermeture l’acidité du liquide gastrique augmentent précocement et réguliè-
rement en cours de grossesse, pour atteindre leur maximum au
Vidange Inchangée Inchangée Inchangée Diminuée
gastrique moment de l’accouchement.
• Toute femme enceinte devant bénéficier d’une anesthésie géné-
Sécrétion Diminuée Diminuée Inchangée ? rale ou locorégionale doit être considérée a priori comme à risque
gastrique acide d’inhalation du contenu gastrique, et ce quelle que soit l’heure de
% de femmes Inchangé Inchangé Inchangé Augmenté son dernier repas.
avec résidu • Les pseudocholinestérases plasmatiques sont progressivement
gastrique abaissées en cours de grossesse, d’environ 20 %, mais leur acti-
> 25 mL vité suffit habituellement à hydrolyser des doses usuelles de suc-
% de femmes Inchangé Inchangé Inchangé Augmenté cinylcholine sans prolonger la durée du bloc neuromusculaire
avec pH > 2,5 chez des patientes normales à terme.

12 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques

 I – 15 – Physiologie 15

Modifications rénales Ces différentes modifications peuvent provoquer une stase urinaire
et favoriser une surinfection ascendante des voies urinaires.

MODIFICATIONS ANATOMIQUES ■ Vessie

Elles intéressent essentiellement les uretères et la vessie, et sont Le reflux vésico-urétéral serait plus fréquent pendant la grossesse,
résumées dans le tableau 10 [5]. en raison des modifications anatomiques qui accompagnent la gros-
sesse. En fin de grossesse, l’utérus élève la vessie et le trigone, ce qui
déplace latéralement les orifices urétéraux et raccourcit la portion
■ Uretères
intramurale de l’uretère dont le trajet, au lieu d’être oblique, devient
Une dilatation des uretères commence dès la 6e SA et augmente plutôt perpendiculaire.
jusqu’au terme, avant de disparaître en une semaine à deux mois
après l’accouchement. La dilatation prédomine à droite, pour deux MODIFICATIONS DE LA FONCTION RÉNALE
raisons :
Le débit sanguin rénal augmente de façon précoce au cours de la
– l’uretère est comprimé entre le détroit supérieur et les vaisseaux grossesse, dès 5 à 7 SA et atteint un plateau d’augmentation de 30 %
iliaques d’une part et l’utérus gravide d’autre part. La dextrorotation environ en milieu de grossesse [18]. Ensuite, il reste stable jusqu’au
habituelle de l’utérus explique la prédominance droite de la stase terme quand les mesures sont réalisées en décubitus latéral gauche.
urinaire. En revanche, à gauche, le sigmoïde s’interpose entre l’ure- En décubitus dorsal, il est abaissé du fait de la compression cave par
tère et l’utérus, diminuant ainsi la pression exercée ; l’utérus gravide.
– la veine ovarienne droite, très dilatée pendant la grossesse,
croise l’uretère droit avant de se jeter dans la veine cave et peut ■ Filtration glomérulaire et débit de filtration rénale
ainsi le comprimer. À gauche, la veine est parallèle à l’uretère. La filtration glomérulaire augmente dès le début de la grossesse.
L’élévation de la clairance de la créatinine est apparente dès la 4e SA
● Tableau 10 Modifications de la fonction rénale et atteint un pic vers 12 SA, de 40 à 50 % au-dessus des valeurs nor-
males hors grossesse, pour rester à ce niveau jusqu’à 35 SA ; ensuite,
Paramètres Modifications Conséquences elle reste stable ou diminue de 15 à 20 %.
Uretères Dilatation (maximale Augmentation du risque Le débit de filtration rénale augmente également de 50 à 80 % au
à droite) d’infection du tractus urinaire cours des deux premiers trimestres. Près du terme, il diminuerait et
Élongation pendant la grossesse l’augmentation ne serait alors plus que de 25 %. La fraction de filtra-
Diminution de motilité et le postpartum
Hypertonicité
tion diminue et regagne les valeurs prégravidiques aux alentours du
terme. Ces modifications semblent liées aux facteurs hormonaux
Vessie Diminution du tonus Risque d’infection maternels. On les retrouve également chez les patientes possédant
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Augmentation Risque de reflux vésico-

de la capacité urétéral
Déplacement en fin
de grossesse
Incompétence des
valves urétérovésicales
Flux sanguin Augmentation de 35 à Augmentation de la filtration
rénal 60 % glomérulaire
Filtration Augmentation de 40 à Augmentation de la filtration
glomérulaire 50 % et de l’excrétion de l’eau
et des métabolites
Augmentation de la diurèse
Diminution de l’urée, de la
créatinine et de l’acide urique
Modifications de l’excrétion
rénale des médicaments avec
diminution des concentra-
tions thérapeutiques sangui-
nes et tissulaires
Fonction Augmentation Tendance à la glycosurie
tubulaire de la réabsortion et et à la protéinurie
de l’excrétion de nom- Compensation de l’alcalose
breuses substances respiratoire
Rétention d’eau Augmentation des besoins
et de sodium nutritionnels en calcium et
en vitamines hydrosolubles
un seul rein ainsi que chez les greffées rénales.
Ces variations ont des conséquences cliniques très importantes. La
créatininémie diminue de 64 à 44 mmol/L, l’azotémie de 4,3 à
3,2 mmol/L. Une créatininémie supérieure à 80 mmol/L ou à une
azotémie de plus de 5 mmol/L sont pathologiques.
L’augmentation de la filtration glomérulaire intervient également
dans la glycosurie, l’amino-acidurie et l’excrétion des vitamines
solubles. Une faible albuminurie est également possible. Les micro-
albuminuries ne sont pas rares lors des grossesses normales.
■ Fonctions tubulaires
Elles sont résumées dans le tableau 11.
Une glycosurie physiologique ne dépassant pas 5 mmol/24 heures
est classique au cours de la grossesse. Elle est souvent intermittente
et indépendante de la glycémie. Elle traduit une augmentation de la
filtration du glucose, et un défaut de sa réabsorption tubulaire.
L’excrétion des autres sucres (lactose, fructose, xylose) est accrue mais
de manière moins importante.
L’excrétion rénale de la vitamine C, de l’acide nicotinique et de l’acide
folique est augmentée, et la réabsorption des folates est réduite.
L’excrétion de nombreux acides aminés augmente au cours de la
grossesse et peut atteindre 2 g/24 heures, ce qui peut faire apparaître
une carence si l’apport protéique est insuffisant. Cette fuite résulte de

Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques 13

15 I – 15 – Physiologie

● Tableau 11 Modifications de la biologie rénale

Modifications du système nerveux
Valeurs
Paramètres Non enceinte Enceinte En cours de grossesse, il ne semble pas y avoir de modification
critiques
notable du débit sanguin cérébral. Outre l’augmentation de la vitesse
Clairance 85-120 mL/min 120-180 mL/min
créatinine d’induction vue plus haut, il existe chez la femme enceinte une sensi-
bilité accrue aux halogénés, probablement en raison de l’imprégna-
Créatini- 0,65 ± 0,14 mg/dL 0,46 ± 0,13 mg/dL 0,80 mg/dL
tion en progestérone dont les taux sont multipliés par 10 à 20 près du
némie
terme. Expérimentalement, chez la brebis gravide, les concentrations
Urée 13 ± 3,0 mg/dL 8,7 ± 1,5 mg/dL 14 mg/dL alvéolaires minimales (MAC) sont diminuées de 25 à 40 % par rap-
Protéinurie < 150 mg/24 h < 250-300 mg/24 h 300 mg/24 h port à la brebis non gravide. La progestérone, par son effet sédatif,
Glycosurie 20-100 mg/24 h > 100 mg/24 h pourrait aussi majorer l’effet des anesthésiques IV. L’augmentation du
taux des ß-endorphines observés durant la grossesse et l’accouche-
ment pourrait également contribuer à cet effet.
l’augmentation de la filtration glomérulaire et d’une diminution de la La diminution des besoins en anesthésique local pour l’anesthésie
réabsorption tubulaire. rachidienne, du fait de la réduction de volume des espaces épidural et
sous-arachnoïdien, a déjà été envisagée plus haut. D’autres facteurs
L’épuration rénale de l’acide aspartique, de l’acide glutamique et de
semblent intervenir en cours de grossesse. Ainsi, la sensibilité des
l’arginine n’est pas modifiée.
fibres nerveuses aux anesthésiques locaux est augmentée, même en
L’excrétion de l’acide urique augmente pendant la grossesse. L’uri- début de grossesse. Cette hypersensibilité serait en relation avec
cémie diminue au cours du premier trimestre d’environ 25 %. Elle l’augmentation du taux de progestérone, les changements acidobasi-
reste ensuite stable tout au long du deuxième trimestre, puis aug- ques et les modifications du taux en protéines survenant dans le
mente progressivement pour retrouver des valeurs proches des liquide céphalorachidien.
valeurs préconceptionnelles. Cette diminution n’a pas d’explication Les modifications circulatoires liées à la grossesse augmentent les
univoque. L’hémodilution, l’augmentation de la filtration glomérulaire pressions régnant dans les espaces épidural et sous-arachnoïdien. La
et une augmentation progressive de la réabsorption au cours du troi- pression régnant dans l’espace épidural devient positive (+ 1 cmH2O)
sième trimestre pourraient intervenir. chez la parturiente à terme en décubitus latéral, et elle augmente
encore au cours du travail pour atteindre des valeurs de 60 cmH2O
■ Sodium et compartiments hydriques durant les efforts expulsifs. La technique de la goutte pendante est
donc contre-indiquée en anesthésie obstétricale pour la recherche de
Une rétention hydrosodée globale conduit, en fin de grossesse à
l’espace épidural.
un bilan sodé positif de 900 mEq et à une prise de poids, surtout
hydrique, de 12 à 15 kg. L’eau totale augmente de 6 à 8 L, dont 4 à 6 L
Modifications du système nerveux

© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
pour le secteur extracellulaire.
• Au cours de la grossesse, on note une sensibilité accrue aux
Au niveau rénal, la charge filtrée en sodium augmente de
halogénés, les concentrations alvéolaires minimales étant dimi-
50 %, mais la fraction proximale absorbée reste de 90 %. La
nuées de 25 à 40 %.
charge en sodium délivrée aux tubules distaux est donc très
• La progestérone, par son effet sédatif, pourrait aussi majorer
élevée. Certains facteurs agissent en sens contraire sur le méta-
l’effet des anesthésiques intraveineux.
bolisme du sodium durant la grossesse : l’aldostérone dont la
• La sensibilité des fibres nerveuses aux anesthésiques locaux est
production est multipliée par trois, la désoxycorticostérone
augmentée, même en début de grossesse.
d’origine fœtoplacentaire, le cortisol, les œstrogènes et la pro-
• Les modifications circulatoires liées à la grossesse augmentent
lactine favorisent la rétention sodée.
la pression dans les espaces épidural et sous-arachnoïdien.
À l’inverse, la progestérone, le ou les facteurs natriurétiques, la
diminution de la pression oncotique ont un effet natriurétique.
Modifications métaboliques
Modifications rénales
et endocriniennes
• Les différentes modifications anatomiques rénales, à l’origine MÉTABOLISME DES HYDRATES DE CARBONE
d’une stase urinaire, favorisent la surinfection ascendante des La grossesse est potentiellement diabétogène. Chez la femme nor-
voies urinaires. male, il existe une hypersécrétion insulinique associée à une résis-
• Une micro-albuminurie et une glycosurie modérée sont habi- tance périphérique à l’insuline.
tuelles pendant la grossesse.
• Une rétention hydrosodée globale conduit, en fin de grossesse, MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
à un bilan sodé positif de 900 mEq et à une prise de poids, sur-
Pendant la grossesse, le métabolisme phosphocalcique est modifié,
tout hydrique, de 12 à 15 kg.
afin de répondre à la demande du fœtus en calcium et en vitamine D.

14 Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques


La calcémie et la phosphatémie diminuent d’environ 10 % au cours
de la grossesse, alors que la calciurie augmente.
Le taux de parathormone et de calcitonine augmente. La formation
de 1-25 dihydroxyvitamine D est accrue en début de grossesse.
HYPOPHYSE
Le volume de l’hypophyse augmente de 136 % durant la grossesse.
Les taux de prolactine sont multipliés par dix, puis chutent au
moment de l’accouchement, même chez les femmes qui allaitent.
Cette augmentation est pratiquement entièrement due à l’hyperplasie
des cellules lactotropes, résultant elle-même de la stimulation œstro-
génique [6]. En ce qui concerne la post-hypophyse, la sécrétion d’ocy-
tocine augmente de manière importante, mais pour des raisons
encore mal précisées.
THYROÏDE
Le fonctionnement thyroïdien est stimulé au cours de la grossesse
normale. La quantité d’iode inorganique diminue dès le début de la
grossesse, en raison de l’augmentation de la filtration glomérulaire et
de l’excrétion rénale d’iode. L’hypertrophie de la glande constitue un
mécanisme compensateur, afin de maintenir la production hormo-
nale malgré la diminution de l’iode inorganique plasmatique.
Sur le plan fonctionnel, l’élément le plus notable est l’augmentation
de la globuline liant la thyroxine (thyroglobuline), sous l’influence
semble-t-il de l’hyperœstrogénie. Elle double dès 12 SA. Plus de 99 %
des hormones thyroïdiennes sont liées à la thyroglobuline, de sorte
que la T4 totale est très augmentée. La T4 libre, non liée, n’est guère
modifiée, ni la T3 libre et la TSH ; toutes trois restent dans des four-
chettes de valeurs normales.
SURRÉNALE
© Groupe Liaisons SA, février 2001. La photocopie non autorisée est un délit.
Les modifications morphologiques de la surrénale sont minimes
au cours de la grossesse. On note une élévation du cortisol total, sans
variation de la fraction libre. L’aldostérone est, elle aussi, très aug-
mentée à partir de la 15e SA.
Modifications musculosquelettiques
PRÉPARTUM
Tôt au cours de la grossesse, sous les effets hormonaux de la
relaxine et de la progestérone, on observe une hyperlaxité ligamen-
taire et un ramollissement des tissus mous. Ces effets prédominent
au niveau de la symphyse pubienne et de l’articulation sacro-iliaque,
facilitant ainsi l’accommodation du pelvis au fœtus, et participent à
l’accentuation de la lordose lombaire physiologique, expliquant la
fréquence des lombosciatalgies en cours de grossesse.
IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
La technique de ponction et de mise en place du cathéter épidural
n’est pas très modifiée chez la femme enceinte, mais elle présente
cependant quelques particularités. Outre le manque possible de
coopération de la part de la parturiente qui peut souffrir de douleurs
intenses, l’œdème cutané et des parties molles ainsi que la difficulté
Chapitre 15 – Modifications physiologiques au cours de la grossesse et implications anesthésiques
I – 15 – Physiologie 15
d’obtenir une bonne flexion du rachis lombaire gênent parfois la pal-
pation des repères osseux. Le ramollissement des ligaments sus et
interépineux et du ligament jaune peut rendre difficilement perceptible
la progression de l’aiguille dans les différents plans et gêner le repé-
rage de l’espace épidural par la technique de la perte de résistance.
Conclusion
Les principales modifications physiologiques induites par la gros-
sesse concernent les grandes fonctions et influent sur la pratique de
l’anesthésie tant générale que locorégionale. Parfaitement connaître
les implications anesthésiques de la grossesse et respecter certaines
règles simples qui en découlent sont des préalables indispensables
lors de la réalisation de toute analgésie ou anesthésie en obstétrique,
afin de prévenir d’éventuelles complications et donc de préserver la
sécurité maternofœtale.
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