DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES

I- Introduction-Définition
Difficultés respiratoires avant l’â ge de 28 jr = manifestations en rapport avec une perturbation
des échanges gazeux au niveau pulmonaire, qu’elle qu’en soit l’origine.
La DRNN est une urgence ; le but = éviter les conséquences de l’asphyxie, l’anoxie cérébrale.

II – Diagnostic positif= triade :

1 – La cyanose :
 manque d’oxygène tissulaire ; taux d’Hb réduite > 5 g pour 100 ml.
 à différencier des hématomes liés à la présentation et de l’érythro-cyanose de la
polyglobulie.

2 – Anomalies de la fréquence respiratoire :

 tachypnée ou polypnée : FR> 60 cycles /minute.
 La bradypnée rare : obstruction des voies aériennes ou épuisement.
 Un rythme respiratoire irrégulier ou apnée définie par un arrêt respiratoire > 20 sec,
font craindre un épuisement du nouveau-né

3 - Signes de rétraction ou signes de lutte respiratoire :

Cinq paramètres
0=respiration normale.
Détresse,=total augmente

Score de Silverman :
0 1 2
Tirage intercostal Absent Modéré Marqué
Battement des ailes Absent Modéré /intermittent Marqué
du nez
Entonnoir xiphoïdien Absent Modéré Marqué
Balancement thoraco- Absent (Respiration Thorax immobile Respiration
abdominal synchrone) (abdomen se soulève seul) paradoxale
Geignement Absent Audible au Audible à l’oreille
expiratoire stéthoscope

III- Diagnostic de gravité

1 – Détresse respiratoire 2– Troubles 3– Troubles neurologiques :

intense : hémodynamiques

Cyanose généralisée TRC > 3 sec Hypotonie ou hypertonie

SLR (score Silverman ≥ 5). Tachycardie. Convulsions.

Signes d’épuisement : diminution Hypotension artérielle. Troubles de la vigilance

SLR et irrégularité respiratoire Hypo réactivité

IV-CONDUITE A TENIR EN URGENCE=douceur+asepsie :

Le traitement d’urgence : éviter le retentissement cérébral d’anoxie ou asphyxie prolongée,
avant tout examen complémentaire :
1. Incubateur/table chauffante : température correcte entre 36°C- 37°C.
2. Désobstruction rhinopharyngée : libérer voies aériennes supérieures et vérifier
l’absence d’atrésie des choanes.
3. L’arrêt de toute alimentation entérale.
 4. Sonde gastrique buccale (nné à respiration nasale) : évacuer l’estomac et éviter les
accidents d’inhalation.
5. Monitorage continu (FC, FR, TA, SaO2)
6. Une voie veineuse périphérique / cathétérisme ombilical : apport adéquat en eau,
glucose et électrolytes et un remplissage en cas de troubles hémodynamiques.
7. Une assistance respiratoire : support respiratoire.

V– ENQUETE ETIOLOGIQUE
En même temps que dc positif et mise en condition urgente
1– Anamnèse :
 ATCD familiaux : consanguinité.
 ATCD obstétricaux et pathologie maternelle : prématurité, avortements, mort fœtale in
utero, diabète gestationnel, HTA gravidique...
 Grossesse : â ge gestationnel, RCIU, grossesse multiple, malformation dépistée à
l’échographie, hydramnios, oligoamnios, sérologies, infection maternelle, rupture prolongée
ou prématurée des membranes...
 Accouchement : durée du travail, notion de souffrance, aspect du liquide amniotique, fièvre
maternelle, mode, Apgar à la naissance.
 Corticothérapie anténatale : menace d’accouchement prématuré.
 Médicaments anesthésiques ou morphiniques administrés à la mère...

2- Examen clinique :
Orientant le diagnostic étiologique :
 Bombement hémithorax + auscultation asymétrique: suspecter Px/hernie diaphragmatique
 Anomalie à l’auscultation cardio-pulmonaire, déviation des bruits du cœur.
 Existence de râ les humides : retard de résorption du liquide pulmonaire.
 Vérification de la perméabilité des choanes et de l’œsophage.
 Signes cliniques d’infection...

3– Examens complémentaires :

Trois indispensables
 Les gaz du sang : Pour apprécier la gravité de la détresse respiratoire :
• Hypoxie : Pa O2< 50mmhg, Hypercapnie : PCO2> 45mmHg,
• Acidose : PH< 7.30

 Radiographie thoraco-abdominale : face et symétrique.

 Bilan infectieux : bilan bactériologique et inflammatoire.
En fonction de l’orientation étiologique : ionogramme sanguin, crase sanguine, glycémie...

Toute DRNN est une infection néonatale jusqu’à preuve du contraire.

VI-Etiologies : D’ORIGINE CHRURGICALE :

Atrésie de l’œsophage : devant hydramnios non expliqué +test de la seringue négatif (silence
épigastrique) confirmé par la radio, risque d’inhalation pulmonaire.
Dc tardif : hyper salivation et une détresse respiratoire d'apparition secondaire.
Ttt : position proclive et l’aspiration continue en attendant la chirurgie

Atrésie choanes : obstruction uni/bilatérale de l'orifice post FN par un mur fibreux/ osseux.
Dc :DRNN immédiate (si bilatérale)=dyspnée intense + cyanose et un tirage bucco-facial et sous
mentonnier disparaissant aux cris.
Ttt :canule de Mayo pour une respiration buccale, en attendant la chirurgie
Hernie diaphragmatique : passage de viscères abdominaux dans le thorax par l'orifice de
Bochdalek.
Dc :échographie anténatal, à la naissance : DRNN majeure + abdomen plat + thorax globuleux et
Déviation des bruits du cœur. Confirmé par la radio
Ttt : stabilisation hémodynamique, ventilatoire et métabolique puis chirurgie

Attention devant une hernie diaphragmatique : Toute ventilation au masque est proscrite.

Syndrome de Pierre Robin :

poly-malformatif congénital =un micro-rétrognathisme+une fente palatine +glossoptose
=DRNN par chute de la langue en arrière.
Obstacles laryngés.
Malformations pulmonaires : emphysème lobaire géant, kyste broncho génique, malformation
Adénomatoïde kystique pulmonaire...

VII-Etiologies D’ORIGINE MEDICALE :

La maladie des membranes hyalines (MMH) :

Absence /insuffisance quantitative et /ou qualitative du surfactant=atélectasies alvéolaires.
= zones non aérées mais perfusées= shunt droit- gauche intra pulmonaire et hypoxémie.
D’autant plus fréquente que l'â ge gestationnel est bas.

Signes cliniques(1ère minutes) Rx pulmonaire Biologie

Cyanose croissante Poumons rétractés
Accélération FR Syndrome alvéolaire
SLR Min :simple granité pulmonaire
diffus
Mauvaise ampliation thoracique Max : opacité globale effaçant la
silhouette médiatisnale et
Râ les crépitant fins et diffus. broncho gramme aérien net. «
Poumon « blanc »
Hypoxémie
Hypercapnie
Acidose métabolique.
Complications :
Aggravation pendant 24h
Phase de plateau de 24 à 48h
Amélioration à partir de 72h

Ttt :
Préventif :accélérer maturation pulm :glucocortico en menace d’accouchement entre 25,35 SA.
Curatif : ventilation mécanique, à l’oxygénothérapie et surfactant exogène en intra- trachéal

Détresse respiratoire transitoire : par retard de résorption du liquide pulmonaire :

FF : césarienne avant le début du travail, asphyxie périnatale, polyglobulie.

Signes cliniques :DR Radiographie thoracique Evolution

La tachypnée est le signe opacités alvéolaires puis interstitielles oxygénothérapie
principal
SLR + distension thoracique diminution transparence pulmonaire. disparait en 24 à 48h
Bon pc
Cyanose
Auscultation : râ les.

Détresse par inhalation de liquide amniotique

1 - L'inhalation de liquide amniotique clair :
Idem DR par retard de résorption du liquide pulmonaire.
2 - Inhalation de liquide amniotique méconial :
Nné à terme ou post mature. La plus grave des DRNN : contexte d’asphyxie périnatale aigue,
anoxie fœtale  émission in utero du méconium + mouvements respiratoires à type de « gasp »
=l’inhalation du méconium.
Cliniquement : méconium Radiologiquement Traitement
recouvre nné
DR immédiate +râ les Distension thoracique Naissance en « état de mort
bronchiques humides. opacités alvéolaires irrégulières apparente » (Apgar <4), toute
en mottes ds les 2 champs ventilation au masque est CI.
Formes sévères : tachypnée zones claires d'emphysème Pas de stimulation, ni
importante+ thorax bloqué+ localisé séchage NI lavage alvéolaire
SLR l’aspiration intra-trachéale
après intubation
nné crie et vigoureux : pas de vérification des cordes vocales, pas d’intubation pour aspiration
intra-trachéale

Devant une inhalation méconiale : Toute ventilation au masque est formellement CI

Infection pulmonaire : doit toujours être évoquée

Infection primitive : Streptocoque B, Escherichia coli, Listéria.
Infection secondaire : staphylocoque, mycoplasme, chlamydiae, VRS.
Cliniquement Radiographie Traitement :
DR isolée /+ signes de choc septique Tous les aspects sont Antibiothérapie parentérale.
possibles Bilan infectieux

Epanchements gazeux intra thoraciques :

1 - Le pneumothorax :
Signes cliniques Radio Traitement
Détérioration de l’état respiratoire Décollement Formes bénignes : surveillance
pariétal

Distension et immobilité de l’hémithorax Déviation Cas intermédiaire : oxygénothérapie

médiastinale. + exsufflation à l’aiguille
Déplacement des bruits du cœur Pneumothorax important et mal
parfois bradycardie +asphyxie ~ décès toléré : drainage pleural

2 Pneumo médiastin :
Borde la silhouette médiastinale d’un halo clair et dégage le thymus « thymus volant ». Bonne
tolérance .Formes compressives graves par retentissement HD.

Causes plus rares de DRNN

HTAP
Hémorragie pulmonaire.
Epanchements liquidiens pleuraux : chylothorax, hémothorax.
Devant un pneumothorax suffocant : CI absolue à la ventilation au masque.
Immédiates A long terme
Pneumothorax+ pneumo médiastin Dysplasie broncho-pulmonaire
Sous ventilation artificielle + pressions élevées Rétinopathie du prématuré. PCA
d’insufflations Séquelles et handicaps neurologiques
VII-COMPLICATIONS DES DETRESSES RESPIRATOIRES :