EMBOLIE PULMONAIRE

- obstruction partielle ou totale du tronc de l’artère pulmonaire ou l’une des deux branches par un
corps étranger le plus souvent cruorique

Conséquences respiratoires :

- espace mort : zone ventilée mais non perfusée

- la cessation du flux capillaire pulmonaire entraine une hypocapnie => broncho constriction
- disparition du surfactant alvéolaire => collapsus alvéolaire

Conséquences hémodynamiques :

- ↓ du lit pulmonaire => ↓ capacité vasculaire => ↑ résistance du lit pulmonaire => HTAP + IVD
- ↑ de la résistance est due également à la sérotonine et thromboxane libérées par les plaquettes du
caillot

Evolution de l’embolie pulmonaire :

- la résolution est plus ou moins rapide débutant au bout du 14jours, deux mécanismes y
participent
⮚ système fibrinolytique : dissous rapidement l’embole et thrombus veineux
⮚ processus d’organisation : développement d’une circulation artérielle collatérale avec
restauration du parenchyme et production de surfactant => disparition de l’atélectasie

Clinique : EP cruorique

- triades : dyspnée++, douleurs thoracique++ et hémoptysie

- tachycardie + polypnée + élévation thermique + cyanose avec examen pleuro-pulmonaire normal
- angoisse fréquente parfois syncope ou lipothymie
- phlébite du membre inférieur
- contexte évocateur : chirurgie (gynéco-obstétrical, orthopédique) contraception orale, infections,
collagénose, maladies thrombotiques…
- parfois tableau dramatique d’insuffisance respiratoire aigue + insuffisance circulatoire dans les
atteintes massives avec signes de cœur pulmonaire aigue (tachycardie, éclat de B2, galop, signes
d’insuffisance cardiaque droite)

Paraclinique :

⮚ ECG :
o aspect S1Q3 (axe QRS à plus 90°)
o BBD, tachycardie,
o troubles de la repolarisation en V1, V2, V3,
o grande onde P en D2, D3, AVF
⮚ TLT :
o dilatation proximal d’une artère pulmonaire avec image d’amputation parfois
o ascension d’une hémi-coupole diaphragmatique
o signes pleuraux à type de sissurite de comblement d’un cul de sac
o signes parenchymateux : hyperclarté pulmonaire, micro-atélectasies
o dilatation des cavités cardiaques droites dans les EP massives
⮚ gaz du sang :
 o hypoxie => hyperventilation => hypocapnie, alcalose respiratoire
⮚ Biologie :
- les D-dimères :
o fragments issus de la lyse de fibrines,
o positif à partir de 500µg/ml
o forte valeur prédictive négative, faible valeur prédictive positive
- enzymes cardiaques => éliminer un IDM
⮚ Echocardiographie :
o élimine une autre cause
o dilatation des cavités droite dès que l’obstruction dépasse les 40% avec dyskinésie de la
paroi libre du ventricule droit et conservation de la cinétique apicale
o septum ventriculaire plat paradoxal
⮚ Echographie trans œsophagienne :
o permet de mettre en évidence les thrombus proximaux

Examen de certitude :

⮚ Scintigraphie pulmonaire de perfusion ou mieux de perfusion ventilation : prédictif à 96%

⮚ Etude héomdynamique
⮚ Angiographie :
o Non dénuée de danger
o indiquée dans la clinique est évocatrice avec scintigraphie non contributrice
⮚ Exploration veineuse : écho doppler (systématique), phlébographie (invasif est pénible)

⮚ Scanner spiralé

En pratique : D-dimères + doppler des membres inférieurs + scintigraphie

Traitement :

⮚ mesures de réanimation

⮚ traitement de l’obstruction pulmonaire :

1) embolies pulmonaires datant de moins de 5jours :
🡺 amputation vasculaire < 40% :
o héparinothérapie avec TCK proche de 3x le témoin pdt 7-10jrs
o relais AVK au 3 ème jour
o AVK pdt 3-6mois avec INR = 2-3
🡺 amputation vasculaire est comprise entre 40-60% :
o fibrinolyse (à discuter) + héparinothérapie
🡺 amputation vasculaire > 60% :
o fibrinolyse formelle ou thrombectomie par cathétère selon la méthose Greenfield
o embolectomie chirurgicale de sauvetage en cas d’échec à la thrombolyse, défaillance grave,
CI à la thrombolyse
 2) embolies pulmonaires datant de plus de 5jours :
o traitement de la thrombose veineuse responsable par héparinothérapie et/ou fibrinolyse
o interruption cave avec embrelle ou filtre de Greenfield en cas d’échec de récidive ou de CI
à la fibrinolyse

⮚ prévention 

⮚ CI à la fibrinolyse
1- Absolues :
● dissection aortique
● péricardite aigue
● hémorragie active
● ATCD d’hémorragie, anévrysme ou malformations artério-veineuses intracrâniennes
2- relative :
● hémorragie digestive, gynécologique ou urinaire datant de moins de 6mois
● chirurgie, traumatisme, massage cardiaque datant de mois de 15jrs
● rétinopathie diabétique proliférative
● HTA sévère (> 200-120mmhg)
● Insuffisance hépatique, grossesse, anomalie de l’hémostase avec risque hémorragique

Autres EP non thrombotiques :

Embolies graisseuses : graves avec mortalité élevée,

⮚ interruption de graisse libre dans la circulation, traumatisme osseux, du foie, tissu adipeux
⮚ clinique :
● latence 12-36h
● début brutal avec signes cardio-vasculaires et neurologiques
● anémie et thrombopénie fréquentes
● pétéchies au niveau des bras et du thorax

Embolies amniotiques : s’y associe un tableau de CIVD => mortalité élevée

Embolies gazeuses, parasitaires, néoplasiques