RESUME DE CHIRURGIE GENERALE

4ème Année de Médecine

FSS/UL-2022-2023

Dr. WOUDJI N’sougan Fidel Warrior

 Ce document est un ensemble de fiches de révision personnel qui retrace l’ensemble du
cours de chirurgie générale, il n’est pas exhaustif et doit être amélioré au fur et à mesure.
Toutes mes excuses pour d’éventuelles erreurs.

Planifies-Réfléchis-Visualises-Concrétises

Dr. WOUDJI N’sougan Fidel Warrior


Table des matières
APPENDICITE AIGUË ......................................................................................... 6
1. Définition ................................................................................................ 6
2. Description de la forme typique ............................................................ 6
3. Formes topographiques ......................................................................... 6
4. Diagnostic différentiel ............................................................................ 7
5. Les complications ................................................................................... 7
PANCREATITE AIGUË ........................................................................................ 8
1. Définition ................................................................................................ 8
2. SIGNES CLINIQUES : P. A nécrotico-hémorragique .............................. 8
3. EXAMENS PARACLINIQUES ................................................................... 8
4. 4-CRITERES DE GRAVITE D’UNE P. A ................................................... 9
AMIBIASE HEPATIQUE (AH) ............................................................................. 9
1- DEFINITION ............................................................................................ 9
2- LES ELEMENTS DE LA TRAIDE DE FONTAN TDD : AH NON
COMPLIQUEE A LA PHASE SUPPURATIVE ................................................... 9
3- LES 03 INTERETS DE L’ECHOGRAPHIE .............................................. 10
4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ............................................................... 10
5- PRINCIPE DU TRAITEMENT ................................................................ 10
CANCER DE LA TETE DU PENCREAS .............................................................. 11
1- DEFINITION .......................................................................................... 11
2- SIGNES : FORME TYPIQUE ICTERIQUE DU CANCER EXOCRINE DE LA
TETE DU PENCREAS .................................................................................... 11
Dr. W2NF Lightman
Résumé de chirurgie générale
3- EXAMENS MORPHOLOGIQUE .............................................................. 11
4- DIAGNOSTIC POSITIF : ......................................................................... 12
5- Les signes l’opposant à la lithiase de la VBP ....................................... 12
6- PRINCIPE DU TRAITEME ..................................................................... 12
LITHIASE DE LA VBP........................................................................................ 13
1- DEFINITION : ........................................................................................ 13
2- TRIADE DE VILLARD ET PERIN 8- 36H.............................................. 13
3- LES 04 EXAMENS MORPHOLOGIQUES................................................ 14
4- PRINCIPE DU TRAITEMENT ................................................................ 15
CHOLECYSTITES AIGUES ............................................................................. 16
1- DEFINITION .......................................................................................... 16
2- SIGNE : CAL NON COMPLIQUEE .......................................................... 16
3- Résultats de l’échographie ................................................................... 16
4- Complication ......................................................................................... 16
5- 5-PRINCIPE DU TRAITEMENT............................................................. 17
CANCER DU CÔLON .......................................................................................... 18
1- DEFINITION .......................................................................................... 18
2- Les troubles du transit et la rectorragie.............................................. 18
3- RESULTATS DE L’ENDOSCOPIE........................................................... 18
4- 03 COMPLICATIONS ............................................................................. 18
5- PRINCIPE DU TRAITEMENT ................................................................ 18
6- CLASSIFICATION .................................................................................. 19
ORIENTATION DIAGNOSTIQUES DEVANT UNE DYSPHAGIE ........................ 20
III

1- DEFINITION .......................................................................................... 20
2- CARACTERISTIQUE D’UNE DYSPHAGIE ............................................. 20
3- Diagnostic différentiel .......................................................................... 20
4- 04 CAUSES ORGANIQUES DE LA DYSPHAGIE..................................... 20
5- CAUSES FONCTIONNELLES ................................................................. 21
RUPTURE DE L’ANEVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE.............................. 22
1- DEFINITION .......................................................................................... 22
2- LES 04 ETAPES DE LA RAAA ............................................................... 22
3- Les résultats de la palpation de l’abdomen devant un AAA sous rénale
fissuré............................................................................................................ 22
4- 04 EXAMENS PARACLINIQUES............................................................ 22
5- Diagnostic différentiel .......................................................................... 22
6- But du traitement ................................................................................. 22
7- Circonstance de découverte d’un AAA ................................................ 22
CANCER DE L’ŒSOPHAGE .................................................................... 24
1. DEFINITION .......................................................................................... 24
2. CARACTERISTIQUES DE LA DYSPHAGIE DE LE CO............................ 24
3. RESULTATS DE LA FIBROSCOPIE....................................................... 24
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ............................................................... 24
5. PRINCIPES DU TRAITEMENT .............................................................. 24
LES STENOSES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE ............................................. 26
1. Définition .............................................................................................. 26
2. Les lésions dans les sténoses caustiques de l’œsophage.................... 26
Dr. W2NF Lightman
Résumé de chirurgie générale
3. Les signes d’une sténose caustique de l’œsophage ............................ 26
4. Résultats des examens morphologiques ............................................. 26
5. Diagnostic différentiel .......................................................................... 27
6. Les étiologies ........................................................................................ 27
7. Le principe du traitement .................................................................... 27
REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN ..................................................................... 28
1. Définition .............................................................................................. 28
2. Les facteurs intervenant dans le RGO.................................................. 28
3. Les signes typiques du RGO ................................................................. 28
4. La classification de SAVARYMILLER.................................................... 28
5. Diagnostic différentiel .......................................................................... 28
6. Le principe du traitement .................................................................... 29
L’INFARCTUS ENTERO-MESENTERIQUE........................................................ 30
1. Définition .............................................................................................. 30
2. Syndrome d’ischémie aiguë mésentérique ......................................... 30
3. Infarctus mésentérique constitué........................................................ 31
4. Les éléments du diagnostic positif ...................................................... 31
5. Le diagnostic différentiel ..................................................................... 32
6. Etiologie ................................................................................................ 32
VOLVULUS DU COLON PELVIEN ..................................................................... 32
1. DEFINITION .......................................................................................... 32
2. LES 04 SIGNES CARDINAUX DU SYNDROME OCCLUSIF .................... 32
3. SIGNES DE L’ASP .................................................................................. 33
IV
 Résumé de chirurgie générale

4. PRINCIPE DU TRAITEMENT ................................................................ 33 6. PRINCIPE DU TRAITEMENT ................................................................ 38

OCCLUSION INTESTINALE AIGUE ................................................................... 34 HERNIE DE L’AINE ET HERNIE OMBILICALE ................................................. 39
1. DEFINITION .......................................................................................... 34 1. Définition .............................................................................................. 39
2. MECANISMES D’UNE OCCLUSION INTESTINALE............................... 34 2. Les cinq 05 caractéristiques d’une hernie non étranglée de l’aine ou
3. LES 04 SIGNES CARDINAUX D’UN SYNDROME OCCLUSIF ................ 34 ombilicale...................................................................................................... 39
3. Les caractéristiques d’une hernie étranglée ....................................... 40
4. COMPARISON DE L’OCCLUSION DU GRELE ET L’OCCLUSION DU
COLON ........................................................................................................... 35 4. Diagnostic différentiel .......................................................................... 40
5. COMPARAISON CLINIQUE DES MECANISMES D’OCCLUSION ........... 35 5. Deux 02 procédés chirurgicaux pour la réparation d’une hernie de la
paroi abdominale :........................................................................................ 40
6. Les étiologies ........................................................................................ 36
6. Trois méthodes chirurgicales d’une cure de la hernie de l’aine :....... 40
PERITONITE AIGUE GENERALISE ................................................................... 36
CONTUSIONS ABDOMINALES.......................................................................... 40
1. DEFINITION .......................................................................................... 36
1. Définition d’un traumatisme de l’abdomen ........................................ 40
2. Le syndrome d’irritation péritonéal .................................................... 36
2. Cinq signes généraux d’un état de choc hémodynamique ................. 40
3. Les examens paracliniques .................................................................. 37
3. Les signes du syndrome d’irritation péritonéale ................................ 40
4. Diagnostic différentiel .......................................................................... 37
4. Deux tableaux cliniques majeurs pouvant mettre en jeu la vie d’une
5. Les étiologies ........................................................................................ 37
contusion abdominale .................................................................................. 41
6. Prise en charge : ................................................................................... 37
5. Le traitement non opératoire devant d’une CA .................................. 41
CANCER DE L’ESTOMAC (CE) .......................................................................... 38
6. Arbre décisionnel pour la prise en charge d’une CA .......................... 41
1. DEFINITION .......................................................................................... 38
2. 02 SIGNES FONCTIONNELS EVOQUANT LE CE .................................. 38
3. LES RESULTATS DE LA FIBROSCOPIE DE L’ESTOMAC EVOQUANT LE
CE 38
4. LES 03 SIGNES RECHERCHES A LA TDM TAP LORS DU BILAN
D’EXTENSION D’UN CE ................................................................................ 38
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ............................................................... 38

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V

APPENDICITE AIGUË
1. Définition
C’est inflammation aiguë de l’appendice.
2. Description de la forme typique
 Signes fonctionnels
 Douleur : paroxystique, dans la région péri-
ombilicale/ épigastre puis dans la fosse iliaque droite
(continue et lancinante)
 Inappétence précoce
 Nausées et vomissements alimentaires puis bilieux
 Constipation depuis plusieurs jours
 Signes généraux
 Fièvre à 38-38°5
 Accélération modérée du pouls
 Langue saburrale, parfois anorexie, asthénie
 Signes physiques
 Attitude figée avec flexion antalgique de la cuisse
droite, application de la main à la FID lors de la toux.
 Douleur provoquée à la palpation de la FID
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Résumé de chirurgie digestive
 Signe de BLUMBERG : douleur vive à la
décompression brutale de la FID
 Signe de ROVSING : douleur renforcée par la
palpation de la FID
 Douleur exquise au point de Mac Burney
 Défense localisée avec hyperesthésie cutanée
 TR : douleur latéralisée à droite
 Biologie NFS : hyperleucocytose à PN (10 à 15000)
 Radiologie ASP : NHA dans la FID, absence de
pneumopéritoine
3. Formes topographiques
 Appendicite pelvienne
La douleur iliaque est basse voire hypogastrique associée à
des signes urinaires (dysurie, pollakiurie, rétention aiguë)
et un ténesme rectal.
 Appendicite rétro-caecale
 La douleur est postérieure
 La FID est peu douloureuse à la palpation et l’examen
de la fosse lombaire droite en décubitus latéral gauche
décèle : une douleur provoquée unilatérale droite, un
comblement ou un empâtement profond
 Par ailleurs, on recherche un psoïtis caractérisé par une
attitude en flexion de la cuisse et une douleur à
l’extension forcée du membre inférieur droit.
6

 Evolue vers un abcès retro-caecal en l’absence de
traitement.
 Appendicite méso-cœliaque
Tableau d’occlusion fébrile du grêle par agglutination
d’anses autour du foyer d’appendicite.
 Appendicite sous-hépatique
Douleur de l’hypocondre droit avec défense évoquant une
cholécystite aiguë.
4. Diagnostic différentiel
ELIMINER EN URGENCE (diagnostic différentiel)
 L’abcédation
 Colique néphrétique droite : GIORDANO ⊕ à droite +
hématurie ∓ calcul radio-opaque (ASP) + dilatation des VU
(écho)
 Salpingite droite : ATCD d’infection chez la femme
 GEU droite : masse annexielle droite (écho) + bHCG
 Diverticule de MECKEL compliqué
5. Les complications
 La péritonite
 Douleur intense qui s’étend à tout l’abdomen
 avec vomissements persistants et arrêt du transit
 Contracture abdominale qui se généralise rapidement
 TR : douleur vive avec parfois bombement du Douglas
 Le plastron appendiculaire
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Résumé de chirurgie digestive
 Les anses grêles et l’épiploon s’agglutinent autour du
foyer appendiculaire. limitant la diffusion de l’infection.
 Après quelques jours d’amélioration incomplète,
reprise des symptômes avec à la palpation empâtement
diffus de la FID, douloureux à la pression, mat à la
percussion, s’étendant en dehors jusqu’à la crête
iliaque, en bas à l’arcade crurale, n’atteignant pas en
dedans la ligne médiane.
 Evolution vers l’abcès qui peut être détecté par
l’échographie.
 Douleurs pulsatiles de la FID
 Fièvre oscillante avec hyperleucocytose
 palpation : masse douloureuse et tendue de la FID ;
 Il faut drainer cet abcès pour éviter sa rupture
o soit dans l’organe voisin (fistule interne),
o soit dans la cavité péritonéale (péritonite en 3
temps),
o soit exceptionnellement à la peau.
7
 Résumé de chirurgie digestive

PALPATION : SENSIBILITE et empâtement épigastrique au maximum

PANCREATITE AIGUË une défense épigastrique

PERCUSSION : Hypersensibilité sus-ombilicale ou matité des flancs

1. Définition AUSCULTATION : Silence auscultatoire par Iléus réflexe

C’est l’inflammation aiguë de la glande pancréatique
TP : Normaux
pouvant aller du simple œdème à la nécrose hémorragique
de la glande. La discordance entre la gravité des signes généraux et la pauvreté des
signes physiques est évocatrice
2. SIGNES CLINIQUES : P. A nécrotico-hémorragique
 Signe de CULLEN : tâche de cyanose péri ombilicale
 SIGNES FONCTIONNELS
 Signe de GREY-TURNER : Echymose des flancs
Douleur: violente, permanente, épigastrique, transfixiante,  Signe de MALLET-GUY : douleur à la palpation de l’HCG
ou irradiant vers l’épaule gauche ou en barre, soulagée par  Signe de MAYO- ROBSON : douleur de l’angle costo-vertébrale G
 Signe de CHRISNANWEBER : nodosité sous cutané de
la position en chien de fusil (antéflexion du tronc), aggravée
stéatonécrose
par un repas copieux ou l’alcool.
3. EXAMENS PARACLINIQUES
Nausée+ vomissement : abondants, parfois sanglants
 BIOLOGIE :
parfois AMG
A VISEE D’AGNOSTIQUE :
 SIGNES GENERAUX :
 AEG 1- Amylasémie hyperamylasurie
 Etat de choc : chute de la TA, sueur froide, pâleur 2- Lipase
 0°+ normale ou 38°C 3- Trypsine
 SIGNES PHYSIQUES : pauvre. 4- Elastase

INSPECTION : Ballonnement épigastrique A VISEE PRONOSTIQUE

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1- Hypocalcémie : important foyer de nécrose fixant Ca

2- Hyperglycémie : atteinte pancréatique importante des îlots de
Langerhans
3- Ionogramme sanguin avec urémie et créatinémie
4- NFS à la recherche d’une hyperleucocytose
5- CRP : marqueur biologique de l’inflammation dont le taux est
AMIBIASE HEPATIQUE (AH)
corrélé à l’importance de l’inflammation et de la nécrose

 RADIOLOGIE : 1- DEFINITION
 Rx Thorax L’amibiase hépatique est une collection purulente de nécrose
 ASP ischémique abactérienne au sein du parenchyme hépatique
 Echographie provoquée par la forme végétative d’un protozoaire nommé
 TDM Entamoeba hystolytica.
 Echoendoscopie
2- LES ELEMENTS DE LA TRAIDE DE FONTAN TDD : AH
Le TDM est l’examen de choix : Il permet de décrire la lésion NON COMPLIQUEE A LA PHASE SUPPURATIVE
pancréatique, son extension extra-pancréatique, la présence de  DOULEUR
collection liquidienne. Objective aussi des coulées de nécrose.
C’est le signe constant ; siège à la l’HCD irradiant en bretelle à la
4. 4-CRITERES DE GRAVITE D’UNE P. A l’épaule et l’aisselle droit,
Voir score biologique de Ranson et score TDM o Aggravée par la manœuvre d’ébranlement
de Balthazar o Associé à des vomissements, troubles du transit et dyspnée
 FIEVRE
o Elle succède à la douleur
o Constante, en plateau à 39°C
 HEPATOMEGALIE
o Gros foie palpable en HCD, aspect lisse, homogène
o Flèche hépatique clinique augmentée

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o Bord inférieur mousse  Kyste biliaire ; - CHC

o Consistance normale ou ferme  Foie cardiaque
o Sensible à la palpation  Autres causes d’AH (pyogène)

3- LES 03 INTERETS DE L’ECHOGRAPHIE

C’est l’examen de référence de 1ere intention
5- PRINCIPE DU TRAITEMENT
 Diagnostique : précise la présence, le siège, le nombre et la taille  BUT :
de l’abcès  Soulager le patient
 Thérapeutique : ponction échoguidée ou drainage radiologique  Enrayer l’infection
 Pronostique : suivi du traitement en montrant l’évolution de la  Eviter les complications
cavité d’abcédation  MOYENS MEDICAUX
 Hospitalisation et mise en condition
 DIAGNOSTIC POSITIF  Antalgiques
 Amoebicides
Epidémiologie : zone endémique, ATCD Amibiase Intestinale, Hygiène
 Drainage radiologique
Clinique : triade de FONTAN  MOYENS CHIRURGICAUX
 Laparotomie
Paraclinique : abcès hépatique + sérologie amibienne  Laparoscopie

4- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Devant douleur HCD + Fièvre :
 Lithiase vésiculaire compliquée (CA, AA)
 Appendicite sous hépatique
 Hépatite médicamenteuse, virale
 Perforation d’UCD
 Devant l’hépatomégalie /abcès

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toute autre cause (cancer) et comme le disait bien Mondor ; ‘’la

CANCER DE LA TETE DU PENCREAS vésicule biliaire sonne le glas de celui qui la porte’’ »

 AEG : amaigrissement et anorexie

1- DEFINITION BIOLOGIE :
C’est une prolifération cellulaire anarchique aboutissant à une
néoformation maligne développée aux dépens des cellules de la tête Dans le sang :
du pancréas  Bilirubinémie BC et BNC (20%BT)
 PAL et CT augmentées
2- SIGNES : FORME TYPIQUE ICTERIQUE DU  5 nucléotidase élevée
CANCER EXOCRINE DE LA TETE DU PENCREAS  YGT : élevée
 Taux de prothrombine : abaissé corrigé par injection de la
vitamine K1 (test de Koller)
CLINIQUES :
Dans les urines : Bilirubine ; pigments et sels biliaires
 Ictère cutanéomuqueux : flamboyant, coloration jaune de la Dans les selles ; stéatorrhée
peau et des conjonctives, nu, indolore sans fièvre, progressif,  Transa : ou
continu, sans rémission  Anémie par carence martiale / inflammatoire
 Urnes foncées, « bière brune », mousseuse  Hyperglycémie
 Selles décolorées ; blanchâtre, aspect mastic, fétides et graisseuses  Hypercalcémie par paranépplasie / lyse osseuse
 Prurit :  Marqueurs tumoraux. ACE et CA-19-9
 HMG : ferme, régulier, indolore à bord mousse
 Grosse vésicule biliaire : signe de Bard et Pic
3- EXAMENS MORPHOLOGIQUE
Loi de courvoisier et Terrier
 ECHOGRAPHIE :
« La vésicule biliaire est atrophiée dans le cas d’obstruction du . Signes indirects :
cholédoque par un calcul ; elle est dilatée dans les obstructions due à  Dilatation des VBIH et EH
 Dilatation du Wirsung obstacle pancréatique

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 . Signes directs :  US cholestase extra hépatique et calcifications intra-

 Le cancer apparaît sous forme d’une masse hypoéchogène, vésiculaire sous forme d’une image échogène avec un cône
homogène hétérogène bien limitée dans la tête du pancréas. d’ombre postérieur.
 Métastases hépatiques et ADP coelio-mésentérique
 TDM : 6- PRINCIPE DU TRAITEME
 Tumeur sous forme hypodense déformant les contours de  BUT
l’organe avec un retentissement sur la VBP et le Wirsung.  Enlever le cancer et ses ganglions satellite
 Echo-endoscopie : sensibilité 90%  Assurer libre cours à la bile et au contenu gastrique
Tumeur sous forme d’une masse bien limitée hypoéchogène  Eviter les complications
parfois hétérogène  MOYENS MEDICAUX
 CPRE :  Antalgique
 Chélateurs de sels biliaires : cholestyramine
Montre une sténose complète ou partielle du Wirsung et du  Nutrition parentérale / correction hydro électrolytique
cholédoque avec un refoulement du canal cholédoque  Antibiotiques Metro + B-l on C3G
 Diurétique osmotique
4- DIAGNOSTIC POSITIF :  Somatostatine et dérivés
Il se fait devant un ictère progressif, non fébrile, et indolore, précédé
 MOYENS CHIRUGICAUX
d’un prurit avec un amaigrissement important. Grosse VB. Examens
 Méthode curatrice
biologiques confirment le syndrome de cholestase. L’Us situe
 Méthode palliative
l’obstacle sur la VBP. Imagerie : US, TDM, EE, CPEE. La confirmation
 TRAITEMENT INSTRUMENTAL
histologique est obtenue après ponction-biopsie sous guidage
 TRAITEMENT ADJUVANT
scannographique ou près étude histologique de la pièce d’exérèse. CLASSIFICATION :
 ANATOMO-PATHOLOGIQUE DE HERMRECK
5- Les signes l’opposant à la lithiase de la VBP
. Stade1 : Cancer localisé au pancréas
 Ictère fluctuant sans prurit
. Stade2 : Extension limitées à un organe voisin
 La VB n’est pas palpable (loi de Courvoisier et Terrier)
. Stade3 : Métastases ganglionnaires régionales
. Stade4 : Métastases viscérale

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 TNM
 T1 : Tumeur limité au pancréas LITHIASE DE LA VBP
 T2 : Tumeur étendue au duodénum et à la VBP
 T3 : Extension à la l’estomac et aux gros vaisseaux
 NO : Pas de métastases ganglionnaires 1- DEFINITION :
 N1: Métastases ganglionnaires La lithiase de la biliaire principale est la présence de calcul dans la
 MO : Pas de métastases viscérales voie biliaire principale
 M1 : Métastases viscérales
2- TRIADE DE VILLARD ET PERIN 8- 36H
 DOULEUR :

Brutale de siège HCD, type biliaire : inhidant la respiration, irradiant en

bretelle à l’épaule droit ou en hémiceinture dans le dos, intense, continue,
avec des paroxysmes.

 FIEVRE

S’installe après quelques heures, généralement entre 39°C – 40°,

accompagnée de frissons et sueurs profuses bactériémie

 ICTER

Muqueux puis cutané, d’intensité variable, fluctuant, régressif, retentionnel

accompagné de :

 Urines foncées, couleur bière brune, mousseuse

 Absence de prurit

AUTRE SIGNE

 HMG : lisse, régulière, ferme, indolore à bord inférieur mousse

 Absence de grosse VB selon Loi de Couvoirier et Terrier

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 Résumé de chirurgie digestive

 Rare signe de MURPHY  ECHO – ENDOSCOPIE

 Absence de défense
Il s’agit de couple à l’endoscopie une échographie de haute
BIOLOGIE fréquence qui se fait au plus près des structures biliaires sans
Dans le sang : interposition des téguments et des gaz intestinaux. C’est
actuellement l’examen le plus performant pour porter le
 Bilirubine, PAL, S’nucleotidase, YGT ; TP diagnostic de lithiage, même de petite taille (<2mm) au niveau de
 Dans les urines : Bilirubine la VBP.
 Dans les selles : Stéatorrhée
 CPRE
NFS : Hyperleucocytose à PN
Au cours d’une duodénoscopie on réalise de façon rétrograde une
Hémoculture positive dans 60% des cas
opacification du cholédoque.
TP
Examen performant pour le diagnostic de la lithiase de la VBP mais
Transa : ou invasif et supplanté de plus en plus par l’EE. Garde toute fois une
place dans le T3
3- LES 04 EXAMENS MORPHOLOGIQUES
 ECHOGRAPHIE TRANSPARIETALE
 BILI-IRM ou CHOLANGIO-IRM
C’est une technique d’ultrasonographie qui différencie les
structures échogène des structures liquidienne non échogène : La plus récente des méthodes d’exploration de la voie biliaire
principale. Permet une excellente cartographie biliaire car permet
o Dilatation de la VBP confirmant ainsi l’obstacle sur la VBP une visualisation précise des structures contenant des liquides à
o Lithiase vésiculaire : formation hyperéchogène avec un cône flux d’écoulement lent. Non invasif mais coût
d’ombre postérieur
o Rarement des calculs cholédociens DIAGNOSTIC POSITIF :
o Limites : géné par les gaz intestinaux et en cas d’obésité
 Trade de Villard et Perrin
 Examen biologique cholestase
 Us calculs visiculaire et dilatation de la VBP

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 Résumé de chirurgie digestive

4- PRINCIPE DU TRAITEMENT
 BUT
 Enrayer l’infection
 Enlever la VB source de calcul
 Assure le libre écoulement biliaire
 Eviter les complications
 MOYENS MEDICAUX
 ATB
 Réa si bésoin
 MOYENS CHIRUGICAUX
Ablation de la VB, extraction des calculs cholédociens + ou –
drainage biliaire

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 Résumé de chirurgie digestive

 Grosse VB
CHOLECYSTITES AIGUES
3- Résultats de l’échographie
Sensibilité et spécificité +++
1- DEFINITION  Augmentation de l’épaisseur pariétale de plus de 3 mm
La cholécystite aigue est l’inflammation aiguë de la vesicule biliaire  Distension de la VB
due à la présence d’un calcul enclave dans le canal cystique  Présence de calculs intra vésiculaires sous forme d’une image
échogène avec cône d’ombre postérieur
2- SIGNE : CAL NON COMPLIQUEE  Le passage de la sonde d’échographie dans la région vésiculaire
peut déclencher une douleur : Murphy échographique
SIGNES FONCTIONNELS
4- Complication
 DOULEURS : type biliaire, survenue brutal, vives, HCD ou  Plastron vésiculaire :
épigastrique, irradiant à l’épaule droite ou au dos, bloquant
Il s’agit d’une péritonite plastique caractérisée par une
l’inspiration profonde associées à des nausées et
agglutination des organes voisins et de l’épiplon autour de la VB
vomissements
 Abcès péri vésiculaire :
SIGNES GENERAUX : Syndrome infectieux
o La diffusion du processus infectieux d’un abcès péri
 Fièvre : 39°-40°C vésiculaire
 Pouls accélérée > 100/mn o Douleur augment et pulsatiles
 Etat général bon, facies angoissé, bon o SG s’intensifient, fièvre oscillante
 Langue saburrale o Empâtement diffus et douloureux de l’HCD
o Us collection péri vésiculaire
SIGNES PHYSIQUES
 Péritonite biliaire
 Signe de MURPHY : douleur de l’HCD inhibant l’inspiration
Patient ictérique, AEG, fièvre à 40°C, pouls filant avec choc septique
profonde
défense ou contracture généralise, TR douloureux, pronostic grave
 Défense ou contracture de l’HCD

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 Résumé de chirurgie digestive

 Forme compliquée de lithiase de la VBP

Migration d’un calcul dans le VBP où le calcul va s’enclaver et

une angiocholite aiguë. Signes infectieux majorés, patient
ictérique, Sd clinique et biologique de cholestase. Us : VBP dilatée

5- 5-PRINCIPE DU TRAITEMENT
 BUT
 Enrayer l’infection abdominale
 Enlever la VB
 Eviter les complications
 MOYENS MEDICAUX
 Repos et diète absolue
 Antalgiques
 ATB Amoxi + AC Clavu
 Perfusion hydro électrolytiques
 MOYENS CHIRUGICAUX
Cholécystectomie

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 Résumé de chirurgie digestive

 Lésion infiltrant : elle infiltre la paroi qui devient régide.

CANCER DU CÔLON L’infiltration peut se faire sur la circonférence déterminant une
zone de sténose irrégulière : lésion sténosante en virole.

4- 03 COMPLICATIONS
1- DEFINITION  OCCLUSION COLIQUE
Le cancer du côlon est une prolifération cellulaire anarchique
 Arrêt précoce du transit digestif
aboutissant à une néoformation maligne développée aux dépens des
 Douleurs abdominales diffuses
tissus intestinaux situés entre la valvule de Bauhin et la charnière
 Vomissements tardifs
recto-colique
 Météorisme en cadre
2- Les troubles du transit et la rectorragie  Ondulations péristaltiques lutte intestinale
 TR : tumeur prolabée dans le Douglas, une vacuité de l’ampoule
 Diarrhée faite de selles glaireuse (sous prise pour une
rectale
dysenterie amibienne)
 PERITONITE STERCORARE DIASTIQUE CAECALE
 Constipation
Tableau d’irritation péritonéale
 Alternance diarrhée/ constipation
 Défense généralisée ou contracture
 Rectorragies : émission par l’anus du sang rouge vif, confondue
 AEG profonde avec choc septique
à des hémorragies, souvent occultes microscopiques et
 Pronostic mauvais
découvertes par l’anémie chronique qu’elles entrainent. Elles
 Fistule tumorale dans un organe voisin
peuvent être macroscopiques parfois abondantes et inquiéter
 ABCES
le malade
 Douleur, fièvre
3- RESULTATS DE L’ENDOSCOPIE  Masse douloureux, fièvre, mal limitée au niveau du cadre
 Lésion bourgeonnante : masse exophytique à base colique
d’implantation large, friable irrégulière saignant facilement au  Défense abdominale qui survient brutalement
contact et faisant salie dans la lumière  Simulant un abcès appendiculaire
 Lésion ulcéro-végétante : zone d’ulcération irrégulière
5- PRINCIPE DU TRAITEMENT
anfractueuse entrée d’un bourrelet irrégulier
 BUT
 Enlever la tumeur et son atmosphère cellulo-ganglionnaire
 Assure le libre passage du bol fécal

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 Résumé de chirurgie digestive

 Améliorer le confort du malade T3 : Envahit espace péricolique

 MOYENS MEDICAUX T4 : Envahit les organes de voisinage
 Correction des troubles hydro électrolytique et nutritionnel No : Pas de localisation ganglionnaire
 Transfusion si anémie N1 : Métastase ganglionnaire péricolique
 SNS avec lavement évacuateur Mo : Pas de métastases à distance
 ATB : B-l+M2TRO M1 : Métastases à distance
 Antalgique
 MOYENS CHIRURGICAUX
o Chirurgie radicale ; laparotomie/ laparoscopie exploration,
exérèse (colectomie), anastomose
o Chirurgie palliative : vidange intestinale
 Radiothérapie
 Chimiothérapie
 Méthode instrumentale
 Résection endoscopique empotant largement le pied du polype
malin
 Endoprothèse
 Destruction ou forage au laser

6- CLASSIFICATION
 DUKES
A- Limité à la paroi colique (sans dépasser la musculeuse)
B- Etendue à la graisse péri-colique (séreuse) sans extension
ganglionnaire
C- Extension ganglionnaire
D- Métastases à distance
 TNM
Tis : purement muqueux
T1 : Envahit la sous muqueuse
T2 : Envahit la muqueuse

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 Résumé de chirurgie digestive

o Aux liquides : paradoxale= plus ressentie

ORIENTATION DIAGNOSTIQUES DEVANT Aux liquides qu’aux solides dysfonctionnements anorganiques de
UNE DYSPHAGIE l’œsophage

 Siège
1- DEFINITION  Cervical : accompagné d’accès de toux
La dysphagie est une sensation de blocage ou une gêne à la  Thoracique : associe à une gêne respiratoire et à une angoisse
progression du bol alimentaire dans l’œsophage (entre pharynx et  Thoraco-abdominal : rétroxiphoïden
cardia)  Signes associés
 Régurgitation acide ou alimentaire
NB : La dysphagie oro-pharyngée est une difficulté à initier la
 Hypersialorrhée
déglutition et à pousser le bol alimentaire dans l’œsophage
 Pyrosis
2- CARACTERISTIQUE D’UNE DYSPHAGIE  Toux, fausse route
 Terrain
 Début : brutal ou progressif
o Habitude de vie : tabac, alcool, aliments chauds
 Début brutal : soudain, déclenchant un arrêt total et subit du sol
o Ingestion de caustique : œsophagite caustique
alimentaire, accompagné de pesanteur rétrosternale d’angoisse
o Maladie générale : diabète, VIH, sclérodermie
 Début progressif : débutant par de légers accrochage du bol alimentaire
o Chirurgie antérieure
et progressivement ces accès de dysphagie se voient pour des bouchées
de plus en plus petites
3- Diagnostic différentiel
 Circonstances d’apparition
 L’odynophagie : douleur ressentie lors de la progression des aliments
 A l’occasion d’une émotion, d’un choc affectif, d’une peur
dans l’œsophage mais sans sensation de blocage de l’alimentation
d’emblée marquée pour les liquides
 Globus hystéricus : sensation de striction cervicale liée à l’anxiété, boule
 Sans facteur déclenchement reconnu, survenant alors de façon
dans la gorge
intermittente, apparaissant rapidement et disparaissant tout aussi
 Anorexie : perte d’appétit
rapidement
 Pathologie pharyngées
 Evolution

Continue, progressive, capricieuse ou intermittente 4- 04 CAUSES ORGANIQUES DE LA DYSPHAGIE

 Cancer de l’œsophage
 Electivité  Cancer du cardia
o Aux solides : obstacles mécanique  Tumeurs bénignes

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 Résumé de chirurgie digestive

 Tumeurs extrinsèques : AA thoracique

 Goitre thyroïdien plongeant
 Sténose peptique : RGO

5- CAUSES FONCTIONNELLES
 Troubles moteurs primitif
 Achalasie ou cardiospasme
 Maladie des spasmes diffus de l’œsophage
 Troubles moteurs secondaires
 Sclérodermie
 Pseudoachalasies

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 Résumé de chirurgie digestive

 Echographie abdominale : dimensions, thrombus

RUPTURE DE L’ANEVRISME DE L’AORTE hyperéchogène, lumière circulante, fissuration+ collection
péri- anévrysmale
ABDOMINALE  TDM avec ou sans injection+ reconstruction+++
 Aorto-artériographie
1- DEFINITION
C’est une solution de continuité de la paroi avec extravasation du sang 5- Diagnostic différentiel
 Hémopéritoine
2- LES 04 ETAPES DE LA RAAA  Non traumatique : foie, rate, GEU
 Rupture continue : pro-rupture ou fissuration douleurs  Post traumatique : rupture d’organe plein
lombaires aiguë 2-3%  Urgence abdominale non traumatique
 Rupture rétro péritonéale : 90% syndrome fissuraire  Péritonite généralisée
douleur lombaire+ collapsus transitoire  Occlusion intestinale aiguë
 Rupture dans un élément de contiguïté : organe creux, VCI  Infarctus iléo-mésentérique
1% Hémorragie digestive, HTP  Colique néphrétique
 Rupture intrapéritonéale : collapsus sévère décès en l’absence
PEC chirurgicale immédiate 6- But du traitement
 Préserver le pronostic vital
3- Les résultats de la palpation de l’abdomen devant  Supprimer l’anévrysme
un AAA sous rénale fissuré  Rétablir la continuité artérielle
 Masse battante, expansive +++  Prévenir les complications
 Signe de Bakey ; le tranchant de la main de l’examinateur peut
occuper l’espace entre l’auvent costal et le pôle supérieur de la 7- Circonstance de découverte d’un AAA
masse, signant son caractère sous rénal  Souvent fortuite : US, TDM
 Douleur provoquées FID + flanc droit  Masse abdominale
 Complication
4- 04 EXAMENS PARACLINIQUES  Thrombose : grave
 Rx ASP (F/P) : calcification pariétale  Embolies périphériques : ischémies aigues
 Compression des organes de voisinage
 Rupture : risque élevé si diamètre > 5cm

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A la rupture :

 Symptomatologie douloureuse
 Etat de choc
 Autopsie : 50% des patients arrivent vivants à l’hôpital

Signes cliniques :
SF : Douleur abdominale et dorsolombaire intense+++

SG : Collapsus transitoire trompeur

SP :

Inspection : voussure battante : médiane sous- ombilicale, pulsatiles synchrone

au pouls, expansive à la palpation, Masse battante, expansive, signe de Bakey
Auscultation : souffle

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CANCER DE L’ŒSOPHAGE
1. DEFINITION
Le cancer de l’œsophage est une prolifération cellulaire anarchique
aboutissant à une néoformation maligne développée aux dépens des
constituants de la paroi de l’œsophage qui est un segment du tube
digestif situé entre le pharynx et l’estomac
TDD : CANCER INVASIF NON COMPLIQUE AU ½ MOYEN DE
L’ŒSOPHAGE
2. CARACTERISTIQUES DE LA DYSPHAGIE DE LE
CO
C’est une dysphagie progressive, d’abord les grosses bouchées et aux
aliments solides, puis aux liquides jusqu’à l’aphagie. Elle est
rétrosternale, intermittente puis permanente avec tendance à
l’aggravation sans rémission, associée à des régurgitations
alimentaires, haleine fétide, éructation, hoquet
Début : progressif
Siège : rétrosternale
Evolution : intermittente puis permanente, aggravation sans
rémission
Signes associés : régurgitation, halène fétide, éructation, douleurs
thoraciques rétrosternales
3. RESULTATS DE LA FIBROSCOPIE
 Lésion ulcéreuse
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Résumé de chirurgie digestive
 Lésion végétante irrégulière
 Lésion infiltrante la paroi
 Discrète surélévation de la muqueuse érodée ou légèrement
déploie
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Sténose peptique du bas œsophage : dysphagie
progressive, évolution avec une AEG et ATCD de pyrosis
(=RGO). FO= rétrécissement blanchâtre, circulaire
surmonté de lésions d’œsophagite et TOGD montre une
sténose régulière centrée
 Œsophagites mycosiques sur terrain ID (PVVIH)
 Œsophagites caustique : notion d’ingestion de caustique
 Mégaoesophage par achalasie du sphincter inférieur
dysphagie capricieuse, paradoxale prédominent pour les
liquides que les solides
 Dyskinésie œsophagienne (syndrome de spasmes étagés) :
dysphagie douloureuse et TOGD
 Tumeur thyroïdienne compressive
5. PRINCIPES DU TRAITEMENT
 BUT
 Enlever la tumeur et son atmosphère cellulo-ganglionnaire
 Assurer le libre passage du bol alimentaire
 Améliorer la qualité de vie du malade
 MOYENS ET METHODES
 MOYENS MEDICAUX
 Correction des troubles hydro-électrolytiques et nutritionnels
 Antalgiques : paracétamol15mg/kg/jr, néfopam 40mg/6H,
morphine 10mg/6-8H
24
 Résumé de chirurgie digestive

 Antibiotiques : Amoxicilline + acide clavulanique Classification en stade

100mg/kg/24H, Ceftriaxone 80-100mg/kg/24H, imipenème
Stade tumoral
50-100mg/kg/jr
 MOYENS CHIRURGICAUX : Stade 1 Tis ou T1 NO
 Traitement radical
Stade 2 T2 NO
 Traitement paliatif
 Radio thérapie : externe ou curiethérapie Stade 3 T3NO ou T3N1
 Chimiothérapie : Cisplatine, 5 fluoro uracile
 Radio-chimiothérapie combinée Stade 4 M1
 Traitement instrumental FACTEURS DE RISQUE
Classification TNM  Tabac
Tis : Carcinome in-situ  Alcool
 Brûlure caustique
T1 : Tumeur envahissant la muqueuse ou la sous muqueuse  Mégaoesophage
 Reflux sévère et ancien
T2 : Tumeur envahissant la musculeuse sans la dépasser
 EBO
T3 : Tumeur envahissant l’adventice  Obésité
 Sexe masculin
T4 : Tumeur envahissant les structures adjacentes
NO : Pas d’invasion des ganglions régionaux
N1 : Invasion des ganglions régionaux
Mo : Pas de métastase à distance
M1 : Métastase à distance

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LES STENOSES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE
1. Définition
Il s’agit d’un rétrécissement cicatriciel de l’œsophage, secondaire à
une brulure de la muqueuse de l’œsophage par un produit corrosif
acide ou alcalin.
C’est un rétrécissement de la lumière de l’œsophage responsable d’une
gêne partielle ou totale à la progression du bol alimentaire dans
l’œsophage
2. Les lésions dans les sténoses caustiques de
l’œsophage
Cette sténose survient sur un œsophage dont la brûlure initiale a
atteint la sous-muqueuse et la musculeuse.
La cicatrisation ne se fera qu’au prix d’une fibrose partielle, d’une
sténose et d’une péri œsophagite scléreuse.
Les sténoses s’observent surtout au niveau de zones de
rétrécissement physiologique. La sténose peut être unique, beaucoup
plus souvent multiple, en chapelet ou même totale.
Le calibre externe est peu ou pas modifié, c’est l’épaississement
externe de la sous-muqueuse qui efface la lumière œsophagienne ; les
altérations profondes de toutes les tuniques même en amont de la
zone sténose rendent les sutures difficiles et aléatoires.
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Résumé de chirurgie digestive
3. Les signes d’une sténose caustique de
l’œsophage
 La dysphagie domine :
 mécanique,
 indolore
 progressive
 pour les solides puis pour les liquides,
 parfois paradoxalement peut gênante quand le malade adapte
son alimentation à sa dysphagie,
 fait particulier dans cette étiologie, la survenue de blocage
alimentaire par corps étranger dans un des défilés sténotiques,
 d’évolution inexorablement croissante ;
 Les régurgitations :
 pituiteuses du fait de l’hypersalivation,
 alimentaires dont la précocité par rapport au repas dépend du
niveau de la sténose sur l’œsophage ;
 hypersialorrhée
 l’amaigrissement :
 fonction du degré de la sténose,
 associée à une anémie carentielle et à une déshydratation de
degré variable
4. Résultats des examens morphologiques
 Radiologique
Il s’agit d’un transit opaque. Il existe plusieurs types de d’image à la
phase de sténose constituée : rétrécissement total régulier filiforme
étendu sous-jacent à une poche de dilatation :
 soit occupant les 2/3 inférieurs de l’œsophage,
26
 Résumé de chirurgie digestive

 soit en queue de radis sans lumière sous-jacente ;  Œsophagites peptiques

rétrécissement partiel :  Infectieuse
 subtotal, étendu en hauteur,  L’ulcère de l’œsophage
 canaliculaire, limité en hauteur, unique ou multiple, étagé,  Le méga œsophage
donnant des lésions suspendues en regard des rétrécissements  Diverticule de l’œsophage TOGD
physiologiques
 bride annulaire isolée ; 6. Les étiologies
 Eau de javel
 Endoscopique  Soude caustique
 Acide Chlorhydrique
La poche sus stricturale est le siège d’une muqueuse ulcérée,
 Acide sulfurique
granuleuse et parfois hémorragique par œsophagite de stase ; les
lésions cicatricielles présentent des plages de muqueuse blanchâtre, 7. Le principe du traitement
atrophique avec une paroi ayant perdu sa souplesse : elle converge
 BUT
vers une sténose plus ou moins franchissable ; ailleurs on peut noter
un rétrécissement circonférentiel par bride horizontale ; son intérêt Rétablir le transit du bol alimentaire de la bouche au tube digestif
est aussi pronostique : inférieur (estomac duodénum ou grêle)

 sténose cathétérisable ou pas, en vue de dilatations ultérieures  MOYENS MEDICAUX

;  Alimentation parentérale faisant appel au diététicien
 appréciation de l’évolutivité de la zone de sténose (aspect  Antibiothérapie
ulcéré ou épidermisé de la sténose) ; son intérêt est aussi  MOYENS CHIRURGICAUX
chirurgical : distance par rapport aux arcades dentaires du  OESOPHAGIOPLASTIE
pôle supérieur de la sténose  Par tubulisation de l’estomac
 Par retournement gastrique de l’estomac entier ver le cou
 Coliques iso péristaltiques
5. Diagnostic différentiel  Transverse sur la colique gauche
C’est le diagnostic de toutes les dysphagies  iléo-colique sur la colique supérieure droite
 Tumeur maligne de l’œsophage : fibroscopie, TOGD  OESOPHAGO- PHARYNGO PLASTIE
 Tumeur du cardia

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 Résumé de chirurgie digestive

3. Les signes typiques du RGO

REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN  Pyrosis
 Régurgitation
 Brulures épigastriques
1. Définition  Syndrome postural
Le Reflux gastro-œsophagien (RGO) est le passage Involontaire sans  Signe de LACET de soulier
effort de vomissement du contenu gastrique dans l’œsophage à
travers le cardia. Ou passage intermittent ou permanent du contenu de Les signes atypiques
l’estomac dans l’œsophage.  Dysphagie
 Eructations,
 Hoquets
2. Les facteurs intervenant dans le RGO  hypersialorrhée,
Mécanismes de défaillance du système anti-reflux  Odynophagie
 Hémorragie digestive
a. Facteurs anatomiques (hernies, malposition) longueur
insuffisante de l’œsophage abdominal et disparition de l’angle 4. La classification de SAVARYMILLER.
de His,  STADE I : œsophage inflammatoire
b. Hyperpression intraabdominale dépassant la pression du SIO  STADE 2 : érosions non confluentes
c. Relaxation pathologique du SIO  STADE 3 : érosions confluentes
d. Diminution de la vidange gastrique (d’origine gastrique ou  STADE 4 : sténose, ulcère, endobrachyoesophage (EBO)
biliopancréatique)
e. Altération du péristaltisme œsophagien
 Conséquence : remontée du contenu gastrique dans l’œsophage 5. Diagnostic différentiel
f. INFARCTUS DU MYOCARDE
g. ASTHME ALLERGIQUE
h. MALADIE DES SPASMES DIFFUS

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 Résumé de chirurgie digestive

i. MEGOOESOPHAGE IDIOPATHIQUE  IPP = Inhibiteurs de la pompe à protons : OMEPRAZOLE 20

mg/jr
j. CANCER DE L’ŒSOPHAGE
 Antihistaminique anti H2 : AZANTAC 300mg/jr
 Anti dopaminergiques (METOCLOPRAMIDE = PRIMPERAN
6. Le principe du traitement 10-30 mg/jr)
 BUT
 DOMPERIDONE (MOTILIUM) 10-20 mg/jr
 Soulager les symptômes du patient
 MOYENS CHIRURGICAUX
 Restaurer la continence cardiale
 Principe: restaurer l’anatomie de la jonction
 Prévenir les récidives et les complications oesocardiotubérositaire en
 Réintégrant l’estomac et le SIO dans l’abdomen
 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES  Redonner à l’œsophage abdominal une longueur suffisante
o Lutter contre la surcharge pondérale de 3 à 4 cm

o Éviter l’alcool, tabac  Et de reconstruire l’angle de HIS

o Éviter décubitus postprandial  Mise en œuvre

o Éviter le port de vêtements serrés  Anesthésie générale

o Éviter si possible les médicaments favorisant le RGO  Voie d’abord : LAPAROSCOPIE ou LAPAROTOMIE

 MOYENS MEDICAUX  MOYENS INSTRUMENTAUX

 Antiacides  Principe: dilatation de sténose œsophagienne

 Mise en œuvre
 Alginates (ACIDE ALGINIQUE = GAVISCON)  Anesthésie générale
 Par endoscopie interventionnelle

Dr. W2NF Lightman 29

 Résumé de chirurgie digestive

 Mucosectomie
 Dilatation pneumatique L’INFARCTUS ENTERO-MESENTERIQUE
 Photothérapie dynamique
 Laser
1. Définition
L’infarctus entéro-mésentérique (IEM) est une nécrose intestinale
aiguë liée à la réduction ou à l’abolition du flux sanguin dans le
territoire de l’artère mésentérique supérieure (AMS).
L’ischémie aigue mésentérique est une interruption de la
vascularisation intestinale entraînant une la nécrose d'un segment
intestinal rapidement irréversible.

2. Syndrome d’ischémie aiguë mésentérique

 Signes fonctionnels
 DOULEUR ABDOMINALE
 Le début est typiquement brutal, le plus souvent en
postprandial précoce
 C’est une douleur très intense effroyable, qualifiée de la
plus atroce des douleurs selon MONDOR
 Elle est permanente, ne lâchant pas le malade dès qu’elle
s’est installée
 Elle est angoissante et sans position antalgique; ce qui est à
l’origine de l’agitation observée dans cette affection
 Troubles du transit à type de
 Vomissements
 Arrêt du transit
 Et les saignements : diarrhée sanglante (très évocatrice)

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 Résumé de chirurgie digestive

 la déshydratation est évidente, l’oligurie est extrême.

 Signes généraux  Le malade est anxieux, agité, polypnéique,
 Tachycardie modérée.  Son teint est grisâtre ou cyanosé, son haleine fétide. Très vite, il
 On retrouve parfois une chute tensionnelle initiale, de courte devient stuporeux.
durée, mais, habituellement, la tension artérielle reste
normale.  Signes physiques
 La température est normale.
L’examen retrouve :
 Abdomen distendu, atone, silencieux à l’auscultation.
 Signes physiques
 Puis Défense abdominale
 A ce stade, l’abdomen est sensible mais plat et sans défense.
 L’auscultation peut percevoir une exagération des bruits
intestinaux. 4. Les éléments du diagnostic positif
 Les touchers ne révèlent pas d’anomalie Il est difficile et repose sur :
 ATCD : Pathologie artérielles emboligènes. Cœur aorte, etc.
3. Infarctus mésentérique constitué  Les signes cliniques marquées par les
Le stade d’infarctus constitué succède en quelques heures au o Douleurs abdominales associées à des Nausées et
précédent. vomissement, diarrhée souvent sanglante
 Signes Fonctionnels : o La sévérité de l’état de choc hypovolémique, avec hypo TA,
 Les douleurs sont continues, étendues à tout l’abdomen, tachycardie, oligurie, Sueurs, agitation voire confusion
 Diarrhée sanglante qui fait bientôt place à un tableau d’iléus o La pauvreté de l’examen physique à part un discret
avec arrêt des matières et des gaz (AMG). météorisme. L’abdomen étant souple, parfois sensible dans
son ensemble sans défense.
 Signes Généraux : état de choc  TDM abdominale avec injection de produit de contraste confirme
 Altération rapide de l’état général le diagnostic en montrant :
 Hyperthermie, o Épaississement de la paroi intestinale
 Chute de la TA, o Absence de rehaussement de la paroi digestive
 la tachycardie augmente,

Dr. W2NF Lightman 31

 Résumé de chirurgie digestive

o Signe de souffrance digestive : pneumatose (gangrène)

pariétale, aoéroportie (présence d’air dans la veine porte). VOLVULUS DU COLON PELVIEN

5. Le diagnostic différentiel 1. DEFINITION

Le volvulus du côlon est une torsion de l’anse sigmoïde autour de son
Le diagnostic différentiel doit être envisagé avec les principales
axe mésentérique
urgences chirurgicales et ne se résout qu’avec l’imagerie pratiquée
en urgence : 2. LES 04 SIGNES CARDINAUX DU SYNDROME
 Complication d’un anévrisme de l’aorte abdominale.
 Infarctus du myocarde inférieur.
OCCLUSIF
 DOULEUR ABDOMINALE
 Appendicite aiguë, Cholécystite, angiocholite, pancréatite
 Le début est insidieux, en règle plus discrète avec une douleur
aiguë, occlusion intestinale
rapidement progressive
 Péritonite aigue généralisée
 Siège : le plus souvent à la fosse iliaque gauche ou
 Pancréatite aiguë. hypogastrique sans irradiation
 Colique néphrétique  Type spasmodique ; ce sont des coliques violentes
 Causes d’hémopéritoines intermittentes, survenant en salves. Les paroxysmes
6. Etiologie douloureux sont entrecoupés des phases d’accalmies de durée
 Thromboses artérielles : athérosclérose, vascularite très brève mais sur un fond douloureux permanent. Elle traduit
la lutte de côlon cotre un obstacle
 Embolies artérielles : ACFA (cardiopathie), valvulopathie  Nausées : C’est une sensation désagréable et permanente avec
une hypersalivation et envie de vomir. Plus tard surviennent
 Thromboses veineuses : déficit en protéine C et S, les vomissements ils sont d’aspects alimentaires, bilieux et
antithrombine III, polyglobulie. fécaloïdes et témoignent d’une évolution tardive
 ARRET DES MATIERES ET DES GAZ : absence d’émission de gaz
 IMA non occlusives : état de choc prolongé, intoxication
et des selles. Elle est précoce, car le côlon sigmoïde est proche
(digitaliques, cocaïne).
de l’anus.
 METEORISME
 Il est d’abord localisé

Dr. W2NF Lightman 32


 Inerte= immobile : sans ondulation ou mut péristaltique
spontané ou provoqué par une chiquenaude
 Il est énorme, globuleux, étendu de la fosse iliaque gauche à
l’hypochondre droit avec parfois deux voussure en sablier
réalisant un gros ventre asymétrique : C’est le signe de BAYER
3. SIGNES DE L’ASP
 En position debout : volumineux niveau hydro-aérique, plus
haut que large, souvent unique et situé en périphérique. Il réalise
un aspect en double jambage adossé en carton de fusil : C’est la
classique image en U renversé
 En position couché : on note une image d’haustration colique
= volumineux clarté en arceau central abdominal réalisant la
classique image de grain de café
4. PRINCIPE DU TRAITEMENT
 BUT
 Préserver le pronostic vital
 Lever l’obstacle et rétablir la continuité digestive
 Prévenir les complications
 MOYENS MEDICAUX
Il repose sur la mise en condition du malade
 Hospitalisation à jeun
 Mise en place d’une sonde naso-gastrique
o Diminuer la douleur provoquée par la distension
o Eviter l’inhalation en cas de vomissements itératifs
o Eviter l’estomac avant une éventuelle chirurgie
o Evaluer les pertes et de faire alors une bonne
compensation par les cristalloïde (Ringer lactate)
Dr. W2NF Lightman
Résumé de chirurgie digestive
o Mise en place d’une sonde urinaire : qualifier les urines et
surveiller l’efficacité du remplissage
o Pose d’une voie veineuse permet le remplissage vasculaire et
l’administration des médicaments
 Antalgique : Nefopom ACUPANRolampl6h ou paracétamol
15mg/kg/ 6h ou 1g/ 6h
 Anhspasmodique : Phluroglucinol SPASTONR 0,5mg/kg/6h ou
olamp/6h Trimébutine DEBRIBDATR olamp/ 8h
 Ant-émétique : Métoclopramide PRIMERANR olamp10mg/ 8h
Métopimazine VOGALENER 15-30mg/ jour
 Antibiotique : Amoxicilline+Acide clavulamique 1g/ 8h
ceftriaxone 50-10mg/kg/8h
 Réhydratation : SGI, SSI, RC, gélofusine
 MOYENS CHIRURGICAUX
Ils consistent à une laparotomie sous AG avec détorsion simple
+ colopexie ou une sigmoïdectomie avec anastomose
colorectale ou une colectomie de HARMANN
 METHODES INSTRUMENTALES
Il s’agit du traitement endoscopique de FAUCHER ou le
lavement opaque.
33

OCCLUSION INTESTINALE AIGUE
1. DEFINITION
L’occlusion intestinale aiguë est un arrêt plus ou moins complet du
transit des matières et des gaz dans un segment de l’intestin
2. MECANISMES D’UNE OCCLUSION
INTESTINALE
 L’obstruction : C’est un obstacle intraluminal ou la paroi ou la une
compression extrinsèque
 La strangulation : est un étranglement de l’intestin par un élément
externe ou une rotation sur lui-même. Elle provoque aussi une
ischémie voire une nécrose de l’intestin
 Fonctionnel. Ce sont des phénomènes inflammatoires ou
métaboliques qui paralysent l’intestin
3. LES 04 SIGNES CARDINAUX D’UN SYNDROME
OCCLUSIF
Ils sont constitués de 03 signes fonctionnels et de 01 signe physique
 La douleur abdominale : inaugurale dans 80% des cas. Elle traduit
la lutte de l’intestin contre un obstacle
 Début : brutal ou progressif
 Le siège : péri-ombilical ou diffus
 Elle est intense à type de spasme ou colique. Les paroxysmes
douloureux sont entrecoupés des phases d’accalmies de durée
variables marquées par un fond douloureux permanent. Il
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Résumé de chirurgie digestive
traduit la lutte de l’intestin contre un obstacle. L’atténuation de
la douleur est signe qui prélude à la nécrose
 Vomissement : ils surviennent au moment de la douleur et
soulagent le malade
 AMG : c’est une absence d’émission de selles et de gaz. C’est un
signe fiable pathognomonique, nécessaire et suffisant pour
évoquer l’occlusion.
 Météorisme : ballonnement abdominal
 Central, et le reste de l’abdomen est plat c’est le signe de
LAUGIER
 Globuleux, avec parfois deux voussures réalisant le gros ventre
asymétrique : C’est le signe de BAYER
 Diffus ou généralise
 Inerte ou provoqué par une chiquenaude
Les 04 signes = carré de MONDOR
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 Résumé de chirurgie digestive

4. COMPARISON DE L’OCCLUSION DU GRELE ET 5. COMPARAISON CLINIQUE DES MECANISMES

L’OCCLUSION DU COLON D’OCCLUSION
Causes mécaniques Causes
fonctionnelles
Occlusion du Occlusion du côlon
grêle (occlusion (occlusion basse)
haute) Strangulation Obstructive
Douleur Péri-ombilicale Diffus et modérée
Douleur Brutale, Progressive, Discrète et
abdominale et intense
abdominale intense sans modérée insidieuse
rémission
Vomissement Précoces, Retardés,
abondants, remplacés par Vomissement Précoces Retardés, Nausées
incoercible, nausées, puis abondants nausées
bilieux fécaloïdes
AMG Complet complet incomplet
AMG Retardé Précoce

Signes généraux Très marqués conservé Signes Très marqués conservés marqués
généraux
Météorisme Central Périphériques, météorisme Discret Important et Important,
diffus et généralisé diffus diffus
ondulation
ASP NHA, plus large NHA, plus haut que
péristaltique
que haut, large, souvent
multiples unique et
centraux périphérique

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6. Les étiologies
Mécanisme Etiologies Siège
PERITONITE AIGUE GENERALISE
Brides 1. DEFINITION
strangulation La péritonite aigue est une inflammation aigue localisée ou diffuse de
Hernies étranglées la séreuse péritonéale secondaire à un ensemencement des bactéries
Grêle
Invagination intestinale 2. Le syndrome d’irritation péritonéal
aiguë  Les douleurs abdominales dominent le tableau clinique : le
Volvulus
début est brutal, parfois violent « en coup de poignard »
initialement localisées à un cadran puis rapidement diffuses à
Cancer du côlon
Côlon +++ tout l’abdomen. Ces douleurs sont intenses continue sans
Obstruction Sténoses diverticulaire
Maladie de HIRSCRRUNE rémission, sans position antalgique associé ou non à des
Imperforation anale nausées, vomissements, AMG, diarrhée
 Syndrome infectieux avec état de choc
Iléus biliaire o AEG : asthénie, faciès infectieux, yeux cernés marbrures
Bézoard
cutanées et langue saburrale
Parasites (ascaris)
o Hyperthermie 39°-40°C
Tumeurs, bénignes et Grêle
malignes o Une chute de la TA, pouls accéléré > 90pp m ou pouls filant
Hématomes, iléite de CROH imprenable
Intestin radique o Une polypnée à plus de 26 pm
Péri-viscérites o Une oligurie ou anurie
 Signes d’irritation péritonéale
o Défense généralisée = contraction réflexe et douloureuse
des muscles abdominaux provoquée par la palpation. Elle
cède par une palpation douce et profonde
o Cri de l’ombilic
o Contracture : rigidité des muscles abdominal ‘est un signe
pathognomonique

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o Silence abdominal dit sépulcral  Péritonite d’origine génitale

o Vive douleur au TR : cri de Douglas  Péritonite urinaire
 Péritonite post-traumatique
3. Les examens paracliniques
 BIOLOGIE 6. Prise en charge :
 Hémogramme : HPN VS  BUT :
 CRP : élevée  Préserver le pronostic vital
 ASP :  Enrayer le foyer infectieux
 Grisaille diffuse : C’est une opacité de tonalité hydrique  Traiter les éventuelles complications
diffuse à tout L’abdomen apparaît blanc. Il traduit un
épanchement liquidien péritonéal
 Clarté sous pariétale ou sous forme d’un croissant gazeux
inter-hépato diaphragmatique droit/ sous
diaphragmatique gauche (F) pneumopéritoine
 Anses grêles cernées en mosaïque, une aérogrêlie / iléus
avec NHA

4. Diagnostic différentiel
 Contusion abdominale
 Ischémie mésentérique
 Occlusion avec nécrose du grêle
 Pancréatite aiguë
 Colique néphrétique compliquée
 Ascite infectée

5. Les étiologies
 Devant le syndrome d’irritation péritonéale sans
pneumopéritoine
 Péritonite appendiculaire
 Péritonite biliaire

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CANCER DE L’ESTOMAC (CE)
1. DEFINITION
Le cancer de l’estomac est une prolifération cellulaire anarchique
aboutissant à une néoformation maligne primitive ou secondaire
développée aux dépens des cellules de la paroi du tube digestif situé
entre l’œsophage et le duodénum
2. 02 SIGNES FONCTIONNELS EVOQUANT LE CE
 Douleur épigastrique : c’est une douleur ulcéreuse typique : à type
de brûle, d’intensité modérée, rythmée par les repas et calmée par
les antiacides habituels
 Les troubles dyspepsiques : ensemble des symptômes qui
semblent émanés du haut appareil digestif
 Une satiété précoce : sensation de plénitude gastrique ou
impression d’avoir le ventre plein après quelques aliments
 L’éructation : c’est l’expulsion par la bouche de gaz du contenu
gastrique produisant un son et parfois accompagner d’une
odeur caractéristique on parle de ‘’roter’’
3. LES RESULTATS DE LA FIBROSCOPIE DE
L’ESTOMAC EVOQUANT LE CE
Elle permet :
 Visualiser la tumeur, préciser son siège antral, et mesurer sa
distance par rapport au cardia
 Décrire son aspect macroscopique qui peut être :
o Bourgeonnant ou végétant : c’est une véritable masse
protubérant dans la cavité gastrique
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Résumé de chirurgie digestive
o Ulcéré : c’est une perte de substance de la muqueuse à
bords réguliers et reposant sur un socle induré
o Le plus souvent l’aspect est ulcéro-végétant dur et saignant
au contact. C’est l’aspect dit en lobe d’oreille
 Faire des biopsies pour examen anapath
4. LES 03 SIGNES RECHERCHES A LA TDM TAP
LORS DU BILAN D’EXTENSION D’UN CE
 L’extension dans la paroi et la cavité péritonéale (carcinose)
 Ensuite l’extension ganglionnaire par adénopathies
 Et les modules de métastases : dans le foie, les poumons et
autres sites
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Cancer du cardia
 Ulcère gastrique ou duodénal
 Pancréatite aiguë ou chronique
 Sténose du pylore
 Tumeurs bénignes de l’estomac
 Tumeurs pancréatiques, hépatiques
6. PRINCIPE DU TRAITEMENT
 BUT
 L’exérèse du cancer avec environnement cellulo-ganglionnaire
et rétablir la continuité digestive
 Eviter les récidives et les complications
 Améliorer la qualité de vie du malade
 MOYENS MEDICAUX
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 Nutrition hypercalorique parentérale et entérale si possible
pour corriger une dénutrition
 La transfusion sanguine
 Les antalgiques pour soulager la douleur
 MOYENS CHIRURGICAUX
Chirurgie sous anesthésie générale, par laparotomie ou
laparoscopie avec exploration et gastrectomie avec marge
saigne + curage et enfin une anastomose
 METHODES ENDOSCOPIQUES :
 Mucosectomie
 La radiofréquence
 La chimiothérapie : protocole FLOT
Néo-adjuvante, adjuvante et peropératoire
 LA RADIOTHERAPIE
C’est l’utilisation des rayonnements ionisants pour détruire les
cellules cancéreuses par fractionnement des doses
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HERNIE DE L’AINE ET HERNIE OMBILICALE
1. Définition
La hernie de l’aine est l’issue de viscère hors de la cavité péritonéale à
travers un point faible de la paroi abdominale à la jonction entre
l’abdomen et la cuisse.
La hernie ombilicale est l’issue de viscères hors de la cavité
péritonéale à travers l’anneau ombilical qui est distendu.
2. Les cinq 05 caractéristiques d’une hernie non
étranglée de l’aine ou ombilicale
 Signes fonctionnels
o Sensation de douleur inguinale à l’effort ou une gêne, un
tiraillement au niveau de l’aine
o Une tuméfaction inguinale intermittente apparaissant lors des
changements de position, au cours des activités physiques, de
port lourde charge.
 Signes physiques
o Expansive à la toux : tuméfaction de l’aine située au-dessus de
la ligne de MALGAIGNE, arrondie et saillante, sous l’effet d’un
effort de toux, est mise en tension et augmente de volume.
o La tuméfaction est indolore et réductible : une pression douce et
progressive à partir du fond de la tuméfaction, permet de
réintégrer le contenu dans l’abdomen et la faire disparaître.
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o Impulsive à la toux : la tuméfaction est perçue au bout de l’index
dans le canal inguinal lors d’un effort de toux.
3. Les caractéristiques d’une hernie étranglée
o La tuméfaction de l’aine est permanente, globuleuse, tendue : son
volume n’est pas variable lors des changements de position, ni lors
des efforts de toux.
o Elle est douloureuse et irréductible : il est impossible de réintégrer
le contenu dans la cavité péritonéale.
4. Diagnostic différentiel
 Devant une tuméfaction inguinale non étranglée :
o Adénopathies inguinales
o Une tumeur dermique
o Un kyste volumineux du cordon
o Un testicule ectopique
 Devant la hernie inguino-scrotale : une hydrocèle
 Devant la hernie de l’aine étranglée : orchiépididymite.
5. Deux 02 procédés chirurgicaux pour la réparation
d’une hernie de la paroi abdominale :
 Réparation musculaire : hernioraphie
 Renforcement de la paroi par une prothèse
hernioplastie.
6. Trois méthodes chirurgicales d’une cure de la
hernie de l’aine :
 Méthode de SHOULDICE
 Méthode de BASSINI
 Méthode de MAC WAY
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CONTUSIONS ABDOMINALES
1. Définition d’un traumatisme de l’abdomen
Les contusions de l’abdomen sont des impacts mécaniques violents
sur la paroi abdominale sans rupture de la continuité pariétale et
responsable ou non de lésions des organes de la cavité abdominale.
C’est traumatisme fermé de l’abdomen.
2. Cinq signes généraux d’un état de choc
hémodynamique
 Conscience normale ou angoissé, agité ou confus.
 Les extrémités sont froides, le blessé est couvert de sueur
profuse et réclame sans cesse à boire de l’eau.
 Conjonctives, les paumes des mains sont pâles.
 Une chute de la tension artérielle, le pouls est accéléré
 Tachycardie
 Détresse respiratoire : dyspnée avec une polypnée > 26 cycles
par minute, battement des ailes du nez
 Température normale ou hypothermie
:  Oligurie ou anurie
3. Les signes du syndrome d’irritation péritonéale
 Abdomen de volume normal ou légèrement augmenté
 Une défense : c’est une contraction douloureuse reflexe des
muscles de l’abdomen provoquée par une palpation : elle cède
par une palpation douce et profonde. Elle peut être localisée ou
généralisée.
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 Résumé de chirurgie digestive

 Le cri de l’ombilic : la palpation uni-digitale et une

décompression brutale provoque des douleurs chez le blessé.
 Une matité déclive des flancs en faveur d’un épanchement 6. Arbre décisionnel pour la prise en charge d’une
liquidien péritonéal. CA
 Un discret tympanisme en faveur d’un iléus paralytique.
 Silence abdominal.
 Le cri de douglas : cul-de-sac de Douglas bombé et douloureux.

4. Deux tableaux cliniques majeurs pouvant mettre en jeu

la vie d’une contusion abdominale
 Contusion avec hémopéritoine de grande abondance et un état
de choc hémodynamique
 Contusion abdominale avec un tableau de pneumopéritoine.

5. Le traitement non opératoire devant d’une CA

 Conditions :
o Absence de perforation du tube digestif
o Surveillance clinique rapprochée
o Disponibilité : US, TDM ou artériographie
o Disponibilité d’une équipe chirurgicale pour laparotomie
en urgence
 Antalgiques : palier 1, 2, 3.
 Antibiotiques : à large spectre
 Mesures de réanimation : ABC de PETER
o Airways : libération des voies aérienne supérieures
o Breathing : une bonne ventilation
o Circulation : remplissage vasculaire (gélatine, colloïdes,
cristalloïdes)
 Transfusion : culots globulaires, PFC, sang total, FVII.

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