BRULURES CAUSTIQUES DU TRACTUS

DIGESTIF SUPERIEUR

Cours 1 année résidanat- chirurgie

générale
Dr N.Nait Slimane –EPH AinTaya
 Introduction
• Urgence médico chirurgicale fréquente de l’adulte

• Prise en charge pluridisciplinaire en collaboration étroite des

urgentistes ,réanimateurs ,gastro entérologie, ORL, chirurgiens
et psychiatre

• Délai de prise en charge est un facteur pronostique majeur

• Les lésions superficielles : 75% - lésions graves : 10 à 20%

• Chirurgie d’exérèse et de reconstruction : de résultats

fonctionnels aléatoire en urgence

• Lésions séquellaires sténotique nécessitant des dilatations ou

chirurgie d’élargissement
 Epidémiologie
• En l’absence de déclaration obligatoire ; incidence aléatoire
• En 1995 en France 15 000 cas
• En 2002 au USA 200 000 cas
• Age moyen de 40 ans
• 2F/1H
 Ingestion suicidaire
• Troubles psychiatriques (schizophrénie, accès mélancolique)
• Déracinement, contexte d’isolement, immaturité affective, rupture de
traitement psychiatrique…) conditionne les décisions thérapeutiques et le
pronostic à long terme
• Rechercher la notion d’ingestion médicamenteuse massive et d’intoxication
éthylique ou de drogues

 Ingestion accidentelle
• Les lésions sont moins graves
 Caractéristiques des produits caustiques

• Identification de la Composition exacte du produit +++

Substance • Lésions superficielles

irritante inflammatoires

Substance • Lésions de nécrose

corrosive tissulaires profondes
et irréversibles

Toxicité locale/systémique
Classification des produits caustiques
 Physiopathologie

• Le mécanisme lésionnel/

- Type d’exposition
- Type de produit caustique en cause
Type d’exposition

Ingestion
Projection Inhalation

Type
d’expositi
on
 Nature du produit en cause

Acides forts ‹2

1. Libération massive d’ions H+

2. Déshydratation et coagulation des protéines épithéliales
3. Nécrose tissulaire étendue
4. Formation d’escarres---limite le risque de propagation en
profondeur et de perforation
5. Stase gastrique------pylorospasme------atteintes gastriques
graves et peu de lésions au delà
 Nature du produit en cause

Bases fortes ›12

1. Libération massive d’ions H-

2. Liquéfaction------hydrolyse le collagène, les protéines et
solubilise la kératine
3. Saponification des lipides
4. Thromboses vasculaires par absorption de base----diffusion
extradigestive des lésions (médiastinale et péritonéale)
5. Nécrose tissulaire profonde (muqueuse---s/muqueuse----
musculeuse
6. Processus d’autoentretien et caractère évolutif des lésions
7. Ammoniaque liquide---gaz ammoniac volatil ----lésions du
parenchyme pulmonaire
 Nature du produit en cause

Les oxydants

1. L’eau javel ----effet caustique à forte dose

2. Mode d’action complexe; fonction du PH du milieu
3. Réaction d’oxydation et de chlorination
4. Nécrose gastrique sévère retardée (après intervalle de
15 à 20 jours)
 Facteurs de gravité

Contexte
d’exposition
Concentration
PH produit
Volume ingéré
Temps de
contact

Délai de prise
en charge
 Anatomopathologie

 Lésions muqueuses: Abrasion, Ulcération, Œdème, Nécrose

 Phénomène inflammatoire: réaction fibroblastique,

œdème sous muqueux et stase lymphatique, puis extension
vers toutes les couches de la paroi

 Phénomène cicatriciel évolutif(S3)-----fibrose rétractile-----

Sténose
 Parfois hyperplasie de la muqueuse------Dysplasie
 Gestes à ne pas faire

• Faire boire
• Faire vomir
• SNG
• Lavage gastrique
• Antidote peros
• Intubation OT sauf détresse vitale

Position demi assise et transférer vers un centre

hospitalier multidisciplinaire
 Clinique
Signes cliniques mineurs
Dysphagie, hyper sialorrhée,
vomissement
brulures: cutanée péribuccales
oropharyngées
Douleurs oropharyngée
abdominales,rétrosternales
Signes de gravité
Signes de péritonite
Signes médiastinaux
Détresse respiratoire/
hypoxie,acidose
Hémorragie digestive
Choc hypovolémique,
hypothermie
Agitation extreme ,trb de la
conscience
Emphysème s/cutané
Ingestion massive sup à 150ml
 Clinique

Médiastinite Péritonite

Fièvre 39-40 Douleurs abdominale

Tachycardie extrême
Douleur Fièvre
Collapsus cardio- Vx Contracture abdominale
TLT: Pneumo médiastin
TLT: Pneumo péritoine

Absence de parallélisme entre

L’intensité des signes et la gravité des
lésions anatomopathologique
 Para clinique

Biologie Rx du thorax
ASP

Groupage Pneumo médiastin

FNS Pneumo péritoine
Urée/créat
Epanchement pleural
Glycémie
Réserve alcaline
Bilan de coagulation
Alcoolémie
 Bilan de gravité (final)

Clinique:
 Ingestion ›150ml Biologique:
 État de choc  Acidose/hypoxie
 Trb psychiatrique  Coagulopathie avec
 SDR et/ou TP Iinf 50%
emphysème sous
 Insuffisance rénale
cutané
 Médiastinite
et/ou péritonite

Endoscopique:
Radiologique: Digestifs( stade III et IV)
 Respiratoires(lésions
 Pneumopéritoine trachéo bronchiques)
 pneumo médiastin
 O2 Situations

Détresse respiratoire

Signes de gravité Triple

Evaluation
SDR/
Chirurgi bronchos ORL
copie Digestive
e en Œdème Bronchopulmonair
urgence laryngé/C e
TC
 Bilan de gravité

ORL
Bronchique

Digestive
 Evaluation Digestive

Endoscopie (FOGD) prudente

Conditions:
• Etat hémodynamique et respiratoire stables
• Chirurgien, réanimateur avertis
• 3- 24h (CI après 48h)
• Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision
• Pas d’AG ni AL
• Sous analgésie
• Prise de photos et enregistrement vidéo de
référence
 FOGD
Stade 0 Pas de lésions visibles Pc excellent
Stade I Erythème- œdème Pc bon
Stade IIa Ulcérations localisées et superficielles Pc bon
Muqueuse friable
Phlyctène
Hémorragie
Membrane blanchâtre

Stade IIb Ulcérations circonférentielles + lésions sus Pc réservé

décrites Risque de
sténose
perforation

Stade III Ulcérations multiples et profondes, sur zones Pc mauvais

de nécrose, très hémorragique
a) Localisée
b) étendue

Stade IV Perforation Pc très mauvais

 Evaluation bronchique

• L’évaluation des lésions respiratoires est primordiale

pour définir une stratégie chirurgicale (CI chirurgie
d’exérèse œsophagienne)
•
• Rechercher une détresse respiratoire
-clinique, biologique, gaz du sang

• Fibroscopie bronchique: si lésions digestive stade II

( Mécanisme: diffusion, inhalation, acidose)

• La diffusion trans murale vers l’arbre trachéo-

bronchique------- Principale cause de mortalité
 Evaluation bronchique

Détresse respiratoire : par

 Œdème glottique et sus glottique

 Atteinte parenchymateuse secondaire à

- une pneumopathie d’inhalation
- l’ingestion de caustiques volatils

 Acidose métabolique franche (intoxication par acide fort---

polypnée compensatrice)
 Evaluation ORL
• Clinique: trouble de la déglutition, dysphonie, et
dyspnée laryngée

• Fibroscopie ORL (Réanimateur lors de l’intubation)

• Trachéotomie si brulures importantes

Prise en charge des brulures caustiques
Attitude thérapeutique
Attitude thérapeutique
 Attitude thérapeutique
Lésions bronchiques

Stade IIb- III

Présence de lésions Absence de lésions

sévères sévères

Thoracotomie Thorax fermé

droite
Patch stripping
œsophage
pulmonaire
Oesophagectomie sans thoracotomie par stripping
 Evolution initiale

Stade I - II a 65% guérison spontanée

Stade IIb- IIIa 20 -25% Complications secondaires‹ 3S
• hémorragie
• perforation
• infection
• fistule
Séquelles: sténoses
Stade IIIb- IV Complications immédiates
• hémorragie
•Perforation oesophagienne
(mortelle)
•Complications pulmonaires+++
•Mortalité› 25%
 Evaluation des séquelles

• Après 3-4 mois ----bilan des séquelles (clinique, TOGD, FOGD,

examen ORL)

• Sténoses œsophagiennes qui nécessite

 Dilatations endoscopiques
 Oesophagoplasties avec transplant au choix (cf technique
chirurgicales)
 Prévention
• Respecter l’étiquetage et ne pas transvaser les produits

• Campagnes de sensibilisation et de prévention (média- TV- réseaux

sociaux et éducation des populations notamment les plus jeunes)
• Produits ménagers hors de la portée des enfants
 Messages
 L’ingestion des produits caustiques est une urgence
médicochirurgicale.

 Elle survient dans un contexte suicidaire sur pathologie

psychiatrique préexistante.

 Les produits caustiques en cause sont principalement les

acides forts, les bases fortes et les oxydants.

 La FOGD est l’examen clé, à réaliser entre 3e et la 6e heure

après l’ingestion
 La TDM permet de sélectionner les patients porteurs de
complications de sanction chirurgicale urgente.

 Si nécrose œsogastrique trans pariétale une oeso

gastrectomie X élargie aux organes de voisinage est indiquée.
 Messages

• Une reconstruction œsophagienne est indiquée en cas

d’exérèse viscérale initiale et de sténose réfractaire aux
techniques d’endoscopie interventionnelle(dilatation).

• L’évaluation ORL préopératoire est indispensable à la

recherche de lésions pharyngées séquellaires.

• Le risque de dégénérescence de l’œsophage ne justifie pas

l’ œsophagectomie de principe lors de la reconstruction.

• Le pronostic fonctionnel est conditionné par l’intensité des

lésions initiales et le contrôle de la maladie psychiatrique
sous- jacente.
Références