Pr L.

AISSAT
Professeur en pédiatrie
EHS mère enfant de Tipaza

LA BRONCHIOLITE AIGUE
DU NOURRISSON

Cours d’externat

Année Universitaire
2021 - 2022

1
PLAN DU COURS

DEFINITION
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
A. Clinique
B. Exploration
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
EVOLUTION – COMPLICATIONS - RECOMMANDATIONS
PRISE EN CHARGE
A. PRISE EN CHARGE MEDICALE
1. Le traitement ambulatoire.
2. La mise en observation
3. Le traitement à l’hôpital.
4. Le transfert en USI.
B. ORGANISATION DES SOINS – ACCUEL DES MALADES
PREVENTION
A. Prévention primaire.
B. Prévention secondaire.

CONCLUSION

2
DEFINITION
La bronchiolite aigue du nourrisson (BAN) constitue le 1er épisode de dyspnée expiratoire
chez le nourrisson de ≤ 24 mois, survenant dans un contexte épidémique hivernal.

EPIDEMIOLOGIE
La bronchiolite aigue survient par épidémie annuelle, durant la saison froide, atteignant
surtout le nourrisson de sexe masculin, âgé de 1 à 24 mois (âge moyen 6 à 7 mois).
La bronchiolite est épidémique, les cas initiaux apparaissent en octobre-novembre puis
l’infection atteint son acmé en décembre-janvier et s’étale sur 3 à 5 mois.
Le Virus Respiratoire Syncitial (VRS) est le virus le plus fréquemment mis en cause dans
les bronchiolites (60 à 80% des cas). C’est un pneumovirus à ARN ; il existe deux sous-types
A et B, d’autres VRS non typables, et différents génotypes.
Le VRS de sous-type A est plus souvent en cause.
L’excrétion virale débute 3 jours avant la maladie, et persiste 3 à 7 jours.
Environ 95% des nourrissons de moins de 2 ans sont infectés par le VRS.
D’autres virus peuvent être en cause dans les bronchiolites : Virus Influenzae A et B,
Parainfluenzae [Pi] 1, 2 ou 3 (prédominance du Pi 3 de 5 à 10 %), Adénovirus et Rhinovirus.
Les adénovirus semblent êtres responsables de manifestations plus sévères et sont plus
souvent rapportées entre 6 mois et 1 an, alors que les Pi sont isolés de préférence avant 6
mois.
Il existe une superposition des épidémies de VRS et de Rotavirus, le pic de VRS précédant de
quelques semaines celui du Rotavirus.
La transmission du VRS peut être directe par voie aérienne, lors de rapports étroits (moins
d’un mètre) par de grosses particules aériennes contaminées, et/ou indirecte par les mains
contaminées : « manu portée » ++++++.
Le virus peut survivre 30 minutes sur des vêtements, 1 h 30 sur des gants et 7 heures sur des
surfaces (environnantes).
La protection contre le VRS est transitoire puisque l’immunité spécifique par des anticorps
neutralisants sériques devient rapidement indétectable en quelques mois, rendant inévitables
les réinfections.
Des cas de BA sont hospitalisés (1 à 2%) dont 2 à 3% sont admis en unités de soins intensifs
(USI).

3
PHYSIOPATHOLOGIE
- Le VRS se propage à partir des voies aériennes supérieures vers les bronches et les
bronchioles.
- Il envahit l'épithélium bronchiolaire et occasionne une nécrose cellulaire, au premier rang
desquelles les cellules ciliées.
- Il s'y associe une infiltration péri-bronchiolaire (lymphocytes, plasmocytes, macrophages

et polynucléaires neutrophiles) et un œdème sous-muqueux.

- La clairance muco-ciliaire est altérée par nécrose des cellules ciliées.
- L'ensemble de ces éléments contribue à la survenue d'une obstruction mécanique des
petites voies aériennes.
- Le VRS peut également induire une hyperréactivité bronchique par :
atteinte virale directe de l'épithélium respiratoire
interaction avec le système immunitaire.
- L’action du VRS aboutit au :
recrutement local de cellules inflammatoires et
sécrétion de diverses cytokines.
- Selon le terrain la réponse à l'agression par le VRS se fait vers une réponse lymphocytaire :
de type Th2 si le terrain est atopique (réponse inflammatoire importante,
production d'IgE et persistance de la réactivité bronchique)
de type Th1 dans le cas d’un terrain non atopique (favorise la clairance virale), la
restauration de l'épithélium bronchique permet un retour à la normale de la
réactivité bronchique en 6 à 12 semaines.
- Dans le cas d’une BA à adénovirus de sérotype 7 ou 21, l'altération bronchiolaire peut
devenir permanente, et se traduire par une distension et une atélectasie segmentaire ou
lobaire persistante (bronchiolite oblitérante).
En résumé : association à différents degré d’une hyperplasie inflammatoire, nécrose de
cellules ciliées, hypersécrétion de mucus et libération de médiateurs à effet broncho
constrictif.

DIAGNOSTIC POSITIF
A. Clinique
1. Forme commune du nourrisson antérieurement sain
- Une infection des voies aériennes supérieures (coryza, congestion nasale), souvent fébrile
(38-39°C) précède de quelques jours
4
- Apparition 2 ou 3 jours après de signes respiratoires
- Ces signes respiratoires surviennent brutalement :
dyspnée,
toux, parfois coqueluchoïde
sifflements expiratoires
- Evaluation de la détresse respiratoire est capitale, se fait par :
mesure de la fréquence respiratoire (polypnée présente dans 92% des cas)
appréciation de la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage d'abord
intercostal puis sus sternal puis sus-claviculaire puis balancement thoraco-abdominal)
rechercher une hypoxémie par la mesure de la saturation pulsée en oxygène avec un
oxymètre de pouls).
- Troubles digestifs avec diminution de la prise alimentaire (en rapport avec la polypnée),
et/ou refus alimentaire, vomissements, ballonnement abdominal.
- Le thorax est distendu.
- L’auscultation est variable et évolutive dans le temps associant sibilants bilatéraux, parfois
audibles à distance, crépitants ou ronchi.
- On peut assister à des apnées centrales chez les grands prématurés et jeune nourrisson.

2. L'hypoxémie
- Mise en évidence par :
La mesure de la saturation pulsée en oxygène
La gazométrie artérielle (ou capillaire artérialisée).
- Hypoxie, avec nécessité de mise sous oxygène :
Saturation en oxygène Sa O2 < 94%
PaO2 inférieure de 2 écarts-types à la valeur théorique de PaO2 pour l'âge.
Valeur théorique de PaO2 pour l'âge en mmHg (moyenne ± 1 écart-type)
< 2 mois 70 ± 5 4-7 ans 88 ± 5
2-10 mois 75 ± 5 7-10 ans 92 ± 5
10-24 mois 80 ± 5 > 11 ans 95 ± 5
2-4 ans 85 ± 5

3. Les signes de gravité

- Leur présence impose l’hospitalisation.
- A rechercher au moment du diagnostic, et lors de 'évolution :
• Fréquence respiratoire > 70/mn

5
 • Irrégularité du rythme respiratoire
• Cyanose ou grande pâleur.
• Signes d’hypercapnie (troubles de la conscience, sueurs, tachycardie).
• Troubles vasomoteurs et hémodynamiques
• Saturation en oxygène (oxymètre de pouls) < 94%
• Augmentation progressive des signes de lutte (battements des ailes du nez,
balancement thoraco abdominal).
Silence auscultatoire.

4. Critères d'hospitalisation
Les critères retenus récemment lors du consensus de l'ANAES sont les suivants :
• Terrain sous-jacent
• Age < 6 semaines ou âge corrigé < 3 mois si prématurité < 34 SA (risque possible
d'apnée)
• Signes cliniques : refus alimentaire ++, aspect toxique, survenue d'apnées, présence
cyanose ou SpO2 < 94%, FR > 60/mn)
• Signes radiologiques (troubles de ventilation à la radiographie thoracique,
épanchement pleural, surinfection bronchique).
Contexte socio-économique et familial.

Facteurs de risque Critères de gravité Critères de gravité extrême

Prématurité < 35 SA, âge < 6 Sem Polypnée > 70/mn, rythme irrégulier Polypnée > 80/mn,

Pathologie pulmonaire chronique, Cyanose, signes de lutte Bradycardie, pause, apnée

Cardiopathie sous-jacente Agitation troubles de la conscience, Acidose, pH < 7,20

Maladie neuro-musculaire Altération de l’état général, faciès Augmentation rapide des

Immunodéficience toxique, geignements besoins O2 (> 40 %)

Mauvaises CSE Mauvaise hydratation, voire DHA

Gêne à l’alimentation (ration / j < 50%)

Troubles digestifs : vomissements, diarrhée profuse

Saturation 02 < 90%

6
 ≥ 1 critère de gravité ou facteur de risque
=
Mise en observation ou Hospitalisation

B. Exploration
1. Imagerie
- La radiographie du thorax de face ne modifie pas la prise en charge thérapeutique
- La radiographie est indiquée dans le cas :
D’un 1èreépisode de bronchiolite aigue.
De formes sévères.
- Aspects radiologiques observés :
Radiographie normale.
Distension thoracique avec horizontalisation des côtes et aplatissement des
coupoles diaphragmatiques et augmentation de la transparence.
opacités parenchymateuses liées à une surinfection.
Atteinte interstitielle (propagation vers les alvéoles).
opacité segmentaire ou lobaire rétractile en rapport avec des troubles de
ventilation (emphysème ou atélectasie).
Epanchement pleural liquidien ou gazeux.
- Il n’y a pas de parallélisme entre la radiologie et la gravité clinique (radiologie normale).
2. Virologie
- La mise en évidence du virus causal par détection des antigènes viraux, par
immunofluorescence indirecte, dans les sécrétions nasopharyngées prélevées par
aspiration ou écouvillonnage nasopharyngé, ne se justifie pas dans les formes communes
traitées à domicile. Par contre lors d'hospitalisation, le rôle de sentinelle épidémiologique
de l'hôpital et la nécessité de regroupement des patients atteints par un même virus pour en
limiter la contagiosité impose la recherche des principaux virus responsables. La réponse est
rapide, en moins de 2 heures.
- D’autres méthodes de détection virologique, moins performantes :
• Méthode ELISA, immuno enzymatique pour détection des Ag viraux.
• Isolement viral sur culture cellulaire.
• Méthodes d’amplification de gènes (PCR).
• Sérologies : délais longs.
3. Biologie
- Peu contributive dans les formes simples, montre classiquement des signes d'infection

7
 virale : neutropénie et PCR négative.
- Mais, reste indispensable en cas de formes compliquées, lors de bronchiolite aiguë
surinfectée avec foyer alvéolaire radiologique pour décider d'une éventuelle antibiothérapie.
- Les gaz du sang dans les formes sévères.

LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Chez un nourrisson sain, le diagnostic différentiel est facile, il faut éliminer les autres causes
de dyspnées aiguës du nourrisson :
Coqueluche
Corps étranger intra-bronchique
Pneumonie virale ou bactérienne
Malformation thoraco-pulmonaire (anomalie des arcs aortiques, kyste
bronchogènique).
En présence de dyspnées aigues sévères et/ou compliquées secondairement, il faut évoquer :
Mucoviscidose
Prématurité
Dysplasie broncho-pulmonaire
Cardiopathie congénitale
Déficit immunitaire.

EVOLUTION
- Elle est habituellement favorable dans la majorité des cas, la symptomatologie respiratoire
maximale au 3éme jour, se prolonge jusqu’au 7ème jour, même si la toux et les râles
bronchiques peuvent parfois persister plus longtemps.
- La guérison sans séquelles est de règle pour les formes simples.
- Chez des enfants ayant une pathologie préexistante, (mucoviscidose, dysplasie
bronchopulmonaire, immunodéprimé, cardiopathie congénitale, prématurité), la bronchiolite
peut être sévère d’emblée, la mortalité peut atteindre 40% lors de bronchiolite aiguë chez un
nourrisson immunodéprimé nécessitant une intubation-ventilation.
- Les enfants à risque de formes sévères sont les nouveaux nés et jeunes nourrissons de moins
de 3 mois dont la symptomatologie peut débuter ou s'accompagner de pauses respiratoires ou
apnées centrales ou mixtes.
- 2 à 3% des bronchiolites hospitalisées sont admises en USI et
- 0.5 à 1.5% décèdent, en particulier lors de déficit immunitaire.

8
- Les complications :
Les complications immédiates
- Infectieuses :
La surinfection bronchopulmonaire bactérienne, ou pneumonie par Streptocoque
pneumoniae ou Haemophilus influenzae.
L’otite moyenne aigue.
- Mécaniques : pleurésie, pneumothorax, pneumomédiastin.

Les complications à moyen terme :

La bronchiolite oblitérante : on assiste à une reprise de la symptomatologie respiratoire,
après un intervalle libre de quelques jours se traduisant essentiellement par une polypnée, des
sibilants peu ou pas sensibles aux traitements par bronchodilatateurs ou corticoïdes et une
distension radiologique; le diagnostic formel est posé sur la biopsie pulmonaire chirurgicale.
Le traitement repose sur des bolus de corticoïdes ou un traitement immunosuppresseur;
l'évolution peut être rapidement fatale ou, plus souvent, se faire vers la guérison (sans
séquelles respiratoires dans 50% des cas).

Les complications à long terme :

Un certain nombre de nourrissons va présenter, à la suite d’un épisode initial, des récidives.
Celles-ci sont d’autant plus fréquentes que le nourrisson est placé en collectivité, qu’il est
issu d’une famille atopique, qu’il est soumis à un tabagisme passif ou porteur d’un
rhinovirus. En effet, Les études à long terme ont confirmé que la BAN principale
manifestation de l’infection à VRS chez le nourrisson est associée à un continuum de
morbidité respiratoire et d’hyperréactivité bronchique.
Au-delà de deux bronchiolites - d’autant que le nourrisson est dans sa deuxième année de
vie et que ses rechutes surviennent en dehors de tout épisode infectieux hivernal - on doit
privilégier le traitement d’un asthme du nourrisson et recourir aux traitements habituels par
bronchodilatateurs de courte durée d’action et corticothérapie inhalée.
Nouvelles recommandations :

9
Figure 1. Distinction entre bronchiolite et asthme du nourrisson selon l’âge et les antécédents
de l’enfant.

Nourrisson < 12 mois : dans cas d’un 2ème épisode de dyspnée sifflante chez un enfant
avec antécédent personnel ou familial d’atopie, l’hypothèse d’un asthme du nourrisson
peut être évoquée, et un traitement par β 2-mimétiques peut être initié : salbutamol (50
mg/kg, soit 1 bouffée / 2 kg).
Nourrisson > 12 mois présentant une dyspnée sifflante ont un tableau plus proche de
l’asthme du nourrisson même lorsqu’il s’agit d’un premier épisode de dyspnée
sifflante.

10
TRAITEMENT
Les dernières recommandations nationales 2015 sur la BA reposent, selon les formes
cliniques, essentiellement sur les mesures hygiéno-diététiques et le traitement d'une éventuelle
hypoxémie.

A. PRISE EN CHARGE MEDICALE

1. Traitement en ambulatoire
Ce traitement concerne la majorité des cas de BA sans signes de gravité ni facteurs de
risque, et malgré une grande controverse, il repose sur des mesures uniquement
symptomatiques (figure 2), que sont :
Les informations à donner aux parents. Le médecin doit rassurer les parents, leurs
dispenser une information précise, expliquer et s’assurer de la bonne compréhension
des signes d’aggravation, tels que la détérioration de l’état respiratoire, l’élévation
thermique, le refus d’alimentation, les troubles digestifs, les changements de
comportement.
Une désobstruction rhinopharyngée
Une bonne hydratation surtout +++, une fragmentation de l'alimentation,
Position proclive (30°).
Antipyrétiques en cas de fièvre (paracétamol 15 mg/kg 4 fois/jour)
Eviter les manipulations inutiles (minimal handling).
Kinésithérapie respiratoire non recommandée, ses indications sont discutées au cas
par cas (débutée au moment de la phase hypersécrétante, c'est-à-dire après 2
ou 3 jours d'évolution).
Suppression des nuisances: tabagisme et fumée.
Aération du domicile 19 à 21°C
Réévaluation médicale dans les 24 h (surtout au début de la maladie).
Antibiothérapie : sa prescription n'est pas systématique, sauf dans le cas d’une
surinfection bactérienne, doit couvrir le pneumocoque, l'Haemophilus.
Pas d’utilité à utiliser les traitements pharmacologiques :
- Bronchodilatateurs inhalés, nébulisés ou par voie orale
- Glucocorticoïdes inhalés ou systémiques
- Décongestionnant nasal
Proscrire les sirops antitussifs et mucolytiques

11
 PEC DE LA BRONCHIOLITE AIGUE

BA sans signe de gravité BA sans signe de gravité BA avec signe de gravité

sans Fc de risque avec Fc de risque Fc de risque

PEC AMBULATOIRE
(salle de soins, cabinet
médical)

PAS de BILAN
Pas de Rx Thorax

TRAITEMENT DE SOUTIEN :
• Désobstruction rhinopharyngée (DRP)
• Hydratation adéquate, fractionnement repas
• Education et information des parents :
surveillance, signes gravité,
• Traitement de la fièvre
• Autres traitements : aucune utilité

Figure 2. Prise en charge en ambulatoire

2. Mise en observation (figure 3)

Concerne la BA sans signes de gravite mais en présence de facteur(s) de risque
Mise en observation pendant 2 à 4 heures au niveau de la polyclinique ou de l’hôpital.
Instaurer mesures symptomatiques sus-citées
Assurer une surveillance stricte, avec évaluation régulière des signes respiratoires par
un examen clinique à intervalle régulier pour dépister l’apparition de signes de gravité.
PEC DE LA BRONCHIOLITE AIGUE

BA sans signe de gravité BA sans signe de gravité avec BA avec signe de gravité
sans Fc de risque Fc de risque Fc de risque

PEC AMBULATOIRE Mise en observation 2 À 4 h

stable Polyclinique, hôpital Aggravation
(salle de soins, cabinet Hospitalisation
médical) Surveillance : signes respirat.
TRAITEMENT DE SOUTIEN

Figure 3. Mise en observation

12
 3. Le traitement hospitalier
Il concerne les formes sévères par la présence d’au moins un signe de gravité
et, là encore, les mesures symptomatiques sont primordiales (figure 4).
La prise en charge doit se faire en unité d’hospitalisation de court séjour (hôpital du
jour), service d’hospitalisation ou évacuation en unité de soins intensifs.
Maintenir un bon état d’hydratation :
• Si le nourrisson peut tolérer l’alimentation orale : petites tétées fréquentes ou
éventuellement alimentation par sonde naso- gastrique
• En cas de détresse respiratoire grave, suspendre l’alimentation orale pour éviter
les risques de fausses routes et perfuser le nourrisson (voie IV).
Désobstruction rhinopharyngée avec sérum salé isotonique 0,9%, il n’est pas
recommandé de faire l’aspiration de l’oropharynx (geste traumatisant qui peut causer
un œdème, déclencher une toux).
Oxygénation par canules nasales à un débit permettant le maintien d’une Sp02 > 92 %.
L'oxygénothérapie doit être conduite de façon adaptée en humidifiant et réchauffant
l'oxygène. Les lunettes nasales représentent le meilleur moyen actuel de délivrance.
Lors d'utilisation de débit élevé d'oxygène, l'emploi d'un masque à haute
concentration ou d'une enceinte dite de Hood est nécessaire (obtention de FiO2 de 70-
95%).
Usage des bronchodilatateurs inhalés ou nébulisés :
1er épisode BA : NON RECOMMANDE.
• 2ème épisode de BA, un essai de nébulisation de salbutamol (2,5mg ou 0,5 ml à
5mg ou ml) peut être envisagé s’il existe une atopie personnelle ou familiale.
• La réponse au bronchodilatateur doit être évaluée objectivement 1 heure après.
En l’absence de réponse, suspendre les nébulisations.
• Si la détresse respiratoire s’améliore continuer les nébulisations toutes les 4 à 6 h,
les interrompre lorsque les signes et symptômes de détresse respiratoire ont
disparu.
PAS D’INDICATION aux autres médications :
• Solution saline hypertonique nébulisée
• Corticoïdes, ni bromure d’ipratropium
• Antibiothérapie systématique
• Combinaison corticoïdes et adrénaline en nébulisation,
Kinésithérapie systématique mais elle peut être justifiée chez les enfants
présentant des comorbidités (troubles neuromusculaires, mucoviscidose).
13
 PEC DE LA BRONCHIOLITE AIGUE

BA sans signe de gravité BA sans signe de gravité BA avec signe de gravité

sans facteur de risque avec Fc de risque Fc de risque

Hospitalisation

TRAITEMENT DE SOUTIEN :
• DRP – Aspiration nasale
• Alimentation fractionnée, nasogastrique ou IV
• Oxygénothérapie O2 réchauffé SaO2 > 92%
• Pas d’usage systématique de BD pour 1èr épisode
• Essai BD si 2ème épisode ……..

Aggravation
Amélioration CRITÈRES D’ADMISSION USI
(VNI)
CRITÈRES DE SORTIE • SpO2 > 92% sous O2 impossible
• Pas de SDR • Epuisement : pauses, Apnées
• FR normale pour l’âge
• Prise orale suffisante
• SpO2 stable > 92% sous air
• Conseils aux parents

Figure 4. Prise en charge de BA sévères en milieu hospitalier

4. Transfert en USI
Parmi les enfants hospitalisées, 2 à 3% d’entre eux s’aggravent, et présentent des signes
d’insuffisance respiratoire sévère avec signes d’hypercapnie, des apnées itératives, des
troubles du rythme, imposant leur transfert vers une USI (figure 4).

Indications de la ventilation non invasive :

Tachypnée > 60 à 80 b/min,
Signes de rétraction marqués,
Désaturation franche ou une SaO2 instable,
Apnées franches,
Oxygénothérapie par lunettes nasales > 2 l/min pour maintenir la SaO2> 94 %.
Modalités :
La VNI est appliquée avec une pression expiratoire positive (PEP) continue initiale de
5 cmH2O, augmentée jusqu’à 8 cm d’H2O selon la réponse clinique. La FiO2 est modifiée
progressivement pour obtenir une SpO2 de 94 %.
Contre-indications :
Epuisement respiratoire et bradycardie hypoxique,
Toux inefficace,
Instabilité hémodynamique,

14
 Troubles sévères de la vigilance, coma.

B. ORGANISATION DES SOINS – ACCUEL DES MALADES

- En période épidémique, il faut :
Adapter l’organisation de l’accueil, des consultations, des soins
Organiser et améliorer le suivi des nourrissons,
Assurer de façon continue et en quantité matériel et équipements.
- Suivant les structures :
(1) AU NIVEAU DES POLYCLINIQUES, centres de santé...), EN PÉRIODE ÉPIDÉMIQUE
Renforcer les effectifs des personnels
Augmenter les salles de consultation (diminuer le temps d’attente)
Minimiser le recours aux aérosols en cas de bronchiolite (propagation VRS et
surinfections).
Mettre à disposition du personnel : solution hydro-alcoolique, moyens de protection
oxymètre de pouls.
(2) A L’HÖPITAL, EN PÉRIODE ÉPIDÉMIQUE : PLAN BRONCHIOLITE
Aménager des lits pour la mise en observation aux urgences
Réserver les lits d’hospitalisation pour les formes graves ;
Mettre à disposition du personnel les moyens matériels nécessaires :
- Solution hydro-alcoolique, savon, papier essuie main,
- Petits matériels (Nébuliseurs, barboteurs, tubulures…
- Moyens de protection (gants, masques, lunettes...)
- Oxymètre de pouls
- Appareils de ventilation non invasive (VNI)

PREVENTION
A. Prévention primaire
Elle repose sur l’ « Education – Hygiène – Information ».
Lavage des mains : eau+savon, antiseptiques et port de gants.
Décontamination des surfaces et des objets dans les collectivités d’enfants (sol, jouets).
AU DOMICILE :
• Favoriser l’allaitement maternel.
• Lavage du nez (sérum salé).
• Information sur l’évolution de la maladie.
• Eviction des nourrissons des environnements enfumés.

15
 • Maintenir une température ambiante 19-21°C et aération quotidienne.
• Eviter d’embrasser les enfants sur le visage.
• Retarder l’admission en crèche (> 6 mois).

B. Prévention secondaire
Les mesures de prévention secondaire reposent sur des actions qui empêchent la diffusion
des infections hospitalières à VRS, et sont basées sur des arguments épidémiologiques
prouvés et sont régulièrement actualisées.
La source de diffusion du VRS dans les services hospitaliers sont :
Les enfants infectés, source la plus importante.
Le personnel (en cause dans 25 – 50%).
Les visiteurs de malade (contaminateurs potentiels).
La mesure essentielle et la moins coûteuse est le lavage des mains du personnel avant et
après chaque soin, et des visiteurs de malade, à condition de réévaluer régulièrement la bonne
observance de cette action. Le VRS est très sensible au savon et aux différents antiseptiques.
L’association d’autres mesures telles que le port de gants, lunettes protégeant yeux et nez est
efficace, mais leur coût et leur tolérance par les enfants en limitent leur usage.
Le port d’une blouse individuelle et d’un masque n’entraîne pas de réduction de l’incidence
des bronchiolites s’il n’est pas associé au regroupement géographique des enfants porteurs de
VRS.
Une planification de l’organisation hospitalière des soins en période épidémique « plan
bronchiolite » avec limitation des visites, report des hospitalisations non urgentes et
hiérarchisation des urgences.
La vaccination anti-VRS après plusieurs essais infructueux avec des vaccins
inactivés, des vaccins vivants atténués, des sous-unités vaccinales et les vaccins vivants
recombinants, les vaccins peptidiques de synthèse sont en cours d’évaluation chez l’animal.
L’immunoprophylaxie par administration d’anticorps monoclonaux anti-VRS avec le
Synagis® (palivizumab).
En fonction de l'épidémiologie présumée de la bronchiolite, le traitement est à débuter au
mieux en octobre, mais n’a pas d’intérêt s’il est initié après le 31 décembre.
Il s’administre par voie IM à une posologie de 15 mg/Kg, 1 fois/mois, pendant 5 mois.
Cette prophylaxie onéreuse, s’adresse à une population à risque lors d’épidémie de BA,
il s’agit d’enfants présentant :
Un déficit immunitaire.
Une dysplasie broncho.pulmonaire.
16
 Notion de prématurité.
Une mucoviscidose.

CONCLUSION
La BAN constitue un problème majeur de santé publique, à court terme, lors d’épidémie
annuelle, mais aussi à long terme compte tenu de la place qu’elle occupe dans l’histoire
naturelle de l’asthme de l’enfant.
La prise en charge de la BAN doit respecter les recommandations.
L’information des parents et les mesures générales sont primordiales, les indications
d’hospitalisation doivent être mieux réglementées, tout comme les prescriptions
médicamenteuses.
La prévention des rechutes reste difficile. Les récidives, sont nombreuses, et amènent à poser
le diagnostic d’asthme du nourrisson et à traiter comme tel.

17