Dr BENFRIHA

IBN ZIRI Bologhine

 Plan
Introduction
Définition- classification
Epidémiologie
Physiopathologie et conséquences cliniques
Prise en charge
Pronostique
Conclusion
 INTRODUCTION
La noyade est une asphyxie aigue par inondation broncho-
alvéolaire consécutive a une immersion ou a une
submersion.
Le plus souvent c’est un accident survenant en période
estivale
chez l’enfant: défaut de surveillance
Chez l’adulte :un malaise, une chute, une activité solitaire ou
dangereuse se retrouvent fréquemment
Le pronostic est gouverné par l’anoxie cellulaire cérébrale.
La rapidité de la prise en charge se révèle donc essentielle
 DEFINISION-CLASSIFICATION
 Définition :
 La noyade est une insuffisance respiratoire aiguë
résultant d’une immersion ou d’une submersion en
milieu liquide, de l’eau le plus souvent (OMS).

 Immersion : le fait d’etre recouvert de liquide
 Submersion :réfère à un corps entier plongé dans du
liquide

Classification:
 4 stades selon le degré d’importance de l’inhalation
pulmonaire en eau.
Stade de Dénomination Définition
la noyade

I Aquastress Pas d’inhalation liquidienne, angoisse,

hyperventilation, tachycardie,
tremblements
Petite noyade Encombrement broncho-pulmonaire,
II cyanose, hypothermie, agitation

Grande noyade Détresse respiratoire aiguë,

III obnubilation ou coma

Anoxie Arrêt cardiorespiratoire, coma aréactif

IV
 Epidémiologie

La noyade est une cause de morbi-mortalité accidentelle très

fréquente
C’est la troisième cause de décès accidentel chez l’adulte et la
deuxième chez l’enfant jusqu’à 14 ans
Elle survient dans la majorité des cas en eau (57%°et durant la
période estivale( 50 % ) les piscines (17%).
2/3sont de sexe masculin.
Chez l’enfant -13 ans manque de vigilance ,ne pas savoir nager
Chez l’adulte +l’age ↑ → cause médicale (épilepsie , malaise
cardiaque; malaise )
Eau salée plus fréquente
 PHYSIOPATHOLOGIE ET CONSEQUENCES CLINIQUES

Conséquences sur l’appareil respiratoire

trois stades successifs:
➢ L’inhalation des premières gouttes de liquide
un spasme laryngé reflexe→ hypoxémie, hypercapnie

➢ l’hypoxie déglutition - -→ quantité importante de

liquide dans l’estomac
➢ Après qlq minutes levée du laryngospasme → le liquide
envahi les voies aériennes sous l’effet des quelques mouvements
respiratoires persistants.

15 %: le laryngospasme persiste → noyé ≪ a poumons secs ≫

 L’anoxie → altération mitochondriale de l’endothélium alvéolaire

 l’inhalation d’eau de mer(osmolarité 3x > plasma) → altération de
la barrière alvéolo apillaire transfert d’eau et de protéines
 →l’interstitium et les alvéoles

 l’inhalation d’eau douce → altération du surfactant alvéolaire

 = micro atélectasies

 l’inhalation du contenu gastrique et les particules solides contenues

dans l’eau

Œdème pulmonaire lésionnel

 Conséquences cardiovasculaires

 L’état hémodynamique : souvent instable

 - Myonécrose par anoxie
 -Trouble du rythme par l’hypothermie
 ECG: anomalies
 Conduction : allongement de QT
 Rythme : FV ; bigéminisme
 Repolarisation : segment ST

 Conséquences cérébrales
 Anoxie cérébrale → lésions neurologiques
 œdème cérébral vasogénique par perte de
l’autorégulation de la circulation cérébrale

 L’atteinte neurologique conditionne le

pronostic
 Conséquences métaboliques et hydro
électrolytiques
 -hypo volémie :eau de mer
 -hyper volémie transitoire (diurèse) : eau douce >11ml/ kg
-hyper natrémie :eau de mer
 -diarrhée
 -Hypothermie Constante
 Par conduction
 Par convection +++

le débit sanguin cérébral baisse de 6 à 7 % par degré de

température centrale décroissante
→ Hypothermie protège le cerveau des effets délétères de
l’anoxie
 Autres conséquences

➢ Infectieuses
- pneumopathie : streptocoque ; pseudomonas;
aéromonas

- ORL: sinusite ; otite

➢ Hémostase : trouble de la coagulation

 Prise en charge thérapeutique

 L’hypoxie
 événement primitif
 élément aggravant ultérieur
 le principal facteur de pronostic

 la réanimation respiratoire et l’oxygénation
précoce, éléments fondamentaux du traitement

 Phase pré hospitalière

 Dans l’eau
 →soustraire la victime du milieu aquatique, en respectant l’axe
tète-cou-tronc et en stabilisant la tète en position neutre
 →Liberté des voies aériennes (corps étranger, mucosité …)
 → insufflation au bouche à bouche si arrêt respiratoire ou
cardiorespiratoire
 →MCE proscrit ( inefficace )

 Hors de l’eau :Evaluation rapide
 -ventilation : FR ;coloration ; signe de lutte
 -circulation : pouls ; FC ; TA .; marbrures
 -neurologique : état de conscience ; mouvement anormaux,
agitation , score de Glasgow

 La Réanimation cardio pulmonaire

 →Intérêt: initier les insufflations ( 5 insufflations puis alternance

 30 compressions thoraciques /2 insufflations à
 Petits volumes)

 →Objectif : rétablir ventilation (hématose) + circulation optimale

 → manœuvre de Heim liche que si corps étranger respiratoire

obstructif

 →voie veineuse périphérique si possible

 → Oxygénation enFio2 maximale

 Phase hospitalière

 Mise en condition :
 - 1 à 2vvp ,voie veineuse centrale (catécholamines)
 -Un monitorage avec electrocardioscope, oxymétrie de
pouls et PNI
 Une sonde nasogastrique : vider l’estomac
 Oxygénation
 -Victime consciente → masque haute concentration:
 - ventilation non invasive (VNI)
 - CPAP(pression expiratoire +continue)

 -Victime inconsciente ou détresse cardiorespiratoire

 →VM (ventilation mécanique)+ PEP (pression
fin d’expiration positif)
 -Un bilan par aclinique (modulable selon le contexte) :

 ionogramme plasmatique, urée, glycémie, créatinine

 gaz du sang artériels et lactacidémie ; numération formule plaquettes
 un bilan de coagulation avec TP, TCA, fibrinogène ; troponine I , alcoolémie
 recherche de toxiques urinaires
 ECG 12 dérivations ; radio pulmonaire de face.
 Tomodensitométrie cérébrale
La prise en charge guidée
 - l’état clinique de la victime
- degré d’hypoxie.

 Aquastress
 Victime immergé , n’a pas inhalé:
 -Réchauffer
 -soutien psychologique
 -surveillance : pouls ; TA ;conscience ;T °; saturation ; glycémie
 Radio pulmonaire initial et à 12h.


 Petit hypoxique
Eau a pénétré dans l’arbre respiratoire
conséquences réduites
- tachypnée , toux ,gène respiratoire, crépitant ou sibilants
-pas de cyanose, spo2 normale sous o2
- pouls rapide, hémodynamique conservé
-conscience normale ,agitation

-Vidange gastrique
-Hospitalisation 48h en soins intensif
-Examen: idem aquastress + ECG ,gaz du sang , FNS
-Surveillance : : idem aquastress +
-prévention thromboembolique
-oxygénothérapie : objectif : sat > 90 %
 Grand hypoxique et anoxique

 Conscience : obnubilé → coma

 Respiratoire: dyspnée , tachypnée ,cyanose , désaturation
 râles diffus

 Intubation +ventilation mécanique avec PEP

 Hospitalisation en réanimation
 Correction de hypothermie :réchauffement, liquide 40°
 CEC
 Correction de l’état de choc : remplissage
 drogues vaso-actives

Algorithme de prise en charge médicalisée
 Pronostic
 la prise en charge précoce des noyés améliore le pronostic vital
et fonctionnel par la réalisation des gestes élémentaires de
survie.

 Eléments de pronostic favorable chez le noyé:

 Age > 3ans
 Durée de submersion < quelques minutes
 Absence d’inhalation
 Rythme sinusale
 Bonne réactivité pupillaire
 Hypothermie < 35° voir 33°
 Score de Glasgow > 6 à l’admission
 Présence d’une activité cardiaque spontanée à l’admission
 Réanimation cardio-pulmonaire débutée dans les 10 minutes après la submersion
 Récupération rapide d’une activité cardiaque.
 PH artériel >7, 10 ,glycémie < 11,2 mmol/l
 Conclusion
La noyade est la troisième cause accidentelle de décès
dans le monde

l’élément déterminant le pronostic est la détresse

respiratoire et sa conséquence hypoxique cérébrale.
 Réferances

P. Michelet*, F. Bouzana, J. Bessereau SFAR 2013

F. Klack et J.-S. David.; Pathologies circonstancielles.2010

Merci