OEDEME AIGU DU POUMON

Objectifs
• Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’OAP

• Déterminer les principales étiologies de l’ OAP

• Etablir le diagnostic

• Réaliser les différents gestes d’urgence vitale

• Énoncer les principes thérapeutiques

GÉNÉRALITÉS
Définition :
L'oedème aigu du poumon (OAP) survient lorsque du liquide d'origine
plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon.
• Deux types d'oedème pulmonaire sont distingués:
- L'oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (œdème
pulmonaire cardiogénique).
- L'œdème par altération de la membrane alvéolo-capillaire
(œdème lésionnel).
Dans les deux cas, le tableau réalise une dyspnée aiguë souvent
sévère.
INTÉRÊT
• Pathologie grave mettant en jeu le pronostic vital immédiat

• Urgence diagnostique et thérapeutique

• Son traitement exige l'identification précise de la cause

Physiopathologie (1/5)
• 1. La membrane alvéolo-capillaire est constituée de :
• Barrière endothéliale,

• Espace interstitiel alvéolo-capillaire,

• Barrière épithéliale.

Physiologiquement, il existe des échanges liquidiens entre secteur interstitiel et

secteur capillaire.
Physiopathologie (2/5)
Physiopathologie (3/5)
• À l’état basal, le flux net de liquide se fait du capillaire vers
l’interstitium.
• Il n’y a pas d’oedème car le drainage interstitiel est simultanément
assuré par la circulation lymphatique.
• Une accumulation extravasculaire de liquide entraîne:
• Augmentation de débit lymphatique,
• Possibilités drainage lymphatique dépassées,
• Apparait l'oedème pulmonaire
 Physiopathologie (4/5)
• Ces échanges sont équilibrés, ils sont régis par la formule
Q = K (PCP + p int) - (Pint + p pl) où
• Q = flux liquidien entre capillaire et intersititium.
• K est le coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire
• PCP = pression capillaire pulmonaire
• p int = pression du liquide interstitiel
• Pint = pression de l'interstitium
• p pl = pression oncotique plasmatique.
 Physiopathologie (5/5)
• L'oedème pulmonaire survient lorsqu'il existe une élévation du
premier terme de l'équation ou du 2ème terme de l'équation
• Soit augmentation du facteur K,
• Soit augmentation de la pression capillaire pulmonaire

• On distingue 2 types d'oedèmes pulmonaires :

• Perméabilité anormale de la barrière alvéolo-capillaire ou
œdème lésionnel,
• Augmentation de la pression capillaire, ou œdèmes
cardiogéniques ou hémodynamiques.
 CAUSES
• Infectieuses: pneumopathie +++
• Toxiques: inhalation de gaz, fumées.
• Inhalation du liquide gastrique (syndrome de Mendelson).
• Traumatisme thoracique
• Noyade
• Septicémie, état de choc, pancréatite, transfusion massive
• Cardiopathie ischémique, hypertensives, valvulaires
• Cardiomyopathie , arythmie complète
• Haut débit cardiaque (anémie, hyperthyroïdie, hyperthermie
• Surcharge hydro sodée
• Sténose congénitale des veines pulmonaires
 DIAGNOSTIC

Type de description
OAP cardiogénique

Diagnostic positif
 DIAGNOSTIC
Clinique
A. Anamnèse
• Antécédents : Rechercher le contexte de cardiopathie gauche
ou d’HTA mal contrôlée, Insuffisance cardiaque, coronaropathie,
HTA, valvulopathie (mitrale en particulier).
• Mode d'installation: brutal.
A. B. Examen clinique
• Dyspnée aigue + orthopnée d'apparition brutale +/- nocturne,
angoissante, toux + expectoration mousseuse saumonée, râles
crépitant diffus
• Insuffisance respiratoire sévère d’installation brutale ou
progressive selon l’étiologie
 DIAGNOSTIC
Examens paracliniques: sont peu nombreux
• Électrocardiogramme: systématiquement réalisé à la recherche
de troubles du rythme ou de la conduction, des signes
d'ischémie myocardique, d'une hypertrophie ventriculaire
gauche

• Troponine: Dc de l’ischémie myocardique

• Échographie cardiaque: rechercher des anomalies

morphologiques du coeur (hypertrophie, dilatation) et d’évaluer
la fonction ventriculaire
 DIAGNOSTIC
La radiographie du thorax
• Cardiomégalie, parfois un épanchement pleural
• Redistribution vasculaire vers les sommets,
• Syndrome alvéolaire
• Opacités alvéolaires, floconneuses,
• Généralement bilatérales symétriques,
• Souvent systématisées para-hilaires « en ailes de papillon »
• Parfois diffuses (peuvent être unilatérales et asymétriques)
DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC
• Peptides natriurétiques de type B (BNP): lorsque le Dc est incertain,
pour exclure le Dc d'insuffisance cardiaque aiguë

• GDS (Gaz du sang):

• Hypoxémie, hypocapnie (atteinte légère)

• Hypercapnie (atteinte plus grave), acidose respiratoire (hypoventilation??)
 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

•Crise d'asthme
•Embolie pulmonaire
•Atteinte infectieuse pulmonaire
•Bronchopneumopathie chronique en
évolution
 DIAGNOSTIC
• SIGNES DE GRAVITE

• Cyanose, impossibilité de parler,

• Bradypnée, Tachypnée > 30/min, tirage, silence auscultatoire,
• Hypercapnie (Hypertension artérielle, sueurs),
• Troubles de la conscience, agitation anxieuse,
• SaO2< à 85%, PaCO2 > à 45 mm Hg
• PA < 110 mmHg
• Rapidité de la détérioration clinique
 FORMES CLINIQUES
• Oedème pulmonaire subaigu
• Dyspnée est moins intense, expectoration absente ou peu abondante
• Un seul crachat mousseux a une valeur sémiologique importante
• Auscultation pulmonaire peut être pauvre
• Rx du thorax ➔œdème pulmonaire interstitiel
• Oedème pulmonaire à présentation mineure
• Oedème larvé d'effort, Oedème du primo-décubitus
• Pseudo asthme cardiaque
• Freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée plutôt qu'à la
tachypnée
• Diagnostic difficile avec un asthme vrai
• ATCD +++
 FORMES CLINIQUES
• OAP lésionnel
• Clinique souvent sévère ➔ œdème abondant et
syndrome de détresse respiratoire
• L'interrogatoire ne retrouve pas de notion
• De cardiopathie,
• De dyspnée d'installation progressive dans les jours
qui ont précédé la survenue de l'œdème
• Cas typiques ➔ contexte d’infection évolutive ou
inhalation de toxique
 FORMES CLINIQUES
• OAP lésionnel
• Pas d'anomalie auscultatoire / rythme cardiaque
• Rx thorax ➔ poumon blanc, pas de cardiomégalie, Pas
de redistribution vasculaire, Pas d’épanchement pleural
• Gazométrie ➔ hypoxie profonde non corrigée par
l’oxygénation, hypocapnie
• ECG & écho cœur ➔ pas d'anomalie du VG
• Cathétérisme droit est indispensable au diagnostic
• Une HTA pulmonaire pré-capillaire
TRAITEMENT
 TRAITEMENT
MOYENS
• Oxygénothérapie à fort débit → sonde nasale, lunette,
masque
• Ventilation non invasive au masque (VNI)
• VS-PEP
• VSAI-PEP
• Ventilation contrôlée
• Sous intubation endotrachéale
TRAITEMENT
 INDICATIONS
PEC ventilatoire → appropriée à l’état du patient
• Oxygénothérapie par voie nasale ➔ en absence
d’hypoventilation alvéolaire franche
• Ventilation ➔ troubles de la conscience, tachypnée intense,
signes d’épuisement ventilatoire,
• Ventilation invasive ➔ traitement de référence,
• Ventilation non invasive ➔ alternative, absence de troubles
importants de la conscience, de collapsus
• VS-PEP et la VSAI-PEP peuvent être utilisées
• Leur échec après 15-30 mn ➔ intubation trachéale.
 INDICATIONS
PA normale ou augmentée ➔ dérivés nitrés 1ère
intention
• Risordan : 15 mg sublingual+ 40 mg per os
• Risordan ➔3 mg IVD toutes les 5 min
• Relais par dérivés nitrés IV 1 à 3 mg/h à la
seringue electrique + surveillance de la PA
• Interrompre les nitrés si PA < 110 mmHg
• Furosémide 40 à 80 mg IVD
 INDICATIONS
PA effondrée ➔ on recherchera
• Trouble du rythme / conduction
• Réduction immédiate ➔ médicaments ou choc électrique externe
• Préférer l’amiodarone aux digitaliques
• Choc cardiogénique
• Dobutamine ➔ 10 μg/kg/min (en perfusion continue)
• Réperfusion ➔ IDM
 INDICATIONS
EXTRA CORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION (ECMO) = assistance
extracorporelle
• Technique d’assistance respiratoire et circulatoire
• SDRA sévère réfractaire à la prise en charge médicale
• Choc cardiogénique réfractaire
• Embolies pulmonaires graves
• Hypothermies profondes
PRINCIPE
 EVOLUTION- PRONOSTIC
• Fonction de l’étiologie et de la réponse au ttt
• Favorable ➔ régression dyspnée, équilibration TA, reprise d’une
diurèse

• Défavorable ➔ asphyxie aiguë avec

• Hypoventilation alvéolaire grave + troubles de conscience
• L’arrêt cardiaque peut survenir à tout moment

• Pronostic immédiat grave ➔ 10 à 20 % de décès au cours

de l’hospitalisation
 CONCLUSION
• Pathologie fréquente, sévère, diagnostic souvent difficile

• Il existe 2 types d’OAP:

• L’oedème aigue pulmonaire lésionnel.
• L’Œdème aigu pulmonaire hémodynamique.

• Risque essentiel ➔ épuisement ventilatoire ==> arrêt cardiaque

• Comprendre les mécanismes physiopathologiques est essentiel pour

une prise en charge adéquate.