LES BRONCHITES

Les bronchites représentent l’une des affections les plus fréquentes de la pathologie et une des plus
importantes par l’invalidité qu’elles entrainent.
I-ETIOLOGIES :
On distingue :
A/Les bronchites aigues :
Surinfection d’une bronchite virale et parfois à une allergie.
B/Les bronchites chroniques :
Sont une augmentation permanente de la sécrétion bronchique (toux et expectorations) trois mois
par an, pendant au moins deux années consécutives. Elles sont essentiellement dues à l’agression de
la muqueuse bronchique. Le tabac est l’élément étiologique principal, mais sont aussi impliqués les
facteurs professionnels (mineurs de fond), la pollution et l’existence de maladies respiratoires de la
petite enfance.
II-DIAGNOSTIC : (bronchites aigues)
A/Clinique : (bronchites aigues)
Le début est marqué par un catarrhe des voies aériennes supérieures, puis une phase sèche avec
toux quinteuse et douloureuse. La fièvre est modérée. Il existe une altération de l’état général.
L’examen clinique est normal. Un à trois jours après, survient une expectoration séro-muqueuse. La
résolution est complète en 4 à 5 jours.
B/Examens complémentaires :
Le diagnostic impose parfois, en dehors des données de la radiologie et de l’examen des crachats,
une bronchoscopie et une EFR (exploration fonctionnelle respiratoire) qui permet d’en évaluer les
conséquences physiopathologiques.
III-EVOLUTION
La bronchite aigue répétée peut conduire à la bronchite chronique. Cette dernière est émaillée de
poussées infectieuses qui, chaque fois, aggravent les lésions anatomiques, majorent les signes
cliniques, si bien qu’à la longue apparaissent :
 Des poussées d’insuffisance respiratoire.
 Des manifestations d’hypertension artérielle pulmonaire avec retentissement sur le cœur
droit.
La mort survient tardivement au cours d’une poussée infectieuse, d’une poussée d’insuffisance
repiratoire ou d’une défaillance cardiaque.
IV-TRAITEMENT
La bronchite aigue cède rapidement sous sédatifs de toux et sous antibiotiques qui peuvent etre
prescrits pour éviter une surinfection. La bronchite chronique, suivant son degré d’évolution,
impose des mesures thérapeutiques et une prophylaxie.
 Les mesures thérapeutiques : sont représentées par :
 Des broncho-dilatateurs, la corticothérapie, des sédatifs de la toux et des fluidifiants,
une antibiothérapie, une kinésithérapie respiratoire qui est très importante permettant
le drainage bronchique.
 Une oxygénothérapie de longue durée, peut etre indiquée pour corriger l’hypoxémie
 Les mesures prophylactiques : imposent :
 L’arret définitif du tabac, amélioration de l’environnement (travail, pollution).
 Prévention des complications infectieuses (vaccination antigrippale et
polymicrobienne).
 Traitement précoce et adapté de toute surinfection bronchique débutante.
  Respect des contre-indications thérapeutiques (tranquilisants, antitussifs puissants et
tous dépresseurs des centres nerveux).

PNEUMONIES ET BRONCHO-PNEUMONIE

I-PNEUMONIES :
A/DEFINITIONS :
La pneumonie est une affection aigue caractérisée anatomiquement par une densification du
parenchyme pulmonaire et cliniquement par un syndrome de condensation pulmonaire avec
symptomes généraux et fonctionnels importants.
B/ETIOLOGIES :
Nombreux sont les germes qui peuvent produire la pneumonie, mais le plus fréquent est le
pneumocoque que l’on trouve en abondance dans le crachat des malades.
C/DIAGNOSTIC :
 Le début est brutal, marqué par un frisson, une fièvre à 40°C d’emblée, douleurs thoraciques,
herpes labial, toux, dyspnée et surtout une expectoration rouillée le lendemain.
 L’examen clinique retrouve un syndrome de condensation pulmonaire.
 L’examen radiologique décèle au cours de la maladie une opacité importante souvent de
forme triangulaire.
 On trouve à la NFS une hyperleucocyrose à polynucléaires neutrophiles.
 Les hémocultures sont positives dans 30% des cas.
D/EVOLUTION :
La pneumonie peut évoluer vers la guérison en 5 à 10 jours,
mais des complications sont possibles : pleurésie purulente,
abcès du poumon, méningite surtout si le terrain est fragile
ou le traitement tardif.
Ces complications impliquent une surveillance du
pneumocoque, meme après la défervescence thermique ;
une recrudescence de la température, en particulier, étant le
signal d’une complication.
E/TRAITEMENT :
Les antibiotiques utilisés dans la pneumonie sont soit la
pénicilline G ou l’ampicilline données par voie parentérale
puis relais par voie orale 24 à 48 h après apyrexie.
En cas d’allergie aux pénicillines, on utilise les macrolides.
F/ROLE INFIRMIER :
Commence dès le début de la maladie et se poursuit jusqu'à
la convalescence c’est ainsi qu’on doit veiller à :
 L’installation du malade et prescription d’hygiène
générale (installer le malade en position demi assise, lui
donner un crachoir, aérer la chambre, assurer des
lavages de bouche fréquents, passer au malade le
bassin et l’urinal…)
 Faire pratiquer les examens prescrits.
 La surveillance des symptomes (surveiller la
température, le pouls, la tension artérielle, diurèse,
expectoration, dyspnée, cyanose…)
 L’exécution du traitement.
 L’alimentation et le premier lever.
II-LES BRONCHO-PNEUMONIES :
A/DEFINITION :
La bronchopneumonie est une affection pulmonaire aigue,
caractérisée anatomiquement par de nombreux foyers
intéressant bronches et alvéoles et cliniquement par la
dyspnée avec symptomes généraux graves et surtout
cyanose.
B/ETIOLOGIES :
La bronchopneumonie est due à des germes variés, elle est
polymicrobienne. Elle survient comme complication d’une
autre affection en particulier de la rougeole et de la grippe
surtout, mais aussi de la diphtérie, de la coqueluche et des
autres maladies infectieuses.
C/DIAGNOSTIC :
  Les symptomes fonctionnels et généraux sont en
général prédominants. Ce sont la dyspnée, la toux
(sèche et quinteuse), la fièvre et la cyanose.
 Les signes physiques perçus à l’auscultation traduisent
la présence de nombreux foyers congestifs disséminés
dans les deux poumons.
 L’examen radiologique confirme la présence de ces
nombreux foyers, sous forme d’opacités non
homogènes éparses.
D/EVOLUTION-COMPLICATIONS :
La bronchopneumonie évolue par poussées successives
dues à la résorption de certains foyers et à l’apparition de
certains autres et la guérison survient en deux ou trois
semaines, mais il persiste encore un certain temps de la
toux avec expectoration et un état subfébrile.
La mort peut survenir, soit au début, dans les formes hyper
toxiques de l’enfant ; soit en quelques jours ou quelques
semaines par infection ou chez le vieillard par défaillance
cardiaque.
Des complications peuvent apparaître aggravant le
pronostic. Ce sont surtout la pleurésie purulente et les abcès
pulmonaires disséminés.
E/TRAITEMENT : Deux thérapeutiques sont essentielles :
 Les antibiotiques doivent etre largement utilisés et
associés. On a recours d’abord à la pénicilline mais tout
autre antibiotique à large spectre peut etre utilisé.
 L’oxygénothérapie s’impose également dans tous les
cas.
F/ROLE INFIRMIER :
Est calqué sur celui qui lui incombe dans la pneumonie.

LA DILATATION DES BRONCHES

(D.D.B)

I-DEFINITION
La dilatation des bronches ou bronchiectasie est une
affection caractérisée par une augmentation
permanente et irreversible du calibre des bronches.
II-ETIOLOGIES
Il existe des formes liées à des malades d’origine
génétique (mucoviscidose, déficits immunitaires =
agamaglobulinémie et les syndromes d’immobilité
des cils bronchiques) ; et des formes acquises
localisées (secondaires à une sténose bronchique,
compression bronchique, obstruction bronchique par
une tumeur bénigne ou corps étranger) ou diffuses
(souvent la conséquence d’une B.P.P aigue sévère de
l’enfance = coqueluche, rougeole, infection virale…).
III-DIAGNOSTIC
Les symptomes fonctionnels et les signes physiques
sont d’autant plus nets que les lésions sont diffuses. Il
existe dans ce cas une bronchorrhée chronique,
surtout matinale, abondante, souvent purulente. Des
hémoptysies sont possibles et peuvent etre
révélatrices.
La dyspnée d’effort, puis de repos traduit l’apparition
d’une insuffisance respiratoire dans les formes
diffuses.
La radiographie pulmonaire est rarement normale. Il
existe un syndrome bronchique avec un trouble de la
ventilation, des images kystiques contenant parfois un
niveau liquide.
Le scanner thoracique est une étape fondamentale du
diagnostic.
D’autres examens peuvent etre réalisés : une
exploration fonctionnelle repiratoire, fibroscopie
bronchique, bronchographie.
IV-EVOLUTION-COMPLICATION
Très longtemps tolérée, la D.D.B finit par devenir une
véritable infirmité et évolue peu à peu vers
l’insuffisance respiratoire. Des complications, parfois
mortelles viennent l’aggraver.
Ce sont : des accidents infectieux, la tuberculose et
l’insuffisance cardiaque.
V-TRAITEMENT
A/Curatif :
 Kinésithérapie de drainage bronchique
quotidienne.
Antibiothérapie réservée aux surinfections
bronchiques.
Traitement symptomatique parfois : antitussifs,
oxygénothérapie.
Traitement chirurgical pour les formes
strictement localisées et mal tolérées.
B/Préventif :
Consiste à supprimer les irritants bronchiques (tabac),
à traiter les états infectieux (dentaires, ORL) et
proposer une vaccination antigrippale et anti
pneumococcique.

ASTHME

I-DEFINITION
L’asthme est une obstruction bronchique
totalement ou partiellement réversible,
spontanément ou sous l’influence du traitement
broncho-dilatateur.
II-ETIOLOGIES
Deux types d’asthmes sont classiquement opposés
point par point : l’asthme extrinsèque, d’origine
allergique (age de début de la première crise entre 5 et
20 ans) et l’asthme intrinsèque beaucoup moins
fréquent et d’étiologie à peu près indéterminée (age
de début de la première crise plus de 25 ans)
III-DIAGNOSTIC
A/Clinique
L’asthme se manifeste par une dyspnée expiratoire
sibilante, dont il convinet d’apprécier l’horaire, la
durée, l’intensité, la fréquence et le terrrain. On peut
distinguer quatre tableaux :
 L’asthme à dyspnée intermittente ou crise
d’asthme.
 L’asthme à dyspnée continue.
 L’asthme aigu grave ou état de mal
asthmatique.
 L’asthme avec insuffisance repiratoire
chronique.
a- L’asthme à dyspnée intermittente ou
crise d’asthme :
Reconnaît trois phases : Une première phase
prodromique avec toux et larmoiements, puis
apparaît la dyspnée expiratoire sibilante
s’accompagnant de distension thoracique. Survient
ensuite la phase catarrhale avec diminution de la
dyspnée, toux et expectoration perlée. Entre les crises,
l’examen clinique est normal. Lorsque les crises se
succèdent sans relache ou sont séparées par un état de
gène repiratoire permanente, on parle d’attaque
d’asthme.
b- L’asthme à dyspnée continue :
C’est souvent l’évolution d’un asthme paroxystique
vieilli cliniquement, la dyspnée est permanente,
s’accompagnant d’accès paroxystique améliorés par
les bronchodilatateurs.
c-L’asthme aigu grave ou « état de mal
asthmatique » :
C’est une urgence nécessitant le transfert au milieu de
réanimation. C’est une crise qui ne cède pas au
traitement habituel. Il existe une polypnée croissante,
les rales sibilants et les ronflants sont d’abord très
abondants, mais l’auscultation peut devenir muette
dans les formes graves. La cyanose est constante. La
tachycardie est un bon signe de gravité (en l’absence
de fièvre).
B/Paraclinique :
Les principaux examens complémentaires à demander
en urgence sont : les gaz du sang, une radiographie du
thorax (F+P), un électrocardiogramme et
éventuellement un hémogramme et un ionogramme
sanguin.
IV-EVOLUTION :
Chez l’enfant l’asthme allergique disparaît en général
à la puberté, mais peut réapparaitre à l’age adulte. Il
existe une possibilité d’évolution vers l’insuffisance
repiratoire chronique. L’état de mal asthmatique,
lorsqu’il survient est mortel.
V-TRAITEMENT :
A/Traitement de la crise :
Il est à base de sympathomimétiques (B2 mimétiques).
En cas de crise d’asthme sévère, on peut associer de
l’oxygène nasal et une corticothérapie.
B/Crise d’asthme très sévère ou EMA (état de mal
asthmatique) :
L’hospitalisation en réanimation est impérative et le
traitement entrepris comprend de l’oxygène, des B2
mimétiques, corticothérapie et une antibiothérapie
(est systématique).
C/Traitement de fond de la maladie asthmatique :
C’est un traitement à visée étiologique
(désensibilisation, antihistaminiques,
corticothérapie…).
VI-ROLE INFIRMIER :
 Bien asseoir le malade : le visiter fréquemment et calmer son angoisse.
 Ouvrir les fenètres et aérer largement la chambre.
 Assurer le traitement suivant les indications reçues.
 Surveiller les confusions et l’évolution de la crise.
 Noter la tension artérielle, la température, la diurèse, et le rythme respiratoire.
 Surveiller le traitement (connaître les accidents possibles et les médicaments à proscrire).

ŒDEME AIGU DU POUMON (O.A.P)

I-DEFINITION :
L’œdème aigu du poumon ou O.A.P est un état asphyxique causé par l’inondation brutale des
alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin. Le passage de plasma dans les alvéoles est causé
par une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires.
II-ETIOLOGIES :
L’OAP peut etre provoqué par des causes multiples dont une majeure : l’insuffisance ventriculaire
gauche dont peuvent etre cause l’HTA, le retrécissement mitral et l’infarctus du myocarde.
III-DIAGNOSTIC :
A/Clinique :
Le malade est dyspnéique ne tolérant pas la position allongée qui aggrave ancore sa dyspnée. Il
est extrèmement essoufflé et angoissé avec sensation d’etouffement. Il est polypnéique, avec un
grésillement laryngé à l’inspiration et une toux qui ramène des crachats mousseux. Il est plus ou
moins cyanosé et en sueurs (signe d’hypercapnie). L’auscultation des poumons retrouve des rales
crépitants perçus dans les deux champs pulmonaires.
B/Paraclinique :
Le diagnostic d’OAP est clinique et on n’attend pas le résultat des examens pour débuter le
traitement. Certains examens viennent uniquement confirmer le diagnostic :
 La radiographie du thorax qui montre un œdème alvéolaire diffus, bilatéral (poumons
blancs).
 Les gaz du sang montrent un effondrement de la PaO2.
 L’ECG est systématique (recherche une cause de l’OAP : IDM = infarctus du myocarde,
troubles du rythme…).
IV-EVOLUTION :
 L’OAP d’origine cardiovasculaire peut :
 Entrainer la mort rapidement
 Céder sous l’effet du traitement.
 Conduire à l’invalidité
 L’OAP, d’autre cause est au point de vue évolutif fonction de cette cause. Dans tous
les cas, la récupération rapide doit de règle.
V-TRAITEMENT :
Le traitement doit etre mis en route le plus rapidement possible. Il comporte :
 Maintien en position demi-assise (en allongeant le patient, on augmente la pression dans
les capillaires pulmonaires et on aggrave l’inondation des alvéoles).
 Oxygène nasal à fort débit (8 – 12 L/mn) par sonde nasale.
 Diurétique puissant (Lasilix* : 80 – 120 mg) est injecté en IVD.
 Perfusion de trinitrine à la seringue électrique (si la TA le permet).
 Anticoagulant systématique par héparine à la seringue électrique.
 Traitement étiologique.
 Si la tension artérielle systolique est inférieure à 100 mmHg, programmer un transfert en
réanimation ou USI cardiologique.
VI-ROLE INFIRMIER : dans tous les cas l’infirmier doit :
 Surveiller le pouls, TA, diurèse, le rythme repiratoire, l’apparition éventuelle d’une
expectoration.
 Pratiquer les prélèvements sanguins prescrits.
 Faire pratiquer les éventuels examens radiologiques demandés.
 Administrer les traitements prescrits.

LES EMBOLIES PULMONAIRES

I-DEFINITION :
L’embolie pulmonaire est une obstruction partielle ou totale de l’artère pulmonaire ou de l’une de
ses branches le plus souvent par un caillot sanguin.
II-ETIOLOGIES :
Les causes habituelles des embolies sont représentées par :
 Les phlébites (lésions de la paroi veineuse avec thrombose plus ou moins étendue, succédant
aux interventions chirurgicales, aux accouchements et plus rarement à certaines affections
médicales)
 Certaines cardiopathies, parmi lesquels figurent l’IDM et le rétricissement mitral.
III-DIAGNOSTIC :
A/Clinique
Le patient ressent de façon brutale une douleur thoracique type « point de coté », une dyspnée avec
polypnée, une angoisse devant la brutalité de ces événements alors que tout allait bien. Il présente
une toux sèche, une température à 38°C, une tachycardie et une hémoptysie. Mais aucun signe n’est
spécifique et l’embolie pulmonaire peut etre asymptomatique.
Certains signes cliniques témoignent de la gravité de l’embolie pulmonaire : état de choc, syncope,
fréquence cardiaque sup à 120/mn, hypotension artérielle inf à 80 mm Hg, signes d’IVD
(insuffisance ventriculaire droite). Ces signes imposent un transfert dans un service de réanimation.
B/Paraclinique :
1°) l’ECG : peut montrer des signes de surcharge aigue du ventricule droit.
2°) Radiographie du thorax de face : recherche un discret épanchement pleural, la surélévation
d’une coupole diaphragmatique, qui sont ds signes indirects de l’embolie pulmonaire.
3°) Gaz du sang : montrent une diminution de la PO2 (inf à 80 mm Hg) et de la PCO2 (inf à 38 mm
Hg).
4°) Scintigraphie pulmonaire : recherche des défects de perfusion systmatisés correspondant à
l’obstruction des branches artérielles pulmonaires.
5°) Scanner (spiralé) : permet la visualisation directe des thrombus dans les branches de l’artère
pulmonaire et renseigne sur le pourcentage d’obstruction artérielle.
6°) Angiographie pulmonaire : est beaucoup moins pratiqée (notamment dans les centres qui
possèdent un scanner spiralé).
IV-EVOLUTION :
Spontanément l’embolie pulmonaire est mortelle dans 20% des cas. Sous traitement, l’évolution est
en général favorable. Certaines complications peuvent survenir :
 Récidive de l’embolie pulmonaire,
 Etat de choc (obstruction massive),
 Arret cardio-circulatoire,
 Séquelles : cœur pulmonaire chronique, insuffisance cardiaque droite.
V-TRAITEMENT :
Les principales thérapeutiques comporent :
 Une hospitalisation et un repos strict au lit.
 Une oxygénothérapie.
 Un traitement anticoagulant (héparine, relais par les antivitamines K (AVK) qui sont
maintenus au moins 6 mois).
 Des antalgiques en cas de douleurs.
 En cas d’obstruction majeure, on pratique une thrombolyse IV.
 Et une embolectomie pour les patients gravement atteints.
 Un traitement préventif est nécessaire en cas de facteurs favorisants de l’embolie pulmonaire.
Il faut insister sur la mobilisation précoce des opérés et des accouchées et l’abstention des
oestroprogestatifs en cas de facteurs de risque.
VI-ROLE INFIRMIER :
o Penser à l’embolie pulmonaire chez l’opéré, l’accouchée, le phlébitique ou le
cardiaque, qui présentent un point de coté brutal ou un crachat hémoptoique.
 o Immobiliser le malade immédiatement en position demi assise et faire inhaler de
l’oxygène.
o Ultérieurement, surveiller l’évolution thermique et l’expectoration et assurer les soins
prescrits. Si le traitement anticoagulant est envisagé, veiller à toute hémorragie
éventuelle.
o Aider le malade pour ses soins personnels, pour lui éviter tout mouvement
intempestif susceptible de déclencher une nouvelle embolie.

L’EMPHYSEME PULMONAIRE
I-DEFINITION :
L’emphysème pulmonaire est une dilatation des alvéoles dont les parois se sont atrophiées sous
l’effet de causes diverses.
II-DIAGNOSTIC :
A/Clinique :
L’emphysème pulmonaire est rarement pur. Il est habituellement associé à d’autres lésions :
sclérose pulmonaire, tuberculose, asthme, bronchite dont il constitue une complication. Ses
symptomes comprennent une dyspnée permanente et le thorax est globuleux et peu mobile. Aussi,
il est difficile de rapportet à l’emphysème pulmonaire des symptomes qui lui sont propres, mais qui
sont également les manifestations de ces autres affections.
B/Paraclinique :
L’examen radiologique décèle une hyper clarté des deux champs pulmonaires, une diminution de
l’amplitude diaphragmatique, l’horizontalisation et l’écartement des cotes.
III-EVOLUTION :
L’emphysème pulmonaire s’accompagne de complications qui, à la longue, entrainent la mort.
Ce sont :
 Des complications infectieuses pulmonaires récidivantes qui chaque fois aggravent la
maladie.
 L’insuffisance cardiaque droite progressive.
 L’évolution aigue de la tuberculose, lorsque celle-ci en est l’origine.
IV-TRAITEMENT :
Le traitement est purement symptomatique et étiologique. Il convient surtout de diminuer la
dyspnée et de favoriser l’expectoration.

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
I-DEFINITION :
L’insuffisance respiratoire est l’incapacité pour l’appareil pulmonaire d’assurer une
hématose normale. Ce n’est qu’un syndrome auquel aboutissent des affections diverses,
mais plus particulièrement les broncho-pneumopathies chroniques.
II-DIAGNOSTIC :
A/Clinique : 
Deux symptome majeurs :
 La dyspnée : elle est souvent sifflante, exagérée par l’effort.
 La cyanose : mains, pieds et lèvres violacés.
D’autres symptomes peuvent etre présents et qui sont liés à l’affection causale.
 La toux traduisant l’irritation bronchique.
 L’expectoration purulente dans les broncho-pneumopathies.
 La polyglobulie habituelle, moyen de défense de l’organisme pour suppméer
l’insufffisance de l’hématose.
B/Paraclinique :
Le diagnostic repose sur les données radiologiques, les données de l’hémogramme
(polyglobulie), le dosage des gaz du sang artériel (qui met en évidence une hypoxémie et
une hypercapnie) et sur l’exploration fonctionnelle respiratoire ; qui donnent les
renseignements les plus précis et les plus précoces.
III-EVOLUTION :
Elle est variable suivant les causes. Elle reste longtemps latente, camouflée par les signes
de l’affection causale. De grandes complications peuvent apparaître plus tardivement, et
sont représentées par :
 Le cœur pulmonaire chronique dù à la surcharge du cœur droit et de l’artère
pulmonaire, conduisant à l’insuffisance cardiaque.
 Des poussées inflammatoires dues à des surinfections virales ou microbiennes qui
l’aggravent et qui, par elles-memes, sont souvent cause de mort.
 Et par l’asphyxie progressive et la detresse repiratoire survenant à la faveur de
causes diverses.
IV-TRAITEMENT :
A/Le traitement se doit :
1°) D’améliorer l’hématose en maintenant la liberté des voies aériennes, en assurant une
oxygénation correcte du sang, en améliorant la ventilation. Dans cette perspective il
convient de :
 Eviter toute médication susceptible de créer une dépression des centres respiratoires et de
supprimer de façon impérative et définitive le tabac.
 Envisager l’assistance respiratoire et l’aspiration bronchique parfois, après intubation
trachéale (ou trachéotomie), si le tableau clinique devient grave.
 Recourir à la kinésithérapie pulmonaire et à l’oxygénothétapie à faible dose en continu.
2°) D’associer des traitements adjuvenats divers et notamment :
 L’antibiothérapie répétée pour éviter l’infection toujours latente.
 La corticothérapie parfois (action anti-inflammatoire).
B/ Le traitement est surtout prophylactique :
Consiste en un traitement correct et précoce de tous les phénomènes infectieux bronchiques qui
surviennent au cours de la vie et surtout en la suppression totale et définitive du tabac.

LES PLEURESIES
I-DEFINITION :
Les plèvres entourent les poumons d’un double feuillet : le feuillet pariétal accolé à la paroi
thoracique et au médiastin ; et un feuillet viscéral adhérant au poumon.
La pleurésie est une inflammation de la plèvre avec ou sans épanchement.
II-LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES :
Sont caractérisées par la présence entre les deux feuillets de la plèvre d’un liquide clair, citrin, riche
en fibrine, de type exsudat (Rivalta +, riche en albumine et forte réaction cellulaire).
A) Pleurésie séro-fibrineuse tuberculeuse :
Peut survenir à tout age. Le début est typiquement insidieux avec présence des signes
d’imprégnation tuberculeuse (asthénie, amaigrissement, sueurs nocturnes). L’IDR est souvent très
positive. L’examen radiologique décèle une opacité homogène à bord concave vers le haut et un
déplacement du médiastin refoulé vers le coté opposé par le liquide pleural. Celui-ci est très
inflammatoire et la biopsie pleurale est positive dans 80% des cas.
Le traitement consiste à traiter la cause c’est-à-dire l’infection tuberculeuse, certains symptomes
particuliers (point de coté, dyspnée et tachycardie) et les complications (extension de la tuberculose
à d’autres séreuses ou aux poumons).
B) Pleurésies séro-fibrineuses non tuberculeuses :
Leurs causes et leurs aspects sont variés :
1° Causes évidentes :
 Pneumopathies aigues
 Certaines maladies infectieuses (RAA)
 Cardiopathies
 Cirrhose du foie (pleurésie droite)
2° Causes non évidentes :
 Pleurésies virales
 Cancer broncho-pulmonaire
 Suppurations sous-phréniques
 Collégénoses (LED = lupus ethytémateux disséminé, PAN = périartérie noueuse)
III-PLEURESIES PURULENTES
C’est l’infection suppurée de la plèvre, généralisée ou enkystée. Le début est typiquement brutal,
marqué par par un syndrome infectieux à 40°C. L’altération de l’état général est rapide.
La numération formule sanguine (NFS) montre une hyperleucocytose et le cliché thoracique montre
un foyer parenchymateux associé à l’épanchement. Le liquide est franchement purulent.
L’examen bactériologique permet la mise en évidence du germe en cause. Le traitement consiste en
l’administration d’antibiotiques associés, un traitement chirurgical est parfois indiqué pour drainer
la plèvre.
IV-PLEURESIES HEMORRAGIQUES :
Sont caractérisées par un épenchement pleural sanglant. Elles s’obsevent surtout dans les cancers
pleuro-pulmonaires, mais également dans la tuberculose et les cirrhoses.
V-ROLE INFIRMIER :
A/ Dans le diagnostic : l’infirmier doit :
 Aider le médecin lors de la ponction exploratrice et lors de la ponction évacuatrice et
préparer les tubes pour l’examen du liquide pleural.
 Recueillir les crachats aux fins d’analyse.
 Faire pratiquer les examens radiologiques demandés.
B/ Dans la surveillance : Il consiste :
 Noter dans la feuille de température le pouls et le rythme respiratoire. Aviser le médecin en
cas de dyspnée génante, de torpeur, de vomissement ou de céphalées (complications
méningée).
 Empecher le malade de se lever. Le bassin doit etre donné au lit.
C/ Dans le traitement : l’infirmier doit :
 Assurer les soins prescrits
 Veiller à l’alimentation
 Installer le malade en position demi-assise plusieurs fois par jour, en le soulevant avec des
oreillers.