La maladie thrombo-embolique

Diagnostic et PEC

DR.BENDJEMAI
2022-2023
 PLAN:

• INTRODUCTION
• FACTEURS DE RISQUES
• SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC
• EVOLUTION ET COMPLICATIONS
• PRISE EN CHARGE
• CONCLUSION
 INTRODUCTION
• Thrombose veineuse :
 
- Formation d’un caillot de sang dans une veine.

- Généralement veine membres inférieurs,(rarement

membres supérieurs).

- Superficielle :
• veine proche de la surface de la peau .

- Profonde :

• localisée à l’intérieur d’un muscle .

• Le plus souvent, la thrombose veineuse s’accompagne
d’une phlébite : réaction inflammatoire de la veine
lorsque le caillot grossit et adhère à la paroi.

• En pratique, on appelle généralement « phlébite » une

thrombose veineuse profonde.

• L’évolution de la thrombose veineuse profonde peut être

grave, voire fatale si le caillot se détache, circule dans le
sang et vient boucher une artère au niveau du poumon
provoquant une embolie pulmonaire ..

• La maladie thromboembolique veineuse se révèle par une

thrombose veineuse profonde et/ou par une embolie
pulmonaire .
 Embolie pulmonaire
• Oblitération brutale (totale ou partielle)
du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une
de ses branches par un corps étranger
circulant.
• le plus souvent caillot fibrino-cruorique,
dont le point de départ habituel est une
thrombose veineuse des membres
inférieurs.
 PHYSIOPATHOLOGIE
• La survenue d’évènements thromboemboliques veineux
est multifactorielle et déterminée par des facteurs
environnementaux et génétiques.
• il est indispensable de les identifier afin de déterminer
le caractère provoqué ou non de la thrombose.
• L’enquête étiologique est impérative quand la TVP
apparaît de façon inopinée chez un sujet jusque-là
indemne, en particulier lorsqu’elle est récidivante ou de
siège inhabituel.
• Elle est dominée par:
 Chez les plus de 50 ans:  recherche d'un cancer
occulte
 Chez les moins de 50 ans  Anomalie de
l'hémostase .
PHYSIOPATHOLOGIE

1846
Physiopathologie et histoire naturelle
Triade de Virchow :
• Stase veineuse
• Activation des facteurs de la
coagulation : hypercoagulabilité
• Altération de la paroi veineuse

Evolution :
1.Extension en amont et en aval d’ un
thrombus non adhérent à la paroi
comportant un risque important d'embolie
2.Obstruction de la lumière vasculaire :
douleur, œdème….
3.Destruction valvulaire  maladie post
phlébitique
• La stase veineuse:

Lorsque sa circulation est ralentie, le sang stagne et

épaissit.
Au niveau du « nid » formé par une valvule, un caillot
commence à se former, sa tête adhérant contre la paroi
de la veine.
Ce petit caillot amplifie les turbulences et le phénomène
de coagulation.
Le thrombus s’étend en amont et surtout en aval,
augmentant le risque d’embolie pulmonaire si cette partie
non adhérente se détache.
Secondairement, le caillot va adhérer à la paroi et obstruer
totalement la veine, entraînant des manifestations
inflammatoires visibles (œdème, douleur).
• Une altération de la paroi veineuse:

Dans ce cas, les plaquettes sanguines

s’accumulent au niveau de la lésion et
activent la coagulation et la formation de
brins de fibrine qui permettent le
colmatage de la brèche.
Cependant, ce phénomène semble peu
important dans la thrombose veineuse.
• Une anomalie du contenu du sang

Pour que le sang circule correctement, il

doit exister un équilibre entre les
phénomènes de coagulation et de
fluidification.
Parfois, l’augmentation des facteurs de
coagulation ou la diminution des facteurs
de fluidité entraîne un déséquilibre du
côté de la coagulation.
 Quel est le risque de développer une
thrombose veineuse ?
 Tous les facteurs qui ralentissent la
circulation du sang, facilitent sa
coagulation ou altèrent la paroi veineuse,
favorisent le développement de la
thrombose veineuse.
 plusieurs facteurs chez une même
personne augmente d’autant son risque
d’accident thrombotique.
LES FACTEURS DE RISQUES DE MTEV
 Age avancé (>65 ans): risque multiplié par 7 après
70 ans.
• Chirurgie récente ou traumatisme d’un membre
• Antécédents de TVP ou d’EP .
• Immobilisation/alitement.
• Néoplasies actives
• Contraception orale.
• Grossesse et post-partum
• Obésité .
• Tabagisme chronique.
 Facteurs transitoires (situations à risque)

• Chirurgie : Traumatologie :
- Orthopédie
- Chirurgie carcinologique - Arthroscopie du genou
- Abdominopelvienne lourde - Fractures, contusions, entorses
- Neurochirurgie
Obstétrique Immobilisation :
- Grossesse - Alitement
- Accouchement - Paralysie
- Césarienne - Immobilisation plâtrée
- Post-partum - Voyage
- Avortement
 Facteurs permanents (liés au sujet)

- Thrombophilies constitutionnelles :
Déficits en antithrombine,
Déficits en protéine C et protéine S
Mutation Leiden du facteur V
Mutation 20210 du gène
de la prothrombine
Élévation facteur VIII coagulant
 Hyperhomocystéinémie
 Antécédent familial de MTE
Âge
Thrombophilies acquises :
 Syndrome des anti phospholipide
Syndrome néphrotique
 Antécédent personnel de MTE
-Cancers et leucémies
 dysglobulinémies
syndromes myéloprolifératifs
Médicaments :
- Oestro-progestatifs
- Syndrome d’hyperstimulation ovarienne
- Traitement hormonal substitutif
de la ménopause
- Traitements hormonaux du cancer
- Chimiothérapies.

Maladies inflammatoires :
- Infections chroniques
- Entéropathies inflammatoires
- Behçet - Lupus – Buerger
Maladies cardio-vasculaires :

Infractus de myocarde
Insuffisance cardiaque
Insuffisance veineuse chronique
Obésité
Syndrome de cockett
Stratégie Diagnostic
• Homme de 24 ans

• Depuis 2 jours, douleur du mollet droit

• persistant actuellement au repos

• Pas de traumatisme ou d’effort inhabituel

• Pas d’ATCD de thrombose

• Examen physique normal en dehors d’une douleur

à la palpation du trajet des veines profondes du
Mollet.

• Vous suspectez quoi?

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Stratégie diagnostique pour la TVP
• D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse.
• D-dimères sont positifs forte suspicion clinique,
• Echographie-doppler veineux.
• L’échographie confirme le diagnostic.
• rechercher une embolie pulmonaire,
• faire de façon systématique : GDS, RP, ECG.
• Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une forte
suspicion de thrombose veineuse, faire une phlébographie
des membres inférieurs.
Score de probabilité clinique de TVP
Algorithme diagnostique des TVP
A-Thromboses veineuses primitives:
• Signes fonctionnels:
• Douleurs du mollet, crampe pesanteur.
• Sensation d’engourdissement.
de fourmillement.
• Discrète fébricule.
• Signes cliniques:
• Signes locaux:
 Discrète cyanose du pied,
 dilatation asymétrique des veines superficielles,
 discret oedème rétro-malléolaire,
 augmentation de la température locale,
 Diminution du ballottement du mollet.
 Douleur à la palpation.  
 D’autres signes peuvent alerter : jambe très rouge ou au
contraire sans couleur, crampe persistante au mollet,
fourmillements, veines superficielles dilatées.
• Signe de Homans
 
• Le signe de Homans se recherche chez un patient suspect
de phlébite. Il s'agit de la douleur ressentie au mollet lors
de la dorsiflexion du pieds.
 
• Ce signe est devenu obsolète car il est à peine plus
fréquent lorsque le diagnostic est confirmé par la
phlébographie que lorsque cet examen élimine une
phlébite.

• Le diagnostic de TVP des membres inférieurs n'est pas un

diagnostic clinique et toute suspicion doit dans tous les cas
être confirmée par l'échographie-doppler des membres
inférieurs réalisée en urgence.
 Examens complémentaires  
• Échographie doppler veineux .
• Phlébographie veineuse rétrograde.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologiques:
Examens systématiques
• NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée,
créatinine, glycémie
• Dosage plasmatique des D-dimères
» Les D-dimères sont les produits de dégradation de
la fibrine activée par la plasmine.
Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat
est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus
thrombo-embolique. Par contre un résultat positif
n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux
positifs.
• Vous êtes appelé au domicile d’une femme de 45 ans pour 
• malaise associé à une douleur basi-thoracique droite brutale

• A votre arrivée : patiente en sueurs, angoissée

• Les constantes = TA 130/85 ; FC 95/min ; FR 35/min ;temp

38°1C

• Vous suspectez quoi?

EMBOLIE PULMONAIRE
DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PUMONAIRE :

UNE DEMARCHE EN TROIS TEMPS :

A. SUSPECTER LE DIAGNOSTIC D’EP

B. ETABLIR UNE PROBABILITE CLINIQUE

D’EP

C. PRESCRIRE UN EXAMEN DIAGNOSTIQUE

 1. Évoquer le diagnostic d’EP
1.1. Symptômes cliniques:

Dans la majorité des cas, l'EP est suspectée en raison d'une dyspnée, d'une
douleur thoracique, d'une syncope et/ou d'une hémoptysie .

Schématiquement, l’EP peut se révéler par un des 3 tableaux suivants :

 Douleur thoracique (75 % des patients) :

− Elle traduit un infarcissement d’un territoire pulmonaire distale sous
pleural
− douleur thoracique de type pleural ; parfois augmentée par la percussion ou
la pression des côtes, expectorations hémoptoïques (modérées) souvent
accompagnées de fièvre (souvent modérée mais pouvant atteindre 39°).
− diagnostic différentiel principal : pneumonie.
 Dyspnée isolée (20 %) :
− dyspnée souvent brutale mais parfois
progressive, l’examen clinique est souvent
normal
− diagnostics différentiels : insuffisance
cardiaque (OAP) , accès d’angoisse.
 Etat de choc (5 %) :
− avec ou sans signes d’insuffisance cardiaque
droite.
− une discordance entre la pauvreté de l’examen
pulmonaire, une radiographie de thorax souvent
peu perturbée , et la dyspnée est évocatrice du
diagnostic d’EP.
1.2L’examen clinique peut retrouver :
■ Tachypnée quasi constamment présente mais
parfois modérée
■ Tachycardie moins constante
■ Signes de thrombose veineuse : < 25% des cas,
■ Signes d’insuffisance cardiaque droite
(turgescence jugulaire, reflux hépato-
jugulaire) : < 10% des cas.
■ Auscultation pulmonaire : souvent normale ;
foyer de crépitants localisé en cas d’infarctus
pulmonaire
■ L’examen clinique peut être normal !
1.3. Examens complémentaires de 1ère
intention
• Radiographie de thorax,
• ECG et gaz du sang ne sont ni sensibles ni spécifiques.
• Leur intérêt réside surtout dans l’élimination de diagnostics
alternatifs (radio et ECG).
• Radiographie thoracique :
 normale dans 25 % des cas
atélectasie en bande.
épanchement pleural .
ascension d’une coupole diaphragmatique.
infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur
la plèvre, de petite taille).
 diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de
côte.
• ECG :
 peut être normal,
signe le plus fréquent : la tachycardie.
 onde S en D1 et onde Q en D3 « S1Q3 »,
bloc de branche droit : rares et non
spécifiques.
 diagnostics différentiels : infarctus du
myocarde, une péricardite aiguë
• Gaz du sang :
Hypoxémie, hypocapnie : aucune spécificité,
Peuvent être normaux
Peu utiles en pratique
 2. Stratégie diagnostique
2.1. Première étape : établir la probabilité
clinique pré-test
• Etape la plus importante de la stratégie
diagnostique.
• Conditionne la valeur diagnostique des examens
paracliniques et donc la conclusion posée à l’issue
de la stratégie diagnostique.
• L’analyse des facteurs de risque, des symptômes
et des signes cliniques permet d’établir la
probabilité clinique soit de façon empirique, soit
à l’aide d’un score.
• Plusieurs scores ont été décrits ; ils ont des
performances voisines .
• On définit 3 classes de probabilité clinique
(prétest) associées à des prévalences distinctes
d’EP.
 probabilité clinique faible
prévalence de l’EP inférieure à 10%
 probabilité clinique intermédiaire
prévalence de l’EP de l’ordre de 30%
 probabilité clinique forte
prévalence de l’EP supérieure à 60%.
• En pratique, quand on utilise ce type de score, la
probabilité clinique est beaucoup plus souvent
faible (35%) ou intermédiaire (60%) que forte (5%).
2.2. Deuxième étape :
• Situation 1 : PC non forte
Dosage des D-dimères dont l’objectif est d’identifier
les patients sans EP avec une très grande précision.
Ceux chez qui le diagnostic n’a pas a été écarté par
les D-dimères devront bénéficier d’une imagerie
thoracique
• Situation 2 : PC forte
Réalisation directe d’un examen permettant de
confirmer le diagnostic d’EP.
En pratique, il s’agit le plus souvent d‘un
angioscanner thoracique
 3. Les différents examens utilisés dans la stratégie diagnostique

• 3.1 Les D-dimères :

• Les D-Dimères sont des produits de
dégradation de la fibrine par la plasmine.
• Ces tests sont très sensibles (≥96%) ce qui
signifie qu’un test négatif (résultat au-
dessous du seuil de 500 µg/L) permet
d’exclure le diagnostic d’EP si la probabilité
clinique est non forte.
• Il ne faut pas doser les D-dimères si la
probabilité clinique est forte (risque de faux
négatif).
• Les D-dimères sont élevés dans de nombreuses
situations (cancer, infections, chirurgie, traumatisme,
grossesse…) et ne sont donc pas spécifiques de l’EP
• Un test positif n’a donc aucune valeur et doit faire
réaliser d’autres examens.
• Le dosage des D-dimères est moins souvent négatif
dans certaines circonstances (le sujet âgé > 80 ans, au
cours des deux derniers trimestres de la grossesse ou
en cas de cancer).
• Néanmoins, la sensibilité du test est conservée quelle
que soit la circonstance ce qui signifie qu’un test
négatif permet d’exclure le diagnostic d’EP avec la
même sécurité dans ces situations en cas de PC non
forte.
• Le dosage des D-Dimères n’est pas interprétable chez
les patients sous anticoagulants curatifs.
 3.2 Angioscanner spiralé thoracique
multibarette
• Examen d’imagerie de 1ère intention en raison de sa grande disponibilité, de son
caractère non invasif et de ses très bonnes performances diagnostiques.

• Irradiant et nécessite l’injection de produit de contraste iodé.

• Contre-indiqué en cas d’allergie aux produits de contraste ou d’insuffisance rénale

(clairance de la créatinine ≤ 30 ml/min).

• Visualise directement les thrombi dans les artères pulmonaires sous la forme de
lacunes endovasculaires ou d’absence d’opacification d’une section artérielle
pulmonaire.

• Un angioscanner spiralé thoracique multibarette négatif permet donc d’exclure le

diagnostic d’EP avec une bonne sécurité sauf en cas de forte probabilité clinique.

• Dans cette situation, il est recommandé de confirmer l’absence d’EP par un autre
examen d’imagerie.
 3.3. Scintigraphie pulmonaire
• Examen non invasif qui nécessite une injection intraveineuse
d’agrégats d’albumine marqués au technétium 99m (99mTc).

• Les anomalies de la perfusion apparaissent sous forme de

lacunes.

• Cet examen s’interprète en 3 catégories :

■ Normale : absence de défect
■ Haute probabilité : plusieurs défects de perfusion sans
anomalie ventilatoire
■ Non diagnostique : défects de perfusion sous-segmentaires ou
défects concordants en ventilation et en perfusion
 3.4. Echographie veineuse des membres
inférieurs
 Chez un patient ayant une suspicion clinique d’EP (quelle que soit la
probabilité clinique), la mise en évidence d’une TVP proximale
(poplitée, fémorale ou iliaque) permet de poser le diagnostic de MTEV
et de prescrire le traitement anticoagulant sans confirmer la présence
de l’EP.
 La spécificité de cet examen est excellente (97%) pour les veines
proximales des membres inférieurs chez un patient sans antécédent de
TVP.
 Il est alors nécessaire de confirmer la présence de l’EP par un autre test
 La sensibilité est faible (de l’ordre de 50%).
 Une échographie veineuse normale ne permet donc pas d’exclure le
diagnostic d’EP.
 Elle est utile en 1ère intention chez un patient suspect d’EP avec D-
dimères positifs et avec une contre-indication au scanner ou ayant des
signes cliniques de TVP.
 3.5. Echographie cardiaque

• L’échocardiographie n’est utile qu’en cas de suspicion d’EP

grave chez un malade intransportable avec état de choc.

• Dans ce cas, elle permet d’exclure les diagnostics

alternatifs : une tamponnade, une dissection aortique, un
infarctus du VD.

• Elle peut alors affirmer le diagnostic d’EP car la probabilité

clinique d’EP est toujours forte dans cette situation.
■ Signes directs : thrombus dans les cavités
cardiaques droites ou dans le tronc de
l’artère pulmonaire (exceptionnel)

■ Signes indirects :
 dilatation des cavités cardiaques droites,
 septum paradoxal,
 hypertension pulmonaire
Caillots mobiles dans des cavités droites dilatées
Classification :embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde

• Embolie pulmonaire:
 l’EP massive représente 5-10% des cas, et se caractérise par une
vaste thrombose affectant au moins la moitié de la vascularisation
pulmonaire.
Dyspnée, syncope, hypotension, et une cyanose sont les
caractéristiques de l’EP massive
Les patients atteints d’EP massive peuvent présenter un choc
cardiogénique et peuvent mourir de défaillance multi viscérale.
 l’EP submassive représente pour 20-25% des patients, et se
caractérise par un dysfonctionnement ventriculaire malgré une
pression artérielle systémique normale. La combinaison de
l'insuffisance cardiaque droite et la libération des biomarqueurs
cardiaques indique une probabilité accrue de détérioration
clinique.
 l’EP à faible risque constitue environ 70-75% des cas. Ces
patients ont un excellent pronostic.
• Thrombose veineuse profonde

• TVP basse commence habituellement dans le mollet et se propage

de manière proximale à la veine poplitée, la veine fémorale, et les
veines iliaques.

• La TVP basse est environ 10 fois plus fréquente que la TVP du

membre supérieur, qui est souvent précipitée par mise en place de
stimulateurs cardiaques, défibrillateurs cardiaques internes, ou de
cathéters veineux centraux à demeure.

• La probabilité de TVP supérieure augmente à mesure que le

diamètre du cathéter et le nombre de lumens augmentent.

• La thrombose veineuse superficielle se présente habituellement

avec érythème, douleur, et un "cordon palpable." Les patients sont
à risque d'extension de la thrombose du système veineux profond.
 EVOLUTION
• Elle est favorable sous traitement bien conduit
en quelques jours
• Récidives
• Thrombopénie à l’héparine.
• Cœur pulmonaire post-embolique : rare,
insuffisance cardiaque droite.
 
 Evolution à long terme
1- Récidives :

Après un traitement anticoagulant de 3 à 6

mois, le risque cumulé de récidive
thromboembolique veineuse après l’épisode
initial est estimé
 à 5-10% à 1 an ;
 15-25% à 5 ans
 et à 30% à 10 ans.
• Le principal élément qui détermine le risque
de récidive est la circonstance clinique dans
laquelle survient la MTEV.
■ Lorsqu’un facteur de risque transitoire est
identifié (chirurgie, traumatisme
notamment), le risque de récidive après
l’arrêt du traitement anticoagulant est très
faible.

■ Lorsque le facteur de risque est persistant

(cancer notamment) ou lorsqu’aucun facteur
de risque n’a pu être identifié, le risque de
récidive après l’arrêt des anticoagulants est
plus élevé.
 2- Séquelles vasculaires et hypertension pulmonaire post embolique

■ syndrome post-thrombotique.
Les manifestations sont variées : douleurs,
varices, varicosités, œdème, dermite ocre et
ulcères variqueux.
■ hypertension pulmonaire (HTP) post-
embolique: Complication rare : près de 4% des
patients 2 ans après un premier épisode d’EP.
A évoquer devant une dyspnée persistante à
distance d’une EP et non expliquée par une
récidive ou une autre maladie respiratoire.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EP
SANS ETAT DE CHOC ET DES TVP.
 Principes :
 Le traitement d’un épisode de MTEV repose sur une
ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE.

 Il empêche la formation de nouveaux caillots et prévient une

récidive.

 L’EP est une urgence thérapeutique.

 Le traitement doit être institué dès que le diagnostic est

suspecté lorsque la probabilité clinique est forte ou
intermédiaire en attendant les résultats des examens
complémentaires.

 Il sera interrompu une fois le diagnostic éliminé.

 Phase initiale de traitement par héparine
• Fait appel à des anticoagulants d’action
rapide actifs dans l’heure suivant
l’injection:
 héparine non fractionnée (HNF).
 héparines de bas poids moléculaires
(HBPM).
 fondaparinux .
Ces 3 traitements ont une efficacité
équivalente.
■ Les HBPM et le fondaparinux doivent être préférés en
raison
− d’une meilleure biodisponibilité,
− d’un effet anticoagulant mieux prédictible
− d’une plus grande simplicité d’utilisation (pas de
surveillance biologique, pas de nécessité de voie veineuse)
− d’un risque inférieur de thrombopénie induite

■ Du fait de leur élimination rénale, les HBPM et le

fondaparinux sont contre-indiqués en cas d’insuffisance
rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn).

■ L’HNF reste indiquée chez les insuffisants rénaux ou si

haut risque hémorragique (postopératoire, thrombolyse
préalable)
 Phase d’entretien du traitement anticoagulant

Option 1 : relais précoce par antivitamine K (AVK)

 débutés en même temps que le traitements injectable.
 effet anticoagulant mesuré par l’INR (International
Normalized Ratio)
 l’effet des AVK étant progressif (en général, l’INR est
supérieur à 2 à partir de 4 à 5 jours), il est nécessaire de
poursuivre les traitements injectables tant que l’INR n’est
dans la cible thérapeutique.
 l’INR optimal sous AVK doit être compris entre 2 et 3.
 Le traitement injectable est stoppé si et seulement si 2
conditions sont obtenues :
 5 jours minimum de chevauchement entre les AVK et le
traitement anticoagulant injectable.
 2 INR entre 2 et 3 à 24h d’intervalle.
 Inconvénients des AVK :

■ nécessité de réaliser des dosages de l’INR.

■ fenêtre thérapeutique étroite avec des
variabilités inter et intra-individuelles
importantes de l’effet anticoagulant .
■ interactions médicamenteuses et alimentaires
nombreuses.
 Option 2 : les anticoagulants oraux directs (AOD)
• Ces molécules ont en commun :

 une cible biologique unique : elles inhibent spécifiquement et de manière

réversible le facteur Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban) ou le facteur IIa
(dabigatran).

 une administration par voie orale à dose fixe sans contrôle biologique de l’effet
thérapeutique.

 une action rapide : le pic de concentration plasmatique (Tmax) est obtenu

rapidement après une prise orale ce qui autorise leur utilisation d’emblée sans
prescription initiale d’une héparine.

 une demi-vie relativement courte

 une élimination en partie rénale : contre-indiquées en cas d’insuffisance rénale

sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min avec la formule de Cockroft et
Gault)

 d’être au moins aussi efficaces que le traitement conventionnel (HBPM + AVK)

• En décembre 2014, seul le rivaroxaban est
approuvé pour le traitement de l’EP et la TVP.
Les autres AOD seront prochainement
disponibles.
 Contre-indications au traitement anticoagulant

 Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise (thrombopénie

< 30.000.mm3, hémophilie, taux de prothrombine < 30 %) .

 Hémorragie intracrânienne spontanée .

 Hémorragie active non facilement contrôlable.

 Chirurgie récente (le délai dépend du type de chirurgie, des

conditions opératoires: importance de la dissection, du
saignement per-opératoire..) .

 Thrombopénie à l’héparine (elle ne contre-indique pas

l’hirudine(inhibiteur de la thrombine), ni les anti-vitamine K, ni le
danaparoïde sodique).
 Education thérapeutique
• Quelle que soit la molécule prescrite, une éducation du patient est
obligatoire.

• Il est primordial :

• d’informer le médecin traitant du traitement anticoagulant prescrit

• que le patient informe tout autre praticien de santé amené à

le prendre en charge de son traitement anticoagulant
• de vérifier l’absence d’interaction médicamenteuse avant
toute nouvelle prescription
• de contre-indiquer l’automédication (aspirine et AINS
notamment qui augmentent le risque de complication hémorragique)
• de contre-indiquer les injections intramusculaires
• Que le patient soit vigilant à l’apparition de
complications hémorragiques (épistaxis,
gingivorragies répétées, hématomes sous
cutanées spontanées).
• De remettre une carte précisant le type et
l’indication du traitement anticoagulant
prescrit.
• D’éduquer le patient sur la surveillance de
l’INR : cible (2 à 3).
• Les règles alimentaires doivent aussi êtres
précisées au patient.
 Durée du traitement anticoagulant

■ jamais inférieure à 3 mois

■ la même pour la TVP proximale et l’EP
■ la même quel que soit la molécule utilisée (AVK ou AOD)

■ variable selon la circonstance dans laquelle survient l’EP

ou la TVP proximale
■ variable selon l’intensité du risque hémorragique.
■ au-delà de 3 mois, le contexte clinique de survenue est
le paramètre déterminant du risque de récidive et de la
durée du traitement anticoagulant
 Risque hémorragique sous antivitamine K
Facteurs majeurs
- Âge > 75 ans
- Antécédent d ’hémorragie digestive
- Accident vasculaire cérébral
- Alcoolisme chronique
- Diabète
- Prise concomitante d ’antiagrégants
- AVK mal équilibré
 CONCLUSION
• Cette maladie peut avoir des conséquences
très graves.
• En effet, la thrombose veineuse profonde
est fatale pour environ 6% des personnes
atteintes, l’embolie pulmonaire pour 12%
dans le mois qui suit le diagnostic.
• Enfin, la maladie thromboembolique
veineuse non traitée entraîne le décès dans
30% des cas.